Endokardiitti on sydämen limakalvon sisäinen tulehdus.

Sydän, joka koostuu väliseinillä erotetuista onteloista (kammiot ja eteiset oikealla ja vasemmalla puolella), huolehtii verenkierrosta, joka tukee kehon elintoimintoja.

Bakteerien kasvu ja lisääntyminen sydänläppäissä on taudin pääasiallinen syy.

Tästä syystä nimivaihtoehdot: bakteeri- tai tarttuva (virus) endokardiitti.

Yleisin sydämen sisäkerroksen sairauden syy on Staphylococcus aureus sekä viridans streptococcus tai enterokokki.

Sydämen tarttuvaa tulehdusta, joka vaikuttaa limakalvoon (endokardiumiin) elimen sisällä, kutsutaan endokardiitiksi.

Sydämen seinämässä on kolme lihaskerrosta, jotka suorittavat tärkeitä tehtäviä:

• sydänpussi (epikardium) - ulompi kerros, sydänpussin seroosikalvo, joka estää rentoutuneiden sydämen onteloiden liiallisen laajentumisen;
• sydänlihas - paksu lihaskalvo, joka toimii pumppuna ja tarjoaa onteloiden rytmisen supistumisen tai verenkierron;
• endokardiumi on ohut kerros, joka reunustaa sydämen kammioiden sisäpuolta toistaen niiden helpotusta ja edistäen niiden sileyttä.

Sydänläpät ovat sydämen sydämen syvän kerroksen poimuja, joilla on siderakenne ja jotka koostuvat elastisista ja kollageenikuiduista, verisuonet, rasva- ja sileät lihassolut.

Patologian ulkoisten ja sisäisten ilmenemismuotojen perusteella erotetaan kaksi endokardiitin tyyppiä: primaarinen tarttuva ja sekundaarinen tarttuva. Katsotaanpa tarkemmin jokaista patologiatyyppiä. sisäinen kuori sydämet.

Primaarinen endokardiitti- grampositiivisten ja gramnegatiivisten bakteerien aiheuttama ensimmäinen (esiintyy ensimmäistä kertaa) endokardiumin tulehdus: erilaiset kokit (strepto-, gono-, meningo-), Kochin basillit, enterobakteerit, hiivan kaltaiset sienet. Tulehduksen seurauksena sydänläppäihin lokalisoitunut sidekudos kasvaa (kasvillisuus). Tuloksena olevat kasvillisuus kasvavat pienistä merkittäviin kokoihin, pirstoutuvat ja leviävät veren välityksellä koko kehoon.

Endokardiitin primaarisen muodon kehittymistä helpottavat ihon ja limakalvojen kirurgiset tai traumaattiset vammat sekä erilaiset lääketieteelliset toimenpiteet. Näitä ovat hampaiden tai risojen (risat) poistaminen, mikä provosoi streptokokki-infektion kehittymistä.

Toissijainen endokardiitti — hajanaisia ​​muutoksia sidekudos. Sen esiintymisen aiheuttavat reumataudit ja systeemiset infektiot (kupa, tuberkuloosi). Tulehdusreaktio tässä muodossa on selkein.

Seuraavat tekijät lisäävät endokardiitin riskiä:

• synnynnäiset sydämen patologiat;
• keinotekoiset sydämen venttiilit;
• edellinen endokardiitti;
• sydämensiirto;
• kardiomyopatia;
• suonensisäiset huumeinfektiot (diagnosoitu huumeidenkäyttäjien keskuudessa);
• munuaisten puhdistusistunnot (hemodialyysi);
• ihmisen immuunikato-oireyhtymä.

Riskiryhmään kuuluvaa potilasta on varoitettava patologian esiintymisestä erilaisten lääketieteellisten toimenpiteiden ja infektion mahdollisuutta lisäävien toimien aikana.

Jos löydät ongelmia sydänläppäsi kanssa, muista hakea lääkärin neuvoja endokardiitin kehittymisriskistä.

Ole varuillasi: vaikka et häiritsisi tai olisit ollut pitkään hoidossa riskitekijään kuuluvan sairauden vuoksi, olet silti vaarassa olla altis endokardiitille.

Endokardiitti: oireet ja diagnoosi

Endokardiitti, jonka oireet ovat erilaisia ​​ja riippuvat syystä, vaatii huolellista diagnoosia. Taudin merkit ilmaantuvat yleensä kahden viikon kuluttua tartunnasta.

Yleisimmät oireet ovat:

1. Kuume johon liittyy kehon lämpötilan muutoksia ja jotka tapahtuvat tietyn ajan ilman näkyvät syyt. Usein mukana vilunväristykset. Ei esiinny infektioiden (kupa, tuberkuloosi) aikana.
2. Muutokset iho . Ne ilmenevät värin muutoksena (vaalea, kellertävä - merkki patologiasta), sormien ja kynsien kärkien laajentumisena.
3. Verenvuoto ihon alle kainaloissa, nivusissa. Tiheiden punertavanruskeiden kyhmyjen esiintyminen kämmenissä ja jalkapohjissa. Mahdollinen lokalisointi limakalvoille (suuonteloon).
4. Kehon painon jyrkkä pudotus.
5. Ruokahalun menetys.
6. Rothin täplät(tummumispisteet, joissa on vaalea keskusta) - verkkokalvon vaurioituminen.
7. Nivel- ja lihaskipu.

Ensinnäkin ihmisten, joilla on ollut kurkkukipua tai muita ilmassa leviävien pisaroiden välityksellä tarttuvia sairauksia, tulee kiinnittää huomiota sydämeen. Myös äskettäin leikkauksen saaneet ihmiset ovat vaarassa. Tutkimuksessa voidaan havaita suurentunut maksa ja perna.

Kardiogrammi voi osoittaa sydämessä vieraita ääniä, jos läppälaite ei toimi kunnolla. Ylempi verenpaine voi olla kohonnut. Kaikki testit on otettava, jotta hoitava lääkäri voi tarkistaa veren hyytymisen. Biokemiallinen verikoe auttaa tunnistamaan patogeenin.

Hengenahdistus ja jatkuva lämpötila ovat syy hakeutua kiireellisesti lääkäriin. Itselääkitys tällaisissa tapauksissa on sopimatonta ja jopa vaarallista!

Yllä olevien oireiden taustalla esiintyy usein monimutkaista tarttuvaa endokardiittia, jonka oireet ilmenevät seuraavasti:

• glomerulonefriitti - munuaisten infektio bakteereilla, verihyytymät;
• aivojen embolia (verisuonten sulkeutuminen) iskeeminen aivohalvaus;
• keuhkoinfarkti;
• pernan infarkti.

Sairauden kliiniset oireet voivat ilmaantua vasta kaksi kuukautta sen puhkeamisen jälkeen, ja niitä vaikeuttaa aortan vajaatoiminta ja muutokset sydämen toiminnassa. Mahdollinen vaskuliitin ilmentymä. Munuais-, keuhko-, perna-, sydäninfarkti tai verenvuotoa aiheuttava aivohalvaus voivat aiheuttaa kiireellisen sairaalahoidon.

Jos havaitset lihaksensisäisen sydänläppätulehduksen oireita, hakeudu välittömästi lääkärin hoitoon.

Bakteerien endokardiitti, septinen ja subakuutti septinen endokardiitti - mitkä ovat erot

Bakteerien aiheuttama endokardiitti on eräänlainen endokardiitti - tulehdusprosessi, joka vaikuttaa sydämen sisäkalvoon - endokardiumiin.

Elin on ensisijaisesti vastuussa venttiilien ja verisuonten joustavuudesta, mikä varmistaa normaalin verenkierron. Sydän on suunniteltu siten, että sydänlihas toimii verta pumppaavana elimenä ja endokardiumi veren kulkureittinä.

Itse sairautta ei yleensä esiinny, vaan se on seurausta toisesta taudista, useimmiten tarttuvasta.

Olla olemassa erilaisia ​​tyyppejä endokardiitti:

1. Tarttuva tai bakteeriperäinen endokardiitti. Se ilmenee endokardiumin tulehduksena ja uusien kasvainten syntymisenä läppäissä, mikä muodostaa sen vajaatoiminnan. Primaarinen tarttuva endokardiitti vaikuttaa normaaleihin, normaaleihin sydänläppäihin. Toissijainen IE vaikuttaa läppeihin, joita sairaus on jo modifioinut. Tämä on pääasiassa mitraaliläpän prolapsi, reumaattinen sydänsairaus. Myös keinotekoiset venttiilit voivat vaikuttaa muutoksiin. Tilastojen mukaan ilmaantuvuus miehillä on 3 kertaa yleisempi kuin naisilla. Kardiologit huomauttavat, että huumeiden väärinkäyttäjillä, jotka ovat 30 kertaa todennäköisemmin saada tauti kuin terve ihminen.
2. . Se johtuu hoitamattomista haavoista, joissa märkiminen ja tulehdus ovat alkaneet. Myös septistä endokardiittia esiintyy vaikean synnytyksen tai epäonnistuneen abortin yhteydessä. Venttiileihin ilmestyy kasvillisuutta, mikä johtaa haavaiseen endokardiittiin. Patologisia prosesseja esiintyy myös aivojen verisuonissa. Septinen endokardiitti ei ilmene suurimmaksi osaksi endokardiitista sellaisenaan, vaan verenmyrkytyksestä.
3. . Syynä on useimmissa tapauksissa tartuntatauti tai komplikaatio leikkauksen jälkeen, mukaan lukien abortti. Subakuutin septisen endokardiitin voivat laukaista myös suuontelossa ja ylemmissä hengitysteissä elävät bakteerit. Kerran veressä niistä tulee patologian syy.
4. Hajanainen. Sen toinen nimi on valvuliitti. Ilmenee venttiilikudoksen turvotuksena. Syynä taas on reuma.

Kuten voimme havaita, melkein kaikki endokardiitin tyypit ilmenevät reuman tai tartuntatautien seurauksena.

Infektiivinen endokardiitti ja muut tyypit

Infektiivinen endokardiitti - on yleisin kliininen kulku sairaudet. Myös muut yleisimmät tyypit erotellaan. Näitä ovat akuutti tyyppi, joka häviää 2 kuukauden kuluessa.

Sen ilmaantumisen syy on stafylokokkisepsis, haavat, mustelmat ja erilaiset diagnoosiin ja hoitoon liittyvät manipulaatiot sydämen alueella.

Akuutissa muodossa ilmaantuu tarttuvia ja myrkyllisiä oireita, on olemassa veritulppien ja läppäkasvillisuuden riski. Usein märkiviä etäpesäkkeitä löytyy eri elimistä.

Toinen tyyppi on subakuutti endokardiitti, joka kestää 60 päivää ja ilmenee väärän hoidon seurauksena akuutti muoto.

Sydänlihaksen vakavan vaurion tai sydänläppien toiminnan häiriöiden yhteydessä kehittyy krooninen toistuva endokardiitti, joka kestää yli kuusi kuukautta. Useimmiten tämä sairauden muoto rekisteröidään pienillä lapsilla syntymästä yhteen vuoteen, joilla on synnynnäisiä sydänvikoja, sekä huumeiden väärinkäyttäjiä ja ihmisiä, joille on tehty leikkaus.

Akuutti syyläinen endokardiitti esiintyy infektioiden ja myrkytyksen aikana. Venttiilin sisään ilmaantuu uusia kasvaimia, jotka on suunnattu verenkiertoon.

Toistuva syylätyyppi jolle on tunnusomaista kasvainten ja tromboottisten kerrostumien muodostuminen venttiilin sisään. Se tapahtuu venttiilin muodonmuutoksen tai skleroosin taustalla sekä reuman seurauksena.

Akuutit haavaumat y. Tuloksena olevien haavaumien reunoilla tapahtuu leukosyyttien kertymistä, mikä johtaa tromboottisiin muodostumiin.

Polypoosi-haavainen. Muuten sairautta kutsutaan pitkittyneeksi septiseksi endokardiitiksi. Ilmenee yleensä viallisten venttiilien taustalla, joskus muuttumattomissa. Sattuu, että luomistauti (sairaiden eläinten tarttuva infektio) esiintyy tämän taudin yhteydessä.

Kuitumainen tai toisin sanoen- fibroplastinen endokardiitti. Tälle lajikkeelle on ominaista etenevät tulehdusprosessit läppäkudoksessa ja se voi johtaa sydänsairauksiin. Usein tämä sairaus ilmenee yhden endokardiitin tyypin venttiilin rakenteen muutosten seurauksena.

Fibroplastisen parietaalityypin endokardiitti. Se ilmenee endokardiumin, yleensä oikean sydämen, vaurioina, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan. Oikean sydämen fibroplastinen endokardiitti ilmenee liiallisella serotoniinin erityksellä.

Endokardiitti - mikä se on ja miten sitä hoidetaan

Endokardiitti - mikä se on ja mitä tyyppejä on, olemme jo selvittäneet sen. Nyt puhutaan hoidosta. Riippumatta taudin tyypistä - tarttuva tai ei-tarttuva, päätavoitteena on poistaa kasvaimet.

Tämä tehdään joko antibioottihoidolla tai leikkauksella. Jos IE:n oireita havaitaan, potilaan on oltava sairaalahoidossa laitoshoidossa. Lääkärin määräämä antibioottihoito kestää 4-6 viikkoa tai enemmän. Lääkkeiden yhdistelmiä käytetään vaikutuksen saavuttamiseksi.

Jos endokardiitti ei johdu infektioista, tutkitaan taustalla olevan sairauden luonne. Nämä voivat olla patologisia prosesseja endokriininen järjestelmä. Tässä tapauksessa endokrinologi antaa lähetteen hormoniverikokeisiin ja määrää hoitokuurin. On olemassa tapauksia, joissa toksinen endokardiitti johtuu alkoholin väärinkäytöstä. Tässä ongelma voidaan ratkaista yhdellä tavalla - henkilön on lopetettava juominen.

Kirurgisesti tautia hoidetaan leikkaamalla kasvaimet pois. Tässä potilaan omien läppien säilyttämiseen käytetään myöhempää proteesia tai plastiikkakirurgiaa. Jälkeen laitoshoitoa sairaalassa henkilön on oltava lääkärin tutkimuksissa vähintään kuuden kuukauden ajan. Näin voit estää uusiutumisen ajoissa.

Tärkein komplikaatio on verihyytymien muodostuminen, kun kasvain voi irrota venttiilistä ja päästä yleiseen verenkiertoelimistöön.

Tässä tapauksessa mikä tahansa elin voi menettää verenkierron, mikä johtaa kudosten kuolemaan. Vaarallisin asia on keuhkovaltimon patologia, joka usein johtaa äkkikuolema kärsivällinen.

Huumausaineriippuvaisilla on noin 85 % todennäköisyys selviytyä vain, jos potilas lopettaa huumeiden käytön ja saa apua. kirurginen hoito. Sieni-infektiosta johtuva sairaus on kuolemaan johtava 80 % tapauksista Potilailla, joilla on ollut endokardiitti, on aina riski taudin uusiutumisesta ja uusien riski patologiset prosessit. Siksi säännölliset tarkastukset 2-3 kertaa vuodessa ovat tarpeen.

Huonoista tavoista luopuminen - alkoholi ja huumeet ovat tärkeimmät ehkäisevät toimenpiteet. Jos potilaalla on keinotekoiset venttiilit, lääkäreiden on valvottava sitä jatkuvasti, ja heidän on puolestaan ​​seurattava lääketieteellisen instrumentin steriiliyttä.

Riippumatta siitä, tiedätkö kaiken endokardiitista, mikä se on ja miten sitä hoidetaan, on tärkeää suorittaa ajoissa ehkäisytutkimus. mahdolliset sairaudet sydämet.

Tarttuva endokardiitti on sydämen sisäkalvon tulehdus: sydämen sisäkalvo, sydänläppä ja suuret vierekkäiset verisuonet.

Infektoivan endokardiitin oireet

Kuume, usein korkea, voi olla aaltoilevaa tai jatkuvaa. On tärkeää, että siihen liittyy alusta alkaen vilunväristykset tai vilunväristykset ja hikoilu.

Joillakin potilailla voi olla normaali tai kohtalaisen kohonnut lämpötila päivän aikana ja vain sisään tietty aika tyypillisiä nousuja havaitaan. Siksi, jos epäillään tarttuvaa endokardiittia, on lämpötila mitattava uudelleen 3 tunnin välein.

Yleensä potilaat ovat huolissaan heikkoudesta ja päänsärystä; Potilaat raportoivat lihaskivuista, ruokahaluttomuudesta ja laihtumisesta.

Tarkkoja verenvuotoja iholla havaitaan noin puolella potilaista.

Diagnostiikka

Toistuvalla veriviljelytestillä steriilillä alustalla on suuri diagnostinen arvo endokardiitin suhteen. Taudinaiheuttajan rokotuksen todennäköisyys kasvaa, kun verta otetaan kuumeen ollessa korkealla.

Biokemiallisia veren parametreja voidaan myös muuttaa laajoissa rajoissa tietyn vaurion mukaan sisäelimet. Sinun tulee kiinnittää huomiota veren proteiinispektrin muutoksiin alfa-1- ja alfa-2-globuliinien varhaisessa nousussa ja myöhemmin gammaglobuliinien lisääntymisessä.

Erittäin tärkeää on immuunitilan indikaattoreiden määrittäminen, ensisijaisesti CEC-tason nousu, leukosyyttien reaktio ja blastimuunnos bakteeriantigeeneillä, immunoglobuliini M:n lisääntyminen; komplementin alentunut hemolyyttinen kokonaisaktiivisuus; kudosten vastaisten vasta-aineiden tason nousu. Antihyaluronidaasin ja antistreptolysiini-0:n (jolla on ei-streptokokkiluonteinen IE) tiittereiden ylläpitämisellä on tietty diagnostinen merkitys.

Arvokkain instrumentaalinen tutkimus on sydämen ultraääni. Suora merkki tarttuvasta endokardiitista on kasvillisuuden havaitseminen sydämen läppäissä.

Miksi olet kiinnostunut tästä taudista?

Lääkäri teki tämän diagnoosin, etsin yksityiskohtia tai minulla on epäilyksiä

Epäilen itselläni tai ystävälläni tämän taudin, etsin vahvistusta/kieltoa

Olen lääkäri/asunto, selvennän yksityiskohtia itselleni

Olen lääketieteen opiskelija tai ensihoitaja, tarkistan yksityiskohdat itse

Monimutkaisessa muodossa terapeuttisia toimenpiteitä tarttuvan endokardiitin tapauksessa riittävä antimikrobinen hoito tulee tietysti ensin.

Ottaen huomioon, että yleisimmät patogeenit ovat grampositiivinen kasvisto, hoito voidaan aloittaa bentsyylipenisilliinillä annoksella 12-30 IU / vrk. Kurssi kestää keskimäärin 4 viikkoa. Penisilliinin ja aminoglykosidien yhdistelmällä, erityisesti gentamisiinin kanssa annoksella 1 mg/kg potilaan painoa 8 tunnin välein, on hyvä vaikutus, erityisesti viridans streptococcus -bakteerin aiheuttamassa infektoivassa endokardiitissa. Muita antibiootteja ovat puolisynteettiset penisilliinit ja vankomysiini 30 mg/vrk. 2 annoksena suonensisäisesti; keftriaksonia annoksella 2 g/vrk.

Enterokokki-endokardiitti, joka kehittyy yleensä maha-suolikanavaan tai virtsatiehyeen kohdistuvien toimenpiteiden jälkeen, ampisilliinia (12 g/vrk) tai vankomysiiniä yhdessä aminoglykosidien kanssa käytetään useammin kefalosporiinien tehottomuuden vuoksi.

Suuria vaikeuksia liittyy potilaiden hoitoon, joilla on tarttuva endokardiitti, jonka aiheuttajia ovat gramnegatiivinen kasvisto, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa jne. Tällaisissa tapauksissa toisen ja kolmannen sukupolven kefalosporiinit (kefotaksiimi, keftriaksoni), ampisilliini (8-12 g/vrk) on määrätty. , karbenisilliiniä (30 g/vrk) yhdessä aminoglykosidien kanssa. Suuria annoksia käytetään pitkäaikaiseen (4-6 viikkoa) laskimoon tai lihakseen.

Hoidossa käytetään muita aineita, joilla on antibakteerisia ominaisuuksia, esim. dioksidiinia 60-100 ml suonensisäisesti. Antistafylokokkiplasmaa, antistafylokokkiglobuliinia jne. annetaan indikaatioiden mukaan.

Jos immunologiset ilmenemismuodot ovat voimakkaita (vaikea glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus) ja antibioottihoidon riittämätön vaikutus näihin prosesseihin, hormoneja lisätään taudin tietyissä vaiheissa (prednisoloni 15-30 mg/vrk).

Jonkin verran apua tarttuvan endokardiitin hoidossa, varsinkin jos antibakteerisessa hoidossa on vaikeuksia, tarjotaan ei-lääkehoitomenetelmillä - ultraviolettisäteilytetyn veren autotransfuusio (AUFOK), plasmafereesi. AUFOKin taustalla saavutetaan desinfioiva vaikutus ja mikroverenkierto- ja immunologisten häiriöiden korjaaminen. Plasmafereesi on tarkoitettu erityisesti vaikeaan myrkytysoireyhtymään, autoimmuuniprosesseihin, joihin liittyy verenkierron immuunikompleksien lisääntyminen, sekä verenkiertohäiriöihin.

Tulee muistaa kirurgisten menetelmien käyttömahdollisuus ja tarve tarttuvan endokardiitin hoidossa. Indikaatioita varten kirurginen hoito:

• lisääntyvä sydämen vajaatoiminta, jossa on vakavia läppävaurioita, jotka kestävät lääkehoitoa;
• progressiivinen sydämen vajaatoiminta, joka johtuu pitkäaikaisesta hallitsemattomasta infektiosta (yleensä gram-negatiivisen kasviston ja sienten kanssa);
• toistuva tromboembolinen oireyhtymä;
• suuret ja erittäin liikkuvat kasvit läppäissä (sydämen ultraäänen päätelmän mukaan);
• sydänlihaksen ja läppärenkaan paiseet;
• tarttuvan endokardiitin toistuvat varhaiset uusiutumiset.

Pääsääntöisesti vaurioituneiden alueiden leikkaus suoritetaan samanaikaisesti tuhoutuneiden venttiilien proteesilla.

Ennaltaehkäisy

Kaikki infektiopesäkkeet vaativat perusteellisen ja täydellisen hoidon. Tämä koskee ensisijaisesti potilaita, joilla on tekosydänläppä, hankinnaisia ​​ja synnynnäisiä sydänvikoja; potilailla, joilla on aiemmin ollut tarttuva endokardiitti.

Ennuste

Infektoivan endokardiitin ennuste riippuu monista olosuhteista (aiemmat läppävauriot, oikea-aikainen ja asianmukaisesti aloitettu hoito jne.).

Kuitenkin aktiivisella antibioottihoidolla toipuminen (yleensä vian muodostuminen) havaitaan yli puolella potilaista. 10-15 %:lla potilaista sairaus siirtyy krooniseen kulkuun, jossa on toistuvia pahenemisvaiheita.

Noin 20 %:lla potilaista kuolee alkuvaiheessa, johon liittyy etenevää infektiota tai komplikaatioita.

Mikä on tarttuva endokardiitti?

Endokardiitti on sydämen sisäkalvon (endokardin) tarttuva sairaus.

Infektio vaikuttaa yleensä sydänläppäihin. Se voi kuitenkin koskea myös muita sydämen rakenteita sekä implantoituja laitteita, kuten keinotekoisia sydämentahdistimia, sydämentahdistimia tai implantoituja defibrillaattoreita. Hoitamaton endokardiitti voi aiheuttaa jäännösläppävaurioita, jotka johtavat kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan tai aivohalvaukseen, ja voivat levitä myös muihin elimiin ja järjestelmiin, esim. tuki- ja liikuntaelimistö tai munuaiset.

Keskeiset tosiasiat

• Endokardiitti on endokardiumin (sydämen sisäkalvon) infektio. Se vaikuttaa yleensä sydänläppäihin.

• Henkilöt, jotka eivät pidä hyvää huolta hampaistaan, henkilöt, joilla on muutoksia sydämen läppäissä, synnynnäinen sydänsairaus ja heikentynyt immuunijärjestelmä, saavat todennäköisemmin endokardiitin.

• Endokardiitti voi aiheuttaa suoria vaurioita sydämelle ja vaurioittaa muita elimiä bakteeriembolian kautta (bakteerifragmentit "irroutuvat" sydämestä).

• Endokadiitin diagnoosi tehdään verikokeilla ja sydämen ultraäänitutkimuksella.

• Suurin osa endokardiitista on hoidettavissa suonensisäinen anto antibiootteja, vaikka jotkut vakavat tapaukset vaativat leikkausta avoin sydän.

• Paras keino endokardiitin ehkäisyyn on seurata terveyttäsi ja suuhygieniaa.

• Antibioottinen profylaksi ennen hammaslääketieteellisiä tai kirurgisia toimenpiteitä voi olla aiheellista henkilöille, joilla on muutoksia sydänläppäissä, synnynnäinen sydänsairaus tai joilla on aiemmin ollut endokardiitti.

• Lääkärisi neuvoo sinua tarvitsemastasi antibioottiprofylaksiasta.

Perussäännökset

Endokardiitti esiintyy, kun bakteerit, joita normaalisti esiintyy suussa, iholla tai suolistossa, pääsevät verenkiertoon pienten iho- tai limakalvovaurioiden kautta. Nämä bakteerit voivat lisääntyä sydämessä ja aiheuttaa endokardiitin. SISÄÄN harvoissa tapauksissa Endokardiitti voi johtua muista mikro-organismeista, kuten sienistä.

Ihmisille, joilla on terve sydän, kehittyy harvoin endokardiitti. Pikemminkin ihmisillä, joilla on muutoksia sydänläppäissä tai muissa sydänvioissa, on suurempi infektioriski. Lisäksi henkilöillä, joilla on implantoituja laitteita (tahdistin), on suurempi sairastumisriski.

Infektoivan endokardiitin riskitekijät

Endokardiitti johtuu verenkiertoon pääsevistä bakteereista, jotka kerääntyvät sitten sydänläppäihin. Siksi endokardiitin riskialttiimpia ovat ne, joilla on taipumus infektioille, jotka pääsevät verenkiertoon, ja ne, joilla on sydämen muutoksia, jotka mahdollistavat bakteerien kerääntymisen.

Tekijät, jotka lisäävät infektion riskiä päästä verenkiertoon

• Huono hammashygienia

• Laskimonsisäiset injektiot

• Leikkaukset tai invasiiviset toimenpiteet, erityisesti sellaiset, joihin liittyy suuontelo tai maha-suolikanava

• Sairaudet, jotka voivat heikentää immuunijärjestelmää (diabetes, vakava sairaus munuaiset, HIV/aids, syöpä)

• Vanhempi ikä

• Pitkäaikainen käyttö suonensisäiset katetrit(esim. sairaalapotilaat, potilaat, jotka saavat laskimonsisäistä hoitoa kotona tai potilaat, jotka saavat hemodialyysihoitoa munuaisten vajaatoiminnan vuoksi)

• Potilaat, jotka ovat sairaalahoidossa

Tekijät, jotka lisäävät bakteerien kertymisen riskiä sydämeen

• Muutokset yhdessä tai useammassa sydänläppä (esim. epämuodostuneita läppä, läppä regurgitaatio, reumaattinen sydänsairaus)

• Synnynnäiset sydänvauriot

• Keinotekoiset laitteet sydämessä (esim. mekaaniset sydänläpät, sydämentahdistimet, defibrillaattorit)

Endokardiitin komplikaatiot

Endokardiitti voi aiheuttaa kahdenlaisia ​​komplikaatioita: komplikaatioita sydämessä suorasta bakteerivauriosta ja/tai komplikaatioita muissa elimissä, jotka johtuvat verenkiertoon leviävien bakteerifragmenttien aiheuttamasta bakteeriemboliasta.

Sydämen komplikaatiot

Venttiilivaurio

Kun bakteerit kerääntyvät venttiililehtiin, ne voivat estää venttiileitä avautumasta ja sulkeutumasta normaalisti. Myös antibioottihoidon jälkeen läppävauriot voivat jatkua. Jos vaurio on riittävän vakava, se voi vaatia kirurgisen venttiilin vaihtoa. Lisäksi sairastuneella läpällä on suurempi riski saada endokardiitti tulevaisuudessa.

Sydämen vajaatoiminta

Massiivinen bakteerien kerääntyminen voi aiheuttaa venttiilin toimintahäiriön, mikä voi vakavasti heikentää sydämen kykyä suorittaa tehtävänsä. Tämä tila, joka tunnetaan kongestiivisena sydämen vajaatoimintana, on vakava komplikaatio ja vaatii yleensä välitöntä kirurgista venttiilin vaihtoa.

Bradykardia

Tartuntavauriot voivat levitä sydämen johtumisjärjestelmään. Tässä tapauksessa sydän voi lyödä hyvin hitaasti. Jos tämä johtaa huimaukseen tai pyörtymiseen, sydämentahdistin saattaa olla tarpeen.

Bakteeriembolian aiheuttamat komplikaatiot

Noin 11–25 %:lla endokardiittipotilaista pienet bakteeripalat tai embolit irtoavat ensisijaisesta sydämestään ja pääsevät verenkiertoon. Lisäksi ne voivat tukkia suonen ontelon, mikä johtaa tämän verisuonen toimittaman elimen vaurioitumiseen. Seuraavat elimet kärsivät useimmiten:

• Aivot - bakteeri-embolia voi kulkea sydämestä aivojen verisuoniin ja aiheuttaa aivohalvauksen.

• Munuainen - bakteeri embolia voi kulkea sydämestä sydämeen munuaisten verisuonet ja aiheuttaa munuaisvaurioita tai munuaisten vajaatoimintaa.

• Tuki- ja liikuntaelimistö - Bakteeriembolit voivat aiheuttaa lihasten ja nivelten tulehduksia.

• Muut elimet - embolit voivat päästä silmän, pernan, maksan, keuhkoihin tai suolistoon.

Infektoivan endokardiitin merkit ja oireet

Endokardiitin oireet alkavat yleensä kahden viikon kuluessa infektion saapumisesta verenkiertoon.

Yleisiä oireita ovat:

• Kuume (kohonnut lämpötila)

• Vilunväristykset

• Väsymys

• Liiallinen hikoilu, varsinkin yöllä

• Ruokahalun menetys

• Selittämätön painonpudotus

• Selkä- tai nivelkipu

• Veri virtsassa

• Uusi ihottuma (erityisesti punaisia, kivuttomia läiskiä jalkojen ja jalkojen iholla)

• Punaisia, kivuliaita kyhmyjä sormien ja varpaiden pehmusteissa

• Hengenahdistus rasituksessa

• Nesteen kertymä käsissä tai jaloissa (jalkojen, jalkojen tai vatsan turvotus)

• Äkillinen kasvojen tai raajojen lihasten heikkous, joka viittaa aivohalvaukseen

Infektoivan endokardiitin diagnoosi

Endokardiitti diagnosoidaan lääkärin kanssa käydyn keskustelun, fyysisen tutkimuksen, joidenkin verikokeiden ja sydämen ultraäänitutkimuksen perusteella. Lääkärisi kuuntelee sydäntä stetoskoopilla selvittääkseen, onko sydämessä epänormaaleja ääniä, jotka viittaavat sydämen vaurioitumiseen. Verikokeet voivat havaita endokardiittiin liittyviä poikkeavuuksia, kuten punasolujen vähäistä määrää (anemiaa), lisääntynyttä valkosolujen määrää (leukosytoosi) tai muita tulehduksen merkkejä. Verikokeita tehdään myös veren bakteerien määrittämiseksi.

Määritelmä yksittäisiä lajeja veren bakteerit ovat erittäin tärkeitä tähän tarkoitukseen paras hoito endokardiitti. Ekokardiografia (sydämen ultraääni) on testi, jonka avulla voit nähdä sydämen sen toimiessa ja määrittää, onko sydämessä bakteerikertymiä, ja jos niitä on, määrittää vaurion laajuuden.

Infektoivan endokardiitin hoito

Endokardiitin hoito edellyttää antibioottihoitoa ja harvinaisissa ja vakavissa tapauksissa avosydänleikkausta.

Antibiootit

Jos endokardiitti havaitaan varhain ja bakteerikokoelmat (tunnetaan nimellä "kasvillisuus") ovat pieniä (alle 10 mm), suonensisäinen antibioottihoito 2–6 viikon ajan on usein ainoa vaihtoehto tarpeellista hoitoa. Kun antibioottihoito aloitetaan, useimpien potilaiden tila paranee nopeasti, väsymys vähenee, ruokahalu ilmaantuu, kuume häviää (kehon lämpötila laskee normaaliksi) ja vilunväristykset.

Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että infektio olisi poissa. On tarpeen jatkaa hoitoa ja käydä läpi täysi kurssi antibioottihoito (2-6 viikkoa) kaikkien mikro-organismien tappamiseksi. Tämän hoidon keskeyttäminen ennenaikaisesti voi aiheuttaa infektioprosessin uudelleenaktivoitumisen.

Avosydänleikkaus

Vakavammat infektiot, kuten yli 20 mm:n kasvillisuus tai sydämen vajaatoimintaan johtava läppäsairaus, voivat vaatia avosydänleikkausta. Näissä tapauksissa tarvitaan leikkausta sairaan kudoksen poistamiseksi, olemassa olevan sydänvian korjaamiseksi tai vaurioituneen sydänläpän korjaamiseksi.

Tyypillisiä indikaatioita leikkaukseen ovat läppäsairaudesta johtuva sydämen vajaatoiminta, hallitsematon sydämen infektio (absessin muodostuminen), toistuva embolia ja uusiutuminen (uudelleeninfektio) asianmukaisen lääkehoidon jälkeen.

Infektoivan endokardiitin ehkäisy

Endokardiitin ehkäisy tähtää tämän taudin riskitekijöiden poistamiseen. Esimerkiksi hyvän suuhygienian harjoittaminen (hampaiden harjaus useita kertoja päivässä, säännöllinen hammaslangan käyttö, antiseptisten suuhuuhteluaineiden käyttö ja hammaslääkärin säännöllinen käynti) vähentää merkittävästi suussa olevien bakteerien määrää. suuontelon ja vähentää endokardiitin riskiä.

Potilaille, joilla on suuri endokardiitin riski, se voi olla aiheellista profylaktinen tapaaminen Antibiootti, joka on määrätty ennen mitä tahansa toimenpidettä (kuten hampaan poistoa) tai minkä tahansa sairauden (kuten virtsatieinfektion) yhteydessä, joka voi päästää bakteereita verenkiertoon. Sen tunteminen, kenelle antibioottiprofylaksia voidaan antaa, on arvioitava potilaan riskitekijät ja todennäköisyys, että toimenpide tai tila tuo mikrobit verenkiertoon.

Potilaan riskitekijät

• Keinotekoiset sydämen läpät (proteesit)

• Potilaat, joilla on ollut endokardiittijakso

• Potilaat, joilla on synnynnäinen sydänsairaus

• Sydänsiirtopotilaat

• Potilaat, joilla on sydänläppäsairaus

Invasiiviset toimenpiteet ja potilastilat, jotka lisäävät mikrobien pääsyn verenkiertoon todennäköisyyttä

Yleensä antibioottiprofylaksia on tarkoitettu vain suuren riskin potilaille, joilla on invasiivisia toimenpiteitä tai sairauksia, jotka lisäävät mikrobien pääsyn verenkiertoon. Päätös profylaktisten antibioottien käytöstä on kuitenkin parasta tehdä lääkärisi kanssa.

Tarttuva endokardiitti - kuvaus, syyt, oireet (merkit), diagnoosi, hoito.

Lyhyt kuvaus

Infektiivinen endokardiitti (IE, bakteerien aiheuttama endokardiitti)— mikrobiperäinen endokardiumin tulehdus, joka johtaa läppälaitteen toimintahäiriöön ja tuhoutumiseen; tappion sattuessa tarttuva prosessi arteriovenoosinen shuntti (esimerkiksi avoin valtimotiehye) tai aortan koarktaatiokohta puhuu tarttuvasta endarteriitista. Tulehdukselle tyypillinen ilmentymä on kasvillisuus, joka sijaitsee läppälehtisissä tai sydämen vapaiden seinien endokardiumissa. On akuuttia (kesto useista päivistä 1-2 viikkoon) ja subakuutti IE.

Koodi: kansainvälinen luokittelu sairaudet ICD-10:

• I33 Akuutti ja subakuutti endokardiitti

Tilastotiedot. Esiintyvyys on 14-62 tapausta miljoonaa ihmistä kohden vuodessa (USA:n mukaan).

Syyt

Mikro-organismit (useimmiten bakteerit, minkä vuoksi tarttuvaa endokardiittia kutsutaan myös bakteeriperäiseksi)... Streptokokit (pääasiassa viridaanit) ja stafylokokit - 80 % tapauksista. Muita etiologisia tekijöitä ovat gramnegatiiviset bakteerit Haemophilus lajit, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (niiden ensimmäiset kirjaimet yhdistetään yleistermiin "HACEK"). Sienet Candida, Aspergillus, riketsia,, klamydia jne.

Akuutissa IE:ssä tulehduksen syynä on yleensä Staphylococcus aureus, joka vaikuttaa normaaleihin lehtisiin (primaarinen IE), mikä johtaa nopeasti niiden tuhoutumiseen ja metastaattisten pesäkkeiden ilmaantumiseen.

Subakuutti IE on yleensä viridans streptococcus -bakteerin aiheuttama, ja se esiintyy sairastuneilla lehtisillä (eli sekundaarinen IE, esimerkiksi läpän vajaatoiminnalla tai suuaukon ahtaumalla). Sille ei ole ominaista metastaattisten pesäkkeiden muodostuminen.

Havaittiin kliinisen kulun piirteet ja erot tavanomaisen IE:n, huumeiden suonensisäisesti käyttävien huumeidenkäyttäjien IE:n ja läppäproteesien IE:n etiologisissa tekijöissä.

30-40 %:ssa tapauksista IE kehittyy pääasiassa muuttumattomille venttiileille. Primaarisen IE:n aiheuttajat ovat yleensä virulenttimpia (stafylokokit, gram-negatiiviset mikro-organismit), joten se reagoi vähemmän antibakteeriseen hoitoon.

Ohimenevä bakteremia: esiintyy usein rutiininomaisen hampaiden harjauksen aikana, johon liittyy verenvuotoa, hampaan poistoa ja muita hammashoitotoimenpiteitä; bakteremia voi johtua urogenitaalialueen interventioista, sappitie, CVS, ENT-elimet, maha-suolikanava.

Endoteelin ensisijainen vaurio, joka johtuu altistumisesta nopealle ja turbulenttiselle verenkierrolle (endoteelin alueet muuttuneiden sydänläppien alueella ovat alttiimpia traumaattisille vaikutuksille).

Verihiutaleiden tarttuminen fibriinin kertymiseen (ei-bakteerinen endokardiitti). Verenkierrossa olevat bakteerit asettuvat ei-bakteerisen tromboottisen endokardiitin alueelle ja lisääntyvät.

Lisääntyvät bakteerit, verihiutaleet ja fibriinilangat, jotka jatkavat asettumistaan, muodostavat kasvillisuutta, luoden suojavyöhykkeen, jossa fagosyytit eivät pääse tunkeutumaan ja samalla ravintoaineet diffundoituvat verenkierrosta, jotka yhdessä muodostavat ihanteelliset olosuhteet mikrobipesäkkeiden kasvua varten.

Aktiivinen infektio leviää sydämen sidekudokseen, mikä johtaa sen tuhoutumiseen, mikä ilmenee läppälehtien irtoamisena ja perforoitumisena sekä jännelankojen irtoamisena.

Venttiileihin kiinnittyneet mikro-organismit aiheuttavat immuunihäiriöitä.. CEC:n ilmaantuminen vereen (90-95 %), komplementtipitoisuuden lasku. Munuaisissa havaitaan usein immunoglobuliinikertymiä tyvikalvoille, jotka katoavat onnistunut hoito.. Immunopatologiset reaktiot, jotka johtavat munuaiskerästulehduksen, sydänlihastulehduksen, vaskuliitin ja rappeuttavien muutosten kehittymiseen sisäelimissä.

Infektioiden etäpesäkkeet mikroabsessien esiintymisellä eri elimissä.

Tromboembolia eri elimissä.

Riskitekijät. Keinotekoiset sydämen läpät. UPS. Reumaattiset ja muut hankitut läppävauriot. Hypertrofinen kardiomyopatia. Mitraaliläpän prolapsi ja läppäreurgitaatio. Mikä tahansa diagnostiikka ja parantavia menettelyjä käyttämällä katetreja ja endoskooppisia instrumentteja. Hammashoitotoimenpiteet. Hengitysteiden, maha-suolikanavan ja virtsateiden limakalvoon vaikuttavat toimenpiteet näiden elinten infektion läsnä ollessa. Fysiologinen synnytys infektion läsnä ollessa synnytyskanava. Riippuvuus.

Patomorfologia. Kasvillisuus sijaitsee useimmiten sydämen vasemmassa osassa - mitraali- ja aorttaläppäissä. Suonensisäisten huumeiden käyttäjillä kolmiulotteinen läppä kärsii pääasiassa. On otettava huomioon, että kasvillisuutta esiintyy useammin venttiilin vajaatoiminnassa kuin stenoosissa. Ne sijaitsevat kuitenkin pääasiassa mitraaliläpän eteispuolella tai aorttaläpän kammiopuolella. Endokardiaalista kasvillisuutta edustavat järjestäytynyt fibriini, asettuneet verihiutaleet ja mikro-organismipesäkkeet. Aorttaläppä kärsii usein, harvemmin mitraaliläppä (läppävaurio - perforaatio, lehtisten repeämä, chordae tendineaen repeämä). Mykoottiset aneurysmat ovat ominaisia ​​mikro-organismien suoran tunkeutumisen seurauksena aortan seinämään, sisäelinten verisuoniin, hermosto. Infarkteja, paiseita ja mikroabsesseja löytyy sydämestä ja eri elimistä.

Oireet (merkit)

KLIINISET ILMENTYMÄT

Oireet kehittyvät yleensä 2 viikkoa bakteremiajakson jälkeen

Yleiset ilmentymät. Myrkytysoireyhtymä: kuume, vilunväristykset, yöhikoilu, lisääntynyt väsymys, anoreksia, laihtuminen, nivelsärky, lihaskipu.

Sydämen ilmenemismuotoja. venttiilin vajaatoiminnan sivuäänet, jotka johtuvat lehtien tuhoutumisesta, jännejuosteesta tai aukkojen ahtautumisesta, joka johtuu kasvillisuuden tukkeutumisesta venttiilin aukkoihin suuret koot. Uusien sivuäänien ilmaantumista tai muutoksia aiemmin esiintyneiden sydämen sivuäänien luonteessa havaitaan 50 prosentilla potilaista ja paljon harvemmin iäkkäillä ihmisillä. On otettava huomioon, että melu voi olla pitkään poissa muiden ilmentymien esiintyessä. Yleensä sivuääniä ei esiinny, kun kolmikulmaläppä vaikuttaa.

Ekstrakardiaaliset ilmenemismuodot

Immunopatologiset reaktiot muodossa.. glomerulonefriitti.. polyartriitti.. verenvuoto.. Roth-täplät (verenvuoto verkkokalvossa, jossa on valkoinen keskus).. Osler-solmukkeet (kivuliaat tiivistymiskohtaukset ihossa ja ihonalainen kudos väriltään punertava, mikä edustaa pienten verisuonten vaurioiden aiheuttamia tulehduksellisia infiltraatteja) .. Janeway-täplät (punaiset täplät tai kivuliaat mustelmat pohjissa ja kämmenissä).

Sormet "koirupippujen" muodossa ja kynnet "kellolasien" muodossa.

Hepatosplenomegalia ja lymfadenopatia.

Tromboembolia, joka johtaa eri elinten infarktiin (keuhkot oikeanpuoleisessa IE:ssä, aivot, munuaiset, perna vasemmanpuoleisessa IE:ssä). Niiden esiintymistiheys subakuutissa IE:ssä on 12-40%, taudin akuutissa muodossa - 40-60% (aivoinfarkti esiintyy 29-50%:lla IE-potilaista).

Märäilevät komplikaatiot paiseiden muodossa (3-15% potilaista), sieni-etiologiaa aiheuttavat mykoottiset aneurysmat.

20 %:lla IE-potilaista keskus- tai ääreishermosto kärsii verisuonen repeämän tai tromboembolian, aivokalvontulehduksen tai enkefaliitin seurauksena. Embolisia aivopaiseita ja subduraalista empyeemaa on kuvattu. Joskus esiintyy silmävaurioita, jotka liittyvät emboliaan, verkkokalvon vaskulaariseen vaskuliittiin, iridosykliittiin, panoftalmiittiin, papilledeemaan.

Diagnostiikka

Laboratoriodiagnostiikka

Verikoe: .. kohtalainen normokrominen anemia (useammin taudin subakuutissa muodossa) .. ESR:n nousu, joskus jopa 70-80 mm/h (huolimatta tehokas hoito ESR:n kasvu jatkuu 3-6 kuukautta; normaali ESR ei sulje pois IE:n diagnoosia).. leukosytoosi, jossa leukosyyttikaava siirtyy vasemmalle.. dysproteinemia, jossa g-globuliinien taso nousee, harvemmin 2-globuliinit.. CEC .. CRP.. RF (y 35-50 % potilaista, joilla on subakuutti IE, useimmissa tapauksissa akuutti IE pysyy negatiivisena) .. siaalihappojen pitoisuuden nousu.

Virtsakokeet paljastavat mikrohematuriaa ja proteinuriaa, vaikka niitä ei olekaan kliiniset ilmentymät munuaisvaurio. Glomerulonefriitin kehittyessä esiintyy vakavaa proteinuriaa ja hematuriaa.

Hemokulttuuri. Bakteremia subakuutissa IE:ssä on pysyvää. Laskimoveren bakteerien määrä vaihtelee 1/ml - 200/ml taudin subakuutissa muodossa. Bakteremian havaitsemiseksi on suositeltavaa kerätä laskimoverta kolme kertaa 16-20 ml:n tilavuudessa yhden tunnin välein ensimmäisen ja viimeisen laskimopunktion välillä. Patogeenin tunnistamisessa on tarpeen määrittää sen herkkyys antibiooteille.

EKG. Johtumishäiriöitä (AV-katkos, sinoatriaalikatkos) voidaan havaita 4-16 %:lla potilaista, jotka johtuvat fokaalisesta sydänlihastulehduksesta tai sydänlihaspaiseesta IE:n taustalla. Sepelvaltimoiden embolisilla vaurioilla voidaan havaita infarktit EKG:n muutokset.

EchoCG - kasvillisuus (havaitaan, kun niiden koko on vähintään 4-5 mm). Transesofageaalista kaikukardiografiaa pidetään herkempänä menetelmänä kasvillisuuden havaitsemiseksi. Kasvillisuuden lisäksi tällä menetelmällä voidaan havaita Valsalvan läppien rei'itys, paiseet ja poskiontelon repeämä. EchoCG:llä seurataan myös prosessin dynamiikkaa ja hoidon tehokkuutta.

Aikaisemmin IE:n klassisina oireina pidettiin kolmikkoa: kuumetta, anemiaa ja sydämen sivuääniä. Tällä hetkellä tämä mielipide on muuttunut. Tämä johtuu IE:n oikea-aikaisesta diagnoosista ja hoidosta (ennen vaikea anemia), sekä IE:n kliinisen kulun ominaisuudet.

Tyypillisissä tapauksissa IE:n diagnosointi ei aiheuta merkittäviä vaikeuksia. Kuume, matala-asteinen kuume, johon liittyy vilunväristykset ja vilunväristykset, sydämen sivuäänien tai niiden muutosten ilmaantuminen, pernan suureneminen, sormien tai kynsien muodon muutokset, embolia, muutokset virtsassa sekä anemia ja ESR-arvon nousu epäillä tätä sairautta. IE:n aiheuttajan eristäminen on erittäin tärkeää, koska se mahdollistaa diagnoosin vahvistamisen lisäksi myös antimikrobisen hoidon valinnan.

Duke University Endocarditis Servicen kehittämät IE:n diagnoosikriteerit. Suuret kriteerit... IE:lle tyypillisten mikro-organismien tunnistaminen - viridans streptococcus, S. bovi, HACEK, S. aureus tai enterococcus kahdessa erillisessä verinäytteessä, mikro-organismien eristäminen verestä näytteet otettu 12 tunnin välein tai positiivinen tulos 3 verinäytteestä, jotka on otettu ensimmäisen ja viimeisen välillä vähintään 1 tunti... Merkkejä endokardiaalisesta häiriöstä sydämen kaikututkimuksessa: värähtelevät intrakardiaaliset massat esitteissä, vierekkäiset alueet tai istutetuille materiaaleille, samoin kuin pulaavan veren virtauksen, kuiturenkaan paise, uuden regurgitaation ilmaantumisen mukaan. Pienet kriteerit... Altistavat tekijät sydämestä tai suonensisäiseen käyttöön lääkkeet... Kuume yli 38 °C... Suurten valtimoiden tromboembolia, septinen keuhkoinfarkti, mykoottinen aneurysma, kallonsisäinen verenvuoto, sidekalvon verenvuoto, Janeway-täplät... Glomerulonefriitti, Roth-täplät, Osler-solmukkeet, RF... Positiiviset tulokset bakteriologiset verikoe, joka ei täytä suuria kriteerejä tai serologisia merkkejä aktiivisesta infektiosta... EchoCG - muutokset, jotka eivät täytä suuria kriteerejä... "Infektoivan endokardiitin" diagnoosi katsotaan varmaksi, jos olemassa on joko kaksi pääkriteeriä tai yksi pää- ja kolme pientä kriteeriä tai viisi pientä kriteeriä. Todennäköinen IE - merkit, jotka eivät kuulu "määräiseen IE" -luokkaan, mutta eivät myöskään sovi "poissuljettujen" luokkaan. Poissuljettu IE suljetaan pois, jos oireet häviävät 4 päivän antibakteerisen hoidon jälkeen, IE:n merkkejä ei ole leikkauksen aikana tai ruumiinavaustietojen mukaan.

Hoito

Johda taktiikkaa. Potilas tulee olla sairaalahoidossa pakollisella vuodelevolla, kunnes tulehdusreaktion akuutti vaihe on ohi. Sairaalahoitoa jatketaan, kunnes ruumiinlämpö ja laboratorioarvot ovat täysin normalisoituneet, bakteriologisten verikokeiden tulokset ovat negatiivisia ja taudin aktiivisuuden kliiniset oireet häviävät.

Antibakteerinen hoito

Antibioottien käytön perusperiaatteet. Bakteereja tappavan lääkkeen määrääminen. Antibioottipitoisuuksien luominen kasvillisuuteen. Antibioottien anto suonensisäisesti, pitkäkestoinen antibakteerinen hoito. Antibioottien annosteluohjelman noudattaminen taudin uusiutumisen estämiseksi taudeista ja mikro-organismien vastustuskyvystä.

Koska infektion aiheuttajasta ei ole tietoa, sitä on mahdotonta tunnistaa empiiristä terapiaa. IE:n akuutissa muodossa oksasilliinia määrätään yhdessä ampisilliinin (2 g IV joka 4. tunti) ja gentamysiinin (1,5 mg/kg IV joka 8. tunti) kanssa. Subakuuttiin IE:hen käytetään seuraavaa yhdistelmää: ampisilliini 2 g IV joka 4. tunti yhdessä gentamysiinin kanssa 1,5 mg/kg IV 8 tunnin välein.

Mikro-organismin tyypistä riippuen käytetään erilaisia ​​antibiootteja. Penisilliiniherkät streptokokit: estävä minimipitoisuus alle 0,1 μg/ml, viridans streptococcus, S. bovis, pneumoniae, pyogenes ryhmät A ja C - hoidon kesto - 4 viikkoa. .. bentsyylipenisilliini ( natriumsuolaa) 4 miljoonaa yksikköä 4 tunnin välein IV... Keftriaksoni annoksella 2 g IV kerran päivässä... Vankomysiini annoksella 15 mg/kg IV 12 tunnin välein Suhteellisen penisilliiniresistentit streptokokit: minimaalisesti estävä pitoisuus yli 0,1 ja alle 1 mcg/ml - hoidon kesto - 4 viikkoa... Bentsyylipenisilliini (natriumsuola) 4 miljoonaa yksikköä IV 4 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg 12 tunnin välein IV. Vankomysiini annoksena 15 mg/ kg IV 12 tunnin välein Penisilliiniresistentit streptokokit: pienin estävä pitoisuus yli 1 mcg/ml; E. faecalis, faecium, muut enterokokit - hoidon kesto on 4-6 viikkoa... Bentsyylipenisilliini (natriumsuola) 18-30 miljoonaa yksikköä päivässä IV jatkuvasti tai jaettuna yhtä suuriin annoksiin 4 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg IV /joka 8 tuntia... Ampisilliini annoksella 12 g/vrk IV jatkuvasti tai jaettuna yhtä suuriin annoksiin 4 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg IV 8 tunnin välein... Vankomysiini 15 mg/kg IV /12 tunnin välein + gentamysiini klo. annos 1 mg/kg IV 8 tunnin välein Stafylokokit - hoidon kesto 4-6 viikkoa... Metisilliiniherkkä (kefatsoliini 2 g IV 8 tunnin välein, vankomysiini 15 mg/kg IV 12 tunnin välein) ... Metisilliiniresistentti - vankomysiini 15 mg/kg IV 12 tunnin välein Stafylokokit läppäproteesissa - hoidon kesto 4-6 viikkoa: vankomysiini annoksella 15 mg/kg IV 12 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg IV välein 8 tuntia + rifampisiini 300 mg suun kautta 8 tunnin välein HACEK-ryhmä - hoidon kesto 4 viikkoa... Keftriaksoni 2 g IV kerran vuorokaudessa. Ampisilliini annoksena 12 g/vrk IV jatkuvasti tai jaettuna yhtä suuriin annoksiin 4 tunnin välein + gentamysiini 1 mg/kg IV 12 tunnin välein Neisseria - hoidon kesto 3-4 viikkoa... Bentsyylipenisilliini (natriumsuola ) 2 milj. yksikköä IV 6 tunnin välein... Keftriaksoni 1 g IV 1 kerran päivässä.. Pseudomonas aeruginosa, muu gramnegatiiviset mikro-organismit - hoidon kesto 4-6 viikkoa... Laajakirjoiset penisilliinit... Kolmannen sukupolven kefalosporiinit... Imipeneemi + silastatiini + aminoglykosidi

Leikkaus. Huolimatta IE:n asianmukaisesta hoidosta 1/3 potilaista joutuu turvautumaan kirurgiseen hoitoon (venttiilien vaihto ja kasvillisuuden poistaminen) tartuntaprosessin aktiivisuudesta riippumatta.

Absoluuttiset käyttöaiheet. Sydämen vajaatoiminnan lisääntyminen tai sen kestävyys hoitoon.. Resistenssi antibakteeriselle hoidolle 3 viikkoa.. Sydänpaiseet, kuituläppärengas.. Sieni-tulehdus.. Keinotekoisen venttiilin endokardiitti.

Suhteelliset indikaatiot.. Toistuvat embolisaatiot kasvillisuuden tuhoutumisesta.. Kuumeen jatkuminen hoidosta huolimatta.. Kasvillisuuden koon kasvu hoidon aikana.

Komplikaatiot. Sairauden edetessä voi kehittyä muita sydänkomplikaatioita.. Kuiturenkaan paise infektion leviämisen seurauksena läppäistä; voi johtaa kuiturenkaan tuhoutumiseen Immuunivaskuliitin seurauksena diffuusi sydänlihastulehdus. Sydämen vajaatoiminnan lisäksi erilaiset rytmihäiriöt ja muut EKG-muutokset ovat mahdollisia Sydämen vajaatoiminta (55-60 % potilaista), joka akuutissa IE:ssä ilmenee äkillisesti tai voimistuu merkittävästi (seuraus lehtisen tuhoutumisesta tai jännelankojen irtoamisesta). Sydämen vajaatoiminta voi ilmaantua myös potilailla, joilla on taudin subakuutti muoto Sepelvaltimoiden tromboembolian seurauksena sydäninfarkti Metastaasista johtuva sydänlihasabsessi (septinen infarkti), jolle on tunnusomaista MI:tä muistuttavat merkit. Verisuonten embolia aivoissa, keuhkoissa, kaulavaltimot. Aivokalvontulehdus. Septiset infarktit ja keuhkopaiseet. Pernan infarktit. Glomerulonefriitti. OPN.

Kliininen tutkimus. Tarkastukset tulee tehdä kerran kuukaudessa 6 kuukauden ajan ja sen jälkeen 2 kertaa vuodessa alkaen pakollinen EchoCG.

Virtaus modernissa IE:ssä on seuraavat ominaisuudet. Kuumetta ei ehkä ole. Mahdollisesti alkaen pitkittynyt kuume ilman selvää venttiilivauriota. Pitkäaikainen kurssi yhden elimen, esimerkiksi munuaisten, maksan, sydänlihaksen, vaurioilla. Sitä esiintyy useammin iäkkäillä ihmisillä, huumeiden käyttäjillä ja potilailla, joilla on proteettisia sydänläppä. Korkean riskin henkilöillä tehokas antibioottinen profylaksi IE:lle on mahdollista.

Joillakin potilailla IE:n uusiutuminen on mahdollista vastaavien oireiden ilmaantuessa.

Ennuste. Hoidon puuttuessa IE:n akuutti muoto päättyy kuolemaan 4-6 viikon kuluessa, subakuutissa - 6 kuukauden kuluttua (perusta IE:n jakamiselle akuuttiin ja subakuuttiin). Seuraavia pidetään IE:n epäsuotuisina ennustemerkkeinä. Taudin ei-streptokokki-etiologia. Sydämen vajaatoiminnan esiintyminen. Aorttaläpän osallistuminen. Proteesiläppätulehdus. Vanhempi ikä. Kuituläppärenkaan tai sydänlihaksen paiseen osallistuminen.

Ennaltaehkäisy. Jos IE:n kehittymiselle altistavia tekijöitä (sydänvauriot, proteesit, hypertrofinen kardiomyopatia) esiintyy, on suositeltavaa suorittaa ennaltaehkäisyä tilanteissa, jotka aiheuttavat ohimenevää bakteremiaa.

Suun, nenäonteloiden, välikorvan hammaslääketieteellisten ja muiden manipulaatioiden aikana, joihin liittyy verenvuotoa, on suositeltavaa estää viridans streptococcus -bakteerin hematogeeninen leviäminen. Tätä tarkoitusta varten amoksisilliinia käytetään 3 g suun kautta 1 tunti ennen toimenpidettä ja 1,5 g 6 tuntia sen jälkeen.

Jos olet allerginen penisilliineille, käytä 800 mg erytromysiiniä tai 300 mg klindamysiiniä 2 tuntia ennen toimenpidettä ja 50 % aloitusannoksesta 6 tuntia sen jälkeen.

Ruoansulatuskanavan ja urologisten toimenpiteiden aikana enterokokki-infektio estetään. Tätä tarkoitusta varten ampisilliinia määrätään annoksella 2 g IM tai IV yhdessä gentamysiinin kanssa annoksella 1,5 mg/kg IM tai IV ja amoksisilliinin annoksella 1,5 g suun kautta.

Vähentäminen. IE - tarttuva endokardiitti

ICD-10 . I33 Akuutti ja subakuutti endokardiitti

Lääkkeitä ja Lääkkeitä käytetään "tarttuvan endokardiitin" hoitoon ja/tai ehkäisyyn.

Lääkkeen farmakologinen ryhmä(t).

Endokardiitti

Yleistä tietoa

Endokardiitti– sydämen sidekudoksen (sisäosan) limakalvon tulehdus, joka peittää sen onteloita ja läppiä, usein tarttuva. Manifestit korkea lämpötila keho, heikkous, vilunväristykset, hengenahdistus, yskä, kipu rinnassa, kynsien sormien paksuuntuminen kuten "rumpupuikko". Usein johtaa sydänläppien (yleensä aortta- tai mitraaliläppien) vaurioitumiseen, sydänvikojen ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Relapset ovat mahdollisia, kuolleisuus endokardiitin kanssa saavuttaa 30%.

Tarttuva endokardiitti esiintyy seuraavien tilojen läsnä ollessa: ohimenevä bakteremia, sydämen ja verisuonten endoteelin vauriot, hemostaasin ja hemodynamiikan muutokset sekä heikentynyt immuniteetti. Bakteremia voi kehittyä olemassa olevien kroonisten infektioiden tai invasiivisten lääketieteellisten toimenpiteiden vuoksi.

Johtava rooli subakuutin tarttuvan endokardiitin kehityksessä kuuluu viridans streptococcusille, akuuteissa tapauksissa (esimerkiksi avoimen sydänleikkauksen jälkeen) - Staphylococcus aureus, harvemmin enterokokki, pneumokokki, coli. Viime vuosina endokardiitin tartunnanaiheuttajien koostumus on muuttunut: primaaristen endokardiitin määrä on lisääntynyt akuutti kurssi, jolla on luonne stafylokokki. Staphylococcus aureus -bakteremian yhteydessä tarttuva endokardiitti kehittyy lähes 100 %:ssa tapauksista.

Gram-negatiivisten ja anaerobisten mikro-organismien ja sieni-infektion aiheuttama endokardiitti on vaikeakulkuinen ja siihen on vaikea reagoida antibakteerisella hoidolla. Sieni-endokardiitti esiintyy useammin pitkäaikaisessa antibioottihoidossa leikkauksen jälkeinen ajanjakso, joissa on pitkäaikainen laskimokatetri.

Mikro-organismien kiinnittymistä (kiinnittymistä) sydänlihakseen helpottavat tietyt yleiset ja paikalliset tekijät. Numerossa yhteisiä tekijöitä Näitä ovat vakavat immuunihäiriöt, joita on havaittu immunosuppressiivista hoitoa saavilla potilailla, alkoholisteilla, huumeiden käyttäjillä ja vanhuksilla. Paikallisia ovat synnynnäiset ja hankitut anatomiset sydänläppävauriot, sydämensisäiset hemodynaamiset häiriöt, joita esiintyy sydänvikojen yhteydessä.

Suurin osa subakuuteista tarttuvasta endokardiitista kehittyy synnynnäisten sydänvikojen tai sydämen läppäreumaattisten vaurioiden yhteydessä. Sydänvikojen aiheuttamat hemodynaamiset häiriöt edistävät läppäläppien (pääasiassa mitraalisen ja aortan) mikrotraumaa ja endokardiumin muutoksia. Sydänläppäihin kehittyy tyypillisiä haavais-syylisiä muutoksia, jotka näyttävät kukkakaalilta (tromboottisten massojen polypoosiset kerrostumat haavaumien pinnalla). Mikrobipesäkkeet myötävaikuttavat venttiilien nopeaan tuhoutumiseen; niiden skleroosia, muodonmuutoksia ja repeämiä voi esiintyä. Vaurioitunut läppä ei voi toimia normaalisti - kehittyy sydämen vajaatoiminta, joka etenee hyvin nopeasti. Ihon ja limakalvojen pienten verisuonten endoteelissä on immuunivaurioita, mikä johtaa vaskuliitin kehittymiseen (trombovaskuliitti, verenvuoto kapillaaritoksikoosi). Ominaista verisuonten seinämien heikentynyt läpäisevyys ja pienten verenvuotojen esiintyminen. Usein vaurioita on suuremmissa valtimoissa: sepelvaltimoissa ja munuaisvaltimoissa. Usein tulehdus kehittyy proteettiseen läppään, jolloin aiheuttaja on useimmiten streptokokki.

Infektoivan endokardiitin kehittymistä edistävät tekijät, jotka heikentävät elimistön immunologista reaktiivisuutta. Infektoivan endokardiitin ilmaantuvuus lisääntyy jatkuvasti kaikkialla maailmassa. Riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on ateroskleroottisia, traumaattisia ja reumaattisia sydänläppävaurioita. Potilailla, joilla on kammioväliseinän vajaatoiminta ja aortan koarktaatio, on suuri riski saada tarttuva endokardiitti. Tällä hetkellä niiden potilaiden määrä, joilla on proteettisia läppä (mekaaninen tai biologinen) ja keinotekoinen sydämentahdistin (tahdistin), on lisääntynyt. Infektiivinen endokardiittitapausten määrä lisääntyy pitkittyneiden ja toistuvien suonensisäisten infuusioiden käytön vuoksi. Huumausaineriippuvaiset kärsivät usein tarttuvasta endokardiitista.

Infektoivan endokardiitin luokitus

Alkuperän mukaan primaarinen ja sekundaarinen tarttuva endokardiitti erotetaan toisistaan. Ensisijainen esiintyy yleensä septisissa olosuhteissa eri etiologioista muuttumattomien sydänläppien taustalla. Toissijainen - kehittyy verisuonten tai läppien olemassa olevan patologian taustalla, joka johtuu synnynnäisistä vioista, reumasta, kuppasta, venttiilin vaihtoleikkauksen tai commissurotomiasta.

Kliinisen kulun mukaan erotetaan seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot:

• akuutti - kesto enintään 2 kuukautta, kehittyy akuutin septisen tilan, vakavien vammojen tai verisuonten, sydämen onteloiden lääketieteellisten manipulaatioiden komplikaationa: sairaalan (sairaala) angiogeeninen (katetri) sepsis. Sille on ominaista erittäin patogeeninen patogeeni ja vakavat septiset oireet.
• subakuutti – kestää yli 2 kuukautta, kehittyy akuutin tarttuvan endokardiitin tai taustalla olevan sairauden riittämättömän hoidon yhteydessä.
• pitkittynyt.

Huumeiden käyttäjillä tarttuvan endokardiitin kliinisiä piirteitä ovat nuori ikä, oikean kammion vajaatoiminnan nopea eteneminen ja yleinen myrkytys, infiltratiiviset ja tuhoavat keuhkovauriot.

Iäkkäillä potilailla tarttuvan endokardiitin aiheuttavat krooniset ruoansulatuskanavan sairaudet, kroonisten infektiopesäkkeiden esiintyminen ja sydänläppävauriot. On olemassa aktiivinen ja inaktiivinen (parantunut) tarttuva endokardiitti. Vaurion asteen mukaan endokardiitti esiintyy rajoitetulla sydämen läppävaurioilla tai vaurioilla, jotka ulottuvat läpän ulkopuolelle.

Seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot erotetaan:

• tarttuva-toksinen - ominaista ohimenevä bakteremia, patogeenin tarttuminen muuttuneeseen endokardiumiin, mikrobikasvillisuuden muodostuminen;
• tarttuva-allerginen tai immuuni-inflammatorinen - ominaisuus Kliiniset oireet sisäelinten vauriot: sydänlihastulehdus, hepatiitti, nefriitti, splenomegalia;
• dystrofinen - kehittyy septisen prosessin ja sydämen vajaatoiminnan edetessä. Vakavien ja peruuttamattomien sisäelinten vaurioiden kehittyminen on ominaista, erityisesti sydänlihaksen toksinen rappeutuminen lukuisine nekroosiin. Sydänlihasvaurioita esiintyy 92 %:ssa pitkittyneen tarttuvan endokardiitin tapauksista.

Infektoivan endokardiitin oireet

Infektoivan endokardiitin kulku voi riippua taudin kestosta, potilaan iästä, taudinaiheuttajatyypistä sekä aiemmin annetusta antibakteerisesta hoidosta. Erittäin patogeenisen patogeenin (Staphylococcus aureus, gramnegatiivinen mikrofloora) tapauksissa havaitaan yleensä infektoivan endokardiitin akuutti muoto ja monielinten vajaatoiminnan varhainen kehittyminen, ja siksi kliininen kuva ominaista polymorfismi.

Infektoivan endokardiitin kliiniset ilmenemismuodot johtuvat pääasiassa bakteremiasta ja toksemiasta. Potilaat valittavat yleistä heikkoutta, hengenahdistusta, väsymystä, ruokahaluttomuutta ja painon laskua. Infektoivan endokardiitin tyypillinen oire on kuume – lämpötilan nousu subfebriilistä hektiseksi (heikentäväksi), johon liittyy vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua (joskus runsasta hikoilua). Kehittää anemiaa, joka ilmenee ihon ja limakalvojen kalpeudena, joskus muuttuen "maanmaisemmaksi" tai kellertäväksi. harmaa väri. Pieniä verenvuotoja (petekioita) havaitaan iholla, suuontelon limakalvolla, kitalaessa, silmien sidekalvossa ja silmäluomien poimuissa, kynsisängyssä, solisluiden alueella. verisuonten haurauden vuoksi. Kapillaarivaurio havaitaan, kun lievä vamma iho (puristumisoire). Sormet ovat rumpupuikkojen muotoisia ja kynnet - kellolasit.

Useimmilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti, on sydänlihasvaurioita (sydänlihastulehdus), anemiaan liittyviä toiminnallisia sivuääniä ja läppävaurioita. Jos mitraali- ja aorttaläpät merkkejä niiden puutteesta kehittyy. Joskus havaitaan angina pectoris, ja toisinaan havaitaan sydänpussin kitkahankausta. Hankitut läppävauriot ja sydänlihasvaurio johtavat sydämen vajaatoimintaan.

Infektoivan endokardiitin subakuutissa muodossa aivojen, munuaisten ja pernan verisuonten embolia johtuu sydänläppäistä repeytyneiden tromboottisten kerrostumien vuoksi, johon liittyy infarktien muodostuminen sairastuneisiin elimiin. Maksa- ja splenomegalia havaitaan, munuaisista - diffuusin ja ekstrakapillaarisen glomerulonefriitin kehittyminen, harvemmin - fokaalinen nefriitti, nivelkipu ja polyartriitti ovat mahdollisia.

Infektoivan endokardiitin komplikaatiot

Infektoivan endokardiitin kuolemaan johtavia komplikaatioita ovat septinen sokki, embolia aivoissa, sydämessä, hengitysvaikeusoireyhtymä, akuutti sydämen vajaatoiminta, monielinten vajaatoiminta.

Infektoivan endokardiitin yhteydessä havaitaan usein komplikaatioita sisäelimistä: munuaiset (nefroottinen oireyhtymä, sydänkohtaus, munuaisten vajaatoiminta, diffuusi glomerulonefriitti), sydän (sydänläppävauriot, sydänlihastulehdus, perikardiitti), keuhkot (sydänkohtaus, keuhkokuume, keuhkoverenpainetauti, paise), maksa (absessi, hepatiitti, kirroosi); perna (infarkti, paise, splenomegalia, repeämä), hermosto (halvaus, hemiplegia, meningoenkefaliitti, aivopaise), verisuonet (aneurysmat, verenvuotovaskuliitti, tromboosi, tromboembolia, tromboflebiitti).

Infektoivan endokardiitin diagnoosi

Kun kerätään anamneesia potilaalta, kroonisten infektioiden esiintyminen ja menneisyys lääketieteelliset toimenpiteet. Infektiivisen endokardiitin lopullinen diagnoosi vahvistetaan instrumentaalisista ja laboratoriotutkimuksista saaduilla tiedoilla. SISÄÄN kliininen analyysi veri paljastaa suuren leukosytoosin ja jyrkän ESR:n nousun. Toistuvilla veriviljelmillä infektion aiheuttajan tunnistamiseksi on tärkeä diagnostinen arvo. On suositeltavaa kerätä verta bakteriologista viljelyä varten kuumeen ollessa korkealla.

Data biokemiallinen analyysi veren tasot voivat vaihdella suuresti tietyn elimen patologian mukaan. Infektoivan endokardiitin yhteydessä havaitaan muutoksia veren proteiinispektrissä: (α-1- ja α-2-globuliinit lisääntyvät, myöhemmin - γ-globuliinit), immuunitilassa (CEC, immunoglobuliini M lisääntyy, veren hemolyyttinen aktiivisuus lisääntyy) komplementin määrä vähenee, kudosten vastaisten vasta-aineiden määrä nousee).

Arvokas instrumentaalinen tutkimus tarttuvan endokardiitin varalta on kaikukardiografia, jonka avulla voidaan havaita sydänläppien kasvillisuutta (koko yli 5 mm), mikä on suora merkki tarttuvasta endokardiitista. Tarkempi diagnoosi tehdään sydämen MRI- ja MSCT-tutkimuksella.

Infektoivan endokardiitin hoito

Infektoivan endokardiitin hoidon tulee olla laitoshoitoa, vuodelepoa ja ruokavaliota määrätään, kunnes potilaan yleinen kunto paranee. Päärooli tarttuvan endokardiitin hoidossa annetaan huumeterapia, pääasiassa antibakteerinen, joka alkaa välittömästi veriviljelyn jälkeen. Antibiootin valinnan määrää taudinaiheuttajan herkkyys sille, on suositeltavaa määrätä laajakirjoisia antibiootteja.

Infektoivan endokardiitin hoidossa penisilliiniantibiooteilla yhdessä aminoglykosidien kanssa on hyvä vaikutus. Sieni-endokardiittia on vaikea hoitaa, joten lääkettä amfoterisiini B määrätään pitkään (useita viikkoja tai kuukausia). He käyttävät myös muita aineita, joilla on antimikrobisia ominaisuuksia (dioksidiini, antistafylokokkiglobuliini jne.) ja ei-lääkehoitomenetelmiä - ultraviolettisäteilytetyn veren autotransfuusiota.

Samanaikaisissa sairauksissa (sydänlihastulehdus, polyartriitti, nefriitti) hoitoon lisätään ei-hormonaalisia tulehduskipulääkkeitä: diklofenaakki, indometasiini. Jos ei ole vaikutusta lääkehoito esitetty kirurginen interventio. Sydänläppä vaihdetaan leikkaamalla vaurioituneet alueet (prosessin vakavuuden hiljentymisen jälkeen). Sydänkirurgi saa suorittaa kirurgiset toimenpiteet vain silloin, kun se on aiheellista ja siihen liittyy antibiootteja.

Infektoivan endokardiitin ennuste

Tarttuva endokardiitti on yksi vakavimmista sydän-ja verisuonitaudit. Infektoivan endokardiitin ennuste riippuu monista tekijöistä: olemassa olevista läppävaurioista, hoidon oikea-aikaisuudesta ja riittävyydestä jne. Infektoivan endokardiitin akuutti muoto ilman hoitoa päättyy kuolemaan 1-1,5 kuukauden kuluttua, subakuutti muoto - 4-6 kuukauden kuluttua. Riittävällä antibakteerisella hoidolla kuolleisuus on 30%, ja proteettisten läppien infektio - 50%. Iäkkäillä potilailla tarttuva endokardiitti on laimeampaa, usein sitä ei diagnosoida heti ja sen ennuste on huonompi. 10-15 %:lla potilaista sairaus siirtyy krooniseen muotoon, johon liittyy toistuvia pahenemisvaiheita.

Infektoivan endokardiitin ehkäisy

Henkilöille, joilla on lisääntynyt riski saada tarttuva endokardiitti, on perustettu tarvittava seuranta ja valvonta. Tämä koskee ennen kaikkea potilaita, joilla on proteesin sydänläppä, synnynnäisiä tai hankittuja sydänvikoja, verisuonipatologiaa, joilla on ollut infektiivinen endokardiitti ja joilla on kroonisen infektion pesäkkeitä (kariies, krooninen tonsilliitti, krooninen pyelonefriitti).

Bakteremian kehittyminen voi liittyä erilaisiin lääketieteellisiin toimenpiteisiin: kirurgiset toimenpiteet, urologiset ja gynekologiset instrumentaalitutkimukset, endoskooppiset toimenpiteet, hampaiden poisto jne. Ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin näille toimenpiteille määrätään antibioottihoito. On myös välttämätöntä välttää hypotermiaa, virus- ja bakteeri-infektiot(flunssa, kurkkukipu). Kroonisen infektion pesäkkeiden sanitaatio on tarpeen suorittaa vähintään kerran 3-6 kuukaudessa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tulehdusprosessit ovat vaarallisimpia, koska ne häiritsevät koko kehon toimintaa. Artikkelissa opit sairaudesta, joka vaikuttaa sydämen venttiiliin ja kudoksiin - endokardiitista. Alla keskustellaan myös taudin päämuodoista ja tarttuvan endokardiitin hoidosta.

Infektoivan endokardiitin kanssa tulehdusprosessi tapahtuu endokardiumissa. Sen aikana sydämen kudokset ja läpät kärsivät, ja muissa rakenteissa (väliseinä, jänne, kammiot) häiriöitä esiintyy harvemmin. Infektoivaa endokardiittia kutsutaan myös bakteeriperäiseksi endokardiitiksi.

Tautia pidetään vakavana ja sen arvioidaan olevan patologia, jonka kuolleisuusaste on korkea. Ilman asianmukaista hoitoa potilaan kuolemaa ei voida välttää. Taudin kehittyminen edellyttää riskitekijöiden läsnäoloa, jotka voivat olla synnynnäisiä tai hankittuja. On myös erityisiä ihmisryhmiä, joissa tällaisen tartunnan todennäköisyys kasvaa merkittävästi, esimerkiksi huumeidenkäyttäjät.

Hoito suoritetaan kokonaisvaltaisesti käyttämällä laboratoriomenetelmiä, jotka mahdollistavat endokardiitin aiheuttajien tunnistamisen sekä avun avulla instrumentaaliset menetelmät, jossa elinten rakenteelliset poikkeavuudet tulevat havaittaviksi.

Sairaus on yleensä vakava ja vaatii potilaiden sairaalahoitoa. Siihen liittyviä ongelmia havaitaan usein hengityselimiä, munuaiset ja verisuonet.

Endokardiitti on tila, jossa sydämen rakenteisiin vaikuttaa mikrobi-infektio, joka vaikuttaa negatiivisesti verisuonten tilaan ja johon liittyy myös bakteremia. Endokardiitti johtaa tuhoisia muutoksia elimet, embolisten ja tromboottisten patologioiden ilmaantuminen.

Ilmaantuvuus on lisääntynyt muutaman viime vuoden aikana. Asiantuntijat yhdistävät tämän aktiiviseen elämäntapaan, huolimattomaan asenteeseen omaa terveyttä kohtaan ja sairauksien leviämiseen sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja lisääntynyt antibioottiresistenssi.

Riskitekijät

Lääkärit tunnistavat useita tekijöitä, joiden läsnäolo lisää merkittävästi tarttuvan endokardiitin todennäköisyyttä.

Nämä sisältävät:

• Sydänläppävikojen esiintyminen. Etiologialla ei ole merkitystä - rakenteellinen häiriö voi olla joko hankittu tai synnynnäinen. Usein tarttuvasta endokardiitista kärsivillä potilailla esiintyy mitraaliläpän prolapsia, väliseinävaurioita ja muita patologioita.
• Endokardiumin tulehdusprosessi, joka havaittiin aiemmin ja jota ei täysin eliminoitu
• Synnynnäinen aortan luumenin kaventuminen
• Immunosuppressiivinen hoito
• Sydänproteesien läsnäolo
• Sydänlihaksen patologiat, joissa sen toiminnalliset kyvyt heikkenevät
• Vakavat sairaudet ja riippuvuudet lisäävät myös tarttuvan endokardiitin kehittymisen todennäköisyyttä - AIDS, huumeriippuvuus, pitkäaikainen tehohoito

Luokittelu ja lomakkeet

Infektoivan endokardiitin oikean hoidon määräämiseksi on tarpeen määrittää taudin aiheuttaja, ymmärtää elimen vaurion aste, kurssin vakavuus, läsnäolo mukana olevat patologiat ja muut indikaattorit. Tätä varten sairaus luokitellaan useisiin luokkiin.

Anatomisten ominaisuuksien mukaan:

• Ensisijainen - uusi vaurio aiemmin vahingoittumattomiin sydämen rakenteisiin
• Toissijainen - infektio tapahtuu rakenteissa, jotka ovat jo patologisesti modifioituja
• Proteesi – infektio tapahtuu keinotekoisissa läppäissä

Kliinisen kuvan mukaan:

• Aktiivinen endokardiitti - helposti diagnosoitava ja edistää kliinisten oireiden ilmaantumista
• Inaktiivinen - sairaus on piilossa, tulehduksen merkkejä ei välttämättä havaita laboratoriotutkimuksissa

Komplikaatioiden esiintymisen mukaan:

• Sydämen komplikaatiot
• Komplikaatiot, jotka ilmenevät muissa elimissä - keuhkoissa, perifeeriset verisuonet, aivot ja muut

Tautia on myös useita muotoja.

Akuutti

Enintään 2 kuukautta kuluu taudin alkamisesta selkeisiin kliinisiin oireisiin. Patologia kehittyy usein sepsiksen, trauman tai sydän- ja verisuonijärjestelmän kirurgisten toimenpiteiden komplikaatioina. Kliiniset oireet tässä muodossa ovat melko voimakkaita, patogeeni on erittäin patogeeninen ja uhkaa potilaan elämää.

Subakuutti

Yli 2 kuukautta kuluu taudin alkamisesta tyypilliseen kliiniseen kuvaan. Oireet eivät ole niin voimakkaita kuin akuutissa muodossa. Subakuutti endokardiitti on usein seurausta hoitamattomasta akuutista muodosta tai taustalla olevasta sydänsairaudesta.

Pitkittynyt

Endokardiitti etenee lähes krooninen vaihe- tulehdus ja infektio vaikuttavat melko suurelle alueelle sydämessä. Hoito tässä tapauksessa kestää kauan, ja tulos saavutetaan vaikeasti, koska taudinaiheuttajaa on melko vaikea voittaa.

Tämä muoto ilmenee, kun potilaalla on vastuuton asenne terveyteensä, jossa hän ei ota yhteyttä lääkäriin pitkään aikaan tai ei suorita määrättyä hoito-ohjelmaa. Tämä on mahdollista myös pitkäaikaisella immunosuppressiivisella hoidolla.

Oireet

Tyypillisesti oireet alkavat ilmaantua 2 viikkoa sen jälkeen, kun mikrobi on aktivoitunut sydämessä. Kliinisten ilmenemismuotojen valikoima on melko laaja - poistetuista oireista akuuttiin myrkytykseen.

Ensinnäkin ilmaantuvat oireet, jotka ovat tyypillisiä mille tahansa infektioprosessille:

• kuumetta ja vilunväristyksiä
• hikoilu
• heikkoutta ja väsymystä
• kipu lihaksissa ja nivelissä
• painonpudotus

Lisämerkkejä ovat:

• takykardia
• lämmin kuiva iho
• laajentunut perna
• troofiset häiriöt - dermatologinen kuorinta, hiusten hauraus, vaskuliitti

Kun patologia siirtyy subakuuttiin, kehossa esiintyy monielinten vajaatoimintaa, minkä vuoksi oireet voivat ilmetä häiriönä erilaisia ​​järjestelmiä elimiä.

Bakteerimyrkkyjen pääsy vereen ilmenee heikkoudena, hengenahdistuksena, äkillinen painonpudotus, kuume. Epäsäännöllisyyksiä työssä Ruoansulatuskanava johtaa anemiaan ja kellertävään ihonväriin. Verisuonijärjestelmän vauriot johtavat verenvuotoon iholla, suuontelossa ja silmien sidekalvossa. Kapillaarit muuttuvat niin hauraiksi, että ne voivat vaurioitua jopa pienistä ihovaurioista.

Endokardiitti voidaan erottaa hengityselinten tartuntataudeista sydämessä olevien vaurioiden perusteella. Potilaalle kehittyy toiminnallisia sivuääniä, sydänlihastulehdus ja sydämen vajaatoiminta havaitaan. klo instrumentaaliopinnot venttiilin viat havaitaan.

Pitkä kurssi, joka alkaa subakuutista muodosta, johtaa verenkiertohäiriöihin, mikä vaikuttaa kielteisesti muiden elinten toimintaan riittämättömän saannin vuoksi ravinteita ja happea. Aivoverisuonten emboliaa, verihyytymiä pernassa, munuaisten ja maksan tulehdusta saattaa esiintyä.

Bakteeripatogeenin leviäminen poikki verenkiertoelimistö johtaa usein taudinaiheuttajan asettumiseen lihaksiin ja verisuoniin, minkä vuoksi polyartriitti kehittyy. Muita taudin ulkoisia ilmenemismuotoja voivat olla tajunnan heikkeneminen, aivokomplikaatiot, tukehtuminen ja syanoosi.

Erityisiä oireita pitkän taudin aikana ovat sormien ja kynsien sormien muodon muutokset. Ensimmäiset saavat rumpujen ulkonäköä ja kynnet pyöristyvät.

Syyt

Sairaus on polyetiologinen. Infektion aktivoituminen sydämen onteloa ja läppäreitä reunustavassa sidekudoksessa johtaa tulehdukselliseen ja tarttuvaan prosessiin. Yli 120 mikro-organismia voi toimia taudinaiheuttajina.

Pääpaikka niiden joukossa on:

• stafylokokit
• streptokokit
• enterokokit
• hemophilus influenzae -infektio
• Eicherichia
• shigella
• candida
• aspergillus
• Klebsiella ja muut

Suurimmalla osalla potilaista on eristetty Staphylococcus aureus taudinaiheuttajana. Terveellä ihmisellä sydämen sisäiset kudokset ovat immuuneja bakteeriflooran toiminnalle, eivätkä ne voi toimia substraattina niiden kolonisaatiolle.

Kaksi päämekanismia voivat edistää infektion ilmaantumista:

• sidekudoksen mekaaniset vauriot sydämessä olevien elektrodien ja katetrien ollessa läsnä
• erittäin virulenttien kantojen pääsy kehoon, joilla on vahvat tarttumisominaisuudet

Diffuusiset sidekudossairaudet

Sidekudossairauksiin liittyy tulehdusprosessi ja vaste immuunijärjestelmä kehon. Tämän seurauksena immuunikompleksit pääsevät endokardiumiin ja kehittyvät tyypilliset tulehduksen torjunnan vaiheet - kudostekijän tuotanto, fibriinin ja verihiutaleiden kerrostumista. Endokardiumin rakenteen muutokset ja kudosten heterogeenisyyden ilmeneminen helpottavat bakteeripatogeenien tarttumista, kun ne pääsevät systeemiseen verenkiertoon millä tahansa tavalla.

Vammat

Sydänkudoksen mekaaninen vaurio johtaa vastaavaan immuunijärjestelmän reaktioon ja solunulkoisten matriisiproteiinien kuljettamiseen vaurioalueelle. Kudosten paranemiseen liittyy sidekudoksen heterogeenisyyttä ja lisääntynyt infektion todennäköisyys.

Allerginen reaktio

Ottaa vahvan allerginen reaktio edistää vapautumista Suuri määrä biologisesti aktiivisia aineita systeemiseen verenkiertoon. Tulehduksen välittäjät vahingoittavat verisuonten endoteelia sekä sydänkudosta. Ajan myötä syntyy hemodynaaminen häiriö ja endokardiumissa kehittyy tulehdusprosessi.

Ei-tarttuva endokardiitti heikentää sydämen sisäkerroksen suojaavia ominaisuuksia ja luo suotuisat olosuhteet bakteerien kolonisaatiolle. Elimistön reaktio tulehdukseen johtaa fibriini-verihiutalelaikkujen muodostumiseen, jotka ovat alttiimpia taudinaiheuttajille kuin alkuperäinen endokardiaalinen kudos. Eosinofiilinen endokardiitti on usein eristetty erillinen lomake sairaus, mutta sitä ei ole vielä täysin tutkittu.

Päihtymys

Myrkytyksen endokardiitti kehittyy sekundaarisena ei-tarttuvana vauriona. Asianmukaisen hoidon puuttuessa se johtaa endokardiumin rakenteen muutoksiin ja kudosten herkkyyteen patogeenien tarttumiseen. Myrkytyksen endokardiitti ei ole itsenäinen sairaus, vaan se on seurausta muista patologioista.

Infektio

Endokardiaaliseen onteloon saapuva infektio edistää primaarisen tarttuvan endokardiitin ilmaantumista. Tässä tapauksessa henkilöllä on yleensä provosoivia tekijöitä, jotka lisäävät patogeenien kykyä kiinnittyä sidekudokseen.

Kliinisessä kuvassa on tyypillisiä oireita sepsis, veressä esiintyy leukosytoosia ja ESR lisääntyy. Infektoivan endokardiitin aiheuttajat ovat eksogeenisiä bakteereja ja myrkkyjä, jotka ovat päässeet systeemiseen verenkiertoon ja päässyt pääelimeen.

Mahdolliset komplikaatiot

Sydämen rakenteen rikkominen johtaa sen toiminnan häiriintymiseen, ja patogeenisen mikroflooran kehittyminen edistää bakteerien leviämistä verenkierron kautta koko kehoon. Tästä johtuen tarttuvan endokardiitin komplikaatiot voivat ilmetä lähes kaikissa elinjärjestelmissä.

Taudin tärkeimmät komplikaatiot:

• Sydämen vajaatoiminta. Se johtuu sydänläppien tuhoutumisesta, mikä johtaa niiden kyvyttömyyteen toimia kunnolla. Tulehdus-tarttuva prosessi leviää lopulta syvemmille kudoskerroksille (sydänlihakseen) ja aiheuttaa myös aorttaläpän kärjen tuhoutumisen.
• Neurologiset komplikaatiot. Syynä on aivoverisuonten embolia, joka johtaa kudosten trofian häiriintymiseen ja riittämättömään hapen saantiin. Tulevaisuudessa potilaat voivat kokea iskeemisen tai hemorragisen aivohalvauksen, aivokalvontulehduksen ja toksisia vaurioita aivokalvoissa. Joissakin tapauksissa huono verenkierto johtaa aneurysmien ilmaantumiseen, joiden repeäminen vähentää potilaalle suotuisan lopputuloksen todennäköisyyttä.
• Munuaisten vajaatoiminta. Tapahtuu, kun myrkkyjä pääsee virtsajärjestelmään, mikä tuhoaa sen kudoksen. Saattaa kehittyä myös johtuen myrkyllinen vaikutus antibiootit tai varjoaineita, joita käytetään diagnostiikassa.
• Reumaattiset sairaudet. Systeeminen infektion leviäminen johtaa tuki- ja liikuntaelimistön vaurioitumiseen.
• Pernan patologiat.
• Hengityselinten sairaudet - keuhkokuume, keuhkoverenpainetauti, paise.

Mihin lääkäriin minun pitäisi ottaa yhteyttä?

Kun ensisijaisia ​​oireita jos potilas voi huonosti, hän voi kääntyä terapeutin puoleen. Lääkäri lähettää hänet lisätutkimukset ja tulosten jälkeen - erikoistuneemmalle asiantuntijalle. Infektoivaa endokardiittia hoitaa kardiologi ja tarvittaessa sydänkirurgi.

Diagnostiikka

Taudin diagnoosi suoritetaan kokonaisvaltaisesti. Alustavan diagnoosin tekemisen jälkeen lääkäri lähettää potilaan lisätutkimuksiin. Diagnoosi alkaa anamneesin keräämisellä ja valitusten arvioimisella. On otettava huomioon, että kliininen kuva ilmaantuu noin 2 viikkoa tartunnan jälkeen.

Potilas voi puhua yleisistä myrkytyksen ilmenemismuodoista sekä subjektiivisia tunteita jotka ilmenevät sydämen vajaatoiminnasta. Asiantuntija voi havaita perifeerisiä ilmenemismuotoja - petekioita, täpliä, kyhmyjä, nivelmuutoksia.

Fyysisessä tarkastuksessa lääkäri paljastaa ihon kalpeuden, painon laskun ja sormien sormien sormien muutokset. Konsultoinnin aikana asiantuntija voi suorittaa testin, jonka tulokset paljastavat kapillaarien haurausasteen. Sydämen lyömällä voit tunnistaa vaurion sijainnin ja auskultaation - elimen toimintahäiriön.

Asiantuntijan kuulemisen jälkeen potilaan on suoritettava laboratoriotutkimus. Verikokeet paljastavat yleensä leukosytoosin, anemian ja kohonneen ESR:n. Bakteriologinen veriviljely suoritetaan myös patogeenin tunnistamiseksi.

Jotkut potilaat kokevat lisääntymistä reumatekijä. Jos virtsateissä on vaikutusta, virtsasta voi löytyä proteiinia ja tulehduksen merkkejä. Instrumentaalinen diagnostiikka mahdollistaa lopullisen diagnoosin. Kardiogrammi on avainasemassa, mutta sitä voidaan täydentää magneettikuvauksella ja muilla menetelmillä.

Potilaalle voidaan määrätä myös Doppler-ultraääni verisuonten ja verenkiertoelinten kunnon arvioimiseksi. Infektoivaan endokardiittiin liittyy usein tromboembolisia komplikaatioita. Kun tällainen patologia havaitaan ajoissa, on mahdollista estää sairastuneiden elinten sydänkohtaus ajoissa.

Hoito

Infektoivan endokardiitin hoidon perusperiaatteet ovat seuraavat:

• Potilas tulee olla sairaalahoidossa, vaikka sairautta epäillään tai olisi olemassa vain alustava diagnoosi
• Antibakteerinen hoito sisältää antimikrobisten lääkkeiden käytön enimmäisannoksina. Taudin hoitoaika on yleensä useita viikkoja
• Hoitoa tulee täydentää vieroitusaineilla, vitamiineilla ja proteiiniyhdisteillä.
• Verikokeet on tehtävä taudinaiheuttajan tunnistamiseksi ja oikea valinta hoitoon tarkoitettu lääke. Antibioottihoito aloitetaan kuitenkin yleensä ennen kuin viljelytulokset ovat saatavilla.

Huumeterapia

Bakteeriviljelyn tuloksia odotettaessa potilaalle määrätään vankomysiiniä sekä kolmannen sukupolven kefalospariineja. Kun tietty patogeeni on tunnistettu ja sen herkkyys lääkkeille on määritetty, hoitoa voidaan säätää. Kesto on vähintään 4 viikkoa, jonka aikana päälääkkeet annetaan suonensisäisesti. Infektoivan endokardiitin itsehoito on ehdottomasti mahdotonta hyväksyä, koska potilas on sairaalahoidossa sairaalassa.

Leikkaus

Indikaatioita kirurgiseen hoitoon ovat:

• sydämen vajaatoiminnan esiintyminen
• hallitsemattoman infektion ilmentymä
• kuumeen jatkuminen antibioottihoidon aikana
• endokardiitin monilääkeresistenssin patogeenin tai sieni-etiologian tunnistaminen
• embolian ehkäisy

Endokardiitti katsotaan parantuneeksi, jos potilaan tila ja normaalit laboratorioarvot pysyvät 2 kuukauden ajan antibioottien lopettamisen jälkeen.

Ennuste

Hoidon puute tai väärä antibioottien määrääminen johtaa potilaan kuolemaan. Oikea hoito Ja täysi palautuminen hoidon päätyttyä tarjoaa 70 % todennäköisyyden selviytyä seuraavan viiden vuoden aikana. Loput prosenttiosuudet säilyvät, koska terveysongelmat voivat johtua endokardiitin komplikaatioista.

Seuraavat tekijät lisäävät epäsuotuisan lopputuloksen todennäköisyyttä:

• iäkäs potilas
• Saatavuus diabetes mellitus ja vakavat samanaikaiset sairaudet - munuaissairaus, keuhkosairaus, sydämen vajaatoiminta
• endokardiitin komplikaatioiden ilmaantuminen
• monimutkaiset patogeenikannat
• proteettinen venttiilin endokardiitti
• suurikokoinen kasvukausi

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisy koostuu infektioiden ehkäisystä, suuhygienian ylläpitämisestä ja oikea-aikaisesta hoidosta. syntymävikoja sydän, huumeriippuvuus poikkeukset. Joissakin tapauksissa kardiologit voivat määrätä antibioottiprofylaksia erilliset ryhmät potilaita.

Johtopäätös

Infektiivinen endokardiitti on vaarallinen sairaus, joka vaatii kiireellistä sairaalahoitoa. Ensimmäiset oireet ovat epäspesifisiä ja potilas voi pitää niitä normaaleina hengityssairaus. On suositeltavaa olla tarkkaavainen terveytesi suhteen, olla lääkimättä itse ja hakeutua lääkäriin, jos terveys huononee ja ruumiinlämpö nousee. Vain oikea-aikainen hoito auttaa välttämään vakavia komplikaatioita ja pelastaa potilaan hengen.

Video: Infektiivinen endokardiitti - sydämen sisäkalvon tulehdus

Infektiivinen endokardiitti (IE) on tarttuva, usein bakteeriperäinen, polypoosi-ulseratiivinen leesio sydämen läppälaitteistossa ja parietaalisessa endokardiumissa, johon liittyy kasvillisuuden muodostuminen ja läpän vajaatoiminnan kehittyminen sen lehtisten tuhoutumisesta johtuen, jolle on ominaista systeeminen verisuonten ja sisäelimiin sekä tromboembolisiin komplikaatioihin.

Epidemiologia. Infektoivan endokardiitin ilmaantuvuus on keskimäärin 30–40 tapausta 100 000 asukasta kohden. Miehet sairastuvat 2 - 3 kertaa useammin kuin naiset, sairastuneiden joukossa työikäiset (20 - 50 vuotta) ovat enimmäkseen. Erottaa ensisijainen IE, kehittyy ehjien venttiilien taustalla (30–40 % tapauksista) ja toissijainen IE, kehittyy aiemmin muuttuneiden läppä- ja subvalvulaaristen rakenteiden taustalla (synnynnäiset ja hankitut läppäsydänvauriot, proteettiset läpät, mitraaliläpän prolapsi, infarktin jälkeiset aneurysmat, keinotekoiset verisuonten shuntit jne.).

Viime vuosina IE:n ilmaantuvuus on lisääntynyt tasaisesti, mikä liittyy invasiivisten tutkimusmenetelmien ja kirurgisen hoidon laajaan käyttöön, huumeriippuvuuden lisääntymiseen ja immuunikatotilasta kärsivien ihmisten määrään.

"Nykyaikaisen" tarttuvan endokardiitin ominaisuuksia ovat:

Taudin lisääntyvä ilmaantuvuus vanhalla ja seniilillä (yli 20 % tapauksista).

Lisääntynyt IE:n primaarisen muodon (ehjäillä venttiileillä) esiintymistiheys.

Taudin uusien muotojen ilmaantuminen - huumeiden väärinkäyttäjien IE, proteesin IE, hemodialyysistä johtuva iatrogeeninen (sosokomiaalinen) IE, suonensisäisten katetrien infektio, hormonihoito ja kemoterapiaa.

Infektoivan endokardiitin kuolleisuus on uusien antibioottien syntymisestä huolimatta edelleen korkealla tasolla - 24–30%, ja vanhuksilla - yli 40%.

Etiologia IE:lle on ominaista laaja valikoima taudinaiheuttajia:

1. Itsesi yleinen syy sairaudet ovat streptokokit(jopa 60 - 80 % kaikista tapauksista), joista yleisin patogeeni katsotaan viridans streptokokki(30-40 prosentissa). Streptokokkien aktivaatioon vaikuttavia tekijöitä ovat suuontelon ja nenänielun märkivä sairaudet ja kirurgiset toimenpiteet. Streptokokki-endokardiitti on subakuutti.

Viime vuosina etiologinen rooli enterokokki, erityisesti IE potilailla, joille on tehty vatsaleikkaus, urologinen tai gynekologinen leikkaus. Enterokokkien endokardiitille on ominaista pahanlaatuinen kulku ja resistenssi useimmille antibiooteille.

2. IE on toisella sijalla esiintymistiheydellä etiologisten tekijöiden joukossa Staphylococcus aureus(10–27%), jonka hyökkäys tapahtuu kirurgisten ja sydänkirurgisten manipulaatioiden taustalla, injektiohuumeriippuvuudella, osteomyeliitin, eri lokalisaatioiden paiseiden taustalla. Stafylokokin aiheuttama endokardiitille on ominaista akuutti kulku ja ehjien läppien toistuva vaurio.

3. IE aiheuttama gram-negatiivinen mikrofloora(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NASEK-ryhmän mikro-organismit), kehittyvät useammin ruiskuhuumeiden väärinkäyttäjillä ja alkoholismista kärsivillä.

4. Eri alkuperää olevien immuunikatotilojen taustalla kehittyy sekaperäinen IE, mm. patogeeniset sienet, riketsia, klamydia, virukset ja muut tartunnanaiheuttajat.

Yleisin siis tartunnan sisäänkäynti ovat: kirurgiset toimenpiteet ja invasiiviset toimenpiteet suuontelossa, urogenitaalialueella, jotka liittyvät eri paikoissa olevien paiseiden avautumiseen, sydänleikkaus, mukaan lukien läpän vaihto, sepelvaltimon ohitusleikkaus, katetrin pitkäaikainen oleskelu laskimossa, usein suonensisäinen infuusiot, erityisesti injektiohuumeriippuvuus, krooninen hemodialyysi.

Koska antibakteerinen hoito aloitetaan usein ennen IE-potilaiden veren steriiliyden testaamista, ei ole aina mahdollista tunnistaa taudin aiheuttajaa. 20–40 %:lla potilaista taudin etiologia jää tuntemattomaksi, mikä vaikeuttaa riittävän antibakteerisen hoidon määräämistä.

Patogeneesi. IE:n kehityksessä voidaan tunnistaa seuraavat patogeneettiset mekanismit:

1. Ohimenevä bakteremia joka voidaan havaita minkä tahansa vatsaelinten kirurgisten toimenpiteiden aikana, urogenitaalinen järjestelmä, sydämeen, verisuoniin, nenänielun elimiin, hampaanpoiston aikana. Bakteremian lähde voi olla märkiviä infektioita eri paikoissa, sisäelinten invasiiviset tutkimukset (virtsarakon katetrointi, bronkoskoopia, kolonoskopia jne.) sekä huumeidenkäyttäjien steriiliyden noudattamatta jättäminen injektioiden aikana. Näin ollen lyhytaikainen bakteremia on yleinen ilmiö, eikä se välttämättä johda IE:n kehittymiseen. Taudin esiintyminen edellyttää lisäehtoja.

2. Endoteelivaurio kehittyy johtuen altistumisesta sydämen sydämen nopeille ja turbulenteille verivirroille, mikä johtuu endokardiumin aineenvaihduntahäiriöistä iäkkäillä ja seniilillä. Alkuperäisen läppäpatologian esiintyessä bakteremian muuttumisen riski IE:ksi saavuttaa 90 % (M.A. Gurevich et ai., 2001 mukaan). Moniin invasiivisiin diagnostisiin ja kirurgisiin toimenpiteisiin liittyy endoteelin vaurioituminen ja siksi suuri riski saada IE.

3 . Vaurioituneen endoteelin alueella esiintyy useimmiten sydänläpän pinnalla lehtisiä verihiutaleiden tarttuminen, niiden aggregoituminen ja verihiutaleiden seinämäveritulppien muodostuminen fibriinin kertymisen kanssa. Bakteremian olosuhteissa verenkierron mikro-organismit asettuvat mikrotrombeihin ja muodostavat pesäkkeitä. Niiden päälle kerrostetaan uusia verihiutaleiden ja fibriinin osia, jotka peittävät mikro-organismit fagosyyttien ja muiden elimistön infektioiden vastaisen puolustuksen tekijöiden vaikutuksesta. Tämän seurauksena endoteelin pinnalle muodostuu suuria polyyppimaisia ​​verihiutaleiden, mikro-organismien ja fibriinin kertymiä, joita ns. kasvillisuus. Kasvillisuuden mikro-organismeilla on suotuisat olosuhteet lisääntymiselle ja elintoiminnalle, mikä johtaa tartuntaprosessin etenemiseen.

4. Kehon vastustuskyvyn heikentäminen erilaisten ulkoisten ja sisäisten tekijöiden seurauksena välttämätön edellytys tarttuvan fokuksen kehittymiseen sydämessä bakteremian olosuhteissa.

5. Tuloksena tarttuva tuho Läppälehtien ja subvalvulaaristen rakenteiden kudoksissa tapahtuu lehtisten perforaatiota ja jännelankojen irtoamista, mikä johtaa vaurioituneen venttiilin akuuttiin vajaatoiminnan kehittymiseen.

6. Kehossa esiintyvän voimakkaan paikallisen tarttuvan tuhoutumisprosessin taustalla kehittyy luonnollisesti yleisiä immunopatologisia reaktioita (lymfosyyttien T-järjestelmän suppressio ja B-järjestelmän aktivaatio, kiertävien immuunikompleksien (CIC) muodostuminen, autovasta-aineiden synteesi omiin vaurioituneisiin kudoksiin jne.), mikä johtaa prosessin immuuni yleistys. Immuunikompleksireaktioiden seurauksena kehittyy systeeminen vaskuliitti, glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus, polyartriitti jne.

7. IE:lle on ominaista tromboemboliset komplikaatiot: tartunnan saaneet tromboembolit, jotka ovat kasvillisuuden tai tuhoutuneen läpän hiukkasia, kulkeutuvat systeemisen tai keuhkoverenkierron valtimopohjaa pitkin - riippuen sydämen vasemman tai oikean kammion endokardiumin vauriosta ja muodostavat elinten (aivojen, munuaiset, perna, keuhkot jne.).

8. IE:n eteneminen johtaa luonnollisesti kehitykseen sydämen ja munuaisten vajaatoiminta.

Patanatomia. Useimmiten kärsivät sydämen vasemmat osat - aortta- ja mitraaliläppä; huumeidenkäyttäjien IE: n tapauksessa kolmiulotteinen läppä on vaurioitunut pääasiassa. Endokardiumissa havaitaan verihiutaleista, fibriinistä ja mikro-organismipesäkkeistä koostuvaa kasvillisuutta, lehtisten perforaatiota tai irtoamista sekä chordae tendineaen repeämistä. Kasvillisuutta esiintyy useammin läpän vajaatoiminnassa kuin läppäaukon ahtaumassa, ja ne sijaitsevat pääasiassa mitraaliläpän eteispuolella tai aorttaläpän kammion puolella. Verisuonten mikroaneurysmat ja sisäelinten paiseet ovat ominaisia.

IE:n luokitus

Kliiniset ja morfologiset:

ensisijainen IE,

toissijainen IE.

Etiologian mukaan: streptokokki, enterokokki, stafylokokki, proteus, sieni jne.

Virran mukana:

akuutti, kestää alle 2 kuukautta,

subakuutti, kestää yli 2 kuukautta,

krooninen uusiutuva kulku.

IE:n erikoismuodot:

Sairausloma (sairaala) IE:

proteettisen venttiilin IE,

IE henkilöillä, joilla on sydämentahdistin (tahdistin),

IE ohjelmalla hemodialyysihoitoa saavilla henkilöillä.

IE huumeiden väärinkäyttäjillä

IE vanhuksilla ja seniileillä

Kliininen kuva:

IE:n nykyaikaiselle kliiniselle kululle on ominaista vallitsevuus

taudin subakuutit tai epätyypilliset muodot, joissa kliiniset oireet ovat poistuneet. Joskus tauti diagnosoidaan vain sydänläppien akuutin tuhoutumisen tai systeemisten immunopatologisten prosessien kehittymisen vaiheessa vaskuliitin, glomerulonefriitin jne. muodossa.

Kuvattaessa IE:n klinikkaa kotimaiset tutkijat (A.A. Demin, 2005) erottavat perinteisesti kolme taudin patogeneettistä vaihetta, jotka eroavat kliinisistä, laboratorio- ja morfologisista indikaattoreista ja hoitoperiaatteista:

Tartunta-myrkyllinen.

Immuunitulehdus.

Dystrofinen.

Valitukset. Ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä 1–2 viikkoa bakteremiajakson jälkeen. Tämä - kuumetta ja myrkytystä. Subakuutissa endokardiitissa sairaus alkaa matala-asteisella kuumeella, johon liittyy yleinen heikkous, vilunväristykset, hikoilu, väsymys, ruokahaluttomuus ja sydämentykytys. Tänä aikana oikeaa diagnoosia ei yleensä tehdä. Ilmeneviä oireita pidetään virusinfektiona, sydänlihastulehduksena, tuberkuloosimyrkytysenä jne.

Muutaman viikon kuluttua alkaa hektinen tai jatkuva kuume, jossa ruumiinlämpö nousee 38-39 asteeseen ja voimakkaat vilunväristykset, yöhikoilu, 10-15 kg:n painonpudotus, päänsärky, nivelsärky ja lihaskipu. Sydänvaivat ilmaantuvat ja etenevät: hengenahdistusta liikunta, kipu sydämen alueella, jatkuva takykardia. Kliinisten oireiden vakavuudesta huolimatta IE:n diagnoosia, jos kypsän sydänvian merkkejä ei ole, ei ehkä vielä voida vahvistaa. Tällä hetkellä läppien kasvillisuuden tunnistaminen kaikukardiografian avulla voi olla ratkaisevan tärkeää. Vian kehittyessä vaurioituneessa venttiilissä ilmaantuu nopeasti merkkejä vasemman tai oikean kammion vajaatoiminnasta, johon liittyy tyypillisiä fyysisiä ja instrumentaalisia löydöksiä, mikä tekee IE:n diagnoosista ilmeisen. Kun sydänvika kehittyy läppälehtien perforaation ja läppäkasvien tuhoutumisen taustalla, tromboembolisia komplikaatioita esiintyy usein iskeemisen aivohalvauksen, pernan, munuaisten (vasemmalla puoleisella IE:llä) ja keuhkojen (oikealla) sided IE), johon liittyy tyypillisiä valituksia. Sieni-IE:lle on ominaista tromboembolia raajojen valtimoissa, johon liittyy mykoottisten aneurysmien tai jalan nekroosin kehittyminen

Myöhemmässä immuunitulehdusvaiheessa ilmaantuu valituksia, jotka viittaavat glomerulonefriitin, verenvuotovaskuliitin, sydänlihastulehduksen, niveltulehduksen jne. kehittymiseen.

Objektiivisesti paljastetaan kalpea iho harmahtavan kellertävällä sävyllä ("maitokahvila" -väri), joka liittyy IE:lle ominaiseen anemiaan, maksan osallistumiseen prosessiin ja punasolujen hemolyysiin. Potilaat laihtuvat nopeasti. Tunnusomaiset muutokset sormien terminaalisissa falangeissa paljastuvat muodossa "rummut" ja kynnet tyypin mukaan "kellolasit" Sairaus kehittyy joskus 2–3 kuukauden kuluttua. Potilaiden iholla (rintakehän etupinnalla, raajoissa) voidaan havaita petekiaaliset verenvuoto-ihottumat(kivuton, ei kalpea painettaessa). Joskus petekiat ovat paikallisia siirtymäpoimu alemman silmäluomen sidekalvo - Lukinin täplät tai suun limakalvolla. Sidekalvon ja limakalvojen pienten verenvuotojen keskellä on tyypillinen valkaisualue. Ulkonäöltään samanlainen Rothin täplät määritetään verkkokalvolla silmänpohjatutkimuksen aikana. Potilaan jalkapohjiin ja kämmeniin voi ilmaantua kivuttomia punaisia ​​ihottumia. Janewayn pilkkuja jonka halkaisija on 1-4 mm. Lineaarisia verenvuotoja voi esiintyä kynsien alla. Ominaista Oslerin solmut– kivuliaita punertavia herneen kokoisia muodostelmia, jotka sijaitsevat ihossa ja ihonalaisessa kudoksessa kämmenissä ja jaloissa ja jotka liittyvät trombovaskuliitin kehittymiseen. Positiivista puristusoireet (Hecht) Ja Rumpel-Leede-Konchalovsky testi, jotka osoittavat pienten verisuonten lisääntynyttä haurautta vaskuliitin vuoksi. Testin aikana olkavarteen asetetaan verenpainemansetti ja siihen kohdistetaan vakiopaine 100 mmHg 5 minuutin ajan. Verisuonten lisääntyneen läpäisevyyden tai trombosytopatian (verihiutaleiden toiminnan heikkenemisen) yhteydessä mansetin alle ilmestyy yli 10 petekiaa alueelle, jonka halkaisija on rajoitettu 5 cm:iin.

Kun tutkitaan imusolmukkeet lymfadenopatia havaitaan usein.

Sydämen vajaatoiminnan kehittyessä paljastuu ulkoisia merkkejä systeemisestä tai keuhkoverenkierrosta

(ortoptinen asento, syanoosi, jalkojen turvotus, niskalaskimojen turvotus jne.).

Tromboembolisten komplikaatioiden yhteydessä paljastetaan myös tyypillisiä ulkoisia merkkejä: halvaus, pareesi, keuhkoembolian merkit jne.

IE:n sydänoireet:

IE:n akuutissa kulussa ja sairastuneen läpän nopeassa tuhoutumisessa kehittyy akuutti vasemman tai oikean kammion vajaatoiminta, jolla on tyypillisiä objektiivisia merkkejä. Aorttaläpän vaurioita havaitaan 55–65 % tapauksista, mitraaliläpän vaurioita 15–40 % tapauksista, samanaikaisesti aortan ja mitraaliläpät– 13 %:lla, kolmiulotteinen läppä – 1–5 %, mutta huumeidenkäyttäjien keskuudessa tämä lokalisaatio havaitaan 50 %:lla potilaista.

Primaarisen IE:n läppävaurioiden lyömäsoittimet ja auskultaatiomerkit, pulssin luonne ja verenpaine vastaavat yleensä reumaattisten sydänvikojen fyysisiä ilmenemismuotoja.

Olemassa oleviin synnynnäisiin tai reumaattisiin sydänvioihin liittyvän IE:n diagnoosi on vaikeaa. Erotusdiagnoosissa huomioidaan IE:n sairaushistorian ja tunnusomaisten ekstrakardiaalisten oireiden lisäksi uusien sydämen sivuäänien ilmaantuminen tai muutokset aiemmissa sydämen sivuäänissä, jotka johtuvat uusien sydänvikojen muodostumisesta.

Muutokset vatsan elimet ilmenevät maksan suurenemisena ja splenomegaliana (50 %:lla potilaista), jotka liittyvät yleistyneeseen infektioon ja toistuviin pernan tromboembolisiin infarkteihin.

IE:n komplikaatiot:

Venttiilin kuiturenkaan paise ja sen tuhoutuminen.

Diffuusi sydänlihastulehdus.

Sydämen vajaatoiminta, mukaan lukien venttiilin tuhoutumisesta johtuva akuutti vajaatoiminta.

Tromboembolia (35–65 %) potilaista.

Sydänpaise, keuhkojen, pernan, aivojen septinen infarkti.

Glomerulonefriitti, joka johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Diagnostiikka:

1.Yleinen verikoe havaitsee leukosytoosin, jossa leukoformula siirtyy vasemmalle, ESR:n nousu 50–70 mm/h, masennuksesta johtuva normokromi anemia luuydintä. ESR:n nousu kestää yleensä 3–6 kuukautta.

2. Biokemiallinen verikoe paljastaa voimakkaan dysproteinemian, joka johtuu albumiinin vähenemisestä ja α 2 - ja y-globuliinien pitoisuuden lisääntymisestä Fibrinogeenin ja seromukoidin pitoisuus kasvaa, C-reaktiivinen proteiini ilmestyy, positiiviset sedimenttitestit - formoli, sublimaatti, tymoli. Reumatekijä havaitaan 50 %:lla potilaista.

3. Veriviljely steriliteettiä varten voi olla ratkaiseva IE:n diagnoosin vahvistamisessa ja sopivan antibakteerisen hoidon valinnassa. Luotettavien tulosten saamiseksi verinäytteet tulisi ottaa ennen antibakteerisen hoidon aloittamista tai antibioottien lyhytaikaisen lopettamisen jälkeen noudattaen kaikkia aseptisen ja antisepsiksen sääntöjä laskimo- tai valtimonpunktiolla. Suonen puhkaisualueella iho käsitellään kahdesti antiseptisellä aineella, laskimo tunnustelee steriileillä käsineillä, suonesta otetaan 5-10 ml laskimoverta 2 pulloon ravintoaineella. ja lähetettiin välittömästi laboratorioon.

Akuutissa IE:ssä verta otetaan kolme kertaa 30 minuutin välein kuumeen korkeudelta, subakuutissa IE:ssä verta otetaan kolme kertaa 24 tunnin sisällä. Jos 2–3 päivän kuluttua kasviston kasvua ei saada, on suositeltavaa kylvää vielä 2–3 kertaa. Jos tulos on positiivinen, bakteerien määrä on 1-200 1 ml:ssa verta. Niiden herkkyys antibiooteille määritetään.

4. Elektrokardiografia voi paljastaa fokaalisen tai diffuusin sydänlihastulehduksen merkkejä, sepelvaltimoiden tromboemboliaan liittyy sydäninfarktin EKG-merkkejä, keuhkovaltimon tromboembolia (PE) ilmenee oikean kammion akuutin ylikuormituksen EKG-oireina.

5. Ekokardiografia Monissa tapauksissa sen avulla voimme tunnistaa suoria merkkejä IE - kasvillisuudesta venttiileissä, jos niiden koko on yli 2-3 mm, arvioida niiden muotoa, kokoa ja liikkuvuutta. Myös merkkejä chordae tendineaen repeämisestä, läppälehtien perforaatiosta ja läppäsydänvikojen muodostumisesta paljastetaan.