Akuutti patologinen tila, joka ilmenee kasvainten nopean kasvun yhteydessä aivolisäkkeessä (esimerkiksi), kudoskuoleman tai verenvuodon yhteydessä, on aivolisäkkeen apopleksia. Kuinka vaarallinen tämä rikkomus voi olla, mitä oireita se aiheuttaa ja mihin se johtaa, käsitellään artikkelissa.

Erikoisuudet

Aivolisäkkeen apopleksia on vakava patologia, jossa henkilö tuntee voimakasta päänsärkyä, pahoinvointia ja näön hämärtymistä. Seurauksena kehittyy hypopituirismi. Kun verisuonet alkavat puristaa, esiintyy paikallista iskemiaa.

Voit estää sairauden, jos teet välittömästi MRI-, CT-skannauksen ja trooppisten hormonien tason analyysin. Mitä tulee hoitoon, kaikki riippuu vaurion asteesta ja tilanteen vakavuudesta. Joissakin tapauksissa kiireellinen leikkaus ei riitä.

Apopleksia - hätä neurologinen ja endokriininen tyyppi, jossa verenvuotoa esiintyy turkkilaisen satulan alueella ja havaitaan kudosten puristusta.

Tätä tilaa havaitaan harvoin, mutta se johtaa usein potilaan kuolemaan. Useimmissa tapauksissa tämä vaikuttaa ihmisiin, joilla on kasvaimia aivolisäkkeen alueella tai kudosnekroosia, joka ilmenee iskemian jälkeen.

Aivolisäkkeen apopleksia: mikä johtaa patologian kehittymiseen?

Pääasiallinen riskitekijä aivolisäkkeen apopleksian esiintymiselle ovat etäpesäkkeet ja glioomat, mutta muitakin edellytyksiä on:

• pitkä hoito antikoagulantteilla, erityisesti lisääntyneillä lääkkeiden annoksilla;
• sädehoito, jonka aikana aivojen verisuonikanavien rakenne tuhoutuu, mikä johtaa verenvuotoon tai haavaumiin;
• nopeasti kasvavien kasvainten esiintyminen;
• invasiiviset tutkimusmenetelmät ja traumat, jotka loukkaavat rauhasen eheyttä;
• vammoja, kuten aivotärähdyksiä, mustelmia ja murtumia.

On ollut tapauksia, joissa idiopaattista verenvuotoa ja apopleksiaa esiintyy ilman selviä fysikaalisia, kemiallisia ilmiöitä.

Kasvaimilla on suurin vaikutus patologian kehittymiseen, jotka kasvavat kokoaan puristavat:

• hermo kallon kuidut;
• verisuonet, jotka vastaavat aivojen verenkierrosta;
• aivoaine.

Kaikkiin näihin kudoksiin kohdistuvan vaikutuksen vuoksi oireet kehittyvät hyvin nopeasti. Joten ajan myötä hengitys-, näkö- ja sydämen toiminnoissa kehittyy poikkeamia.

On tärkeää, että neurohypofyysin eheys säilyy, vaikka adenohypofyysi olisi vaurioitunut.

Aivolisäkkeen apopleksia - oireet ja ilmenemismuodot

Aivolisäkkeen apopleksialla, jonka oireet vaihtelevat eriasteisten vaurioiden ja tilan vakavuuden mukaan, on monia ilmenemismuotoja - päänsärkystä koomaan.

Noin 25 prosentissa tapauksista henkilö ei edes huomaa taudin ilmenemismuotoja.

Kun verenvuotoa ilmenee, potilaalla on:

• lausutaan päänsärky;
• oksentelu ja pahoinvointi;
• aivojen turvotus;
• hämärtynyt mieli.

Jos et mene heti sairaalaan, tila vain pahenee ja voi johtaa jopa koomaan.

Suurien kasvavien kasvainten läsnä ollessa oireet voivat olla seuraavat:

• näöntarkkuuden heikkeneminen täydelliseen menetykseen asti;
• ptoosi.

Kun puristetaan kaulavaltimo, ihminen kehittyy iskeeminen aivohalvaus, ja tämä johtaa uusiin ilmenemismuotoihin ja jopa hajun menettämiseen. Mitä tulee endokriiniseen järjestelmään, pienet kasvaimet ja verenvuoto ylläpitävät normaalia hormonipitoisuutta.

Toisessa tapauksessa aivolisäkkeen etuosan työ kärsii, ja tämä johtaa:

• STH:n ja TSH:n lasku;
• tuotannon väheneminen;
• riittämätön prolaktiinin tuotanto.

Mitä tulee diabetekseen ja polyuriaan, enintään 10 % potilaista kärsii tästä.

Miten komplikaatiot ilmenevät?

Vakavissa verenvuodoissa verta pääsee sisään selkärangan aivonestettä seuraavat oireet voivat ilmaantua:

• motoristen taitojen ongelmat;
• stupor;
• kooma.

Joskus näitä ilmenemismuotoja täydentävät tajunnanmenetys, epilepsia ja halvaus. Adenohypofyysin vaurioituminen johtaa trooppisten yhdisteiden riittämättömyyteen ja perifeeristen eritysrauhasten toiminnan heikkenemiseen.

Potilas voi kokea:

• painonpudotus;
• hypokortisismi;
• kooma;
• mielenterveyshäiriöt;
• hengitysvajaus;
• kuolema.

Diagnostiikka

Taudin oireet ovat moninaiset, joten sitä ei aina ole mahdollista diagnosoida tarkasti.

Jos epäilet apopleksiaa, sinun tulee käydä:

• neurologi;
• endokrinologi;
• neurokirurgi.

Diagnoosin vahvistamisen yhteydessä sinun on suoritettava sarja testejä:

1. Säteen tutkimus. Esimerkiksi CT varjoaineinjektiolla nekroosialueiden tunnistamiseksi. MRI:n ansiosta pienetkin kasvaimet voidaan havaita.
2. Hormonaalisen tilan tutkimus. Prolaktiinin, kortisolin ja trooppisten hormonien tasoa tutkitaan.
3. Opiskelu yleiskunto henkilö. Aivo-selkäydinnesteen, veren biokemian, elektrolyyttien ja kreatiinin analyysin suorittaminen.

Eriytettyjä tekniikoita sovelletaan seuraavissa olosuhteissa:

• kaulavaltimon tukos;
• aivohalvaus;
• aivokalvontulehdus;
• aneurysman repeämä;
• koulutus aivoissa.

Mitä hoito sisältää?

Hoitomenetelmän valinta riippuu tilan vakavuudesta ja patologian kehittymisen syistä. Esimerkiksi rikkomuksista endokriininen järjestelmä hormonihoitoa voidaan tarjota.

Jos henkilö kärsii voimakkaasta näön heikkenemisestä tai aivojen turvotuksesta, suoritetaan kiireellinen dekompressio.

Kun henkilön tila on kriittinen, voidaan määrätä leikkaus. Tässä tapauksessa lääkäri kerää aivonestettä analysointia varten, vähentää aivorakenteiden painetta ja poistaa kasvaimia. Myös ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä voidaan asentaa viemäröinti.

Toipumisjakson aikana:

• happo-emästasapainon vakauttaminen kehossa;
• elektrolyyttitasapainon palauttaminen;
• korjaus (esimerkiksi tai ).

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Potilaan tulevaa tilaa on vaikea ennustaa, paljon riippuu aivovaurioista ja niiden koosta. Jos verenvuotoa oli, mutta apua annettiin ajoissa, ennuste on varsin suotuisa, koska on mahdollista palauttaa kehon toiminta.

Kasvainten nopean kasvun myötä havaitaan vakava verenvuoto, rakenteiden puristuminen, kooma, aivoturvotus ja jopa kuolema.

Patologian ehkäisy on ottaa vuosittain testejä ja käydä läpi neurologin, endokrinologin tutkimus.

Apopleksia viittaa oireiden esiintymiseen. Kliininen ilmentymä johtuu veren ulosvirtauksesta tai nekroottisten massojen pääsystä subarachnoidaaliseen tilaan tai turkkilaisen satulan yläpuolella olevien kudosten tilavuuden nopeasta kasvusta tiettyjen aivorakenteiden puristuessa. Oireet voivat muistuttaa aivolisäkkeen kasvaimen klinikkaa.

Apopleksian syyt potilailla, joilla on aivolisäkkeen adenooma

• Spontaani verenvuoto (ilman ilmeistä syytä, havaitaan useimmiten).
• Anikoagulanttihoito.
• Sädehoito.
• Lääkkeet (kuten bromokriptiini tai estrogeeni).
• Aivolisäkkeen toiminnan tutkimuksen suorittaminen.

Aivolisäkkeen apopleksian oireet

• Päänsärkyä havaitaan 95 %:ssa tapauksista (äkillinen alkaminen; vaihteleva voimakkuus).
• Näön heikkenemistä havaitaan 70 %:ssa tapauksista (yleensä molemminpuolinen hemianopia).
• Näköhermon pareesi (40 %), jossa kehittyy diplopia; yksipuolinen tai kaksipuolinen.
• Pahoinvointi oksentelu.
• Meningismi (usein).
• Hemipareesi, harvoissa tapauksissa kohtauksia.
• Kuume, anosmia, liquorrhea nenästä, hypotalamuksen toimintahäiriö (heikentynyt sympaattinen autoregulaatio ja verenpaineen, hengityksen ja sykkeen hallinta).
• Tajunnan heikkeneminen, uneliaisuus, delirium tai kooma.
• Aiemman aivolisäkkeen kasvaimen oireet.
• Akuutti hypopituitarismi.
• Voi olla vaikeaa erottaa aivolisäkkeen apopleksia subarachnoidaalisesta verenvuodosta, bakteeriperäisestä aivokalvontulehduksesta tai infarktista kliinisten löydösten perusteella. keskimmäisiä rakenteita aivot (tyvivaltimon tukos) tai poskiontelotukos. Aivolisäkkeen apopleksian klinikkaa voi edeltää ohimeneviä neurologisia oireita useiden päivien ajan.
• Kliininen kulku on erilainen. Päänsärky ja pienet näköhäiriöt ilmaantuvat hitaasti ja voivat kestää useita viikkoja. Apopleksian fulminantti muoto ilmenee sokeudena, hemodynaamisena epävakautena, koomana ja johtaa kuolemaan. Joskus muodostuu jäljellä olevia hormonaalisia häiriöitä (panhypopituitarismi).

Laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

• Urea ja kreatiniini - Hypo- tai hypernatremiaa voi esiintyä.
• Endokrinologiset tutkimukset - Verinäyte tulee ottaa kortisolin ja hormonien määrittämiseksi kilpirauhanen, prolaktiini, somatotrooppinen hormoni, gonadotrooppinen hormoni.
• Tietokonetomografia - Aivolisäkkeen tutkiminen laskimonsisäisen kontrastin taustalla voi havaita kasvaimen (tai verenvuodon) 24–48 tunnin kuluessa.
• Magneettiresonanssikuvaus - Voi olla informatiivinen subakuuteissa tapauksissa.

Aivolisäkkeen apopleksian hoito

Vakauttaa potilaan tila Airways, hengitys, verenkierto).

Jos epäillään aivolisäkkeen apopleksiaa, tulee verinäytteen ottamisen jälkeen antaa 100 mg hydrokortisonia suonensisäisesti.

Urean ja elektrolyyttien hallintavalot sekä diureesin nopeus varhainen havaitseminen diabetes insipidus.

Kallon dekompressiotrepanaatiota voidaan tarvita (neurokirurgi kutsutaan konsultaatioon). Neurokirurgisen toimenpiteen ehdottomia indikaatioita ovat stupor ja näön heikkeneminen. Potilaat, joiden tajunta ja näkö ovat säilyneet, toipuvat yleensä hyvin ilman kirurginen interventio.

Stabiloinnin jälkeen elintärkeää tärkeitä toimintoja elimistössä, on tarpeen arvioida aivolisäkkeen toiminta ja aloittaa spesifinen hoito. Normaali arvo kilpirauhasta stimuloiva hormoni voi olla riittämätön matala taso T4 potilailla, joilla on aivolisäkkeen sairaus, tämä patologinen eutyreoositila on ominaista monille kriittisesti sairaille potilaille.

Aivokasvaimen verenvuoto on yksi kallonsisäisten muodostumien hirvittävistä komplikaatioista, yleinen syy neuroonkologisten potilaiden tilan äkillinen heikkeneminen ja kuolemat. Glioomat, aivolisäkkeen adenoomat ja metastaattiset kasvaimet ovat yleisimmin havaittuja verenvuotoja. Samaan aikaan aivolisäkkeen adenooma (PA) on yksi yleisimmistä primaarisista intrakraniaalisista kasvaimista. Yksi tärkeimmistä syistä, jotka heikentävät verenpainepotilaiden elämänlaatua, mikä lisää kuolleisuutta ja sairastuvuutta, on verenvuoto kasvaimeen. Verenvuotoa verenpaineessa (aivolisäkkeen apopleksia - PA) esiintyy 5,4 kertaa useammin kuin muissa kasvaimissa ja sitä esiintyy kaikenkokoisissa verenpaineissa, mutta useimmiten potilailla, joilla on suuria ja jättimäisiä kasvaimia.

Aivolisäkkeen apopleksiaan johtavat patofysiologiset muutokset ovat edelleen epäselviä - ne voivat olla verenvuotoa tai nekroosia, ja syy voi olla nopea kasvu kasvain, joka on ennen verenkiertoa. Tämä viittaa PA:n esiintymiseen pääasiassa kasvaimissa. suuret koot.

PA:n klinikka (oireet) vaihtelee kliinisesti merkityksettömistä ilmenemismuodoista katastrofaalisiin episodeihin, joihin liittyy vakavia neurologisia puutteita, endokriinisiä häiriöitä ja jopa potilaiden kuolema. On kolme päämekanismia, jotka määrittävät kliiniset oireet PA: [ 1 ] kasvaimen koon nopea ekstraselarinen kasvu, [ 2 ] endokrinopatia ja [ 3 ] veren ekstravasaatio. Kasvaimen laajeneminen ylöspäin johtaa puristumiseen visuaaliset reitit ja aivokalvon, joka aiheuttaa näöntarkkuuden heikkenemistä ja näkökentän vikojen ilmaantumista (useimmiten - bitemporaalinen hemianopia), kehon elintoimintojen säätelyhäiriöitä ja tajunnan häiriöitä.

lue myös (sivustolla): artikkeli: Aivolisäkkeen adenooma: menetelmät radiodiagnoosi ja artikkeli: Aivolisäkkeen adenooman aiheuttamat näkö- ja silmämotoriset häiriöt

PA:n jatkuva kumppani on päänsärky, jota esiintyy melkein kaikilla potilailla (jopa 96%), joka on yleensä paikallinen retroorbitaalisesti ja etuosan alueella. On huomattava, että kiasmin etu- tai takasijainnilla ei ole tyypillistä kiasmioireyhtymää. Vegetatiiviset-dienkefaaliset oireet, jotka kirjataan yleensä vähän ennen kohtauksen alkamista ja sen aikana, ovat autonomiset häiriöt, labilisuus verenpaine, patologinen uneliaisuus, heikentynyt lämmönsäätely ja hikoilu, harvoin ortostaattinen hypotensio, hengitystie- ja kasviperäiset kriisit. Joskus on kliinisesti vaikeaa erottaa hypotalamuksen toimintahäiriö ja hypopituitarismi, koska ne voivat liittyä henkiseen masennukseen ja kardiovaskulaariseen romahtamiseen. Hypopituitarismissa nämä oireet voidaan poistaa lisäämällä glukokortikoideja.

Kasvaimen lateraalinen laajeneminen johtaa ekstraokulaariseen oftalmoplegiaan, V-hermon (kolmiohermon) toimintahäiriöön, periorbitaaliseen turvotukseen ja laskimopysähdykseen, joka johtuu heikentyneestä verenkierrosta paisuontelossa, sisäisen kaulavaltimon (ICA) puristumiseen. Oftalmoplegiaa (yksi- tai molemminpuolinen) pidetään [ !!! ] tunnusmerkki tämä tila. Yleensä III (silmämotorinen) ja sitten IV (trochlear) ja VI (abducens) toiminnot putoavat johdonmukaisesti (III hermon vaurio yhdistyy IV, V tai VI kallohermojen puutteeseen 20. 30 % tapauksista). III-hermojen toimintahäiriöitä ei kuitenkaan välttämättä havaita ollenkaan. Laskimostaasi voi puolestaan ​​johtaa rinorreaan, eksoftalmiin, proptoosiin. Täydellinen oftalmoplegia voi myös liittyä proptoosiin.

ICA:n puristuminen voi aiheuttaa puolipallon iskeemisen vajauksen, joka eroaa aneurysman repeämän seurauksista. Valtimopaineen nousu ylöspäin ja sivuille on niin merkittävää, että keskiosan puristus aivovaltimo(SMA) voi johtaa paikalliseen iskemiaan, hajukanavalle altistuminen aiheuttaa anosmiaa. Verenvuoto AH:ssa, jossa on voimakas retrosellar kasvu, aiheuttaa varren rakenteiden puristumista vastaavien oireiden kanssa. Kun PA on kuvattu harvinaisia ​​tapauksia runsas nenäverenvuoto (verenvuoto kasvaimeen, joka leviää nenäkäytäviin).

Endokriiniset poikkeavuudet, jotka kehittyvät kasvaimen verenvuodon (tai nekroosin) seurauksena, ovat seurausta aivolisäkkeen ja hypotalamuksen toimintahäiriöstä. hormonaalinen toiminta adenoomat. Verenvuoto, joka tuhoaa solunsisäisen sisällön, johtaa hypopituitarismin tai panhypopituitarismin kehittymiseen useimmilla PA-potilailla, vaikka on kuvattu tapauksia, joissa verenvuoto AH:ssa johti aivolisäkkeen hormonitasojen normalisoitumiseen. On huomattava, että potilailla, joilla on jättimäinen AH, hypopituitarismia esiintyy suurimmassa osassa tapauksista ja ennen verenvuotoa kasvaimeen. Kun hypotalamus osallistuu prosessiin harvoin, ilmenee hypotensiota, hypertermiaa, rytmihäiriöitä ja hemipareesia. Diabetes insipidus on harvinainen PA:n kumppani (noin 6 - 11 %) - kolmanneksella potilaista se on jatkuvaa, muilla se on ohimenevää, mutta Weinshenker Yu.I. et ai. (2001) harkitsevat ja diabetes insipidus ja hyperglykemia, johon liittyy PA:n patognomonisia ilmenemismuotoja.

Kun PA esiintyy, veri voi poistua subarachnoidaaliseen tilaan, vaikka kasvain ei leviäisi suprasellarisesti. Tässä tapauksessa satulan kalvon riittämättömyys (mukaan lukien leikkauksen jälkeinen synty), sen loven koko ja kasvaimen tunkeutuminen araknoidikalvoon vaikuttavat. Koska aivolisäke on ekstraarachnoidinen rakenne, veren ja kasvainmassojen leviäminen ylöspäin saa satulan pallean araknoidisen kalvon venymään sen sijaan, että se tunkeutuu, mikä selittää subarachnoidaalisen verenvuodon (SAH) harvinaisuuden adenooman verenvuodossa. SAH ei ilmene vain aivokalvon oireina, vaan se voi johtaa vasospasmin kehittymiseen, joka voi olla syynä liikehäiriöt.

lue myös artikkeli: aivokalvon oireyhtymä(sivustolle)

Tapauksia massiivisista verenvuodoista, joissa verta tunkeutuu aivojen parenkyymiin tai kammioihin, kuvataan erittäin harvoin. Oletuksena on, että tällaiset verenvuodot, erityisesti veren tunkeutuminen kolmanteen kammioon, johtuvat laskimoiden poistumisen estymisestä neuroepiteelistä tai pehmeä kuori kolmannen kammion pohjaan, mikä on seurausta apopleksimuotoisesta intrasellaarisen paineen noususta kasvaimensisäisen verenvuodon aikana. Parenkymaaliseen verenvuotoon, erityisesti korkean verenpaineen jatkuvaan kasvuun, turkkilaisen satulan pallean suurentunut aukko ja aiemman kirurgisen toimenpiteen seurauksena ilmenevät araknoidiadheesiot ja -adheesiot. sädehoito. Parenkymaalisen verenvuodon yhteydessä voi esiintyä kohtauksia, jotka eivät yleensä ole PA:lle ominaisia.

RNHI:ssä niitä. prof. A.L. Polenovin mukaan PA:n luokitusta ehdotettiin: intratumorous ja intratumorous intratumorous muodot erotettiin (kun kasvaimen "kapseli" repeytyi). Kurssivaihtoehtojen mukaan erotettiin oireettomat ja kliinisesti ilmenevät muodot, jotka puolestaan ​​jaettiin kolmeen asteeseen - vaikea, keskivaikea ja lievä, riippuen hypertensiivisen päänsäryn vakavuudesta, vaurioista silmän motoriset hermot, aivokalvon oireyhtymä, aivolisäkkeen ja hypotalamuksen oireet (Weinshenker Yu.I., 2001).

PA:n diagnoosi on usein vaikeaa johtuen oireista, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin muilla aivokasvaimilla, repeytyneillä aivovaltimotautien tai bakteeri- ja virusperäinen aivokalvontulehdus. On syytä korostaa, että koska patologinen prosessi voi aiheuttaa äkillisen mutta rajoitetun intrasellaarisen tilavuuden kasvun, iskeeminen tai hemorraginen nekroosi kasvaimessa voi olla täysin oireeton (klassiset merkit kasvaimeen kohdistuvasta verenvuodosta, jotka muistuttavat SAH:ta - voimakas päänsärky, oksentelu, pahoinvointi, jyrkkä lasku visuaaliset toiminnot, oftalmoplegia, aivokalvon oireyhtymä, tajunnan menetys, jopa koomaan - ovat melko harvinaisia ​​ja niitä havaitaan vain 17 prosentissa tapauksista). Monien tutkijoiden mukaan PA ei liity kliiniset ilmentymät 25 prosentissa tapauksista. Yli puolet verenpainetautia sairastavista potilaista ei edes tiedä, että heillä on kasvain. Pienen kasvaimen koolla tulevaisuudessa on mahdollista pienentää sen kokoa ja jopa spontaania täydellistä paranemista. Jotkut kirjoittajat käyttävät termejä "kasvain burnout" ja "subkliininen aivolisäkkeen apopleksia". Weinshenker Yu.I. et ai. (2001) tunnistivat sellaisen näkyvä ominaisuus aivolisäkkeen adenooman verenvuodoissa, uusiutumisena, sekä taipumusta AH:lle PA:n kanssa jatkuvaan kasvuun, mikä havaittiin 24,7 %:lla adenoomista, joissa oli verenvuotoa, verrattuna 6,3 %:iin potilaista, joilla ei ollut sitä.

PA:n diagnosoinnissa johtava rooli on tietokonetomografia(CT) ja magneettikuvaus (MRI). CT:ssä havaitaan hyperdense-alueita akuutin verenvuodon (3-4 päivän kuluessa) tai sekatiheyden alueita - nekroottisten kudosten läsnä ollessa. SAH voidaan diagnosoida, kun verta pääsee tyvisäiliöihin. MRI on herkempi, ja se havaitsee hyperdense tai heterogeeniset alueet verenvuotoa ja nekroottisia alueita kasvaimen. Arita K. et ai. (2001) kuvailivat sivuontelon limakalvon paksuuntumista kuten ominaisuus(79 % tapauksista) akuutti vaihe PA (7 päivän sisällä verenvuodon jälkeen), mikä selittää tämän ilmiön rikkomuksella laskimoiden ulosvirtaus. Aivo-selkäydinnesteen analyysi auttaa harvoin PA:n diagnosoinnissa, koska aivo-selkäydinneste on yleensä kirkasta, jos subarachnoidaalitilassa ei ole verta. Toisaalta, riippuen verenvuodon hetkestä kuluneesta ajasta, aivo-selkäydinneste voi sisältää verta tai olla ksantokromia. Usein havaitaan lievää pleosytoosia ja kohonneita proteiinitasoja.

Aivolisäkkeen verenvuodon kliiniset oireet

Aivolisäkkeen apopleksia ilmenee yleensä akuuttina kriisinä potilailla, joilla on tunnettu tai aiemmin diagnosoimaton tämän elimen kasvain. Verenvuotoa voi kuitenkin esiintyä myös normaalissa aivolisäkkeessä synnytyksen aikana tai sen jälkeen, samoin kuin päävamman seurauksena tai antikoagulanttihoidon taustalla. Potilaalle kehittyy voimakas päänsärky ja näköhäiriöitä (usein pureman hemianopiaa, joka johtuu kiasman puristumisesta). näköhermoja). Kun verenvuoto leviää paisuviin poskionteloihin (jossa kallohermoparit II, III, IV ja VI kulkevat), silmän motoristen hermojen yksi- tai kaksipuoliset vauriot ovat myös mahdollisia. Usein esiintyy aivokalvon oireita, joihin liittyy niskajäykkyys ja tajunnan heikkeneminen, jotka voidaan sekoittaa subarachnoidaaliseen verenvuotoon ja aivokalvontulehdukseen. Lopuksi voi kehittyä akuutin sekundaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita, joihin liittyy pahoinvointia, oksentelua, verenpaineen laskua ja romahdusta. Vähemmän akuuteissa tai kroonisissa tapauksissa (pieni verenvuoto, jota seuraa osittainen resorptio) hypopituitarismin oireet hallitsevat.

Aivolisäkkeen verenvuodon diagnoosi

Aivolisäkkeen apopleksia diagnosoidaan parhaiten kallon magneettikuvauksella, joka osoittaa alemman aivolisäkkeen koon kasvua ja merkkejä verenvuodosta siihen. tuloksia hormonaaliset tutkimukset ovat vain akateemista mielenkiintoa, koska glukokortikoidihoito on aloitettava niistä riippumatta. Kuitenkin kuppauksen jälkeen akuutteja oireita aivolisäkkeen etu- ja takaosan toiminnan arviointi on tarpeen, koska pysyvä aivolisäkkeen vajaatoiminta on mahdollista.

Aivolisäkkeen verenvuodon hoito

Hoito sisältää molemmat korvaukset hormonihoito ja neurokirurginen interventio. Suuret deksametasoniannokset (4 mg kahdesti päivässä) kompensoivat glukokortikoidien puutetta ja pysäyttävät aivoturvotuksen. Aivolisäkkeen transsfenoidaalinen dekompressio johtaa usein nopea toipuminen näköhermojen ja okulomotoristen hermojen ja tajunnan toimintoja. Kiireellisen leikkauksen tarvetta ei kuitenkaan aina esiinny. Akuuttien oireiden häviämisen jälkeen on tarpeen tarkistaa kaikki aivolisäkkeen toiminnot.

aivolisäkkeen apopleksia- mausteinen kliininen oireyhtymä aivolisäkkeen hemorragisen tai ei-hemorragisen nekroosin aiheuttama. Useimmissa tapauksissa siihen liittyy päänsärkyä, näkövammaisuutta, oftalmoplegiaa ja henkisen tilan muutos. 60-90 %:ssa apopleksiatapauksista havaitaan olemassa oleva makroadenooma, vaikka apopleksian esiintyminen on mahdollista terveen rauhasen tapauksessa.

Epidemiologia

Apopleksian esiintyvyys on yleensä sama kuin makroadenoomien esiintyvyys. Muita altistavia tekijöitä voivat olla:

• prolaktinooman lääkehoito (erityisesti bromokriptiini);
• volyymikoulutuksen ensisijainen säteilytys;
• raskaus (Sheehanin oireyhtymä);
• aivojen angiografia;
• trauma ja kirurgiset leikkaukset;
• antikoagulaatio;
• kallonsisäisen paineen muutokset.

Kliininen esitys

Äkillinen rauhasen suureneminen voi aiheuttaa vierekkäisten rakenteiden puristumisen, mikä johtaa lopulta seuraaviin pääoireisiin:

• äkilliset päänsäryt;
• näöntarkkuuden menetys kiasmaalisen oireyhtymän kanssa;
• okulomotorinen halvaus.

Edellä mainittujen lisäksi potilaalla voi esiintyä hypopituitarismin ja Addisonin kriisin ilmenemismuotoja, tajunnantason laskua, aivokalvon ärsytyksen oireita.

Diagnostiikka

Tärkein ominaisuus on aivolisäkkeen laajentuminen verenvuodon kanssa tai ilman. Yleisin on makroskooppinen verenvuoto, jota esiintyy 85 prosentissa tapauksista. Sille on tunnusomaista perifeerinen tehostuminen, jossa infarktin keskus ei ole vahvistunut. Myös turvotusta esiintyy, mikä vaikuttaa optisiin alueisiin ja kiasmiin.

CT

Rutiini-TT on epäherkkä tässä tapauksessa, ellei ilmene ilmeistä kallonsisäistä verenvuotoa. Massiiviselle aivolisäkkeelle on yleensä ominaista hypertiheä signaali.

MRI

• T1: signaalin intensiteetti vaihtelee, verenvuotokomponentin tapauksessa se voi olla korkea.
• T2: signaali vaihtelee.
• T1 C+: kontrastin parantaminen aivolisäkkeen reuna-alueella sitä voi kuitenkin olla vaikea määrittää sen oman lisääntyneen T1-signaalin vuoksi.
• DWI: rajoitettu diffuusio kiinteillä infarktialueilla.

Hoito ja ennuste

Ajankohtaisesti kirurginen interventio(transsfenoidisen dekompression kautta) ennuste on hyvä. Suurin osa potilaista kuolee ilman leikkausta. Joissakin tapauksissa voidaan käyttää konservatiivista hoitoa. Se liittyy yleensä palautumattomaan hypopituitarismiin ja usein myös oftalmoplegiaan ja näkövammaisuuteen.