VALTION TALOUSARVION KORKEAKOULULAITOS

Stavropolin osavaltio lääketieteen akatemia Venäjän federaation terveys- ja sosiaaliministeriö

Tiedekuntaterapian laitos

"Minä hyväksyn"

Osaston johtaja

METODOLOGINEN KEHITTÄMINEN

käytäntöön

opiskelijoille

4 erikoistumiskurssia: yleislääketiede

sotilaallinen kenttäterapia»

Aihe nro 15: "Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus"

Istunto numero 3: "Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus"

Keskusteltiin osaston kokouksessa

Protokolla #16

Menetelmää kehitetään

laitoksen assistentti, Ph.D.

Stavropol, 2012

Aihe 15: "Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus".

Oppitunti numero 3: "Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus."

Geneettinen taipumus (veriryhmä A(II), IgA:n puute)

Suurin osa tärkeä syy COPD:n kehittyminen on kroonista tupakansavun hengittämistä.

Tupakointi. Pääasiallinen riskitekijä (80-90 % tapauksista). Se liittyy suoraan heikentyneeseen hengitystoimintaan ja patologisiin muutoksiin keuhkoissa. Tupakointi estää keuhkorakkuloiden makrofagien toimintaa, tuhoaa keuhkojen pinta-aktiivista ainetta, hidastaa liman kulkeutumista, lisää lysosomaalisten entsyymien vapautumista ja aiheuttaa monia muita keuhkoahtaumataudin patogeneesiin vaikuttavia tekijöitä. Keuhkoahtaumataudin puhkeamista ja etenemistä havaitaan kuitenkin myös tupakoimattomilla.

Ammattimaiset vaarat. Haitallisimmat työperäiset tekijät ovat kadmiumia ja piitä sisältävä pöly. Ensisijalla keuhkoahtaumataudin kehityksessä on kaivosteollisuus. Ammatteja, joilla on lisääntynyt riski sairastua, ovat kaivostyöläiset, sementin kanssa kosketuksissa olevat rakentajat, metallurgian (sulan metallin haihtumisen vuoksi) sekä massa- ja paperiteollisuuden työntekijät, rautatietyöntekijät, viljan ja puuvillan käsittelyyn osallistuvat työntekijät. Tupakointi lisää pölyn haitallisia vaikutuksia.

Muut tekijät ulkoinen ympäristö : ilmakehän ja kotitalouksien ilmansaasteet.

Hengitysteiden tartuntataudit. SISÄÄN viime vuodet hyvin tärkeä keuhkoahtaumataudin kehittämisessä on liitteenä hengitystieinfektiot(erityisesti hävittävä bronkioliitti), siirretty lapsuudessa.

Geneettinen taipumus: alle 40-vuotiailla tupakoimattomilla tauti liittyy α1-antitrypsiinin puutteeseen, mikä altistaa emfyseeman kehittymiselle. α1-antitrypsiinin puute lisää keuhkokudoksen herkkyyttä omille proteaaseilleen. Tupakointi nopeuttaa prosessia.

Patogeneesi.

Seuraavilla prosesseilla on tärkein rooli COPD:n patogeneesissä:

1) tulehdusprosessi

2) proteinaasien ja antiproteinaasien epätasapaino keuhkoissa

3) oksidatiivinen stressi

Krooninen tulehdus vaikuttaa kaikkiin osastoihin hengitysteitä keuhkojen parenchyma ja verisuonet. Ajan myötä tulehdusprosessi tuhoaa keuhkot ja johtaa peruuttamattomiin patologisia muutoksia. Entsyymiepätasapaino ja oksidatiivinen stressi voivat johtua tulehduksesta, toiminnasta ympäristöön tai geneettisiä tekijöitä.

COPD:n patofysiologiset muutokset sisältävät seuraavat patologiset muutokset:

- liman liikaeritys(johtuu erittävien rauhasten ja pikarisolujen stimulaatiosta leukotrieenien, proteinaasien ja neuropeptidien vaikutuksesta);

- värekarvojen toimintahäiriö (värekarvainen epiteeli paljastettu squamous metaplasia, mikä johtaa mukosiliaarisen puhdistuman rikkomiseen - ysköksen keuhkoista poistamisen rikkomiseen. Nämä ensimmäiset ilmenemismuodot COPD voi jatkua useita vuosia etenemättä);

- keuhkoputkien tukkeuma(keuhkoahtaumatautien vaiheita 1–4 vastaava keuhkoputken tukos on palautumaton, kun läsnä on pieni palautuva komponentti. seuraavista syistä keuhkoputkien ahtauma: peruuttamaton, liittyy hengitysteiden uusiutumiseen ja fibroosiin; käännettävä: tulehdussolujen, liman ja plasmaeritteen kerääntyminen keuhkoputkiin; keuhkoputkien sileän lihaksen kouristukset

Ahtauma COPD:ssä muodostuu pääasiassa tasolle pienet ja pienet keuhkoputket.

Keuhkoputkien sileiden lihasten kouristukset, tulehdus ja liman liikaeritys voivat muodostaa pienen osan tukkeumasta, joka palautuu hoidon vaikutuksesta. Tulehdus ja erittäminen ovat erityisen tärkeitä pahenemisvaiheessa.

Luokittelu.

Keuhkoahtaumataudin kaikkia vaiheita yhdistävä piirre on FEV1:n suhteessa pakotettuun vitaalikapasiteettiin (FVC), eli Tiffno-indeksiin,<70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Раз­деляющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.

Vaihe I Lievä COPD. Tässä vaiheessa potilas ei välttämättä huomaa, että hänen keuhkojensa toiminta on heikentynyt. Obstruktiiviset häiriöt - FEV1/FVC<70%, ОФВ1 >80 % oikeista arvoista. Krooninen yskä ja ysköksen eritys ovat ajoittaista.

Vaihe II. COPD kohtalainen kulku. Tämä on vaihe, jossa potilaat hakeutuvat lääkärin hoitoon hengenahdistuksen ja taudin pahenemisen vuoksi. Sille on ominaista obstruktiivisten häiriöiden lisääntyminen (50 %<ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается уси­ление симптомов с одышкой, появляю­щейся при физической нагрузке.

VaiheIII. Vaikea COPD. Ominaista ilmavirran rajoituksen lisääntyminen edelleen (FEV1/FVC<70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастани­ем одышки, повторяющимися обострени­ями, влияющими на качество жизни па­циента.

Vaihe IV Erittäin vaikea COPD. Tässä vaiheessa elämänlaatu heikkenee huomattavasti, ja pahenemisvaiheet voivat olla hengenvaarallisia. Sairaus aiheuttaa vamman. Sille on ominaista erittäin vaikea keuhkoputkien ahtauma (FEV1/FVC).<70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от дол­жных величин при наличии дыхательной недостаточности). Hengitysvajaus: pO2< 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 >6,0 kPa (45 mmHg). Tässä vaiheessa voi kehittyä cor pulmonale.

Taudin vaiheet

COPD:n paheneminen- Hyvinvoinnin heikkeneminen vähintään kahden peräkkäisen päivän ajan, mikä tapahtuu akuuttisti. Pahenemiselle on ominaista lisääntynyt yskä, lisääntynyt ysköksen määrä ja koostumus sekä lisääntynyt hengenahdistus. Pahenemisen aikana hoitoa muutetaan ja muita lääkkeitä lisätään. COPD:n pahenemisvaiheiden välisiä aikavälejä kutsutaan vastaavasti remissiovaiheet.

Klinikka.

Valitukset. Valitusten vakavuus riippuu taudin vaiheesta ja vaiheesta.

Yskä- varhaisin oire, joka ilmenee 40-50 vuoden iässä. Samaan aikaan kylminä vuodenaikoina alkaa esiintyä hengitystieinfektion jaksoja, joita potilas ja lääkäri eivät aluksi yhdistäneet yhteen sairauteen. Yskää havaitaan päivittäin tai se on ajoittaista. Yleisempää päivällä, harvemmin yöllä.

yskös, yleensä, jaetaan pieni määrä aamulla (harvoin yli 50 ml / vrk), sillä on limainen luonne. Ysköksen märkivä luonne ja sen määrän lisääntyminen ovat merkkejä taudin pahenemisesta. Veren esiintyminen ysköksessä ansaitsee erityistä huomiota, mikä antaa aihetta epäillä muuta yskän syytä (keuhkosyöpä, tuberkuloosi ja keuhkoputkentulehdus).

Hengenahdistus- COPD:n kardinaali merkki; juuri hän on syynä siihen, miksi suurin osa potilaista menee lääkäriin. Hengenahdistus taudin edetessä voi vaihdella hyvin laajalla alueella: hengenahdistuksen tunteesta tavanomaisen fyysisen rasituksen aikana vakavaan hengitysvajaukseen. Hengenahdistus, joka tuntuu fyysisen rasituksen aikana, ilmaantuu keskimäärin 10 vuotta myöhemmin kuin yskä (erittäin harvoin sairauden puhkeaminen voi alkaa hengenahdistusta). Hengenahdistus COPD:ssä on tunnusomaista: eteneminen (jatkuva lisääntyminen), pysyvyys (joka päivä), lisääntyminen harjoituksen aikana, lisääntyminen SARSin yhteydessä.

Riskitekijöiden analyysi. Potilasta kuulusteltaessa tulee kiinnittää huomiota riskitekijöiden analyysiin: tupakointi (sekä aktiivinen että passiivinen), pitkäaikainen altistuminen työperäisille ärsyttäville aineille (pöly, kemialliset epäpuhtaudet, happo- ja alkalihöyryt), ilmansaasteet ja kodin ilmansaasteet, geneettinen taipumus.

Tupakointi. Jos potilas tupakoi tai poltti, on tarpeen tutkia tupakoinnin historiaa (kokemusta) ja laskea tupakoitsijoiden indeksi (IC), joka ilmaistaan ​​yksiköissä "pakkaus / vuosi": poltettujen savukkeiden lukumäärä (päiviä) x tupakointi kokemus (vuotta) / 20

IC 10 pakkaus / vuosi on merkittävä COPD:n riskitekijä. Tupakoivan henkilön indeksin laskemiseen on toinen kaava: päivän aikana poltettujen savukkeiden määrä kerrotaan niiden kuukausien lukumäärällä vuodessa, joiden aikana henkilö polttaa tällä intensiteetillä. Jos tulos ylittää 120, potilasta on pidettävä raskaana tupakoitsijana.

Lääkärintarkastus

Potilaan tutkimus

Arvio potilaan ulkonäöstä, hänen käyttäytymisestään, hengityselinten reaktiosta keskusteluun, liikkumisesta toimistossa. Huulet kerätään "putkeen", pakkoasento on merkki vakavasta COPD:stä.

Rintakehän tarkastus: sen muoto (muodonmuutos, "tynnyrin muotoinen", inaktiivinen hengityksen aikana, kylkiluiden välisten tilojen vetäytyminen) ja osallistuminen rintakehän apulihasten, vatsalihasten hengitystoimintaan; rintakehän merkittävä laajeneminen alaosissa - merkkejä vakavasta COPD:stä.

Rintakehän lyömäsoittimet

Boxed perkussioiden ääni - merkki emfyseemasta

Keuhkojen alarajat ovat alaspäin - merkki emfyseemasta.

auskultoiva kuva

Kova tai heikentynyt vesikulaarinen hengitys yhdistettynä matalalla seisovan pallean kanssa - merkkejä emfyseemasta

Kuiva hengityksen vinkuminen, jota pahentaa pakotettu uloshengitys, yhdistettynä lisääntyneeseen uloshengitykseen - tukosoireyhtymä.

COPD:n kliiniset muodot.

Potilailla, joilla on keskivaikea ja vaikea keuhkoahtaumatauti, voidaan erottaa kaksi keuhkoahtaumataudin kliinistä muotoa - keuhkoahtauma (panacinar emfyseema, "vaaleanpunaiset pufferit") ja keuhkoputkentulehdus (keskoasinaarinen emfyseema, "siniset pufferit"). Niiden tärkeimmät erot on lueteltu alla.

COPD:n kliiniset muunnelmat

merkki	Bronkiitin tyyppi	emfyseeminen tyyppi
Yskän ja hengenahdistuksen suhde	Yskä vallitsee	Hengenahdistus vallitsee
Keuhkoputkien tukos	Ilmaistu	Vähemmän korostunut
Keuhkojen hyperinflaatio	Heikosti ilmaistu	Voimakkaasti ilmaistuna
Syanoosi	diffuusi sininen	Ruusun harmaa
Keuhkojen sydän	Nuorena vuosina	Vanhuudessa
Polysytemia		Hyvin harvoin
kakeksia	Ei tyypillistä
Kuolema	Nuorempana vuosina	Vanhuudessa

Kahden keuhkoahtaumatautimuodon eristämisellä on ennustearvoa. Siten emfyseematoottisessa muodossa cor pulmonale -dekompensaatiota tapahtuu myöhemmissä vaiheissa verrattuna COPD:n bronkiittimuotoon.

Tyypillisen COPD-potilaan ominaisuudet: 1) tupakoitsija; 2) keski- tai vanhuus; 3) kärsivät hengenahdistusta; 4) krooninen yskä, johon liittyy limaa, erityisesti aamulla; 5) valittaminen säännöllisistä keuhkoputkentulehduksen pahenemisvaiheista; 6) joilla on osittain (heikosti) palautuva tukos.

Kun diagnosoidaan COPD, virtauksen vakavuus sairaudet: lievä (vaihe I), keskivaikea (vaihe II), vaikea (vaihe III) ja erittäin vaikea (vaihe IV), taudin paheneminen tai remissio; komplikaatioiden esiintyminen(cor pulmonale, hengitysvajaus, verenkiertohäiriö).

Pakolliset COPD-tutkimukset

Ulkoisen hengityksen (PVD) toiminnan tutkiminen. Potilaille, joilla on krooninen tuottava yskä, tulee tehdä hengitystietutkimus ilmavirran rajoitusten havaitsemiseksi, vaikka he eivät olisivat hengenahdistuksia.

Arvioidaan seuraavat pääindikaattorit: FEV1, FZhEL ja niiden suhde (FEV1/FZhEL) - alle 70 %:n lasku on keuhkoahtaumataudin varhainen diagnostinen merkki.

Bronkodilaatiotestin suorittaminen. Testi suoritetaan: 1) lyhytvaikutteisilla β2-agonisteilla (hengitetään 400 µg salbutamolia tai 400 µg fenoterolia), arviointi suoritetaan 20-30 minuutin kuluttua; 2) m-antikolinergisilla lääkkeillä (ipratropiumbromidin hengittäminen 80 mcg tai keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden yhdistelmä (fenoteroli 50 mcg + ipratropiumbromidi 20 mcg - 4 annosta): arviointi suoritetaan 30-45 minuutin kuluttua.

FEV1:n nousu lasketaan seuraavalla kaavalla:

FEV1 viite. (%) = FEV1 dilat. (ml) - FEV1out. (ml) x 100 %

FEV1:n nousu ≥15 % ennustettu tai ≥ 200 ml on positiivinen keuhkoputkia laajentava vaste.

Huippuvirtausmittari. Hoidon tehokkuuden arvioimiseksi lääkärin tulee suositella, että potilas seuraa uloshengityksen huippuvirtausta huippuvirtausmittarilla.

EKG: hengitystieoireiden sydämen synnyn poissulkeminen, oikean sydämen hypertrofian merkkien tunnistaminen (sellaisen keilmeneminen, kuten cor pulmonale).

Ysköksen sytologia: tulehdusprosessin luonne ja sen vakavuus, epätyypillisten solujen määritelmä - onkologinen valppaus iäkkäällä potilaalla, yskösviljely pahenemisen aikana.

Kliininen verikoe: n eutrofiilinen leukosytoosi, johon liittyy pistosiirtymä ja ESR:n lisääntyminen taudin pahenemisen aikana; polysyteeminen oireyhtymä (punasolujen määrän nousu, korkea Hb-taso, alhainen ESR, hematokriitin nousu > 47 % naisilla ja > 52 % miehillä, kohonnut veren viskositeetti) on merkki hypoksemian kehittymisestä.

Rintakehän elinten röntgenkuvaus. Ensimmäinen röntgentutkimus muiden sairauksien, joihin liittyy keuhkoahtaumatautiin (keuhkosyöpä, tuberkuloosi) kaltaisia ​​kliinisiä oireita, sulkemiseksi pois. Kun keuhkoahtaumatauti on todettu pahenemisvaiheen aikana, keuhkokuume, spontaani pneumotoraksi, keuhkopussin effuusio jne.

Lisätutkimusmenetelmät.

Bronkoskopia tarvittaessa tehdään keuhkoahtaumatautien erotusdiagnoosi muiden sairauksien kanssa, joilla on samanlaisia ​​hengitystieoireita. Samaan tutkimukseen (salaisuuden hankkiminen ja sen bakteriologinen analyysi) tulee turvautua usein toistuvien pahenemisvaiheiden ja antibioottihoidon tehottomuuden yhteydessä.

α1-antitrypsiinin puutteen määrittäminen suoritettu potilaalle ja hänen perheenjäsenilleen: a1-antitrypsiinin pitoisuus on alle 15-20 % normista, mikä viittaa tämän entsyymin perinnölliseen puutostilaan (homotsygootit).

Testaa fyysisellä aktiivisuudella suoritetaan seuraavissa tapauksissa: kun hengenahdistuksen vakavuus ei vastaa FEV1-arvojen laskua, sekä potilaiden valinnassa kuntoutusohjelmiin. Etusija annetaan kävelytestille - testille 6 minuutin kävelyllä, joka suoritetaan vakioprotokollan mukaisesti. Potilaita pyydetään kävelemään mitattua käytävää pitkin omaan tahtiinsa yrittäen kattaa maksimimatka 6 minuutissa. Potilaiden annetaan pysähtyä ja levätä testin aikana, mutta heidän on jatkettava kävelyä, kun he tuntevat sen olevan mahdollista. Potilaat lopettavat kävelyn seuraavien oireiden ilmaantuessa: vaikea hengenahdistus, rintakipu, huimaus, jalkakipu ja kun SatO2 laskee 86 prosenttiin.

kaikukardiografia suoritetaan oikean ja vasemman sydämen toimintahäiriöiden tunnistamiseksi ja arvioimiseksi sekä keuhkoverenpainetaudin ja sen vakavuuden määrittämiseksi.

erotusdiagnoosi.

Erotusdiagnoosissa tärkeä rooli on kliinisillä tiedoilla ja ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimuksessa saaduilla tuloksilla. Tyypillinen piirre, joka mahdollistaa kliinisen epäilyn tietystä sairaudesta, on hengenahdistuksen luonne. Keuhkoastmassa hengenahdistusta ilmenee 5-20 minuuttia harjoituksen tai provosoivan ärsykkeen jälkeen, tämä johtuu astman keuhkoputken tukkeuman autoimmuunimekanismista, kestää jonkin aikaa ennen kuin limakalvon turvotus ilmaantuu ja keuhkoputken luumen kaventuu. Keuhkoahtaumataudissa hengenahdistus ilmenee välittömästi fyysisen toiminnan alkaessa, mikä johtuu heikentyneen keuhkoventilaatiomekanismien eroista.

Tärkein erodiagnostinen merkki on keuhkoputkien tukkeuman palautuvuus. Tiedetään, että keuhkoahtaumatautipotilailla keuhkoputkia laajentavan lääkkeen ottamisen jälkeen FEV1:n nousu on alle 12 % (tai<200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200 ml). Noin 10 %:lla COPD-potilaista on myös keuhkoastmaa.

Muut sairaudet. Useissa kliinisissä tilanteissa on tarpeen suorittaa keuhkoahtaumatautien erotusdiagnoosi muiden sairauksien kanssa: krooninen sydämen vajaatoiminta, keuhkoputkentulehdus, tuberkuloosi, obliterans bronchiolitis.

Indikaatioita asiantuntijaneuvoille.

Indikaatioita keuhkolääkärin konsultaatioon: vaikeat diagnoositapaukset, sairauden vaiheen selvitys, hoidon tehokkuuden arviointi.

Otorinolaryngologin konsultaatioon liittyvät merkit: ylempien hengitysteiden patologian poissulkeminen.

Hoito.

Sairaalahoitoon viitataan taudin pahenemisen yhteydessä:

Lisääntyvät kliiniset oireet (esim. äkillinen hengenahdistus levossa).

Aluksi vaikea keuhkoahtaumatauti, myös potilailla, jotka käyttävät systeemisiä GC:itä pitkään.

Uusien oireiden ilmaantuminen, jotka kuvaavat hengitysvajauksen ja sydämen vajaatoiminnan vakavuutta (syanoosi, perifeerinen turvotus).

Positiivisen dynamiikan puute avohoidosta tai tilan huononeminen hoidon aikana.

Vaikeat rinnakkaissairaudet.

Ensimmäistä kertaa sydämen rytmihäiriöt.

diagnostisia vaikeuksia.

Vanhempi ikä.

Kotihoidon mahdottomuus.

Tehokas hoitosuunnitelma keuhkoahtaumatautipotilaille sisältää 4 osaa: 1) tilan arviointi ja seuranta; 2) riskitekijöiden vaikutuksen vähentäminen; 3) terapia vakaassa tilassa; 4) taudin pahenemisvaiheiden hoito.

Hoidon tavoitteet:

Taudin etenemisen ehkäisy.

Oireiden vähentäminen.

Fyysisen toiminnan sietokyvyn lisääminen.

Terveydentilan paraneminen.

Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

Pahenemisvaiheiden ehkäisy ja hoito.

Kuolleisuuden lasku.

Lääkkeetön hoito. Tupakoinnin lopettaminen on ensimmäinen pakollinen vaihe keuhkoahtaumatautien hoito-ohjelmassa. Tupakoinnin lopettaminen on tehokkain yksittäinen tapa vähentää keuhkoahtaumataudin kehittymisen riskiä ja estää taudin etenemistä. Tupakoinnin lopettaminen ei johda keuhkojen toiminnan normalisoitumiseen, mutta se hidastaa FEV1:n progressiivista heikkenemistä. Toistaiseksi ei ole olemassa lääkehoitoa, joka voisi hidastaa keuhkojen toiminnan heikkenemistä, jos potilas jatkaa tupakointia. Näillä potilailla lääkkeet aiheuttavat vain subjektiivista paranemista ja lievittävät oireita vaikeissa pahenemisvaiheissa.

Sairaanhoidon. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö - perusterapiaa pakollinen keuhkoahtaumatautipotilaiden hoidossa. Kaikkia muita keinoja ja menetelmiä tulee käyttää vain yhdessä perushoidon kanssa.

Stabiilin keuhkoahtaumatautipotilaiden hoito

Vaihe I: riskitekijöiden eliminointi; vuosittainen rokotus influenssarokotteella, inhalaatio tarvittaessa jollakin luetelluista lääkkeistä: salbutamoli 200-400 mcg, fenoteroli 200-400 mcg, ipratropiumbromidi 40 mcg, fenoterolin ja ipratropiumbromidin kiinteä yhdistelmä - 2 annosta.

Vaihe II: sama kuin vaihe I + säännölliset inhalaatiot (ipratropiumbromidi 40 mcg qid tai tiotropiumbromidi 18 mcg kerran vuorokaudessa ± salmeteroli 50 mcg kahdesti vuorokaudessa tai formoteroli 12 mcg kahdesti päivässä)+ suun kautta teofylliini 0,2-0,3 g 2 kertaa päivässä tai kiinteä fenoterolin + ipratropiumbromidin yhdistelmä 2 annosta 4 kertaa päivässä tai salmeterolia 50 mikrogrammaa 2 kertaa päivässä tai formoterolia 12 mikrogrammaa 2 kertaa päivässä ± suun kautta teofylliiniä 0,2-0,3 g 2 kertaa päivässä; kuntoutustoimintaa.

Vaihe III, IV: sama kuin vaihe II + tavallinen inhalaatio: beklometasoni 1000-1500 mcg/vrk tai budesonidi 800-1600 mcg/vrk (tai flutikasoni 250-1000 mcg/vrk) tai salmeteroli 50 mcg + flutikasonikiinteä yhdistelmä (2150 mcg/vrk) -2 annosta 2 kertaa vuorokaudessa) (tai formoteroli 4,5 mcg + budesonidi 160 mcg (2-4 annosta 2 kertaa vuorokaudessa), joiden pahenemisvaiheet ovat olleet vuosittain tai useammin viimeisen 3 vuoden aikana ja positiivinen toimintavaste. Hoidon tehokkuus arvioitu 6. -12 viikkoa bronkodilaatiotestillä. Kuntoutustoimenpiteet.

Keuhkoahtaumataudin pahenemista sairastavien potilaiden hoito avohoidossa

Yleisimmät pahenemissyyt ovat trakeobronkiaalisen puun infektio ja ilmansaasteet, mutta noin kolmanneksen pahenemisvaiheiden synty on tuntematon.

Inhaloitavat bronkodilaattorit (erityisesti b2-agonistit ja/tai m-antikolinergit), teofylliini ja HA systeemisesti (pääasiassa suun kautta) annettuina ovat tehokkaita keuhkoahtaumatautien pahenemisvaiheessa.

Keuhkoahtaumatautien pahenemisvaiheissa, joissa on keuhkoputkitulehduksen kliinisiä merkkejä (lisääntynyt yskösmäärä ja/tai kuume), antibioottihoito on tarkoitettu potilaille.

Lievällä pahenemisvaiheella sairauden vuoksi on tarpeen lisätä keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden annosta ja/tai käyttötiheyttä. Jos niitä ei ole aiemmin käytetty, lisätään antikolinergisiä lääkkeitä. Etusija annetaan inhaloitaville bronkodilaattoriyhdistelmille (antikolinergiset lääkkeet + lyhytvaikutteiset β2-agonistit).

Jos on mahdotonta (eri syistä) käyttää inhaloitavia lääkemuotoja tai jos niiden teho on riittämätön, on mahdollista määrätä teofylliiniä.

Keuhkoahtaumatautien pahenemisen bakteeriperäisen luonteen (lisääntynyt yskä ja märkivä yskös, kuume, heikkous ja huonovointisuus) vuoksi yksi luetelluista antibiooteista on tarkoitettu: amoksisilliini tai makrolidit (atsitromysiini, klaritromysiini).

Kohtalaisen pahenemisen kanssa(lisääntynyt yskä, lisääntynyt märkivän ysköksen määrä, hengenahdistus, kuume, heikkous ja huonovointisuus) sekä keuhkoputkia laajentavan hoidon lisääntyminen edellyttävät lääketieteellistä kliinisen tilanteen arviointia. Pahenemisen bakteeriluonteen vuoksi amoksisilliinia määrätään /
klavulanaatti tai toisen sukupolven kefalosporiinit (kefuroksiimi) tai hengitysteiden fluorokinolonit (levofloksasiini, moksifloksasiini). Antibakteeristen lääkkeiden hoidon keston tulee olla vähintään 10 päivää.

Systeemisiä GC:itä määrätään rinnakkain keuhkoputkia laajentavan hoidon kanssa FEV1:n laskulla<50% от должного в су­точной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10 дней с последу­ющей отменой.

Keuhkoahtaumataudin pahenemista sairastavien potilaiden hoito kiinteissä olosuhteissa

Happihoito 2-5 l/min vähintään 18 tuntia/vrk ja veren kaasukoostumuksen hallinta 30 minuutin kuluttua.

Bronkodilaattorihoito - annoksen ja antotiheyden lisääminen. Ipratropiumbromidin liuokset 0,5 mg (2 ml: 40 tippaa) happisumuttimella yhdessä salbutamolin 2,5-5 mg tai fenoterolin 0,5-1 mg (0,5-1 ml: 10-20 tippaa) kanssa 6 tunnin kuluttua

fenoterolin ja antikolinergisten lääkkeiden kiinteä yhdistelmä: 2 ml (40 tippaa) happisumuttimen läpi, sitten 1,5-2 ml (30-40 tippaa) 6 tunnin välein päivän aikana.

Metyyliksantiinien käyttöönotossa (tarvittaessa). Aminofylliini 240 mg/h - 960 mg/vrk IV nopeudella 0,5 mg/kg/h EKG-seurannan kanssa

Systeemiset GC:t (in / johdanto tai suun kautta).

Systeemiset GC:t suun kautta 0,5 mg/kg/vrk (40 mg/vrk prednisonia tai muuta systeemistä GC:tä vastaavalla annoksella 10-14 päivän ajan); jos se on mahdotonta niellä - parenteraalisesti enintään 3 mg / kg / vrk. 10-14 päivän prednisolonin ottamisen jälkeen lääkkeen päivittäistä annosta pienennetään 5 mg / vrk 4 päivän kuluttua, kunnes vastaanotto lopetetaan kokonaan.

Antibakteerinen hoito (bakteeri-infektion merkkejä suun kautta tai suonensisäisesti).

Komplisoitumaton COPD:n paheneminen: Valittu lääke: amoksisilliini 0,5-1 g 3 kertaa päivässä (7-14 päivää) suun kautta. Vaihtoehtoiset lääkkeet: amoksisilliini/klavulanaatti 625 mg 3 kertaa vuorokaudessa (suun kautta 7-14 päivän ajan) tai: klaritromysiini SR 500 mg 1 kerran päivässä tai klaritromysiini 500 mg 2 kertaa vuorokaudessa tai: atsitromysiini 500 mg 1 kerran päivässä tai: 500 mg ensimmäisenä päivänä, sitten 250 mg / vrk 5 päivän ajan. Tai: sisällä 7-14 päivän ajan levofloksasiini 500 mg 1 kerta päivässä, moksifloksasiini 400 mg 1 kerran päivässä.

Komplisoitunut keuhkoahtaumatautien paheneminen, lisääntynyt hengenahdistus, lisääntynyt ysköksen määrä ja märkivä, toistuva paheneminen (>4 vuodessa), ikä > 65 vuotta, FEV1<50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в те­чение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.

Kotiutuksen jälkeiseen hoitoon kuuluu tupakoinnin lopettaminen, spirometrian seuranta ja hoidon tehokkuus.

Potilaskoulutus

Suurin mahdollinen vaikutus keuhkoahtaumataudin etenemiseen on potilaskoulutuksella tupakoinnin lopettamisen edistämiseksi.

Keuhkoahtaumatautipotilaiden on ymmärrettävä taudin luonne, tekijät
riski, joka johtaa taudin etenemiseen, oman roolin ymmärtäminen
ja lääkärin rooli optimaalisten hoitotulosten saavuttamisessa.

On suositeltavaa sisällyttää koulutusohjelmiin seuraavat osat: tupakoinnin lopettaminen; tiedot COPD:stä; hoidon pääasialliset lähestymistavat, hoitoon liittyvät erityiskysymykset (erityisesti inhaloitavien lääkkeiden oikea käyttö; itsehallinnan taidot (huippuvirtausmitta) ja päätöksenteko pahenemisvaiheen aikana). Potilaskoulutusohjelmiin tulisi kuulua painetun materiaalin jakelu, koulutustilaisuudet ja työpajat, joissa annetaan tietoa taudista ja opetetaan potilaille erityistaitoja.

Ennuste.

Ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa, sairaus on tasaisesti, hitaasti etenevä, työkyky heikkenee jatkuvasti taudin kehittyessä. Riittävä hoito vain hidastaa merkittävästi taudin kehitystä useiden vuosien vakaan remission jaksoihin asti, mutta ei poista taudin kehittymisen syytä ja muodostuneita morfologisia muutoksia.

Theta esimerkkejä

COPD (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus) on sairaus, joka kehittyy tulehdusreaktion seurauksena tiettyjen ympäristön ärsykkeiden vaikutuksesta, vaurioittaa distaalisia keuhkoputkia ja kehittää keuhkolaajentumista ja joka ilmenee progressiivisena ilman vähenemisenä. virtausnopeus keuhkoissa, lisääntyminen sekä muiden elinten vauriot.

Keuhkoahtaumatauti on kroonisten ei-tarttuvien sairauksien joukossa toisella sijalla ja kuolinsyiden joukossa neljännellä sijalla, ja tämä luku kasvaa tasaisesti. Koska tämä sairaus on väistämättä etenevä, se on yksi ensimmäisistä paikoista vamman syiden joukossa, koska se johtaa kehomme päätoiminnon - hengitystoiminnan - rikkomiseen.

COPD on todella globaali ongelma. Vuonna 1998 aloiteryhmä tutkijoita loi maailmanlaajuisen aloitteen kroonista obstruktiivista keuhkosairautta varten (GOLD). GOLDin päätehtävät ovat tätä sairautta koskevan tiedon laaja levittäminen, kokemusten systematisointi, syiden selvittäminen ja vastaavat ennaltaehkäisevät toimenpiteet. Pääidea, jonka lääkärit haluavat välittää ihmiskunnalle: COPD voidaan ehkäistä ja hoitaa tämä postulaatti sisältyy jopa nykyaikaiseen keuhkoahtaumatautien määritelmään.

COPD:n syyt

COPD kehittyy altistavien tekijöiden ja provosoivien ympäristötekijöiden yhdistelmällä.

Altistavat tekijät

1. perinnöllinen taipumus. On jo todistettu, että tiettyjen entsyymien synnynnäinen puutos altistaa COPD:n kehittymiselle. Tämä selittää taudin suvussa esiintyneen historian sekä sen tosiasian, etteivät kaikki tupakoitsijat, edes pitkään tupakoineet, sairastu.
2. Sukupuoli ja ikä. Yli 40-vuotiaat miehet sairastavat enemmän keuhkoahtaumatautia, mutta tämä selittyy sekä kehon ikääntymisellä että tupakoinnin kestolla. Tietojen mukaan ilmaantuvuus on nyt lähes yhtä suuri miesten ja naisten keskuudessa. Syynä tähän voi olla tupakoinnin leviäminen naisten keskuudessa sekä naisen kehon lisääntynyt herkkyys passiiviselle tupakoinnille.
3. Mikä tahansa negatiivinen vaikutus jotka vaikuttavat lapsen hengityselinten kehitykseen synnytysaikana ja varhaislapsuudessa, lisäävät keuhkoahtaumatautiriskiä tulevaisuudessa. Fyysiseen alikehitykseen liittyy sinänsä myös keuhkojen tilavuuden väheneminen.
4. Infektiot. Toistuvat hengitystieinfektiot lapsuudessa sekä lisääntynyt alttius niille vanhemmalla iällä.
5. Keuhkoputkien hyperreaktiivisuus. Vaikka keuhkoputkien hyperreaktiivisuus on pääasiallinen kehitysmekanismi, tätä tekijää pidetään myös keuhkoahtaumatautien riskitekijänä.

Provoivia tekijöitä

COPD:n patogeneesi

Altistuminen tupakansavulle ja muille ärsyttäville aineille herkillä yksilöillä johtaa krooniseen tulehdukseen keuhkoputkien seinämissä. Avain on niiden distaalisten osastojen (eli niiden, jotka sijaitsevat lähempänä keuhkojen parenkyymiä ja alveoleja) tappio.

Tulehduksen seurauksena normaali liman eritys ja erittyminen häiriintyvät, pienten keuhkoputkien tukkeutuminen, infektio liittyy helposti, tulehdus leviää limakalvon alle ja lihaskerroksiin, lihassolut kuolevat ja korvautuvat sidekudoksella (keuhkoputkien uusiutumisprosessi ). Samanaikaisesti tapahtuu keuhkokudoksen parenkyymin tuhoutuminen, alveolien väliset sillat - kehittyy emfyseema, eli keuhkokudoksen yliherkkyys. Keuhkot näyttävät turpoavan ilman mukana, niiden elastisuus laskee.

Pienet keuhkoputket uloshengityksessä eivät laajene hyvin - ilma tuskin tulee ulos emfyseematoimasta kudoksesta. Normaali kaasunvaihto häiriintyy, koska myös sisäänhengityksen tilavuus pienenee. Tämän seurauksena kaikkien keuhkoahtaumatautipotilaiden pääoire ilmenee - hengenahdistus, jota pahentaa erityisesti liike, kävely.

Hengitysvajaus johtaa krooniseen hypoksiaan. Tästä kärsii koko keho. Pitkäaikainen hypoksia johtaa keuhkosuonien ontelon kaventumiseen - tapahtuu, mikä johtaa oikean sydämen (cor pulmonale) laajentumiseen ja sydämen vajaatoiminnan lisäämiseen.

Miksi COPD on valittu erilliseksi nosologiaksi?

Tietoisuus tästä termistä on niin alhainen, että suurin osa potilaista, jotka jo kärsivät tästä taudista, eivät tiedä, että heillä on COPD. Vaikka tällainen diagnoosi tehdään lääketieteellisessä dokumentaatiossa, niin potilaiden kuin lääkäreiden arjessakin vallitsee entuudestaan ​​tuttu "keuhkolaajentuma".

Tärkeimmät osatekijät keuhkoahtaumataudin kehittymisessä ovatkin krooninen tulehdus ja emfyseema. Joten miksi keuhkoahtaumatauti valitaan erilliseksi diagnoosiksi?

Tämän nosologian nimessä näemme pääpatologisen prosessin - kroonisen tukkeutumisen, toisin sanoen hengitysteiden luumenin kapenemisen. Mutta tukosprosessi on läsnä myös muissa sairauksissa.

Ero keuhkoahtaumatautien ja keuhkoastman välillä on se, että keuhkoahtaumatautissa tukos on lähes tai täysin palautumaton. Tämä vahvistetaan spirometrisilla mittauksilla keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä. Keuhkoastmassa keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytön jälkeen FEV1- ja PSV-arvot paranevat yli 15 %. Tätä estettä käsitellään palautuvana. Keuhkoahtaumataudissa nämä luvut muuttuvat hieman.

Krooninen keuhkoputkentulehdus voi edeltää keuhkoahtaumatautia tai seurata sitä, mutta se on itsenäinen sairaus, jolla on hyvin määritellyt kriteerit (pitkittynyt yskä ja), ja termi itsessään viittaa vain keuhkoputkien vaurioitumiseen. Keuhkoahtaumatautiin vaikuttaa kaikki keuhkojen rakenneosat - keuhkoputket, alveolit, verisuonet, pleura. Krooniseen keuhkoputkentulehdukseen ei aina liity obstruktiivisia häiriöitä. Toisaalta lisääntynyttä ysköksen eritystä ei aina havaita COPD:ssä. Toisin sanoen krooninen keuhkoputkentulehdus voi olla ilman keuhkoahtaumatautia, eikä keuhkoahtaumatauti täysin sovi keuhkoputkentulehduksen määritelmään.

Krooninen keuhkoahtaumatauti

Näin ollen keuhkoahtaumatauti on nyt erillinen diagnoosi, sillä on omat kriteerinsä, eikä se korvaa millään tavalla muita diagnooseja.

COPD:n diagnostiset kriteerit

Voit epäillä keuhkoahtaumatautia kaikkien tai useiden merkkien yhdistelmän läsnä ollessa, jos niitä esiintyy yli 40-vuotiailla:

Luotettava keuhkoahtaumataudin vahvistus on spirometrinen indikaattori pakotetun uloshengityksen tilavuuden suhteesta 1 sekunnissa pakotettuun vitaalikapasiteettiin (FEV1 / FVC), joka suoritetaan 10-15 minuuttia keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden (beetasympatomimeettien, salbutamoli, berotek tai 35) käytön jälkeen. -40 minuuttia lyhytvaikutteisten antikolinergisten lääkkeiden jälkeen -ipratropiumbromidi). Tämän indikaattorin arvo<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Muita spirometriamittauksia, kuten uloshengityksen huippuvirtaus ja FEV1-mittaus ilman bronkodilaattoritestiä, voidaan käyttää seulontatestinä, mutta ne eivät vahvista keuhkoahtaumatautidiagnoosia.

Muista keuhkoahtaumatautiin määrätyistä menetelmistä tavanomaisen kliinisen minimin lisäksi voidaan huomioida keuhkojen röntgenkuvaus, pulssioksimetria (veren happisaturaation määritys), verikaasututkimus (hypoksemia, hyperkapnia), bronkoskopia, rintakehän TT, ysköksen tutkimus.

COPD-luokitus

Keuhkoahtaumatautiin on useita luokituksia vaiheiden, vaikeusasteen ja kliinisten vaihtoehtojen mukaan.

Luokittelu vaiheittain ottaa huomioon oireiden vakavuuden ja spirometriatiedot:

• Vaihe 0. Riskiryhmä. Haitallisten tekijöiden vaikutus (tupakointi). Ei valittamista, keuhkojen toiminta ei ole heikentynyt.
• Vaihe 1. Lievä COPD.
• Vaihe 2. Kohtalainen keuhkoahtaumatauti.
• Vaihe 3. Vaikea kurssi.
• Vaihe 4. Erittäin vaikea kulku.

Viimeisimmässä GOLD-raportissa (2011) ehdotettiin vaiheittaisen luokittelun poissulkemista, se pysyy vakavuusluokitus FEV1:n perusteella:

Potilailla, joilla on FEV1/FVC<0,70:

• GOLD 1: Lievä FEV1 ≥80 % ennustettu
• KULTA 2: Kohtalainen 50 % ≤ FEV1< 80%.
• KULTA 3: Vaikea 30 % ≤ FEV1< 50%.
• KULTA 4: Erittäin vaikea FEV1<30%.

On huomattava, että oireiden vakavuus ei aina korreloi keuhkoputkien tukkeuman asteen kanssa. Potilaita, joilla on lievä tukkeuma, voi vaivata melko vaikea hengenahdistus, ja päinvastoin GOLD 3- ja GOLD 4 -potilaat voivat tuntea olonsa melko tyydyttäväksi pitkään. Potilaiden hengenahdistuksen vakavuuden arvioimiseksi käytetään erityisiä kyselylomakkeita, oireiden vakavuus määritetään pisteinä. Sairauden kulkua arvioitaessa on myös huomioitava pahenemistiheys ja komplikaatioriski.

Siksi tässä raportissa ehdotetaan subjektiivisten oireiden, spirometriatietojen ja pahenemisriskin analyysin perusteella potilaiden jakamista kliiniset ryhmät - A, B, C, D.

Lääkärit erottavat myös COPD:n kliiniset muodot:

1. Keuhkoahtaumataudin muunnos. Tällaisten potilaiden valituksista vallitsee hengenahdistus. Yskää havaitaan harvemmin, ysköstä ei ehkä ole. Hypoksemia, keuhkoverenpainetauti tulevat myöhään. Tällaisilla potilailla on yleensä alhainen paino, ihon väri on vaaleanpunainen-harmaa. Niitä kutsutaan "vaaleanpunaisiksi puffereiksi".
2. keuhkoputkentulehduksen variantti. Tällaiset potilaat valittavat pääasiassa yskästä ja ysköstä, hengenahdistus on vähemmän häiritsevää, heillä kehittyy melko nopeasti cor pulmonale ja vastaava kuva sydämen vajaatoiminnasta - syanoosi, turvotus. Tällaisia ​​potilaita kutsutaan "sinisiksi puffereiksi".

Jako emfysematoottisiin ja keuhkoputkentulehduksiin on melko ehdollinen, useammin havaitaan sekamuotoja.

Taudin kulun aikana erotetaan vakaan kulun vaihe ja pahenemisvaihe.

COPD:n paheneminen

Keuhkoahtaumataudin paheneminen on akuutisti kehittyvä tila, jossa taudin oireet ylittävät sen tavanomaisen kulun. Hengenahdistus, yskä ja potilaan yleistilan heikkeneminen lisääntyvät. Perinteinen hoito, jota hän käytti aiemmin, ei pysäytä näitä oireita tavanomaiseen tilaan, vaan annoksen tai hoito-ohjelman muutos on tarpeen. Yleensä sairaalahoitoa tarvitaan keuhkoahtaumataudin pahenemisen vuoksi.

Pahenemisvaiheiden diagnoosi perustuu yksinomaan valituksiin, anamneesiin, kliinisiin oireisiin, ja se voidaan vahvistaa myös lisätutkimuksilla (spirometria, täydellinen verenkuva, ysköksen mikroskopia ja bakteriologinen tutkimus, pulssioksimetria).

Pahenemisen syyt ovat useimmiten hengitysteiden virus- ja bakteeri-infektiot, harvemmin - muut tekijät (altistuminen ympäröivän ilman haitallisille tekijöille). Yleinen tapahtuma keuhkoahtaumatautipotilaalla on tapahtuma, joka heikentää merkittävästi keuhkojen toimintaa, ja palautuminen lähtötasolle voi kestää kauan tai stabiloituminen tapahtuu taudin vakavammassa vaiheessa.

Mitä useammin pahenemisvaiheet esiintyvät, sitä huonompi on taudin ennuste ja sitä suurempi on komplikaatioiden riski.

COPD:n komplikaatiot

Koska keuhkoahtaumatautipotilaat ovat jatkuvassa hypoksiassa, heillä on usein seuraavat komplikaatiot:

COPD:n hoito

Keuhkoahtaumataudin hoito- ja ehkäisytoimenpiteiden perusperiaatteet:

1. Tupakoinnin lopettaminen. Ensi silmäyksellä yksinkertainen, mutta vaikein toteuttaa hetki.
2. Lääketerapia. Peruslääkehoidon varhainen aloittaminen voi merkittävästi parantaa potilaan elämänlaatua, vähentää pahenemisriskiä ja pidentää elinikää.
3. Lääkehoito-ohjelma tulee valita yksilöllisesti ottaen huomioon kurssin vakavuus, potilaan sitoutuminen pitkäaikaiseen hoitoon, lääkkeiden saatavuus ja hinta kullekin yksittäiselle potilaalle.
4. Influenssa- ja pneumokokkirokotukset tulee tarjota keuhkoahtaumatautipotilaille.
5. Fyysisen kuntoutuksen (harjoittelun) myönteinen vaikutus on todistettu. Tämä menetelmä on kehitteillä, mutta tehokkaita terapeuttisia ohjelmia ei ole. Helpoin tapa, jota potilaalle voidaan tarjota, on päivittäinen 20 minuutin kävely.
6. Vakavassa taudinkulussa, johon liittyy vaikea hengitysvajaus, pitkäaikainen happihengitys palliatiivisen hoidon keinona parantaa potilaan tilaa ja pidentää ikää.

Tupakoinnin lopettaminen

Tupakoinnin lopettamisella on osoitettu olevan merkittävä vaikutus keuhkoahtaumataudin etenemiseen ja ennusteeseen. Huolimatta siitä, että kroonista tulehdusprosessia pidetään peruuttamattomana, tupakoinnin lopettaminen hidastaa sen etenemistä varsinkin taudin alkuvaiheessa.

Tupakka-riippuvuus on vakava ongelma, joka vaatii paljon aikaa ja vaivaa ei vain potilaalta itseltään, vaan myös lääkäreiltä ja sukulaisilta. Erityinen pitkäaikainen tutkimus tehtiin tupakoitsijoiden ryhmän kanssa, joka tarjosi erilaisia ​​​​aktiviteetteja tämän riippuvuuden torjumiseksi (keskustelut, suostuttelu, käytännön neuvot, psykologinen tuki, visuaalinen kiihtymys). Tällaisella huomion ja ajan investoinnilla oli mahdollista saavuttaa tupakoinnin lopettaminen 25 prosentilla potilaista. Lisäksi mitä pidempään ja useammin keskusteluja käydään, sitä todennäköisemmin ne ovat tehokkaita.

Tupakan vastaisista ohjelmista on tulossa kansallisia kohteita. Ei ole vain edistettävä terveellisiä elämäntapoja, vaan myös säädettävä rangaistuksista julkisilla paikoilla tupakoinnista. Tämä auttaa rajoittamaan ainakin passiivisen tupakoinnin aiheuttamia haittoja. Tupakansavu on erityisen haitallista raskaana oleville naisille (sekä aktiivinen että passiivinen tupakointi) ja lapsille.

Joillekin potilaille tupakka-riippuvuus muistuttaa huumeriippuvuutta, ja tässä tapauksessa haastattelut eivät riitä.

Agitaation lisäksi on olemassa myös lääketieteellisiä tapoja torjua tupakointia. Näitä ovat nikotiinikorvaustabletit, suihkeet, purukumit, iholaastarit. Joidenkin masennuslääkkeiden (bupropioni, nortriptyliini) tehokkuus pitkäaikaisen tupakoinnin lopettamisen muodostumisessa on myös todistettu.

Keuhkoahtaumataudin lääkehoito

Keuhkoahtaumatautien lääkehoidolla pyritään hallitsemaan oireita, ehkäisemään pahenemisvaiheita ja hidastamaan kroonisen tulehduksen etenemistä. Keuhkojen tuhoisia prosesseja on mahdotonta pysäyttää tai parantaa kokonaan nykyisillä lääkkeillä.

Tärkeimmät keuhkoahtaumatautien hoitoon käytetyt lääkkeet ovat:

Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet

Keuhkoahtaumatautien hoitoon käytettävät keuhkoputkia laajentavat lääkkeet rentouttavat keuhkoputkien sileitä lihaksia ja laajentavat siten niiden onteloa ja helpottavat ilman kulkua uloshengityksen yhteydessä. Kaikkien keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden on osoitettu lisäävän rasituksen sietokykyä.

Keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä ovat:

1. Lyhytvaikutteiset beetastimulantit ( salbutamoli, fenoteroli).
2. Pitkävaikutteiset beetastimulantit ( salmoteroli, formoteroli).
3. Lyhytvaikutteiset antikolinergiset aineet ipratropiumbromidi - atroventti).
4. Pitkävaikutteiset antikolinergiset lääkkeet ( tiotropiumbromidi - spiriva).
5. Ksantiinit ( eufilliini, teofylliini).

Lähes kaikkia olemassa olevia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä käytetään inhaloitavassa muodossa, mikä on edullisempaa kuin oraalinen anto. Inhalaattoreita on eri tyyppejä (annosaerosoli, jauheinhalaattorit, hengityksellä aktivoitavat inhalaattorit, nestemäiset muodot sumuttimen inhalaatioon). Vaikeasti sairailla potilailla sekä kehitysvammaisilla potilailla on parempi suorittaa inhalaatio sumuttimen kautta.

Tämä lääkeryhmä on tärkein keuhkoahtaumataudin hoidossa, sitä käytetään taudin kaikissa vaiheissa monoterapiana tai (useammin) yhdessä muiden lääkkeiden kanssa. Pysyvässä hoidossa on suositeltavaa käyttää pitkävaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä. Jos on tarpeen määrätä lyhytvaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä, yhdistelmät ovat suositeltavia fenoteroli ja ipratropiumbromidi (berodual).

Ksantiineja (eufilliini, teofylliini) käytetään tablettien ja injektioiden muodossa, niillä on monia sivuvaikutuksia, eikä niitä suositella pitkäaikaiseen hoitoon.

Glukokortikosteroidihormonit (GCS)

GCS on voimakas anti-inflammatorinen aine. Niitä käytetään potilailla, joilla on vaikea ja erittäin vaikea aste, ja niitä määrätään myös lyhyinä kursseina kohtalaisen vaiheen pahenemisvaiheessa.

Paras käyttömuoto on inhaloitavat kortikosteroidit ( beklometasoni, flutikasoni, budesonidi). Tällaisten kortikosteroidimuotojen käyttö minimoi tämän lääkeryhmän systeemisten sivuvaikutusten riskiä, ​​joita esiintyy väistämättä suun kautta otettuna.

GCS-monoterapiaa ei suositella keuhkoahtaumatautipotilaille, vaan useammin niitä määrätään yhdessä pitkävaikutteisten beeta-agonistien kanssa. Tärkeimmät yhdistelmälääkkeet: formoteroli + budesonidi (symbicort), salmoteroli + flutikasoni (seretidi).

Vakavissa tapauksissa sekä pahenemisen aikana voidaan määrätä systeemisiä kortikosteroideja - prednisoloni, deksametasoni, kenalog. Pitkäaikainen hoito näillä lääkkeillä on täynnä vakavien sivuvaikutusten kehittymistä (ruoansulatuskanavan erosiiviset ja haavaiset vauriot, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, steroididiabetes, osteoporoosi ja muut).

Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet ja kortikosteroidit (ja useammin niiden yhdistelmä) ovat tärkeimmät edullisimmat keuhkoahtaumatautiin määrätyt lääkkeet. Lääkäri valitsee hoito-ohjelman, annokset ja yhdistelmät yksilöllisesti kullekin potilaalle. Hoidon valinnassa ovat tärkeitä paitsi suositellut GOLD-ohjelmat eri kliinisille ryhmille, myös potilaan sosiaalinen asema, lääkkeiden hinta ja saatavuus tietylle potilaalle, oppimiskyky ja motivaatio.

Muut keuhkoahtaumatautiin käytettävät lääkkeet

Mukolyytit(ysköstä ohentavat aineet) määrätään viskoosin, vaikeasti erittyvän ysköksen läsnä ollessa.

Fosfodiesteraasi-4:n estäjä roflumilast (Daxas) on suhteellisen uusi lääke. Sillä on pitkäaikainen tulehdusta estävä vaikutus, se on eräänlainen vaihtoehto GCS:lle. Sitä käytetään 500 mg:n tabletteina kerran vuorokaudessa potilailla, joilla on vaikea ja erittäin vaikea COPD. Sen korkea tehokkuus on todistettu, mutta sen käyttö on rajoitettua lääkkeen korkeiden kustannusten sekä melko suuren prosenttiosuuden vuoksi sivuvaikutuksia (pahoinvointi, oksentelu, ripuli, päänsärky).

On tutkimuksia, että huume fenspiridi (Erespal), jolla on kortikosteroidien kaltainen anti-inflammatorinen vaikutus, ja sitä voidaan suositella myös tällaisille potilaille.

Fysioterapeuttisista hoitomenetelmistä keuhkojen keuhkojensisäinen iskuventilaatio on yleistymässä: erikoislaite tuottaa pieniä määriä ilmaa, joka syötetään keuhkoihin nopeilla iskuilla. Tällaisesta keuhkohieronnasta suoristetaan romahtaneet keuhkoputket ja keuhkojen ilmanvaihto paranee.

Keuhkoahtaumataudin pahenemisen hoito

Pahenemishoidon tavoitteena on hallita nykyistä pahenemisvaihetta mahdollisimman hyvin ja ehkäistä tulevia pahenemisvaiheita. Vakavuudesta riippuen pahenemisvaiheet voidaan hoitaa avohoidossa tai sairaalassa.

Pahenemisvaiheiden hoidon perusperiaatteet:

• On tarpeen arvioida oikein potilaan tilan vakavuus, sulkea pois komplikaatiot, jotka voidaan naamioida keuhkoahtaumatautien pahenemiseksi, ja lähettää viipymättä sairaalahoitoon henkeä uhkaavissa tilanteissa.
• Taudin pahenemisen yhteydessä lyhytvaikutteisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö on parempi kuin pitkävaikutteisten. Annokset ja antotiheys yleensä kasvavat tavanomaiseen verrattuna. Erityisesti kriittisesti sairailla potilailla on suositeltavaa käyttää välikappaleita tai sumuttimia.
• Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden riittämättömällä vaikutuksella lisätään aminofylliinin suonensisäinen anto.
• Jos monoterapiaa on käytetty aiemmin, käytetään beeta-stimulanttien ja antikolinergisten aineiden yhdistelmää (myös lyhytvaikutteisia).
• Bakteeritulehduksen oireiden esiintyessä (jonka ensimmäinen merkki on märkivän ysköksen ilmaantuminen) määrätään laajakirjoisia antibiootteja.
• Glukokortikosteroidien suonensisäisen tai suun kautta antamisen yhteys. Vaihtoehto kortikosteroidien systeemiselle käytölle on pulmicortin inhalaatio sumuttimen kautta 2 mg kahdesti päivässä beroduaalisten inhalaatioiden jälkeen.
• Annoshappihoito potilaiden hoidossa sairaalassa nenäkatetrin tai Venturi-naamion kautta. Inhaloitavan seoksen happipitoisuus on 24-28 %.
• Muut toiminnot - vesitasapainon ylläpitäminen, antikoagulantit, samanaikaisten sairauksien hoito.

Vaikeasta keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden hoito

Kuten jo mainittiin, keuhkoahtaumatauti on sairaus, joka etenee jatkuvasti ja johtaa väistämättä hengitysvajauksen kehittymiseen. Tämän prosessin nopeus riippuu monesta asiasta: potilaan tupakoinnin kieltäytymisestä, hoitoon sitoutumisesta, potilaan taloudellisista mahdollisuuksista, muistikyvystä ja sairaanhoidon saatavuudesta. Kohtalaisen keuhkoahtaumataudin asteesta alkaen potilaat ohjataan MSEC:iin saamaan vammaisuusryhmän.

Äärimmäisen vaikean hengitysvajauksen asteella potilas ei voi edes suorittaa normaaleja kotitaloustoimia, joskus hän ei voi ottaa edes muutamaa askelta. Nämä potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa. Inhalaatiot vakavasti sairaille potilaille suoritetaan vain sumuttimen avulla. Helpottaa huomattavasti useiden tuntien matalavirtaushappihoitoa (yli 15 tuntia päivässä).

Näitä tarkoituksia varten on kehitetty erityisiä kannettavia happikonsentraattoreita. Ne eivät vaadi täyttämistä puhtaalla hapella, vaan väkevöivät happea suoraan ilmasta. Happihoito pidentää tällaisten potilaiden elinikää.

COPD:n ehkäisy

COPD on ehkäistävissä oleva sairaus. On tärkeää, että keuhkoahtaumatautien ehkäisyn taso riippuu hyvin vähän lääkäreistä. Tärkeimmät toimenpiteet tulee toteuttaa joko henkilön itsensä (tupakanpolton lopettaminen) tai valtion (tupakoinnin vastaiset lait, ympäristön parantaminen, terveellisten elämäntapojen edistäminen ja kannustaminen). On osoitettu, että keuhkoahtaumatautien ehkäisy on taloudellisesti hyödyllistä vähentämällä työssäkäyvän väestön ilmaantuvuutta ja vammaisuutta.

Video: COPD ohjelmassa "Elä terveenä"

Video: mikä on COPD ja miten se havaitaan ajoissa

Seuraavilla prosesseilla on tärkein rooli COPD:n patogeneesissä:

tulehdusprosessi,

proteinaasien ja antiproteinaasien epätasapaino keuhkoissa,

oksidatiivista stressiä.

Krooninen tulehdus vaikuttaa kaikkiin hengitysteiden osiin, parenkyymiin ja keuhkojen verisuoniin. Ajan myötä tulehdusprosessi tuhoaa keuhkot ja johtaa peruuttamattomiin patologisiin muutoksiin. Entsyymien epätasapaino ja oksidatiivinen stressi voivat johtua tulehduksesta, ympäristöstä tai geneettisistä tekijöistä.

Keuhkoahtaumataudin patogeneesissä keuhkojen paikallisen puolustusjärjestelmän toimintahäiriöt ovat tärkeitä. Tätä järjestelmää edustavat epäspesifiset ja erityiset mekanismit. Epäspesifisten puolustusmekanismien, erityisesti fagosytoosin, toiminta kohdistuu mitä tahansa vierasta ainetta vastaan, kun taas spesifiset mekanismit toteutetaan paikallisten immuunivastetekijöiden kautta. Keuhkojen paikallisessa suojajärjestelmässä on useita linkkejä:

mukosiliaarinen laite - värekarvaiset solut ja liman reologiset ominaisuudet;

humoraalinen linkki - immunoglobuliinit, lysotsyymi, laktoferriini, antiproteaasit, komplementti, interferoni;

solulinkki - alveolaariset makrofagit (AM), neutrofiilit ja lymfosyytit sekä keuhkoputkiin liittyvä imukudos (BALT).

Johtava linkki taudin kehityksessä on limakalvolaitteiston eskaloivan toiminnan rikkominen, joka on hengitysteiden tärkein suojamekanismi. Tiedetään, että keuhkoputkien puhdistuksen tehokkuus riippuu keuhkoputken eritteen reologisista ominaisuuksista, siliaarisen laitteen koordinoidusta työstä ja keuhkoputkien seinämien sileiden lihasten supistumisesta.

Pitkäaikainen tupakointi häiritsee limakalvolaitteiston liukuportaiden toimintaa. Liman liikaeritys (yksi keuhkoahtaumataudin varhaisimmista merkeistä) tapahtuu tupakansavun ja erilaisten epäpuhtauksien vaikutuksesta. Samaan aikaan liikaeritys yhdistyy keuhkoputken eritteen reologisten ominaisuuksien muutokseen, joka tulee viskoosimmaksi ja tiheämmäksi sialo-, sulfo- ja fukomusiinien lisääntymisen vuoksi. Viskoosi yskös, tupakansavu, epäpuhtaudet, virus- ja bakteerimyrkyt tukahduttavat värekarvojen toimintaa ja johtavat samanaikaisesti väreväristen solujen toiminnan heikkenemiseen johtuen ylimääräisten musiinien imeytymisestä keuhkoputkien luumenista.

Keuhkoputken eritteen viskoelastisten ominaisuuksien muutokseen liittyy merkittäviä laadullisia muutoksia jälkimmäisen koostumuksessa: paikallisen immuniteetin epäspesifisten komponenttien pitoisuus erityksessä, joilla on antiviraalinen ja antimikrobinen vaikutus - interferoni, laktoferriini ja lysotsyymi - vähenee. Tämän myötä erittävän IgA:n pitoisuus vähenee. Kaikki tämä johtaa mukosiliaarisen kuljetuksen rikkomiseen, liman vajaatoiminnan kehittymiseen, liman kertymiseen keuhkoputkien onteloon ja sen myöhempään infektioon mikrobiflooralla.

Mukosiliaarisen puhdistuman rikkominen ja paikallisen immuunipuutoksen esiintyminen luovat optimaaliset olosuhteet mikro-organismien kolonisaatiolle. Paksu ja viskoosi keuhkoputkien lima, jolla on alentunut bakterisidinen vaikutus, on hyvä kasvualusta erilaisille mikro-organismeille (virukset, bakteerit, sienet). Tietyissä olosuhteissa näillä potilailla on hengitystieinfektio. Tämä voi johtua autoflooran uudelleenaktivoitumisesta tai pneumotrooppisten mikro-organismien superinfektiosta, jolle COPD-potilaat ovat erittäin herkkiä.

Samanaikaisesti keuhkoputkien limakalvokuljetuksen rikkomisen kanssa muodostuu niin sanottu "hapetusstressi" (hapettimien lisääntyneen aktiivisuuden ja antioksidanttien vähentyneen aktiivisuuden yhdistelmä), mikä edistää neutrofiilien aktivoitumista tulehduksen aikana. Aktivoidut neutrofiilit ovat pääasiallinen happivapaiden radikaalien (superoksidi, vetyperoksidi, hypokloorihappo) lähde hengitysteissä; lisäksi niillä on lisääntynyt myeloperoksidaasin, verenkierron neutrofiilien elastaasin, aktiivisuus, joka on keskittynyt suuria määriä keuhkoihin laukaisevien tekijöiden vaikutuksesta (tupakansavu aiheuttaa neutrofiilien kulkeutumista terminaalisiin hengitysteihin). COPD:ssä neutrofiilien, makrofagien ja T-lymfosyyttien, pääasiassa CD8+:n, määrä lisääntyy.

Neutrofiilit. Ysköksessä bronkoalveolaarinen huuhtelu paljasti lisääntyneen aktivoituneiden neutrofiilien määrän. Niiden rooli COPD:ssä ei ole vielä selvä. Tupakoitsijoilla, joilla ei ole keuhkoahtaumatautia, on myös ysköksen neutrofiilia. Indusoidun ysköksen tutkimuksessa määritetään lisääntynyt myeloperoksidaasin ja ihmisen neutrofiilisen lipokaiinin pitoisuus, mikä osoittaa neutrofiilien aktivoitumista. Pahenemisen aikana myös neutrofiilien määrä bronkoalveolaarisessa huuhtelussa kasvaa. Neutrofiilit erittävät proteinaaseja: neutrofiilien elastaasia, neutrofiilien katepsiini G:tä ja neutrofiilien proteinaasi-3:a.

Makrofageja löytyy suurista ja pienistä keuhkoputkista, keuhkojen parenkyymistä sekä keuhkorakkuloiden seinämän tuhoutumispaikoista emfyseeman kehittymisen aikana, mikä havaitaan ysköksen ja huuhtelun histologisella tutkimuksella, keuhkoputkien biopsialla ja indusoidun ysköksen tutkimuksella. Makrofagit erittävät tuumorinekroositekijää (TNF), interleukiini 8:aa (IL-8), leukotrieeni-B4:ää (LTV4), mikä edistää neutrofiilien ja lymfosyyttien kemotaksia. Keuhkoputkibiopsiasta löydetyt CD8+-solut erittävät perforiinia, granzyme-B:tä ja TNF:ää, nämä aineet indusoivat alveolaaristen epiteliosyyttien sytolyysiä ja apoptoosia.

Eosinofiilit. Eosinofiilisen kationisen peptidin ja eosinofiilisen peroksidaasin tasot COPD-potilailla indusoidussa ysköksessä ovat lisääntyneet. Tämä osoittaa heidän läsnäolon mahdollisuuden. Tämä ei välttämättä liity eosinofiliaan – neutrofiilisen elastaasin aktiivisuuden lisääntyminen voi aiheuttaa eosinofiilien degranulaatiota niiden normaalissa määrässä.

epiteelisolujen. Altistuminen ilman epäpuhtauksille, kuten typpidioksidille (NO2), otsonille (O3), dieselpakokaasuille nenän ja keuhkoputkien epiteliosyyteille johtaa tulehdusvälittäjien (eikosanoidien, sytokiinien, [adheesiomolekyylien] jne.) synteesiin ja vapautumiseen. E-selektiinin adheesiomolekyylien toiminnan epiteelisyyttien säätely rikkoo, sillä ne ovat vastuussa neutrofiilien osallistumisesta prosessiin. Samaan aikaan keuhkoahtaumatautipotilailta saadun keuhkoputken epiteelisolujen viljelmän eritys kokeessa tuottaa pienempiä määriä tulehdusvälittäjiä (TNF-α tai IL-8) kuin vastaavat viljelmät tupakoimattomilta tai tupakoijilta, mutta ilman keuhkoahtaumatautia.

tulehduksen välittäjät.

Kasvainnekroositekijällä on tärkeä rooli COPD:ssä? (TNF-a), interleukiini 8 (IL-8), leukotrieeni-B4 (LTV4). Ne pystyvät tuhoamaan keuhkojen rakenteen ja ylläpitämään neutrofiilistä tulehdusta. Niiden aiheuttama vahinko stimuloi tulehdusta edelleen vapauttamalla kemotaktisia peptidejä solunulkoisesta matriisista.

LTV4 on voimakas neutrofiilien kemotaksistekijä. Sen pitoisuus COPD-potilaiden ysköksessä on lisääntynyt. LTV4:n tuotanto johtuu alveolaarisista makrofageista.

IL-8 osallistuu neutrofiilien selektiiviseen osallistumiseen, ja sitä mahdollisesti syntetisoivat makrofagit, neutrofiilit ja epiteelisolut. Sitä on korkeina pitoisuuksina keuhkoahtaumatautipotilaiden indusoidussa ysköksessä ja huuhtelussa.

TNF aktivoi tuman transkriptiotekijä-kB:n (NF-kB), joka puolestaan ​​aktivoi IL-8-geenin epiteliosyyteissä ja makrofageissa. TNF määritetään korkeina pitoisuuksina ysköksestä sekä keuhkoputken biopsiasta keuhkoahtaumatautipotilailla. Potilailla, joilla on vakava painonpudotus, seerumin TNF-taso nousee, mikä osoittaa tekijän mahdollisuutta osallistua kakeksian kehittymiseen.

COPD:n patofysiologiset muutokset sisältävät seuraavat patologiset muutokset:

• - liman liikaeritys
• - ripsien toimintahäiriö
• - keuhkoputkien tukkeuma,
• - keuhkojen hyperinflaatio
• - keuhkojen parenkyymin ja emfyseeman tuhoutuminen,
• - kaasunvaihdon häiriöt,
• - keuhkoverenpainetauti
• - cor pulmonale.

Keuhkoputken ahtauma muodostuu keuhkoahtaumapotilailla palautuvien ja irreversiibelien komponenttien vuoksi. Palautuva komponentti muodostuu sileiden lihasten kouristuksen, keuhkoputkien limakalvon turvotuksen ja liman liikaerityksen seurauksena, mikä johtuu useiden anti-inflammatoristen välittäjien (IL-8, tuumorinekroositekijä, neutrofiiliproteaasit) vapautumisesta. ja vapaat radikaalit). Keuhkoputkien tukkeuman peruuttamaton komponentti määräytyy kehittyvän emfyseeman, epiteelin liikakasvun, sileiden lihassolujen hypertrofian ja peribronkiaalisen fibroosin perusteella. Keuhkojen elastisten ominaisuuksien rikkomisesta johtuen hengitysmekaniikka muuttuu ja muodostuu uloshengityksen romahdus, joka on peruuttamattoman keuhkoputkien tukkeutumisen tärkein syy. Peribronkiaalinen fibroosi on kroonisen tulehduksen seuraus; vaikuttaa vähemmän palautumattoman komponentin muodostumiseen kuin emfyseema. Emfyseeman kehittyminen johtaa verisuonten vähenemiseen keuhkokudoksen alueilla, jotka eivät pysty vaihtamaan kaasua. Seurauksena on, että verenvirtaus jakautuu uudelleen keuhkokudoksen säilyneille alueille ja ilmaantuu selkeitä ventilaatio-perfuusiohäiriöitä. Epätasainen ventilaation ja perfuusion suhde on yksi keuhkoahtaumatautien patogeneesin tärkeimmistä elementeistä. Huonosti tuuletettujen alueiden perfuusio johtaa valtimoiden hapetuksen vähenemiseen, aliperfusoitujen alueiden liiallinen tuuletus johtaa kuolleen tilan tuuletuksen lisääntymiseen ja hiilidioksidin vapautumisen viivästymiseen. Krooninen hypoksia johtaa kompensoivaan erytrosytoosiin - sekundaariseen polysytemiaan, johon liittyy vastaava veren viskositeetin nousu ja heikentynyt mikroverenkierto, mikä pahentaa ventilaation ja perfuusion yhteensopimattomuutta. Tärkeä tekijä COPD:n patogeneesissä on hengityslihasten väsymys, mikä puolestaan ​​vähentää hengitystyötä ja pahentaa hengityshäiriöitä. Siten valtimon hypoksia kehittyy epätasaisen ilmanvaihdon ja ventilaation ja perfuusion suhteiden rikkomisen vuoksi. Keuhkoahtaumataudin seurauksena kehittyy prekapillaarinen keuhkoverenpainetauti, joka johtuu pienten keuhkovaltimoiden ja alveolaaristen verisuonten supistumisesta alveolaarisen hypoksian seurauksena. Vähitellen kehittyy sydämen oikean kammion hypertrofia. Muodostuu kroonisen cor pulmonalen oireyhtymä; dekompensaation yhteydessä se ilmenee ensin ohimenevänä ja sitten jatkuvana oikean kammion vajaatoimintana.

O Krooninen tulehduksellinen demyelinisoiva polyneuropatia, joka reagoi glukokortikosteroideihin, IV-immunoglobuliiniin tai plasmafereesiin.

Euroopan hengitystieyhdistyksen määrittelemä krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on sairaus, jolle on tunnusomaista uloshengitysilmavirran väheneminen ja keuhkojen hidas pakkotyhjentyminen huolimatta siitä, että nämä oireet jatkuvat vähintään useita kuukausia. tapaukset etenevät hitaasti ja reagoivat minimaalisesti bonkidilataattoriin.

Kansainvälinen sairauksien luokittelu, X Revision, ehdottaa termiä COPD (krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus). Tällä hetkellä keuhkoahtaumataudin käsite saa usein laajan tulkinnan, joka muodostaa ryhmäkäsitteen, joka sisältää keuhkoahtaumataudin ja emfyseeman ohella myös keuhkoastman, obliteransin keuhkoputkentulehduksen, kystisen fibroosin ja usein bronkiektaasin (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).

Yleisyys. COPD on nyt neljänneksi yleisin kuolinsyy maailmassa, ja sen esiintyvyyden ja kuolleisuuden ennustetaan kasvavan tulevina vuosikymmeninä. Yhdysvalloissa keuhkoahtaumataudin esiintyvyys on tilastojen mukaan 11 900 per 100 000 asukasta ja Venäjällä 1863,1 per 100 000 asukasta. Alhainen ilmaantuvuus maassamme liittyy yhtenäisten epidemiologisten tutkimusmenetelmien puutteeseen. Iän myötä COPD:n ilmaantuvuus lisääntyy. Miehet sairastuvat 27,4 % useammin kuin naiset.

Riskitekijät. Tärkeimmät keuhkoahtaumatautien riskitekijät ovat tupakointi, perinnöllinen α 1 -antitrypsiinin puutos, työpöly ja kemikaalit sekä ilman ja sisätilojen epäpuhtaudet, hengityselinten virukset, bakteerit, sienet. Muita riskitekijöitä voivat olla keuhkoputkien ylireaktiivisuus, immunologinen epätasapaino, sosioekonominen asema.

Patogeneesi. COPD johtuu kroonisesta hengitysteiden tulehduksesta. Ensimmäisessä vaiheessa patogeeniset tekijät vaikuttavat tulehdukseen osallistuviin soluelementteihin (neutrofiilit, makrofagit ja T-lymfosyytit). Soluelementit erittävät useita aineita, joilla on voimakas tuhoava potentiaali, mikä paikallisen antiproteaasipotentiaalin vähenemisen taustalla johtaa alveolien rakenneosien tuhoutumiseen ja emfyseeman muodostumiseen. Tässä tapauksessa ensinnäkin keuhkorakkuloiden seinämien osat, jotka kiinnittyvät terminaalisiin keuhkoputkiin, tuhoutuvat.

Tulehduksen lisäksi kahdella muulla prosessilla on tärkeä rooli COPD:n patogeneesissä - keuhkojen proteinaasi-antiproteinaasien epätasapainolla ja oksidatiivisella stressillä. Näkyvimmät hapettimien lähteet ovat tupakointi (hapettimia tupakansavussa) ja endogeeniset tekijät (neutrofiilit ja alveolaariset makrofagit). Oksidatiivisella stressillä on haitallinen vaikutus lähes kaikkiin keuhkojen rakenteisiin. Viime aikoina on kiinnitetty huomiota typpioksidin rooliin keuhkosairauksien patogeneesissä.

Kroonisen tulehduksen seurauksena tapahtuu keuhkoputkien uudelleenmuotoilua, joka ilmenee submukosaalisen ja satunnaisen kerroksen lisääntymisenä, limakalvo- ja pikarisolujen koon ja lukumäärän kasvuna, keuhkoputkien mikroverisuoniverkoston lisääntymisenä sekä lihasten liikakasvuna ja hyperplasiana. hengitysteitä.

Silmiinpistävin keuhkoahtaumatautien patofysiologinen ilmentymä on uloshengitetyn ilman virtauksen rajoittaminen. Tämä rajoitus on useimmiten peruuttamaton johtuen tukkeutumisesta pienten ja pienimpien keuhkoputkien tasolla.

Keuhkoahtaumataudin myöhemmissä vaiheissa kehittyy keuhkoverenpainetauti, joka johtaa cor pulmonalen kehittymiseen.

patologinen anatomia. Osassa keuhkoja keuhkoputkien seinämät ovat paksuuntuneet turvotuksen ja skleroosin vuoksi. Keuhkoputkien ontelo on tukkeutunut limaisella tai märkivällä salauksella. Keuhkoputkien ja verisuonten ympärillä havaitaan vaihtelevan vaikeusasteen pneumoskleroosia, paikoin keuhkojen emfyseemaa. Muutokset keuhkojen verisuonissa tapahtuvat varhain, ensin tapahtuu sisäkalvon paksuuntuminen, sen jälkeen sileän lihaksen liikakasvu ja tulehdussolujen tunkeutuminen verisuonen seinämään.

Paksujen osien mikroskooppinen tutkimus ja keuhkokudoksen ultrastrukturaalinen tutkimus paljasti interalveolaaristen väliseinien kapillaariverkoston vähenemisen. Samanaikaisesti havaitaan tämän prosessin eri vaiheita kapillaarien osan kaventumisesta keuhkorakkuloiden kapillaariverkoston suurimman osan ontelon täydelliseen häviämiseen perikapillaarisen skleroosin kanssa. Keuhkoverenpainetaudin seuraus on oikean kammion ja eteisen seinämien liikakasvu.

kliininen kuva. Ensimmäinen keuhkoahtaumataudin oire on yskä, jota potilaat usein aliarvioivat, koska se liittyy tupakointiin. Aluksi yskä häiritsee ajoittain, joskus se tapahtuu vain yöllä, sitten se on läsnä joka päivä. Yleensä yskän mukana vapautuu pieni määrä viskoosia ysköstä useiden yskäiskujen jälkeen.

Tärkeä oire on hengenahdistus. Aluksi hengenahdistus havaitaan vain fyysisen rasituksen tai hengitystieinfektioiden yhteydessä. Myöhemmin hän on jatkuvasti huolissaan vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella ja levossa. Potilaat havaitsevat toisinaan hengityksen vinkumista (hengityksen vinkumista) ja puristavaa tunnetta rinnassa.

Vakavissa tapauksissa havaitaan myös yleisiä taudin oireita - yleistä heikkoutta, ruokahaluttomuutta, painonpudotusta, masennusta tai kiihtyneisyyttä; taudin pahenemisen aikana lämpötila voi nousta subfebriiliin.

Objektiivisessa tutkimuksessa voidaan havaita syanoosi, kaulalaskimojen turvotus. Potilaat ottavat pakotetun istuma-asennon yrittäen helpottaa hengitystä. Potilaat voivat huomata uloshengityksen suljettujen huulten kautta, mikä hidastaa uloshengitetyn ilman virtausta ja mahdollistaa tehokkaamman keuhkojen tyhjennyksen. Taudin edetessä sormet ovat "koivet" ja kynnet "kellolasit", nilkan nivelten turvotus, mikä on merkki cor pulmonalen kehittymisestä.

Sairauden alkaessa hengityselimiä tutkittaessa voidaan havaita nopea hengitys (levossa se on 20 hengitysliikettä minuutissa) ja apulihasten osallistuminen hengitystoimintaan. Samanaikaisen emfyseeman yhteydessä rintakehä muuttuu tynnyrin muotoiseksi, lyömäsoittimen sävy on laatikkomainen. Perifokaalisen tulehduksellisen infiltraation alueilla määritetään tylsyys. Hengitys on heikentynyt, kuuluu rakkulaarisia tai kovia, kuivia vihellyksiä, joskus kosteaa, vaimeaa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän puolelta voidaan havaita sydämen suhteellisen tylsyyden iskulaajeneminen oikealle ja sydämen absoluuttisen tylsyyden alueen lisääntyminen. Ensimmäinen ääni kuuntelupisteen toisessa pisteessä on heikentynyt, toisen sävyn korostus kuuluu neljännessä pisteessä. Joskus määritetään oireinen valtimoverenpaine.

Verikokeet hylätään vain hengityselinten samanaikaisten tulehdussairauksien pahenemisen yhteydessä - leukosytoosi, neutrofiilinen siirtymä vasemmalle, ESR:n lisääntyminen. Veren paksuuntuessa (erytrosytoosi) havaitaan ESR:n hidastuminen.

Ysköstutkimus paljastaa sen suuren vaihtelevuuden ja riippuu samanaikaisista patologioista (keuhkoputkentulehdus, keuhkoastma, bronkioliitti).

Johtava rooli keuhkoahtaumataudin diagnosoinnissa ja vakavuuden määrittämisessä on ulkoisen hengityksen toiminnan tutkimus spirometriaa käyttäen (määritetään FEV 1:llä, VC:llä ja FEV 1/VC:llä); joskus käytetään keuhkoputkia laajentavia testejä (β 2 -agonisteja ja antikolinergisia lääkkeitä). Spirometristen poikkeavuuksien aste korreloi yleensä taudin vaikeusasteen kanssa. FEV 1:ssä<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

Röntgentutkimus mahdollistaa erotusdiagnoosin tekemisen muiden kliinisissä ja laboratoriotiedoissa vastaavien keuhkosairauksien kanssa, seurata keuhkojen muutoksia potilaan koko elämän ajan. Keuhkojen parenkyymin muutosten hienovaraisten merkkien tutkimuksessa käytetään tietokonetomografiaa. Bronkoskopia ei ole pakollinen keuhkoahtaumatautipotilaille. Se suoritetaan keuhkoputken limakalvon kunnon arvioimiseksi ja muiden keuhkosairauksien erotusdiagnoosiksi.

Cor pulmonalen määrittämisessä käytetään radiografiaa, EKG:ta, kaikukardiografiaa ja magneettikuvausta.

Virtaus. COPD on yleensä etenevä sairaus. Useimmiten ylempien hengitysteiden infektiot, keuhkokuume, kroonisen keuhkoputkentulehduksen paheneminen ja muut bronko-keuhkojärjestelmän sairaudet johtavat tilan heikkenemiseen ja hengenahdistuksen lisääntymiseen. Keuhkojen toiminta heikkenee ajan myötä, jopa riittävällä lääketieteellisellä hoidolla.

COPD:n aikana erotetaan seuraavat vaiheet: vaihe 0 (sairauden kehittymisriski); vaihe I (lievä vaihe) - krooninen yskä ja ysköksen eritys ovat ominaisia, FEV 1 on yhtä suuri tai suurempi kuin 70 % erääntyneestä; vaihe II (kohtalainen) - hengenahdistuksen ilmaantuminen ja yleensä lääkärikäynti, FEV 1 on 50-69% erääntyneestä; vaihe III (vaikea) - jatkuva yskä ja ysköseritys, hengenahdistus levossa, FEV 1 on 35-49% erääntyneestä; vaihe IV (erittäin vaikea), FEV 1 on 35 % tai vähemmän.

Komplikaatiot. Akuutti hengitysvajaus, rakkuloivan emfyseeman kehittyminen, keuhkoembolia, cor pulmonalen kehittyminen.

Hoito. Taudin pahenemisen yhteydessä potilaiden hoito suoritetaan sairaalassa. Indikaatioita sairaalahoitoon ovat hengenahdistuksen lisääntyminen, kyvyttömyys pysäyttää pahenemista alun perin käytetyillä lääkkeillä, vakavat rinnakkaissairaudet, ensimmäiset sydämen rytmihäiriöt ja vanhuus.

Akuutissa hengitysvajauksessa suoritetaan keinotekoinen keuhkoventilaatio. Yksi tärkeimmistä ei-lääketieteellisistä hoitomenetelmistä, erityisesti erittäin vaikeassa vaiheessa, on happihoito.

Keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä käytetään laajalti oireenmukaisena hoitona:

a) antikolinergiset aineet - atroventti, troventoli; b) β 2 -adrenergiset stimulantit - lääkkeet, niiden annostus ja käyttötiheys on esitetty taulukossa 10a.

Hoito β-adrenergisilla agonisteilla keuhkoahtaumatautien pahenemisvaiheessa alkaa inhalaation muodossa mitattuina aerosoleina, joissa on välike tai sumuttimen läpi suihkutettuja liuoksia. Äskettäin p2-agonistien ja atroventin (berodual, combivent jne.) yhdistelmiä on käytetty parantamaan keuhkoputkien läpikulkua; c) metyyliksantiinit - teofylliini.

Glukokortikosteroideja (prednisoloni, hydrokortisoni) käytetään vaikeiden pahenemisvaiheiden pysäyttämiseen ja taudin pahenemisen ulkopuolella ylläpitohoitona, jossa hoitovaste on positiivinen. On muistettava, että kaikki potilaat eivät ole herkkiä hormonihoidolle. Siksi koehoitoa suoritetaan potilaiden tunnistamiseksi, jotka reagoivat steroidihoitoon. Glukokortikoideja määrätään lyhyinä kursseina parenteraalisesti ja suun kautta taudin akuutin vakavan pahenemisen lievittämiseksi ja hengitettynä (benacort, glucocort, ikosteroidi, budesonidi) ylläpitohoitoon.

Taulukko 10a

Lisäyspäivä: 12.12.2014 | Katselukerrat: 1148 | tekijänoikeusrikkomus

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on sairaus, jota voidaan ehkäistä ja hoitaa jolle on ominaista jatkuva ilmavirran rajoitus, joka on yleensä progressiivinen ja liittyy lisääntyneeseen keuhkojen krooniseen tulehdusvasteeseen patogeenisille hiukkasille tai kaasuille. Joillakin potilailla pahenemisvaiheet ja samanaikaiset sairaudet voivat vaikuttaa keuhkoahtaumataudin yleiseen vaikeusasteeseen.

Epidemiologia

Suurkaupunkien väestöä koskevien joukkoerikoistutkimusten tulosten mukaan COPD:n osuus muista keuhkosairauksista on 90 %. Keuhkoahtaumatautien esiintyvyyden ja kustannusten ennustetaan kasvavan, mikä johtuu lisääntyneestä altistumisesta riskitekijöille ja väestön pidentyneestä elinajanodoteesta. Yhdysvalloissa on noin 14 miljoonaa, Venäjän federaatiossa noin 11 miljoonaa COPD-potilasta (tilastojen mukaan alle miljoona). Keuhkoahtaumataudin esiintyvyys Venäjän federaatiossa on noin 10 %, maaseudun asukkaat sairastuvat 2 kertaa todennäköisemmin.50-52-vuotiaat miehet sairastuvat todennäköisemmin. 20-30-vuotiaiden nuorten ilmaantuvuus on lisääntynyt. Naisilla potilaiden vallitseva ikä on 40-49 vuotta. Keuhkoahtaumataudin vammaisuus todetaan noin 10 vuoden kuluttua diagnoosin toteamisesta, useammin hoidon aikana sairauden vaikeusaste on 2-3, mikä viittaa myöhäiseen valitukseen.

Kuolleisuus keuhkoahtaumatautiin on kasvussa Ennusteen mukaan vuoteen 2030 mennessä siitä tulee neljänneksi yleisin kuolinsyy väestössä. Pääasialliset terveydenhuollon kustannukset - noin 80 % - menee laitoshoitoon, josta suurin osa - 73 % - vaikeiden potilaiden hoitoon.

Etiologia

Keuhkoahtaumatauti ilmenee altistumisesta useille riskitekijöille pitkän ajan kuluessa

Keuhkoahtaumataudin kehittymiseen ja etenemiseen vaikuttavat tekijät

Ulkoiset riskitekijät

Tupakan tupakointi

Muiden COPD:n riskitekijöiden joukossa tupakointi on 39 %. Miehillä tupakointi on jopa 50 % ja naisilla jopa 11 %; 10, 50 % ja 28 %. WHO:n tietojen mukaan 1/3 yli 15-vuotiaista tupakoi. Tupakansavu koostuu kahdesta fraktiosta: kaasumaisista (formaldehydi, typen oksidi, uretaani, vinyylikloridi) ja suspendoituneista hiukkasista (bentsopyreeni, nikotiini, nitrosonikotiini, nikkeli, kadmium, fosfori). Ainesosat vaikuttavat koko kehoon, mutta suuremmassa määrin bronkopulmonaalijärjestelmään, jossa tupakansavutuotteiden biotransformaatio tapahtuu. Toissijaisilla tuotteilla on myös myrkyllinen vaikutus. Ensinnäkin keuhkoputkien limakalvon ja pienten verisuonten endoteelin erittäin erilaistuneet solut vaurioituvat.

Tupakansavun biotransformaatiossa mukana olevat mekanismit ja niiden vauriot

Mekanismit	Vahingoittaa
Antioksidantteja tuottavat Clara-solut glutationi	uupumusta
Tyypin II alveolosyytit, jotka tuottavat pinta-aktiivista ainetta ja vaikuttavat epäsuorasti keuhkoputken eritteiden koostumukseen	Geelifaasin väheneminen ja soolifaasin lisääntyminen, mikä johtaa liman ja MCT:n reologian heikkenemiseen
Paikalliset immuunipuolustustekijät: interferoni, laktoferriini, lysotsyymi, IgA, alveolaariset makrofagit	Uupumus jatkuvassa intensiivisessä altistumisessa ilmansaasteille
MCT: keuhkoputken limakalvon limakalvojen ja värekarvaisten solujen normaali suhde.	MCT:n rikkominen: limasolujen määrä lisääntyy ja värekarvasolujen määrä vähenee, mikä johtaa keuhkoputkien vedenpoistotoiminnan heikkenemiseen, hyperdiskriniaan

15 savukkeen polttaminen halvaannuttaa värekalvon motorisen kyvyn. AM imee osan tupakansavun liukenemattomista hiukkasista, niiden määrä lisääntyy varhain - taudin prenosologisessa vaiheessa. Hengitystieoireiden ja keuhkoahtaumatautien kehittyminen voi myös liittyä passiiviseen tupakointiin. Tupakointi raskauden aikana voi vaikuttaa haitallisesti sikiön kasvuun ja keuhkojen kehitykseen ja sillä voi olla ensisijainen antigeeninen vaikutus immuunijärjestelmään.

Ammattimaiset epäpuhtaudet (pöly ja kemikaalit)

Työperäiset vaarat, kuten orgaaniset ja epäorgaaniset pölyt, kemialliset aineet ja höyryt, aiheuttavat 10-20 % COPD:stä. Altistuksen intensiteetti ja kesto, yhdistettynä tupakointiin. Ammatit, joilla on lisääntynyt riski sairastua keuhkoahtaumatautiin: kaivostyöläiset, metallurgisten yritysten työntekijät, puuvillanjalostuksessa, paperinvalmistuksessa työskentelevät työntekijät jne.

Ilmakehän ja kotitalouksien epäpuhtaudet

Venäjän federaatiossa teollisuuden päästöistä joutuu ilmakehään yli 30 miljoonaa tonnia haitallisia aineita vuosittain, noin 20 miljoonaa tonnia ajoneuvojen päästöjä, mikä kuormittaa yhdelle asukkaalle 400 kg vuodessa. Noin 735 tuhatta väestöstä elää olosuhteissa, joissa ilmakehän haitallisten aineiden MPC ylittyy 5-10 kertaa. Teollisuuden savusumun ilmansaasteet (hiukkaspöly, rikkidioksidi, hiilimonoksidi, polysykliset hiilivedyt) hallitsevat talvella. Kesällä vallitsee valokemiallisen savusumun ilmansaasteet (typpioksidit, otsoni, aldehydit). Ilmasaasteiden vaikutuksen alaisena tapahtuu seuraavia siirtymiä: AM:n ja fagosyyttien aktivoituminen voimakkaiden hapettimien (kloori-, vetyoksidien) muodostumisella aiheuttaen vaurioita solukalvoille; uusien proteiinien muodostuminen uusilla antigeenisillä ominaisuuksilla; tulehdus (endobronkiitti); hyperi-discrinia; MCT:n rikkominen; vasokonstriktio ja keuhkoputkien supistuminen; beeta-2-adrenergisten reseptorien aktiivisuuden väheneminen, kolinergisten reseptorien aktiivisuuden lisääntyminen; sellaisten aineiden muodostumisen stimulointi, joilla on vasoaktiivisia ja prokoagulanttivaikutuksia (leukotrieenit, tromboksaanit); kollageenin tuhoaminen. Oksidatiivisen stressin olosuhteissa antioksidanttijärjestelmä (seruloglobuliini, superoksididismutaasi, tokoferolit) on ehtynyt. On olemassa huomattavaa näyttöä siitä, että biopolttoaineiden (puu, lanta, olki, hiili) polttamisesta aiheutuva sisäilman saastuminen on tärkeä keuhkoahtaumataudin riskitekijä.

infektiot

Lisääntynyt infektioherkkyys voi aiheuttaa keuhkoahtaumatautien pahenemista, mutta niiden vaikutusta keuhkoahtaumatautien kehittymiseen ei ole vielä todistettu. Vaikea hengitystieinfektio lapsuudessa voi heikentää keuhkojen toimintaa ja lisätä keuhkoahtaumatautiriskiä myöhemmällä iällä. Hengitysteiden infektioiden aiheuttajat ovat pneumotrooppisia. Keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla havaitaan virusten pysymistä hengitysteissä, usein yhteyksinä (influenssavirukset, parainfluenssa, adenovirukset, rinosincitiaaliset virukset jne.). Keuhkoahtaumatautiin sairastuvat pääasiassa distaalialueet ja alveolit. Virukset aiheuttavat degeneratiivisia-dystrofisia vaurioita ja keuhkoputkien epiteelin hilseilyä, trofismin ja paikallisten immuunimekanismien häiriöitä ja myötävaikuttavat alempien hengitysteiden kolonisaatioon mikrobiflooran toimesta, joka on normaalisti steriili. Virukset ja niiden yksittäiset komponentit säilyvät pitkään epiteelisoluissa ja AM:ssä, niillä on proteolyyttistä aktiivisuutta ja ne voivat aiheuttaa alveolien ja interalveolaaristen väliseinien tuhoutumisen. Virukset edistävät keuhkoputkien ylireaktiivisuutta.

Bakteerit (pneumokokki, influenssabacillus, moraxella) aiheuttavat herkistymistä ja kroonista tulehdusta. Samaan aikaan proteaaseja erittävät neutrofiilit tulevat korvaamaan AM. Bakteerien pysyminen ja toistuvat pahenemisvaiheet johtavat antiproteaasisuojan heikkenemiseen, luodaan olosuhteet keuhkorakkuloiden elastisen rungon tuhoutumiseen ja sentrilobulaarisen emfyseeman muodostumiseen.

Sosioekonominen asema

On näyttöä siitä, että keuhkoahtaumatautiin kehittymisen riski riippuu sosioekonomisesta asemasta.

Sisäiset riskitekijät

Geneettinen.

Eniten dokumentoitu geneettinen riskitekijä on vakava perinnöllinen alfa-1-antitrypsiinin puutos, joka on seriiniproteinaasien pääasiallinen estäjä systeemisessä verenkierrossa. Myös muut geenit liittyvät heikentyneeseen keuhkojen toimintaan: matriksiproteinaasi 12:ta koodaava geeni, alfa-nikotiiniasetyylikoliinireseptorigeeni, kystisen fibroosin geeni, geneettisesti määrätyt viat antioksidanttisessa puolustusjärjestelmässä, sytokromi P 450 jne.

Keuhkojen kasvu ja kehitys

Keuhkojen kasvu riippuu erilaisista vaikutuksista sikiöön raskauden ja synnytyksen aikana sekä kehoon lapsuudessa ja nuoruudessa. Heikentynyt maksimi saavutettavissa oleva keuhkojen toiminta voi lisätä keuhkoahtaumataudin kehittymisen riskiä. Sikiön kypsymisprosessien rikkominen, alhainen syntymäpaino, haitalliset vaikutukset lapsen kehoon, keuhkosairaudet lapsuudessa altistavat COPD:n kehittymiselle. Lapsuuden alempien hengitysteiden infektiot häiritsevät keuhkojen kasvua, mikä johtaa keuhkojen tilavuuden vähenemiseen.

Hengitysteiden perinnöllinen yliherkkyys ja ylireaktiivisuus.

Keuhkoputkien ylireaktiivisuus on 15 % väestön riskitekijöistä.

Sukupuoli ja ikä.

Keuhkoahtaumataudin esiintyvyys on tuoreiden tutkimusten mukaan sama miesten ja naisten keskuudessa, mikä liittyy tupakointiin. Naiset tupakoivat vähemmän kuin miehet, mutta naisten herkkyys tupakansavun haitallisille vaikutuksille on suurempi. On todettu, että keuhkoahtaumatautia esiintyy tupakoimattomilla enemmän kuin tupakoimattomilla, yli 40-vuotiaiden potilaiden määrä on kasvussa, miehillä enemmän kuin naisilla.

Muut tekijät

Samanaikaisten sairauksien vaikutus COPD:n muodostumiseen on osoitettu. Erityisen tärkeitä ovat keuhkoastma, keuhkotuberkuloosi.

Näin ollen keuhkoahtaumataudin kehittymiseen liittyy useita riskitekijöitä. Tunnusomaista on riskitekijöiden yhdistelmä eri yhdistelmissä, mikä määrää kliinisten ilmenemismuotojen monimuotoisuuden ja taudin eri fenotyyppien olemassaolon.

Diagnostisen prosessin suorittamiseksi potilaan A kliinisessä tapauksessa kiinnitetään huomiota siihen, että potilas on vanhempi mies, kuuluu "raskastupakoijien" luokkaan - tupakoijaindeksi (SI) 240.

Patogeneesi

Keuhkoahtaumatautipotilaiden hengitysteiden tulehdus on keskeinen keuhkoahtaumatautien patogeneettinen mekanismi .

Tulehduksen fysiologisena tehtävänä on rajoittaa erilaisten patogeenisten aineiden toimintaa, jotka ovat päässeet sisäiseen ympäristöön. Keuhkoahtaumataudissa tulehdusvaste muodostuu pitkäaikaisen riskitekijöille altistumisen vaikutuksesta, ja se on luonteeltaan patologisesti lisääntynyt -epänormaali tulehdusprosessi hengitysteissä vasteena pitkävaikutteisille ärsyttäville tekijöille. Kaikki hengitysteiden soluelementit ja rakenteet ovat mukana tulehdusprosessissa. keuhkoputket

Soluelementit ja tulehdusvälittäjät.

Kroonisessa tulehdusprosessissa ovat mukana kaikki hengitysteiden soluelementit, jotka ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa sytokiinien muodostumisen kautta.

Neutrofiilit Avainrooli tulehduksen toteuttamisessa kuuluu neutrofiileille. Tupakoinnin vaikutuksesta solujen rakenne ja kyky muuttaa muotoaan muuttuvat, mikä vaikeuttaa niiden kulkemista keuhkokapillaarien läpi, joiden halkaisija on pienempi kuin neutrofiilien halkaisija. Distaaliseen keuhkoon on kertynyt neutrofiilejä. Adheesiomolekyylien ilmentymisen lisääntyminen verisuonten endoteelin toimesta edistää neutrofiilien kiinnittymistä verisuonen seinämään ja niiden seuraavaa kulkeutumista erilaisten kemoattraktanttien (IL-8, LT B4, PAF, C5 jne.) vaikutuksesta solujen väliseen tilaan. . Neutrofiilit erittävät tulehdusta edistäviä välittäjiä (PAT, LT B4 jne.), joilla on kemotaktisia ominaisuuksia suhteessa muihin soluihin, mukaan lukien neutrofiilit, jotka houkuttelevat niitä tulehdusvyöhykkeelle, vasoaktiivisia prostaglandiineja (PGE2, PGF2a). Neutrofiilit erittävät proteaaseja (elastiinia), happiradikaaleja, kationisia proteiineja, beeta-glukuronidaasia, jotka aiheuttavat kudosvaurioita - keuhkojen parenkyymin tuhoutumista, kroonista liman liikaeritystä keuhkoputkien rauhasista.

makrofagit kerääntyy alveolaaristen tuhoutumiskohtiin . Aktivoidut makrofagit erittävät tulehdusta edistäviä välittäjiä (TNF-alfa, interleukiini 8, leukotrieeni B4), jotka edistävät neutrofiilien kulkeutumista alempiin hengitysteihin.

T-lymfosyytit Sytotoksisten aineiden esiintymisen lisääntyminen CD8+ lymfosyyttiä havaitaan kaikissa keuhkorakenteissa. Oletetaan, että valinta CD8+ perforiini, grantsyymi-B ja TNF-a aiheuttavat alveolaaristen epiteelisolujen sytolyysiä ja apoptoosia ja stimuloivat tulehdusta.

Eosinofiilit Eosinofiilien roolia keuhkoahtaumatautien tulehduksessa ei ole selvitetty, mutta joissakin tapauksissa keuhkoahtaumataudin pahenemisvaiheessa havaitaan hengitysteiden pitoisuuden lisääntymistä.

Keuhkoputkien limakalvon epiteelisolut erittävät tulehdusta edistäviä välittäjiä (eikosanoideja, sytokiinejä, adheesiomolekyylejä).

oksidatiivista stressiä.

Hengitystiet altistuvat sisäänhengitetyn ilman sisältämille hapettimille, ja ne muodostuvat endogeenisesti vasteena erilaisiin ärsykkeisiin. Yksi tekijöistä, jotka vaikuttavat keuhkoahtaumatautiin hengitysteiden tulehdusprosessin kehittymiseen, on oksidatiivinen stressi, jossa muodostuu reaktiivisia happilajeja - ROS, jotka sisältävät vapaita radikaaleja ja prooksidantteja, jotka pystyvät muodostamaan vapaita radikaaleja. Pääasiallinen oksidatiivisen stressin aiheuttaja on tupakansavu. Hapettajien lähde ovat aktivoituneet tulehdussolut, pääasiassa neutrofiilit ja alveolaariset makrofagit. Keuhkoahtaumatautipotilailla havaitaan oksidatiivisen stressin biologisten merkkiaineiden - vetyperoksidin, 8-isoprostaanin - pitoisuuden lisääntymistä uloshengitetyn ilman kondensaatissa, ysköksessä ja systeemisessä verenkierrossa. Happiradikaalit vahingoittavat keuhkojen parenkyymiä, keuhkoputkia ja keuhkoverisuonia. Kollageenin, elastiinin, pinta-aktiivisen aineen synteesi vähenee, solunulkoisen matriisin muiden komponenttien rakenteet, kuten esim. hyaluronaani. Muutos proteiinien rakenteessa johtaa immuunivasteen rikkoutumiseen, keuhkoputkien sileiden lihasten supistumisominaisuuksiin, keuhkoputkien eritteiden tuotannon stimulaatioon, syöttösolujen aktivoitumiseen, lisääntyneeseen verisuonien läpäisevyyteen, proteaasi-inhibiittoreiden inaktivoitumiseen, TNF-alfan aktivoitumiseen. IL-8 ja muut tulehdusta edistävät proteiinit. Kaikkeen tähän liittyy lisääntynyt tulehdus.

Erittäin myrkyllisten vapaiden radikaalien kertymistä rajoittava säätelijä on antioksidanttijärjestelmä, joka koostuu ei-entsymaattisista systeemeistä (E-vitamiini, beetakaroteeni, C-vitamiini, virtsahappo, bilirubiini) ja antioksidanttientsyymeistä, joista jokainen neutraloi tietyn muodon. ROS:sta: Tärkeimmät antioksidanttientsyymit ovat: superoksididismutaasi, katalaasi, glutationiperoksidaasi, glutationi-S-transferaasi jne. Potilailla, joilla on keuhkosairaus, havaitaan endogeenisten antioksidanttien tason laskua, kun hapetin-antioksidanttijärjestelmässä kehittyy epätasapaino. ja lipidiperoksidaation lisääntyminen. Viime aikoina on tutkittu antioksidanttiproteiinien perhettä, peroksiredoksiineja, joista erittävällä vesiliukoisella proteiinilla peroksiperidoksiini 6 - (Prx6) on erityinen rooli keuhkoissa. Clara-solut ja pikarisolut syntetisoivat sitä henkitorvessa ja keuhkoputkissa ja erittyvät limaan. Prx6:n osuus keuhkoputkien antioksidanttisuojasta on 70 %. Akuutin tulehduksen ja keuhkoputkien epiteelin vaurion kokeellisessa mallissa osoitettiin, että Prx6:n yli-ilmentymiseen pikarisoluissa liittyy oksidatiivisen prosessin väheneminen: lipidien peroksidaatiomarkkerien väheneminen veren seerumissa, proteiinien hapettumista ja turvotuksen ja tulehduksen väheneminen keuhkokudoksessa. On ehdotettu, että Prx6 on yksi tärkeimmistä suojatekijöistä oksidatiivista stressiä vastaan ​​ja se voi olla aktiivisin tunnetuista luonnollisista antioksidanteista erilaisten hengitystiesairauksien hoidossa.

Proteinaasi-antiproteinaasijärjestelmän epätasapaino.

Neutrofiilien liialliseen kertymiseen hengitysteihin liittyy korkea proteaasiaktiivisuus. Keuhkoahtaumataudissa useiden tulehdus- ja epiteelisoluissa muodostuvien proteaasien (neutrofiilielastaasi, katepsiini G, proteinaasi-3, metalloproteinaasit, katepsiinit) taso nousee, mikä johtaa plasman antiproteaasipotentiaalin ehtymiseen keuhkorakkuloiden kapillaariverkostossa. epätasapaino sidekudoksen, kudosten ja antiproteinaasien (alfa-1-antitrypsiini, leukoproteinaasien erityksen estäjä, metalloproteinaasien kudosestäjät) välillä. Hapettimilla on estävä vaikutus proteaasinestäjiin. Tämä johtaa peruuttamattomiin rakenteellisiin muutoksiin. Elastaasi tuhoaa keuhkorakkuloiden seinien elastiinin, mikä edistää emfyseeman kehittymistä ja keuhkojen elastisen vastuksen vähenemistä, tuhoaa keuhkoputkien epiteelin ja aiheuttaa pikarisolujen metaplasiaa.

Typpioksidin ja sen metaboliittien rooli COPD:n patogeneesissä.

Viime aikoina on tutkittu typpioksidin (NO) ja sen metaboliittien roolia COPD:n patogeneesissä. NO syntetisoidaan arginiinista NO-syntaasien (NOS) ja kalsiumionien osallistuessa. Kolmea NOS-muotoa tunnetaan: endoteeli (eNOS), neuronaalinen (nNOS) ja indusoituva (i NOS). NO-molekyylejä voi muodostua ei-entsymaattisella tavalla nitriittien ja nitraattien pelkistyessä ympäristön happamoitumisen aikana ja ionisoitua käänteisesti. Endoteelisolujen erittämän NO:n vaikutuksella on verisuonia laajentava vaikutus pienten valtimoiden tasolla, se neutraloi asetyylikoliinin keuhkoputkia supistavaa vaikutusta ja ehkäisee tromboosia. Makrofagi NO:lla on stimuloiva vaikutus väreepiteeliin ja paikalliseen hengitysteiden immuniteettiin. Tupakoitsijoilla NO:n muodostumisen väheneminen hengitysteissä voi johtua endogeenisen synteesin estymisestä, kun taustalla on liiallinen NO:n saanti tupakansavun kanssa palautemekanismin kautta. Tiedetään, että tulehdusprosessiin liittyy i NOS:n synteesin lisääntyminen ja NO:n muodostuminen Potilailla, joilla oli keuhkoahtaumatautien paheneminen, havaittiin NO-metaboliittien lisääntymistä veressä ja uloshengitetyssä ilmassa. NO:n ja sen metaboliittien - nitroksyylianionin, perosinitriitin - liiallista tuotantoa pidetään yhtenä oksidatiivisen stressin mekanismeista, joka liittyy tulehduksen toteuttamiseen COPD:ssä.

Infektion rooli COPD:n patogeneesissä

Pitkäaikainen altistuminen riskitekijöille ja hengitysteiden rakenteiden vaurioituminen luovat olosuhteet virusten ja bakteerien kolonisaatiolle hengitysteissä. Virukset stimuloivat tulehdusprosesseja, kudosten proteolyysiä ja alveolien tuhoutumista, häiritsevät paikallisen immuniteetin mekanismeja ja edistävät bakteeriflooran kiinnittymistä. Pneumotrooppisten bakteerien tarttuminen keuhkoputken liman musiiniin, epiteelisoluihin, solunulkoiseen matriisiin tapahtuu adheesioreseptorien kautta bakteerien invasiivisten tekijöiden mukana. Adheesioreseptorien tiheys kasvaa kudosrakenteiden korjauksen aikana, mikä liittyy tulehdukseen. Paikallisten immuniteettitekijöiden puute eli keuhkoputkien liman erittävä IgA, lysotsyymi ja laktoferriini, joka muodostuu keuhkoahtaumatautien riskitekijöiden vaikutuksesta, edistää mikro-organismien kolonisaatiota kaikissa hengitysteiden osissa. Mikro-organismien pysyvyys stimuloi tulehdusprosessia, lisää neutrofiilien migraatiota ja aktivaatiota, muuttaa adrenergisten reseptorien aktiivisuutta ja edelleen tukahduttaa paikallista immuniteettia. Immuunipuutoksen taustaa vasten sieni-floora liittyy. Mikroflooran ja hengitysteiden suojamekanismien välinen epätasapaino johtaa keuhkoahtaumatautien pahenemiseen ja paikallisen ja systeemisen tulehduksen oireiden lisääntymiseen. Siten jatkuva hengitysteiden infektio stimuloimalla tulehduksellisten efektorisolujen aktivaatiota on mekanismi, joka ylläpitää tulehdusta COPD:ssä.

Patomorfologia

Keuhkoahtaumatautiin tyypillisiä patologisia muutoksia löytyy kaikista keuhkojen rakenteista. Näille muutoksille on ominaista krooninen tulehdus, epiteelin vaurioituminen ja korjautuminen.

Riskitekijöiden vaikutuksesta keuhkoputkien liman ominaisuuksia rikotaan, viskositeetti kasvaa. Pikari- ja limasolujen metaplasia kehittyy, liman liikaeritys, mikä johtaa limakalvopuhdistuman vaurioitumiseen.

Hengitysteiden rakenteelliset uudelleenjärjestelyt lisääntyvät taudin edetessä. Seurauksena keuhkoputkien tulehduksesta on keuhkoputkien uusiutuminen jolle on ominaista:

Submukosaalisen ja satunnaisen kerroksen paksuuntuminen turvotuksen, kollageenin ja proteiiniglykaanien kerääntymisen vuoksi;

Lima- ja pikarisolujen määrän ja koon kasvu;

Keuhkoputkien mikrovaskulaarisen verkon lisääntyminen;

Keuhkoputkien lihasten hypertrofia ja hyperplasia.

Rakenteellisia muutoksia tapahtuu keskus-, perifeerisissä hengitysteissä, keuhkojen parenkyymassa ja keuhkopuonissa.

Keskushengitysteissä (henkitorvessa, keuhkoputkissa ja keuhkoputkissa, joiden halkaisija on yli 2 mm) esiintyy limakalvojen ja pikarisolujen liikakasvua, värekarvaisten solujen ja villien vähenemistä, levyepiteeliä, sileän lihaksen ja sidekudosten massan lisääntymistä. kudosta, rustokudoksen rappeutumista, keuhkoputken seinämän skleroosin merkkejä havaitaan 1/3:lla potilaista.. Kliinisesti suurten hengitysteiden tappiolle on ominaista yskä ja ysköksen eritys.

Perifeerisissä hengitysteissä (pienet keuhkoputket ja keuhkoputket, joiden halkaisija on alle 2 mm) esiintyy lihaskuitujen hypertrofiaa, epiteelin metaplasiaa, regeneraatiota kollageenipitoisuuden lisääntymisellä ja arpeutumista. Keuhkoahtaumataudin pienten hengitysteiden muutokset johtavat niiden kapenemiseen, terminaalisten keuhkoputkien määrän vähenemiseen ja vastustuskyvyn lisääntymiseen. Näihin prosesseihin liittyy progressiivisia häiriöitä ulkoisen hengityksen toiminnassa.

Keuhkojen parenkyymassa (hengityskeuhkoputkien, keuhkorakkuloiden, keuhkokapillaarien) keuhkorakkuloiden seinämien tuhoutuminen kehittyy muodostumisen myötä. sentrilobulaarinen keuhkolaajentuma, keuhkolaajentuminen ja hengitysteiden keuhkoputkien tuhoutuminen.. Useimmiten sentrilobulaarinen emfyseema sijoittuu yläosaan, pitkälle edenneissä tapauksissa se kaappaa koko keuhkon. Panacinar emfyseema on tyypillistä alfa-1-antitrypsiinin puutteelle. Alemmat lohkot kärsivät, tuhoutuminen kattaa alveolaariset kanavat, pussit ja hengitysteiden keuhkoputket.

Keuhkosuonien muutokset muodostuvat keuhkoahtaumataudin alkuvaiheessa. Verisuonen seinämän paksuuntuminen havaitaan. Keuhkovaltimon haarojen endoteelin toimintahäiriö on ominaista, mikä johtaa keuhkoverenpainetaudin muodostumiseen. Paineen nousu keuhkovaltimossa myötävaikuttaa emfyseeman aiheuttamaan kapillaarikerroksen vähenemiseen.

Patofysiologia

COPD:n taustalla olevat prosessit johtavat tyypillisten patofysiologisten häiriöiden ja oireiden muodostumiseen.

Ilmavirran rajoitus

Ilmavirran rajoitus on COPD:n tärkein patofysiologinen mekanismi. Se perustuu sekä palautuviin että peruuttamattomiin komponentteihin.

Peruuttamattomat tukosmekanismit: fibroosi ja keuhkoputkien kapeneminen (remodeling), keuhkorakkuloiden kiinnittymien menetys ja pienten hengitysteiden alveolaarisen luumenin tuen tuhoutuminen ja elastinen rekyyli parenkyymin tuhoutumisen vuoksi.

Käännettävät tukosmekanismit: tulehdussolujen, liman ja plasmaeritteen kerääntyminen keuhkoputkiin, ääreis- ja keskuskeuhkoputkien sileiden lihasten supistuminen, dynaaminen hyperinflaatio harjoituksen aikana .

Keuhkojen hyperinflaatio(LGI) - lisääntynyt keuhkojen ilmavuus.

LGI:n ytimessä on ilmalukko, joka johtuu keuhkorakkuloiden epätäydellisestä tyhjentymisestä uloshengityksen aikana keuhkojen elastisen rekyylin menettämisen vuoksi ( staattinen LGI) tai riittämättömästä uloshengitysajasta olosuhteissa, joissa uloshengitysilmavirtaus on vakavasti rajoitettu ( dynaaminen LGI).

LHI:n heijastus on keuhkojen jäännöstilavuuden (RLR), toiminnallisen jäännöskapasiteetin (FRC) ja kokonaiskeuhkokapasiteetin (TLC) lisääntyminen. Dynaaminen hyperinflaatio lisääntyy harjoituksen aikana, kun hengitys nopeutuu, uloshengitys lyhenee ja suurin osa keuhkojen tilavuudesta pysyy alveolien tasolla.