"FEDERAL KLIINISET OHJEET PRIMAARIN AVO-KULMAN GLAUKOMAAN DIAGNOOSIA JA HOITOA VARTEN Sisältö 1. Johdanto...3 2. Metodologia..3 3. Glaukooman luokitus..3 4. Tekijät..."
Alueiden välinen julkinen organisaatio
"Silmälääkäreiden liitto"
PRIMAARINEN AVO-KULMA GLAUKOMA
1. Johdanto……………………………………………………………………………………… 3
2. Metodologia……………………………………………………………………………3
3. Glaukooman luokitus……………………………………………………3
4. Glaukooman kehittymisen riskitekijät……………………………………….6
5. Glaukooman diagnoosi ja dynaaminen hallinta.…………………..7
6. Glaukooman lääkehoito ………………….……..………..21
7. Glaukooman laserhoito…………………………………………………………..…….26
8. Glaukooman kirurginen hoito ……………………………………………….27 Dynaamisen havainnoinnin algoritmi ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….
10. Lääkärin tarkkailu……………………………………………………………..31
1. JOHDANTO Glaukooma on ryhmä kroonisia silmäsairauksia, joille on ominaista silmän heikentynyt hydrodynamiikka, kohonnut silmänpaine ja glaukomatoottisen optisen neuropatian (GON) kehittyminen ja vastaavat peruuttamattomat muutokset näköhermossa ja näkökentässä.
Maailman terveysjärjestön mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa vaihtelee 60,5–105 miljoonasta ihmisestä, ja tapausten määrän ennustetaan kasvavan vielä 10 miljoonalla seuraavan 10 vuoden aikana.
Venäjällä on tunnistettu noin miljoona glaukoomapotilasta, mutta todellisen tapausten määrän oletetaan olevan kaksinkertainen.
Progressiivinen glaukomatoottinen neurooptikopatia johtaa työkyvyn menettämiseen ja vammautumiseen 15-20 % oftalmopatologian rakenteesta.
Huolimatta erilaisista lääketieteellisistä, laser- ja kirurgisista menetelmistä glaukooman hoitoon, taudin varhaista havaitsemista pidetään tehokkaimpana, koska oikea-aikainen hoito ja glaukoomaprosessin kulun riittävä hallinta edistävät sen vakautumista ja säilyttävät samalla visuaaliset toiminnot.
2. MENETELMÄT Todisteiden keräämiseen/valitsemiseen käytetyt menetelmät: haku sähköisistä tietokannoista; nykyajan analyysi tieteen kehitystä glaukooman ongelmasta Venäjällä ja ulkomailla, tiivistämällä venäläisten ja ulkomaisten kollegoiden käytännön kokemukset.
Nämä suositusluonnokset ovat vertaisarvioineet riippumattomat asiantuntijat, joita on pyydetty kommentoimaan, missä määrin suositusten taustalla olevan näytön tulkinta on ymmärrettävää.
Myös toimivilta silmälääkäreiltä saadut kommentit analysoitiin.
Asiantuntijoiden kommentit järjestelmällistettiin huolellisesti ja työryhmän puheenjohtaja ja jäsenet keskustelivat niistä. Jokaisesta kohdasta keskusteltiin ja niistä johtuvat muutokset kirjattiin suosituksiin.
Neuvottelut ja asiantuntija-arvio Suositusluonnokset esiteltiin alustavana versiona käsiteltäväksi erikoistuneessa toimikunnassa, joka pidettiin VI Venäjän kansallisen oftalmologisen foorumin puitteissa (lokakuu 2013). Suositusluonnokset julkaistiin myös Silmälääkäriliiton alueiden välisen julkisen järjestön verkkosivuille, jotta suositusten keskusteluun ja parantamiseen voisi osallistua laaja joukko kiinnostuneita.
3. GLAUKOMAAN LUOKITUS
Glaukoomaan liittyy merkkikolmio ("National Guide to Glaucoma", 2011):
Jaksottainen tai jatkuva silmänpaineen nousu (IOP);
Näköhermon surkastuminen (kaivauksen kanssa);
Tyypillisiä muutoksia näkökentässä.
Glaukooma luokitellaan alkuperänsä mukaan:
Ensisijainen, jossa patologiset prosessit syntyvät UPC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä ja näköhermon päässä (OND) ja edustavat peräkkäisiä patogeneettisiä vaiheita glaukooman kehityksessä;
Toissijainen, joka on sivu- ja valinnainen seuraus useista muista sairauksista. Syynä voi olla sekä intra- että extraokulaariset häiriöt.
– – –
IOP-tason nousumekanismin mukaan glaukooma erotetaan:
Avoin kulma – patologisen kolmikon eteneminen etukammion avoimen kulman (ACA) läsnä ollessa;
Kulman sulkeminen – jonka tärkein patogeneettinen linkki on silmän tyhjennysjärjestelmän sisäinen tukos, eli UPC:n estäminen iiriksen juurella.
Maassamme käytetään laajalti glaukooman luokittelua, joka ottaa huomioon sairauden muodon ja vaiheen, silmänpaineen tason ja näkötoimintojen dynamiikan (taulukko 1-4).
– – –
Huomautus: Jatkuvan glaukomatoottisen prosessin jakaminen 4 vaiheeseen on ehdollinen. Diagnoosissa vaiheet on merkitty roomalaisilla numeroilla: I - aloitus - IV - terminaali. Tässä tapauksessa näkökentän ja näköhermon pään tila otetaan huomioon.
Nykyistä luokitusta on laajennettu sisältämään primaarisen glaukooman tyypit ja likimääräisen arvion vastustuskyvystä silmän kammion ulosvirtaukselle (taulukko.
– – –
4. GLAUKOOMAN KEHITTYMISEN RISKITEKIJÄT
Silmänsisäinen paineIOP:n nousu yksilöllisesti hyväksyttävän tason yläpuolelle;
IOP-vaihtelut ovat suurempia kuin fysiologiset (3 mm Hg);
Ikäryhmä yli 40 vuotta;
Yleisin taudin puhkeaminen on 40–50 vuoden iässä;
Niiden ihmisten määrä, joiden silmänpaine on yli 21 mm Hg. lisääntyy merkittävästi iän myötä
Progressiivinen ikääntymiseen liittyvä hermosäikeiden menetys.
Perinnöllisyys:
Geneettinen taipumus.
Naiset kärsivät todennäköisemmin sulkukulmaglaukoomasta;
Naisten optinen levy on herkempi kohonneelle silmänpaineelle;
Pigmentaarinen glaukooma diagnosoidaan useammin miehillä.
Rotu:
afrikkalaista syntyperää olevilla ihmisillä on korkeampi silmänpaine ja pienempi hermotoleranssi;
Pseudoeksfoliatiivinen glaukooma on yleisempi eurooppalaisilla;
Kulman glaukooma on yleisempi aasialaisilla.
Taittovirheet:
Hypermetropiassa on riski saada sulkeutumiskulmaglaukooma;
Likinäköisyyden yhteydessä pigmentaarinen glaukooma havaitaan useammin;
Myopiassa optinen neuropatia kehittyy nopeammin.
Verenkiertohäiriöt:
Verenpainetauti, erityisesti hallitsematon;
Valtimoverenpaine;
Ortostaattisen romahduksen historia;
yöllinen hypotensio;
Vasospastinen oireyhtymä.
5. GLAUKOMADIAGNOOSI JA DYNAAMINEN HALLINTA
Glaukooman diagnoosi ja seuranta Glaukooman varhainen diagnosointi on vaikeaa, koska tyypillisiä oireita ei ole, "terveyssairaus"-tilan epäselvä ja pidentynyt aika sekä mahdollisuus siirtyä normaalista (rajatilasta) sairauteen määräämättömän pitkäksi ajaksi .Varhaisen diagnoosin tavoitteena on tunnistaa atrofisten prosessien minimaaliset ilmenemismuodot optisessa levyssä, verkkokalvon hermosäikissä ja havaita tyypilliset näkökentän viat. Varhaisen diagnoosin tulee perustua tietojen kattavaan analyysiin, jossa otetaan huomioon muiden silmien kliinisten ja morfofunktionaalisten ominaisuuksien epäsymmetrisyys ja taudin kehittymisen riskitekijät (taulukko 6).
Taulukko 6 Diagnostiikkasarjat avohoitolääkäreille, sairaaloille, glaukoomatoimistoille ja -keskuksille Vakiodiagnostiikka Laajennettu diagnostiikkasarja lääkäreille sairaaloissa, glaukoomatoimistoissa ja -keskuksissa (lisäksi standardi setti) poliklinikkatasolla
– – –
Tyypillistä on, että primaarista avokulmaglaukoomaa sairastavilla potilailla ei ole valituksia.
SISÄÄN harvoissa tapauksissa paljastettiin:
Näön hämärtyminen;
Sateenkaaren ympyröiden ulkonäkö;
Heikentynyt majoitus, linssien toistuva vaihto ikäikäisten lasien yhteydessä;
Myopisaatio;
jännityksen tunne silmässä;
kipu kulmakarvojen alueella ja päänsärky.
Silmänsisäisen paineen tason ja silmän hydrodynamiikan tutkimus Perusmääritelmät Tonometriatietoja analysoitaessa huomioidaan silmänpaineen absoluuttiset luvut, päivittäiset vaihtelut ja silmien välisen oftalmotonuksen ero. IOP-tasojen päivittäiset vaihtelut sekä sen epäsymmetria parillisten silmien välillä terveillä yksilöillä ovat yleensä 2-3 mmHg. ja vain harvoissa tapauksissa saavuttaa 4-6 mm Hg. Mitä korkeampi ensimmäinen keskimääräinen silmänpainetaso, sitä suurempia oftalmotonuksen vuorokausivaihtelut voivat olla.
RT – tonometria-indikaattorit silmänpaineen mittauksessa Maklakov-kontaktitonometrillä, yleensä 10 g painavalla.
P0 – true IOP – tonometria-indikaattorit, kun mitataan silmänpaineen nykyaikaisimmilla menetelmillä (Goldmann tonometria, pneumotonometria jne.).
Tonometriakaaviot Kahden tunnin tonometria – oftalmotonuksen päiväprofiilin fiksaatio 2 tunnin kuluttua.
Päivittäin - silmänpaineen mittaus aamulla ja illalla 12 tunnin välein (07.00 - 19.00; 08.00 - 20.00) useiden päivien ajan. Tässä tapauksessa silmänpainetaso mitataan aamulla ja illalla ennen tiputtamista verenpainetta alentavat lääkkeet painetason määrittämiseksi pisaroiden toiminnan lopussa. Jos glaukoomaa epäillään, suoritetaan päivittäinen tonometria ilman glaukoomaa estäviä verenpainelääkkeitä. Mittausten kokonaismäärän tulisi yleensä olla vähintään 3 aamulla ja 3 illalla.
Ne voidaan suorittaa diskreetti, viikon tai 10 päivän tauolla.
Vuorokausitonometria - silmänpaineen tutkimus kronobiologisten rytmien mukaisesti, 9-11-16 kertaa 4-5 päivässä (taulukko 7).
IOP:n säätämiseen suositellaan käytettäväksi Maklakov-tonometria (tonometriastandardi Venäjän federaatiossa), Goldmann-applanaatiotonometriä (tonometriastandardi maailmassa) tai erilaisia kosketuksettomia tonometrejä. Monet tonometriatekniikat liittyvät mahdollisiin menetelmävirheisiin (mukaan lukien ne, jotka liittyvät sarveiskalvon pinnan muutoksiin), jotka eivät aina mahdollista saatujen tietojen objektiivista arviointia. Jos vastaanotetaan ristiriitaisia indikaattoreita, on suositeltavaa tarkistaa silmänpaine uudelleen Maklakov-tonometrillä.
Oftalmotonuksen kokonaisarviointia varten on erotettava:
IOP-tason tilastollinen normi;
Tolerantin IOP-tason käsite;
Tavoitepaine.
Todellisen IOP-tason (P0) tilastollinen normi on 10 - 21 mm Hg, tonometrinen silmänpainetaso (Pt) on 12 - 25 mm Hg.
IOP-tason vyöhykkeet terveessä väestössä:
Matala normi 15-18 mm Hg. – esiintyy 21,3 %:lla;
Keskimääräinen normi on 19-22 mm Hg. – 72,2 %;
Korkea normi 23 mm Hg. – 6,5 %.
– – –
IOP:n sietokykyinen taso (Vodovozov A.M., 1975) on oftalmotonuksen taso, jolla ei ole vahingollista vaikutusta silmämunan sisäisiin rakenteisiin.
Toleranssipaine ei vastaa oftalmotonuksen keskiarvoa, vaan sen yksilöllisen normin ylärajaa. Siten suvaitsevainen paine luonnehtii näköhermon vastustuskykyä pitkäaikaiseen maksimiturvallisuuteen IOP-taso. IOP:n sietokyky määritetään erityisillä toiminnallisilla testeillä.
Termi "tavoitepaine" (tavoitepaine) on otettu käyttöön vasta äskettäin. Tavoitepaine määritetään empiirisesti ottaen huomioon kaikki tietyllä potilaalla esiintyvät riskitekijät, eikä sillä, kuten siedettävällä oftalmotonuksen tasolla, pitäisi olla vahingollista vaikutusta silmämunaan.
"Tavoitepaine" on aina sietokyvyn alapuolella, ja sen tunnistaminen ja hallinta on tulosta tietyn potilaan yksityiskohtaisesta tutkimuksesta.
Tavoitepaineen määrittämiseksi on otettava huomioon siedettävään paineeseen vaikuttavat riskitekijät: potilaan ikä, valtimopaine brakiaalivaltimoon, glaukooman vaihe, silmämunan anteroposteriorinen koko ja sarveiskalvon keskipaksuus. On myös tärkeää ottaa huomioon silmän perfuusiopaine. Jotta silmän verenkierto olisi riittävä, diastolisen verenpaineen ja silmänpaineen eron on oltava vähintään 50 mmHg. st Arkikäytännössä hyväksytään, että tavoitepaineen saavuttamiseksi glaukooman vaiheissa I-II silmänpaineen laskun asteen tulee olla noin 20-30 % alkuarvosta, vaiheessa III - 40 % (taulukko 8).
– – –
Lisätietoa silmän hydrodynamiikasta voidaan saada tonografisilla tutkimuksilla, ja seuraavat asiat ovat erittäin tärkeitä:
IOP-tason tiedot (normaali P0 - 10 - 21 mm Hg);
Ulosvirtauksen vaikeuskerroin (normi C=0,15-0,6 mm3/min·mmHg; yli 50-vuotiailla potilailla yli 0,13);
Vesipitoisen nesteen minuuttitilavuus (normi F = 2,0-4,5 mm3/min);
Beckerin kerroin (vakio KB100).
Sarveiskalvon paksuuden tutkiminen mahdollistaa silmän tonometriatietojen oikeamman tulkinnan. Terveillä silmillä sarveiskalvon paksuus vaihtelee suuresti, useimmiten 521-560 µm, keskiarvo on 555 µm Tonometriatiedot silmissä, joiden sarveiskalvon keskipaksuus on yli 580 µm, on korjattava alaspäin (todellinen silmänpaine tonometrinen silmänpainetaso (Pt) 26–28 mm Hg. sellaisissa silmissä sitä voidaan monissa tapauksissa pitää normin muunnelmana. Potilaat, joiden keskusvalmiusindeksi on alle 520 μm, tarvitsevat tonometristen indikaattoreiden korjausta ylöspäin (todellinen silmänpaine on korkeampi kuin saatu tieto, samaa voidaan soveltaa potilaisiin, joilla on yli 6 D likinäköisyys).
Potilaat, joilla on todettu riskitekijä, tarvitsevat tarkastukset vähintään kerran 3 kuukaudessa.
Biomikroskooppiset tutkimukset
Sidekalvo Jos epäillään primaarista avokulmaglaukoomaa sen alku- ja pitkälle edenneessä vaiheessa kompensoituneella ja subkompensoidulla silmänpaineella, sidekalvon tila on useimmiten muuttumaton. Edistyneessä vaiheessa tai jatkuvan oftalmotonuksen lisääntymisen yhteydessä on mahdollista suorittaa kongestiivisen injektion erotusdiagnoosi, joka on ominaista jatkuvalle oftalmotonuksen lisääntymiselle glaukoomassa, väreissä, joka ilmenee sarveiskalvon tulehduksessa ja suonikalvon(siliaarisella ja sekainjektiolla, perikorneaalinen lokalisaatio ja sinertävä hyperemian sävy ovat vallitsevia).
POAG:n pitkälle edenneissä ja pitkälle edenneissä vaiheissa etummaisten sädevaltimoiden suppilomainen laajentuminen ja mutkaisuus on mahdollista välittömästi ennen kovakalvon perforaatiokohtaa (Remizov-Armeevin oire tai kobra-oire). Selkeä injektio anteriorisiin sädevaltimoihin, jonka jälkeen kehittyy kompensoiva hyperemia koko sipulin sidekalvon verisuonialueella, on ominaista silmän tonuksen (akuutti / subakuutti hyökkäys glaukooma).
Glaukoomalle on ominaista pienten verisuonihaarojen muodostuminen, jotka ympäröivät limbusta ja kasvavat avaskulaariselle alueelle.
Jos on suodatustyynyjä (kirurgisten toimenpiteiden jälkeen), on kiinnitettävä huomiota niiden leveyteen, korkeuteen, seinämän paksuuteen, vaskularisaatioasteeseen ja kystisiin muutoksiin.
Sarveiskalvo Jos primaarista avokulmaglaukoomaa epäillään ja sen alku- ja pitkälle edennyt kompensoituneen ja alikompensoidun silmänpaineen kanssa, sarveiskalvon tila on useimmiten muuttumaton.
Patologiset muutokset sarveiskalvon endoteelissä, jotka on lueteltu alla, voivat toimia merkkinä erilaisista, mukaan lukien toissijaisista, glaukooman muodoista:
- Krukenbergin kara (sarveiskalvon endoteeliin, pääasiassa sen keskiosaan, iiriksestä peräisin olevan pigmentin kerääntyminen pystysuoran pylvään muodossa) esiintyy pigmenttidispersiooireyhtymässä ja pigmenttiglaukoomassa;
– sarveiskalvon endoteelissä sekä linssin kapselissa ja nivellaitteessa, iiriksen pupillireunan alueella on pseudoeksfoliaatiokertymiä (proteiinikompleksit) pseudoeksfoliaatio-oireyhtymässä ja pseudoeksfoliatiivisessa glaukoomassa ja etukammion kulma.
– Pinnallinen epiteliopatia voi olla ilmentymä "kuivan silmän" oireyhtymästä, joka kehittyy iän myötä 30-91 %:lla (miehillä 45,7 %, naisilla 56,9 %), lisääntyy iän, käytettyjen lääkkeiden määrän ja keston myötä. POAG:sta.
Etukammio Normaalisti pupillien alueella etukammion syvyys on 2,75–3,5 mm. Syvyydestä riippuen ne erotetaan: syvä kammio (pseudophakia, korkea likinäköisyys), keskisyvyys ja matala tai rakomainen sulkukulmaglaukoomaan;
myös etukammio saattaa puuttua.
Sinun tulee kiinnittää huomiota sen syvyyden tasaisuuteen. Syvä kammio keskellä ja matala reunalla voi olla merkki pupillien tukkeutumisesta, joka johtuu posteriorisista synekioista. On myös tarpeen suorittaa vertaileva arvio kammion syvyydestä molemmissa silmissä.
Etukammion kulman leveyden epäsuora arviointi suoritetaan Van Herikin menetelmällä:
rakolampun takana kapea valorako valaisee sarveiskalvon reunaa 60° kulmassa mahdollisimman lähellä limbusta. Pääsääntöisesti tutkimus alkaa limbuksen läpinäkymättömän alueen valaistuksella siirtämällä valorako tasaisesti sarveiskalvoon, kunnes iiriksen reunalle ilmestyy valokaistale. Visualisoidaan sarveiskalvon optisen osan vaalea raita, iiriksen pinnalla oleva valoraita ja etäisyys sarveiskalvon sisäpinnasta iirikseen.
Etukammion kulman leveys arvioidaan sarveiskalvon optisen osan (OSC) paksuuden ja sarveiskalvon ja iiriksen välisen etäisyyden (CRR) suhteen perusteella. Tämä testi mahdollistaa epäsuoran rikosprosessilain arviointia eikä se voi toimia vaihtoehtona gonioskopialle (taulukko 9).
– – –
Iris Tutkimus suoritetaan, kunnes pupilli laajenee. Kiinnitä huomiota heterokromiaan, iiriksen stroman ja pupillireunan surkastumiseen, läpivalaisuvirheisiin, sektorin surkastumiseen, pigmentoituneisiin kasvaimiin ja pseudohilseilykertymiin, pienten vasta muodostuneiden verisuonien esiintymiseen iiriksen pinnalla tai iiriksen reunalla. oppilas, basaalikolobooman esiintyminen, laseriridektomiajälkiä.
Pigmentaation aste Glaukooman iiriksen pinnalle tyypilliset pigmenttikertymät sijaitsevat syvällä iiriksen kryptoissa, erityisesti lähempänä sen juuria. Pigmenttidispersio-oireyhtymässä näitä muutoksia esiintyy useammin varhainen ikä. Iiiksen pupillarin reunan pigmenttireunan tuhoutumisaste ja pigmentin suihkuttaminen iiriksen pinnalle voivat toimia epäsuorana arviona oftalmotonuksen kestosta ja lisääntymisestä. Merkkejä iiriksen stroomaatrofiasta havaitaan yleensä vasta taudin pitkälle edenneissä vaiheissa.
Pseudoeksfoliaatiokertymät iiriksen pupillireunassa ja linssin etukapselissa osoittavat pseudoeksfoliaatio-oireyhtymän tai pseudoeksfoliaatioglaukooman olemassaolon. Pupillin muodon muutokset ovat mahdollisia sekundaarisen glaukooman yhteydessä sekä akuutin glaukooman hyökkäyksen jälkeen (iiriksen sektorialitrofian läsnä ollessa).
Pupilla tutkittaessa tulee ottaa huomioon, että sen koko voi muuttua paikallishoidon vaikutuksesta. Siten lääkkeiden aiheuttama mioosi viittaa mioottien käyttöön.
Linssi Linssin biomikroskopia on informatiivisin mydriaasin tilassa.
Läpinäkyvyyden, koon ja muodon ohella havaitaan pseudohilseilykertymiä, pigmentin kertymiä, fakodoneesia, subluksaatiota ja linssin dislokaatiota.
Gonioskopia Seuraavat UPC:n tunnistusvyöhykkeet erotetaan:
1. Schwalben anteriorinen rajoittava rengas, pyöreä rengas, on Descemetin kalvon pään paikka ja vastaa limbus-aluetta; Se eroaa viereisestä sarveiskalvokudoksesta valkoisemman värinsä ja heikomman läpinäkyvyytensä vuoksi.
2. Lovi on kapea ura, joka on rajana Schwalben anteriorisen rajoittavan renkaan ja seuraavan sarveiskleraalisten trabekulien vyöhykkeen välillä.
3. Corneoscleral trabecula - läpikuultava kolmion muotoinen prismaattinen kaistale, jonka väri vaihtelee, enimmäkseen vaaleanharmaa, kellertävästä valkoiseen. Trabekulaarisen sameuden aste voi vaihdella iän tai silmäsairauden mukaan.
4. Schlemmin kanava (scleral sinus) näkyy harmaana varjona, joka makaa suunnilleen trabeculan keskellä, ja erottuu enemmän, kun rako on kapea. Kun verta tunkeutuu CC:hen, se hehkuu punaisena. Tämä ilmiö on mahdollista, kun paine episkleraalisissa laskimoissa nousee yli oftalmotonuksen tason, useammin kun episkleraalisia laskimoita puristaa gonioskoopin haptinen osa. Sitä havaitaan myös silmän hypotoniassa ja episkleraalisten laskimoiden patologisessa paineen nousussa (karotidi-cavernous anastomoosi, Sturge-Weberin oireyhtymä).
5. Schwalben kovakalvon kannen tai takaosan rajoittavan renkaan ulkonäkö näyttää kirkkaan valkoiselta raidalta, se toimii kiinnityskohdan särekehän kovakalvoon ja rajoittaa Schlemmin kanavaa takapuolelta. Tämä alue sai nimen kovakalvo, koska histologisissa leikkeissä tämän alueen kovakalvo näyttää itse asiassa kolmiolta, joka muistuttaa muodoltaan kannusta.
6. Siliaarirungon raita (nauha) on väriltään harmaanruskea, hieman kiiltävä. Iän myötä, samoin kuin glaukooman, se muuttuu himmeän harmaaksi, löysäksi ja kapeammaksi.
Lisäksi siinä voidaan havaita patologisia kerrostumia pigmentin ja hilseilyn muodossa.
7. Irisjuuren reuna. Iriksen juureen muodostuu kaksi tai kolme pyöreää laskosta. Viimeinen poimu (Fuchsin ura) on iiriksen juuren reunaosa. Yleensä pyöreät taitokset ovat enemmän tai vähemmän voimakkaita, joskus ne voivat puuttua. Normaaleissa olosuhteissa iiriksen juuren reunalla on eri asema suhteessa corneoskleraaliseen seinämään: se voi sijaita suoraan vastapäätä kannua ja vastapäätä SC:tä ja vastapäätä Schwalben anteriorista rajoittavaa rengasta.
Joillakin yksilöillä pektineaalisen nivelsiteen ohuita kuituja voidaan nähdä kulkevan sädekehän kaistaleen poikki. Se koostuu iiriskuiduista, jotka ulottuvat sen juuresta trabeculaan, suunnilleen kovakalvon kannen alueella ja ulottuvat SC:n alueelle.
Jos pektineaaliside ei ole patologinen merkki, goniosynekian tai anteriorisen synekian muodostumista UPC-alueella havaitaan primaarisessa ja sekundaarisessa glaukoomassa, ja se voi liittyä tulehdusprosesseihin. Iirisjuuren tarttuminen sädekehän vartalonauhaan, kovakalvon kannuun, trabeculaan, Schwalbe-renkaaseen ja sarveiskalvoon voidaan havaita. Tästä riippuen goniosynekia jaetaan ciliaariseen, trabekulaariseen ja sarveiskalvoon. Pektineaaliseen nivelsiteeseen verrattuna goniosynekiat ovat yleensä tiheämpiä, leveämpiä ja voivat peittää osittain iridocorneaalisen kulman.
Etukammion kulman muodot. UPC:n leveys määräytyy iiriksen juuren ja Schwalben anteriorisen rajoittavan renkaan (sisääntulokulman sisäänkäynti) välisen etäisyyden perusteella sekä iiriksen juuren ja sarveiskalvon seinämän suhteellisesta sijainnista.
UPC:n muotoa määritettäessä on käytettävä kapeaa rakoa yrittäen saada kulman muodostavien kudosten optinen osa. Tässä tapauksessa voidaan havaita, kuinka tuleva valonsäde halkeaa loven alueella muodostaen niin sanotun haarukan. Kulman muoto määräytyy sen mukaan, kuinka paljon iiris peittää kulman tunnistusvyöhykkeet sekä iiriksen juuren ja haarukan välisen etäisyyden asteen.
Viimeistä ominaisuutta on suositeltavaa käyttää tapauksissa, joissa tunnistusalueet ovat epäselviä tai epäselviä. On huomattava, että UPC:n leveyden oikea arviointi gonioskopian aikana on mahdollista vain, jos potilas katsoo suoraan eteenpäin ja gonioskooppi sijaitsee sarveiskalvon keskellä. Silmän asentoa tai gonioskoopin kallistusta muuttamalla kaikki tunnistusvyöhykkeet näkyvät kapeassakin kulmassa.
UPC:n leveysasteen arvioimiseksi Van Beuningenin menetelmä on yleistynyt kotimaisessa oftalmologiassa (taulukko 10).
Taulukko 10 CPC:n luokitus Van Beuningenin asteikon mukaan CPC:n leveys, Kulmavyöhykkeiden saatavuus CPC-asteen tarkastukseen.
Leveä Kaikki vyöhykkeet ovat näkyvissä, iirisjuuri sijaitsee sädekehän rungon takareunoilla Keskitasoinen Iirisjuuri on sädekehon keskiosan tai etummaisen 20–45 osan tasolla. eivät ole näkyvissä, iirisjuuri on kovakalvon anterioristen osien tasolla, tarkastelu Schlemmin kanava on tukossa Rakomainen 5–10 Irisjuuri projisoituu trabeculan anteriorisen osan tasolle, Schlemmin kanava on ei ole tarkastettavissa Suljettu Irisjuuri on Schwalben rajarenkaan tai sarveiskalvon vieressä. Leveä tai avoin kulma uran tai tylpän nokan muodossa - kaikki yllä mainitut tunnistusvyöhykkeet ovat näkyvissä. Siliaarivartalonauha näyttää yleensä leveältä. Leveä UPC on yleisempi likinäköisyydessä ja afakiassa.
Keskileveä kulma tylpän tai terävän nokan muodossa - edellä mainitut muodostelmat ovat näkyvissä ilman sädekehän rungon etuosaa, jonka kaistale on melkein kokonaan iiriksen juuren peitossa. Suurin osa trabekulaarivyöhykkeestä on avoin. Keskileveä kulma on paljon yleisempi kuin muut muodot.
Kapea kulma. Kapeassa kulmassa tunnistusvyöhykkeitä voidaan nähdä vain kovakalvon kannuun asti. Siliaarisen vartalon raita ja kovakalvon kannus peittyvät iiriksen juurella. Joskus corneoscleral trabeculan vyöhyke on osittain peitetty. Kapea kulma havaitaan useimmiten potilailla, joilla on hypermetrooppinen taittuminen.
Suljettu kulma. Suljetulle kulmalle on ominaista se, että iiris peittää kaikki vyöhykkeensä ja on Schwalben anteriorisen rajarenkaan vieressä. Tässä tapauksessa iiriksen juuri koskettaa paikkaa, jossa valonsäde jakautuu - haarukka, jälkimmäinen ikään kuin lepää iiriksen kudoksella. Kulman suljettu muoto on patologinen ja esiintyy akuutin glaukooman kohtauksen aikana, jos kulmavyöhykkeet tukkeutuu iiriksen kasvaimella jne. Usein kapeaa tai suljettua UPC:tä tutkittaessa on päätettävä onko sen tukos luonteeltaan toiminnallinen vai orgaaninen.
Tärkeä diagnostinen merkki on Schlemmin kanavan ja trabekulien pigmentoitumisaste, joka kehittyy kammion vesistöihin joutuvien pigmenttirakeiden sedimentoitumisen seurauksena. pigmenttiepiteeli iiris ja sädekehä.
Pigmentaation voimakkuus lisääntyy iän myötä ja on selvempää yksilöillä, joilla on tiheäpigmenttinen iiris. Usein pigmentin kerrostuminen on luonteeltaan segmentaalista ja vallitsee alasektorilla.
Kun pigmentti kerääntyy itse Schlemmin kanavaan, he puhuvat pigmentaation endogeenisesta tai sisäisestä luonteesta. Tässä tapauksessa pigmentti visualisoidaan yhtenäisenä vaaleanruskeana raitana, joka sijaitsee kanavan sisällä. Kun pigmenttiä kerrostuu itse trabeculaan etukammiosta (eksogeeninen tai ulkoinen pigmentaatio), havaitaan hieman ulkoneva tummanruskea tai musta pigmenttiketju (Sampoalesi-linja). Kun molemmat pigmenttityypit yhdistetään, ne puhuvat sen sekamuotoisesta luonteesta.
A.P. Nesterov ehdottaa trabekulaarisen laitteen pigmentaatioasteen arvioimista pisteillä 0-4 (taulukko 11).
Taulukko 11 Trabekulaarisen pigmentaation ominaisuudet Gradaatio (pisteet) Ominaisuudet Pigmentin puuttuminen trabekulissa Heikko pigmentaatio trabekulan takaosassa Voimakasta pigmentaatiota trabekulan takaosassa Koko trabekulaarivyöhykkeen voimakas pigmentaatio Anteriorin kaikkien rakenteiden voimakas pigmentaatio AC:n seinä Terveissä silmissä pigmentaatiota ilmaantuu useammin keski- ja vanhus-iässä, ja sen vakavuus annetulla asteikolla on arviolta 1-2 pistettä.
Normaalisti verisuonia voi joskus löytyä UPC:stä, joka on erotettava vasta muodostuneista verisuonista, jotka ovat aina merkki patologiasta.
Gonioskooppisella testillä sarveiskompressiolla (Forbes-testi) voit päättää, missä määrin iirisjuuri on kiinnittynyt suodatusvyöhykkeelle ja missä määrin se voidaan sijoittaa uudelleen. Forbes-testi voidaan suorittaa osana rutiininomaista gonioskopiaa käyttämällä gonioskooppia, jossa ei ole haptista osaa. Jos synekiat eivät ilmene selvästi, iiriksen juuren liikkuessa takaisin suurin osa suodatusvyöhykkeestä avautuu; jos synekiat ovat laajoja, juuren kiertokulku on merkityksetön tai puuttuu.
Ultraäänitutkimukset Silmän ultraäänitutkimuksella (ultraääni) (A-, B-skannaus) voit arvioida silmän tilaa sisäiset rakenteet silmät (topologia, koko, kalvojen tiheys, lasimainen runko, linssi jne.), mikä on erityisen tärkeää läpinäkymättömille taittoväliaineille.
Ultraäänibiomikroskopia (UBM) -menetelmä tarjoaa yksityiskohtaisen kaikuvisualisoinnin, laadullisen ja kvantitatiivisen arvioinnin silmän etuosan rakenneosien (sarveiskalvo, silmän etu- ja takakammio, sädekehä, iiris, linssi) tilasuhteista. sekä kirurgisesti muodostetut ulosvirtauskanavat glaukoomaleikkausten jälkeen.
Silmänpohjan tutkimus Optimaalinen menetelmä optisen levyn ja RNFL:n rakenteen muutosten määrittämiseen on stereoskopia:
Epäsuora oftalmoskopia rakolampulla, jossa on 60, 78 tai 90 D linssit;
Suora oftalmoskopia rakolampusta Goldmann- tai Van Beuningen-linssin keskiosan läpi.
Ennen tutkimusta tutkimuksen tehokkuuden lisäämiseksi on tarpeen laajentaa pupillia lyhytvaikutteisilla mydriaateilla (tropikamidi, syklopentolaatti, fenyyliefriini). Mydriaasin vasta-aihe on etukammion suljettu kulma, akuutti glaukooman kohtaus tai aikaisempi kohtaus toisessa silmässä. Tällaisissa tapauksissa mydriaasi on mahdollista laseriridektomian jälkeen tai systeemisten diureettien käytön aikana.
Kun optista levyä tutkitaan epäillyn glaukooman ja POAG:n varalta, on tarpeen suorittaa parametrien määrällinen ja laadullinen arviointi.
Näköhermolevyn kvantitatiivinen arviointi:
optisen levyn koko;
louhinta-levysuhde (E/D);
NRP-levysuhde.
Optisen levyn laadullinen arviointi:
neuroretinaalisen reunan (NRR) muoto, korkeus, väri, sen puuttuminen (marginaalinen louhinta) tai taipumus ohenemiseen;
optisen levyn atrofisten alueiden värinpoisto;
verenvuodot optisen levyn pinnalla;
verisuonikimpun siirtymä ja altistuminen;
peripapillaarisen atrofian ominaisuudet;
verkkokalvon hermokuitukerros (RNFL).
Näkölevyn kvantitatiivinen arviointi Näkölevyn yksittäisen tutkimuksen perusteella ei yleensä voida tehdä lopullisia johtopäätöksiä glaukoomamuutosten olemassaolosta tai puuttumisesta sen rakenteen ja ikään liittyvien ominaisuuksien suuren vaihtelun vuoksi.
Optisen levyn koko. Optisen levyn keskimääräiset koot ovat 1,9-2,8 mm2. Levyjä, joiden pinta-ala on alle 1,5 mm2, pidetään optisten levyjen pieninä kokoina, levyjä, joiden pinta-ala on alle 1,5 mm2, pidetään keskikokoisina, 1,51-2,5 mm2 katsotaan keskikokoisina ja suurina. ne ovat 2,51 mm2.
Likinäköisyyden yhteydessä se voi kasvaa hieman (1,2±0,15 %) jokaista ametropian diopteria kohden. Mitä enemmän DZN:ää, sitä enemmän E/D:tä ja NRP:tä. Suuren optisen levyn suuri kuoppa voi olla fysiologinen, kun taas pieni kaiverrus erittäin pienessä optisessa levyssä voi viitata näköhermon glaukoomavaurioon. Tässä tapauksessa oftalmoskooppinen diagnoosi on erityisen vaikeaa.
E/D-suhde. Tyypillisesti optisen levyn fysiologinen kuoppa on vaakasuora-ovaalin muotoinen: vaakahalkaisija on noin 8 % pidempi kuin pystysuora.
Lisääntynyt fysiologinen kaivaminen suurella levykoolla on usein pyöreä muoto. Normaalisti molempien silmien kuoppa on symmetrinen. Lisäksi 96 %:ssa tapauksista E/D-suhde on 0,2 DD:n sisällä. Glaukoomalle on ominaista atrofiset muutokset optisessa levyssä, jotka ilmenevät levyn atrofisten alueiden värjäytymisenä (vaalenemisena) sekä sen kaivetun alueen laajenemisena ja muodonmuutoksina. Glaukooman alkuvaiheessa fysiologisen ja glaukooman kaivauksen välillä ei ole selkeitä eroja. On kuitenkin otettava huomioon, että E/D-koko 0,0 - 0,3 tulisi luokitella normaalikokoiksi, 0,4 - 0,6 - suhteellisen kasvun ryhmään ikään liittyvien muutosten sisällä yli 50-vuotiailla, ja yli 0,6 – ryhmälle, jolla on kohonnut riski saada glaukomatoottinen atrofia.
Kaivannon laajeneminen glaukoomassa tapahtuu yleensä kaikkiin suuntiin, mutta useimmiten pystysuunnassa johtuen IRP:n ohenemisesta optisen levyn ylä- ja alaosassa, mikä liittyy cribriform-levyn erityispiirteisiin.
Normaalisti kaivauksen syvyys riippuu kaivualueesta ja epäsuorasti kiekon koosta. Glaukoomassa kaivauksen syvyys riippuu silmänpaineen tasosta ja glaukooman tyypistä. Syvimmät kaivaukset havaitaan silmissä, joilla on korkea silmänpainetaso.
Matalia, leveitä kaivauksia esiintyy silmissä, joissa on POAG yhdistettynä korkeaan likinäköisyyteen ja ikääntymiseen liittyvässä (seniilissä) POAG:n muodossa. Syvän kaivauksen alaosassa näkyy harmahtavia pisteitä - reikiä kovakalvon cribriform-levyssä. Normaalisti syvä kaivaminen on harvinaista ja viivamainen levy näkyy vain sen keskiosassa. Kaivauksen glaukoomaattisuudesta kertoo kaivauksen ylä- ja alavyöhykkeellä olevan cribriform-levyn paljastaminen. Kun potilasta tutkitaan kohonnut taso IOP:n tulee noudattaa periaatetta: mitä suurempi kaivaus, sitä suurempi on todennäköisyys, että se on glaukoomaa.
Optisen levyn laadullinen arviointi Kuva. 1. Optisen levyn arviointi I.S.N.T.-säännön mukaan.
Riisi. 2. Optisen levyn luonnokset dynaamista havainnointia varten Neuroretinaalisen reunan muoto (NRG). NRP:n kunnon arvioimiseksi on tarpeen tietää neuroretinaalisen reunan normaali leveys segmenteiltä.
Kansainvälisen säännön mukaan I.S.N.T. (Kuva 1), jonka avulla voit määrittää vyön suhteellisen koon levyä ympäröivillä eri alueilla, optisen levyn levein vyöhyke on alempi, jota seuraa laskevassa järjestyksessä ylempi, nenä- ja temporaalinen (alempi ( Inferior) superior (Superior) nasaalinen (Nasal) temporaalinen (Temporal), I.S.N.T. sääntö). Poikkeaminen tästä säännöstä ("vino" ulostulo ja taitevirhe -6,0 - + 6,0 dioptria) edellyttää lisätutkimuksia, eikä se välttämättä osoita glaukooman esiintymistä.
POAG:n kehittyessä neuroretinaalisen vyön leveys pienenee vähitellen, mikä voi olla tasaista koko kehän ympärillä, paikallinen marginaalinen tai yhdistetty. Optisen levyn tilan dokumentoimiseksi on kätevää käyttää kaavamaisia piirustuksia - oftalmoskopiaa luonnoksella (kuva 2).
Vyön väri. Glaukoomalle on ominaista atrofiset muutokset optisessa levyssä.
Kliinisesti ne ilmenevät NPC-alueiden värjäytymisenä (vaalenemisena), useimmiten temporaalisella vyöhykkeellä. Glaukooman alkuvaiheessa fysiologisen ja glaukooman kaivauksen välillä ei ole selkeitä eroja. Koko neuroretinaalisen vyön kalpeus voi olla taudin neurologinen ilmentymä.
Verkkokalvon hermokuitukerros (RNFL) näkyy paremmin, kun käytetään punaisia tai sinisiä suodattimia. Terveissä silmissä verkkokalvon verisuonet ovat upotettuina RNFL:ään. Mitä paksumpi RNFL (terveempi), sitä kirkkaampi on silmänpohjan taustaväri.
RNFL vähenee iän myötä, joten se ei välttämättä näy kaikilla potilailla. Joissakin tapauksissa RNFL:n tila voidaan määrittää verisuonten ääriviivojen selkeyden, verkkokalvon verisuonten - seinämien - näkyvyyden perusteella. verisuonet näyttävät hyvin selkeältä matta verkkokalvon taustaa vasten, mikä osoittaa RNFL:n ohenemisen. Paikalliset viat voidaan tunnistaa tummista kaarevista raidoista, jotka alkavat näköhermon päästä; ne ovat leveämpiä kuin verkkokalvon verisuonet. RNFL:n tasainen oheneminen näkyy juovien kirkkauden/tiheyden vähenemisenä, silmänpohja tummenee, taittuminen häviää ja verisuonet ulkonevat vielä enemmän. Johtuen siitä, että terveillä ihmisillä on sama ikäryhmä Tällaiset muutokset ovat harvinaisia; yleensä tämä osoittaa patologiaa.
Peripapillaarinen atrofia on silmälevyn ympärillä olevan chorioretinaalikudoksen ohenemista/tuhoamista. Glaukoomassa peripapillaarisen atrofian esiintyvyys on yleisempää, erityisesti peripapillaaritilan nenän puolella. Laajin atrofian alue vastaa levyn reunan suurimman ohenemisen paikkaa.
Atrofiaa ei pidä pitää diagnostisena merkkinä, koska se voi esiintyä normaalisti, mutta laaja tai koko levyn atrofia, joka ei vastaa iän tai likinäköisyyden asteen odotettua atrofiaa, voi viitata patologiaan.
Beeta-vyöhykkeellä (lähempänä optista levyä sijaitsevaa atrofiavyöhykettä) ja sen dynamiikalla on suuri kliininen ja prognostinen merkitys POAG:ssa.Verenvuotoa esiintyy glaukoomapotilailla jopa 0-40 % tapauksista.
Verenvuoto on merkki iskemiasta ja reperfuusiovauriosta ja siksi epäsuotuisasta kulusta patologinen prosessi. Ne ovat yleisempiä normaalijännitysglaukoomassa. On tärkeää huomata verenvuotojen sijainti ja seurata, ovatko ne hävinneet myöhemmissä tutkimuksissa. Näköhermon pään verenvuoto voi viitata glaukooman etenemiseen. Verenvuodot eivät ole pysyviä, ne kestävät 2-35 viikkoa (keskimäärin häviävät 10,5 viikon kuluttua) ja saattavat puuttua useimpien tutkimusten aikana.
On muistettava, että useimmat yllä mainitut oireet eivät yksin riitä oikean diagnoosin tekemiseen. Oikean päätöksen voi tehdä vain näkölevyn ja peripapillaarisen verkkokalvon tilan kokonaisvaltainen arviointi. Optisen levyn ja RNFL:n tilan dokumentoimiseksi on kätevää käyttää värivalokuvia, ja silmänpohjakameran puuttuessa voit käyttää kaavamaisia piirustuksia (oftalmoskopia ja luonnos).
Näkölevyn ja RNFL:n kliinisten menetelmien lisäksi käytetään nykyään yhä enemmän menetelmiä, jotka mahdollistavat sen morfometrisen rakenteen kvalitatiivisen ja kvantitatiivisen arvioinnin.
Nämä sisältävät:
Konfokaalinen laserskannausoftalmoskopia (Heidelbergin retinotomografia, HRT);
Laserpolarimetria sarveiskalvon kompensointitoiminnolla (GDx VCC);
Optinen koherenssitomografia (OCT).
Heidelbergin retinotomografia on tekniikka realististen, korkearesoluutioisten kuvien saamiseksi, joka perustuu menetelmään, jolla skannataan kudosta erityisesti fokusoidulla lasersäteellä. Retinotomografit on varustettu tietokoneohjelmat, jotka helpottavat kuvien hankintaa, tietokannan muodostamista ja tallentamista, palauttamista ja kvantitatiivista analysointia. Hormonikorvaushoidon etuna on kyky seurata tapahtumia dynaamisesti rappeuttavat muutokset optisessa levyssä ja vikojen tarkka paikannus, minkä vahvistavat vektorianalyysin tiedot ja topografisten muutosten analyysit.
Laserpolarimetria tarjoaa laadullisen ja kvantitatiivisen arvion glaukomatoottisen neuropatian tilasta, RAA:n tilavuudesta ja RNFL:n paksuudesta optisen levyn alueella ajan myötä.
Optinen koherenssitomografia on tekniikka, jota käytetään silmän etu- ja takaosien intravitaalisen morfologian tutkimiseen. Sen avulla voit tunnistaa, tallentaa ja kvantifioida verkkokalvon, näköhermon tilan sekä mitata sarveiskalvon kerrosten paksuuden ja kunnon, tutkia iiriksen ja UPC:n tilaa glaukoomapotilailla.
On korostettava, että näillä välineillä saatuja tietoja ei pidä tulkita sellaisiksi lopullinen diagnoosi. Diagnoosi tulee tehdä ottaen huomioon kaikki kliiniset tiedot, kuten levyn tila, näkökenttä, silmänpaine, ikä ja sukuhistoria. Mutta samaan aikaan vahvistettu näkölevyn tilan heikkeneminen on tärkeä ennustemerkki glaukooman etenemisestä.
Näkökentän tutkiminen Näkökenttä on tila-alue, jonka silmä havaitsee kiinteällä katseella. Perimetria on menetelmä, jolla tutkitaan näkökenttää käyttämällä liikkuvia (kineettinen perimetria) tai paikallaan olevia ärsykkeitä (staattinen perimetria).
Kineettinen perimetria Sen päätarkoituksena on tutkia näkökentän reunarajoja, mutta jossain määrin on myös mahdollista tunnistaa laajoja alueita, joissa valoherkkyys on kokonaan tai osittain hävinnyt (absoluuttiset ja suhteelliset skotoomit), erityisesti näön rajojen määrittämiseksi. sokea piste. Tutkimus suoritetaan peräkkäin useissa, useammin kahdeksassa meridiaanissa, siirtämällä testikohdetta tasaisesti kehän pintaa pitkin reunalta keskelle siihen hetkeen, jolloin tutkittava sen huomaa (tai keskeltä reunalle siihen hetkeen asti kun kohde lakkaa näkemästä sitä, jota pidettiin kuitenkin vähemmän tarkana).
Tällä hetkellä glaukoomapotilailla kineettisellä perimetrialla on rajallinen arvo, sillä se tarjoaa pääasiassa näkökentän rajojen tilan hallinnan. Tämä riittää POAG:n pitkälle edenneiden ja pitkälle edenneiden potilaiden diagnosointiin ja seurantaan. Jos glaukoomaa epäillään ja sairauden alkuvaiheessa, menetelmällä ei ole diagnostista arvoa ja se on huomattavasti huonompi kuin staattinen perimetria, joka on informatiivisempi.
Staattinen perimetria Kvantitatiivisen staattisen perimetrian menetelmä koostuu valoherkkyyden määrittämisestä näkökentän eri osissa käyttämällä kiinteitä, vaihtelevan kirkkauden kohteita. Tutkimus suoritetaan tietokoneistetuilla välineillä, jotka varmistavat tutkimuksen suorittamisen puoliautomaattisessa tilassa; Tämä menetelmän muunnos sai nimen tietokone tai staattinen automaattinen perimetria (SAP).
Glaukooman tapauksessa seulonta- ja kynnysohjelmia käytetään vakiona näkökentän keskialueen tutkimiseen (samanlainen kuin 30-2 tai 24-2 Humphreyn kehällä tai ohjelma 32 tai G1 Octopus-kehän alueella).
Tulosten arviointi Kaaviot painetuilla numeroilla osoittavat kvantitatiivisia valoherkkyyden indikaattoreita ja niiden poikkeamia ikänormista: mitä pienempi poikkeaman todennäköisyys, sitä voimakkaampi vastaavan symbolin varjostus. Kaavioiden ohella tulosteet sisältävät myös useita yhteenvetoindikaattoreita (indeksejä), jotka antavat yleisen kvantitatiivisen ominaisuuden keskusnäkökentän tilasta.
1. MD – keskimääräinen poikkeama – kuvastaa valoherkkyyden keskimääräistä laskua.
2. PSD – kuvion standardipoikkeama (standardipoikkeamakuvio) / LV – häviövarianssi (valoherkkyyden menetyksen hajonta) – kuvaa paikallisten vikojen vakavuutta.
3. SF - lyhytaikainen vaihtelu (lyhytaikaiset vaihtelut, vain Humphrey) - osoittaa valoherkkyysmittausten stabiilisuuden (toistettavuuden) pisteissä, jotka tarkastettiin kahdesti tutkimuksen aikana. SF7,0 dB:tä pidetään merkkinä saatujen tulosten epäluotettavuudesta.
4. CPSD - korjattu PSD / CLV - korjattu LV - PSD / LV staattisen automaattisen kehämitan arvot korjattu ottaen huomioon lyhytaikaisten vaihteluiden suuruus.
Glaukooman edetessä 10–20° kiinnityspisteestä (ns. Bjerrum-vyöhykkeestä) löytyy tunnusomaisia vikoja fokaalisina tai kaarevina skotoomina, jotka voivat sulautua sokeaan kulmaan.
Hieman harvemmin sokean pisteen tai pienten skotoomien laajeneminen on eristetty 10°:n sisällä kiinnityskohdasta. Voidaan havaita ns. nenäaskel, joka ilmenee skotoomana ylemmän nenän (harvemmin alemman nenän) osissa keskeisen näkökentän tiukasti vaakasuuntaisen pituuspiirin rajoittamana.
Samanlainen vaakasuora raja havaitaan usein kaarevissa skotoomissa Bjerrumin vyöhykkeellä.
Normaali automaattinen lyhytaaltoinen (sininen keltaisella) perimetria (SASW) - eroaa tavanomaisesta perimetriasta vain keltaisen taustan ja ärsykkeiden käytön suhteen sinisen väristä Tämä mahdollistaa kuitenkin niin sanottujen sinisten kartioiden toiminnan eristämisen ja arvioimisen erikseen. visuaaliset reitit. SACP mahdollistaa varhaisimman glaukooman näkökentän muutosten havaitsemisen, mutta menetelmä on erittäin herkkä taittopatologialle, silmän optisten välineiden opasiteetille ja siksi sen spesifisyys on hieman pienempi.
Frequency Duuling Technology Perimetry (FDT) perustuu optinen illuusio, joka koostuu siitä, että mustavalkoinen hila, joka muuttaa mustien raitojen värin valkoisiksi ja valkoiset raidat mustiksi tietyllä taajuudella, luo illuusion kahdesta lisää raidat
Supratthreshold- ja kynnysstrategioita käytetään. Ylikynnyksen tutkimus kestää vain 35 sekuntia ja kynnystutkimus 3,5–4 minuuttia. Tutkimuksen nopeus sekä heikko riippuvuus defocusista ja pupillin koosta mahdollistavat menetelmän ja laitteen käytön glaukooman seulontatutkimuksissa. Menetelmän on osoitettu olevan erittäin herkkä ja spesifinen glaukooman diagnosoinnissa ja saadut tulokset ovat hyvin sopusoinnussa tavanomaisen staattisen perimetrian tietojen kanssa.
Riittävän perusteltu arvio näkökentän muutosten luonteesta varmistaa vähintään kolmen ja mieluiten 5–6 peräkkäisen mittauksen vertailun ottaen huomioon tutkimuksen subjektiivisuuden, mukaan lukien "oppimisvaikutus". Vertailumahdollisuuden varmistamiseksi kaikki tutkimukset tulisi suorittaa tiukasti saman ohjelman mukaisesti, mieluiten samalla laitteella. On suositeltavaa suorittaa toistetut tutkimukset 2 kertaa vuodessa, ja äskettäin todetun glaukooman (tai hoidon valinnan) tapauksessa on suositeltavaa suorittaa tutkimukset kahden ensimmäisen havaintovuoden aikana 2-3 kuukauden kuluttua.
6. GLAUKOMAAN LÄÄKEHOITO
Välttämätön edellytys glaukooman onnistuneelle hoidolle on oftalmotonuksen väheneminen ja pitkäaikainen stabiloituminen tavoitepainetasolla. IOP:ta voidaan vähentää lääkkeillä, laserilla ja leikkauksella. Suurimmassa osassa tapauksista hoito alkaa paikallisella verenpainelääkkeiden käytöllä (taulukko 12). Glaukooman monimutkaisen hoidon tulisi kuitenkin sisältää kaksi aluetta:Yksittäisen silmänpaineen normalisointi;
Neuroprotektiivinen hoito, joka parantaa silmän verenkiertoa.
Lisäksi, koska glaukoomapotilailla, jotka ovat saaneet paikallista tiputushoitoa pitkään, on samanaikainen kuivasilmäisyysoireyhtymä, kyynelkorvaushoito on aiheellista.
Yleiset periaatteet paikallisen verenpainetta alentavan hoidon valinnassa
1. Ennen hoitoa määritetään arvioitu tavoitepaine ottaen huomioon kaikki kyseisessä potilaassa esiintyvät riskitekijät.
2. Lääkettä valittaessa on tarpeen arvioida määrätyn verenpainelääkityksen vaikutus potilaan jokaiseen silmään erikseen.
3. Hoito alkaa monoterapialla ensisijaisella lääkkeellä. Jos se on tehoton tai potilas sietää huonosti, tämä lääke korvataan toisella lääkkeellä toisesta farmakologisesta ryhmästä tai siirretään yhdistelmähoitoon.
4. Kun suoritat yhdistelmähoitoa, sinun ei tulisi käyttää enempää kuin kahta lääkettä samanaikaisesti; On suositeltavaa käyttää lääkkeitä kiinteiden yhdistelmien muodossa.
5. Yhdistelmähoitoa suoritettaessa ei saa käyttää samaan farmakologiseen ryhmään kuuluvia lääkkeitä (esim. kahta erilaista ei voi yhdistää
Adrenerginen salpaaja tai kaksi erilaista prostaglandiinia).
6. Saavutetun verenpainetta alentavan vaikutuksen riittävyys tarkistetaan säännöllisesti tarkastelemalla optisen levyn tilaa ja visuaalisia toimintoja.
7. Lääkealtistusta arvioitaessa on otettava huomioon seuraavat seikat:
Vaikutustyyppi silmän hydrodynamiikkaan;
IOP-tason mahdollisen laskun aste;
Käytön vasta-aiheet;
Siirrettävyys;
Vaadittu käyttötiheys.
Kaksi viimeistä tekijää voivat merkittävästi huonontaa potilaiden elämänlaatua ja johtaa lopulta suositeltujen hoito-ohjelmien noudattamatta jättämiseen, mikä heikentää hoidon tehokkuutta.
8. Lääkettä valittaessa on välttämätöntä vertailla systemaattisesti saatua tonometristä painetta (Pt) tavoitepaineeseen. IOP-taso ei saa olla korkeampi kuin tavoitepaine.
9. Hoitoa suoritetaan potilaan koko elämän ajan. Lääkehoitoa suoritettaessa on suositeltavaa suorittaa suunniteltu lääkkeiden korvaaminen, jotta takyfylaksia ei kehittyisi. Tätä tarkoitusta varten 2-3 kertaa vuodessa 1-2 kuukauden ajan. muutoshoitoa lukuun ottamatta prostaglandiinien ja hiilihappoanhydraasin estäjien hoitoa. Korvaaminen tulee suorittaa toiseen farmakologiseen ryhmään kuuluvalla lääkkeellä.
– – –
Vaatimukset optimaaliselle lääkkeelle glaukooman hoitoon
1. Tehokas vähennys IOP-taso.
2. IOP-tason ylläpitäminen sen arvojen pienillä vaihteluilla koko päivän ajan.
3. Verenpainetta alentavan vaikutuksen säilyminen pitkään (taulukko 13).
4. Minimaalinen sivureaktio.
5. Kätevä ja yksinkertainen annosteluohjelma.
– – –
Yhdistelmälääkkeet Tehokkuuden lisäämiseksi lääkehoito glaukooman ja potilaiden elämänlaadun parantamisen vuoksi on kehitetty useita kiinteitä yhdistelmälääkkeitä, jotka sisältävät aineita, joilla on erilainen verenpainetta alentava vaikutusmekanismi, ja niillä on yhdistettynä additiivinen vaikutus.
Yhdistelmähoidon perussäännökset Paikalliseen hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden arsenaalissa on yhdistelmämuotoja, joihin kuuluu kaksi verenpainelääkettä eri ryhmiä. Niillä on erilaiset mekanismit oftalmotonuksen säätelyyn, joten ne tehostavat toistensa verenpainetta alentavaa vaikutusta ja ne on tarkoitettu potilaille, joiden silmänpaineen normalisoituminen ei ole vakaata monoterapiassa.
1. Paikallisten verenpainetta alentavien lääkkeiden käyttö on mahdollista sekä keskenään että yhdessä laser- ja kirurgisten hoitomenetelmien kanssa.
2. Hoito alkaa monoterapialla ensisijaisilla lääkkeillä. Jos se on tehoton tai potilas sietää huonosti, tämä lääke korvataan toisella lääkkeellä toisesta farmakologisesta ryhmästä. Jos potilas sietää ensimmäisenä valittua lääkettä hyvin ja se on yleensä tehokas, mutta ei silti riitä tavoitepaineen saavuttamiseen ja oftalmotonuksen tasoa tarkistetaan, siirry yhdistelmähoitoon.
– – –
*julkaisujen mukaan.
3. Kun suoritat yhdistelmähoitoa, sinun ei tule käyttää enempää kuin kahta lääkettä samanaikaisesti; On suositeltavaa käyttää lääkkeitä kiinteiden yhdistelmien muodossa.
4. Yhdistelmähoitoa suoritettaessa ei saa käyttää samaan farmakologiseen ryhmään kuuluvia lääkkeitä.
5. Yhdistetyn verenpainetta alentavan hoidon vaikutus arvioidaan silmänpainetasojen laskun asteen perusteella.
Tehokkain prostaglandiinien yhdistelmä ei-selektiivisten salpaajien kanssa, yhdistelmä hiilihappoanhydraasin estäjien tai -agonistien kanssa on jonkin verran huonompi.
Taulukossa 14 esitellään yleisimmin käytetyt yhdistelmälääkkeet ja niiden arvioitu verenpainetta alentava teho.
Neuroprotektiivinen hoito glaukomatoottiseen optiseen neuropatiaan Neuroprotektioon kuuluu verkkokalvon ja näköhermosäikeiden suojaaminen vahingollisilta vaikutuksilta erilaisia tekijöitä, pääasiassa iskemiasta.
Neuroprotektiivisen hoidon tarkoituksena on korjata aineenvaihduntahäiriöt, joka johtuu näköhermon pään glaukoomasta, parantaa paikallista mikroverenkiertoa ja kudosten trofiaa, normalisoi veren reologisia ominaisuuksia.
Tällä hetkellä on tapana erottaa kaksi neuroprotektiivisten lääkkeiden ryhmää
– suora ja epäsuora toiminta.
Suoravaikutteiset neuroprotektorit suojaavat suoraan verkkokalvon hermosoluja ja näköhermon kuituja estämällä suoria soluvaurion tekijöitä, jotka aiheuttavat lipidiperoksidaatiotuotteiden (LPO) ja vapaiden radikaalien, Ca++-ionien pitoisuuden nousua.
Epäsuoran vaikutuksen neuroprotektorit, jotka vaikuttavat erilaisiin patofysiologisiin häiriöihin (perfuusiopaineen lasku, ateroskleroosi, muutokset veren reologisissa ominaisuuksissa, vasospasmi) ja lisäävät eri toiminnallisten järjestelmien vastustuskykyä perfuusiopaineen laskua silmän verisuonissa ja hypoksiaa vastaan, epäsuorasti suojaava vaikutus. Lääkkeillä, jotka parantavat mikroverenkiertoa, veren reologisia ominaisuuksia, alentavat veren kolesterolitasoa, ja nootrooppisilla lääkkeillä on samanlainen vaikutus.
Neuroprotektiivinen hoito tulee aina suorittaa aktiivisella verenpainetta alentavalla hoidolla (lääketieteellinen, laser tai kirurginen) tavoitepaineen saavuttamiseksi.
Suoravaikutteiset lääkkeet Cortexin on nautaeläinten ja sikojen aivokuoresta eristetty peptidikompleksi. Cortexinilla on trooppinen vaikutus aivokuoreen ja se säätelee välittäjäaineiden aineenvaihduntaa ja lipidiperoksidaatiota (LPO) aivokuoressa, näköhermossa ja verkkokalvon hermosoluissa.
Retinalamiini on naudan verkkokalvosta eristetty peptidikompleksi. Viittaa sytomediineihin, jotka vaikuttavat solu- ja humoraaliseen immuniteettiin, homeostaasijärjestelmän tilaan, LPO:hen ja muihin kehon suojaaviin reaktioihin riippumatta siitä, mistä elimistä ja kudoksista ne on saatu.
Pentahydroksietyylinaftokinoni (histokromi) - viittaa lääkkeisiin, jotka voivat neutraloida iskeemiselle alueelle kerääntyviä rautaioneja. Rauta- ja kupari-ionien läsnä ollessa muodostuu yksi LPO:n aktivaattoreista - hydroksyyliradikaali (HO-) (Haber-Weissin reaktio). Toimiessaan vapaiden radikaalien sieppaajana, histokromi parantaa energian aineenvaihduntaa kudoksissa ja veren reologisissa ominaisuuksissa iskemian taustalla.
Etyylimetyylihydroksipyridiini (Mexidol) kuuluu synteettisten fenoliyhdisteiden ryhmään, jotka ovat askorbiinihapon synergistejä ja muodostavat puskuri-pelkistysjärjestelmän. Sillä on positiivinen vaikutus solun energianmuodostusprosesseihin, aktivoi proteiinien ja nukleiinihappojen solunsisäistä synteesiä. Aktivoimalla Krebsin syklin entsymaattisia prosesseja lääke edistää glukoosin hyödyntämistä ja lisää ATP:n muodostumista. Mexidol parantaa verenkiertoa iskeemisellä alueella, rajoittaa iskeemisen vaurion aluetta ja stimuloi korjaavaa prosessia. Se stabiloi verisolukalvoja ja parantaa veren reologisia ominaisuuksia.
Metyylietyylipyridinoli (emoksipiini) on B6-vitamiinin analogi. Kuten B6-vitamiinilla, sen analogeilla on antioksidanttivaikutus ja ne ovat tehokkaita hydroksyyliradikaalien ja kalsiumista riippumattoman fosfodiesteraasin estäjiä, minkä seurauksena cAMP:n pitoisuus kudoksissa kasvaa, mikä johtaa glykolyyttisten prosessien estämiseen. Ne vähentävät myös verihiutaleiden aggregaatiota, niillä on fibrinolyyttistä aktiivisuutta, stabiloivat punasolukalvoa, vaikuttavat positiivisesti mikroverenkiertoon ja vaikuttavat verisuonen seinämän sävyyn.
Epäsuorasti vaikuttavat lääkkeet, joita käytetään hermostoa suojaavaan hoitoon yleinen käytäntö, suositellaan POAG:n hermoja suojaavaan hoitoon Venäjän federaatiossa tehtyjen rajoitettujen kliinisten tutkimusten perusteella.
Yleisimmin käytetyt glaukooman hermostoa suojaavassa hoidossa käytetyt lääkkeet ovat gammaaminovoihappo (GABA) -johdannaiset. He käyttävät pikamilonia, joka on gamma-aminovoihapon nikotiiniesteri, joten sillä on sekä GABA- että nikotiinihapon ominaisuuksia. Picamilonilla on nootrooppinen (parantaa aineenvaihduntaa ja aivojen toimintaa) ja lyhytaikainen verisuonia laajentava vaikutus.
Eri etiologioiden näköhermovaurioiden, mukaan lukien glaukomatoottinen optinen neuropatia, hoitoon käytetään kortikotropiinifragmentin synteettistä analogia, lääkettä Semax. Lääke parantaa energiaprosesseja ja lisää sopeutumiskykyä, lisää vastustuskykyä vaurioille ja hypoksialle, hermokudosta, mukaan lukien aivot. Nenään tiputettuna lääke imeytyy hyvin limakalvon suoniin. Noin 60–70 % annetusta annoksesta pääsee systeemiseen verenkiertoon.
Ginkgo biloba -valmisteet tukevat valtimoiden ja laskimoiden sävyä stimuloimalla katekoliamiinien vapautumista ja estämällä niiden aktivaatiota, tehostamalla prostasykliinin synteesiä ja rentouttamalla endoteelitekijää, alentamalla veren viskositeettia ja parantamalla mikroverenkiertoa. Ne parantavat veren reologisia ominaisuuksia, vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota ja muuttavat myös veren viskositeettia, normalisoivat hermokudoksen aineenvaihduntaa iskeemisissä ja rappeutuvissa olosuhteissa, inaktivoivat vapaita radikaaleja ja estävät solukalvojen vaurioitumista.
7. GLAUKOMAAN LASERHOITO
Yleiset käyttöaiheet laserhoidolle:
Kyvyttömyys noudattaa lääkehoitoa;
Lääkehoidon tehottomuus;
Vasta-aiheiden olemassaolo kirurgiselle toimenpiteelle;
Alla esitelty olemassa olevien laserkirurgiatekniikoiden perusjärjestelmä, käyttöaiheet ja niiden käytön vasta-aiheet helpottavat suuresti optimaalisen taktiikan valintaa glaukoomapotilaiden hoitoon.
Laserinterventioiden edut:
Menettelyn alhainen invasiivisuus;
Vakavien intra- ja postoperatiivisten komplikaatioiden puuttuminen;
Mahdollisuus avohoitoon;
Mahdollisuus toistuviin laserinterventioihin, jolloin verenpainetta alentava vaikutus heikkenee pitkällä postoperatiivisella kaudella.
Laserinterventiot on jaettu:
Laser trabekuloplastia;
Iridektomia laserilla;
Laserdeskemetogoniopunktio jne.
2) vähentynyt silmänsisäisen nesteen tuotanto
Laser transskleraalinen syklofotokoagulaatio (kosketus ja ei-kosketus).
Lasertrabekuloplastia (LTP), selektiivinen lasertrabekuloplastia (SLT) Lasertrabekuloplastian (LTP) terapeuttisen vaikutuksen mekanismi on arpeutuminen sen jälkeen, kun laserpalovamma johtaa trabeculan jännitykseen ja siirtymiseen sisäänpäin. Tämän ansiosta Schlemmin kanavan tukkeuma eliminoituu, samoin kuin kosteuden parantunut suodatus trabeculan läpi johtuen arpien välisen kudoksen venymisestä ja trabekulaaristen kuitujen välisen ontelon lisääntymisestä.
Selektiivisellä trabekuloplastialla vaikutus trabekulaan on huomattavasti heikompi, ja verenpainetta alentava vaikutus saavutetaan muiden mekanismien avulla: selektiivinen fototermolyysi, jossa vain melaniinilla kuormitetut trabekulaattivyöhykkeen makrofagit hävitetään (selektiivisyys). Käytetään suurta pistehalkaisijaa, erittäin lyhyttä pursketta, vähän energiaa, eikä trabekulaarinen kudos aiheuta lämpövaurioita. Menettely on mahdollista suorittaa useammin kuin kerran.
Lasertrabekuloplastia ei tehoa pitkälle edenneen glaukooman hoidossa, koska jopa oikein suoritetulla toimenpiteellä silmänpaineen lisätaso on merkityksetön. Lisäksi LTP on vasta-aiheinen korkeilla silmänpainearvoilla johtuen mahdollisesta voimakkaasta reaktiivisesta oireyhtymästä, joka lisää silmän hypertensiota.
Laseriridektomia Terapeuttisen vaikutuksen mekanismi on läpimitaltaan riittävän läpimenevän reiän muodostuminen pupillitukoksen poistamiseksi. Rei'itys katsotaan täydelliseksi, jos pigmentin kanssa sekoitetun nesteen virtaus etukammioon visualisoidaan. Tässä tapauksessa iiris yleensä liikkuu taaksepäin syventäen etukammion reunaa.
Laser Descemetogoniopuncture (LDGP) Terapeuttisen vaikutuksen mekanismi on mikrofistelin muodostuminen kirurgisesti ohennettuun takareunalevyyn - trabeculodeskemet-kalvoon.
Interventio suoritetaan aiemmin tehdyn tunkeutumattoman syvän sklerektomian (NGSE) alueelle trabeculan etupuolella olevan postoperatiivisen intraskleraalisen ontelon ja Schwalben etureunarenkaan projektion mukaan.
Laser transscleral cyclocoagulation (LTCC) Terapeuttinen vaikutusmekanismi on silmänsisäisen nesteen tuotannon estäminen.
Jos glaukomatoottista prosessia ei kompensoida laserinterventioiden taustalla, päätös tehdään kirurgisesta hoidosta.
8. GLAUKOMAAN KIURRGINEN HOITO
– – –
Indikaatiot kirurgiseen hoitoon:
Muiden hoitomenetelmien tehottomuus;
Kyvyttömyys toteuttaa muita hoitomenetelmiä (mukaan lukien lääketieteellisten suositusten noudattamatta jättäminen, vakavat sivuvaikutukset) tai asianmukaista lääkehoitoa ei ole saatavilla;
Kyvyttömyys harjoittaa riittävää lääketieteellistä valvontaa glaukoomaprosessin kulun ja potilaan hoitomyöntyvyyden suhteen;
Korkea silmänpainetaso, jota ei voida normalisoida millään muulla hoitomenetelmällä kuin leikkauksella.
Modernin AGO:n vaatimukset:
Korkea verenpainetta alentava vaikutus;
Minimaalinen komplikaatioiden riski;
Glaukoomaprosessin stabilointi;
Potilaan elämänlaadun parantaminen.
Huolimatta ilmeisistä edistysaskeleista glaukooman lääke- ja laserhoidossa, kirurginen menetelmä on eniten tehokas tapa IOP-tasojen normalisointi ja näkötoimintojen säilyttäminen.
Perinteisesti kaikki kirurgiset toimenpiteet voidaan jakaa useisiin tyyppeihin:
Läpäisevät (trabekulektomia ja sen modifikaatiot) ja ei-tunkeutuvat (sinusotomia ja diatermotrabekulospasis, ei-tunkeutuva syvä sklerektomia), jotka luovat uusia tai stimuloivat olemassa olevia ulosvirtausreittejä;
Syklodestruktiivne, edistää silmänsisäisen nesteen tukahduttamista (sykloryodestrukcija, syklodiatermia, laserkontakti ja kosketukseton syklokoagulaatio).
Erilaisten modifikaatioiden implanttien (viemärit, venttiilit) käyttö mahdollistaa leikkauksen verenpainetta alentavan vaikutuksen pidennyksen ja suhteellisen kontrolloidun silmänpaineen tason, mikä auttaa hidastamaan GON:n etenemistä.
Antiglaukomatoottiset drenaatiot jaetaan materiaalista riippuen auto-, allo- ja eksplanttidreenoihin.
Autodrainage - autoskleraaliset läpät laajentamaan etukammion ja supraciliaarisen tilan kulmaa. Niiden haittoja ovat nopea arpeutuminen ja leikkauksen muodostamien ulosvirtausteiden asteittainen estäminen.
Allodraivaukset ovat biomateriaaleja luovuttajien kudoksista. Yleisimmät kotitalousvedenpoistot ovat kollageenin drenaatiot sekä Alloplant-teknologialla luotu sienimäinen allogeeninen biomateriaali.
Eksplanttisiementeet ovat synteettisiä, valmistettu polymeerimateriaaleista. Yleisimmät ja käytetyimmät ovat hydrogeeli- ja silikonivedet. Useimpien tutkijoiden mukaan pääasiallinen syy kohonneiden silmänpainetasojen toistumiseen silikonidrenaatioita käytettäessä on sidekudoskapselin muodostuminen viemärin ulkopään ympärille.
Ahmed, Molteno jne. viemäröintijärjestelmiä käytetään yleensä potilailla, joille trabekulektomia on todennäköisesti tehoton, sekä teknisissä vaikeuksissa fistulointitoimenpiteiden suorittamisessa. Nämä ovat potilaita, joilla on liiallinen sidekalvon arpeutuminen aikaisemman leikkauksen seurauksena, vaikea sidekalvon patologia, aktiivinen uudissuonittumis, afakia. Vedenpoistokirurgian avulla voit pidentää leikkauksen verenpainetta alentavaa vaikutusta ja saavuttaa suhteellisen hallitun silmänpaineen tason, mikä auttaa hidastamaan GON:n eteneminen.
8. ALGORITMI DIAGNOSTIIKKAAN JA DYNAAMISEEN HALLINTAAN
– – –
Silmälääkärin tarkastusten tiheys Toistumistiheys Läheteaiheet Ensin havaittuina glaukoomatoimiston tutkimukset voivat glaukoomaa (tai valinta on yksilöllinen ja riippuu kullekin kehitetystä hoidosta) suositellaan kohonneen verenpaineen syitä, alue itsenäisesti, tutkimukset nousevan tason perusteella diagnostiikan perusteella kahden ensimmäisen silmänpainevuoden aikana ja läsnäolo tai havainnot 2-3 kuukauden kuluttua.
mahdollisuudet.
riskitekijöiden puuttuminen Toistetut tutkimukset glaukooman kehittymisestä. Potilaille, joilla epäillään stabiileja oireita ja glaukoomaa, joilla on todettu olennaisia glaukooman riskitekijöitä, on suositeltavaa suorittaa 2 verenpainetautia alhaisin tutkimuksin useammin kuin kerran vuodessa.
vakaa virtaus - kerran vuodessa. Potilaat, joilla on todettu riskitekijä, tarvitsevat tarkastukset vähintään kerran 3 kuukaudessa.
Hoidon tarve päätetään yksilöllisesti riskitekijät huomioiden.
– – –
9. GLAUKOMAPOTILAAIDEN ambulanssihoito
Kliininen havainnointi on avain glaukoomaprosessin pitkäaikaiseen stabilointiin ja näkötoimintojen säilymiseen.klo valvontatarkastus Diagnostinen minimi sisältää viskometrian, tonometrian, biomikroskopian, oftalmoskopian ja havaittujen muutosten tallentamisen, tarvittaessa perimetrian (mieluiten staattisen) ja gonioskopian.
Stabiloituneen glaukooman seuranta tulee suorittaa vähintään kerran 3 kuukaudessa. (tutkimuskompleksilla), perimetria ja gonioskopia suoritetaan 2 kertaa vuodessa.
Näköhermon pään tai peripapillaarisen alueen näkökenttätutkimuksessa tai oftalmoskooppisessa arvioinnissa havaittu negatiivinen dynamiikka, oftalmotonuksen dekompensaatio tai osakompensaatio edellyttävät glaukoomapotilaan hoitotaktiikkojen tarkistamista, ensisijaisesti verenpainetta alentavan hoidon korjaamista tavoitepaineen saavuttamiseksi. Potilaat, joilla on epävakaa glaukooman kulku, tarvitsevat yksittäisiä tarkkailujaksoja glaukoomaprosessin kulun ominaisuuksista, samanaikaisista patologioista ja käytetyistä lääkkeistä riippuen.
0504411 TsschNSh Meditech ja yrityksen lääketieteellisten laitteiden luettelo Perustamisvuosi: 1998 MEDITECH KFT:n "NOVOSIBIRSK MEDICAL COLLEGE" TYÖKIRJA asiantuntijoiden itsenäiseen työhön yksinoikeudella edustaja..." TUTKIMUS YLIOPISTO" (National Research University "BelSU") TYÖOHJELMA KURI (MODULI) Diss:n yleispsykologinen nimi..." Yliopisto, joka on nimetty akateemikon I.P. Pavlov" Venäjän federaation terveysministeriöstä..."
"Sairaudet auringosta. Täysin valmis aurinkoon! Me kaikki rakastamme ottaa aurinkoa ja paistatella auringossa. Varsinkin kesäloman aikana. Mutta kaikki eivät tiedä, mitä vaaroja auringonsäteet voivat aiheuttaa terveydellemme. Lämpöihottuma Lämpöihottumaa ei voi esiintyä vain pienillä lapsilla. Kun..."
“462 DERMATOVENEROLOGIA skiy S. I., Slesarenko N. A. Klinikka, immunopatogeneesi ja ne12. Khagaganova IV. Advantan (metyyliprednisoloni lichen planus. Venäläinen lääketieteellinen juraceponaatti) jäkälän kompleksisessa hoidossa. Vestnik käteistä 1998; (6): 348–350). dermatologii ja venerologii 2004; (3): 31–33. Venäjä..."
"Valko-Venäjän tasavallan opetusministeriö Oppilaitos VALKO-VENÄJÄN VALTION TIETOTIEDE- JA RADIOELEKTRONIKAN YLIOPISTO Elektroniikkatekniikan ja tekniikan laitos LABORATORIOHARJOITUS kurssilla "AUTOMATODIT JÄRJESTELMÄT..." Yliopisto" Venäjän terveysministeriö O.E. Baari..." valtion omistama lääketieteen yliopisto RAAJIEN PEHMEÄPIDOS nimetty. akad. I.P. Pavlova V..."
Tämän sivuston materiaalit on lähetetty vain tiedoksi, kaikki oikeudet kuuluvat niiden tekijöille.
Jos et hyväksy materiaalisi julkaisemista tällä sivustolla, kirjoita meille, poistamme sen 1-2 arkipäivän kuluessa.
Glaukooman hoitostandardit
Glaukooman hoitoprotokollat
Glaukooma
Profiili: oftalmologinen.
Vaihe: poliklinikka (avohoito).
Lavan tarkoitus: IOP:n vähentäminen, jotta estetään näkötoimintojen heikkenemisen peruuttamaton eteneminen, oikea-aikainen lähete kirurgiseen hoitoon.
Määritelmä: Glaukooma on ryhmä sairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen (IOP) nousu, joka johtuu silmän kammion ulosvirtauksen häiriintymisestä, minkä jälkeen kehittyy spesifisiä näkökenttävikoja ja atrofiaa (kaivaamalla) näköhermo.
Luokittelu:
Glaukooma luokitellaan alkuperän, potilaan iän, kohonneen silmänpaineen mekanismin, silmänsisäisen paineen tason, näkökenttien muutosasteen ja näköhermon pään vaurion sekä kulumistyypin mukaan.
Alkuperän mukaan: primaarinen, sekundaarinen, yhdistettynä silmän ja muiden kehon rakenteiden kehityshäiriöihin.
Potilaan iän mukaan: synnynnäinen, juveniili, aikuisen glaukooma.
IOP:n nousumekanismin mukaan: avoin kulma, suljettu kulma, glaukooma, jossa on etukammion kulman dysgeneesi, glaukooma, jossa on pretrabekulaarinen tukos.
IOP-tason mukaan: hypertensiivinen, normotensiivinen; normaali, kohtalaisen kohonnut ja korkea silmänpaine.
Näkökenttien muutosasteen ja näköhermon pään vaurion mukaan: alkuperäinen, kehittynyt, edistynyt, terminaalinen.
Virran mukaan (näkötoimintojen dynamiikka): stabiloitunut, epävakaa.
Riskitekijät: Kohonnut silmänpaine. Esiintymisen riski kasvaa iän myötä. Glaukooman historia lähisukulaisilla. Kaihi. Diabetes.
Diagnostiset kriteerit: Lisääntynyt silmänpaine, näkökenttien kaventuminen, heikentynyt näöntarkkuus, näköhermon pään kaivaminen.
Glaukoomaa tulee epäillä ja näköelin tutkia potilailla, joilla on systemaattisia valituksia värikkäistä ympyröistä, asteittainen näkökyvyn heikkeneminen, asteenoottisia vaivoja, jotka liittyvät heikentyneeseen akomodaatioon, päänsärkyä, pahoinvointia ja oksentelua.
Tutkimus sisältää näöntarkkuuden, silmänpaineen, biomikroskopian, oftalmoskopian ja perimetrian määrityksen.
On muistettava kohonneen silmänpaineen todennäköisyys potilailla, jotka käyttävät glukokortikoideja (deksametasoni, prednisoloni jne.), antikolinergisiä salpaajia (atropiini, metasiini, pirentsepiini, ipratropiumbromidi) tai adrenergisiä agonisteja (salbutomoli, formoteroli, terbutaliini).
Yli 40-vuotiaiden potilaiden silmänpaine tulee mitata ja silmänpohja tutkia vähintään kerran vuodessa.
Luettelo tärkeimmistä diagnostisista toimenpiteistä:
1. Visometria
2. Biomikroskopia
3. Oftalmoskopia
4. Tonometria
5. Kehämitta
6. Keskeisen näkökentän määrittäminen
7. Näöntarkkuustesti
8. tietokonetomografia(optinen).
Luettelo diagnostisista lisätoimenpiteistä:
1. Tonografia
2. Gonioskopia.
Hoitotaktiikka:
Primaarisessa avokulmaglaukoomassa tehokkuuden oletetaan olevan: paikallinen lääkkeiden käyttö, lasertrabekuloplastia. Edut ja haitat ovat vertailukelpoisia: kirurginen trabekulektomia.
Glaukooman, jolla on normaali silmänpaine, odotetaan tehoavan: silmänpaineen aleneminen, jos kaihia aiheuttava trabekulektomian sivuvaikutus voidaan eliminoida.
Akuutissa sulkukulmaglaukoomassa lääkehoidon tehokkuutta ei ole osoitettu.
Synnynnäinen glaukooma.
Perusperiaate on, että primaarisen synnynnäisen glaukooman lääkehoito on tehotonta ja sitä käytetään vain leikkaukseen saakka.
Tätä tarkoitusta varten määrätään lääkkeitä, jotka estävät nestemäisen nesteen tuotantoa (b - Adrenergiset salpaajat): 0,25-0,5% timololiliuosta 2 kertaa päivässä tai pitkittyneitä timololin muotoja 1 kerran päivässä (0,5%).
Jos silmänpaineen lasku ei ole riittävä (aamuisen silmänpaineen mittaus yli 25 mm Hg ilman alustavaa aamuinstillaatiota), lisäksi paikallisia hiilihappoanhydraasin estäjiä.
IOP:n kompensoinnin puuttuessa hiilihappoanhydraasin estäjien ja osmoottisten diureettien systeeminen käyttö.
Jos lääkehoito on tehoton (IOP ei normalisoitu), suoritetaan kirurginen hoito.
Primaarisen avokulmaglaukooman hoito
Ensimmäisen vaiheen lääkkeet:
-Timololi 0,5% (1 tippa 2 kertaa päivässä).
- Prostaglandiinit (1 tippa 1 kerran päivässä illalla).
- Pilokarpiini (1 tippa 3 kertaa päivässä).
Toisen vaiheen lääkkeet:
-Betaksololi 0,25%, 0,5% (1 tippa 2 kertaa päivässä).
-Dortsolamidi 2% (1 tippa 3 kertaa päivässä).
-Dipivefriini 0,1% (1 tippa 2 kertaa päivässä).
-Klonidiini 0,125-0,25 (1 tippa 3 kertaa päivässä).
Primaarinen sulkukulmaglaukooma
AKUUTTIEN HÖYTÄNTÖN HOITO
-1 tippa 0,5 % timololiliuosta kumpaankin silmään.
Vasta-aiheet - keuhkoastma tai sydämen johtumishäiriöt (kuolematapauksia on kuvattu).
- Tiputetaan 2-prosenttista pilokarpiiniliuosta kahdesti 15 minuutin välein ja sitten 1-2 tippaa 4 kertaa päivässä.
Pilokarpiinin käyttö ei ole aiheellista, jos potilaalla on kypsä kaihi tai iriitti.
- Lyyttinen seos ruiskutetaan lihakseen: 1-2 ml 2,5-prosenttista klooripromatsiiniliuosta ja 1 ml 2-prosenttista difenhydramiiniliuosta (voi olla yhdessä ruiskussa).
- IOP:n vähentämiseksi voidaan käyttää asetatsolamidia (500 mg IM, IV tai suun kautta) ja kipulääkkeitä. Vasta-aiheet: allergia sulfonamideille. Tehokkain on lääkkeen suonensisäinen antaminen. Lääkkeitä ei määrätä suun kautta oksentamiseen.
-Potilas on lähetettävä välittömästi akuutti hyökkäys kulmaglaukooma silmätautien osastolle perifeeristä iridektomiaa tai trabekulektomiaa varten perusiridektomialla.
-Jos silmänpaineen alentaminen ei ole mahdollista muilla menetelmillä, voit määrätä lisääviä lääkkeitä osmoottinen paine veri, suonensisäinen (mannitoli 2 g/kg 20 % liuoksena 30 minuutin aikana). On muistettava, että näiden lääkkeiden käyttö voi aiheuttaa akuutin sydämen vajaatoiminnan hyökkäyksen.
SUBAKUUTTIEN HYÖKSYN HOITO
-3-4 tiputusta 1-prosenttista pilokarpiiniliuosta useiden tuntien aikana.
-0,5-prosenttista timololiliuosta tiputetaan 2 kertaa päivässä.
-0,25 g asetatsolamidia määrätään suun kautta 1-3 kertaa päivässä.
- Kohtauksen pysäyttämiseksi ja toistuvien kohtausten kehittymisen estämiseksi on tarpeen tehdä laseriridektomia molemmista silmistä tai trabekulektomia perusiridektomialla.
Neuroprotektiivinen hoito on tehokasta vain, jos jollakin yllä olevista menetelmistä saavutetaan "tolerantti paine". Suvaitsevainen paine tarkoittaa silmänpaineen vaihteluväliä, joka on turvallinen tietylle henkilölle.
Entsymaattiset antioksidantit: superoksididismutaasi.
Ei-entsymaattiset antioksidantit:
- 1-prosenttista metyylietyannetaan sidekalvon alle ja parabulbaarisesti;
- 0,02-prosenttista pentaannetaan sidekalvon alle ja parabulbaarisesti;
- retinoli 35 mg + tokoferoli 100 mg suun kautta, 1 kapseli 2-3 kertaa päivässä;
- lipoiinihappo suun kautta 0,025,0,05 g 2-5 kertaa päivässä.
Antispasmodit.
1. Puriinijohdannaiset:
- Teofylliini - 250 mg suun kautta 3 kertaa päivässä 2 viikon ajan;
- Ksantinolinikotinaatti - 150 mg suun kautta 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen 2 kuukauden ajan tai 15% liuos lihakseen, 2 ml 1 kerran päivässä 10 päivän ajan.
2. Indolialkaloidit:
- Vinposetiini - 5 mg 3 kertaa päivässä 1 kuukauden ajan, sitten 5 mg kerran päivässä pitkään.
3. Puriinialkaloidit:
- Pentoksifylliini - 400 mg suun kautta aterioiden aikana tai sen jälkeen 3 kertaa päivässä 2 viikon ajan, sitten 2 kertaa päivässä 2 viikon ajan.
- Dipyridamoli - 75-600 mg/vrk useissa annoksissa 1 tunti ennen ateriaa.
Angioprotektorit:
- Etamsilaatti - 0,25 g 3 kertaa päivässä 2-3 kuukauden ajan.
Nootrooppiset lääkkeet:
- Pirasetaami - suun kautta 30-160 mg/kg/vrk 6-8 viikon ajan;
- Nikotinoyyli-Y-aminovoihappo - 1 tabletti (10 mg) suun kautta 3 kertaa päivässä.
Verenpainelääkkeiden valinta 1-3 päivän ajan.
Kun silmänpaine normalisoituu, ylläpitohoitojakso suoritetaan 1 kuukauden ajan.
Ylläpitohoito kuukausittaisina kursseina 2 kertaa vuodessa: käyttämällä verisuonia laajentavia aineita, angioprotektoreita, antioksidantteja sekä aivo- ja ääreisverenkiertoa parantavia lääkkeitä.
Vitamiinit ja antioksidantit erilaisissa yhdistelmissä: emoksipiini 0,5 ml parabulbar - 10 päivää; tauriini 0,5 ml parabulbar - 10 päivää; Mildronate parabulbar - 0,5 - 10 päivää, 1 tabletti x 3 kertaa päivässä 30 päivän ajan tai 1,0 IM - 10 päivää.
Deproteinisoitu hemojohdannainen vasikan verestä 2,0 ml i.m.
Luettelo välttämättömistä lääkkeistä:
1. Timololi silmätipat.
2. Pilokarpiiniliuos (silmätipat) (hydrokloridi) 2 % 5 ml, 4 % 10 ml.
3. Betaksololi 0,25 % silmätipat.
4. Dortsolamidivoide.
5. Dipivefrin-silmävoide.
6. Klonidiini 0,075 mg, 0,3 mg, 0,15 mg tab.
7. Klooripromatsiini-injektioliuos 2,5 % 2 ml:n ampullissa; tabletti 25 mg, 100 mg.
8. Difenhydramiinigeeli ulkoiseen käyttöön 20 g.
9. Vinpocetine 5 mg, 10 mg tabletti.
10. Pentoksifylliini 100 mg tabletit.
11. Etamsylaatti 250 mg tabletti.
12. Pirasetaami 30 mg tabletti.
13. Proteinisoitu hemoderivaatti vasikan verestä, injektioliuos 40 mg/ml, infuusioliuos 10 %, 20 %.
Kriteerit siirtymiselle seuraavaan vaiheeseen (sairaalahoitovaihe):
- akuutti tai subakuutti PAAG-kohtaus;
- korkea silmänpaine;
- heikentynyt näkötoiminto normaalilla silmänpaineella;
- stabiloitumaton glaukooma.
