Johdanto

GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET
Toimittaja E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shchuko
Tekijät ja sisällysluettelo
Moskova. 2008

Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, silmänpainetautia sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan potilaiden määrä on lähes 850 tuhatta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan ihmisen rajoissa.

Väestön yleinen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä: sitä esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista ja 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15% ihmisistä kokonaismäärä sokeat ovat menettäneet näkönsä glaukoomasta. Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukoomaa esiintyy useammin 50–75-vuotiailla naisilla.

Synnynnäisen glaukooman ilmaantuvuus vaihtelee 0,03 - 0,08 % silmäsairaudet lapsilla, mutta sisällä yleinen rakenne sen osuus lapsuuden sokeutumisesta on 10–12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma - harvinainen perinnöllinen sairaus, havaittiin 1:12 500 syntymän tiheydellä. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50–60 %) ja useimmissa tapauksissa (75 %) on molemminpuolinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).

Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, lisääntynyt oftalmotonus, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja heikkeneminen visuaaliset toiminnot.

Glaukooma - iso ryhmä silmäsairaudet, joille on tunnusomaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen kohoaminen, joka johtuu kammion heikentyneestä ulosvirtauksesta silmästä. Lisääntyneen paineen seurauksena on taudille ominaisen näön heikkenemisen ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.

Kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan hyväksy tätä määritelmää, ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmä sietää pitkäkestoista kohtalaista silmänpaineen nousua ilman mitään seurauksia. Samaan aikaan glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävaurioita ja muutoksia levyssä optinen hermo voi kehittyä silmiin, joilla on normaali silmänpaine. Tältä osin jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee korotukseen silmänsisäinen paine glaukooman kanssa se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Emme voi hyväksyä tätä lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Ajanmukaisella ja oikea hoito Näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näköhermon pään surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukooman yhteydessä.

On huomattava, että monet muodot yksipuolinen sekundaarinen glaukooma ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo havaita, että glaukooma johtuu nesteen ulosvirtauksen heikentymisestä silmästä, mikä johtaa jatkuvaan silmänpaineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, joka voi vältetään oikea-aikaisella leikkauksella. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee melkein kaikesta merkityksetöntä nykyaikaisia ​​menetelmiä hänen hoitonsa. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta merkittävän osan (yli 50 %) menetyksen jälkeen. hermokuituja.

Samanaikaisesti ei voida kiistää mahdollisuutta toiselle glaukomatoottisen prosessin variantille, kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että sen suhteellisen alhainenkin taso on tilastollisissa rajoissa. normaalit arvot muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen vähentäminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

KANSALLISET OHJEET

GLAUKOMAAN

(OPAS)

POLYKLINIKAN Lääkäreille

Muokannut

Verkoston kartastot
Silmän ja korvan anatomia ja histologia	http://www. kumc. edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm
Ihmissilmän anatomia, fysiologia ja patologia	http://www. /silmä/
Oftalmologian atlas	http://www. /
Cogan Oftalmic History Society	http://cogansociety. org/
David G. Cogan Oftalmic Pathology Collection	http://cogancollection. ei. NIH. gov/
Digitaaliset suurkierrokset	http://www. /dgr/dgr_list. mv
Digital Reference of Oftalmology	http://dro. hs. kolumbia. edu/indeksi. htm
Alkiokuvat verkossa	http://www. med. unc. edu/embryo_images/
Lääketiede - oftalmologia	http://www. /oftalmologia/indeksi. shtml
	http://www. cgeye. org/
On-Line Museum and Encyclopedia of Vision Aids
Oftalminen kuvantamisyhdistys	http://www. oia. org. uk/pages/oia%20frameset. html
Oftalmisten valokuvaajien yhdistys	http://www. opsweb. org/

Professori

Professori

Professori

Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko, professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Ph.D. Jurieva Tatjana

Johdanto

Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, silmänpainetautia sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan potilaiden määrä on lähes 850 tuhatta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan ihmisen rajoissa.

Väestön yleinen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä: sitä esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista ja 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.

Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukoomaa esiintyy useammin 50–75-vuotiailla naisilla.

Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 %:n välillä lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden kokonaisrakenteessa sen osuus laskee 10-12 %:iin. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jota esiintyy yhdellä 12 500 synnytyksestä. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50–60 %) ja useimmissa tapauksissa (75 %) on molemminpuolinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).

Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen lisääntyminen, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen.

Glaukooma on suuri joukko silmäsairauksia, joille on tunnusomaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu kammion heikentyneestä ulosvirtauksesta silmästä. Lisääntyneen paineen seurauksena on taudille ominaisen näön heikkenemisen ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.

Kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan hyväksy tätä määritelmää, ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmä sietää pitkäkestoista kohtalaista silmänpaineen nousua ilman mitään seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tältä osin jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukooman aikana, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Emme voi hyväksyä tätä lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja oikealla hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näköhermon pään surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukooman yhteydessä.

On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo havaita, että glaukooma johtuu nesteen ulosvirtauksen heikentymisestä silmästä, mikä johtaa jatkuvaan silmänpaineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, joka voi vältetään oikea-aikaisella leikkauksella. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset optisessa levyssä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty.

Samalla emme voi kiistää mahdollisuutta toiselle glaukomatoottisen prosessin variantille, kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että sen suhteellisen alhainenkin taso on tilastollisesti normaalien arvojen rajoissa. muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen vähentäminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

Luku 1.Glaukooman luokitus

Tärkeimmät luokitusominaisuudet

Mekanismin mukaan nouseva silmänpaine on jaettu avoimeen kulmaan, suljettuun kulmaan, jossa on etukammion kulman dysgeneesi, pretrabekulaariseen lohkoon ja perifeeriseen lohkoon.

IOP-tason mukaan - hypertensiivinen ja normotensiivinen, näköhermon pään vaurion asteen mukaan - alkuperäinen, kehittynyt, pitkälle edennyt ja lopullinen, sairauden kulun mukaan - stabiloitunut ja epävakaa.

Leesion luonteen mukaan - primaarinen ja sekundaarinen glaukooma

Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma.

klo ensisijainen glaukooma patologiset prosessit jotka syntyvät UPC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä tai näköhermon päässä, edeltävät ilmentymistä kliiniset oireet, niillä ei ole itsenäistä merkitystä. Ne edustavat vain glaukooman patogeneettisen mekanismin alkuvaihetta.

klo toissijainen glaukooma patogeneettiset mekanismit Glaukoomaprosessi johtuu itsenäisistä sairauksista. Ne eivät aina aiheuta glaukoomaa, mutta vain joissakin tapauksissa. Siten sekundaarinen glaukooma on muiden sairauksien sivuvaikutus ja tarpeeton seuraus.

Tärkeimmät glaukooman tyypit

Glaukoomaa on kolme päätyyppiä: synnynnäinen, primaarinen ja sekundaarinen.

Ensimmäinen glaukooman tyyppi johtuu synnynnäisistä vioista silmän etukammion kulman tai vedenpoistojärjestelmän kehityksessä. Jos sairaus ilmaantuu heti tai pian syntymän jälkeen (enintään 3 vuotta), sitä kutsutaan infantiiliksi glaukoomaksi, mutta lievillä kehityshäiriöillä silmän verenpainetauti ei välttämättä kehitty pitkään aikaan. Tällaisissa tapauksissa tauti ilmenee myöhemmin, lapsuudessa tai nuoruudessa (nuorten glaukooma).

Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma. On yleisesti hyväksyttyä, että milloin primaarinen glaukooma silmänsisäinen paine kohoaa ilman aikaisempaa orgaanista silmävauriota. Toissijainen glaukooma on tämän taudin seuraus. Emme voi olla tästä täysin samaa mieltä.

Nimi: Kansallinen johtajuus glaukoomasta toimiville lääkäreille.
Egorov E.A., Astakhov Yu.S., Shchuko A.G.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 8,8 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli

Esitetty opas käsittelee glaukooman ja sen ongelmaa nykyinen tila. Uusin glaukooman luokitus, glaukoomaklinikka esitetään eri alkuperää: primaarinen avoin kulma, suljettu kulma, sekundaarinen glaukooma, synnynnäinen glaukooma jne.; glaukooman diagnoosi ja seuranta, kirurgiset menetelmät ja lääkehoito glaukooma, glaukooman laserhoito, varhainen diagnoosi, glaukoomapotilaiden lääkärintarkastus.

Tämä kirja on poistettu tekijänoikeuksien haltijan pyynnöstä

Nimi: Silmävammat.
Gundorova R.A., Neroev V.V., Kashnikov V.V.
Julkaisuvuosi: 2014
Koko: 7,48 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Kirja "Silmävammat" on perusteos silmän vammojen ja ruhjeiden alalta, joka kattaa aiheen pääasiat, joihin kuuluvat silmänympärysvauriot, traumat silmämuna ja apuelimet, kirurgiset... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Potilashoitosuunnitelmat. Oftalmologia
Atkov O.Yu., Leonova E.S.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 127,47 megatavua
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Käytännön opas "Potilaiden hoitosuunnitelmat. Oftalmologia" toim., Atkova O.Yu. et al., katsoo kliiniset ohjeet oftalmologista patologiaa sairastavien potilaiden hoidosta erikoislääkäreillä... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Nykyaikainen oftalmotraumatologia
Gundorova R.A., Stepanov A.V., Kurbanova N.F.
Julkaisuvuosi: 2007
Koko: 132,99 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Käytännön opas "Modern oftalmic traumatology", jonka ovat toimittaneet R. A. Gundorova et al., tarkastelee näköelimen vaurioiden rakennetta ja erityispiirteitä oftalmologisessa käytännössä. Edellinen... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Keratoplastian opas
Dronov M.M.
Julkaisuvuosi: 1997
Koko: 78,89 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Kirja "Guide to Keratoplasty" toim., Dronova M.M., tutkii käytännön kysymyksiä sarveiskalvon siirrot. Kuvattu kirurgiset menetelmät keratoplastia, sen toteuttamisohjeet. Esittelyssä... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Oftalmologia.
Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 27,67 Mt
Muoto: djvu
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Esitetty oppikirja sisältää 18 lukua, joissa käsitellään silmätautien pääkysymyksiä: tärkeimmät näköelimen tutkimuksen menetelmät hoitokäytäntö, optinen järjestelmä silmät, pon... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Nykyaikainen oftalmologia. 2. painos
Danilichev V.F.
Julkaisuvuosi: 2009
Koko: 6,7 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: V.F. Danilichevin toimittamassa kirjassa "Modern Ophthalmology" anatomia ja topografinen anatomia näköelin, silmävaurio, lasten näköelimen vaurio, visokontrastometria,... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Silmäsairaudet
Egorov E.A., Epifanova L.M.
Julkaisuvuosi: 2010
Koko: 1,86 Mt
Muoto: docx
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: SISÄÄN oppikirja"Silmäsairaudet", toim., Egorova E.A. et ai., otetaan huomioon yleisiä kysymyksiä silmäsairauksien kulku. Silmän anatomiset ja fysiologiset tiedot esitetään, diagnostiset algoritmit hahmotellaan... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Majoitus
Katargina L.A.
Julkaisuvuosi: 2012
Koko: 3,06 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: L.A. Katarginan toimittama koulutusopas ”Accommodation” tutkii majoituksen merkitystä ja ominaisuuksia. Tämän prosessin fysiologia ja biomekanismit kuvataan; sen rooli refraktogeneesissä on osoitettu. Ennen...

Glaukooma Krooninen silmäsairaus,
triadin mukana
merkkejä:
Jatkuva tai jaksollinen
kohonnut silmänpaine
Ominaiset kentän muutokset
näkemys
Visuaalin marginaalinen kaivaus
hermo.

Luokittelun ominaisuudet

Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
alkuperä
mekanismi silmänpaineen lisäämiseksi
IOP-taso
prosessin kulku
ONH-vaurion aste
potilaan ikä

Alkuperän mukaan

Primaarinen glaukooma:
patologisia prosesseja
tiukasti silmänsisäisesti
lokalisointi (CPC, viemäröinti
järjestelmä, GZN), edeltää
kliiniset oireet ja
ovat alkuvaiheessa
patogeneettinen mekanismi
glaukooma

Alkuperän mukaan

Toissijaisessa glaukoomassa syy
sairaudet voivat olla joko sisäisiä,
ja silmän ulkopuoliset häiriöt.
Toissijainen glaukooma on
satunnainen ja valinnainen
muiden sairauksien seurauksena.

IOP:n lisäämismekanismin mukaan

avoin kulma -
patologisen eteneminen
triadit avoimen rikosoikeudenkäynnin yhteydessä.
Kulman sulkeutuva glaukooma
ominaista sisäinen
silmän viemärijärjestelmän tukos
(eli iiriksen juuri).

10. IOP-tason mukaan

Hypertensiivinen:
Kohtalaisen kohonnut – 26-32
(tonometrinen) 22-28 –
totta.
Korkea yli 33 mm Hg. (alkaen 29
totta)
Normotensive – jopa 25 mm (jopa 21)

11. Taudin kulun mukaan

Stabiloitu – pitkäkestoinen
havainnointi (vähintään 6 kuukautta) ei
osoittavat kunnon heikkenemistä
näkökentät ja optinen levy.
Epävakaa – heikkeneminen
näkökentän ja optisen levyn tila
toistuvat tutkimukset. Ota huomioon
myös silmänpaineen tila ja sen
"maalipaineen" noudattaminen

12. ONH:n vaurion asteen mukaan

Alkuvaiheessa - skotoomat paracentraalisessa
osastoilla, E ei saavuta levyn reunaa
Kehittyneet – paracentraaliset skotoomit +
näkökentän kaventuminen yli 10º sisään/tai
n/nenäsegmentit, E voi ulottua
levyn reunat erillisinä osina
Pitkälle edennyt - jopa 15º, välisumma E
Liitin – 0 tai valoprojektio, esim.
yhteensä E.

13. Potilaan iän mukaan

Synnynnäinen (enintään 3 vuotta)
Infantiili (3-10 vuotta)
Nuori (11-35 vuotta)
Glaukooma aikuisilla (yli 35-vuotiaat)

14. Synnynnäinen glaukooma

Syynä on apikaalisen kompleksin kehityshäiriöt
tai silmän tyhjennysjärjestelmä. AR,
M.B. satunnaisesti. Kulman dysgeneesi ja
silmänpaineen nousu.
Valofobia, polun seuranta,
blefarospasmi, koon kasvu
silmät, sarveiskalvon turvotus ja laajentuminen
sen koko, atrofia optisen levyn kanssa
kaivaus.

15. Infantiili glaukooma

3-10 vuotta, perinnöllisyys ja p/z ne
sama, silmänpaine kasvaa, sarveiskalvon koko
ja silmät eivät muutu, optisen levyn kaivaminen
kasvaa as
glaukooman eteneminen

16. Nuorten glaukooma

11-25 vuotiaana.
Perinnöllisyys liittyy
häiriöt kromosomissa 1 ja TIGR:ssä
johtava rooli taudin patogeneesissä
kuuluu trabekulopatiaan ja/tai
goniodysgeneesi. IOP nousi,
muutokset optisissa levyissä ja visuaalisissa toiminnoissa
esiintyy glaukooman tyypin mukaan

17. Aikuisten glaukooma

Kehityy yli 35-vuotiailla ja
on krooninen
patologinen prosessi,
kuvattu
patologinen kolmikko, jossa
muun silmän puuttuminen
sairauksia tai synnynnäisiä
poikkeavuuksia.

18.

Ensisijaisen luokitus
glaukooma
Lomake
glaukooma
Tilan dynamiikka
Vaihe
IOP
visuaalinen
toimintoja
Suljettu-alku Normaali stabiloitu kulma
(minä)
(A)
vaelsi
Avokehitetty kohtalaisen epävakaa kivihiili
(II)
lisääntynyt zirovaya
(SISÄÄN)
Sekoitettu - Kaukana - Korkea
Ei
kävely (III)
(KANSSA)
Terminaali (IV)
Akuutti hyökkäys sulkukulmaglaukooma

19.

Primaarisen glaukooman lisäluokitusjärjestelmä
Lomake
glaukooma
Pääpaikka
Ulosvirtausvastusosan tyyppi
Suljettu - 1.Joten pupillilohko Pretrabecuangulaarinen 2. Hiipivä
napa-alue
3.C litteä iiris
4. Lasislinsseistä.
tukos (pahanlaatuinen)
Avoin - 1. Normaali
Trabekulaarinen kulma
naya vyöhyke
2. Pseudoeksfoliatiivinen. Intrascle3.Pigment
ral
vyöhyke
MixedComb.
Ei
tappio

20. POAG:n epäily

Etiologia tuntematon
P/Y tuntematon
Merkit ja oireet: Etiologia
tuntematon
P/Y tuntematon
Merkit ja oireet: IOP ≥26
(22), epäsymmetria 4 mm Hg,
Optisessa levyssä ja p/zr:ssä ei ole muutoksia. MGS –
Rikosprosessilaki on auki

21. MLA

Etiologia tuntematon
P/Y tuntematon
Merkit ja oireet: IOP ei ole 35-vuotiaana
ylittää normin, rikosprosessilaki on avoin,
patologian epäsymmetria, usein yhdistettynä
verenkierron heikkeneminen: systeeminen
hypotensio, vasospasmit,
ICA-stenoosi.
IOP "normaali", optinen levy glaukomatoottinen (β-alue,
verenvuoto 7%), paracentraalinen
skotoomat.

22. PEG

Etiologia – PE ja pigmentti TD:ssä.
P/g – trabekulopatia.
Oireet: näkövamma, vanhukset
ikä, epäsymmetria, silmänpaine kohonnut,
silmän etuosan dystrofia,
PE kapselissa, pupillin reunaa pitkin,
siliaarisen nauhan heikkous
(fakodoneesi, subluksaatiolinssi), optinen levy
ja p/zr ovat tyypillisiä glaukoomalle

23. Pigmenttinen glaukooma

Etiologia - pigmenttirakeiden laskeutuminen
trabeculassa.
P/g – räjähteiden ulosvirtauksen häiriö johtuu
pigmentin peseminen pois kitkan avulla
iirikset Zinnin nivelsiteistä.
30-50 vuotta miehillä, joilla on
likinäköisyys. Sateenkaari kiertää ympärillä
valonlähde. IOP kasvaa.
Pigmentin pesu, käänteinen
pupillilohko, Krukenberg-kara.
ONH ja PV ovat tyypillisiä glaukoomalle

24. PACG ja pupillikatkos

Etiologia - rikosprosessilain sulkeminen, ottaa yhteyttä
perifeerinen osa iiriksen kanssa
trabecula.
R/g – takapinnan kosketus
iirikset etukapselilla
linssi pupillien alueella.
Lisääntynyt paine takana
kamera, iirispommitus, sulkeminen
kulma, silmänpaineen korkeus, pyöreällä
esto - akuutti PAH-kohtaus.

25. PACG litteällä iiriksellä

Etiologia – UPK-lahden esto
iiriksen juuri.
P/g – mydriaasiin, suora salpaus
Iiriksen UPC-juuri. Rikkominen
IV:n ulosvirtaus etukammiosta
sen paineen nousu.
Iris on tasainen, ja s/c-syvyys ei ole
on muuttumassa.
Iridektomia on tehoton.
MPG - iiriksen paksu reuna,
kruunun etuasento c/t,
korakoidikulma.

26. "Hiipivä" ZUG

Etiologia – rikosprosessilain sulkeminen
goniosynechiae.
P/g – iiris ja goniosynekiat
"ryömii" trabeculaan,
kiinteät etummaiset synekiat,
IV:n ulosvirtauksen häiriö ja silmänpaineen nousu.
Krooninen kurssi, ehkä subakuutti
kohtauksia.
MGS - kulman epätasainen lyhennys,
iiris nousee kovakalvon kannusta
tai trabekulaat eri tasoilla (alkaen
goniosynekian korkeus).

27. PACG lasiaisten salpauksella

Etiologia - apikaalisen järjestelmän esto, joka on siirtynyt eteenpäin
irido-lentikulaarinen pallea.
P/g – räjähteiden käänteinen virta takakammiosta ST:hen.
Kruunun huippu c/t prosesseilla
koskettaa linssin päiväntasaajaa -
nesteen virtauksen estäminen. Räjähde kerääntyy sisään
silmän takaosa. IHD siirtyy eteenpäin ja
estää rikosprosessilain. IOP nousee jyrkästi.
Useammin AGO:n jälkeen: pieni silmäkoko ja s/c, Hm,
iso linssi, massiivinen c/t.
Paradoksaalinen reaktio miotiikkaan

28. PAOG:n akuutti hyökkäys

Silmäkipu.
Sarveiskalvon turvotus.
Rikosprosessilain päättäminen.
Iriksen pommittaminen pupillien kanssa
lohko.
Pieni s/c, leveä pupilli
(pysty soikea), reaktio
valo on vähentynyt tai puuttuu.
Pysyvä injektio, oire
"kobra"

29. PAOG:n subakuutti hyökkäys

Reaktiivinen vaihe puuttuu usein.
Kohtalainen kipu silmässä.
Rikosprosessilaki ei ole suljettu kauttaaltaan tai
ei tarpeeksi tiukka.
Sateenkaari kiertää valonlähteen ympärillä
Sarveiskalvo on hieman turvonnut.
Keskivaikea mydriaasi.
"Tukkoinen injektio", "kobra" -oire
ilmaistaan.

30. Laskimoveren virtauksen estäminen glaukoomassa

31.

Toissijainen glaukooma
Tulehduksellinen
glaukooma
Fakogeeninen glaukooma:
- fakomorfinen
- fakotooppinen
- fakolyyttinen
Vaskulaarinen glaukooma:
- uudissuonit
- flebohypertensiivinen
Traumaattinen glaukooma

32.

33. Van Herikin testi UPC:n sulkemisriskin arvioimiseksi

34. Rikosprosessilain epäsuora arviointi

35. Epäily glaukoomasta

Valitukset: epämukavuus, sumuisuus
näkemys
IOP:n epäsymmetria yli 5 mm ris.
Scotomas keskellä p/zr, vyöhyke
Bjerrum
ONH: laajeneminen E > 0,5, epäsymmetria E,
verenvuodot
BMS ja MGS: stroman atrofia ja
pigmenttireuna, niiden epäsymmetria, PE,
nokan muotoinen tai kapea UPC,
goniosynekia, voimakas pigmentaatio
trabeculae

36. Gl:n kehittymisen riskitekijät

Perinnöllisyys
Ikä yli 65 vuotta
Ohut sarveiskalvo (alle 530 µm
keskusta)
E/D pystysuunnassa suurempi kuin 0,5
Vähentynyt yleinen herkkyys
tai tiettyjen skotoomien esiintyminen
Bjerrumin alueella, laajennus
sokea piste.

37. Sarveiskalvon keskustan paksuuden ja silmänpaineen välinen suhde

405 nm+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 – 2 per 20

38. Yleiset riskitekijät

Verenpainetauti
Sydän-ja verisuonitaudit
Likinäköisyys
Migreeni, muut vasospasmit
Diabetes
Taipumus valtimoihin
hypotensio

39. Vaadittu vähimmäiskoe OFG:tä varten

Tonometria
Tonografia
Päivittäinen tonometria
Kuormatestit
Tietokoneen ympärysmitta
Sarveiskalvon paksuuden tutkimus

40. Päivittäinen tonometria

Normaali sarveiskalvon epiteeli
regeneroituu mittauksen jälkeen
Maklakov tonometri
6-8 tunnin sisällä
Rakentaa päivittäin
kaavioita, joissa on vähintään 10 arvoa
Arvojen välinen alue on enemmän kuin
3mm kompensoimaton prosessi

41. Lääkkeiden vaikutusmekanismi POAG:n hoitoon

PARANNA KURSUA
Silmänsisäinen
NESTEET
TUOTANNON VÄHENTÄMINEN
Silmänsisäinen
NESTEET
b-salpaajat
ei-valikoiva:
timololi 0,25 %; 0,5 %
valikoiva:
betaksololi 0,25 %; 0,5 %
ICA
kolinomimeetit
brintsoliamidi 1 %
dortsoliamidi 2 %
pilokarpiini
1%; 2%; 4%; 6%
prostaglandiinit
travoprosti
0,004%
latanoprosti
0,005%
tafluprosti
15 mcg

42.

Glaukooman hoitoalgoritmi
Monoterapia
(ensivalintalääke)
EI TAVOITETTU
SAAVUTETTU
kohde
IOP
tavoite IOP
+ TOINEN
LÄÄKE
HUOMAUTUS
IOP, PERIMETRY
ONH:N OFTALMOSKOOPIA
ELÄMÄN LAATU
LÄÄKKEEN VAIHTO
MONOTERAPIA
SAAVUTETTU
EI TAVOITETTU
tavoite IOP
tavoite IOP
LASER tai
LEIKKAUS

Jos glaukoomaa epäillään, diagnoosin tavoitteena on määrittää, onko potilaalla glaukoomalle tyypillisiä silmän heikentyneen hydrodynamiikan merkkejä ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittymistä ja sitä seuraavaa näköhermon pään surkastumista (kaivauksen kanssa)

Kohonneen silmänpaineen havaitseminen ilman ONH:n ja näkökentän tilan tyypillisiä muutoksia ei mahdollista glaukooman diagnoosia.

Näköhermon GON voi kuitenkin esiintyä myös normaalilla silmänpainetasolla. Potilaan dynaamisen havainnoinnin aikana tehdään diagnoosi "oftalminen hypertensio" tai "preglaukooma". "Epäilyttävän glaukooman" diagnoosi ei ole kliininen diagnoosi ja se tehdään tutkimusjaksolle, jota ei tule pidentää ajan myötä. Päätös verenpainetta alentavan hoidon määräämisestä näihin diagnooseihin tehdään yksilöllisesti.

Jos glaukoomaa epäillään, diagnoosin tavoitteena on määrittää, onko potilaalla glaukoomalle tyypillisiä silmän heikentyneen hydrodynamiikan merkkejä ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittymistä ja sitä seuraavaa näköhermon pään surkastumista (kaivamalla), johon liittyy tyypillisiä toiminnallisia muutoksia tyypillisten näkökenttävikojen muodossa. Pääsääntöisesti "epäilyttävän glaukooman" diagnoosi tehdään tutkimuksen aikana, jonka tulisi kestää enintään 1-1,5 kuukautta.

Oireet

1. Useiden seuraavista oireista yli 40-vuotiaalla potilaalla (yli 35-vuotiaalla, jos lähisukulaisilla on primaarinen glaukooma):

• Potilas valittaa epämukavuutta, näön hämärtymistä;
• IOP on korkeampi kuin tolerantti tai molemmissa silmissä on 5 mm Hg:n epäsymmetria. Taide. ja enemmän;
• Näkökenttä epäilyttävä varhaisten glaukomatoottisten muutosten vuoksi (skotomat keskeisessä näkökentässä, Bjerrumin vyöhykkeellä jne.);
• Näkölevyn muutokset, joita voidaan pitää alkavan glaukooman merkkinä, mukaan lukien:
• optisen levyn kaivetuksen laajeneminen, erityisesti sen ylä- tai alaosassa, yli 0,5 DD;
• optisen levyn kaivetuksen epäsymmetria kahdessa silmässä;
• verenvuoto hermokuitukerroksessa optisen levyn reunaa pitkin;
• Glaukoomaan tyypilliset biomikroskooppiset ja gonioskooppiset muutokset:
• atrofiset muutokset iiriksen stroomassa ja pupillien pigmenttireunassa, niiden selvä epäsymmetria molemmissa silmissä, pseudoeksfoliaation elementit;
• nokan muotoinen tai kapea UPC; goniosynekian esiintyminen;
• trabekulien voimakas pigmentaatio.

Glaukooman kehittymisen riskitekijät ovat:

• perinnöllinen taipumus,
• ikä yli 65 vuotta,
• ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 µm),
• pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5,
• yleisen herkkyyden heikkeneminen tai spesifisten skotoomien esiintyminen Bjerum-vyöhykkeellä, sokean pisteen laajeneminen tutkimuksen aikana tietokoneen kehällä.

Tutkimuksessa tulee huomioida myös muiden vähempien läsnäolo merkittäviä tekijöitä riski - hypertensio, sydän-ja verisuonitaudit, likinäköisyys, migreeni ja muut vasospastiset tilat, diabetes, taipumus valtimoverenpaineeseen.

Kriteerit ja merkit, jotka määrittävät silmän verenpaineen diagnoosin: Potilas täyttää kaikki seuraavat kriteerit:

• IOP on jatkuvasti yli 25 mmHg. Art. (todellinen silmänpaine yli 21 mm Hg) toistuvin mittauksin eri päivinä;
• IOP on symmetrinen tai silmänpaineen epäsymmetria molemmissa silmissä on enintään 2-3 mm Hg. Taide.;
• glaukomatoottisen optisen neuropatian merkkien puuttuminen - ominaiset muutokset näkökentässä ja/tai näkölevyssä;
• avoin CPC;
• vakiintuneiden tekijöiden puuttuminen mahdollisia syitä sekundaarinen glaukooma, esimerkiksi etukammion kulman traumaattinen taantuma, linssin subluksaatio jne.

Diagnoosin tarkoituksena on vahvistaa silmän hypertension diagnoosi, määrittää sen syyt ja sulkea pois mahdollisia merkkejä primaarinen tai sekundaarinen glaukooma. Vaikeuksia varhainen diagnoosi Glaukooma liittyy suurelta osin hyvänlaatuiseen silmän verenpaineeseen, johon sisältyy mikä tahansa ei-glaukoomaattinen silmänpaineen nousu, joka ylittää yleisesti hyväksytyt standardit.

Silmän kohonneen verenpaineen pakollisia ehtoja ovat avoin etukammion kulma ja glaukoomaan ominaisten näkökentässä ja optisessa levyssä tapahtuvien muutosten puuttuminen, ei vain ensimmäisen tutkimuksen aikana, vaan myös potilaan pitkäaikaisen havainnoinnin aikana useiden vuosien ajan.

Erityistä huomiota silmän verenpainetautitapauksissa (mukaan lukien useammin tehtävät tutkimukset) tulee kiinnittää potilaisiin, joilla on yksi tai useampi piirre, jonka katsotaan olevan glaukooman kehittymisen merkittävin riskitekijä.

Näitä tekijöitä ovat:

• IOP on yli 28 mmHg. Taide. ;
• perinnöllinen taipumus;
• ikä yli 65 vuotta;
• ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia);
• pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5;
• skotoomien esiintyminen näkökentässä;
• IOP:n päivittäiset vaihtelut yli 5 mmHg. Taide.

Säännöllisen seurannan yhteydessä useille potilaille kehittyy primaarisen tai sekundaarisen glaukooman oireita. Patologian läsnä ollessa kilpirauhanen, patologinen vaihdevuodet, dienkefaalinen oireyhtymä suoritetaan tarpeellista hoitoa endokrinologilta ja neurologilta. Steroidihypertension tapauksessa on tarpeen pienentää GCS:n annosta tai lopettaa ne, jos mahdollista. Kaikki lääkäripalvelut ovat avopotilaita.

Vähimmäisvaatimus silmän hypertension varalta:

1. Tonometria suoritetaan aikana ensisijainen diagnoosi toistuvasti ja lisähavaintoja jokaisessa valvontatarkastus silmälääkäri.
2. Tonografia oireisen tai essentiaalisen bilateraalisen verenpainetaudin tapauksessa suoritetaan kerran, jotta varmistetaan liikaeritys ja silmänsisäisen nesteen ulosvirtauksen häiriintyminen molemmissa silmissä.
3. Päivittäinen tonometria tehdään avohoidossa 3-5 päivän ajan.
4. Stressitestit silmänpaineen säätelyn tutkimiseksi ovat informatiivisia silmän verenpaineen ja glaukooman (preglaukooman) erotusdiagnoosissa [Volkov V.V. et ai., 1985].
5. Tietokoneen ympärysmitta suoritetaan ensimmäisen silmälääkärin kuulemisen aikana; jatkossa tarvittaessa uudelleen 1-2 kertaa vuodessa. Käytetään erotusdiagnoosi silmän hypertensio ja glaukooma. Laitoksissa, joissa ei ole tietokonekehää, keskusnäkökenttää tutkitaan kampimetrialla.
6. Keratopakymetria mahdollistaa silmän tonometriatietojen oikeamman arvioinnin. Silmien, joiden sarveiskalvon keskipaksuus on yli 570 km, tonometriatiedot vaativat korjauksen alaspäin. Tonometrinen silmänpaine 26-28 mm Hg. Taide. sellaisissa silmissä sitä voidaan monissa tapauksissa pitää normin muunnelmana.

Uusintatutkimusten tiheys on yksilöllinen ja riippuu kohonneen verenpaineen syystä, silmänpaineen nousun asteesta ja glaukooman kehittymisen riskitekijöiden olemassaolosta tai puuttumisesta. Oireiseen tai essentiaaliseen verenpaineeseen, jossa on alhainen IOP-taso on tarpeen suorittaa tutkimus 6 kuukauden välein ja pitkäaikaisen, vakaan, yli vuoden kestävän kurssin tapauksessa - kerran vuodessa. Potilaat, joilla on riskitekijöitä, tarvitsevat tarkastuksen 3 kuukauden välein.

Johtava merkitys glaukooman diagnosoinnissa on perimetrialla (optimaalisesti tietokoneen staattisen perimetrian käyttö), silmän silmänpaineen ja silmän hydrodynamiikan tutkimuksilla (keratopakymetriatiedot huomioon ottaen) sekä silmänpohjan tutkimuksilla (mieluiten visualisointimenetelmillä).

Glaukoomapotilailla diagnoosin tavoitteena on tunnistaa OAG:lle tyypillisiä merkkejä silmänpaineen ja hydrodynamiikan heikentyneestä säätelystä, etukammion kulman tila, glaukoomaattisen optisen neuropatian esiintyminen ja vaikeusaste, ominaismuutokset näkökentissä ja saatujen tietojen perusteella glaukooman muodon, sen kliinisen vaiheen, silmänpaineen kompensoinnin tason ja prosessin vakauden määrittämiseksi.

Glaukooman varalta tehtävän tutkimuksen tulee olla kattava, eikä sitä saa jatkaa ajan mittaan, ja se tulee suorittaa suunnitellusti.

OAG II-III:n diagnostiikka - B-C vaihe ei vaadi suuri numero lisätutkimukset, koska näissä vaiheissa on ilmeisiä Kliiniset oireet kehitetty ja edistynyt glaukomatoottinen prosessi.

Vaiheen 1 OAG tapauksissa voi olla tarpeen suorittaa lisätutkimuksia korkeasti koulutetuissa silmälääkäreissä tai erikoistuneissa glaukoomakeskuksissa diagnoosin selkeyttämiseksi tai erotusdiagnoosin suorittamiseksi oftalmisen verenpaineen kanssa. eri etiologioista. Tällaisilla potilailla sekä potilailla, joilla epäillään glaukoomaa, sekä perinteisiä menetelmiä on tarpeen käyttää RNFL:n ja ONH:n visualisointimenetelmiä, tietokoneen staattista perimetriaa ja muita erittäin herkkiä diagnostisia menetelmiä.

GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET

Toimittaja E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shchuko