Glaukooma Krooninen silmäsairaus
triadin mukana
merkkejä:
Pysyvä tai satunnainen
silmänpaineen nousu
Ominaiset kentän muutokset
näkemys
Visuaalin alueellinen kaivaus
hermo.

Luokitteluominaisuudet

Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
Tekijä:
alkuperää
mekanismi silmänpaineen lisäämiseksi
IOP-taso
prosessin kulku
ONH:n vaurioitumisaste
potilaan ikä

Alkuperä

Primaarinen glaukooma:
patologiset prosessit ovat
tiukasti silmänsisäisesti
lokalisointi (CPC, viemäröinti
järjestelmä, GZN), edeltää
kliiniset oireet ja
ovat ensimmäinen askel
patogeneettinen mekanismi
glaukooma

Alkuperä

Toissijaisen glaukooman syy
sairaudet voivat olla sekä sisäisiä,
ja silmän ulkopuoliset häiriöt.
Toissijainen glaukooma on
sivu ja valinnainen
muiden sairauksien seuraus.

IOP:n lisäämismekanismin mukaan

avoin kulma -
patologisen eteneminen
kolmikko avoimen rikosprosessilain läsnä ollessa.
Kulman sulkeutuva glaukooma
ominaista sisäinen
silmän viemärijärjestelmän tukos
(eli iiriksen juuri).

10. IOP-tason mukaan

Hypertensiivinen:
Kohtalaisen kohonnut - 26-32
(tonometrinen) 22-28 -
totta.
Korkea yli 33 mmHg (alkaen 29
totta)
Normotensive - jopa 25 mm (jopa 21)

11. Taudin kulun mukaan

Vakautettu - pitkällä aikavälillä
tarkkailu (vähintään 6 kuukautta)
havaita kunnon heikkeneminen
näkökentät ja näköhermolevyt.
Epätasapainoinen - heikkeneminen
näkökentän tila ja optinen levy
toistuvat tutkimukset. ottaa huomioon
myös silmänpaineen tila ja sen
"tavoitepaineen" noudattaminen

12. ONH:n vaurion asteen mukaan

Alkuperäinen - skotoomat paracentraalisessa
osastoilla, E ei saavuta levyn reunaa
Kehittyneet - paracentraaliset skotoomit +
näkökentän kaventuminen yli 10º sisään/tai
n / nenän segmentit, E voi saavuttaa
levyn marginaalit erillisissä segmenteissä
Kauaskantoinen - jopa 15º, välisumma E
Liitin - 0 tai valoprojektio, esim.
yhteensä E.

13. Potilaan iän mukaan

Synnynnäinen (enintään 3 vuotta)
Infantiili (3-10-vuotiaat)
Nuori (11-35 vuotta)
Aikuisten glaukooma (yli 35-vuotias)

14. Synnynnäinen glaukooma

CPC:n kehityksen puutteista johtuen
tai silmän tyhjennysjärjestelmä. AR,
m.b. satunnaisesti. Kulman dysgeneesi ja
silmänpaineen nousu.
Valofobia, perässä,
blefarospasmi, laajentuminen
silmät, sarveiskalvon turvotus ja laajentuminen
sen koko, atrofia optisen levyn kanssa
kaivaus.

15. Infantiili glaukooma

3-10 vuotta vanha, perinnöllisyys ja n / z niitä
sama, silmänpaine kasvaa, sarveiskalvon koko
ja silmät eivät muutu, optisen levyn kaivaminen
kasvaa as
glaukooman eteneminen

16. Nuorten glaukooma

11-25 vuotiaana.
perintö liittyy
häiriöt kromosomissa 1 ja TIGR:ssä
johtava rooli taudin patogeneesissä
kuuluu trabekulopatiaan ja/tai
goniodysgeneesi. IOP on kohonnut
muutokset ONH:ssa ja visuaaliset toiminnot
esiintyä glaukoomassa

17. Aikuisten glaukooma

Se kehittyy yli 35-vuotiailla
on krooninen
patologinen prosessi,
kuvattu
patologinen kolmikko,
muun silmän puuttuminen
sairaus tai synnynnäinen
poikkeavuuksia.

18.

Ensisijaisen luokitus
glaukooma
Lomake
glaukooma
Tilakaiutin
Vaihe
IOP
visuaalinen
toimintoja
Suljettu alkuperäinen normaali stabiloitu kulma
(minä)
(A)
taottu
Avoin - Kehitetty kohtalaisen epävakaa
(II)
lisääntynyt zirovannaya
(SISÄÄN)
Sekoitettu - Kaukana - Korkea
ei
kävely (III)
(KANSSA)
Terminaali (IV)
Akuutti kulmaglaukooman kohtaus

19.

Primaarisen glaukooman lisäluokitusjärjestelmä
Lomake
glaukooma
Pääpaikka
Muunnelma ulosvirtausvastusosasta
Suljettu - 1. Pupillilohkolla Pretrabecuangulaarinen 2. Hiipivä
napa-alue
3. Litteä iiris
4. Lasaisilla linsseillä.
tukos (pahanlaatuinen)
Avoin - 1. Normaali
Trabekulaarinen
naya vyöhyke
2. Pseudo-kuorinta. Intrascle3.Pigmentoitu
todellinen
vyöhyke
MixedCombine
ei
tappio

20. POAG:n epäily

Etiologia tuntematon
P/g tuntematon
Merkit ja oireet: Etiologia
tuntematon
P/g tuntematon
Merkit ja oireet: IOP ≥26
(22), epäsymmetria 4 mmHg,
optisessa levyssä ja p / sp:ssä ei ole muutoksia. MGS -
CPC on auki

21. MLA

Etiologia tuntematon
P/g tuntematon
Merkit ja oireet: 35-vuotiaana silmänpaine ei
ylittää normin, rikosprosessilaki on avoin,
epäsymmetrinen patologia, johon usein liittyy
verenkierron heikkeneminen: systeeminen
hypotensio, vasospasmi,
ICA:n ahtauma.
IOP "norm", optinen levy glaukomatoottinen (β-alue,
verenvuoto 7%), paracentraalinen
skotoomat.

22. PEG

Etiologia - PE ja pigmentti TD:ssä.
P/g – trabekulopatia.
Oireet: rikkominen p / zr, vanhukset
ikä, epäsymmetria, silmänpaine kohonnut,
silmän etuosan degeneraatio,
PE p / kapselissa, pupillin reunaa pitkin,
ripsien linjan löysyys
(fakodoneesi, linssin subluksaatio), optinen levy
ja p/s ovat tyypillisiä glaukoomalle

23. Pigmenttinen glaukooma

Etiologia - pigmenttirakeiden laskeutuminen
trabekuleissa.
P/g - räjähteiden ulosvirtauksen rikkominen johtuu
pigmentin huuhtoutuminen pois kitkan aikana
iirikset kanelinivelsiteissä.
30-50 vuoden iässä miehillä, joilla on
likinäköisyys. Sateenkaari kiertää kaikkialla
valonlähde. IOP on kohonnut.
Pigmentin pesu, käänteinen
pupillilohko, Krukenbergin kara.
ONH ja p/zr ovat tyypillisiä glaukoomalle

24. PZUG pupillikatkosella

Etiologia - rikosprosessilain sulkeminen, ottaa yhteyttä
iiriksen perifeerinen osa
trabeculae.
P/g - takapinnan kosketus
iirikset etukapselilla
linssi pupillissa.
Lisääntynyt paine takana
kammio, iirispommitus, sulkeminen
kulma, silmänpaineen nousu, pyöreällä
esto - akuutti ZUG-kohtaus.

25. PZUG litteällä iiriksellä

Etiologia - rikosprosessilain lahden saarto
iiriksen juuri.
P / g - mydriaasin kanssa suora esto
IPC-juuri iiriksen. Rikkominen
räjähteiden ulosvirtaus etukammiosta
paineen nousu.
Iris on tasainen, ja syvyys s / c ei ole
on muuttumassa.
Iridektomia on tehoton.
MHS - iiriksen paksu reuna,
kruunun etuasento c / t,
korakoidikulma.

26. "Ryömiä" ZUG

Etiologia - rikosprosessilain sulkeminen
goniosynekia.
P/g - iiris, jolla on goniosynekia
"ryömii" trabekulalla,
kiinteät etummaiset synekiat,
räjähteiden ulosvirtauksen rikkominen ja silmänpaineen nousu.
Krooninen kurssi, m.b. subakuutti
hyökkäyksiä.
MGS - kulman epätasainen lyhennys,
iiris irtoaa kovakalvon kannasta
tai trabekulaat eri tasoilla (alkaen
goniosynechia heights).

27. PZUG lasikiteisellä lohkolla

Etiologia - APC:n esto siirtynyt eteenpäin
iirislinssin kalvo.
P/g - räjähteiden käänteinen virta takakammiosta ST:hen.
Kruunun kärki c/t prosesseilla
koskettaa linssin päiväntasaajaa
nesteen virtauksen estäminen. VV kerääntyy sisään
takaosa silmät. IHD siirtyy eteenpäin ja
estää CPC:n. IOP nousee jyrkästi.
Useammin AGO jälkeen: pieni silmäkoko ja s / c, Hm,
iso linssi, massiivinen c/t.
Paradoksaalinen vastaus miotiikkaan

28. Akuutti USG-kohtaus

Kipu silmässä.
Sarveiskalvon turvotus.
Rikosprosessilain päättäminen.
Irispommitus pupillalla
lohko.
Pieni s / c, pupilli on leveä
(pysty soikea), vastaus
valo on vähentynyt tai puuttuu.
Ruuhkaruiskeen oire
"kobrat"

29. USG:n subakuutti hyökkäys

Reaktiivinen vaihe puuttuu usein.
Kipu silmässä on kohtalaista.
Rikosprosessilaki ei ole suljettu kauttaaltaan tai
ei tarpeeksi tiukka.
Sateenkaari kiertää valonlähteen ympärillä
Sarveiskalvo on hieman turvonnut.
Keskivaikea mydriaasi.
"Kongestiivinen injektio", "kobra"-oire
ilmaistaan.

30. Laskimoveren virtauksen estäminen glaukoomassa

31.

Toissijainen glaukooma
Tulehduksellinen
glaukooma
Fakogeeninen glaukooma:
- fakomorfinen
- fakotooppinen
- fakolyyttinen
Vaskulaarinen glaukooma:
- uudissuonit
- flebohypertensiivinen
Traumaattinen glaukooma

32.

33. Van Herickin testi CPC:n sulkemisen riskin arvioimiseksi

34. CPC:n epäsuora arviointi

35. Epäily glaukoomasta

Valitukset: epämukavuus, huurtuminen
näkemys
IOP:n epäsymmetria yli 5 mm ri.st.
Scotomas keskellä p / zr, vyöhyke
Bjerrum
ONH: E-laajennus > 0,5, E-epäsymmetria,
verenvuodot
BMS ja MHS: stroomaatrofia ja
pigmenttireuna, niiden epäsymmetria, PE,
nokan muotoinen tai kapea APC,
goniosynekia, voimakas pigmentaatio
trabeculae

36. Gl:n kehittymisen riskitekijät

Perinnöllisyys
Ikä yli 65 vuotta
Ohut sarveiskalvo (alle 530 mikronia tuumaa
keskusta)
E/D pystysuunnassa yli 0,5
Vähentynyt yleinen herkkyys
tai tietyn karjan läsnäolo
Bjerrumin alueella, laajennus
sokea piste.

37. Sarveiskalvon keskiosan paksuuden ja silmänpaineen välinen suhde

405 nm+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 - 2 per 20

38. Yleiset riskitekijät

Verenpainetauti
Sydän-ja verisuonitaudit
Likinäköisyys
Migreeni, muut vasospasmit
Diabetes
Taipumus valtimoihin
hypotensio

39. Vaadittu vähimmäiskoe OFG:tä varten

Tonometria
Tonografia
Päivittäinen tonometria
stressitestit
Tietokoneen ympärysmitta
Sarveiskalvon paksuuden tutkiminen

40. Päivittäinen tonometria

Normaali sarveiskalvon epiteeli
regeneroituu mittauksen jälkeen
Maklakovin tonometri
6-8 tunnin sisällä
Rakentaa päivittäin
kaavioita, joissa on vähintään 10 arvoa
Arvoalue yli
3 mm kompensoimaton prosessi

41. Lääkkeiden vaikutusmekanismi POAG:n hoitoon

PARANNETTU LÄHTÖVIRTAUS
Silmänsisäinen
NESTEET
TUOTANNON VÄHENTÄMINEN
Silmänsisäinen
NESTEET
b-salpaajat
ei-valikoiva:
timololi 0,25 %; 0,5 %
valikoiva:
betaksololi 0,25 %; 0,5 %
IKA
kolinomimeetit
brintsoliamidi 1 %
dortsoliamidi 2 %
pilokarpiini
1%; 2%; 4%; 6%
prostaglandiinit
travoprosti
0,004%
latanoprosti
0,005%
tafluprosti
15 mcg

42.

Algoritmi glaukooman hoitoon
Monoterapia
(ensivalintalääke)
EI SAAVUTETTU
SAAVUTETTU
kohde
IOP
tavoite IOP
+ TOINEN
LÄÄKE
HUOMAUTUS
IOP, PERIMETRY
OFTALMOSKOOPIA OD
ELÄMÄN LAATU
LÄÄKEVAIHTO
MONOTERAPIA
SAAVUTETTU
EI SAAVUTETTU
tavoite IOP
tavoite IOP
LASER tai
LEIKKAUS

Jos glaukoomaa epäillään, diagnostiikan tarkoituksena on määrittää, onko potilaalla glaukoomalle tyypillisiä merkkejä silmän hydrodynamiikan rikkomisesta ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittymisestä ja sitä seuranneesta näköhermon pään surkastumista (ja kaivaus)

Kohonneen silmänpaineen havaitseminen ilman ONH:n ja näkökentän tilan tyypillisiä muutoksia ei mahdollista glaukooman diagnosointia.

Samanaikaisesti näköhermon GON voi esiintyä myös normaalilla silmänpainetasolla. Potilaan dynaamisen havainnoinnin aikana tehdään "oftalmohypertensio" tai "preglaukooma" diagnoosi. "Epäillyn glaukooman" diagnoosi ei ole kliininen diagnoosi ja se tehdään tutkimuksen ajaksi, jota ei tule pidentää. Päätös verenpainetta alentavan hoidon määräämisestä näihin diagnooseihin tehdään yksilöllisesti.

Jos glaukoomaa epäillään, diagnostiikan tarkoituksena on määrittää glaukoomakohtaisten silmän hydrodynamiikan häiriöiden merkkien esiintyminen tai puuttuminen potilaasta ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittyminen ja sitä seuraava näköhermon pään surkastuminen (kaivamalla). ), joihin liittyy tyypillisiä toiminnallisia muutoksia tyypillisten näkökenttävikojen muodossa. Pääsääntöisesti "glaukoomaepäilyn" diagnoosi tehdään tutkimuksen aikana, jonka tulisi kestää enintään 1-1,5 kuukautta.

Oireet

1. Useiden seuraavista oireista yli 40-vuotiaalla potilaalla (yli 35-vuotiaalla, jos lähisukulaisilla on primaarinen glaukooma):

• Potilaiden valitukset epämukavuudesta, näön hämärtymisestä;
• IOP on korkeampi kuin tolerantti tai kahdessa silmässä on 5 mm Hg:n IOP-epäsymmetria. Taide. ja enemmän;
• Näkökenttä, epäilyttävä varhaisten glaukomatoottisten muutosten suhteen (skotomat keskeisessä näkökentässä, Bjerrumin alueella jne.);
• ONH:n muutokset, joita voidaan pitää alkavan glaukooman merkkeinä, mukaan lukien:
• optisen levyn kuopan laajeneminen, erityisesti sen ylä- tai alaosassa, yli 0,5 DD;
• OD-kaivouksen epäsymmetria kahdessa silmässä;
• verenvuoto kerroksessa hermosäikeitä optisen levyn reunaa pitkin;
• Glaukoomaan tyypilliset biomikroskooppiset ja gonioskooppiset muutokset:
• atrofiset muutokset iiriksen stroomassa ja pupillien pigmenttireunassa, niiden selvä epäsymmetria kahdessa silmässä, pseudoeksfoliaation elementit;
• nokan muotoinen tai kapea APC; goniosinekian esiintyminen;
• trabekulien voimakas pigmentaatio.

Glaukooman kehittymisen riskitekijät ovat:

• geneettinen taipumus,
• ikä yli 65 vuotta,
• ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia),
• pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5,
• yleisen herkkyyden heikkeneminen tai spesifisten skotoomien esiintyminen Byerum-vyöhykkeellä, sokean pisteen laajeneminen tutkimuksen aikana tietokoneen kehällä.

Tutkimuksessa tulee huomioida myös muiden vähempien läsnäolo merkittäviä tekijöitä verenpainetaudin riski, sydän-ja verisuonitauti, likinäköisyys, migreeni ja muut vasospastiset tilat, diabetes, taipumus valtimoiden hypotensio.

Kriteerit ja merkit, jotka määrittävät oftalmohypertension diagnoosin: Potilaan on kaikkien seuraavien kriteerien mukainen:

• IOP on jatkuvasti yli 25 mm Hg. Art. (todellinen silmänpaine yli 21 mm Hg. Art.) toistuvin mittauksin eri päivinä;
• IOP on symmetrinen tai silmänpaineen epäsymmetria molemmissa silmissä on enintään 2-3 mm Hg. Taide.;
• glaukomatoottisen optisen neuropatian merkkien puuttuminen - ominaiset muutokset näkökentässä ja / tai optisessa levyssä;
• avoin rikosprosessilaki;
• todettujen tekijöiden puuttuminen mahdolliset syyt sekundaarinen glaukooma esimerkiksi etukammion kulman traumaattinen taantuminen, linssin subluksaatio jne.

Diagnostiikan tarkoituksena on vahvistaa oftalmohypertension diagnoosi, määrittää sen syyt, sulkea pois mahdollisia merkkejä primaarinen tai sekundaarinen glaukooma. Vaikeudet glaukooman varhaisessa diagnosoinnissa liittyvät suurelta osin hyvänlaatuiseen oftalmohypertensioon, johon sisältyy mikä tahansa ei-glaukoomaattinen silmänpaineen nousu, joka ylittää yleisesti hyväksytyt standardit.

Pakollisia ehtoja oftalmohypertensiolle ovat etukammion avoin kulma ja glaukoomalle tyypillisten näkökentässä ja optisessa levyssä tapahtuvien muutosten puuttuminen, ei vain ensimmäisen tutkimuksen aikana, vaan myös potilaan pitkäaikaisen seurannan aikana useiden vuosien ajan. .

Erityistä huomiota oftalmohypertensiossa (mukaan lukien useammat tutkimukset) tulee kiinnittää potilaisiin, joilla on yksi tai useampi glaukooman tärkeimpänä riskitekijänä pidettävä piirre.

Näitä tekijöitä ovat:

• IOP yli 28 mmHg. Taide. ;
• perinnöllinen taipumus;
• yli 65-vuotias;
• ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia);
• pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5;
• karjan läsnäolo näkyvissä;
• IOP:n päivittäiset vaihtelut yli 5 mmHg. Taide.

Säännöllisen seurannan yhteydessä useilla potilailla on primaarisen tai sekundaarisen glaukooman oireita. Kilpirauhasen patologian, patologisen vaihdevuodet, dienkefaalisen oireyhtymän, tarpeellista hoitoa endokrinologilla ja neuropatologilla. Steroidihypertension tapauksessa on tarpeen pienentää kortikosteroidien annosta tai peruuttaa ne, jos mahdollista. Kaikki lääkäripalvelut ovat avohoidossa.

Vaadittu vähimmäistutkimus oftalmohypertension varalta:

1. Tonometria suoritetaan aikana ensisijainen diagnoosi toistuvasti ja lisähavaintoja jokaisessa kontrollitarkastus silmälääkäri.
2. Tonografia oireisen tai essentiaalisen bilateraalisen verenpainetaudin tapauksessa tehdään kerran liikaerityksen ja ulosvirtaushäiriön puuttumisen varmistamiseksi silmänsisäistä nestettä molemmissa silmissä.
3. Päivittäinen tonometria tehdään avohoidossa 3-5 päivän ajan.
4. Stressitestit silmänpaineen säätelyn tutkimiseksi ovat informatiivisia silmän verenpaineen ja glaukooman (preglaukooman) erotusdiagnoosissa [Volkov V.V. et ai., 1985].
5. Tietokoneen ympärysmitta suoritetaan ensimmäisen silmälääkärin kuulemisen aikana; jatkossa tarvittaessa levitetään uudelleen 1-2 kertaa vuodessa. Käytetään oftalmohypertension ja glaukooman erotusdiagnoosissa. Laitoksissa, joissa ei ole tietokonekehää, keskeistä näkökenttää tutkitaan kampimetrialla.
6. keratopakymetrian avulla voit arvioida paremmin silmän tonometriatietoja. Silmien, joiden sarveiskalvon paksuus on yli 570 km, tonometriatiedot on korjattava alaspäin. Tonometrinen silmänpaine 26-28 mm Hg. Taide. sellaisissa silmissä voidaan monissa tapauksissa pitää normin muunnelmana.

Uusintatutkimusten tiheys on yksilöllinen ja riippuu kohonneen verenpaineen syystä, silmänpaineen nousun asteesta ja glaukooman riskitekijöiden olemassaolosta tai puuttumisesta. Oireellinen tai essentiaalinen hypertensio ilman korkeatasoinen IOP tulee tutkia kerran 6 kuukaudessa ja pitkäaikaisella, yli vuoden kestävällä vakaalla kurssilla - 1 kerran vuodessa. Potilaat, joilla on riskitekijöitä, tarvitsevat tarkastuksen 3 kuukauden välein.

Johtava rooli glaukooman diagnosoinnissa on perimetrialla (optimaalisesti - tietokoneen staattisen perimetrian käyttö), silmän silmänpaineen ja silmän hydrodynamiikan tutkimuksilla (keratopakymetriatiedot huomioon ottaen), silmänpohjan tutkimuksilla (mieluiten kuvantamismenetelmillä).

Glaukoomapotilailla diagnoosin tarkoituksena on tunnistaa OAG:lle tyypillisiä silmänpaineen säätelyn ja hydrodynamiikan merkkejä, etukammion kulman tila, glaukooman optisen neuropatian esiintyminen ja vakavuus, ominaismuutokset näkökentissä ja määritä saaduista tiedoista glaukooman muoto, sen kliininen vaihe, silmänpaineen kompensointitaso ja prosessin vakaus.

Glaukooman tutkimuksen tulee olla kokonaisvaltaista, ei ajallisesti pidennettyä, suunnitelmallisesti suoritettavaa.

OAG II-III - B-C-vaiheen diagnoosia ei vaadita suuri numero lisätutkimuksia, koska näissä vaiheissa on selviä kliinisiä merkkejä kehittyneestä ja pitkälle edenneestä glaukoomaprosessista.

Vaiheen 1 OAG tapauksissa voi olla tarpeen suorittaa lisätutkimuksia korkeasti koulutetuissa silmälääkäreissä tai erikoistuneissa glaukoomakeskuksissa diagnoosin selkeyttämiseksi tai erotusdiagnoosin suorittamiseksi eri etiologioiden oftalmohypertensiolla. Tällaisilla potilailla sekä potilailla, joilla epäillään glaukoomaa, sekä perinteisiä menetelmiä on tarpeen käyttää RNFL:n ja ONH:n visualisointimenetelmiä, tietokoneen staattista perimetriaa ja muita erittäin herkkiä diagnostisia menetelmiä.

GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET

Toimittaja E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shuko

Nimi: Kansallinen johtajuus glaukoomasta lääkäreille.
Egorov E.A., Astakhov Yu.S., Shchuko A.G.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 8,8 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli

Esitetty opas käsittelee glaukooman ongelmaa ja sen nykytilaa. Asiaankuuluvin glaukooman luokitus on esitetty, glaukoomaklinikka eri syntyperä: primaarinen avoin kulma, suljettu kulma, sekundaarinen glaukooma, synnynnäinen glaukooma jne.; glaukooman diagnoosi ja seuranta, kirurgiset menetelmät ja lääkehoito glaukooma, glaukooman laserhoito, varhainen diagnoosi, glaukoomapotilaiden lääkärintarkastus.

Tämä kirja on poistettu tekijänoikeuksien haltijan pyynnöstä.

Nimi: Silmävamma.
Gundorova R.A., Neroev V.V., Kashnikov V.V.
Julkaisuvuosi: 2014
Koko: 7,48 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Kirja "Silmävammat" on perusteos vammojen ja silmän ruhjeiden alalta, joka kattaa aiheen pääkysymykset, joihin kuuluvat silmän silmän vammat, silmämunan ja apuelinten traumat, kirurgiset ... Lataa varaa ilmaiseksi

Nimi: Potilashoitosuunnitelmat. Oftalmologia
Atkov O.Yu., Leonova E.S.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 127,47 megatavua
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Käytännön opas "Potilaiden hoidon suunnitelmat. Oftalmologia", toimittanut Atkov O.Yu. et al.

Nimi: Nykyaikainen oftalmotraumatologia
Gundorova R.A., Stepanov A.V., Kurbanova N.F.
Julkaisuvuosi: 2007
Koko: 132,99 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Käytännön oppaassa "Modern oftalmotraumatology", toim., Gundorova R.A., et ai., tarkastellaan näköelimen vammojen rakennetta ja spesifisyyttä oftalmologisessa käytännössä. Pred... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Keratoplastian opas
Dronov M.M.
Julkaisuvuosi: 1997
Koko: 78,89 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Dronov M.M.:n toimittama kirja "Opas keratoplastiaan" käsittelee sarveiskalvonsiirron käytännön kysymyksiä. Kuvattu kirurgiset menetelmät keratoplastia, sen toteuttamisohjeet. Edustaa ... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Oftalmologia.
Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.
Julkaisuvuosi: 2011
Koko: 27,67 Mt
Muoto: djvu
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Esitelty oppikirja sisältää 18 lukua, jotka käsittelevät silmätautien pääkysymyksiä: tärkeimmät näköelimen tutkimuksen menetelmät kliinisessä käytännössä, silmän optinen järjestelmä, ... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Nykyaikainen oftalmologia. 2. painos
Danilichev V.F.
Julkaisuvuosi: 2009
Koko: 6,7 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: Danilichev V.F.:n toimittamassa kirjassa "Modern Ophthalmology" näköelimen anatomia ja topografinen anatomia, silmävauriot, lasten näköelimen vauriot, visokontrastometria, ... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Silmäsairaudet
Egorov E.A., Epifanova L.M.
Julkaisuvuosi: 2010
Koko: 1,86 Mt
Muoto: docx
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: SISÄÄN opinto-opas"Silmäsairaudet" ovat Egorova E.A. et al.:n toimittamia yleisiä kysymyksiä silmäsairauksien kulku. Silmän anatomiset ja fysiologiset tiedot esitetään, diagnostiset algoritmit esitetään ... Lataa kirja ilmaiseksi

Nimi: Majoitus
Katargina L.A.
Julkaisuvuosi: 2012
Koko: 3,06 Mt
Muoto: pdf
Kieli: Venäjän kieli
Kuvaus: L.A. Katarginan toimittamassa koulutusoppaassa "Majoitus" tarkastellaan majoituksen merkitystä ja ominaisuuksia. Tämän prosessin fysiologia, biomekanismeja kuvataan; sen rooli refraktogeneesissä on osoitettu. Preds...

KANSALLINEN HALLINTO

GLAUKOMAAN

(OPAS)

POLYKLINIKAN Lääkäreille

Muokannut

Verkoston kartastot
Silmän ja korvan anatomia ja histologia	http://www. kumc. edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm
Ihmissilmän anatomia, fysiologia ja patologia	http://www. /silmä/
Oftalmologian atlas	http://www. /
Cogan Oftalmic History Society	http://cogansociety. org/
David G. Cogan Oftalmic Pathology Collection	http://cogancollection. ei. NIH. gov/
Digitaaliset suurkierrokset	http://www. /dgr/dgr_list. mv
Digital Reference of Oftalmology	http://dro. hs. Kolumbia. edu/indeksi. htm
Alkiokuvat verkossa	http://www. med. unc. edu/embryo_images/
Lääketiede - oftalmologia	http://www. /oftalmologia/indeksi. shtml
	http://www. cgeye. org/
On-Line Museum and Encyclopedia of Vision Aids
Oftalminen kuvantamisyhdistys	http://www. oia. org. uk/pages/oia%20frameset. html
Oftalmisten valokuvaajien yhdistys	http://www. ops web. org/

Professori

Professori

Professori

RAMS:n akateemikko, professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Professori

Ph.D. Jurieva Tatjana

Johdanto

Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, oftalmohypertensiota sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan määrä lähestyy 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan ihmisen sisällä.

Väestön yleinen ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä: sitä esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista ja 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.

Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukooma on yleisempi 50–75-vuotiailla naisilla.

Synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03 - 0,08 % silmäsairaudet lapsilla, mutta yleinen rakenne Lapsuussokeus pienenee 10-12 %. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jonka esiintymistiheys on 1:12 500. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).

Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen tason nousu, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen .

Glaukooma - iso ryhmä silmäsairaudet, joille on ominaista jatkuva tai jaksollinen silmänpaineen nousu, joka johtuu silmän nesteen ulosvirtauksen rikkomisesta. Paineen nousun seurauksena sairaudelle tyypillisten näköhäiriöiden ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.

Kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta tätä määritelmää, ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmät voivat sietää silmänpaineen pitkäaikaista kohtalaista nousua ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tässä suhteessa jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen, kuten he uskovat, näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukoomassa, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Ei voida hyväksyä tällaista lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja asianmukaisella hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukoomassa.

On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo todeta, että glaukooma johtuu siitä, että silmän kammion ulosvirtaus heikkenee, mikä johtaa jatkuvaan silmänsisäisen paineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, mikä voi estetään oikea-aikaisella toimenpiteellä. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa vie lähes kaiken merkityksen. nykyaikaisia ​​menetelmiä hänen hoitonsa. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty.

Samanaikaisesti ei voida kiistää mahdollisuutta toiselle glaukomatoottisen prosessin variantille, kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että jopa sen suhteellisen alhainen taso on tilastollisissa rajoissa. normaalit arvot muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä ja oftalmotonuksen väheneminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

Luku 1.Glaukooman luokitus

Tärkeimmät luokitteluominaisuudet

IOP:n lisäämismekanismin mukaan ne jaetaan avoimeen kulmaan, suljettuun kulmaan, etukammion kulman dysgeneesiin, pretrabekulaariseen ja perifeeriseen tukkoon.

IOP:n tason mukaan - hypertensiiviseen ja normotensiiviseen, näköhermon pään vaurion asteen mukaan - alkuperäiseen, kehittyneeseen, edenneeseen ja terminaaliseen, sairauden kulun mukaan - vakiintuneeseen ja epävakaaseen.

Leesion luonteen mukaan - primaariseen ja sekundaariseen glaukoomaan

Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma.

klo ensisijainen Glaukoomassa APC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä tai näköhermon päässä esiintyvät patologiset prosessit edeltävät kliinisten oireiden ilmaantumista, eikä niillä ole itsenäistä merkitystä. Ne edustavat vain glaukooman patogeneettisen mekanismin alkuvaihetta.

klo toissijainen Glaukooman patogeneettiset mekanismit glaukoomaprosessin aiheuttavat itsenäiset sairaudet. Ne eivät aina ole glaukooman syy, mutta vain joissakin tapauksissa. Siten sekundaarinen glaukooma on muiden sairauksien sivu- ja valinnainen seuraus.

Glaukooman päätyypit

Glaukoomaa on kolme päätyyppiä: synnynnäinen, primaarinen ja sekundaarinen.

Ensimmäinen glaukooman tyyppi johtuu synnynnäisistä vioista silmän etukammion kulman tai vedenpoistojärjestelmän kehityksessä. Jos sairaus ilmenee heti tai pian syntymän jälkeen (3 vuoteen asti), sitä kutsutaan infantiiliksi glaukoomaksi, mutta lievillä kehityshäiriöillä silmän verenpaine ei välttämättä kehitty pitkään aikaan. Tällaisissa tapauksissa tauti ilmenee myöhemmin, lapsuudessa tai nuoruudessa (nuorten glaukooma).

Tiettyjä vaikeuksia syntyy, kun erotetaan primaarinen ja sekundaarinen glaukooma. On yleisesti hyväksyttyä, että primaarisessa glaukoomassa silmänsisäinen paine kohoaa ilman aikaisempaa orgaanista silmävauriota. Toissijainen glaukooma on seuraus tällaisesta taudista. Emme voi olla tästä täysin samaa mieltä.