Solmurytmi on harvinainen rytmihäiriön muoto. Näissä tapauksissa atrioventrikulaarisesta solmusta tulee kuljettaja syke. Atrioventrikulaarisessa solmussa esiintyy huomattavasti pienempi määrä impulsseja kuin normaalissa. Yleensä sydämen supistusten määrä voi vaihdella välillä 30-40 per 1 min. Supistumisimpulsseja voi esiintyä joko eteissolmun yläosassa, joka sijaitsee eteisessä, tai keskellä, joka sijaitsee eteisen ja kammioiden rajalla, tai lopuksi solmun alemmassa kammiossa. Kun impulsseja esiintyy solmun yläosassa, sydämen impulssien ja supistojen määrä kasvaa 70-80: een minuutissa, mitä matalampi impulssien esiintymispaikka on, sitä enemmän sydämen rytmi hidastuu.
Atrioventrikulaarisesta solmusta tuleva heräte lähetetään samanaikaisesti eteiseen ja kammioihin. Jos impulssit tulevat solmun pohjasta, ne saavuttavat kammiot ennen eteisiä ja kammiot supistuvat ennenaikaisesti. Solmun yläosassa syntyneet impulssit aiheuttavat aluksi eteissupistuksen. Solmurytmin impulssit tulevat eteiseen aina takautuvasti. Impulssien lähde ei aina sijaitse atrioventrikulaarisessa solmukkeessa, joissakin tapauksissa (lapsilla ja potilailla, joilla on kohonnut ääni vagus hermo) se siirtyy eteis-kammiolmukkeesta sinussolmukkeeseen ja takaisin eteis-kammiosolmukkeeseen.
Sairauden kliinisessä kuvassa ei ole tyypillisiä oireita. Potilaat eivät valittaa. Pulssi on hidas, täynnä. Huippulyönti ja minä-ääni ovat jonkin verran tehostuneet.
Joissakin tapauksissa huomio kiinnitetään kaulalaskimoiden synkroniseen pulsaatioon sydämen impulssin ja säteittäisen valtimon pulssin kanssa. Pulsaatio riippuu eteisten ja kammioiden samanaikaisesta supistumisesta; veri ohjataan taaksepäin onttolaskimoon, joskus saavuttaen maksaan, jolloin se sykkii.
Elektrokardiografisen tutkimuksen tulokset vahvistavat rytmihäiriön diagnoosin. Jos impulssi tapahtuu eteissolmun ylemmässä eteisosassa, niin viritys saavuttaa eteisen aikaisemmin. Elektrokardiogrammissa negatiivinen haara P edeltää QRS-aalto. P-Q-välin arvo riippuu impulssin sijainnista. Mitä alempi tämä paikka on, sitä lyhyempi väli. Kun impulsseja esiintyy solmun keskiosasta, P-aalto ei edeltä R-aaltoa, vaan se sulautuu R-aaltoon, koska eteisten ja kammioiden viritys osuu yhteen. Kun impulsseja esiintyy solmun pohjassa, negatiivinen P-aalto seuraa R-aaltoa. Lähes kaikissa tapauksissa (lukuun ottamatta impulssikohdan korkeinta sijaintia) P-aalto muuttuu negatiiviseksi, koska impulssit eteiskammiosta eteiseen menevät taaksepäin.
Kliiniset ja kokeelliset havainnot viittaavat siihen, että vaurio alueella sinussolmuke on tärkein tekijä, joka altistaa eteiskammiorytmin kehittymiselle. Tunnettu arvo antaa ja ekstrakardiaaliset hermot: ja ärsytystä vasemmalle sympaattinen hermo koira pystyi aiheuttamaan eteiskammioautomatismin. Solmurytmi esiintyy reuman, sydäninfarktin, digitaliksen ja kinidiinin vaikutuksen alaisena.
Tahdistimen siirtyminen. Yleensä rytmilähteen liike tapahtuu sinussolmukkeesta eteis-kammiosolmukkeeseen ja päinvastoin.
Tällaisella rytmillä toisen ja kolmannen asteen keskusten suuri automaattinen kyky vaimentaa myös sinussolmun automatismin. Sydämen tahdistin on tällaisissa tapauksissa toisen tai kolmannen kertaluvun taustalla olevat keskukset, kunnes näiden keskusten automatisointikyky vähenee ja sinussolmun automatismi palautuu.
Sydämentahdistimen migraatiota voi esiintyä sinussolmukkeen vaurioiden, lisääntyneen emättimen sävyn, usein reuman, infektioiden ja digitalismyrkytysten yhteydessä. Supistumisimpulsseja voi esiintyä sinussolmun lisäksi eteiskammiosolmukkeen ylä-, keski- ja alaosissa.
Elektrokardiogrammissa sydämentahdistimen liike määräytyy P-aallon muodon muutoksen luonteen ja P-Q-välin perusteella. Kun sydämentahdistin siirtyy alas sinussolmukkeesta eteis-kammiosolmukkeeseen, P-Q intervalli. Kun impulsseja esiintyy eteiskammiosolmun yläosassa, P-aalto ilmestyy R-aallon eteen, kun rytmilähde siirtyy solmun keskelle, se sulautuu R-aaltoon ja siirtyessään aallon alaosaan. atrioventrikulaarinen solmu, se ilmestyy sen jälkeen. Atrioventrikulaarisessa solmussa syntyvien impulssien yhteydessä elektrokardiogrammissa havaitaan yleensä negatiivisia P-aaltoja.
Ainoa koulutuspaikka normaali rytmi sydämen supistukset on sinussolmu. Se sijaitsee oikeassa eteisessä, siitä signaali siirtyy eteiskammioon, sitten His- ja Purkinje-kuitujen jalkoja pitkin saavuttaa kohteen - kammiot. Mitä tahansa muuta sydänlihaksen osaa, joka tuottaa impulsseja, pidetään kohdunulkoisena, eli se sijaitsee fysiologisen alueen ulkopuolella.
Patologisen sydämentahdistimen sijainnista riippuen rytmihäiriön oireet ja sen merkit muuttuvat EKG:ssä.
📌 Lue tämä artikkeli
Syitä solmukohtaisen, oikean eteisen kohdunulkoisen rytmin kehittymiseen
Jos sinussolmu on vaurioitunut, toiminto siirtyy atrioventrikulaariseen - solmurytmi tapahtuu. Sen laskeva osa etenee oikeaan suuntaan ja impulssit matkalla eteiseen liikkuvat taaksepäin. Myös kohdunulkoinen fokus muodostuu oikeaan eteiseen, harvemmin vasempaan, kammioiden sydänlihakseen.
Syitä sinussolmukkeen supistusten hallinnan menettämiseen ovat:
- , varsinkin virusperäinen. Kohdunulkoiset eteisvauriot tuottavat signaaleja, joiden taajuus on normaalia suurempi tai pienempi.
- Iskeemiset prosessit häiritsevät johtumisjärjestelmää hapen puutteen vuoksi.
- Kardioskleroosi johtaa toiminnan korvaamiseen lihassolut karkeaa inerttiä kudosta, joka ei pysty tuottamaan impulsseja.
On myös muita kuin sydämeen liittyviä tekijöitä, jotka estävät fysiologinen työ lihaskuituja sinussolmuke. Nämä sisältävät, diabetes, lisämunuaisen tai kilpirauhasen sairaus.
Hitaan tai nopean sydämen sykkeen oireet
Ilmestymiset kohdunulkoiset rytmit sydämet ovat täysin riippuvaisia siitä, kuinka kaukana sinussolmukkeesta uusi tahdistin sijaitsee. Jos sen sijainti on eteissoluja, oireita ei usein ole, ja patologia diagnosoidaan vain.
Atrioventrikulaarinen rytmi voi olla lähellä normaalia pulssia - 60 - 80 supistusta minuutissa. Tässä tapauksessa potilas ei tunne sitä. Pienemmillä arvoilla havaitaan paroksismaalista huimausta, pyörtymistä ja yleistä heikkoutta.
Havaitsee alemman eteisrytmin pääasiassa EKG:stä. Syyt ovat IRR:ssä, joten se voidaan asentaa jopa lapseen. Kiihtynyt syke vaatii hoitoa viimeisenä keinona, useammin määrätään ei-lääkehoitoa
Sisäiset sairaudet: luentomuistiinpanot Alla Konstantinovna Myshkina
5. Atrioventrikulaarisen yhteyden rytmi
5. Atrioventrikulaarisen yhteyden rytmi
Atrioventrikulaarisen yhteyden rytmi on rytmi, jossa eteiskammiosolmukkeen siirtymäalue His-nippuun tai His-kimpun runkoon ennen kuin se haarautuu oksiksi, tulee tahdistimeksi.
Etiologia. Syitä ovat vagotonia (ja terve sydän), lääkevaikutukset ja aineenvaihduntahäiriöt (digitismyrkytys, kinidiini, morfiini, hyperkalemia, asidoosi, hypoksia), orgaaninen sydänsairaus (IHD, hypertoninen sairaus, sydänvauriot, sydänlihastulehdus, reumaattinen sydänsairaus, sokki).
Klinikka. Kliiniset ilmentymät niille on ominaista bradykardia, jonka rytmi on säännöllinen 40-60 lyöntiä minuutissa, kohonnut sävy I, lisääntynyt kaulalaskimojen pulsaatio.
EKG:ssä negatiivinen P-aalto, muuttumaton QRST-kompleksi.
Hoito. Taustalla olevaa sairautta hoidetaan. Käytetään atropiinia, isadriinia, alupentia. Rytmihäiriölääkkeet ovat vasta-aiheisia. Hyperkalemiaan ja asidoosiin, tippa esittely natriumbikarbonaatti ja glukoosi insuliinin kanssa. Täydellisen atrioventrikulaarisen salpauksen yhteydessä implantoidaan keinotekoinen tahdistin.
Kirjasta Internal Medicine: Lecture Notes kirjoittaja Alla Konstantinovna Myshkina Kirjasta Normal Human Anatomy kirjoittaja Maksim Vasilievich Kabkov Kirjasta Normal Human Anatomy: Lecture Notes kirjailija M. V. Yakovlev Kirjasta normaali fysiologia kirjoittaja Nikolai Aleksandrovitš Agadzhanyan kirjoittaja Elena Jurievna Zigalova Kirjasta Atlas: ihmisen anatomia ja fysiologia. Saattaa loppuun käytännön opas kirjoittaja Elena Jurievna Zigalova Kirjasta Skitsofrenian psykologia kirjoittaja Anton Kempinsky Kirjasta Lääkkeet, jotka tappavat sinut kirjoittaja Liniza Zhuvanovna Zhalpanova Kirjasta Biorytmit eli Kuinka tulla terveeksi kirjoittaja Valeri Anatolievitš DoskinAtrioventrikulaarisessa rytmissä sydän supistuu pitkän aikaa passiivisesti sisältyvien impulssien vaikutuksesta eteiskammiojärjestelmästä taajuudella 40-60 minuutissa. Atrioventrikulaarisesta järjestelmästä lähtevät impulssit etenevät ylöspäin, taaksepäin eteiseen ja alas kammioihin. Atrioventrikulaarinen rytmi määritellään kuuden tai sen läsnäoloksi lisää myöhempiä korvaavia solmujen supistuksia.
Mekanismi
Atrioventrikulaarinen rytmi on seurausta passiivisesta korvausmekanismista. Sitä esiintyy, kun sinoaurikulaarisolmukkeen impulssit tai muut eteisen ektooppiset impulssit eivät saavuta tietty aika atrioventrikulaarinen järjestelmä. Atrioventrikulaarisen järjestelmän automatismi aktivoituu fysiologisena mekanismina kammioiden supistusten luomiseksi tapauksissa, joissa muut supraventrikulaariset impulssit eivät saavuta eteiskammiojärjestelmää.
Atrioventrikulaarinen rytmi esiintyy:
1. Viivästyneillä sinusimpulsseilla - sinusbradykardia ja (tai) sinusarytmia
2. Kun sinusimpulssit eivät saavuta atrioventrikulaarista solmua johtuen:
a) sinussolmun toimintahäiriö
b) sinoaurikulaarinen salpaus
c) II tai III asteen eteiskatkos 3. Kun kohdunulkoiset eteisimpulssit, joissa on välkkymistä, eteislepatusta tai takykardiaa, eivät saavuta eteiskammiosolmuketta seuraavista syistä:
A) korkea aste tai täydellinen eteiskammiokatkos
b) pitkittynyt esto uloskäynnissä ("ulostulotukos") lähellä ektooppista fokusta eteisessä
Useimmiten atrioventrikulaarista rytmiä havaitaan sinusbradykardiassa, johon liittyy sinusarytmia ja osittaisella tai täydellisellä eteiskammiokatkosella.
Hemodynamiikka. Muutokset hemodynamiikassa riippuvat sydämen rytmihäiriöstä, joka aiheuttaa eteiskammiorytmin alkamisen, kammioiden supistusten tiheydestä ja sydänsairaus. Kun liitosrytmi ilmaantuu sinusbradykardian, ajoittaisen sinussolmutukoksen tai lyhytaikaisen sino-korvakatkoksen kanssa, hemodynaamisia häiriöitä ei yleensä ole. Päinvastoin, eteiskammiosalpauksen liitosrytmiin, erityisesti eteisvärinän läsnä ollessa, liittyy merkittäviä hemodynaamisia häiriöitä. Mitä hitaampi kammioiden supistukset, joissa on solmurytmi, täydellisen eteiskammioiden salpauksen seurauksena, sitä selvempiä hemodynaamisia häiriöitä on. Solmurytmin ja eteisten ja kammioiden samanaikaisen supistumisen myötä eteissystolan arvo kammioiden täyttyessä katoaa ja aivohalvauksen tilavuus pienenee.
Etiologia
Atrioventrikulaarisen rytmin etiologia on sama kuin taustalla olevan rytmihäiriön etiologia, joka aiheuttaa sen ilmenemisen: sinusbradykardia, sinoaurikulaarinen katkos, sinussolmukkeen vajaatoiminta, eteiskammiokatkos eteisvärinän kanssa tai ilman.
Niitä on kolme pääasiallista etiologiset mahdollisuudet:
Vagotonia terveillä ihmisillä, erityisesti sen jälkeen, kun vagushermoa on stimuloitu kaulavaltimoonteloon kohdistuvalla paineella silmämunat, syvä hengitys
Lääkevaikutukset ja aineenvaihduntahäiriöt - digitalismyrkytys, strofantiini, kinidiini, prokaiiniamidi, morfiini, reserpiini, guanetidiini, hyperkalemia, asidoosi, hypoksia
Orgaaninen sydänsairaus - akuutti infarkti sydäninfarkti, erityisesti sen postero-inferiorinen lokalisaatio ja (tai) eteisinfarkti, sepelvaltimotauti, johon liittyy ateroskleroottinen myokardioskleroosi, kohonnut verenpaine, reumaattinen sydänsairaus, reumaattinen sydänsairaus, sydänlihastulehdus ja kardiomyopatia, eri syistä johtuva sydämen vajaatoiminta, sokki, sydänleikkauksen vauriot, elektrodefibrilloinnin jälkeen
Useimmiten terveillä ihmisillä kysymyksessä o sinusbradykardia, johon liittyy yksittäisiä korvaussystolioita tai o lyhyitä jaksoja korvaava risteysrytmi. Sepelvaltimotautia sairastavilla iäkkäillä ihmisillä on useimmiten korkea-asteinen AV-salpaus, johon liittyy pitkittyneitä risteysrytmiä, tai täydellinen AV-katkos, jossa on jatkuva risteysrytmi. Eteisvärinää sairastavilla potilailla digitalismyrkytys aiheuttaa usein korkea-asteisen atrioventrikulaarisen blokauksen, johon liittyy pitkiä korvausliitosrytmiä. Liitosrytmi havaitaan usein bradykardiaalisen oireyhtymän bradykardiaalisessa vaiheessa. Kaikissa tapauksissa, joissa risteysrytmin alkuperä on epäselvä, tulee ajatella hyperkalemiaa ja asidoosia.
kliininen kuva. Terveet ihmiset Sinusbradykardia ja lyhyt nivelrytmi ei valittamista. Potilailla, joilla on pitkittynyt nivelrytmi, on usein subjektiivisia oireita, jotka riippuvat perussairauden vakavuudesta ja sydämenpysähdyksen asteesta. Solmurytmi ja uusi sydäninfarkti ja (tai) sydämen vajaatoiminta ja (tai) digitalismyrkytys, yleinen tila potilas on vakava. Usein huomioitu pyörtyminen, Morgagni-Edems-Stokesin oireyhtymäkohtaukset, angina pectoris ja vaikeaselkoinen huumeterapia sydämen vajaatoiminta.
Niitä on kolme pääasiallista fyysisiä merkkejä, joiden esiintyminen yhdessä viittaa eteiskammiorytmiin:
Bradykardia, jossa on säännöllinen rytmi (taajuus 40-60 minuutissa)
Vahvistettu ensin sydämen sävy
Verillä täytettyjen kaulalaskimojen lisääntynyt pulsaatio
Yläsolmurytmin kohonnut ensimmäinen sävy johtuu siitä, että välittömästi eteissystolan jälkeen ilmenevä kammio-systoli tarttuu eteisten ja kammioiden väliset läppäläpät auki, minkä seurauksena niiden isku tapahtuu huomattavalla voimalla. Lisääntynyt kaulalaskimojen pulsaatio johtuu siitä, että eteissupistus tapahtuu kolmiulotteisen läppä sulkeutuessa eteisten ja kammioiden samanaikaisen tai lähes samanaikaisen supistumisen vuoksi ja veri palaa oikeasta eteisestä vastakkaiseen suuntaan kaulalaskimoihin nähden. Kohdunkaulan suonten pulsaatiot ovat yhtä aikaa systolen kanssa. Ne ovat synkronisia säteittäisen valtimon ensimmäisen sydämen äänen ja pulssin kanssa. Kohdunkaulan suonten flebogrammi auttaa diagnoosin tekemisessä. Se määrittää eteisaallon "a" korkean amplitudin, joka on sama kuin EKG:n QRS-kompleksi.
On erittäin harvinaista löytää kaikki kolme merkkiä. Siksi eteiskammiorytmiä on mahdotonta havaita ilman elektrokardiogrammia. Yleensä ainoa fyysinen merkki, joka herättää epäilyn eteiskammiorytmistä, on bradykardia, jonka nopeus on 40-60 lyöntiä minuutissa säännöllisellä rytmillä.
Elektrokardiogrammi
Atrioventrikulaarista rytmiä on kahta päätyyppiä:
A. Solmurytmi retrogradisella aallolla R"
B. Solmurytmi eteiskammioiden dissosiaatiolla ilman retrogradista aaltoa R"
Solmurytmi retrogradisella aallolla P"(Erikoistettu tai "puhdas" eteiskammiorytmin muoto)
Tämä atrioventrikulaarisen rytmin muoto on suhteellisen harvinainen. Sitä esiintyy sinussolmun pitkittyneessä vajaatoiminnassa tai sinoaurikulaarikatkoksen yhteydessä, kunnes eteiseen saapuvat muut impulssit kuin retrogradisesti johtuneet solmuimpulssit, jotka aktivoivat eteisen. Wave P" on negatiivinen toisessa, III ja aVF johtimissa ja positiivinen sisään aVR johto. Sen sähköinen akseli (ap) on -60 ja -90° välillä. Aalto R" positiivinen I-, aVL- ja vasemman rintakehän johdoissa joukkovelkakirjat-Ve- P-aallon sijainti suhteessa kammiokompleksi riippuu kohdunulkoisen fokuksen sijainnista eteiskammiojärjestelmässä ja (tai) anterogradisen ja retrogradisen atrioventrikulaarisen johtumisen tilasta. Aalto P "voi olla QRS-kompleksin edessä, päällä tai takana. Väliä P" -R lyhennetään<0,12 секунды, а интервал R-Р" в пределах 0,10 и 0.20 секунды при условии, что нет замедленной атроивентрикулярной проводимости ретроградным или антероградным путем. Частота атровентрикулярного ритма чаще всего бывает между 40 и 60 ударов в минуту и редко между 30 и 40 в минуту. В большинстве случаев атриовентрикулярный ритм бывает правильным и редко колебания его выше 0,04 секунды. При атриовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит нормальным путем и поэтому желудочковые комплексы имеют нормальные форму и ширину или же отмечается незначительная деформация их. Желудочковые комплексы уширены и расщеплены, когда узловой ритм сочетается с предшествующей блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной желудочковой проводимостью. Такие деформированные комплексы QRS трудно отличают от комплексов идиовентрикулярного ритма.
Atrioventrikulaarinen rytmi negatiivisella aallolla P "kammiokompleksin edessä ("ylempi" liitosrytmi)
Sinoaurikulaarisessa solmussa on vika tai pitkittynyt sinoaurikulaarinen salpaus. Herätys saa alkunsa eteiskammiojärjestelmästä. Eteiset aktivoituvat "takaisin ja ennen kammioita. P-aalto" näkyy hyvin lähellä kammiokompleksia (väli P "-R on alle 0,12 sekuntia). Se on negatiivinen II, III, aVF ja positiivinen aVR, I ja aVL johdot. V1 ja V2 aalto P "kaksivaiheinen ensimmäinen negatiivinen vaihe. Rytmi on oikea taajuudella 52 lyöntiä minuutissa. Kammiokompleksin leveys ja muoto ovat normaalit
Atrioventrikulaarinen rytmi aallolla P "kammiokompleksissa ("keskimääräinen" risteysrytmi)
Sinussolmukkeen toimintahäiriö tai pitkittynyt sinoaurikulaarinen salpaus. Herätys alkaa eteiskammiojärjestelmästä ja saavuttaa samanaikaisesti sekä eteisen että kammiot. Aalto P " on kätkettynä QRS-kompleksiin. Sen läsnäolo voidaan todistaa ruokatorven ja sydämensisäisten johtojen avulla. Rytmi on oikea, sen taajuus on 48 minuutissa. Kammiokompleksin muoto ja leveys ovat normaaleja
Atrioventrikulaarinen rytmi negatiivisella P-aaltolla, joka sijaitsee kammiokompleksin jälkeen ("alempi" liitosrytmi)
Sinussolmukkeen toimintahäiriö tai pitkittynyt sinoaurikulaarinen salpaus. Herätys saa alkunsa eteiskammiojärjestelmästä. Kammioiden viritys tapahtuu ennen eteistä. Aallot P " sijaitsevat suoraan kammiokompleksin takana ja päällekkäin ST-välin alussa. Ne ovat negatiivisia II, III ja aVF:ssä ja positiivisia aVR-, I- ja aVL-johdoissa. Rytmi on oikea, sen taajuus on 56 minuutissa. Kammiokompleksin muoto ja leveys ovat normaaleja
Solmurytmi eteiskammioiden dissosiaatiolla ilman retrogradista P-aaltoa
Tämä eteiskammiorytmin muoto on paljon yleisempi, ja sitä käsitellään yksityiskohtaisesti eteiskammioiden dissosiaatiota käsittelevässä luvussa. Solmurytmi eteiskammioiden dissosiaatiolla ilman eteisviritystä retrogradisella tavalla ilmenee kolmessa tilanteessa:
1. Kun eteiset kiihtyvät sinusimpulssilla juuri ennen kuin eteispulssi saavuttaa eteisen. Eteisillä on sinusrytmi ja kammioissa solmukohta. Sinus eteis- ja risteyskammiorytmit ovat toisistaan riippumattomia.
2. Täydellinen atrioventrikulaarinen salpaus, johon liittyy solmuimpulssien retrogradinen reitti. Tässä tapauksessa on myös eteisten sinusrytmi ja kammioiden solmurytmi, jotka ovat toisistaan riippumattomia.
3. Kun esiintyy eteisvärinä tai lepatus yhdessä korkea-asteisen tai täydellisen eteiskammiotukoksen kanssa. Tässä tapauksessa kohdunulkoinen eteisrytmi on riippumaton solmukkeesta. Tämä tila on tyypillinen digitalis-myrkytykselle.
Atrioventrikulaarinen rytmi täydellisellä atrioventrikulaarisella salpauksella
Ei retrogradisia aaltoja solmuimpulssien retrogradisen tukkeutumisen vuoksi R". Atria supistuu sinusimpulssien vaikutuksesta. P-aallot ovat positiivisia
Syke alle 40 lyöntiä minuutissa.
Kammiokompleksit ilman muutoksia. Ne eivät ole riippuvaisia kammioiden supistuksista, jotka tapahtuvat solmupulssien vaikutuksesta. Liitosrytmi on oikea, sen taajuus on 38 minuutissa
Kammiokompleksien muoto ja leveys ovat normaaleja
erotusdiagnoosi. Ilman elektrokardiogrammia on yleensä mahdotonta erottaa atrioventrikulaarista rytmiä sinusbradykardiasta. On pidettävä mielessä, että atrioventrikulaarinen rytmi voi nousta hieman fyysisen rasituksen, tunteiden tai atropiinin käytön jälkeen, mutta yleensä paljon vähemmän kuin sinusbradykardiassa on ominaista. Liitosrytmiä, jossa on aikaisempi nippuhaaratukos tai poikkeava johtuminen, on vaikea erottaa idioventrikulaarisesta rytmistä. Yleensä atrioventrikulaarisen rytmin taajuus on suurempi (40-60/min) kuin idioventrikulaarisen rytmin (30-40/min). Poikkeavat QRS-kompleksit muistuttavat usein normaaleja kammiokomplekseja ja ovat useimmissa tapauksissa oikeanpuoleisen nipun haarakatkosten muodossa. Kammioiden supistusten taajuus eteisvärinän aikana voi olla alle 60 minuutissa ilman korvaavaa liitosrytmiä. Tällaisissa tapauksissa kammioiden toiminta on hyvin epäsäännöllistä ja hidasta (bradyarytmia ja eteisvärinä). Atrioventrikulaarisessa dissosiaatiossa, kun eteisillä on sinusrytmi ja kammioiden liitosrytmi, sinus P-aallot voivat päästä QRS-kompleksin lähelle, jolloin rytmi näyttää tavalliselta sinusbradykardialta. Tällaisissa tapauksissa liitosrytmin tunnistamiseksi lyhyet - alle 0,12 sekuntia, P-R-välit ovat tärkeitä.
Toisin kuin risteysrytmi, vasemman eteisrytmin kanssa on positiivinen aalto P "johdossa V1, jolla on "kuvun ja keihään" muoto, ja negatiivinen aalto P johdossa I ja (tai) V6 .
Solmukudoksen takykardia, jossa on eriasteinen esto ulostulossa (ulostulokatkos), muistuttaa eteiskammiokorvausrytmiä. Pitkät R-R-välit liitostakykardiassa, jossa on esto ulostulossa, ovat yleensä lyhyiden R-R-välien kerrannaisia.
Liitosrytmin hoito riippuu sen aiheuttavasta sydämen rytmihäiriöstä. Kun sinusbradykardiassa on lyhyt nivelrytmi, hoitoa ei yleensä tarvita. Sitä vastoin risteysrytmi, jossa on täydellinen eteiskammiokatkos hemodynaamisten häiriöiden ja merkittävien oireiden kanssa, vaatii yleensä keinotekoisen tahdistimen (elektrostimulaattorin) käyttöä. Tärkeimmät atrioventrikulaarisen rytmin lääkkeet ovat atropiini, isoprenaliini ja orsiprenaliini (alupent) sinusbradykardiaan käytettävinä annoksina. Jos eteiskammiorytmi esiintyy samanaikaisesti digitalis-, kinidiini-, reserpiini-, guanetidiini-hoidon kanssa, näiden lääkkeiden käyttö on lopetettava. Rytmihäiriölääkkeet - kinidiini, prokaiiniamidi, aymaliini ja beetasalpaajat ovat vasta-aiheisia. Hyperkalemiaa ja (tai) asidoosia aiheuttavan nivelrytmin hoito tulee suorittaa määräämällä 1-3 ampullia natriumbikarbonaattia (yksi ampulli sisältää 44,6 mekvivalenttia) ja 25 % glukoosia 250 ml ja 20 IU insuliinia 30 minuutin tiputusinfuusiona laskimoon. ja sitten 1000 ml 10 % glukoosia tiputtamalla suonensisäisesti 6-8 tunnin ajan.
Atrioventrikulaarisen rytmin ennuste riippuu sydämen rytmihäiriöstä, joka aiheutti tämän rytmin ilmaantumisen, sydänsairauden olemassaolosta tai puuttumisesta sekä kammioiden supistusten tiheydestä. Ennuste on erittäin hyvä terveillä henkilöillä, joilla on sinusbradykardia ja lyhyitä atrioventrikulaarisia rytmiä. Ennuste on vakava, kun risteysrytmi on seurausta täydellisestä eteiskammiokatkosesta, johon liittyy sydänsairaus ja sydämen vajaatoiminta. Solmurytmi eteisvärinässä ja digitalismyrkytyksessä aiheuttaa vakavan ennusteen. Mitä alhaisempi risteystaajuus, sitä suurempi on Morgagni-Edems-Stokesin oireyhtymän ja lääkeresistentin sydämen vajaatoiminnan todennäköisyys.
Atrioventrikulaarinen solmu on toisen asteen automatismin keskus, se tuottaa impulsseja taajuudella 40-60 minuutissa. Atrioventrikulaarisesta liitoksesta tulevat impulssit etenevät retrogradisesti eteisiin ja antegradoituvat kammioihin. Atrioventrikulaarisesta risteyksestä peräisin olevasta rytmistä on 3 muunnelmaa.
1) Eteisen viritys edeltää viritystä
ludotshkov. Tässä tapauksessa negatiivinen T edeltää QRS:ää, PQ -0,1-
0,08, QRS-kompleksi ennallaan, RR=RR-välit, syke
supistukset alle 60 minuutissa. Tahdistin sijaitsee
AV-liitoksen ylempi kolmannes (kuva 23).
2) Eteisten viritys tapahtuu samanaikaisesti kammioiden virittymisen kanssa. Tässä muunnelmassa negatiivinen P on asetettu QRS-kompleksin päälle (kuva 24).
3) Rytmi atrioventrikulaarisesta risteyksestä kammioiden virityksellä, joka edeltää eteisten viritystä. Kuljettaja
rytmi sijaitsee solmun alemmassa kolmanneksessa. (Kuva 25). Negatiivinen T päällekkäin ST-segmentillä. Negatiivinen P kirjataan kaikkiin johtoihin paitsi avR.
AV-yhteyden rytmi voi esiintyä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, kardioskleroosi, sekä henkilöillä, joilla on vatotonia tai automatismin toimintaa estävillä lääkkeillä myrkytetty.
Jos rytmitaajuus on vähintään 50 lyöntiä minuutissa, kliinisiä oireita ei välttämättä ole; noin 40 lyöntiä minuutissa voi ilmetä merkkejä aivojen riittämättömästä verenkierrosta. On välttämätöntä yrittää siirtää solmurytmi sinukseen. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan atropinisointi ja määrätään hoitoa, joka parantaa sinussolmun toimintaa (ATP, Riboxin, Essentiale). Taustalla oleva sairaus on hoidettava.
Idioventrikulaarinen rytmi
Joissakin tapauksissa kammioiden johtumisjärjestelmästä tulee automatismin keskus. Ektoottinen fokus voi sijaita His-nipun oikean tai vasemman jalan oksissa. Koska kammioiden johtumisjärjestelmää pidetään III luokan automatismin keskuksena, impulssien määrä on 20–40 minuutissa. Impulssi kiihottaa ensin kammiota, jossa ektoottinen fokus sijaitsee, ja sitten kiertävästi His-kimpun jaloissa olevien anastomoosien kautta se siirtyy vastakkaiseen kammioon. Oikeasta kammiosta tuleva impulssi muistuttaa Hänen kimpun vasemman jalan salpausta, vasemmasta kammiosta - Hänen kimpun oikean jalan estoa.
Useimmiten idioventrikulaarinen rytmi esiintyy täydellisen poikittaiskatkoksen distaalisessa variantissa ja osoittaa aina vakavaa sydänlihasvauriota, edeltää asystoliaa tai kammiovärinää ja vaatii yleensä tahdistusta. Idioventrikulaariselle rytmille on ominaista leventyneet epämuodostuneet QRS-kompleksit yli 0,12, jotka muistuttavat nippuhaarakatkoksia (kuva 26).
Välit RR = RR, hyvin harvoin impulssit kammioista kulkevat taaksepäin eteisiin ja QRS-kompleksien taakse, voi seurata negatiivinen P, jonka lukumäärä on sama kuin QRS-komplekseja.
Useammin eteisen PP=PP aallot tallennetaan isoliinille, eteisrytmi on useita kertoja yleisempi kuin kammiorytmi, P:n ja QRS-kompleksin välistä yhteyttä ei ole. Kammiorytmi voidaan yhdistää eteisvärinään ja lepatukseen (Frederickin ilmiö).
Pakene impulsseja
Harvinaisella rytmillä, sinoaurikulaarisen tai eteiskammion salpauksen vuoksi, impulsseja ilmaantuu useammin eteiskammiosta, harvemmin kammioista. Pakoimpulssit ovat luonteeltaan yksittäisiä, ne suorittavat kompensoivan tehtävän. Luistoimpulssia edeltää normaalia RR:tä pidempi tauko (kuvat 27, 28).
Pakenemisimpulssit tulee erottaa ekstrasystoleista. Erona on se, että ekstrasystolia edeltää normaalia RR-väliä lyhyempi tauko, pakopulssia edeltää pidempi tauko kuin normaalia RR-väliä.
