Sairaus tunnetaan hyvin tärkeänä etiologisena tekijänä, joka aiheuttaa eteisvärinää, harvemmin sydämen koon kasvua ja verenkiertohäiriöitä. Tässä taudissa kliinisessä kuvassa esiin nousevia vakavia verenkiertohäiriöitä havaitaan kuitenkin pääasiassa liitännäissairauksissa (ateroskleroosi jne.), ja dynamiikkaa jäljittelemällä voidaan joskus arvioida tyrotoksikoosin todellinen merkitys sydänvaurion alkuperässä. taudin kehittymisessä ja hoidon tulosten tutkimisessa. Kardiologisesta näkökulmasta on syytä muistaa, että noin 10 % potilaista, joilla on ensi silmäyksellä epäselvää alkuperää oleva eteisvärinä, kärsii tyrotoksikoosista, joka esiintyy ilman voimakkaita oireita.

Patologisessa tutkimuksessa yli puolessa tapauksista havaitaan selvästi ilmennyt sydänlihaksen ja ennen kaikkea vasemman kammion hypertrofia. Useimmilla tämän ryhmän potilailla on ahtauttava sepelvaltimon ateroskleroosi, ja elämän aikana hypertensio. Selkein hypertrofia (puolessa tapauksista) havaittiin kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa pitkäaikaisen eteisen takyarytmian taustalla. Mikroskooppinen tutkimus paljasti ilmeisiä dystrofisia (joissakin tapauksissa nekroosialueita) muutoksia sydänlihaksessa, joskus samanaikaista solujen infiltraatiota, johon osallistui lymfosyyttejä, histiosyyttejä, plasmosyyttejä, sekä vaihtelevan vaikeusasteen fibroosia. Kokeellisessa tyrotoksikoosissa tyypillisintä oli sydänlihaskuitujen glykogeenipitoisuuden lasku, mikä heijastaa tämän taudin voimakkaita energia-aineenvaihdunnan muutoksia.

Kilpirauhashormonien toiminnan lisääntyminen elimistössä voi johtua erilaisista kilpirauhasen patologisista prosesseista, joiden erot vaihtelevat jossain määrin vain kliinisissä, mutta myös morfologisissa muutoksissa kilpirauhasessa. erilaisia ​​kehoja. On mahdollista, että erilaisiin autoimmuuniprosesseihin (esimerkiksi Hashimoton struuma), jotka liittyvät tyrotoksikoosin kehittymiseen, voi joissakin tapauksissa liittyä tyypillisiä tulehduksellisia muutoksia eri elimissä, mukaan lukien sydän. Samaan aikaan kilpirauhasen tyreotoksiseen adenoomaan, joka lähtökohtaisesti lähestyy kasvaimia, voi liittyä pääasiassa metabolisia muutoksia sydänlihaksessa. Kuitenkin tällainen eriytetty analyysi morfologisista muutoksista sydämessä riippuen luonteesta patologisia muutoksia kilpirauhasessa ei ole tehty, joten itse tyrotoksikoosin merkitystä sydämen muutosten ilmaantumisessa on vaikea arvioida.

Tyrotoksikoosin ja sen ilmenemismuotojen, mukaan lukien sydän- ja verisuonisairauksien, esiintymismekanismissa ylimääräisen tyroksiinin suoran vaikutuksen lisäksi aivolisäkkeen, hypotalamuksen sekä lisämunuaisten ja sympaattisen toiminnan häiriöt hermoston säätely. Kilpirauhasen liikatoiminta itsessään johtaa jatkuvaan perusaineenvaihdunnan lisääntymiseen ja perifeeristen kudosten hapen tarpeeseen. Jälkimmäinen koskee myös sydänkudosta, ja juuri tähän liittyy sepelvaltimoverenvirtauksen lisääntyminen tyrotoksikoosissa. Tyroksiini vaikuttaa ilmeisesti myoksisesti myös sydänlihakseen, mikä lisää erityisesti sen aktiivisuutta sinussolmuke ja edistää takykardiaa. Samalla sympaattinen lisämunuainen stimuloituu. Tämän todistaa sympatolyyttisten aineiden ja adrenoseptorisalpaajien edullinen vaikutus. Nämä siirtymät ja ennen kaikkea perusaineenvaihdunnan lisääntyminen 30-70 % lisäävät verenkierron minuuttitilavuutta, kun taas arteriovenoosinen happiero jopa pienenee. Samaan aikaan lämmöntuotanto lisääntyy, mikä johtaa lisääntyneeseen hikoiluun usein havaitun subfebriililämpötilan ja lämpimän ihon taustalla (toisin kuin kylmä hiki psykoneuroosissa, jossa ihon verisuonet ovat yleensä kouristuksia).

Sydämen minuuttitilavuus lisääntyy yleensä huomattavasti, pääasiassa sydämen sykkeen kustannuksella, ja sydämen minuuttitilavuus pysyy normaalia korkeampana, vaikka kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan merkkejä ilmaantuisikin. Lisääntynyt aineenvaihdunta periferiassa aiheuttaa ylimääräisen aineen muodostumisen kudoksissa, mikä edistää pienten verisuonten laajentumista, arteriovenoosien shunttien avautumista (joka osittain lisää sydämen minuuttitilavuutta), johtaa verenkierron lisääntymiseen, veren kiihtymiseen. virtaus ja lisääntynyt verenkierto sydämeen. On tärkeää huomata, että sydän tyrotoksikoosissa toimii tehottomasti, sopeutuu huonosti lisääntyneeseen stressiin, erityisesti sen vaste fyysiseen rasitukseen on yleensä riittämätön. Nämä verenkierron muutokset ovat erityisen epäsuotuisia sydämelle, johon on aiemmin vaikuttanut toinen patologinen prosessi. Merkittävä eteisen takyarytmian esiintymistiheys liittyy molempiin suoriin myrkyllinen vaikutus tyroksiinia eteissydänlihakseen henkilöillä, jotka ovat alttiita välkkymiselle ja joilla on heikentynyt hypotalamuksen ja aivolisäkkeen säätely ja lopuksi lisääntynyt laskimovirtaus sydämeen, mikä voi aiheuttaa pitkittyneen ja tavallista voimakkaamman eteislihaksen stimulaation fokuksen ilmaantuessa lisääntyneen kiihtyvyyden kanssa.

From kliiniset oireet tyreotoksikoosi, sydämentykytys ovat potilaiden varhaisimpia ja yleisimpiä valituksia, ja niihin liittyy sekä sydämen supistusten tihentyminen ja voimakkuus että herkkyyden lisääntyminen hermosto. Joskus sydämen syke kiihtyy jyrkästi tunteiden, fyysistä stressiä tai vasemmalla puolella olevassa asennossa. Joissakin tapauksissa siihen liittyy välkkymisen kohtauksia, joihin liittyy heikkoutta, epämiellyttäviä tuntemuksia sydämen alueella, vaikka eteisvärinä voi esiintyä ilman valituksia. Hengenahdistus tai pikemminkin ilmanpuutteen tunne yhdistetään usein lisääntyneeseen väsymykseen ja sitä voi esiintyä sekä rasituksen aikana että levossa (joka eroaa todellisesta sydämen takypneasta). Ilmeisesti hengenahdistus liittyy keuhkojen lisääntyneeseen tuuletukseen, joka johtuu hapentarpeen lisääntymisestä keuhkojen alentuneen elintärkeän kapasiteetin taustalla, mikä johtuu hengityslihasten heikkenemisestä. Vain taudin myöhäisessä vaiheessa, sydänvaurion selkeiden kliinisten merkkien taustalla, hengenahdistus on seurausta keuhkoverenkierron tukkeutumisesta. Sydämen alueen kipu on vähemmän tyypillistä tyrotoksikoosille ja on luonteeltaan samanlainen kuin kardialgia toimintahäiriöissä; joskus ne voivat olla eteisvärinän hyökkäyksen pääasiallinen ilmentymä. Angina pectoris on harvinaisempi, käytännössä vain vanhuksilla, ja joissain tapauksissa sen kohtaukset hävisivät onnistunut hoito taustalla oleva sairaus.

Tyreotoksikoosin (tarkemmin Gravesin taudin) objektiiviset merkit ilmenevät useimmiten suurentuneena kilpirauhasena, jonka yli kuuluu verisuonten ääniä, sekä eksoftalmuksia ja silmäoireita. Sydämen tutkiminen voi osoittaa lisääntynyttä sydämen sydämen sykettä. Äänet ovat yleensä kovia, erityisesti I-ääni kärjessä, mikä voi jopa johtaa virheelliseen diagnoosiin. mitraalisen ahtauma. Usein kuuluu systolinen ejektioääni lisääntyneen verenkierron vuoksi. Tämä ääni on voimakkaampaa rintalastan vasemmassa reunassa projektioalueella. keuhkovaltimo. Diastoliset sivuäänet ovat paljon harvinaisempia. Jatkuva takykardia (joskus jopa 160-200 lyöntiä minuutissa) on hyvin tyypillistä, pulsaatiota on usein havaittavissa perifeeriset verisuonet, ja toisin kuin yksinkertainen autonominen toimintahäiriö takykardia tyrotoksikoosissa on erittäin vakaa, rytmi ei muutu syvän hengityksen kanssa ja pysyy jyrkästi kiihtyneenä unen aikana. Eteisvärinä esiintyy noin 1/4. tyreotoksikoosipotilailla ja paljon useammin iäkkäillä ihmisillä. 1/3:ssa tapauksista eteisvärinä on luonteeltaan kohtauksellista, mikä on tyypillisempi yksittäiselle tyrotoksikoosille ilman merkkejä muun etiologian sydänvauriosta. Kilpirauhasen liikatoiminnan tehokkaassa hoidossa rytmihäiriö eliminoituu 2/3-3/4 potilaalla ilman rytmihäiriölääkkeitä, ja nuorilla se jatkuu hyvin harvoin.

Selvää rinnakkaisuutta välkyntätiheyden ja tyrotoksikoosin vakavuuden välillä, arvioituna erityisesti perusaineenvaihdunnan lisääntymisasteen perusteella, ei ole osoitettu. Muut rytmihäiriöt, kuten ekstrasystolia, sekä johtumishäiriöt eivät ole tyypillisiä kilpirauhasen liikatoiminnalle ja niitä esiintyy joskus vain tartuntavaikutusten yhteydessä tai digitalisaation aikana.

Systolisen paineen noususta ja diastolisen paineen laskusta johtuva pulssinpaineen nousu on ominaista. Takykardian ja eteisvärinän lisäksi EKG voi osoittaa P-aallon lisääntymisen, ST-segmentin sekundaarisen laskun ja T-aallon, joka johtuu takykardiasta tai samanaikaisesta sydänsairaudesta lähes 1/3 potilaista.

Röntgentutkimus paljastaa yleensä sydämen lisääntyneen pulsaation, joskus keuhkovaltimon päähaarojen laajenemisen. Mutkattomassa kurssissa sydän ei yleensä ole laajentunut, vaikka jotkut kirjoittajat ovatkin havainneet rajojen laajentumisen sydämen vajaatoiminnan merkkien ilmaantumiseen. Dekompensaation oireilla useimmissa tapauksissa havaitaan sydämen onteloiden tasainen laajeneminen. Verenkiertohäiriöt kehittyvät usein vanhuksilla, erityisesti pitkällä tyreotoksikoosilla ja yleensä eteisvärinän taustalla. Magnesian aika tyreotoksikoosissa yleensä lyhenee. Sydämen vajaatoiminnassa se voi nousta hieman saavuttaen samalla normaaliarvon.

Gravesin taudissa, joka ilmenee vaikeasta eksoftalmuksesta, kilpirauhasen lisääntymisestä, sydänlihasvaurio melko voimakkaassa muodossa kehittyy yleensä pidemmäksi ajaksi. myöhäisiä vaiheita ja sen yhteys tyrotoksikoosiin on usein kiistaton. Samaan aikaan kilpirauhasen toksisessa adenoomassa, jonka ilmenemismuotojen joukossa ei ole ilmeisesti aivolisäkkeestä peräisin olevia silmäoireita, esiintyy usein takykardia ja eteisvärinä aina sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen asti, joka on yleensä selittyy iäkkäillä potilailla ateroskleroosin etenemisellä. Tyreotoksikoosi nuorempana kehittyy joskus aiemman reumaattisen prosessin taustalla, jossa on muodostunut sydänsairaus. Samanlaisella potilaalla havaitsimme vajaatoimintaa aorttaläpät ennen klinikalle ottamista subfebriililämpötilan, takykardian, painon laskun, suurentuneen pernan ilmaantuminen vakavilla astenian oireilla pitkään mahdollisti pitkittyneen septisen endokardiitin epäilyn, mutta normaaleilla laboratorioparametreilla, ja massiivisen antibiootin suorittamisen. hoitoa, joka osoittautui täysin tehottomaksi. Tämä seikka sekä klinikalla tarkemmassa tarkastelussa havaittu kilpirauhasen lisääntyminen antoivat aihetta diagnosoida tyrotoksikoosi. Tämän diagnoosin oikeellisuus vahvistettiin toiminnallisen tutkimuksen tuloksilla ja myöhemmillä tyreostaattisilla aineilla tehdyn hoidon suotuisilla tuloksilla.

Tyreotoksikoosin diagnoosi voidaan vahvistaa seuraavien toiminnallisten tutkimusmenetelmien tiedoilla. BMR kasvaa yleensä yli 30 %. Proteiiniin sitoutuneen jodin määrää veressä määritettäessä sen määrä ylittää 80 μg / l (8 μg%). Radioaktiivisen jodin 131 I:n käyttöönoton myötä sen kertyminen kilpirauhaseen 2 tunnin ajan on yli 25 % ja 24 tunnin ajan - yli 50 %. Viime vuosina on radioimmuunimenetelmän ansiosta trijodityroniinia ja tyroksiinia sekä kilpirauhasta stimuloivaa hormonia pystytty määrittämään suoraan verestä.

Tyreotoksikoosin oireet ovat niin lukuisia, että niitä on mahdotonta kuvata yhdessä artikkelissa. Siksi tässä artikkelissa keskitymme vain sydän- ja verisuonijärjestelmään liittyviin tyrotoksikoosin oireisiin.

Tyreotoksikoosipotilaiden pulssi on yleensä kiihtynyt. Lepotilassa se saavuttaa yleensä 100 lyöntiä minuutissa ja liikkeen, fyysisen stressin ja jännityksen aikana jopa 200 lyöntiä tai enemmän. Takykardia on yksi vakituimmista ja varhaisimmista tyrotoksikoosin oireista, mutta harvoissa tapauksissa (ns. vagotrooppisessa tyreotoksikoosimuodossa) pulssi voi olla normaali ja jopa hidas. Tällaiset potilaat havaitsevat erityisen akuutisti sydämenlyönnin ja tuntevat pulssin melkein kaikkialla; niitä häiritsee erityisesti niskan, pään ja vatsan sykkimisen tunne; niiden pulssi on yleensä pehmeä ja pieni täyte, usein epäsäännöllinen; ekstrasystolia (kammio ja eteinen) on yleistä.

Sydän. Sen mitat ovat usein suurennetut vasemmalle, lähes aina keuhkovaltimoon kuuluu systolinen sivuääni, joka viedään kärkeen. Jos sairaus kestää pitkään, sydämen dekompensaatio tapahtuu. Tämä sydämen vajaatoiminta johtuu sydänlihaksen anatomisista muutoksista, jotka johtuvat kilpirauhashormonin (tyroksiinin) toksisista vaikutuksista - rappeuttava liikalihavuus, diffuusi kasvu sidekudos, verisuonten seinämien läpäisevyyden rikkominen jne.

Sydänlihaksen anatomisten muutosten ohella tapahtuu myös merkittäviä biokemiallisia muutoksia: glykogeenipitoisuuden lasku ja aminohappojen, polypeptidien ja kolesterolin lisääntyminen.

Vakavan tyrotoksikoosin sydämen rytmihäiriöistä tyypillisin on eteisvärinä. Sitä esiintyy 33 prosentissa tapauksista. Korvan ja kammioiden ekstrasystolien esiintyminen havaitaan usein. Takykardia on yleensä luonteeltaan sinus.

Tyreotoksikoosin kehittymisen alkuvaiheissa T- ja P-aaltojen lisääntyminen havaitaan elektrokardiogrammissa sympaattisen hermoston kiihottumisen ilmaisuna. Kun oireyhtymä kehittyy ja tyrotoksikoosi lisääntyy, elektrokardiogrammiin ilmaantuu merkkejä johtumishäiriöstä sekä merkkejä rappeuttavat muutokset sydänlihas.

Taudin edetessä sydämen muutokset yleensä lisääntyvät. Tyreotoksikoosipotilaiden perifeeriset verisuonet ovat laajentuneet, heidän sävynsä laskee.

Hemodynaamiset muutokset. Vaikeassa tyrotoksikoosissa havaitaan luonnollisesti useita hemodynaamisia muutoksia.

Verenpaine muuttuu yleensä systolisen nousun ja diastolisen laskun suuntaan, joka joissain tapauksissa laskee nollaan. Tulevaisuudessa sydämen toiminnan heikkenemisen myötä myös systolinen paine laskee. Laskimopaine näillä potilailla on yleensä kohonnut. Systolinen tilavuus, minuuttitilavuus, niissä kiertävän veren määrä lisääntyy, verenkierto kiihtyy.

Ei pidä koskaan unohtaa, että tyrotoksikoosipotilas on ennen kaikkea sydänsairaus ja hänen sydämestään huolehtiminen on päätehtävä.

Tyreotoksikoosin sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisessä on kaksi vaihetta:

1. Ensimmäiselle vaiheelle on ominaista vakavan sydämen vajaatoiminnan puuttuminen. Takykardian lisäksi tässä vaiheessa voidaan joskus havaita sydämen koon lievää kasvua, sen sävyjen nousua, EKG-jännitteen nousua ja sydämen supistusten kiihtymistä.

2. Toisessa vaiheessa havaitaan merkittävämpi takykardia, sydän laajenee merkittävästi, yleensä systolinen sivuääni kärjen yli selkiytyy, ilmenee vaikea hengenahdistus ja maksa suurenee. Eteisvärinän aikoja esiintyy, sitten välkyntä muuttuu jatkuvaksi, ja enemmän tai vähemmän vakava kuva sydämen vajaatoiminnasta kehittyy usein vakavalla ruuhkolla.

Rikkomusten alkuperä sydän- ja verisuonijärjestelmästä Tyreotoksikoosissa selittyy kahden tekijän yhteisvaikutuksella:

1) autonomisen hermoston koko sympaattisen jaon lisääntynyt ärsytys;

2) lisääntyneen aineenvaihdunnan tuotteiden kertyminen kudoksiin, mikä alentaa verisuonilihasten sävyä periferiassa.

Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen tapahtuu yleensä eteisvärinän yhteydessä. Eteisvärinä lisää sydänlihaksen dystrofisia prosesseja, jotka kehittyvät tyreotoksikoosin yhteydessä.

rytmihäiriöt hypertyreoosissa

Kilpirauhasen vajaatoiminta voi aiheuttaa rytmihäiriöitä. Kilpirauhashormonien lisääntynyt vapautuminen vereen aiheuttaa hypertyreoosia. Sen kanssa tapahtuu takykardiaa ja syke (HR) saavuttaa 140 lyöntiä minuutissa. Myös kilpirauhasen liikatoiminnan yhteydessä esiintyy eteisvärinää. Jos kilpirauhanen tuottaa liian vähän kilpirauhashormonia, kehittyy kilpirauhasen vajaatoiminta. Taustaa vasten esiintyy bradykardiaa, syke on alle 60 lyöntiä minuutissa.

Rytmihäiriöiden tyypit

Oireet

Oireet vaihtelevat rytmihäiriön ja siihen liittyvien sairauksien tyypistä riippuen. Tärkeimmät merkit ovat:

1. Eteisvärinä. Ilmenee nopean sydämenlyöntikohtauksina. Päivittäinen virtsan määrä kasvaa (normaali - jopa 1,5 litraa, MA - jopa 2-3 litraa). Kehossa on pelon tunnetta, heikkoutta tai vapinaa. Voi esiintyä kouristuksia, pyörtymistä, vaaleaa ihoa, hengenahdistusta.
2. Takykardia. Kipu rintalastassa, pyörtyminen, huimaus, tummuminen silmien edessä. On tunne, että sydän on pysähtynyt tai "epäonnistunut", sydämen syke usein katkeaa. Syke nousi jopa levossa. Akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta voi kehittyä.
3. Bradykardia. On huimausta, pyörtymistä, rintalastan kipua, ilman puutteen tunnetta, verenpaineen hyppyjä, väsymystä, keskittymiskyvyn heikkenemistä, muistin menetystä, tilapäistä näön heikkenemistä. Koska sydänlihaksen supistukset hidastuvat, aivot kokevat hapen nälkää. Tämä voi johtaa kohtauksiin.

Takaisin hakemistoon

Diagnostiikka

Diagnostiset menetelmät rytmihäiriöiden havaitsemiseksi kilpirauhasen vajaatoiminnassa ovat taustalla olevan tai samanaikaisen kilpirauhassairauden määrittäminen.

Tätä varten suoritetaan hormonien (TSH) verikoe, määritetään vasta-aineet rauhassolujen komponenteille. Ultraäänitutkimusta käytetään kilpirauhasen kystojen tai kasvaimien etsimiseen (kasvaimet voivat tuottaa hormoneja aiheuttaen niiden ylimäärää). He käyttävät myös skintigrafiamenetelmää, jossa saat tietoa kilpirauhasen rakenteesta, koosta ja muodosta. Jos kasvaimia löydetään, kudospala otetaan biopsiaa varten muodostuman luonteen määrittämiseksi - hyvänlaatuinen vai pahanlaatuinen.

Sydämen rytmihäiriön diagnosoi kardiologi tai toiminnallisen diagnostiikan erikoislääkäri. Tehdään EKG, joka näyttää sykkeen, sydänlihaksen tilan, yleinen tila sydämet. Ekokardiografiaa käytetään myös. Menetelmän avulla voit määrittää sydämen kammioiden muutokset, niiden koon ja venttiilien toiminnan.

Rytmihäiriöiden hoito kilpirauhasessa

Jos rytmihäiriöitä esiintyy endokriinisten sairauksien taustalla, on ensinnäkin tarpeen lievittää tilaa hyper- ja hypotyreoosilla. Tyreotoksikoosissa määrätään beetasalpaajia (Anaprilin, Atenolol, Betaxolol, Concor, Corvitol, Metoprolol), kilpirauhaslääkkeitä, jodidia. Kaikkia lääkkeitä tulee käyttää vain lääkärin määräämällä tavalla, itsehoito on vaarallista. Sinun on noudatettava ruokavaliota.

Rytmihäiriöiden hoitoon käytetään kalsiumkanavasalpaajaryhmän lääkkeitä (Finoptin, Verapamil, Diltiazem, Kadil), beetasalpaajia (Atenolol, Nadolol). Myös fysioterapia on tehokasta: sähköuni, kylvyt (muta, happi, rikkivety). Jos sykehäiriö liittyy kilpirauhasen sairauksiin, hoidon tulee olla kattava. Lääkärin tulee määrittää lääkkeiden yhteensopivuus.

Takykardia tyrotoksikoosissa

Tyreotoksikoosi

Tyreotoksikoosi (tyreotoksikoosi; anat. /glandula/ thyreoidea kilpirauhanen + kreikkalainen toxikon myrkky + - ō sis) - kliininen oireyhtymä johtuu kilpirauhashormonien pitoisuuden pitkittyneestä noususta veressä ja kudoksissa.

Jatkuva ylimäärä kilpirauhashormonit aiheuttaa kudoshengityksen ja oksidatiivisen fosforylaation irtoamisen (ks. Hengityskudosta), mikä johtaa rikkomiseen energian aineenvaihduntaa(cm. Aineenvaihdunta ja energia) - liiallinen lämmöntuotto, ATP:n makotoroergisiin sidoksiin varastoidun energian määrän väheneminen. Tyreotoksikoosin energiavaje täydentyy kaikkien aineenvaihduntaprosessien kiihtyneen virtauksen vuoksi, mikä lopulta määrittää sen kliinisen kuvan. Tyreotoksikoosi 60-80 %:ssa tapauksista johtuu struuma diffuusi myrkyllinen. kehittyy myös kilpirauhashormonivalmisteiden ja jodia sisältävien valmisteiden (jodi-bazedov), toksisen adenooman (Plummerin tauti), a(ks. Kilpirauhastulehdus), kudosten lisääntynyt herkkyys kilpirauhashormoneille, tyrotropiinia tuottavalle aivolisäkkeen adenooma. vastasyntyneillä äideillä, joilla on hyperfunktio kilpirauhanen .

Kliininen kuva endogeenisten kilpirauhashormonien liiallisesta tai riittämättömistä kilpirauhashormonivalmisteiden annoksista aiheuttamasta tyrotoksikoosista on lähes sama. Selvimmät häiriöt tyrotoksikoosissa rasva-aineenvaihduntaa, muutokset sydän- ja ruoansulatusjärjestelmät, Umpieritysrauhaset.

Tyreotoksikoosin etenemisellä on sukupuolen ja iän ominaisuudet. Miehillä havaitaan useammin T:n yhdistelmää endokriinisen oftalmopatian kanssa, kilpirauhasen koko ylittää harvoin III kasvuasteen (katso. Struuma). Vanhuksilla sydämen rytmihäiriöt kehittyvät todennäköisemmin, psyyken muutokset tulevat usein esiin (ks. Endokriiniset mielenterveyden häiriöt). Lapsilla tyrotoksikoosin kliinistä kuvaa hallitsevat neuroottiset ilmenemismuodot. Kehon paino laskee progressiivisesti, johon liittyy lisääntynyt ruokahalu, jatkuva takykardia, hikoilu, emotionaalinen labilisuus, ihon tummuminen kilpirauhasen aiheuttaman lisämunuaisen vajaatoiminnan vuoksi jne. Toisin kuin yleisesti luullaan, tyrotoksikoosi ei ole välttämätön subfebriililämpötila ruumiit, koska lisääntynyt lämmönsiirto (vrt. BX). Diffuusissa toksisessa struumassa 60 %:ssa tapauksista tyrotoksikoosi yhdistetään endokriiniseen oftalmopatiaan.

Tyreotoksikoosin etenemisessä on lieviä, keskivaikeita ja vaikeita muotoja. Lievässä muodossa painonpudotus on kohtalaista, takykardia ei ylitä 100 lyöntiä per 1 min. sydämen supistusten rytmi ei muutu, merkkejä endokriinisten rauhasten toimintahäiriöstä (kilpirauhasta lukuun ottamatta) ei havaita.

Keskivaikealle tyreotoksikoosille on ominaista voimakas laihtuminen, takykardia, joka saavuttaa 100-120 lyöntiä per 1 min(takykardian ominaisuus on sen vakaa luonne, joka ei riipu potilaan kehon asennosta, aiemmasta unesta tai pitkästä lepojaksosta), lyhytaikaiset sydämen sykkeen muutokset, hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt, ruoansulatuskanavan häiriöt (usein löysät ulosteet) ), veren kolesterolipitoisuuden lasku, lisämunuaisen vajaatoiminnan merkit lisääntyvät vähitellen.

Vaikea tyreotoksikoosi (visseropaattinen tai marantinen muoto) on seurausta pitkäaikaisesta hoitamattomasta tai huonosti hoidetusta tyreotoksikoosista, jossa todetaan vakava toimintahäiriö. yksittäisiä elimiä ja järjestelmät. Painonpudotusta pidetään usein virheellisesti syöpäkakeksiana tai kakeksiana panhypopituitarismissa (aivolisäkkeen kakeksia), koska. energiansaanti johtuu jo endogeenisten proteiinien hajoamisesta. Myasthenia gravista ja myopatiaa havaitaan.

Sydämen rytmihäiriö tapahtuu ekstrasystolen tai eteisvärinän tyypin mukaan. Diastolin lyheneminen takykardian aikana johtaa tyypillisiin verenpaineen muutoksiin: suhteellisen korkea systolinen paine ja matala diastolinen paine (ns. pulssin paine), joka voi toimia eromerkkinä verenpainetaudin poissulkemiselle. Diastolin lyheneminen johtuu I-äänen vahvistumisesta sydämen huipussa ja V-pisteessä, mikä on tyypillistä tyreotoksiselle takykardialle, toisin kuin tämän äänen vaimeus sydänlihastulehduksessa ja vajaatoiminnassa. mitraaliläppä(tyreotoksikoosissa verenvirtauksen kiihtymisestä johtuen systolinen sivuääni voidaan kuulla sydämen huipulla). Näiden oireiden yhdistelmää kutsutaan "tyreotoksiseksi sydämeksi" (jotkut lääkärit tunnistavat jälkimmäisen vain eteisvärinän ja verenkiertohäiriöiden esiintymisen). Sydämen koon kasvua havaitaan vain eteisvärinän ilmaantumisen yhteydessä, mikä johtuu ensisijaisesti sen kammioiden laajentumisesta. Kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittymisellä tyrotoksikoosissa on useita piirteitä, se kehittyy pääasiassa vasemman kammion tyypin mukaan, joten hengenahdistus ilmaantuu aikaisin; kiihtynyt verenkierto ja kohonnut sydänindeksi jatkuvat. Toinen sydän- ja verisuonijärjestelmän vajaatoiminnan piirre tyrotoksikoosissa on sydäninfarktin harvinaisuus. Hormonien, erityisesti glukokortikoidien, lisääntynyt katabolia vaikeassa tyrotoksikoosissa johtaa kroonisen hypokortismin kehittymiseen.

Tyreotoksikoosi eri etiologiat on joitain erityispiirteitä. Joten tyreotoksikoosi, jossa on nodulaarinen ja sekoitettu myrkyllinen struuma, etenee lisääntyneen trijodityroniinin (T 3) - ns. trijodityroniinin tyrotoksikoosin - tuotannon myötä. Sille on tunnusomaista toistuvat sydämen rytmihäiriöt tai takykardian kohtaukset. Tyreotoksiseen adenoomaan liittyvää tyrotoksikoosia ei koskaan yhdistetä endokriiniseen oftalmopatiaan, johon liittyy harvoin painonpudotusta. tyrotoksikoosi. kehittyy ns. jodi-basedowin kanssa, johon liittyy kilpirauhasen morfologisia muutoksia, jotka muistuttavat kilpirauhastulehduksen muutoksia ja joita on vaikea korjata kilpirauhasen vastaiset lääkkeet. tyrotoksikoosi. autja de Quervainin kilpirauhastulehduksesta johtuen, se etenee yleensä lievästi tai keskivaikeana tyreotoksikoosina. Se on lyhytikäinen ja korvataan nopeasti, kun tyrostaattia määrätään kilpirauhasen vajaatoiminta. harvoin liittyy endokriiniseen oftalmopatiaan; kilpirauhasta stimuloivat immunoglobuliinit (TSI:t) puuttuvat yleensä veren seerumista. Lääkkeiden tyrotoksikoosin erottuva piirre. jossa endokriinistä oftalmopatiaa ei koskaan havaita, on kilpirauhashormonien korkea pitoisuus veressä, jolloin kilpirauhanen ei imeydy kokonaan jodiradionuklidia ja kaikki kliiniset oireet tyrotoksikoosi kilpirauhashormonivalmisteiden poistamisen tai potilaasta poistamisen jälkeen ns. tyroksinomaniassa.

Vastasyntyneiden tyreotoksikoosille on ominaista ruumiinpainon lasku, joka ylittää fysiologisen, takykardia, kiihtyvyys. Se ei johdu äidin kilpirauhashormonien liiallisuudesta; ne tuhoavat istukan proteaasit ja TSI, jotka kulkevat vapaasti istukan esteen läpi. 1 1/2-2 kuukauden kuluttua. syntymän jälkeen (aika, jolloin äidin TSI katoaa lapsen verestä), tyrotoksikoosin merkit häviävät.

Erittäin vakava komplikaatio tyrotoksikoosi on kilpirauhasen toksinen kriisi (hypertyreoottinen kooma, Gravesin kooma), joka voi kehittyä myös kohtalaisen tyrotoksikoosin yhteydessä. Kriisiä aiheuttavat tekijät ovat riittämättömät kompensaatiot tyrotoksikoosiin pitkään aikaan, kirurginen interventio kilpirauhaseen, minkä tahansa kiinnitys somaattinen sairaus. Tyreotoksisen kriisin alkamiselle on ominaista kehon lämpötilan nousu, kiihtyneisyys, jota seuraa adynamia, oksentelun ja ripulin aiheuttamat kuivumisen oireet, jyrkkä verenpaineen lasku tajunnan menetykseen asti.

Diagnoosi vahvistetaan tyypillisen kliinisen kuvan ja biokemiallisten, radiobiologisten ja immunokemiallisten tutkimusten tietojen perusteella. Diffuusissa toksisessa struumassa kilpirauhasen jodin tai teknetiumradionuklidin tasaisesti lisääntynyt otto (tai yksittäisiä osia lisääntynyt radionuklidin talteenotto skannauksessa - "kuumat solmut", joissa on diffuusi-nodulaarinen tai nodulaarinen toksinen struuma), rauhasten suureneminen - struuma, määritetty visuaalisesti tai ultraäänellä, kilpirauhashormonien ja tyroglobuliinin korkea pitoisuus veressä ja alhainen kilpirauhasta stimuloiva hormoni, TSI:n ja tyroglobuliinin vasta-aineiden ja tyrosyyttien mikrosomaalisten fraktioiden esiintyminen veressä, endokriininen oftalmopatia viittaavat varmasti tyrotoksikoosiin.

Tyreotoksikoosin diagnoosin toksisessa adenoomassa vahvistaa yhden toimivan kilpirauhasen lohkon läsnäolo kuvauksessa: verestä puuttuu TSI:tä ja klassisia kilpirauhasen vasta-aineita, trijodityroniinin suhteellinen pitoisuus on usein kohonnut (trijodityroniinityrotoksikoosi) ja potilaiden voimakas painonpudotus on harvinaista. Jodi-Basedovin kanssa jodin kertyminen kilpirauhaseen johtaa kilpirauhastulehdusta muistuttaviin muutoksiin: follikkelien repeämä, lisääntynyt verisuonten läpäisevyys. Veressä määritetään korkeita tyreoglobuliini- ja kilpirauhashormonipitoisuuksia, joita on vaikea korjata kilpirauhaslääkkeillä.

Tyreotoksikoosissa, joka on autoimmuunisen tyreoidiitin vaihe, veren seerumissa ei ole TSI:itä. Vastasyntyneiden tyreotoksikoosin varmentaa äidin hajanainen toksinen struuma tai primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta, lapsen painon asteittainen lasku ruoansulatushäiriöiden puuttuessa sekä riittävä määrä äidin maitoa.

Tyreotoksikoosin erityishoito on määrättävä kilpirauhasen vastaiset lääkkeet. jodiradionuklidi tai kirurginen toimenpide (ks. Struuma diffuusi myrkyllinen). Tyreotoksikoosin hoito kyhmymäisen tai sekalaisen toksisen struuman ja toksisen adenooman kanssa on toimivaa. Vastasyntyneiden tyrotoksikoosilla, joka yleensä 1 1/2 -2 kuukauden kuluttua. paranee itsestään, kilpirauhaslääkkeisiin turvaudutaan harvoin ja sitä määrätään lyhyeksi ajaksi vaikean takykardian ja painonpudotuksen yhteydessä.

Tyreotoksisen kriisin hoidon tulee olla monimutkaista. Hydrokortisonihemisukkinaattia annetaan annoksena 100-200 mg suonensisäisesti ja sitten 100 mg lihakseen 3-4 h; päivittäinen annos on yleensä 800-1000 mg. Ringerin liuos - Locke, 5-prosenttinen glukoosiliuos insuliinin kanssa, kokarboksylaasi, gemodez annetaan suonensisäisesti; vaikea takykardia ja rytmihäiriöt - sydämen glykosidit (korglikon tai strofantiini) b-salpaajat. Kilpirauhashormonien ylituotannon estämiseksi Mercazolil-valmistetta määrätään suurina annoksina (50-60 mg päivässä) ja sen analogi. Plasmafereesia ja hemosorptiota käytetään myös laajasti. aluetta kohti tärkeimmät alukset reidet sekä maksa laittaa jääpusseja.

Elinikäennuste on suotuisa: tilan vakavuuden oikea-aikainen ja riittävä hoito johtaa useimmilla potilailla toipumiseen ja työkyvyn palautumiseen. (Tyreotoksiset kriisit ovat hengenvaarallisia.

Bibliografia: Tolber A.M. jne. Patogeneesi liikehäiriöt tyreotoksikoosin kanssa, M. 1980, Zhukovsky M.A. Children's Endokrinology, s. 50, M. 1982; Potemkin V.V. Hätätilat endokriinisten sairauksien klinikalla, s. 10, M. 1984; Slavina L.S. Heart in endokriiniset sairaudet, M. 1979; Starkova N.T. Kliininen endokrinologia, s. 84, M. 1983.

Lyhenteet: T. - Tyreotoksikoosi

Huomio! Artikkeli "Tyrotoksikoosi" on tarkoitettu vain tiedoksi, eikä sitä tule käyttää itsehoitoon

Takykardia tyrotoksikoosissa. Sydämen ääniä ja sivuääniä tyrotoksikoosissa

Sydämen toimintahäiriön kliinisistä ilmenemismuodoista. Tyreotoksikoosin alkuvaiheelle ominaista, useimmat tyypillinen oire on takykardia, jonka potilaat tuntevat jatkuvana sydämenlyöntinä. Takykardian erottuva piirre tyrotoksikoosissa on sen pysyvyys ja pysyvyys. Syke ei muutu levossa, ja jopa unen aikana pulssi pysyy samana (90-100 per 1 min). Fyysisen rasituksen aikana ei myöskään ole havaittavissa, vielä suurempaa sykkeen nousua. Tällainen takykardian pysyvyys ja jatkuvuus todistavat sen ekstrakardiaalisesta alkuperästä ja osoittavat jatkuvan sykkeen nousun yhteyden katekoliamiinien vaikutukseen.

Tämän seurauksena sympaattisen sävyn lisääntyminen ja katekoliamiinipitoisuuden lisääntyminen sydänlihaksessa toimivat sydämen impulssien tuotannon jatkuvana stimulaattorina. ominaispiirre tällainen takykardia on sydämen glukosidien vaikutuksen puute siihen. Huolimatta tämän oireen jatkuvuudesta, joissakin tapauksissa, erityisesti miehillä, joilla on selvä tyypillinen tyrotoksikoosikuva, takykardia voi puuttua. Aineistossamme takykardian puuttuminen potilailla, joilla oli vaikea tyrotoksikoosi, havaittiin pääasiassa miehillä. Useimmissa tapauksissa takykardian puuttuminen vakavalla tyrotoksikoosilla havaitaan ihmisillä, jotka harjoittivat raskasta fyysistä työtä tai urheilua ennen sairautta.

On mahdollista, että näissä tapauksissa pitkäkestoinen fyysinen harjoittelu ja sydämen adaptiivisten toimintojen sopeuttaminen kompensoimaan kiertoreaktioista johtuvia sydämelle kohonneita vaatimuksia aiheuttivat samat kompensaatioreaktiot lisääntyneen sydämen työn aikana tyrotoksikoosin alla.

Pulssi on yleensä hyvin täynnä. taudin alkuvaiheessa on rytminen, sillä on usein seler et altus luonne. Tämä pulssin luonne johtuu toisaalta sydämen iskutilavuuden kasvusta, mikä aiheuttaa systolisen (maksimi)paineen nousun, toisaalta perifeeristen verisuonten laajeneminen aiheuttaa diastolisen paineen laskun. (minimi)paine, joka ilmenee pulssipaineen merkittävänä nousuna ja antaa pulssin ominaisuuksille tunnusomaisen p. selleri. Sydämen kiihtyneestä ja lisääntyneestä työstä huolimatta sydämen impulssin lisääntyminen havaitaan melko harvoin, V. G. Vogralikin (1963) henkilöstön mukaan, vain 8 prosentissa tapauksista.

Lyömäsoittimella sydämen rajat taudin alkaessa ja hoidetuissa tyrotoksikoositapauksissa määritetään normaalin alueen sisällä tai hieman vasemmalle suurennetuina. Vaikeassa tyrotoksikoosissa voidaan havaita sydämen rajojen laajeneminen vasemmalle ja ylöspäin. Kuuntelun aikana määritetään voimakkaat selkeät äänet, melko usein kuuluu systolinen sivuääni, joka sisältää toiminnallisen sivuäänen piirteitä, jotka muuttuvat kehon asennon muuttuessa. Havainnojemme mukaan systolista sivuääniä kuullaan 60 %:ssa tapauksista. Toiminnallisen systolisen sivuäänen esiintyminen vahvistettiin myös fonokardiografisilla tiedoilla (A. G. Salimyanova). MV Spiridonova (1962) havaitsee systolisen sivuäänen 59 %:lla potilaista, joilla on vaikea tyrotoksikoosi.

Suunnilleen saman prosenttiosuuden systolisesta sivuäänestä on myös osoittanut I. S. Shnitser (1956) -58 %. Klinikallamme assistentti A. G. Salimyanova tutki fonokardiografisesti 150 potilasta, joilla oli tyreotoksikoosi ja joiden tila oli vaihteleva. Systolista sivuääniä havaitaan FCG:n mukaan minkä tahansa asteisen tyrotoksikoosin yhteydessä. Sillä on varmaa ominaisuudet: esiintyminen 0,2-0,03 sekuntia ensimmäisen äänen jälkeen, sen vakavuus Botkin-pisteessä kärkeen verrattuna ja luonteen väheneminen. Keuhkovaltimon systolisella sivuäänellä oli yleensä suurin amplitudi. Kaikki tämä antaa aihetta uskoa, että sen esiintyminen liittyy todennäköisemmin hemodynaamisiin muutoksiin, ei mitraaliläpän vajaatoimintaan.

A. M. Gurova ja V. E. Herzen (1965) onnistuivat rekisteröimään systolisen sivuäänen PCG:ssä 3/4:ssä potilaista, joilla oli tyrotoksikoosi. Hoidon jälkeen ääni saattaa hävitä.

Kirjoittajat havaitsevat myös ensimmäisen sävyn amplitudin lisääntymisen. jota pidetään sen vahvistajana. 1/4 tapauksista Q-I-äänen lyheneminen todettiin. Useimmat potilaat havaitsivat mekaanisen systolen lyhenemisen, joka piteni antityreoosihoidon jälkeen.

Useimmat kirjoittajat selittävät systolisen sivuäänen esiintymisen tyreotoksikoosipotilailla muutoksella papillaarilihasten sävyssä, joka johtuu hermotuksen heikkenemisestä. N. N. Savitsky (1963) uskoo, että papillaarilihasten sävy nousee näiden potilaiden sydänlihaksen ylimääräisen adrenaliinin vuoksi. Enemmässä vakavia tapauksia sydänlihaksen dystrofian ilmenemismuodoissa sydämen äänet voivat vaimentua ja jopa kuuroa.

Sydän tyrotoksikoosissa. EKG Gravesin taudilla

Vakavia muutoksia tyrotoksikoosissa havaitaan sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Ne syntyvät ylimääräisen kilpirauhashormonin vaikutuksesta keskushermostoon, ääreiskudoksiin ja suoraan sydämeen. Tässä tapauksessa on tarpeen ottaa huomioon kilpirauhashormonin kyky toisaalta tehostaa adrenaliinin ja norepinefriinin (katekoliamiinit) vaikutusta kaikkiin kudoksiin, mukaan lukien sydänlihas, ja toisaalta edistää kolinergisten reaktioiden kehittyminen.

Tiedetään, että liiallinen aktiivisuus sympaattinen tai parasympaattinen järjestelmä, sekä niiden samanaikainen lisääntynyt aktiivisuus, joka on yleinen tyreotoksikoosissa, aiheuttaa kohdunulkoisia supistuksia ja sydämen rytmihäiriöitä ekstrasystolien, eteislepatuksen ja -värinän, eteis- tai kammiotakykardian muodossa.

Tyreotoksikoosin yleisin sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurion merkki on takykardia, joka saavuttaa 120-140 ja vaikeissa tapauksissa yli 160 sydämenlyöntiä minuutissa. Takykardia on jatkuvaa, ei katoa levossa, mutta sillä on taipumus lisääntyä fyysisen toiminnan vaikutuksesta. Tyreotoksikoositapaukset ilman takykardiaa ovat harvinaisia.

Takykardiaan liittyy usein rytmihäiriöitä, jotka ilmenevät yleensä ekstrasystolina, jota seuraa eteisvärinä. Rytmihäiriö, joka esiintyy usein taudin alussa, ajoittain, taudin kehittyessä, muuttuu vakaaksi, ja tyreotoksikoosin edenneillä muodoilla se voi säilyä jopa strumektomian jälkeen.

Rytmihäiriö ilmaantuu erityisen nopeasti ja sitä on vaikea poistaa tyreotoksikoosissa, joka on syntynyt orgaanisten sydänsairauksien taustalla. Joissakin tapauksissa sydän kasvaa erityisesti vasemman puoliskon vuoksi. Tässä tapauksessa sydämen suhteellisen tylsyyden vasen raja siirtyy, kuten S. P. Botkin kirjoitti tästä, vasempaan etukainalon linjaan. Taudin kehittyessä voidaan havaita myös sydämen oikean puolen hypertrofiaa ja laajentumista, joka saa mitraalisen konfiguraation. Nämä muutokset havaitaan lyömäsoittimella tai röntgenkuvauksella.

Sydämen koon kasvaessa tapahtuu joskus pientä siirtymää sydämen impulssin vasemmalle puolelle, mikä yleensä näkyy selvästi tutkimuksessa. Verenvirtauksen nopeuden nousu (normaaliolosuhteissa 24 sekunnista 8 sekuntiin tyrotoksikoosissa) sekä kapillaarilihasten jänteen väheneminen ja mahdollisesti keuhkovaltimon laajeneminen johtavat systolisten sivuäänien ilmaantumiseen. Sydämen äänet lisääntyvät yleensä.

Tiedot elektrokardiografisten parametrien muutoksista tyrotoksikoosissa ovat ristiriitaisia. Jotkut kirjoittajat pitävät sinustakykardiaa ja P- ja T-aaltojen lisääntymistä tyreotoksikoosille ominaisena, kun taas toiset havaitsevat usein matalat kaksivaiheiset ja negatiiviset T-aallot, usein yhdistettynä ST-välin siirtymiseen isoelektrisen viivan alapuolella. Lähes puolella potilaista havaitaan takykardiaalisessa elektrokardiogrammissa ns. väsynyt muoto (muutos T-aaltossa yksinään tai yhdessä ST-välin pienenemisen kanssa isoelektrisen viivan alapuolella, sydänlihaksen aliravitsemus).

Suurimmalla osalla potilaista EKG osoittaa kammioiden systolin pitenemisen ja systolisen indeksin nousun. Eteisensisäinen, eteiskammio ja kammion hidastuminen: johtuminen ja alhainen aaltomuotojännite ovat harvinaisia. Siten elektrokardiografiset parametrit eivät paljasta mitään tyreotoksikoosille ominaista.

Tutkittaessa vektorin elektrokardiografisia parametreja Akulinchevin mukaan potilailla, joilla on tyrotoksikoosi, havaittiin, että tyrotoksikoosin yhteydessä QRS- ja T-silmukoiden erotuskulma muuttuu.

Luotettavien tietojen saamiseksi sydämen tilasta on välttämätöntä yhdistää vektorikardiografinen tutkimusmenetelmä elektrokardiografiseen.

Kilpirauhasen liikatoiminta: oireet ja hoito

Kilpirauhasen liikatoiminta - tärkeimmät oireet:

• Vatsakipu
• Painonpudotus
• Hengenahdistus
• Maksan suureneminen
• Ärtyneisyys
• Käden tärinän
• Kuukautisten puuttuminen
• kyyneleet
• Nopea pulssi
• löysä jakkara
• Kuivat silmät
• voimakas jano
• Sydämen vajaatoiminta
• Hedelmättömyys
• krooninen väsymysoireyhtymä
• Kilpirauhasen laajentuminen
• Vähentynyt teho
• silmän ulkonema
• Muutos ruokahalussa

Kilpirauhasen liikatoiminta (tai tyrotoksikoosi) on kliininen tila, jossa kilpirauhanen tuottaa liian aktiivista kilpirauhashormonia - trijodityroniinia ja tyroksiinia. Kilpirauhasen liikatoiminta, jonka oireet ilmenevät veren ylikyllästymisestä näillä hormoneilla ja niiden leviämisessä verenkierron kautta koko kehoon, mukaan lukien kudokset, elimet ja järjestelmät, johtaa kaikkien siinä olevien prosessien kiihtymiseen, mikä vaikuttaa negatiivisesti potilaan yleistä tilaa useilla tavoilla.

yleinen kuvaus

Kilpirauhasen liikatoiminta on seurausta erilaisista kilpirauhasen kannalta oleellisista patologioista, ja nämä sairaudet voivat provosoitua sekä suoraan sen häiriöistä että sen säätelemissä prosesseissa esiintyvistä häiriöistä. Kilpirauhasen vajaatoiminnan tapaan kilpirauhasen liikatoiminta, riippuen kilpirauhasen vaurion asteesta, voi ilmetä primaarisessa muodossa (mikä tarkoittaa varsinaista kilpirauhasen patologiaa), sekundaarisessa muodossa (aivolisäkkeen patologiassa), ja myös tertiaarisessa muodossa (joka viittaa hypotalamuksen patologiaan).

Kuten alun perin totesimme, kilpirauhasen liikatoiminta johtaa kaikkien kehon järjestelmien, kudosten ja elinten toiminnan stimulaatioon, ja erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmä kärsii tällaisista muutoksista. Tosiasia on, että kyseessä olevan taudin ja siihen liittyvien prosessien taustalla kudokset ja elimet alkavat tarvita enemmän happea, mihin vuorostaan ​​liittyy sydämen supistusten tiheyden lisääntyminen, minkä vuoksi tarpeet tyydytetään. Luonnollisesti tämä vaikuttaa sydämeen vastaavasti, hypertyreoosissa se määritellään "tyreotoksiseksi sydämeksi". Tietysti myös muiden elinten työhön liittyy jännitystä. On huomattava, että potilaat, joilla on kilpirauhasen liikatoimintaa ilman tarvittavaa hoitoa tähän sairauteen, voivat kohdata tyreotoksisen kriisin kaltaisen tilan, joka puolestaan ​​​​ilman asianmukaista hoitoa. lääkintäapua voi johtaa kooman kehittymiseen.

Naiset ovat pääosin alttiita kilpirauhasen liikatoimintaan. Näin ollen tätä sairautta on noin 1000 tapausta 1000 naista kohden, kun taas miehillä sama määrä (1000) kilpirauhasen liikatoimintaa esiintyy enintään kahdessa tapauksessa. Mitä tulee ikäryhmään, tässä kilpirauhasen liikatoiminnalle on määritetty vuosikausi.

Kilpirauhasen liikatoiminta: syyt

Kuten olemme jo todenneet, kilpirauhasen liikatoiminta kehittyy itse rauhasen patologisten prosessien seurauksena sekä sen säätelyn rikkomusten seurauksena. Kilpirauhasen liikatoiminta kehittyy pääasiassa seuraavien sairauksien seurauksena:

• Diffuusi myrkyllinen struuma (tai Basedow'n tauti) - tämä syy johtaa useimmiten kilpirauhasen liikatoiminnan kehittymiseen, tällä rikkomuksella kilpirauhanen lisääntyy tasaisesti ja samalla vakaa hormonien tuotantoprosessi.
• Nodulaarinen / multinodulaarinen toksinen struuma (Plummerin tauti) - diagnosoidaan paljon harvemmin ja pääasiassa vanhemmilla ihmisillä. Patologian erikoisuus tässä tapauksessa on, että sen mukana kilpirauhaseen muodostuu tuntemattoman alkuperän sinettejä, jotka, kuten tämän patologian määritelmästä voidaan ymmärtää, näyttävät kyhmyiltä. Niiden vaikutus johtaa kilpirauhasen entistä suurempaan toimintaan.
• Joissakin tapauksissa hypertyreoosi kehittyy subakuutin tyreoidiitin taustalla, mikä tarkoittaa tulehdusprosessia, joka kehittyy virusinfektioiden seurauksena. Tällaiset virustulehdukset johtavat tuhoaviin prosesseihin kilpirauhasen follikulaarisissa soluissa sekä kilpirauhashormonien liialliseen saantiin vereen. Kilpirauhasen liikatoiminnan kulku tässä variantissa on lievä ja lyhytaikainen (sen kesto voi olla useista viikoista useisiin kuukausiin).
• On myös sellainen sairauden muoto kuin keinotekoinen kilpirauhasen liikatoiminta. Se kehittyy kilpirauhashormonien hallitsemattoman käytön taustalla. Lisäksi se voi kehittyä myös näitä hormoneja käytettäessä aivolisäkkeen todellisen kudosimmuniteetin vuoksi.
• On olemassa harvinaisempia syitä, jotka vaikuttavat kilpirauhasen liikatoiminnan kehittymiseen:
  • munasarjojen teratomat, joihin liittyy kilpirauhashormonien tuotanto (muuten patologia määritellään munasarjan strumaksi, mikä tarkoittaa kasvainmuodostelmien muodostumista, jotka perustuvat kilpirauhassoluihin yhdessä ilmoitettujen tuotettujen hormonien kanssa);
  • aivolisäkkeen kasvaimet, joissa kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) tuotanto lisääntyy (esimerkiksi se voi olla akromegaloidinen hypertyreoosi ja hyperostos, mikä tarkoittaa kilpirauhasen liikatoiminnan merkkien yhdistelmää sen lisääntyneen TSH-tuotannon ja akromegalian vuoksi ja kallon holvin diffuusi hyperostoosi);
  • lisääntynyt kilpirauhashormonien tuotanto, kun kehoon joutuu liikaa jodia.

Kilpirauhasen liikatoiminnan kulun piirteet

Korostetaan joitain kilpirauhasen liikatoiminnan kululle ominaisia ​​piirteitä. Joten esimerkiksi olemme jo todenneet, että kilpirauhashormonien vuoksi hapenkulutus lisääntyy erityisesti kudosten puolelta, mikä aiheuttaa kudosten muodostumisen lisääntymisen samalla, kun energian aineenvaihdunta lisääntyy.

Kilpirauhasen liikatoiminnan ominaisuus on myös lisääntynyt kudosten herkkyys sympaattiselle stimulaatiolle (eli autonomisen hermoston osana olevan sympaattisen hermoston stimulaatiolle) ja katekoliamiineille (eli fysiologisesti aktiivisille aineille, jotka toimivat kontrollityyppinä). molekyyleistä ja kemiallisista välittäjistä solujen välisen vuorovaikutuksen puitteissa, erityisesti nämä ovat välittäjäaineita dopamiinin, norepinefriinin ja adrenaliinin muodossa).

Androgeenien lisääntyneen konversion estrogeeneiksi vuoksi kudoksissa kiertävän globuliinin tilavuus kasvaa, minkä ansiosta sukupuolihormonien sitoutuminen varmistetaan, ja tämä puolestaan ​​johtaa suhteen kasvuun. estrogeenien ja androgeenien välillä. Tällaisten hormonaalisten muutosten taustalla ei ole poissuljettu mahdollisuutta kehittää gynekomastia miehillä (patologia, joka tarkoittaa miesten maitorauhasten liiallista laajentumista (yksipuolinen tai kahdenvälinen tyyppi), joka joissakin tapauksissa määrittää vastaavuuden naistyyppi).

Kortisolin tuhoutumisprosessin kiihtymisen vuoksi kilpirauhashormoneille altistumisen taustalla kehittyy hypokortisismiklinikka, joka määrittää munuaisten vajaatoiminnan palautuvan muodon.

Kilpirauhasen liikatoiminnan muodot

Kilpirauhasen liikatoiminta voi olla lievää, kohtalaista tai vaikeaa.

Taudin etenemisen lievälle muodolle (subkliiniselle muodolle) on ominaista oireeton kulku, trijodityroniini (T4) on nykyisten indikaattoreiden mukaan normaali, TSH (kilpirauhasta stimuloiva hormoni) on jonkin verran alentunut.

Seuraava muoto on kohtalaisen vakavuuden muoto (eli ilmeinen tai ilmeinen). Tässä tapauksessa T4-tasoille on ominaista nousu, kun taas TSH-tasot laskevat merkittävästi, taudille ominaiset oireet ilmaantuvat.

Ja lopuksi sairauden kulun vakavuuden vakava (monimutkainen) muoto, jossa esiintyy lisämunuaisen tai sydämen vajaatoimintaa, eteisvärinää, vakavaa alipainoa, psykoosia ja muun tyyppistä patologiaa, mikä osoittaa vastaavasti yksilön tappion. tietyt järjestelmät, elimet ja niiden luontaiset toiminnot .

Harkitse hypertyreoosin tärkeimpiä merkkejä, jotka vastaavat sen ilmentymisen ilmoitettuja vakavuusasteita:

Alun perin havaittujen veren hormonitasojen muutosten (jotka havaitaan asianmukaisella verikokeella) lisäksi painon lasku on kohtalaista (5 kg:n sisällä). Ilmestyy myös takykardia, jossa syke on enintään 100 lyöntiä minuutissa, supistumisrytmissä ei ole muutoksia. Myös endokriinisistä rauhasista puuttuvat merkit, jotka osoittavat niiden toimintojen rikkomisen (kilpirauhasta lukuun ottamatta). Lisäksi potilailla on tietty ärtyneisyys, hikoilu (ilmenee jopa huoneissa, joissa on normaali lämpötila).

Painonpudotus on voimakasta (noin 10 kg). Patologisen asteikon muutoksia havaitaan sydänlihaksessa, takykardia ilmenee sydämen sykkeellä 100-120 bpm. Tässä tapauksessa takykardialle on ominaista oman ilmenemismuotonsa vakaus, ja tämä ei riipu siitä, missä asennossa henkilö on, ei myöskään ole yhteyttä aiempaan uneen ja pitkäaikaiseen lepotilaan. Aloittaa rikkomuksiin hiilihydraattiaineenvaihduntaa, veren kolesteroli vähenee, ruoansulatuskanavan häiriöt ilmaantuvat (jolle on ominaista löysät ja tiheät ulosteet).

Lisääntyvät asteittain lisämunuaisten vajaatoiminnan merkityksellisyyttä osoittavat merkit. Potilailla on tyreotoksinen vapina - sormien vapina, joka havaitaan ojennettujen käsivarsien tilassa. Lisäksi potilaat tulevat ärtyisemmiksi ja kiihottuneemmiksi, ilmaantuu unihäiriöitä, liiallista ahdistusta ja itkuisuutta. On myös merkkejä, kuten exophthalmos (tyypillinen siirtymä eteenpäin silmämuna, toisin sanoen - ulkonema, pullistuneet silmät), sekä liikahikoilu (eli lisääntynyt hikoilu) yleinen tyyppi ilmenemismuotoja.

Tässä tapauksessa yleisen kuvauksen lisäksi, jota alun perin ehdotimme kilpirauhasen liikatoiminnan muotojen luokittelussa, voidaan huomata terävä ja voimakas painonpudotus. Takykardialla on vakaa ilmentymä, pulssi sen kanssa on ot./min., Näiden rajojen ylittämistä ei kuitenkaan ole suljettu pois. Valtimopaineelle on ominaista kohonnut systolinen paine ja samanaikaisesti alentunut diastolinen paine. Exophthalmos on vieläkin selvempi verrattuna taudin edelliseen muotoon, samoin kuin tyreotoksinen vapina, joka tällä kertaa ilmenee leviämisenä koko kehoon (eikä vain käsien vaurioituneena).

Kilpirauhasen liikatoiminta: oireet

Ottaen huomioon tarkastelemamme taudin erityispiirteen, joka koostuu kaikkien kehossa tapahtuvien prosessien nopeuttamisesta, voidaan ymmärtää, että kilpirauhasen liikatoiminnan oireet ovat erittäin monitahoisia ja vastaavasti ne määräytyvät sairauden vaikeusasteen, sen oireiden perusteella. tiettyjen elinten, kudosten ja järjestelmien vaurion kulku ja aste. Kilpirauhasen tuottamien hormonien liiallinen tuotanto määrittää seuraavat vaikutukset potilaan kehoon:

• Keskushermosto Keskushermosto reagoi taudin todellisiin vaikutuksiin lisääntyneen kiihtyneisyyden, ärtyneisyyden, emotionaalisen epätasapainon, pelon ja kohtuuttoman ahdistuksen, nopean puheen, käsien vapinaa ja unihäiriöinä.
• Oftalmologia. Oftalmiset oireet koostuvat jo havaitusta ilmenemismuodosta, joka on exophthalmos (jossa silmämuna työntyy esiin, kun sitä siirretään eteenpäin ja samalla kasvaa silmän halkeama). Lisäksi on silmäluomien turvotusta, kohteiden kaksinkertaistamista näkökentässä ja harvinaista räpyttelyä. On korostettava, että tässä tapauksessa ominaisen puristuksen vuoksi, jota vastaan ​​kehittyy myös dystrofia optinen hermo, ei ole poissuljettu mahdollisuutta, että potilaat menettää absoluuttisen näön. Varsinaisista oftalmistisista oireista voidaan myös erottaa silmien vakava kuivuminen ja silmäkipu, lisääntynyt kyynelvuoto, sarveiskalvon eroosion kehittyminen, pussit silmien alla, kyvyttömyys keskittyä tiettyyn kohteeseen jne.
• Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Kuten alun perin totesimme, kilpirauhasen liikatoiminnan oireet ja sen kulun erityispiirteet eivät ole hänelle helppoja johtuen kehon prosessien kiihtymisestä ja tämän erityisen hapen tarpeesta. Todellisuudessa tässä tilanteessa sydämen rytmihäiriö reagoi erittäin heikosti hänen osoitteessa tuotettuun hoitoon. On lepatusta ja eteisvärinää, jatkuvaa takykardiaa. Samanaikaisesti kohonneen systolisen paineen ja alentuneen diastolisen paineen taustalla aukon paineindikaattorit (ylempi ja alempi) lisääntyvät merkittävästi. Sydämen vajaatoiminta kehittyy.
• Ruoansulatuskanava. Ruoansulatuskanavasta on muutoksia ruokahalussa (sen lasku tai päinvastoin lisääntyminen), vanhuksilla tämä oire voi jopa kieltäytyä syömästä kokonaan. Huomioitavaa on myös usein nestemäinen uloste, häiriöt sapen muodostumis- ja ruoansulatusprosesseissa, kohtauksellisen luonteen vatsakipu.
• Hengityselimet. Turvotuksen ja tukkoisuuden taustalla tapahtuu negatiivisia muutoksia keuhkojen elinvoiman suhteen, kehittyy jatkuva hengenahdistus.
• Tuki- ja liikuntaelimistö. Tyreotoksinen myopatia kehittyy, jossa krooninen heikkous ja lihasväsymys, lihasten uupumus (lihasten tila, joka johtuu ravinteiden riittämättömästä saannista elimistöön tai riittämättömästä imeytymisestä) ovat tyypillisiä oireita. Lisäksi esiintyy raajojen ja koko kehon vapinaa, osteoporoosia (krooninen etenevä sairaus tai kliininen oireyhtymä (tässä tapauksessa), jolle on ominaista luiden luontaisen tiheyden väheneminen ja samanaikaisesti mikroarkkitehtoniikan rikkominen ja lisääntynyt hauraus useiden vahingollisten prosessien vuoksi). Lueteltujen oireiden taustalla on havaittavissa vaikeuksia pitkän kävelyn aikana (etenkin portaiden kiipeämisessä) sekä painojen kantamisessa. Mahdollisuutta kehittää lihashalvaus, joka tässä tapauksessa on palautuva, ei ole poissuljettu.
• Seksuaalinen järjestelmä. Tällä alueella havaitaan myös tyypillisiä muutoksia. Joten gonadotropiinien erittymisprosessien rikkomisen taustalla voi kehittyä hedelmättömyys. Kuten jo aiemmin kuvattiin, miehille voi kehittyä gynekomastia ja teho heikkenee. Mitä tulee taudin kannalta merkittävien prosessien vaikutukseen naisen kehoon, tässä on erityisesti epäonnistumisia kuukautiskierto. Kuukautisten ilmenemismuodolle on ominaista arkuus ja epäsäännöllisyys, vuoto on vähäistä, samanaikaisina merkkeinä - vakava heikkous (joka voi saavuttaa pyörtymisen), vakavat päänsäryt. Äärimmäisessä ilmenemismuodossa kuukautiskierron epäonnistumiset saavuttavat amenorrean, toisin sanoen kuukautisten täydellisen puuttumisen.
• Aineenvaihdunta. Aineenvaihduntaprosessien kiihtymisen taustalla potilaat kohtaavat jatkuvan painonpudotuksen, joka saavutetaan jopa lisääntyneellä ruokahalulla. Lisäksi lämmöntuotanto lisääntyy (joka ilmenee lisääntyneenä hikoiluna ja lämpötilana). Kortisolin hajoamisen kiihtymisen taustalla kehittyy lisämunuaisten vajaatoiminnan palautuva muoto. On myös lisääntynyt maksa, ja jos me puhumme noin vakavasta hypertyreoosin muodosta, siihen liittyy keltaisuutta. Oireiden ilmenemismuotojen tämän osan lisänä voidaan erottaa seuraavat: pehmytkudosten turvotus; kynsien, hiusten ja ihon oheneminen; varhaiset ja voimakkaat harmaat hiukset; voimakas jano, runsas ja tiheä virtsaaminen (mikä on tärkeää veden aineenvaihdunnan häiriöiden vuoksi).

Kilpirauhasen liikatoiminnan ulkoisia merkkejä ovat ennen kaikkea kilpirauhasen lisääntyminen, joka voi ilmetä vaihtelevassa määrin. Joissakin tapauksissa niskan tutkimus ja tunnustelu voivat määrittää syyn, joka aiheutti kilpirauhasen liikatoiminnan (kyhmymäinen tai diffuusi struuma). Esimerkiksi, jos puhumme Gravesin taudista, kilpirauhasen laajentumiselle on ominaista oma symmetria. Jos luotaus määrittää tutkittavalla alueella kyhmymuodostelman, niin tämä puolestaan ​​on myös osoitus varsinaisesta kasvainmaisesta prosessista siinä.

Huomattavaa on, että luetellut kilpirauhasen liikatoiminnan oireet eivät usein esiinny iäkkäillä ihmisillä, mikä määrittää piilevän (naamioituneen) kilpirauhasen liikatoiminnan. Samaan aikaan tyypillisenä oireena, joka liittyy tähän sairauteen vanhuksilla, voi esiintyä toistuva masennus ja heikkous, uneliaisuus ja jonkin verran letargiaa. Voidaan myös todeta, että ilmaistussa variantissa sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan liittyviä häiriöitä esiintyy iäkkäillä hypertyreoosipotilailla monta kertaa useammin kuin nuorilla potilailla.

Tyreotoksinen (hypertyreoosi) kriisi

Tämä komplikaatio ilmenee tyrotoksikoosin hoidon puutteesta tai jos määrätään hoitoa, joka ei itse asiassa vastaa tarvittavia toimenpiteitä. Kriisin voivat aiheuttaa myös mekaaniset manipulaatiot, jotka suoritetaan potilaan tutkimuksen tai kirurgisen toimenpiteen aikana, tavalla tai toisella, jotka vaikuttavat kilpirauhaseen. Kriisin kehittymisen mahdollisuus ja stressin taustalla ei ole poissuljettu.

Yleensä hypertyreoosikriisi ilmenee kilpirauhasen liikatoiminnan oireiden huipun saavuttamisena. Se alkaa jyrkästi, sen kulku on salamannopea. Potilailla on voimakas henkinen kiihottuminen, ja siihen liittyy usein hallusinaatioita ja harhaluuloja. Käsien vapina voimistuu, lisäksi vapina leviää alaraajat ja koko keho. Verenpaine laskee jyrkästi, lihas heikkous ja potilaan yleinen letargia. Oksentelu ilmenee lannistumattomassa muodossa, johon liittyy kuumetta (tässä tapauksessa ei ole merkkejä infektion merkityksestä), ripuli, sydämentykytys (jossa on 200 lyöntiä / min). Kun virtsaat virtsaan, voit määrittää asetonille ominaisen hajun. Lämpötila nousee (jopa 41 astetta), paine.

Joissakin tapauksissa kehittyy keltaisuutta, joka ilmenee maksan kannalta merkityksellisen rasvaisen rappeuman akuutin muodon seurauksena, ja voi myös kehittyä lisämunuaisten vajaatoimintaa.

On tärkeää huomata, että oikea-aikaisen avun puute voi aiheuttaa potilaan kuoleman kriisin siirtyessä koomaan. Kuolema voi johtua maksan rasvaisen rappeutumisen akuutista ilmenemismuodosta tai lisämunuaisten vajaatoiminnasta.

Diagnoosi

Diagnoosi tehdään ensinnäkin oireiden todellisten ilmenemismuotojen perusteella, mikä koostuu erityisesti potilaiden ulkonäön piirteiden korostamisesta ja sopivista tiedoista. laboratoriotutkimus. Joten verikoe määrittää muutokset hormonipitoisuudessa, ultraäänen avulla voit tunnistaa kyhmymuodostelmia kilpirauhasessa, elektrokardiografia, ottaen huomioon sairauden taustalla ilmenevät valitukset sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnasta. tehdä tiettyjä yksityiskohtia koskien tämän osan ilmeneviä oireita.

Lisäksi voidaan määrätä tietokonetomografia, jossa elimestä otetaan kuvia kerroksellisessa tilassa, jonka ansiosta syntyy selkeä käsitys siitä, missä sen kannalta merkityksellinen tiivistyminen on tarkalleen paikantunut. Näiden diagnostisten menetelmien käyttö antaa sinun selventää diagnoosia täysin, minkä jälkeen - määrätä sopiva yksilöllinen hoito.

Hoito

Kilpirauhasen liikatoiminnan hoito keskittyy tiettyjen tavoitteiden saavuttamiseen. Joten ensinnäkin on tarpeen saavuttaa normaali hormonitaso, joka varmistetaan määräämällä sopiva lääkehoito. Lisäksi tarve kirurginen hoito, mikä tarkoittaa tarvetta poistaa adenooma, struuma tai kasvainmuodostus kilpirauhasessa. Lisähoitotoimenpiteet ovat oireenmukaisia ​​vaikutuksia, joiden ansiosta on mahdollista parantaa sairaan ihmisen kehon järjestelmien ja elinten toimintaa. Katsotaanpa tarkemmin näitä menetelmiä.

Kilpirauhasen liikatoiminnan lääkehoito koostuu ennen kaikkea kilpirauhasen vastaisten lääkkeiden käytöstä, niitä käytetään pääasiassa kilpirauhasen lievän laajentumisen yhteydessä. Jos rauhanen saavuttaa merkittävän koon (yli 40 ml) ja yleiselle tilalle on ominaista oireiden ilmentyminen, jotka viittaavat läheisten elinten puristumiseen, lääkehoidosta tulee vain valmisteluvaihe muuhun hoitoon - kirurgiseen hoitoon. Harkitsemamme sairauden hoidossa kilpirauhasen vastaisten lääkkeiden käyttö, jotka muodostavat ryhmän tionamideja (lääkkeet propyylitiourasiili, tiamatsoli jne.), on nykyään melko yleistä. Tätä ryhmää vastaavien lääkkeiden mekanismin perusta on se, että niillä on kohdennettu estävä vaikutus prosesseihin, jotka liittyvät suoraan hormonien muodostumiseen kilpirauhasessa (erityisesti kilpirauhasen peroksidaasi tukahdutetaan).

Korkeasti kehittyneiden maiden olosuhteissa tyrotoksikoosin hoito suoritetaan käyttämällä karbimatsolia tähän tarkoitukseen. Tämä on lääke, jolla on pitkä (muuten - pitkittynyt) vaikutus, erityisesti se ilmenee tehokkaasti taudin vakavissa muodoissa. Sen lisäksi, että tämä lääke vaikuttaa hormonien muodostumiseen kilpirauhasessa, se estää T4:n (eli tyroksiinin) muuntumisen T3:ksi (tai trijodityroniiniksi). On huomionarvoista, että kun tätä lääkettä otetaan 20 mg, kilpirauhasen vajaatoiminnan aiheuttama tila kompensoituu täysin.

Myös kehittyneiden maiden olosuhteissa hoito radioaktiivisella jodilla on olennainen hoitomenetelmä. Tämä jodi tunkeutuu nopeasti kilpirauhaseen, minkä jälkeen se kerääntyy vähitellen alueelleen. Radioaktiivisen jodin hajoamisen aikana kilpirauhasen elimen solut, tyrosyytit, tuhoutuvat.

Mitä tulee kirurgiseen hoitoon, seuraavat tekijät erotetaan sen indikaatioiksi: struuma merkittävä koko; taudin uusiutuminen hänelle kohdistettujen kilpirauhaslääkkeiden hoidon jälkeen; potilas ei siedä käytettyjä kilpirauhaslääkkeitä.

Jos ilmenee oireita, jotka viittaavat mahdolliseen kilpirauhasen liikatoimintaan (tyrotoksikoosi), on otettava yhteyttä endokrinologiin.

Jos epäilet, että sinulla on hypertyreoosi ja tälle taudille tyypillisiä oireita, endokrinologi voi auttaa sinua.

Suosittelemme myös käyttämäänmme, joka valitsee syötettyjen oireiden perusteella todennäköiset sairaudet.

Tyreotoksikoosi on oireyhtymä, joka esiintyy ihmiskehon erilaisissa patologisissa tiloissa. Tyreotoksikoosin esiintyvyys Euroopassa ja Venäjällä on 1,2 % (Fadeev V.V., 2004). Mutta tyrotoksikoosin ongelman määrää ei niinkään sen esiintyvyys kuin seurausten vakavuus: se vaikuttaa aineenvaihduntaprosesseihin ja johtaa vakavien muutosten kehittymiseen monissa kehon järjestelmissä (sydän-, verisuoni-, hermosto-, ruoansulatus-, lisääntymis- jne.).

Tyrotoksikoosi-oireyhtymä, joka koostuu hormonien tyroksiinin ja trijodityroniinin (T4 ja T3) liiallisesta vaikutuksesta kohde-elimiin, on useimmissa kliinisissä tapauksissa seurausta kilpirauhasen patologiasta.

Kilpirauhanen sijaitsee kaulan etupinnalla ja peittää henkitorven ylempien renkaiden etuosan ja sivut. Koska se on hevosenkengän muotoinen, se koostuu kahdesta sivulohkosta, jotka on liitetty kannaksella. Kilpirauhasen muniminen tapahtuu 3-5 viikon kuluttua alkion kehitys, ja 10-12 viikon iässä se saa kyvyn siepata jodia. Suurimpana endokriinisenä rauhasena se tuottaa kilpirauhashormoneja (TH) ja kalsitoniinia. Kilpirauhasen morfofunktionaalinen yksikkö on follikkeli, jonka seinämän muodostaa yksi epiteelisolujen kerros - tyrosyyttejä, ja ontelo sisältää niiden eritystuotteen - kolloidin.

Tyrosyytit vangitsevat jodianioneja verestä ja, kiinnittämällä sen tyrosiiniin, poistavat muodostuneet yhdisteet tri- ja tetrajodityroniinien muodossa follikkelin onteloon. Suurin osa trijodityroniinista ei muodostu itse kilpirauhasessa, vaan muissa elimissä ja kudoksissa irrottamalla jodiatomi tyroksiinista. Kilpirauhanen ottaa jälleen halkeamisen jälkeen jäljelle jääneen osan jodista osallistuakseen hormonien synteesiin.

Kilpirauhasen toiminnan säätely on hypotalamuksen ohjauksessa, joka tuottaa tyrotropiinia vapauttavaa tekijää (thyreoliberiinia), jonka vaikutuksesta vapautuu aivolisäkkeen kilpirauhasta stimuloivaa hormonia (TSH), joka stimuloi T3:n ja T4:n tuotantoa. kilpirauhanen. Veren kilpirauhashormonien tason ja TSH:n välillä on negatiivinen palaute, jonka ansiosta niiden optimaalinen pitoisuus veressä säilyy.

Kilpirauhashormonien rooli:

Lisää adrenergisten reseptorien herkkyyttä, lisää sykettä (HR), verenpainetta;

Prenataalisessa vaiheessa ne edistävät kudosten erilaistumista (hermo-, sydän-, tuki- ja liikuntaelimistöt), lapsuuden aikana - muodostuminen henkistä toimintaa;

Lisää hapen kulutusta ja perusaineenvaihduntaa:

• Aktivoimalla proteiinien synteesiä (mukaan lukien entsyymit);

  Kalsiumionien imeytymisen lisääminen verestä;

  Aktivoi glykogenolyysi-, lipolyysi-, proteolyysiprosessit;

  Helpottaa glukoosin ja aminohappojen kuljetusta soluun;

  Lämmöntuotannon lisääminen.

Tyreotoksikoosin syyt

Kilpirauhashormonien ylimäärä veressä voi johtua sairauksista, jotka ilmenevät kilpirauhasen ylitoiminnasta tai sen tuhoutumisesta - tässä tapauksessa tyrotoksikoosi johtuu T4:n ja T3:n passiivisesta saannista vereen. Lisäksi voi olla kilpirauhasesta riippumattomia syitä, kuten kilpirauhashormonien yliannostus, T4- ja T3-erittävä munasarjateratomi sekä kilpirauhassyövän etäpesäkkeet (taulukko 1).

Kilpirauhasen liikatoiminta. Ensimmäinen paikka sairauksista, joihin liittyy lisääntynyt kilpirauhashormonien muodostuminen ja erittyminen, on diffuusi toksinen struuma ja monisolmuinen toksinen struuma.

Diffuusi toksinen struuma (DTG) (Basedow-Gravesin tauti, Parin tauti) on systeeminen autoimmuunisairaus, jolla on perinnöllinen taipumus ja joka perustuu stimuloivien autovasta-aineiden tuotantoon kilpirauhassoluissa sijaitsevia TSH-reseptoreita vastaan. Verenkierrossa olevien autovasta-aineiden havaitseminen 50 %:lla DTG:n sukulaisista, HLA DR3 -haplotyypin toistuva havaitseminen potilailla ja toistuva yhdistelmä muiden autoimmuunisairauksien kanssa osoittavat geneettistä taipumusta. DTG:n yhdistelmä kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan kanssa, diabetes Tyyppiä 1, kuten myös muita autoimmuunisia endokrinopatioita, kutsutaan tyypin 2 autoimmuunipolyglandulaariseksi oireyhtymäksi. On huomionarvoista, että naiset sairastuvat 5-10 kertaa useammin kuin miehet, taudin ilmeneminen tapahtuu nuorella ja keski-iällä. Perinnöllinen taipumus laukaisevien tekijöiden (virusinfektio, stressi jne.) vaikutuksesta johtaa kilpirauhasta stimuloivien immunoglobuliinien - LATS-tekijöiden (pitkävaikutteisen kilpirauhasen stimulaattorin, pitkävaikutteisen kilpirauhasen stimulaattorin) esiintymiseen kehossa. Ollessaan vuorovaikutuksessa kilpirauhasta stimuloivien hormonien reseptoreiden kanssa kilpirauhassoluissa, kilpirauhasta stimuloivat vasta-aineet lisäävät T4- ja T3-hormonien synteesiä, mikä johtaa tyrotoksikoosin tilaan.

Multinodulaarinen myrkyllinen struuma - kehittyy pitkäaikaisessa kroonisessa jodin puutteessa ruoassa. Itse asiassa tämä on yksi lenkkeistä kilpirauhasen peräkkäisten patologisten tilojen ketjussa, joka muodostuu lievän tai kohtalaisen jodin puutteen olosuhteissa. Diffuusi myrkytön struuma (DNZ) muuttuu kyhmymäiseksi (multinodulaariseksi) myrkyttömäksi struumaksi, jonka jälkeen kehittyy kilpirauhasen toiminnallinen autonomia, joka on multinodulaarisen toksisen struuman patofysiologinen perusta. Jodin puutteessa kilpirauhanen altistuu TSH:n ja paikallisten kasvutekijöiden stimuloivalle vaikutukselle, mikä aiheuttaa kilpirauhasen follikulaaristen solujen liikakasvua ja hyperplasiaa, mikä johtaa struman (DNC-vaihe) muodostumiseen. Kilpirauhasen solmujen kehittymisen perusta on tyrosyyttien mikroheterogeenisuus - kilpirauhassolujen erilainen toiminnallinen ja proliferatiivinen aktiivisuus.

Jos jodin puute jatkuu useita vuosia, kilpirauhasen stimulaatio, joka muuttuu krooniseksi, aiheuttaa hyperplasiaa ja hypertrofiaa kilpirauhassoluissa, joilla on selkein proliferatiivinen aktiivisuus. Mikä johtaa ajan myötä kilpisolujen fokusoitujen kertymien syntymiseen, joilla on sama korkea herkkyys stimuloiville vaikutuksille. Jatkuvan kroonisen hyperstimulaation olosuhteissa tyrosyyttien aktiivinen jakautuminen ja korjaavien prosessien viivästyminen tätä taustaa vasten johtavat aktivoivien mutaatioiden kehittymiseen tyrosyyttien geneettisessä laitteessa, mikä johtaa niiden autonomiseen toimintaan. Ajan myötä autonomisten tyrosyyttien aktiivisuus johtaa TSH-tason laskuun ja T3- ja T4-pitoisuuden lisääntymiseen (kliinisesti ilmeisen tyrotoksikoosin vaihe). Koska kilpirauhasen toiminnallisen autonomian muodostumisprosessi pidentyy ajan myötä, jodin aiheuttama tyrotoksikoosi ilmenee vanhemmissa ikäryhmissä - 50 vuoden kuluttua.

Tyreotoksikoosi raskauden aikana. Tyreotoksikoosin esiintyvyys raskaana olevilla naisilla on 0,1%. Sen tärkein syy on diffuusi myrkyllinen struuma. Koska tyrotoksikoosi vähentää hedelmällisyyttä, raskaana olevilla naisilla on harvoin sairauden vakava muoto. Ei ole harvinaista, että raskaus tulee tyrotoksikoosin lääketieteellisen hoidon aikana tai sen jälkeen (koska tämä hoito palauttaa hedelmällisyyden). Ehkäisyä suositellaan nuorille tyreotoksikoosia sairastaville naisille, jotka saavat tionamideja ei-toivottujen raskauksien välttämiseksi.

Myrkyllinen kilpirauhasen adenooma (Plummerin tauti) - hyvänlaatuinen kasvain kilpirauhanen, kehittyy follikulaarisesta laitteesta, joka tuottaa autonomisesti kilpirauhashormoneja. Myrkyllistä adenoomaa voi esiintyä olemassa olevassa myrkyttömässä kyhmyssä, tämän kyhmymäisen eutyroidisen struuman yhteydessä pidetään riskitekijänä toksisen adenooman kehittymiselle. Taudin patogeneesi perustuu adenooman aiheuttamaan kilpirauhashormonien autonomiseen hypertuotantoon, jota kilpirauhasta stimuloiva hormoni ei säätele. Adenoma erittyy suurissa määrissä pääasiassa trijodityroniinia, mikä estää kilpirauhasta stimuloivan hormonin tuotannon. Tämä vähentää adenoomaa ympäröivän muun kilpirauhaskudoksen aktiivisuutta.

TSH:ta erittävät aivolisäkkeen adenoomat ovat harvinaisia; ne muodostavat alle 1 % kaikista aivolisäkkeen kasvaimista. Tyreotoksikoosi kehittyy tyypillisissä tapauksissa normaalin tai kohonneen TSH-tason taustalla.

Aivolisäkkeen selektiivinen vastustuskyky kilpirauhashormoneille on tila, jossa kilpirauhasen ja kilpirauhashormonien välillä ei ole negatiivista palautetta. TSH taso aivolisäke, jolle on ominaista normaalit TSH-tasot, merkittävä T4- ja T3-tasojen nousu ja tyrotoksikoosi (koska muiden kohdekudosten herkkyys kilpirauhashormoneille ei ole heikentynyt). Tällaisten potilaiden aivolisäkkeen kasvain ei ole visualisoitu.

Molaarimooli ja koriokarsinooma erittävät suuria määriä ihmisen koriongonadotropiinia (CG). Koriongonadotropiini, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin TSH, aiheuttaa ohimenevän adenohypofyysin kilpirauhasta stimuloivan toiminnan suppression ja vapaan T4:n tason nousun. Tämä hormoni on heikko tyrosyyttien TSH-reseptorien stimulaattori. Kun hCG-pitoisuus ylittää 300 000 yksikköä / l (joka on useita kertoja hCG:n maksimipitoisuus normaalin raskauden aikana), voi esiintyä tyreotoksikoosia. Hydatidiformisen luomen poistaminen tai koriokarsinooman kemoterapia eliminoi tyrotoksikoosin. HCG-taso voi myös nousta merkittävästi raskaana olevien naisten toksikoosissa ja aiheuttaa tyrotoksikoosia.

Kilpirauhasen tuhoutuminen

Tyrosyyttien tuhoutumiseen, jossa kilpirauhashormonit pääsevät verenkiertoon ja seurauksena tyrotoksikoosin kehittyminen, liittyy kilpirauhasen tulehduksellisia sairauksia - kilpirauhasen tulehdusta. Nämä ovat pääasiassa ohimenevää autoimmuunista tyreoidiittia (AIT), joihin kuuluu kivuton ("hiljainen") AIT, synnytyksen jälkeinen AIT, sytokiinien aiheuttama AIT. Kaikissa näissä muunnelmissa kilpirauhasessa tapahtuu vaiheittaisia ​​muutoksia, jotka liittyvät autoimmuuniaggressioon: tyypillisimmässä vaiheessa vaihe tuhoisa tyrotoksikoosi korvataan ohimenevän kilpirauhasen vajaatoiminnan vaiheella, jonka jälkeen kilpirauhasen toiminta palautuu useimmissa tapauksissa.

Synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus ilmenee immuunijärjestelmän liiallisen uudelleenaktivoitumisen taustalla luonnollisen raskausajan immunosuppression jälkeen (rebound-ilmiö). Kilpirauhastulehduksen kivuton ("hiljainen") muoto kulkee samalla tavalla kuin synnytyksen jälkeinen, mutta vain provosoivaa tekijää ei tunneta, se etenee ilman yhteyttä raskauteen. Sytokiinien aiheuttama kilpirauhastulehdus kehittyy interferonilääkkeiden nimeämisen jälkeen erilaisiin sairauksiin.

Tyreotoksikoosin kehittyminen on mahdollista paitsi autoimmuunitulehdus kilpirauhasessa, mutta myös sen infektiovaurioineen, kun kehittyy subakuutti granulomatoottinen kilpirauhastulehdus. Virusinfektion uskotaan olevan subakuutin granulomatoottisen tyreoidiitin syy. Oletetaan, että taudinaiheuttajat voivat olla Coxsackie-virus, adenovirukset, virus sikotauti, ECHO-virukset, influenssavirukset ja Epstein-Barr-virus. Subakuutille granulomatoottiselle kilpirauhastulehdukselle on geneettinen taipumus, koska ilmaantuvuus on suurempi henkilöillä, joilla on HLA-Bw35-antigeeni. Prodromaaliselle ajanjaksolle (joka kestää useita viikkoja) on tunnusomaista myalgia, subfebriililämpö, ​​yleinen huonovointisuus, kurkunpäätulehdus ja joskus dysfagia. Tyreotoksikoosioireyhtymää esiintyy 50 %:lla potilaista ja se esiintyy vaikeiden kliinisten oireiden vaiheessa, joihin kuuluu kipu kaulan etupinnan toisella puolella, yleensä säteilevä korvaan tai korvaan. alaleuka samalta puolelta.

Muut tyrotoksikoosin syyt

Lääkkeiden aiheuttama tyrotoksikoosi — yleinen syy tyrotoksikoosi. Usein lääkäri määrää liian suuria annoksia hormoneja; muissa tapauksissa potilaat ottavat salaa liikaa hormoneja, joskus painon pudottamiseksi.

T 4 - ja T 3 -erittävä munasarjateratomi (munasarjan struma) ja suuret hormonaalisesti aktiiviset etäpesäkkeet follikulaarinen syöpä kilpirauhanen ovat hyvin harvinaisia ​​syitä tyrotoksikoosiin.

Kliininen kuva tyrotoksikoosioireyhtymässä

Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Kilpirauhasen vajaatoiminnan tärkein kohde-elin on sydän. Vuonna 1899 R. Kraus esitteli termin "tyrotoksinen sydän", joka viittaa sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöiden oireyhtymään, joka johtuu ylimääräisten kilpirauhashormonien toksisesta vaikutuksesta ja jolle on ominaista hyperfunktion, hypertrofian, dystrofian, kardioskleroosin ja sydämen kehittyminen epäonnistuminen.

Sydän- ja verisuonisairauksien patogeneesi tyrotoksikoosissa liittyy TG:n kykyyn sitoutua suoraan sydänlihassoluihin, mikä tarjoaa positiivisen inotrooppisen vaikutuksen. Lisäksi kilpirauhashormonit lisäämällä adrenergisten reseptorien herkkyyttä ja ilmentymistä aiheuttavat merkittäviä muutoksia hemodynamiikassa ja akuutti patologia erityisesti potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus. Syke kiihtyy, aivohalvaustilavuus (SV) ja minuuttituotanto (MO) lisääntyvät, verenkierto kiihtyy, kokonais- ja perifeerinen vastus verisuonet (OPSS), verenpaineen muutokset. Systolinen paine kohoaa kohtalaisesti, diastolinen paine pysyy normaalina tai matalana, minkä seurauksena pulssin paine kohoaa. Kaiken edellä mainitun lisäksi tyrotoksikoosiin liittyy verenkierron (CBV) ja erytrosyyttimassan lisääntyminen. Syynä BCC:n nousuun on erytropoietiinin seerumin tason muutos tyroksiinin tason muutoksen mukaisesti, mikä johtaa punasolujen massan kasvuun. Toisaalta kiertävän veren minuuttitilavuuden ja -massan kasvun ja toisaalta perifeerisen vastuksen pienenemisen seurauksena pulssin paine ja sydämen kuormitus diastolessa lisääntyvät.

Tyreotoksikoosin sydänpatologian pääasialliset kliiniset ilmenemismuodot ovat sinustakykardia, eteisvärinä (AF), sydämen vajaatoiminta ja angina pectoriksen metabolinen muoto. Jos potilaalla on sepelvaltimotauti (CHD), verenpainetauti, sydänvikoja, tyreotoksikoosi vain kiihdyttää rytmihäiriöiden esiintymistä. MP on suoraan riippuvainen taudin vakavuudesta ja kestosta.

Sinustakykardian pääpiirre on, että se ei katoa unen aikana ja vähäinen fyysinen aktiivisuus nostaa sykettä dramaattisesti. Harvinaisissa tapauksissa esiintyy sinusbradykardiaa. Tämä voi johtua synnynnäisistä muutoksista tai sinussolmun toiminnan heikkenemisestä ja sen heikkousoireyhtymän kehittymisestä.

Eteisvärinää esiintyy 10-22 %:ssa tapauksista, ja tämän patologian esiintymistiheys lisääntyy iän myötä. Eteisvärinä on taudin alussa luonteeltaan kohtauksellinen ja tyrotoksikoosin edetessä siitä voi tulla pysyvää. Nuorilla potilailla, joilla ei ole samanaikaista kardiovaskulaarista patologiaa, sinusrytmi palautuu kilpirauhasen välisen resektion tai onnistuneen tyrostaattisen hoidon jälkeen. Eteisvärinän patogeneesissä rikkomuksella on tärkeä rooli elektrolyyttitasapaino tarkemmin sanoen intrasellulaarisen kaliumtason lasku sydänlihaksessa sekä sinussolmun nomotrooppisen toiminnan ehtyminen, mikä johtaa sen ehtymiseen ja siirtymiseen patologiseen rytmiin.

Tyreotoksikoosille eteisen rytmihäiriöt ovat tyypillisempiä, ja kammiorytmioiden esiintyminen on ominaista vain vaikealle muodolle. Tämä voi johtua eteisten korkeammasta herkkyydestä TSH:n arytmogeeniselle vaikutukselle verrattuna kammioihin, koska eteiskudoksessa on vallitseva beeta-adrenergisten reseptorien tiheys. Yleensä, kammioiden rytmihäiriöt Tyreotoksikoosin ja sydän- ja verisuonitautien yhdistelmässä. Jatkuvan eutyreoosin alkaessa ne jatkuvat.

Tuki- ja liikuntaelimistö. Lisääntynyt katabolia johtaa lihasheikkouteen ja surkastumiseen (tyreotoksinen myopatia). Potilaat näyttävät laihtuneilta. Lihasheikkous ilmenee kävellessä, vuorelle kiipeämisessä, polvilta noustessa tai painojen nostamisessa. Harvinaisissa tapauksissa esiintyy ohimenevää tyreotoksista halvausta, joka kestää useista minuuteista useisiin päiviin.

Kilpirauhashormonien kohonneet tasot johtavat negatiiviseen mineraalitasapainoon ja kalsiumin menetyksiin, mikä ilmenee lisääntyneenä luun resorptiona ja vähentyneenä tämän mineraalin imeytymisenä suolistosta. Luun resorptio ylittää sen muodostumisen, joten kalsiumin pitoisuus virtsassa lisääntyy.

Kilpirauhasen liikatoimintaa sairastavilla potilailla on alhainen D-1,25(OH)2D-vitamiinimetaboliitin taso, joskus hyperkalsemia ja alentuneet seerumin lisäkilpirauhashormonitasot. Kliinisesti kaikki nämä häiriöt johtavat diffuusin osteoporoosin kehittymiseen. Luukipu, patologiset murtumat, nikamien romahtaminen, kyfoosin muodostuminen ovat mahdollisia. Artropatia tyreotoksikoosissa kehittyy harvoin hypertrofisen osteoartropatian tyypin mukaan, johon liittyy sormien falangien paksuuntumista ja periosteaalisia reaktioita.

Hermosto. Tyreotoksikoosissa hermoston vaurioituminen tapahtuu melkein aina, joten sitä kutsuttiin aiemmin "neurotyreoosiksi" tai "kilpirauhasen neuroosiksi". Patologiseen prosessiin liittyy keskushermosto, ääreishermot ja lihakset.

Altistuminen liiallisille kilpirauhashormoneille johtaa ensisijaisesti hermosteenisten oireiden kehittymiseen. Tyypillisiä valituksia lisääntyneestä kiihtyneisyydestä, ahdistuksesta, ärtyneisyydestä, pakkomielteisiä pelkoja, unettomuus, havaitaan muutos käyttäytymisessä - hermostuneisuus, itkuisuus, liiallinen motorinen aktiivisuus, keskittymiskyvyn menetys (potilas siirtyy äkillisesti ajatuksesta toiseen), emotionaalinen epävakaus ja nopea mielialan muutos levottomuudesta masennukseen. Todelliset psykoosit ovat harvinaisia. Letargian ja masennuksen oireyhtymä, jota kutsutaan "apaattiseksi tyrotoksikoosiksi", esiintyy yleensä iäkkäillä potilailla.

Fobiset ilmenemismuodot ovat hyvin tyypillisiä tyrotoksikoosille. Usein on kardiofobiaa, klaustrofobiaa, sosiaalista fobiaa.

Vasteena fyysiselle ja henkiselle stressille ilmaantuu paniikkikohtauksia, jotka ilmenevät sydämen sykkeen voimakkaasta noususta, kohonneesta verenpaineesta, ihon vaalenemisesta, suun kuivumisesta, vilunväristyksen kaltaisesta vapinasta ja kuolemanpelosta.

Tyreotoksikoosin neuroottiset oireet ovat epäspesifisiä, ja taudin kehittyessä ja pahentuessa ne häviävät ja antavat tilaa vakaville elinvaurioille.

Vapina on tyrotoksikoosin varhainen oire. Tämä hyperkineesi jatkuu sekä levossa että liikkeiden aikana, ja emotionaalinen provokaatio lisää sen vakavuutta. Vapina vaikuttaa käsiin (Marien oire on ojennettujen käsien sormien vapina), silmäluomiin, kieleen ja joskus koko kehoon ("lennätinpylvään oire").

Sairauden pahentuessa väsymys, lihasheikkous, hajanainen painonpudotus ja lihasten surkastuminen etenevät. Joillakin potilailla lihasheikkous saavuttaa äärimmäisen vakavuuden ja johtaa jopa kuolemaan. Erittäin harvoin vaikeassa tyreotoksikoosissa voi yhtäkkiä ilmaantua yleistynyttä lihasheikkoutta (ajoittainen tyreotoksinen hypokaleeminen halvaus), jotka vaikuttavat vartalon ja raajojen lihaksiin, mukaan lukien hengityslihakset. Joissakin tapauksissa halvausta edeltävät jalkojen heikkous, parestesia ja patologinen lihasväsymys. Halvaus kehittyy nopeasti. Tällaiset hyökkäykset voivat joskus olla ainoa tyreotoksikoosin ilmentymä. Elektromyografia potilailla, joilla on ajoittainen halvaus, paljastaa monivaiheen, toimintapotentiaalin vähenemisen, lihassäikeiden spontaanin toiminnan ja fascikulaatiot.

Krooninen tyreotoksinen myopatia ilmenee pitkällä tyreotoksikoosilla, jolle on ominaista raajojen proksimaalisten lihasryhmien, useammin jalkojen, etenevä heikkous ja väsymys. Vaikeuksia havaitaan portaiden kiipeämisessä, tuolista nousemisessa, hiusten kampauksessa. Proksimaalisten raajojen lihasten symmetrinen hypotrofia kehittyy vähitellen.

Tyreotoksinen eksoftalmos. Tyreotoksinen eksoftalmi esiintyy aina tyrotoksikoosin taustalla, useammin naisilla. Tällaisilla potilailla silmän halkeama on auki, vaikka exoftalmosta ei ole, tai se ei ylitä 2 mm. Silmähalkeaman kasvu johtuu ylemmän silmäluomen vetäytymisestä. Myös muita oireita voidaan havaita: suoraan katsottuna ylemmän silmäluomen ja iiriksen välissä näkyy joskus kovakalvonauha (Dalrymplen oire). Alaspäin katsottuna ylemmän silmäluomen laskeutuminen jää jäljessä silmämunan liikkeestä (Graefen oire). Nämä oireet johtuvat yläluomea nostavien sileiden lihasten sävyn kohoamisesta. Ominaista harvinainen räpyttely (Stellvag-oire), silmäluomien lievä vapina niiden sulkeutuessa, mutta silmäluomet sulkeutuvat kokonaan. Silmänulkoisten lihasten liikerata ei häiriinny, silmänpohja pysyy normaalina, eivätkä silmän toiminnot kärsi. Silmän uudelleen asettaminen ei ole vaikeaa. Käyttö instrumentaaliset menetelmät tutkimus, mukaan lukien tietokonetomografia ja ydinmagneettinen resonanssi, osoittaa muutosten puuttumisen kiertoradan pehmytkudoksissa. Kuvatut oireet häviävät kilpirauhasen toimintahäiriön lääkekorjauksen taustalla.

Tyreotoksikoosin silmäoireet on erotettava itsenäisestä endokriinisen oftalmopatian sairaudesta.

Endokriininen oftalmopatia (Graves) on sairaus, joka liittyy autoimmuuniperäisten periorbitaalisten kudosten vaurioitumiseen, joka 95 %:ssa tapauksista liittyy kilpirauhasen autoimmuunisairauksiin. Se perustuu kaikkien silmäkuoppamuodostelmien lymfosyyttiseen infiltraatioon ja retroorbitaaliseen turvotukseen. Gravesin oftalmopatian pääoire on eksoftalmos. Silmämotoristen lihasten turvotus ja fibroosi johtavat silmämunan liikkuvuuden rajoittumiseen ja diplopiaan. Potilaat valittavat kipua silmissä, valonarkuus, kyynelvuoto. Silmäluomien sulkeutumattomuuden vuoksi sarveiskalvo kuivuu ja voi haavautua. Näköhermon puristus ja keratiitti voivat johtaa sokeuteen.

Ruoansulatuselimistö. Ruoan saanti lisääntyy, joillakin potilailla on kyltymätön ruokahalu. Tästä huolimatta potilaat ovat yleensä laihoja. Lisääntyneen peristaltiikan vuoksi ulosteet ovat yleisiä, mutta ripuli on harvinaista.

Seksuaalinen järjestelmä. Tyreotoksikoosi naisilla heikentää hedelmällisyyttä ja voi aiheuttaa oligomenorreaa. Miehillä spermatogeneesi on tukahdutettu, teho heikkenee toisinaan. Joskus esiintyy gynekomastiaa, joka johtuu androgeenien nopeutuneesta perifeerisestä muuttumisesta estrogeeneiksi (huolimatta korkeasta testosteronitasosta). Kilpirauhashormonit lisäävät sukupuolihormoneja sitovan globuliinin pitoisuutta ja lisäävät siten testosteronin ja estradiolin kokonaispitoisuutta; luteinisoivan hormonin (LH) ja follikkelia stimuloivan hormonin (FSH) seerumin tasot voivat kuitenkin olla kohonneita tai normaaleja.

Aineenvaihdunta. Potilaat ovat yleensä laihoja. Anoreksia on yleistä vanhuksilla. Päinvastoin, joillakin nuorilla potilailla ruokahalu on lisääntynyt, joten he lihovat. Koska kilpirauhashormonit lisäävät lämmöntuotantoa, myös hikoilun aiheuttama lämmönhukka lisääntyy, mikä johtaa lievään polydipsiaan. Monet eivät siedä lämpöä hyvin. Insuliiniriippuvaista diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, joilla on tyrotoksikoosi, insuliinin tarve kasvaa.

Kilpirauhanen on yleensä laajentunut. Struman koko ja koostumus riippuvat tyrotoksikoosin syystä. Hypertoimisessa rauhasessa verenvirtaus lisääntyy, mikä aiheuttaa paikallisen verisuoniäänen ilmaantumisen.

Tyreotoksinen kriisi on kaikkien tyrotoksikoosin oireiden voimakas paheneminen, joka on perussairauden vakava komplikaatio, johon liittyy kilpirauhasen liikatoimintaa (in hoitokäytäntö tämä on yleensä myrkyllinen struuma). Seuraavat tekijät vaikuttavat kriisin kehittymiseen:

Tyreotoksikoosin hoidon pitkittynyt puute;

Väliaikaiset infektio- ja tulehdusprosessit;

Vakava henkinen trauma;

Kaikenlainen kirurginen hoito;

Myrkyllisen struuman hoito radioaktiivinen jodi, sekä taudin kirurginen hoito, jos eutyroidista tilaa ei ole aiemmin saavutettu; tässä tapauksessa kilpirauhasen massiivisen tuhoutumisen seurauksena suuri määrä kilpirauhashormoneja vapautuu vereen.

Kriisin patogeneesi on kilpirauhashormonien liiallinen saanti vereen ja vakava myrkyllinen vaurio sydän- ja verisuonijärjestelmälle, maksalle, hermostolle ja lisämunuaisille. Kliiniselle kuvalle on ominaista terävä jännitys (psykoosiin asti harhaluuloilla ja hallusinaatioilla), joka sitten korvataan adynamialla, uneliaisuudella, lihasheikkoudella, apatialla. Tutkimuksessa: kasvot ovat voimakkaasti hyperemia; silmät auki (lausutaan exophthalmos), harvinainen räpyttely; runsas hikoilu, joka myöhemmin korvataan kuivalla iholla vakavan kuivumisen vuoksi; iho on kuuma, hyperemia; lämpöä kehon (jopa 41-42 ° C).

Korkea systolinen verenpaine (BP), diastolinen verenpaine laskee merkittävästi, pitkälle edenneen kriisin yhteydessä systolinen verenpaine laskee jyrkästi, voi kehittyä akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta; takykardia jopa 200 lyöntiä minuutissa muuttuu eteisvärinäksi; dyspeptiset häiriöt voimistuvat: jano, pahoinvointi, oksentelu, löysät ulosteet. Maksan suureneminen ja keltaisuus voi kehittyä. Kriisin eteneminen edelleen johtaa suuntautumisen menettämiseen, akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan oireisiin. Kriisin kliiniset oireet lisääntyvät usein muutamassa tunnissa. Verestä TSH:ta ei ehkä voida määrittää, kun taas T4- ja T3-tasot ovat erittäin korkeat. Hyperglykemiaa havaitaan, urean, typen arvot nousevat, happo-emästila ja veren elektrolyyttikoostumus muuttuvat - kaliumtaso nousee, natrium - laskee. Leukosytoosi, jossa on neutrofiilinen siirtymä vasemmalle, on ominaista.

Diagnostiikka

Jos tyrotoksikoosia epäillään, tutkimuksessa on kaksi vaihetta: kilpirauhasen toiminnan arviointi ja kilpirauhashormonien nousun syyn selvittäminen.

Kilpirauhasen toiminnan arviointi

1. Kokonais-T4 ja vapaa T4 ovat koholla lähes kaikilla tyreotoksikoosipotilailla.

2. Kokonais-T3 ja vapaa T3 lisääntyvät myös. Alle 5 %:lla potilaista vain kokonais-T3 on kohonnut, kun taas kokonais-T4 pysyy normaalina; tällaisia ​​tiloja kutsutaan T3-tyreotoksikoosiksi.

3. TSH:n perustaso on laskenut huomattavasti tai TSH:ta ei havaita. Tyreoliberiinin testaus on valinnainen. TSH:n perustasot ovat alentuneet 2 %:lla eutyroidisista vanhemmista aikuisista. Normaali tai kohonnut perus-TSH-taso kohonneen kokonais-T4:n tai kokonais-T3:n läsnä ollessa osoittaa ylimääräisen TSH:n aiheuttamaa tyrotoksikoosia.

4. Tyreoglobuliini. Tyreoglobuliinipitoisuuden nousu veren seerumissa havaitaan, kun useita muotoja tyreotoksikoosi: diffuusi toksinen struuma, subakuutti ja autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, multinodulaarinen toksinen ja myrkytön struuma, endeeminen struuma, kilpirauhassyöpä ja sen etäpesäkkeet. Medullaariselle kilpirauhassyövälle on ominaista normaali tai jopa alentunut seerumin tyroglobuliinipitoisuus. Kilpirauhastulehduksessa tyreoglobuliinin pitoisuus veressä ei välttämättä vastaa tyrotoksikoosin kliinisten oireiden astetta.

Nykyaikaiset laboratoriomenetelmät mahdollistavat tyrotoksikoosin kahden muunnelman diagnosoinnin, jotka usein ovat yhden prosessin vaiheita:

Subkliininen tyrotoksikoosi: jolle on tunnusomaista TSH-tason lasku yhdistettynä normaaleihin vapaan T4:n ja vapaan T3:n tasoihin.

Ilmeiselle (eksplisiittiselle) tyrotoksikoosille on ominaista TSH-tason lasku ja vapaan T4:n ja vapaan T3:n tason nousu.

5. Radioaktiivisen jodin (I123 tai I131) imeytyminen kilpirauhaseen. Pieni annos radioaktiivisen jodin sisäänottotestiä 24 tunnin sisällä on tärkeä kilpirauhasen toiminnan arvioinnissa.24 tuntia suun kautta I123- tai I131-annoksen jälkeen mitataan kilpirauhasen isotoopin otto ja ilmaistaan ​​se prosentteina. On otettava huomioon, että radioaktiivisen jodin imeytyminen riippuu merkittävästi jodipitoisuudesta ruuassa ja ympäristössä.

Potilaan jodivarannon tila heijastuu eri tavoin radioaktiivisen jodin absorption mittaustuloksissa kilpirauhasen eri sairauksissa. Hypertyroksinemia, johon liittyy runsaasti radioaktiivisen jodin ottoa, on tyypillistä toksiselle struumalle. Hypertyroksinemiaan on monia syitä alhaisen radioaktiivisen jodin oton taustalla: ylimääräinen jodi kehossa, kilpirauhastulehdus, kilpirauhashormonien saanti, kilpirauhashormonin ektooppinen tuotanto. Siksi, kun veressä havaitaan korkea kilpirauhashormonien pitoisuus I123:n tai I131:n alhaisen talteenoton taustalla, on tarpeen suorittaa sairauksien erotusdiagnoosi (taulukko 2).

6. Radionuklidien skannaus. Kilpirauhasen toimintatila voidaan määrittää testissä radiofarmaseuttisella lääkkeellä (radioaktiivinen jodi tai teknetiumperteknetaatti). Jodi-isotooppia käytettäessä jodia sitovat rauhasen alueet näkyvät tuikekuvassa. Toimimattomia alueita ei visualisoida ja niitä kutsutaan "kylmiksi".

7. Vaimennustestit T3:lla tai T4:llä. Tyreotoksikoosissa radioaktiivisen jodin imeytyminen kilpirauhasessa eksogeenisten kilpirauhashormonien vaikutuksesta (3 mg levotyroksiinia kerran suun kautta tai 75 µg/vrk liotyroniinia suun kautta 8 päivän ajan) ei vähene. SISÄÄN Viime aikoina tätä testiä käytetään harvoin, koska on kehitetty erittäin herkkiä menetelmiä TSH:n määrittämiseen ja menetelmiä kilpirauhasen tuikekuvaukseen. Testi on vasta-aiheinen sydänsairauksille ja iäkkäille potilaille.

8. Ultraäänitutkimus (ultraääni), kaikukuvaus tai ultraäänitutkimus. Tämä menetelmä on informatiivinen ja auttaa merkittävästi autoimmuunisen tyreoidiitin diagnosoinnissa, vähemmässä määrin - diffuusi myrkyllinen struuma.

Tyreotoksikoosin syyn selvittäminen

Kilpirauhasta stimuloivat autovasta-aineet ovat diffuusin toksisen struuman merkkiaineita. Näiden autovasta-aineiden määrittämiseen entsyymi-immunosorbenttimäärityksellä (ELISA) on saatavilla tarvikkeita.

Kaikki autovasta-aineet TSH-reseptoreille (mukaan lukien kilpirauhasta stimuloivat ja kilpirauhasta salpaavat autovasta-aineet) määritetään mittaamalla potilaan seerumin IgG:n sitoutuminen TSH-reseptoreihin. Näitä autovasta-aineita havaitaan noin 75 %:lla potilaista, joilla on diffuusi toksinen struuma. Kaikkien TSH-reseptorin autovasta-aineiden testi on yksinkertaisempi ja halvempi kuin kilpirauhasta stimuloivien autovasta-aineiden testi.

Myeloperoksidaasivasta-aineet ovat spesifisiä diffuusille toksiselle struumalle (sekä krooniselle lymfosyyttiselle tyreoidiitille), joten niiden määrittäminen auttaa erottamaan diffuusin toksisen struuman muista tyreotoksikoosin syistä.

Kilpirauhasen tuikekuvaus tehdään potilaille, joilla on tyreotoksikoosi ja nodulaarinen struuma, saada selville:

• Onko olemassa autonominen hyperfunktionaalinen solmu, joka kerää kaiken radioaktiivisen jodin ja tukahduttaa normaalin kilpirauhaskudoksen toimintaa.

  Onko olemassa useita solmuja, jotka keräävät jodia.

  Ovatko tunnustettavat solmut kylmiä (hypertoimiva kudos sijaitsee solmujen välissä).

Tyreotoksikoosiin liittyvien sairauksien erotusdiagnoosi

Kaikista tyrotoksikoosin kehittymiseen johtavista syistä tärkeimmät (esiintyvyyden vuoksi) ovat diffuusi toksinen struuma ja multinodulaarinen toksinen struuma. Hyvin usein myrkyllisen struuman epäonnistuneen hoidon syy on vain Gravesin taudin ja multinodulaarisen toksisen struuman erotusdiagnoosin virheet, jotka johtuvat siitä, että näiden kahden taudin hoitomenetelmät eroavat toisistaan. Siksi siinä tapauksessa, että tyreotoksikoosin esiintyminen potilaalla vahvistettiin hormonitutkimuksella, useimmissa tapauksissa on tarpeen erottaa Gravesin tauti ja kilpirauhasen toiminnallinen autonomia (kyhmyinen ja multinodulaarinen toksinen struuma).

Molemmissa toksisen struuman muunnelmissa klinikan määrää ensisijaisesti tyrotoksikoosi-oireyhtymä. Harkitse erotusdiagnoosia tehdessäsi ikäominaisuus: nuorilla, joilla pääsääntöisesti puhutaan Gravesin taudista, useimmissa tapauksissa on yksityiskohtainen klassinen kliininen kuva tyrotoksikoosista, kun taas vanhemmilla potilailla, joilla multinodulaarinen toksinen struuma on yleisempää alueellamme, on on usein oligo- ja jopa yksioireinen tyreotoksikoosin kulku. Esimerkiksi sen ainoa ilmentymä voi olla supraventrikulaariset rytmihäiriöt, jotka liittyvät pitkään sepelvaltimotautiin, tai selittämätön subfebriilitila. Useimmissa tapauksissa oikea diagnoosi on jo mahdollista tehdä anamneesin, tutkimuksen ja kliinisen kuvan perusteella. Potilaan nuori ikä, suhteellisen lyhyt sairaushistoria (jopa vuosi), kilpirauhasen diffuusi laajentuminen ja vaikea endokriininen oftalmopatia - ominaisuudet Gravesin tauti. Sitä vastoin potilaat, joilla on multinodulaarinen toksinen struuma, voivat osoittaa, että heillä oli useita vuosia tai jopa vuosikymmeniä sitten nodulaarinen tai diffuusi struuma ilman kilpirauhasen toimintahäiriötä.

Kilpirauhasen tuike: Gravesin taudille on ominaista radiofarmaseuttisen aineen imeytymisen diffuusi lisääntyminen, jolloin havaitaan toiminnallinen autonomia, "kuumia" solmuja tai lisääntyneen ja vähentyneen kertymisen vyöhykkeiden vuorottelua. Usein käy ilmi, että multinodulaarisessa struumassa suurimmat ultraäänellä tunnistetut solmut ovat skintigrafian mukaan "kylmiä" tai "lämpimiä", ja tyreotoksikoosi kehittyy solmuja ympäröivän kudoksen ylitoiminnan seurauksena.

Toksisen struuman ja kilpirauhastulehduksen erotusdiagnoosi ei aiheuta erityisiä vaikeuksia. Subakuutin granulomatoottisen tyreoidiitin johtavia oireita ovat: huonovointisuus, kuume, kilpirauhasen kipu. Kipu säteilee korviin, nieltäessä tai päätä käännettäessä voimistuu. Kilpirauhanen on tunnusteltaessa äärimmäisen kivulias, erittäin tiheä, nodulaarinen. Tulehdusprosessi alkaa yleensä yhdestä kilpirauhasen lohkosta ja kaappaa vähitellen toisen lohkon. Punasolujen sedimentaationopeus (ESR) lisääntyy, kilpirauhasen vastaisia ​​autovasta-aineita ei yleensä havaita, ja radioaktiivisen jodin imeytyminen kilpirauhasessa vähenee jyrkästi.

Ohimenevä autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (subakuutti lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus) - selvitys synnytyksen, abortin, interferonivalmisteiden käytön anamneesissa. Subakuutin synnytyksen jälkeisen kilpirauhastulehduksen tyreotoksinen (alkuvaihe) kestää 4-12 viikkoa, jota seuraa useita kuukausia kestävä hypotyreoosivaihe. Kilpirauhasen scintigrafia: kaikkien kolmen ohimenevän kilpirauhastulehduksen tyypin tyreotoksiselle vaiheelle radiofarmaseuttisen aineen kertymisen väheneminen on tyypillistä. Ultraäänitutkimus paljastaa parenkyymin kaikukyvyn vähenemisen.

Akuutti psykoosi. Yleensä psykoosi on kivulias mielenterveyshäiriö, joka ilmenee kokonaan tai pääasiassa todellisen maailman riittämättömänä heijastuksena käyttäytymisen rikkomisella, muutoksella henkisen toiminnan eri puolilla, yleensä ilmiöiden ilmaantuessa, jotka eivät ole tyypillisiä normaalille. psyyke (hallusinaatiot, harhaluulot, psykomotoriset, mielialahäiriöt jne.). Kilpirauhashormonien myrkyllinen vaikutus voi aiheuttaa akuutin oireenmukaisen psykoosin (eli yhtenä yleisen sairauden ilmenemismuodoista tarttumaton sairaus infektiot ja myrkytykset). Lähes kolmanneksella akuutin psykoosin vuoksi sairaalahoidossa olevista potilaista kokonais-T4 ja vapaa T4 ovat koholla. Puolella potilaista, joilla on kohonnut T4-taso, myös T3-tasot ovat kohonneet. 1-2 viikon kuluttua nämä indikaattorit normalisoituvat ilman hoitoa kilpirauhaslääkkeillä. Kilpirauhashormonitason nousun uskotaan johtuvan TSH:n vapautumisesta. Sairaalahoidossa olevien psykoosipotilaiden alkutarkastuksessa TSH-taso on kuitenkin yleensä alhainen tai normin alarajalla. On todennäköistä, että TSH-tasot voivat nousta aikainen vaihe psykoosi (ennen sairaalahoitoa). Todellakin, jotkut amfetamiiniriippuvuudesta kärsivät potilaat, jotka joutuvat sairaalahoitoon akuutin psykoosin vuoksi, havaitsevat riittämättömän TSH-tason alenemisen kohonneiden T4-tasojen taustalla.

Tyreotoksikoosi-oireyhtymän hoito

Tyreotoksikoosin hoito riippuu sen aiheuttaneista syistä.

myrkyllinen struuma

Gravesin taudin hoitomenetelmät ja kilpirauhasen toiminnallisen autonomian erilaiset kliiniset muunnelmat vaihtelevat. Suurin ero on, että kilpirauhasen toiminnallisen autonomian tapauksessa tyrostaattisen hoidon taustalla on mahdotonta saavuttaa vakaata tyrotoksikoosia; tyrostaattien poistamisen jälkeen se kehittyy luonnollisesti uudelleen. Siten toiminnallisen autonomian hoito koostuu kilpirauhasen kirurgisesta poistamisesta tai sen tuhoamisesta radioaktiivisen jodi-131:n avulla. Tämä johtuu siitä, että tyrostaattisella hoidolla ei voida saavuttaa tyrotoksikoosin täydellistä remissiota; lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen kaikki oireet palaavat. Gravesin taudin tapauksessa tietyissä potilasryhmissä vakaa remissio on mahdollista konservatiivisella hoidolla.

Pitkäkestoinen (18-24 kuukautta) tyrostaattinen hoito Gravesin taudin hoidon perusmenetelmänä voidaan suunnitella vain potilaille, joilla on lievä kilpirauhasen suureneminen, jos siinä ei ole kliinisesti merkittäviä kyhmyjä. Jos uusiutuminen tapahtuu yhden tyrostaattisen hoitojakson jälkeen, toisen hoitojakson nimittäminen on turhaa.

Tyrostaattinen hoito

Tiamatsoli (Tyrozol®). Kilpirauhasen vastainen lääke, joka häiritsee kilpirauhashormonien synteesiä estämällä peroksidaasia, joka osallistuu tyrosiinijodaukseen, vähentää T4:n sisäistä eritystä. Tiamatsolivalmisteet ovat suosituimpia maassamme ja Euroopan maissa. Tiamatsoli vähentää perusaineenvaihduntaa, nopeuttaa jodidien erittymistä kilpirauhasesta, lisää aivolisäkkeen synteesin ja TSH:n vapautumisen vastavuoroista aktivoitumista, johon liittyy kilpirauhasen liikakasvua. Se ei vaikuta tyrotoksikoosiin, joka on kehittynyt hormonien vapautumisen vuoksi kilpirauhassolujen tuhoutumisen jälkeen (kilpirauhastulehduksen yhteydessä).

Tyrozol®-kerta-annoksen vaikutusaika on lähes 24 tuntia, joten koko vuorokausiannos määrätään yhtenä annoksena tai jaettuna kahteen tai kolmeen kerta-annokseen. Tyrozol® on saatavana kahdessa annoksessa - 10 mg ja 5 mg tiamatsolia yhdessä tabletissa. Tyrozol® 10 mg:n annostus mahdollistaa potilaan ottamien tablettien määrän puolittamisen ja vastaavasti lisää potilaan hoitomyöntyvyyttä.

Propyylitiourasiili. Se estää kilpirauhasen peroksidaasia ja estää ionisoidun jodin muuttumisen sen aktiiviseksi muotoksi (alkuainejodi). Häiritsee tyroglobuliinimolekyylin tyrosiinijäämien jodausta muodostamalla mono- ja dijodityrosiinia ja lisäksi tri- ja tetrajodityroniinia (tyroksiinia). Kilpirauhasen ulkopuolisen toiminnan tarkoituksena on estää tetrajodityroniinin perifeerinen muuttuminen trijodityroniiniksi. Poistaa tai heikentää tyrotoksikoosia. Sillä on struumavaikutus (kilpirauhasen koon kasvu), joka johtuu kilpirauhasta stimuloivan hormonin erittymisen lisääntymisestä aivolisäkkeestä vastauksena kilpirauhashormonien pitoisuuden vähenemiseen veressä. Propyylitiourasiilin keskimääräinen päivittäinen annos on 300-600 mg/vrk. Lääke otetaan murto-osassa, 8 tunnin välein. PTU kerääntyy kilpirauhaseen. On osoitettu, että PTU:n murto-osan saanti on paljon tehokkaampaa kuin koko päiväannoksen kerta-annos. PTU:n vaikutusaika on lyhyempi kuin tiamatsolin.

Gravesin taudin pitkäaikaisessa hoidossa yleisimmin käytetty menetelmä on "estä ja korvaa" (kilpirauhasen vastainen lääke estää kilpirauhasen toiminnan, levotyroksiini estää kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittymistä). Sillä ei ole etuja tiamatsolimonoterapiaan verrattuna uusiutumistiheyden suhteen, mutta suurten tyrostaattiannosten käytön ansiosta se mahdollistaa eutyreoosin luotettavamman ylläpidon; Monoterapian tapauksessa lääkkeen annosta joudutaan hyvin usein muuttamaan suuntaan tai toiseen.

Keskivaikeassa tyrotoksikoosissa noin 30 mg tiamatsolia (Tyrozol®) määrätään yleensä ensin. Tätä taustaa vasten (noin 4 viikon kuluttua) on useimmissa tapauksissa mahdollista saavuttaa eutyreoosi, mistä on osoituksena vapaan T4:n tason normalisoituminen veressä (TSH-taso pysyy alhaisena pitkään). Tästä hetkestä alkaen tiamatsolin annosta pienennetään asteittain ylläpitoon (10-15 mg) ja hoitoon lisätään levotyroksiinia (Eutirox®) annoksella 50-75 mcg päivässä. Potilas saa tätä hoitoa TSH:n ja vapaan T4:n säännöllisen seurannan alaisuudessa 18-24 kuukauden ajan, jonka jälkeen se peruutetaan. Jos uusiutuminen tapahtuu tyrostaattisen hoidon jälkeen, potilaalle osoitetaan radikaali hoito: leikkaus tai radioaktiivinen jodihoito.

Beetasalpaajat

Propranololi parantaa nopeasti potilaiden tilaa estämällä beeta-adrenergiset reseptorit. Propranololi alentaa myös hieman T3:n tasoa ja estää T4:n perifeeristä muuttumista T3:ksi. Tämä propranololin vaikutus ei näytä välittyvän beeta-adrenergisen salpauksen kautta. Tavanomainen propranololinannos on 20-40 mg suun kautta 4-8 tunnin välein Annos muutetaan niin, että leposyke laskee 70-90 min-1. Kun tyrotoksikoosin oireet häviävät, propranololin annosta pienennetään ja kun eutyreoosi saavutetaan, lääke lopetetaan.

Beetasalpaajat poistavat takykardiaa, hikoilua, vapinaa ja ahdistusta. Siksi beetasalpaajien käyttö vaikeuttaa tyrotoksikoosin diagnosointia.

Muut beetasalpaajat eivät ole propranololia tehokkaampia. Selektiiviset beetasalpaajat (metoprololi) eivät alenna T3-tasoja.

Beetasalpaajat ovat erityisen indikoituja takykardiaan, jopa sydämen vajaatoiminnan taustalla, edellyttäen, että takykardia johtuu tyrotoksikoosista ja sydämen vajaatoiminta on takykardiaa. Suhteellinen vasta-aihe propranololin käytölle on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus.

jodidit

Kyllästetyllä kaliumjodidiliuoksella annoksella 250 mg 2 kertaa päivässä on terapeuttinen vaikutus useimmilla potilailla, mutta noin 10 päivän kuluttua hoidosta tulee yleensä tehoton ("pako"-ilmiö). Kaliumjodidia käytetään pääasiassa potilaiden valmistelemiseen kilpirauhasen leikkauksiin, koska jodi aiheuttaa rauhasen kovettumista ja vähentää sen verenkiertoa. Kaliumjodidia käytetään hyvin harvoin valinnaisena lääkkeenä tyreotoksikoosin pitkäaikaishoidossa.

Tällä hetkellä yhä useammat asiantuntijat ympäri maailmaa ovat taipuvaisia ​​uskomaan, että tavoite radikaali hoito Gravesin tauti on jatkuva kilpirauhasen vajaatoiminta, joka saavutetaan kilpirauhasen lähes täydellisellä kirurgisella poistamisella (erittäin subtotal resektio) tai lisäämällä tähän riittävät I131-annokset, jonka jälkeen potilaalle määrätään korvaushoitoa levotyroksiini. Äärimmäisen ei-toivottu seuraus taloudellisemmista kilpirauhasen resektioista on lukuisat tyrotoksikoosin postoperatiiviset uusiutumistapaukset.

Tältä osin on tärkeää ymmärtää, että tyreotoksikoosin patogeneesi Gravesin taudissa ei liity valtaosin suureen määrään kilpirauhaskudosta (se ei välttämättä ole lisääntynyt ollenkaan), vaan kilpirauhasta stimuloivien vasta-aineiden verenkiertoon. lymfosyytit tuottavat. Näin ollen, kun koko kilpirauhasta ei poisteta Gravesin taudin leikkauksen aikana, elimistöön jää "kohde" TSH-reseptorin vasta-aineille, jotka voivat jatkaa kiertämistä kilpirauhasen täydellisen poistamisen jälkeen. kärsivällinen koko elämän ajan. Sama koskee Gravesin taudin hoitoa radioaktiivisella I131:llä.

Tämän lisäksi nykyaikaiset levotyroksiinivalmisteet mahdollistavat kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden elämänlaadun ylläpitämisen, joka poikkeaa vain vähän kilpirauhasen vajaatoiminnasta. terveitä ihmisiä. Siten levotyroksiini Euthyrox® -valmistetta on kuudessa tarpeellisimmassa annoksessa: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 mikrogrammaa levotyroksiinia. Laajan annosvalikoiman avulla voit yksinkertaistaa tarvittavan levotyroksiiniannoksen valintaa ja välttää tabletin murskaamisen vaaditun annoksen saamiseksi. Näin saavutetaan korkea annostelutarkkuus ja sen seurauksena optimaalinen kilpirauhasen vajaatoiminnan kompensointitaso. Myös se, että tabletteja ei tarvitse murskata, voi parantaa potilaan myöntymistä ja heidän elämänlaatuaan. Tämän vahvistavat paitsi kliininen käytäntö, myös monien tätä asiaa erityisesti tutkineiden tutkimusten tiedot.

Potilaalle ei ole käytännössä mitään rajoituksia, jos levotyroksiinin korvaava annos otetaan päivittäin. naiset voivat suunnitella raskautta ja synnyttää pelkäämättä tyrotoksikoosin uusiutumista raskauden aikana tai (melko usein) synnytyksen jälkeen. On selvää, että aikaisemmin, kun Gravesin taudin hoitoon kehitettiin menetelmiä, joissa kilpirauhasen leikkaukset olivat edullisempia, kilpirauhasen vajaatoimintaa pidettiin luonnollisesti leikkauksen epäsuotuisana, koska hoitoa eläinten kilpirauhasuutteilla (thyroidiini) ) ei pystynyt tarjoamaan riittävää korvausta kilpirauhasen vajaatoiminnasta.

Radioaktiivisen jodihoidon ilmeisiä etuja ovat:

Turvallisuus;

Kustannukset ovat halvemmat kuin kirurgisella hoidolla;

Ei vaadi valmistelua tyrostaattien kanssa;

Sairaalahoito vain muutaman päivän ajan (Yhdysvalloissa hoito suoritetaan avohoidossa);

Tarvittaessa voit toistaa;

Vanhuksille ja mahdollisille samanaikaisille patologioille ei ole rajoituksia.

Ainoat vasta-aiheet: raskaus ja imetys.

Tyreotoksisen kriisin hoito. Se alkaa tyreostaattisten lääkkeiden käyttöönotolla. Tiamatsolin aloitusannos on 30-40 mg per os. Jos lääkkeen nieleminen on mahdotonta - antaminen koettimen läpi. Tehokas on suonensisäinen tippa esittely 1-prosenttinen Lugol-liuos, joka perustuu natriumjodidiin (100-150 tippaa 1000 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta), tai 10-15 tippaa 8 tunnin välein.

Lisämunuaisten vajaatoiminnan torjumiseksi käytetään glukokortikoidilääkkeitä. Hydrokortisonia annetaan suonensisäisesti annoksena 50-100 mg 3-4 kertaa päivässä yhdessä suurten askorbiinihappoannosten kanssa. On suositeltavaa määrätä beetasalpaajia suuri annos(10-30 mg 4 kertaa päivässä suun kautta) tai suonensisäisesti 0,1 % propranololiliuosta alkaen 1,0 ml:sta pulssin ja verenpaineen hallinnassa. Niitä poistetaan vähitellen. Sisällä reserpiiniä määrätään 0,1-0,25 mg 3-4 kertaa päivässä. Vakavilla mikroverenkiertohäiriöillä - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Dehydraation torjumiseksi määrätään 1-2 litraa 5-prosenttista glukoosiliuosta, suolaliuoksia. Vitamiineja (C, B1, B2, B6) lisätään tiputtimeen.

Ohimenevien hoito autoimmuuninen kilpirauhastulehdus tyreotoksisessa vaiheessa: tyrostaattisten lääkkeiden määräämistä ei ole tarkoitettu, koska kilpirauhasen ylitoimintaa ei ole. Vakavilla kardiovaskulaarisilla oireilla määrätään beetasalpaajia.

I131:tä ei koskaan käytetä raskauden aikana, sillä se läpäisee istukan, kerääntyy sikiön kilpirauhaseen (10. raskausviikosta alkaen) ja aiheuttaa lapsessa kretinismia.

Raskauden aikana propyylitiourasiilia pidetään ensisijaisena lääkkeenä, mutta tiamatsolia (Tyrozol®) voidaan käyttää myös pienimmällä tehokkaalla annoksella. Lisävastaanotto levotyroksiinia (salpaa ja korvaa -hoito) ei ole tarkoitettu, koska tämä lisää tyrostaattisten lääkkeiden tarvetta.

Jos kilpirauhasen resektio on tarpeen, on parempi tehdä se ensimmäisen tai toisen kolmanneksen aikana, koska mikä tahansa kirurginen toimenpide kolmannella kolmanneksella voi aiheuttaa ennenaikaisen synnytyksen.

klo oikea hoito Tyreotoksikoosi raskaus päättyy terveen lapsen syntymään 80-90% tapauksista. Ennenaikaisten synnytysten ja spontaanin abortin esiintymistiheys on sama kuin tyreotoksikoosin puuttuessa. ЃЎ

Kirjallisuus

Lavin N. Endokrinologia. Kustantaja "Practice", 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologia. M.: Kustantaja "Geotar-media", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Jodin puutossairaudet Venäjällä. Yksinkertainen ratkaisu monimutkaiseen ongelmaan. M.: Kustantaja "Adamant", 2002.

Ametov A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Sydän- ja verisuonijärjestelmä tyrotoksikoosissa // Сonsilium Medicum. 2003, osa 05, nro 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokriininen oftalmopatia silmälääkärin ja endokrinologin näkökulmasta // Venäjän lääketieteellisen lehden "Clinical Ophthalmology" liite, päivätty 8. tammikuuta 2000, osa 1, nro 1.

Cattail W. M., Arches R. A. Pathophysiology endokriininen järjestelmä. Per. englannista, toim. N. A. Smirnova. Moskova: Kustantaja Binom, Pietari: Nevskin murre. 2001.

V. V. Smirnov,lääketieteen tohtori, professori
N. V. Makazan

RSMU, Moskova

27.03.2015

Tyrotoksikoosi (TT) on polyetiologinen kliininen ja biokemiallinen oireyhtymä, joka kehittyy kilpirauhashormonien (L-tyroksiini - T4 ja 3, 5, 3'-trijodityroniini - T3) kroonisen liikatoiminnan seurauksena elimiin ja kudoksiin. Suurimmassa osassa tapauksista TT on seurausta kilpirauhasen liikatoiminnasta (TG), jota esiintyy sen yleisimmässä sairaudessa - diffuusissa toksisessa struumassa (DTG, Graves-Basedow'n tauti) sekä toksisessa adenoomassa (Plummerin oireyhtymä). ), multinodulaarinen toksinen struuma (Marinen oireyhtymä -Lenhart) ja eutooppinen tai ektooppinen tyrotropiiniriippuvainen TT. Lisäksi TT:tä voidaan havaita myös tapauksissa, joissa kilpirauhasen toiminta ei aluksi ole heikentynyt tai heikentynyt. Tällaisia ​​sairauksia ovat iatrogeeninen TT (hoito liiallisilla kilpirauhashormoniannoksilla, amiodaroni), subakuutti kilpirauhastulehdus, Hashimoton kilpirauhastulehdus (akuutisti alkava), synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus.

TK:n tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat eksoftalmos, takykardia, hikoilu, laihtuminen, ärtyneisyys, käsien vapina ja lihasheikkous. Melkein kaikki elimet ja järjestelmät ovat mukana patologisessa prosessissa: hermosto, sydän- ja verisuonijärjestelmä, hengityselimet, ruuansulatus, tuki- ja liikuntaelimet, endokriiniset ja veri.
Eri potilailla TT:n kliiniset ilmenemismuodot eivät kuitenkaan ole identtisiä ja riippuvat monista tekijöistä. Ensinnäkin on tarpeen ottaa huomioon ihmisten ikäominaisuudet TT: n kehittämisessä. Joten nuorilla potilailla havaitaan useimmissa tapauksissa yksityiskohtainen klassinen kliininen kuva; vanhuksilla - monosymptomaattinen klinikka, joka voi ilmetä supraventrikulaarisena rytmihäiriönä, joka liittyy usein sepelvaltimotautiin tai subfibrillaatioon. Lisäksi iäkkäillä ihmisillä TT voi ilmaantua ilman sympatoadrenaalisen järjestelmän lisääntyneen toiminnan oireita. Tämän tyyppistä TT:tä kutsutaan "apatiaksi" (hiljaiseksi), ja sille on ominaista laihtuminen, lihasheikkous ja lihasten surkastuminen, ilmentymätön struuma, apatia tai jopa masennus, eteisvärinä ja sydämen vajaatoiminta (HF).
TT:n kliinisen kuvan johtavat oireet kaikenikäisillä potilailla ovat sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt, jotka usein johtavat vammaisuuteen. Usein he sanelevat näiden potilaiden hoitotaktiikoita ja määrittävät taudin ennusteen. Huolimatta tämän ongelman tärkeydestä ja säännöllisistä julkaisuista, jotka muistuttavat lääkäreitä tämän patologian kliinisistä näkökohdista, TT diagnosoidaan edelleen taudin myöhäisissä vaiheissa. Viivästynyt diagnoosi on erityisen vaarallinen iäkkäille potilaille, joilla on jo vakavia kardiovaskulaarisia TT-oireita, kuten sydämen vajaatoimintaan liittyvä eteisvärinä. Myöhäinen diagnoosi vaikuttaa tällaisten potilaiden hoitostrategiaan ja -taktiikoihin. Suuria vaikeuksia syntyy iäkkäiden potilaiden hoidossa, joilla on aikaisempi valtimoverenpaine (AH) ja sepelvaltimotauti (CHD). Siksi TT:ssä tulisi ottaa huomioon kaksi tärkeää näkökohtaa: varhaisen diagnoosin ja riittävän patogeneettisen hoidon tarve.
Kilpirauhashormonien lisääntyneen erityksen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan todettiin yli 200 vuotta sitten. Vuonna 1785 Iso-Britannian lääkäri Caleb Parry huomasi ensimmäisen kerran kilpirauhasen kasvaimen ja sydämen vajaatoiminnan kehittymisen välisen yhteyden, kun hän totesi sydämen liikakasvun. Viisikymmentä vuotta myöhemmin irlantilainen lääkäri Robert Graves ja saksalainen lääkäri Carl von Basedow kuvasivat itsenäisesti sydämentykytys- ja eksoftalmuksia potilailla, joilla oli laajentunut kilpirauhanen. Myöhemmin kliinisiä havaintoja kertyi, ja rytmihäiriöitä, muutoksia sydänlihaksen supistumistoiminnassa ja perifeeristä vasodilataatiota havaittiin kilpirauhasen ylitoiminnan taustalla.
TT:n kliinisiä oireita ovat sinustakykardia, eteisrytmihäiriöt (ekstrasystolia, eteisvärinä tai lepatus - AF/AF). Potilaan fyysisen tutkimuksen aikana voidaan havaita sydämen äänien lisääntymistä (erityisesti sydämen huipussa), systolista sivuääniä sydämen pohjan alueella ja kärjessä, toisen äänen korostusta sydämessä. keuhkovaltimo, sydämen koon suureneminen (sydämen rajojen laajeneminen sen onteloiden laajentumisen vuoksi), joskus - kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, systolinen verenpaine. TT:hen voi liittyä angina pectoriksen paheneminen sekä olemassa olevan sydänsairauden paheneminen.
Lukuisat tutkimukset ovat vahvistaneet ajatukset G.F. Lang toteaa, että TT:ssä kehittyy sydänlihasdystrofiaa, jonka synnyssä kaksi tärkeää tekijää ovat tärkeitä:
- pitkäaikainen sydämen hyperfunktio, joka aiheuttaa ylityötä, joka liittyy sympaattisen hermoston sävyn kohoamiseen;
- ylimääräisten kilpirauhashormonien suora myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen.
TT:llä sydänlihassolujen energiaa muodostavat ja geneettiset toiminnot (proteiinirakenteiden synteesi) sekä niiden spesifinen fysiologinen toiminta (myofibrillien väheneminen) häiriintyvät.
Kilpirauhashormonit toimivat pääasiassa kolmella tavalla:
- niiden suora sitoutuminen kardiomyosyyttireseptoreihin;
- välittämä vaikutus sympaattisen hermoston aktivoinnin kautta;
- muutokset ääreisverenkierrossa.
Kilpirauhashormonien päävaikutus tapahtuu solun ytimen tasolla, samoin kuin vaikutuksen kautta solun plasmakalvoon (substraattien ja ionien virtauksen säätely soluun ja sieltä ulos), sytoplasmaan, mitokondrioihin (vaikutus energia-aineenvaihduntaan). Signaalinsiirtojärjestelmien osat soluun voivat olla mukana näissä toimintamekanismeissa; fosfolipidi- tai Ca-riippuvainen proteiinikinaasi, cMAF-proteiinikinaasi, kaldomoduliini-Ca-kompleksi. Kilpirauhashormonien vaikutuksiin kuuluu myös tiettyjen ionien solunsisäisen tason säätely ja niiden jakautuminen solun sisällä.
Ylimääräisten kilpirauhashormonien myrkyllisistä vaikutuksista johtuville sydän- ja verisuonimuutoksille on ominaista sydämen ylitoiminnan, kohonneen verenpaineen, sydänlihaksen dystrofian, kardioskleroosin ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.
Tiamiinin suhteellinen puute vaikuttaa merkittävästi tyreotoksisen myokardiopatian (B 1) kehittymiseen. Hypermetabolismin olosuhteissa tiamiinin tarve on lisääntynyt. On myös todettu, että TT:llä taudin dekompensaation aikana kehon saanti alfa-tokoferolilla ja kudosten saanti E-vitamiinilla heikkenevät.
Potilailla, joilla on TT, vallitsee hyperkineettinen verenkierto, joka ilmaistaan ​​in käänteinen suhde TT:n vakavuudesta. Potilailla, joilla on vakava sairauden muoto ja eteisvärinä, voidaan havaita hypodynaamisen verenkierron merkkejä. Näiden oireiden vakavuus riippuu taudin vakavuudesta ja kestosta. WHO:n luokituksen ja Ukrainan kansallisen reumatologien kongressin suositusten mukaisesti terminologian mukauttamisesta ICD-10:een (1997) sydänsairaus tyrotoksikoosissa liittyy muutoksiin aineenvaihdunnassa, energiantuotantoprosesseissa ja luokitellaan. "metabolisena kardiomyopatiana".
Tyreotoksinen kardiomyopatia kulkee muodostuessaan kolmessa vaiheessa (taulukko 1).
On huomattava, että sydämen uudelleenmuotoilun vaiheissa 2 ja 3 esiintyy eniten diagnostisia virheitä, erityisesti iäkkäillä potilailla. Jos taudin merkkejä havaitaan, mikä vastaa ilmoitettua kahta vaihetta, se vaaditaan erotusdiagnoosi hidas tai myrkyllis-allerginen sydänlihastulehdus, reumaattinen mitraalisydänsairaus, ateroskleroottinen kardioskleroosi. Tällaisessa tilanteessa on tarpeen arvioida sairauden elektrokardiografisia merkkejä ja informatiivisimpia EchoCG-tietoja, joiden indikaattoreiden arvojen muutokset ovat tyypillisiä sydämen uudelleenmuotoilun eri vaiheille.
EKG-merkit sydämen muutoksista ovat seuraavat: taudin alussa - sinustakykardia sekä P- ja T-aaltojen lisääntynyt amplitudi yhdistettynä niiden vakavuuteen useimmissa johdoissa merkkinä "sydänlihaksen virityksestä". Sairauden edetessä ja sen keston pidentyessä sydänlihaksen "väsymisvaihe" kehittyy ja hampaiden amplitudi pienenee, on merkkejä vasemman kammion ja vasemman eteisen uudelleenmuodostumista, rytmihäiriöitä, eteis- ja suonensisäisen johtumisen hidastuminen, vähemmän usein - 1. asteen AV-salpaus tai nipun haarakatkos. Joillakin potilailla havaitaan ST-segmentin laskua ja negatiivista T-aaltoa, QT-ajan pidentymistä. Tällaiset muutokset liittyvät aineenvaihduntahäiriöihin, ja iäkkäillä potilailla niihin liittyy usein angina pectoriksen merkkejä.
Sydämen uudelleenmuotoilun vaiheet voidaan määrittää tarkemmin kaikukardiografialla.
Ekokardiografiset merkit sydämen toimintahäiriön vaiheista:
Vaihe 1 (hyperkineettinen) - vakava sydänlihaksen hyperkinesia. Samanaikaisesti rekisteröidään vasemman kammion takaseinän (AZLV) ja kammioiden väliseinän (AVS) supistusten amplitudi, ejektiofraktio kasvaa 65 %:iin, AS (%), Vcf; EDV ja LVML eivät muutu; LV-onteloiden hypertrofiasta ja laajentumisesta ei ole merkkejä.
· Vaihe 2 (normokineettinen) - EDV:n lisääntyminen, mikä osoittaa LV-onteloiden laajentumisen. Hyperkinesian merkkejä ei ole. EF, LVAD, AMZhP, AS (%), Vcf - normaaliarvojen sisällä; MMLV:n ja sen indeksin nousu määritetään.
Vaihe 3 (hypokineettinen): kaikkien sydänlihaksen supistumistoiminnan indikaattoreiden merkittävä lasku. Samanaikaisesti määritetään LV-ontelon selvä laajentuminen ja sen massan kasvu. Usein esiintyy mitraaliläpän prolapsi, eteisvärinä, johon liittyy regurgitaatio, vasemman eteisen ontelon lisääntyminen.
Hypokineettinen vaihe kehittyy pitkällä ja vakavalla TT-kululla, jossa on toistuvia relapseja, yhdessä muiden sydän- ja verisuonitautien kanssa. Sille on ominaista myodystrofisen kardioskleroosin kehittyminen, sydänlihaksen supistumistoiminnan merkittävä heikkeneminen ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, kun taas veren virtausnopeuden, veren UD- ja MO-tason lasku sekä perifeerisen verisuonten vastuksen lisääntyminen rekisteröidään. .

Rytmihäiriöt
Tärkeimmistä kardiovaskulaarisista ilmenemismuodoista TT-potilailla erotetaan takykardia (taulukko 2), jonka syynä on sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän lisääntynyt aktiivisuus ja sen suora kronotrooppinen vaikutus sydämen johtumisjärjestelmään. Krooninen sympaattinen aktivointi ja sen ilmentymä - sykkeen (HR) nousu levossa - johtavat toiminnallisuuden ehtymiseen.
Tyreotoksiselle takykardialle on ominaista sen pysyvyys unen aikana, levossa ja merkittävä lisääntyminen vähäisellä fyysisellä rasituksella. Samalla tiedetään, että syke levossa on yksi tärkeimmistä kriteereistä kehomme varalle ja ennustaa kuolemaan johtavien tilojen riskiä. Mitä korkeampi leposyke, sitä suurempi on kuolleisuus. On todettu, että kun syke levossa on 90-99 lyöntiä/min verrattuna 60:een, kuolemanriski kasvaa 3-kertaiseksi sen syystä riippumatta. Korkean leposykkeen merkitys kasvaa, kun se yhdistetään verenpainetautiin ja sepelvaltimotautiin. Korkea leposyke voi olla syynä olemassa olevan verenpainetaudin pahenemiseen, suureen akuuttien iskeemisten kohtausten riskiin sydämen ja aivojen verisuonialueilla, sepelvaltimotautiin, tappavan kammiotakykardian esiintymiseen ja fibrillaatioon yleisimpinä äkkikuoleman mekanismeina. , kohonnut verenpaine (BP) ja sydämen vajaatoiminta.
Toisella sijalla TT:n kardiovaskulaarisista ilmenemismuodoista on eteisvärinä (AF/AF) ja eteisen ekstrasystolia, joita havaitaan sekä avoimessa että subkliinisessä TT:ssä (taulukko 2). Eteisvärinän esiintymistiheys liittyy potilaiden ikään, kohonneen kilpirauhashormonin tyyppiin ja kilpirauhasen rakenteen morfologisen häiriön luonteeseen. Ilmentymisensä alussa AF on luonteeltaan kohtauksellinen tai jatkuva, ja taudin kehittyessä ja sydämen onteloiden lisääntyvä laajentuminen muuttuu pysyväksi.
On tarpeen muistaa TT:n erityinen muoto (trijodityroniini TT), jota havaitaan toksisessa kilpirauhasen adenoomassa (adenomatoottinen solmu). Se ilmenee AF:n takysystolisista kohtauksista, jotka ilmenevät kohtauksena sinusrytmin taustalla normaalin sykkeen tai bradykardian kanssa, ja hyökkäyksen aikana siihen liittyy kilpirauhashormonien, pääasiassa trijodityroniinin, tason nousu. Rytmihäiriö heikentää tällaisten potilaiden elämänlaatua ja voi olla tärkein syy hakeutua lääkärin hoitoon. Tämän tyyppistä taudin ilmenemismuotoa on erityisen vaikea erottaa sepelvaltimotaudista ja kohonneesta verenpaineesta, sydänvioista tämäntyyppisten sydämen rytmihäiriöiden syinä. Sellaiset potilaat, joilla ei ole valppautta TT:n suhteen, ovat pitkään vain kardiologien valvonnassa, jotka noudattavat taudin kardioversiota turhaan.
Kilpirauhashormonit muuttavat sykettä lisäämällä sinussolmun diastolista depolarisaatiota ja helpottamalla virityksen johtumista eteiskammiolmukkeen läpi. Tämä aiheuttaa sähköistä heterogeenisyyttä ja lisää eteisvärinän virityksen uudelleenkierrätyksen mahdollisuutta.
Viime vuosina on osoitettu, että AF/TP:tä on havaittu kohonneilla T3- ja T4-tasoilla eli alhaisilla kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) tasoilla. Jälkimmäisen tason selvä lasku, joka havaitaan ilmeisellä tai subkliinisellä TT:llä (ainoastaan ​​TSH:n taso laskee), on riskitekijä AF:lle ja HF:lle.
Tutkijoiden mukaan tämäntyyppisten sydämen rytmihäiriöiden esiintymistiheys jo subkliinisissä tyrotoksikoosissa vanhemmalla ikäryhmällä on 28 % verrattuna 10 %:iin vastaavassa eutyreoosia sairastavassa ryhmässä. Merkittävä korrelaatio sydän- ja verisuonijärjestelmän muutosten kanssa subkliinisen TT:n kanssa todettiin TSH-tasolla alle 0,1 IU/ml. Tämän taudin muunnelman yhteydessä tutkijat havaitsevat potilailla eteisen ekstrasystoleja, LV-ejektiofraktion lisääntymisen ja vasemman kammion massaindeksin lisääntymisen.
Framingham-tutkimuksessa potilaat, joiden TSH-taso oli 0,1 IU/ml, havaitsivat eteisvärinän ilmaantuvuuden ja kuolleisuuden lisääntyneen merkittävästi 10 vuoden kuluttua taudin alkamisesta.
Ventrikulaariset rytmihäiriömuodot TT:ssä ovat harvinaisia, pääasiassa DTG:n ja sydän- ja verisuonitautien yhdistelmässä, ja ne jatkuvat, kun eutyreoosi saavutetaan. Eteisten suurempi herkkyys kilpirauhashormonien rytmihäiriöiselle toiminnalle verrattuna kammioihin voidaan selittää suuremmalla tiheydellä. b-adrenergiset reseptorit eteiskudoksessa tai eteisen ja kammioiden autonominen erilainen hermotus.
Kardiologien ja endokrinologien kohtaaman AF/AFL:n korkea ilmaantuvuus on noussut perustaksi sydämen rytmihäiriöitä käsittelevän työryhmän (Association of Cardiologists of Ukraine, 2005) järkevälle suositukselle, joka säätelee kilpirauhasen toiminnan arviointia kaikilla potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu AF/AFL, samoin kuin kammioiden taajuuden hallinta ja amiodaronin käyttö on vaikeaa.
TT-potilaille on ominaista systolisen verenpaineen nousu normaalilla tai matalalla diastolisella verenpaineella, toisin sanoen hypertensiolle on ominaista kohonnut pulssiverenpaine, joka liittyy verisuonten heikentyneeseen sopeutumiseen lisääntyneeseen sydämen minuuttitilavuuteen. Systolinen verenpainetauti on yksi verisuonitapahtumien riskitekijöistä muiden tekijöiden ohella, jotka muodostavat niin sanotun "riskiprofiilin", jonka Framingham Group on luonut liittyen sydän- ja verisuonitapahtumien ensisijaiseen ehkäisyyn.
TT ja IBS. Tutkijoiden mukaan ateroskleroosi sepelvaltimot TT:tä sairastavilla potilailla on harvinaisempi kuin muussa väestössä. Patologiset anatomiset tutkimukset osoittivat sen vakavuuden vähäisemmän. TT:ssä havaitut anginakohtaukset liittyvät useammin metabolisiin muutoksiin. Niitä esiintyy jopa keski-ikäisillä potilailla, ja sydäninfarkti vaikeuttaa niitä harvoin. Yleisempiä ovat sydänlihaksen ei-koronaariset nekroosit, jotka kehittyvät lisääntyneen hapentarpeen ja sydämen kyvyttömyyden lisätä verenkiertoa välillä.
Sydäninfarkti TT-potilailla on harvinainen, koska sepelvaltimoiden tromboosin ja ateroskleroosin kehittymiselle ei ole olosuhteita. Sydäninfarktin kehittymistä estäviä tekijöitä ovat lisääntynyt verenkierto, alentunut veren viskositeetti ja hyytymisjärjestelmän aktiivisuus, vähentynyt rasva-aineenvaihdunta (kolesteroli, lesitiini, lipoproteiinit ja triglyseridit).
Sydämen vajaatoiminta. Taudin pitkä kulku, toistuviin pahenemisvaiheisiin liittyy sydänlihaskleroosi, sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkeneminen ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, jonka havaitsemisprosentti on 12-68%. HF kehittyy aluksi oikean kammiotyypin mukaan. Tämä selittyy sillä, että oikea kammio on vähemmän kestävä kuin vasen, joten sydämen hypertoiminnassa sen toiminnallinen reservi kuluu nopeammin. Lisäksi oikea kammio, joka toimii lisääntyneen vastuksen olosuhteissa (isotoninen ja isometrinen ylikuormitus) johtuen keuhkovaltimon systolisen paineen noususta (2. sävyn korostus keuhkovaltimoon kuuluu ja keuhkovaltimon kartio määritetään röntgenkuvassa), kokee suuremman ylikuormituksen kuin vasemmalla. Samanaikaisesti EKG:ssä havaitaan harvoin merkkejä oikean kammion hypertrofiasta, mutta joskus on P-pulmonale-tyyppinen P-aaltokaavio. Sydämen vajaatoiminnan oireita ovat hengenahdistus, kaulalaskimojen turvotus, maksan suureneminen ja arkuus sekä turvotus.
HF-diagnoosissa on tiettyjä vaikeuksia, koska TT-potilailla esiintyy taudin alkuvaiheessa sellaisia ​​klassisia oireita kuten takykardia ja hengenahdistus johtuen hypermetabolismista ja ylimääräisten hormonien vaikutuksesta sinussolmukkeeseen ja hengityskeskukseen, heikkoudesta. proksimaalisista ja distaalisista luurankolihaksista. Maksan suureneminen voi liittyä siihen liittyvän toksisen hepatiitin kehittymiseen.
HF:n kehittymistä havaitaan useimmiten vanhuksilla, joilla on samanaikainen sepelvaltimotauti, kohonnut verenpaine, johon on lisätty eteisvärinä.
Iäkkäillä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, tyrotoksikoosi voi aiheuttaa sairas sinus -oireyhtymän kehittymistä, jolle on ominaista bradykardia ja eteisvärinän kohtaukset. Toisinaan kohtauksen jälkeen voi esiintyä lyhyitä asystoliajaksoja, joihin liittyy huimausta tai tajunnan menetystä, kouristuksia.

Hoito
TT-hoidon ensisijaisena tavoitteena on saavuttaa eutyroidinen tila ja eliminoida kardiovaskulaariset ilmenemismuodot. Tähän tarkoitukseen käytetään ensinnäkin kilpirauhaslääkettä tiamatsolia, jonka avulla kilpirauhashormonien synteesi estetään.
TT:n hoidossa käytetään tyrostaattisen hoidon ohella b-salpaajia laajalti lisäterapeuttisena aineena, jonka vaikutusmekanismina on estää b-adrenergisiä reseptoreja ja vähentää sympaattis-lisämunuaisjärjestelmän toimintaa, mikä johtaa sydämen työn helpottaminen ja sydänlihaksen hapentarpeen väheneminen. Niiden vaikutuksen alaisena takykardia eliminoituu nopeammin, ekstrasystolit vähenevät tai katoavat, eteisvärinän takysystolinen muoto muuttuu normosystoliseksi, ja joissakin tapauksissa sinusrytmi palautuu, vapina ja hikoilu sekä hermostuneisuus pehmenevät.
Kliinisessä käytännössä yleisimmin käytettyjä ovat ei-selektiiviset b-salpaajat - propranololi (sen puoliintumisaika on 3-5 tuntia, hyötyosuus 20-30%). Lääkkeen aloitusannos on yleensä 20-40 mg / vrk (10 mg 3-4 kertaa päivässä). Tarvittaessa lääkkeen annosta nostetaan tulevaisuudessa 60-80 mg:aan / vrk (vakavassa TT:ssä - jopa 100-140 mg / vrk). Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä tulee määrätä pieniä annoksia (10 mg 2 kertaa päivässä) yhdessä sydämen glykosidien kanssa. Hoitoa b-salpaajilla jatketaan, kunnes eutyreoosi saavutetaan, minkä jälkeen annosta pienennetään asteittain ja se peruutetaan, kun se ilmaantuu eikä verenpaineeseen ja sepelvaltimotautiin liity rytmihäiriöitä. TT-hoitoa jatketaan pienillä annoksilla kilpirauhaslääkkeitä.
Viime vuosina on käytetty kardioselektiivisiä b-salpaajia - atenololia, metoprololia, joiden puoliintumisaika on 3-6 tuntia, biologinen hyötyosuus - 40-60%, sekä bisoprololia, jolla on suurempi hyötyosuus ja pidempi puoliintumisaika. käyttöikä (10-12 tuntia). Niiden käytön tuloksista ei kuitenkaan ole riittävästi raportoitu ja ne koskevat pääasiassa lääkkeiden käyttöä subkliinisessä TT:ssä, jota esiintyy kilpirauhassyövän vuoksi leikatuilla ja levotyroksiinilla estävää hoitoa saavilla potilailla leikkauksen jälkeisenä aikana.
Adrenergiset antagonistit, vaikuttamatta suoraan kilpirauhashormonien erittymiseen, muuttavat aineenvaihduntaaan, mikä myötävaikuttaa T4:n muuntamiseen T3 - käänteisen (käänteisen) - rT3:n inaktiiviseen muotoon, jolla ei ole metabolista aktiivisuutta. On todettu, että suuret 5-monodijodinaasia estävät propranololin annokset (yli 160 mg/vrk) voivat myös vähentää T3:n pitoisuutta veriplasmassa lähes 30 %.
B-salpaajien käyttö on hyödyllistä pääasiassa hoidon aloitusvaiheessa, jolloin reaktio kilpirauhaslääkkeisiin tai radiojodiin ei ole vielä ilmaantunut, sekä preoperatiivisessa valmistelussa ja kilpirauhasen toksisen kriisin aikana. Sen avulla voit pienentää tyrostaattien annosta ja pysäyttää nopeasti sydän- ja verisuonisairauksien kliiniset oireet. Indikaatioita heidän nimittämiseensa ovat seuraavat merkit: jatkuva takykardia, vastustuskykyinen tyrostaattiselle hoidolle; sydämen rytmihäiriöt (ekstrasystolia, eteisvärinä); angina pectoris; sydämen vajaatoiminta. B-salpaajien käyttö ilman tyrostaattisia lääkkeitä ei anna todellista positiivista vaikutusta, vaan luo vain väärän vaikutelman kompensaatiosta.
Erittäin tärkeä tehtävä on sydämen rytmihäiriöiden (AF/AFL) hoito TT:n taustalla, koska niitä esiintyy useammin voimakkaalla tyrotoksisen sydämen vaiheella ja taudin pitkällä kululla. Tällaiset potilaat vaativat useimmissa tapauksissa kirurgista toimenpidettä konservatiivisen valmistelevan hoidon jälkeen.
Monen vuoden kokemus tyrotoksisen kardiomyopatian hoidosta klinikallamme on osoittanut, että tehokas järjestelmä hoito AF / AFL: n läsnä ollessa on amiodaronin käyttö yhdessä tyrostaattisen hoidon kanssa, jolla on korkea rytmihäiriöiden vastainen vaikutus ja heikko negatiivinen inotrooppinen ominaisuus yhdessä metabolisten lääkkeiden kanssa: ATP, kokarboksylaasi, tiamiini, kaliumvalmisteet, tiotriatsoliini.
Amiodaronin käyttö on merkittävää molemmissa pysyviä muotoja Eteisvärinä/eteisvärinä ja niiden kohtauksissa supraventrikulaarinen takykardia, koska tällä potilasryhmällä on suuri todennäköisyys palauttaa sinusrytmi. Samaan aikaan suuria kyllästys- ja ylläpitoannoksia ei tarvita, lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä ei tarvita. Koska TT on kompensoitu, amiodaroni voidaan korvata kardioselektiivisellä b-salpaajalla.
Pitkäaikainen amiodaronihoito ei aiheuta vasemman kammion supistumistoiminnan huononemista entisestään potilailla, joilla on kongestiivista sydämen vajaatoimintaa, johon liittyy toistuvia rytmihäiriöitä.
Lupaavaa sydämen rytmihäiriöiden hoidossa TT:ssä on uuden tiotriatsoliinia ja amiodaronia sisältävän yhdistelmälääkkeen käyttö, jolla on lisäksi iskeemisiä ja hepatoprotektiivisia ominaisuuksia.
Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä on tarpeen määrätä sydämen glykosideja, diureetteja, ottaen huomioon sydänlihaksen lisääntynyt herkkyys tällaisille lääkkeille sekä nopean yliannostuksen mahdollisuus ja sivuvaikutukset. Iäkkäille potilaille, joilla on kohonnut verenpaine ja sepelvaltimotauti, on järkevää määrätä trimetatsidiinia, ACE:n estäjiä.

Kirjallisuus
1. Ametov A.S., Konsheva M.Yu., Lukyanova I.V. Sydän- ja verisuonijärjestelmä tyrotoksikoosissa // Consilium medicus. - 2003. - Osa 3. - Nro 11. - S. 1-6.
2. Burumkulova F.F., Kotova G.A., Gerasimov. Sydän- ja verisuonijärjestelmä diffuusissa toksisessa struumassa // Endokrinologian ongelmat. - 1995. - T. 41. - Nro 5. - S. 41-46
3. Bystrova T.V., Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M. Sydän- ja verisuonijärjestelmän tila subkliinisessä tyrotoksikoosissa // Sydämen ja verisuonten sairaudet. - 2006. - Osa 1. - Nro 3. - 5 s.
4. Sisätaudit // Toim. E. Braunwald. – M.: Lääketiede, 1997. - Prinssi. 9. - S. 94-184.
5. Zubkova S.T., Tronko N.D. Sydän endokriinisissä sairauksissa. - Kiova: Practitioner's Library, 2006. - 200 s.
6. Petunina N.A. Kysymykseen sydän- ja verisuonijärjestelmän tilasta, joka rikkoo kilpirauhasen toimintaa // International endokr. -lehteä. 2007. - 4(10). - S. 97-102.
7. Frolov A.I., Chervonopiskaya E.M., Semikopnaya T.V. Eteisvärinän ja kammioiden rytmihäiriöiden monimutkainen myrkyllinen kilpirauhasen adenooma (diagnoosin ja hoidon ominaisuudet) // Ukr. kardiologian lehti. - 1996. - Nro 5-6. - S. 119-120.
8. Brent G. Kilpirauhashormonin toiminnan molekyyliperusta // N. Engl. J. Med. - 1994. - P. 331: 847-853.
9. Harjaik K.J., Licata A.A. Amiodaronin vaikutukset kilpirauhaseen // Ann. Int. Med. - 1997. - V. 126. - P. 63-73.
10. Thyroid International // Toimittanut: G.Hennemann, E.P. Krenning, V.D. Rotterdam. - 1998. -R. 1-21. Kroonisen lymfaattisen leukemian potilaan hoitostrategia: näyttöä näyttöön perustuvasta lääketieteestä

18.-19.4.2019 Kiovassa pidettiin IX tieteellinen ja käytännön konferenssi kansainvälisellä osallistumisella "Perspectives of Diagnostics and Treatment of Hematologists and Treatment of Hematologists". Tulevat eläinlääkärit ja ulkomaiset asiantuntijat kertoivat jäljellä olevista saavutuksista onkohematologisen patologian potilaiden diagnosoinnissa ja hyväksymisessä, esittelivät asiaankuuluvia kansainvälisiä suosituksia tällaisten potilaiden hoitoon ja tietoon perustuvaa lääketiedettä muiden hoitostrategioiden tehokkuuteen. ...

18.07.2019 Onkologia ja hematologia Patsopanibi pehmytkudossarkoomien hoidossa: raportti monitieteisistä keskuksista

Pehmytkudossarkoomat (SMT) ovat melko heterogeeninen ryhmä harvinaisia ​​pahanlaatuisia kasvaimia, jotka muistuttavat mesenkymaalisia kudoksia - haavaumia, jänteitä, rasvakudosta, verta kantavia ja imusuonita, hermoja ja navkopallomaisia ​​kudoksia. ...

18.07.2019 Onkologia ja hematologia Päivitettyjen kliinisten suositusten katsaus onkologisten sairauksien immunoterapian haittavaikutusten hallintaan

Muualla maailmassa syövän immunoterapia kehittyy nopeasti. Jo tunnetun monoklonaalisten vasta-aineiden luokan tutkimus on meneillään, ja se on tulossa kliiniseen käytäntöön autologisten T-solujen modifikaatioilla. Kannustamme lukijoita tutustumaan National Comprehensive Cancer Networkin (NCCN) päivitettyihin suosituksiin näiden lääkkeiden satojen immuunisivuvaikutusten osalta.

Joihinkin kilpirauhasen sairauksiin liittyy sydämen patologioiden kehittyminen. Yksi niistä on takykardia. Kilpirauhanen on yksi tärkeimmistä kehossa tapahtuvien prosessien säätelijöistä, ja sen toimintahäiriöt vaikuttavat negatiivisesti kaikkiin elimiin ja järjestelmiin, mutta sydänlihas kärsii eniten.

Kilpirauhassairaudet ovat hyvin yleisiä vaivoja minkä tahansa sukupuolen ja iän ihmisillä, ja vaikeiden patologioiden kehittymisen estämiseksi on tarpeen suorittaa pätevän asiantuntijan tutkimus ajoissa.

Kilpirauhasen työn ja sydämen supistuksen välinen yhteys on ilmeinen - sydämen lyöntinopeus riippuu sen työstä. Kilpirauhanen tuottaa hormoneja, jotka ovat erittäin tärkeitä kehon tasapainoiselle toiminnalle. Kilpirauhashormonien avulla ei tapahdu vain kehon kaikkien elintärkeiden järjestelmien säätelyä, vaan myös elinten tarjontaa hapella. Tältä osin, jos kilpirauhasessa on häiriöitä ja se toimii alentuneella rytmillä, kilpirauhashormoneja syntetisoidaan riittämättöminä määrinä, mikä aiheuttaa heikkoutta ja sydämen sykkeen laskua. Päinvastoin, kun struuma kehittyy ja rauhanen toimii kiihtyvällä tahdilla, pulssi kiihtyy, eli esiintyy takykardiaa.

Lisääntynyttä hormonien synteesiä esiintyy myös rauhasen tulehduksen yhteydessä sekä erilaisten hormoniriippuvaisten ja hormoneja tuottavien muodostumien läsnä ollessa. Henkilö, jolla on toimintahäiriö tässä endokriininen elin nopealla sydämenlyönnillä keho on jatkuvasti stressaavassa tilassa, mikä lisää riskiä kehittää vaarallisia sydänsairauksia, jotka voivat johtaa kuolemaan.

Sydämen sydämentykytys ja kilpirauhasen toiminta liittyvät tällä tavalla. Sydänlihas supistuu impulssien vaikutuksesta, mutta kilpirauhasen sairauksien (erityisesti hypertyreoosin) yhteydessä suuria määriä tuotetut hormonit synnyttävät näitä impulsseja satunnaisessa järjestyksessä, mikä luonnollisesti vaikuttaa sydämeen. Joten se alkaa lyödä nopeammin. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa kehittyy bradykardia, eli syke laskee.

Minun on sanottava, että sekä takykardian että bradykardian hoito, jotka kehittyvät kilpirauhasen sairauksien taustalla, ei ole vaikeaa, mutta on tärkeää, että sen määrää kokenut hoitava lääkäri.

Kilpirauhasen toimintahäiriöiden yleisiä oireita

Oireet, jotka voivat viitata tärkeän endokriinisen elimen toimintahäiriöön, ovat seuraavat:

• ruumiinpainon nousu tai lasku normaalilla ruokavaliolla ja jatkuvalla fyysisellä aktiivisuudella;
• korkea kolesterolitaso;
• kylmyys tai liiallinen hikoilu;
• intoleranssi korkeille tai matalille lämpötiloille;
• nopea tai hidas syke;
• lihaskipu;
• ripuli tai ummetus;
• unettomuus;
• kuukautiskierron rikkomukset;
• hermostuneisuus;
• masentunut ja letarginen tila;
• turvotus;
• kuivuus iho ja hiustenlähtö.

Kaikki nämä oireet ovat yleisiä, ja vain niiden läsnäolon perusteella on mahdotonta tehdä oikeaa diagnoosia.

Kilpirauhasen sairauksia on monia, ja jokaisella niistä on omat yksilölliset oireensa. Esimerkiksi rauhasen onkologisten prosessien yhteydessä henkilön äänessä on käheys, imusolmukkeet lisääntyvät, potilaat valittavat nielemisvaikeuksista ja kipu kurkun alueella.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet riippuvat potilaan iästä, hormonaalinen puutos ja sairauden kesto. Vastasyntyneillä ei välttämättä ole lainkaan kilpirauhasen vajaatoiminnan oireita, ja 2-vuotiailla lapsilla lyhytkasvuisuus, kehitysvammaisuus ja oppimisvaikeudet ovat selkeä oire kilpirauhashormonien puutteesta.

Aikuiset, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, valittavat ylipaino, ummetus, hiustenlähtö, jatkuva kylmän ja kuivan ihon tunne. Naiset voivat kokea vajaatoimintaa lisääntymistoiminto ja kuukautiskierron häiriöt.

Jos kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastava nainen tulee raskaaksi, hänellä on lisääntynyt keskenmenon, anemian, korkean verenpaineen ja ennenaikaisen synnytyksen riski. Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavalle naiselle syntynyt lapsi voi olla jälkeenjäänyt henkisessä ja fyysisessä kehityksessä ja syntyessään alipainoinen.

Mitä tulee vanhuksiin, kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyy kuulon ja muistin heikkeneminen, masennustilat ovat mahdollisia. Nämä oireet erehtyvät usein ikään liittyviin muutoksiin.

Kilpirauhasen liikatoiminnan oireet riippuvat myös pitkälti taudin iästä ja kestosta. Tässä tapauksessa potilaille kehittyy takykardia, hermostuneisuus, paino laskee jyrkästi, ilmaantuu hengenahdistusta ja hikoilua. Vanhuksilla kilpirauhasen liikatoimintaan liittyy rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa, ja toistuvat anginakohtaukset ovat mahdollisia.

Tulehduksellisissa prosesseissa rauhasessa potilaat kokevat painonnousua, uneliaisuutta, äänen karkeutta ja tunnetta vieraan kappaleen läsnäolosta kurkussa. Taudin edetessä voi esiintyä hiustenlähtöä, kylmyyttä, ummetusta ja ihon kuivumista.

Struuma tai rauhasen laajentuminen liittyy hengitys- tai nielemisvaikeuksiin, potilaat voivat visuaalisesti nähdä kaulan tilavuuden lisääntymisen.

Sairauksien diagnoosi

On ymmärrettävä, että takykardia ei voi olla vain samanaikainen oire kilpirauhasen toimintahäiriöissä, vaan myös itsenäinen ja erittäin vaarallinen sairaus. Jotta diagnoosi olisi oikea, tarvitaan seuraavat menetelmät:

• Suullinen tiedustelu. Lääkäri kysyy kysymyksiä oireista ja määrittää rikkomusten esiintymisen paitsi sydämen toiminnassa, myös hermostuneisuuden, heikkouden ja psyykkisten häiriöiden esiintymisen.
• EKG. Jos takykardia johtuu kilpirauhasen toiminnan poikkeavuuksista, useimmissa tapauksissa tämä analyysi ei paljasta sydämen patologioita (tietenkin taudin alkuvaiheessa).
• EchoCG. Jos potilaalla epäillään kilpirauhasen liikatoimintaa, tämä testi osoittaa vasemman kammion hypertrofian.
• Endokriinisen elimen ultraääni voi visualisoida muodostumien esiintymisen rauhasessa, tulehdusta tai muita patologisia muutoksia.
• Kilpirauhashormonien laboratorioverikokeet osoittavat elimen toimintahäiriöitä ja selittävät takykardian syitä. Tässä tapauksessa on suositeltavaa luovuttaa verta kello 22 jälkeen, koska juuri tähän aikaan rauhanen on aktiivisin.

Patologian hoito

Jotta takykardian hoito kilpirauhasen vaivoilla olisi tehokasta, on tarpeen tunnistaa taudin syy ja aloittaa sen poistaminen. Kuten edellä mainittiin, kilpirauhasen patologisten prosessien aiheuttaman sydämen rytmihäiriön hoito ei ole vaikeaa, tärkeintä on luovuttaa verta hormoneille ja tuloksista riippuen valita hoito.

Luonnollisesti lääkärin tulee määrätä kaikki lääkkeet ottaen huomioon potilaan ikä, taudin kesto, testitulokset, muiden sairauksien esiintyminen ja muut tekijät.

Jos kilpirauhasen toiminta häiriintyy, hormonaaliset valmisteet, mutta sydänlihaksen toiminnan parantamiseksi potilaille määrätään rauhoittavia lääkkeitä - emäjuuritinktuura, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-Passit ja muut. Lääkäri voi myös suositella rytmihäiriölääkkeiden ottamista - adenosiini, verapamiini ja niin edelleen.

Lisäksi suositellaan terapiaa fysioterapialla tai menetelmillä. kansanterapiaa, mutta niiden täytyy ilman epäonnistumista keskustele lääkärisi kanssa. Erityisen vaikeissa tapauksissa, jos tautia ei voida hoitaa konservatiivisesti, voidaan määrätä kirurginen toimenpide. Takykardia ja kilpirauhanen liittyvät suoraan toisiinsa, mutta emme saa unohtaa, että sydämentykytysten syy ei välttämättä ole endokriinisen elimen sairauksissa, joten lääkärin kuuleminen on tarpeen.

kansanterapiaa

Ensinnäkin kilpirauhasen häiriöiden aiheuttaman takykardian kanssa sinun tulee luopua kahvista, vahvasta teestä, tupakoinnista, rasvaisista ruoista, suolaisista ja mausteisista. Ravinnon tulee olla säännöllistä, tasapainoista ja terveellistä. Ylisyöminen on suljettava pois, koska tämä ilmiö voi aiheuttaa ei-toivottuja hyökkäyksiä. On hyödyllistä sisällyttää ruokavalioon luonnollista hunajaa, leseitä, hedelmiä ja vihanneksia. On erittäin tärkeää lakata hermostumasta ja kokemasta emotionaalista ylikuormitusta.

Pulssin alentamiseen voidaan käyttää epätavanomaisia ​​hoitoja. Erittäin tehokas työkalu on kaurapuuro mehu. On tarpeen puristaa mehu kasvin ilmaosasta ja juoda puoli lasia 2-3 kertaa päivässä. Tämä lääke on tarkoitettu erityisesti niille, joiden takykardiaan liittyy säännöllinen korkea verenpaine.

Orapihlaja on tunnettu lääke sydänsairauksien hoitoon. Kilpirauhasen toimintahäiriön aiheuttaman takykardian yhteydessä on erittäin hyödyllistä juoda teetä näiden hedelmien kanssa. Lisäksi teehen on hyödyllistä lisätä emojuuriyrttiä.

Sininen ruiskukka selviää hyvin myös takykardiasta. Lasilliseen kiehuvaa vettä sinun on otettava teelusikallinen kukkia, vaadittava tunnin ajan ja sitten suodatettava ja juotava puoli lasia useita kertoja päivässä.

Jos kokeet osoittavat liian paksua verta, makea-apila voi auttaa tässä tapauksessa. Sillä on verta ohentava vaikutus. Makeaapilaa voi yhdistää muiden yrttien kanssa ja juoda teenä. Jos juot tätä lääkettä kuuden kuukauden ajan, paine tasaantuu ja takykardiahyökkäykset jäävät tyhjäksi.

Teen sijasta voit valmistaa sitruunamelissaa, se myös lievittää takykardiakohtauksia täydellisesti. Jos sinulla on kombuchaa, voit infusoida sitä paitsi tavallisen teen lisäksi myös päälle lääkekasvit. Käytä kanervaa, sorkkarasia, emävihreää, mustaherukkaa. Ota kaikki ainekset yhtä suuressa suhteessa, kaada päälle kiehuvaa vettä ja anna hautua yön yli. Lisää sitten hunaja ja täytä sieni. Viikkoa myöhemmin terveellinen juoma on valmis juotavaksi. Juo 100 grammaa ennen ateriaa.

Hunajaa ja sitruunaa käytetään usein takykardian hoidossa, joten on suositeltavaa valmistaa herkullinen herkku hunajan, mantelien ja sitruunan seoksesta. Puolaan sitruunaa ja 30 kuorittua mantelia varten tarvitset kilon hunajaa. Hienonna sitruuna hienoksi, murskaa pähkinät. Sekoita kaikki hunajaan ja nauti 1 rkl. l. 2 kertaa päivässä.

Sydänsairauksien ehkäisy

Jotta komplikaatioita sydänsairauksien muodossa ei ilmene kilpirauhasen toiminnan häiriöiden yhteydessä, on tärkeää aloittaa sairauksien hoito niiden kehityksen alussa. Potilaita tulee säännöllisesti tutkia, välttää henkistä ja fyysistä ylikuormitusta ja ottaa kaikki hoitavan lääkärin suosittelemat lääkkeet.

Kilpirauhasen sairaudet hoidetaan onnistuneesti lääkkeitä, se on helppo tunnistaa, joten älä lykkää hoitoa loputtomiin. Jotta sydän ja koko keho toimisivat oikein eikä aiheuttaisi epäonnistumisia, sinun on seurattava huolellisesti pääasiallisen endokriinisen elimen tilaa ja otettava yhteyttä lääkäriin ajoissa patologisten ilmenemismuotojen poistamiseksi.