Aiheen merkitys: Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön. Vesi-suolan homeostaasin tärkeimmät parametrit ovat osmoottinen paine, pH ja solunsisäisen ja solunulkoisen nesteen tilavuus. Näiden asetusten muuttaminen voi muuttua verenpaine, asidoosi tai alkaloosi, kuivuminen ja kudosturvotus. Tärkeimmät hienosäätelyyn osallistuvat hormonit vesi-suola-aineenvaihdunta ja vaikuttaa munuaisten distaalisiin tubuluksiin ja keräyskanaviin: antidiureettinen hormoni, aldosteroni ja natriureettinen tekijä; munuaisten reniini-angiotensiinijärjestelmä. Munuaisissa tapahtuu lopullinen virtsan koostumuksen ja tilavuuden muodostuminen, mikä varmistaa sisäisen ympäristön säätelyn ja pysyvyyden. Munuaiset ovat intensiivisiä energian vaihto, joka liittyy tarpeeseen kuljettaa aktiivisesti merkittäviä määriä aineita virtsan muodostumisen aikana.

Virtsan biokemiallinen analyysi antaa käsityksen toimiva tila munuaiset, aineenvaihdunta eri elimissä ja koko kehossa, auttaa selventämään patologisen prosessin luonnetta, antaa sinun arvioida hoidon tehokkuutta.

Oppitunnin tarkoitus: tutkia vesi-suola-aineenvaihdunnan parametrien ominaisuuksia ja niiden säätelymekanismeja. Munuaisten aineenvaihdunnan ominaisuudet. Opi johtamaan ja arvioimaan biokemiallinen analyysi virtsa.

Opiskelijan tulee tietää:

1. Virtsan muodostumismekanismi: glomerulussuodatus, reabsorptio ja eritys.

2. Kehon vesitilojen ominaisuudet.

3. Kehon nestemäisen väliaineen pääparametrit.

4. Mikä varmistaa solunsisäisen nesteen parametrien pysyvyyden?

5. Järjestelmät (elimet, aineet), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen pysyvyyden.

6. Tekijät (järjestelmät), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen ja sen säätelyn.

7. Tekijät (järjestelmät), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen tilavuuden pysyvyyden ja sen säätelyn.

8. Tekijät (järjestelmät), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen happo-emäs-tilan pysyvyyden. Munuaisten rooli tässä prosessissa.

9. Munuaisten aineenvaihdunnan ominaisuudet: korkea aktiivisuus aineenvaihdunta, kreatiinin synteesin alkuvaihe, intensiivisen glukoneogeneesin rooli (isoentsyymit), D3-vitamiinin aktivaatio.

10. Virtsan yleiset ominaisuudet (määrä päivässä - diureesi, tiheys, väri, läpinäkyvyys), virtsan kemiallinen koostumus. Virtsan patologiset komponentit.

Opiskelijan tulee kyetä:

1. Suorita virtsan pääkomponenttien laadullinen määritys.

2. Arvioi virtsan biokemiallinen analyysi.

Opiskelijan tulee saada idea:

Joistakin patologiset tilat johon liittyy muutoksia virtsan biokemiallisissa parametreissa (proteinuria, hematuria, glukosuria, ketonuria, bilirubinuria, porfyriuria) .

Aiheen tutkimiseen tarvittavat tiedot perusaineista:

1. Munuaisen rakenne, nefroni.

2. Virtsan muodostumismekanismit.

Itsekoulutuksen tehtävät:

Tutustu aiheen materiaaliin kohdekysymysten mukaisesti ("opiskelijan tulee tietää") ja suorita kirjallisesti seuraavat tehtävät:

1. Katso histologian kulku. Muista nefronin rakenne. Huomaa proksimaalinen tubulus, distaalinen kierteinen tubulus, keräyskanava, vaskulaarinen glomerulus, juxtaglomerulaarinen laite.

2. Katso kurssi normaali fysiologia. Muista virtsan muodostumismekanismi: suodatus munuaiskeräsissä, takaisin imeytyminen tubuluksiin sekundaarisen virtsan ja erityksen muodostumisen kanssa.

3. Solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen ja tilavuuden säätely liittyy pääasiassa solunulkoisen nesteen natrium- ja vesi-ionipitoisuuden säätelyyn.

Nimeä tähän asetukseen liittyvät hormonit. Kuvaa niiden vaikutus kaavion mukaisesti: hormonin erittymisen syy; kohde-elin (solut); niiden vaikutusmekanismi näissä soluissa; toimintansa lopullinen vaikutus.

Testaa tietosi:

A. Vasopressiini(kaikki oikein yhtä lukuunottamatta):

A. syntetisoitunut hypotalamuksen hermosoluissa; b. erittyy osmoottisen paineen lisääntyessä; V. lisää veden reabsorptiota primäärivirtsasta munuaistiehyissä; g. lisää natriumionien reabsorptiota munuaistiehyissä; e. alentaa osmoottista painetta e. virtsasta tulee väkevämpi.

B. Aldosteroni(kaikki oikein yhtä lukuunottamatta):

A. syntetisoitu lisämunuaiskuoressa; b. erittyy, kun natriumionien pitoisuus veressä laskee; V. munuaistiehyissä lisää natriumionien reabsorptiota; d. virtsa keskittyy enemmän.

e. Pääasiallinen eritystä säätelevä mekanismi on munuaisten areeniini-angiotensiivinen järjestelmä.

B. Natriureettinen tekijä(kaikki oikein yhtä lukuunottamatta):

A. syntetisoituu atriumin solujen emäksissä; b. eritysärsyke - kohonnut verenpaine; V. parantaa glomerulusten suodatuskykyä; d. lisää virtsan muodostumista; e. Virtsa vähentyy.

4. Piirrä kaavio, joka havainnollistaa reniini-angiotensiivisen järjestelmän roolia aldosteronin ja vasopressiinin erityksen säätelyssä.

5. Veren puskurijärjestelmät ylläpitävät solunulkoisen nesteen happo-emästasapainon pysyvyyttä; muuttaa keuhkojen ventilaatio ja happojen erittymisnopeus (H+) munuaisten kautta.

Muista veren puskurijärjestelmät (emäksinen bikarbonaatti)!

Testaa tietosi:

Eläinperäinen ruoka on luonteeltaan hapanta (johtuen pääasiassa fosfaateista, toisin kuin ruoka kasviperäinen). Miten virtsan pH muuttuu ihmisellä, joka käyttää pääasiassa eläinperäistä ruokaa:

A. lähempänä pH-arvoa 7,0; b.pn noin 5; V. pH on noin 8,0.

6. Vastaa kysymyksiin:

A. Miten selittää munuaisten kuluttaman hapen suuren osuuden (10 %)?

B. Korkea glukoneogeneesin intensiteetti;

B. Munuaisten rooli kalsiumin aineenvaihdunnassa.

7. Yksi nefronien päätehtävistä on imeä takaisin verestä hyödyllisiä aineita oikea määrä ja poistaa ne verestä. lopputuotteita vaihto.

Tee pöytä Virtsan biokemialliset indikaattorit:

Auditoriotyö.

Laboratoriotyöt:

Suorita sarja kvalitatiivisia reaktioita eri potilaiden virtsanäytteistä. Tee johtopäätös aineenvaihduntaprosessien tilasta biokemiallisen analyysin tulosten perusteella.

pH:n määritys.

Työn eteneminen: 1-2 pisaraa virtsaa levitetään indikaattoripaperin keskelle ja muuttamalla yhden värillisen nauhan väriä, joka on sama kuin kontrolliliuskan väri, tutkittavan virtsan pH on päättänyt. Normaali pH 4,6 - 7,0

2. Laadullinen reaktio proteiiniin. Normaali virtsa ei sisällä proteiinia (normaalit reaktiot eivät havaitse pieniä määriä). Joissakin patologisissa olosuhteissa proteiinia voi esiintyä virtsassa - proteinuria.

Edistyminen: Lisää 1-2 ml:aan virtsaa 3-4 tippaa juuri valmistettua 20-prosenttista sulfasalisyylihappoliuosta. Proteiinin läsnä ollessa muodostuu valkoinen sakka tai sameus.

3. Kvalitatiivinen reaktio glukoosille (Fehlingin reaktio).

Työn eteneminen: Lisää 10 tippaa Fehlingin reagenssia 10 pisaraan virtsaa. Kuumenna kiehuvaksi. Glukoosin läsnä ollessa näkyy punainen väri. Vertaa tuloksia normiin. Normaalit jäämät glukoosista virtsassa laadullisia reaktioita ei löydetty. Normaalisti virtsassa ei ole glukoosia. Joissakin patologisissa olosuhteissa glukoosia esiintyy virtsassa. glykosuria.

Määritys voidaan tehdä käyttämällä testiliuskaa (indikaattoripaperi) /

Ketonikappaleiden havaitseminen

Työn eteneminen: Levitä tippa virtsaa, tippa 10 % natriumhydroksidiliuosta ja tippa juuri valmistettua 10 % natriumnitroprussidiliuosta lasilevylle. Näkyviin tulee punainen väri. Kaada 3 tippaa väkevää etikkahappoa - kirsikkaväri tulee näkyviin.

Normaalisti ketoaineet puuttuvat virtsasta. Joissakin patologisissa olosuhteissa ketoaineita esiintyy virtsassa - ketonuria.

Ratkaise ongelmat itse, vastaa kysymyksiin:

1. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine on noussut. Kuvaa kaaviomaisesti tapahtumasarja, joka johtaa sen vähenemiseen.

2. Miten aldosteronin tuotanto muuttuu, jos vasopressiinin liiallinen tuotanto johtaa merkittävään osmoottisen paineen laskuun.

3. Piirrä tapahtumasarja (kaavion muodossa), jonka tarkoituksena on palauttaa homeostaasi natriumkloridin pitoisuuden laskulla kudoksissa.

4. Potilas diabetes mukana ketonemia. Miten pääveren puskurijärjestelmä - bikarbonaatti - reagoi happo-emästasapainon muutoksiin? Mikä on munuaisten rooli KOS:n palautumisessa? Muuttuuko virtsan pH tällä potilaalla.

5. Kilpailuun valmistautuva urheilija harjoittelee intensiivisesti. Kuinka muuttaa glukoneogeneesin nopeutta munuaisissa (väittäkää vastaus)? Onko mahdollista muuttaa virtsan pH:ta urheilijalla? perustele vastausta)?

6. Potilaalla on merkkejä aineenvaihduntahäiriöistä luukudos joka vaikuttaa myös hampaiden kuntoon. Kalsitoniinin ja lisäkilpirauhashormonin taso on fysiologisen normin sisällä. Potilas saa D-vitamiinia (kolekalsiferolia). tarvittavat määrät. Tee oletus noin mahdollinen syy aineenvaihduntahäiriöt.

7. Harkitse vakiolomaketta " Yleinen analyysi virtsa "(Tjumenin osavaltion lääketieteellisen akatemian moniprofiilinen klinikka) ja pystyä selittämään fysiologinen rooli Ja diagnostinen arvo biokemiallisissa laboratorioissa määritetyt virtsan biokemialliset komponentit. Muista, että virtsan biokemialliset parametrit ovat normaaleja.

Aiheen merkitys: Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön. Vesi-suolan homeostaasin tärkeimmät parametrit ovat osmoottinen paine, pH ja solunsisäisen ja solunulkoisen nesteen tilavuus. Muutokset näissä parametreissa voivat johtaa verenpaineen muutoksiin, asidoosiin tai alkaloosiin, kuivumiseen ja kudosturvotukseen. Tärkeimmät hormonit, jotka osallistuvat vesi-suola-aineenvaihdunnan hienosäätelyyn ja vaikuttavat munuaisten distaalisiin tubuluksiin ja keräyskanaviin: antidiureettinen hormoni, aldosteroni ja natriureettinen tekijä; munuaisten reniini-angiotensiinijärjestelmä. Munuaisissa tapahtuu lopullinen virtsan koostumuksen ja tilavuuden muodostuminen, mikä varmistaa sisäisen ympäristön säätelyn ja pysyvyyden. Munuaisille on ominaista intensiivinen energia-aineenvaihdunta, joka liittyy tarpeeseen kuljettaa aktiivisesti merkittäviä määriä aineita virtsan muodostumisen aikana.

Virtsan biokemiallinen analyysi antaa käsityksen munuaisten toiminnallisesta tilasta, aineenvaihdunnasta eri elimissä ja koko kehossa, auttaa selventämään patologisen prosessin luonnetta ja antaa mahdollisuuden arvioida hoidon tehokkuutta. .

Oppitunnin tarkoitus: tutkia vesi-suola-aineenvaihdunnan parametrien ominaisuuksia ja niiden säätelymekanismeja. Munuaisten aineenvaihdunnan ominaisuudet. Opi suorittamaan ja arvioimaan virtsan biokemiallista analyysiä.

Opiskelijan tulee tietää:

1. Virtsan muodostumismekanismi: glomerulussuodatus, reabsorptio ja eritys.

2. Kehon vesitilojen ominaisuudet.

3. Kehon nestemäisen väliaineen pääparametrit.

4. Mikä varmistaa solunsisäisen nesteen parametrien pysyvyyden?

5. Järjestelmät (elimet, aineet), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen pysyvyyden.

6. Tekijät (järjestelmät), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen ja sen säätelyn.

7. Tekijät (järjestelmät), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen tilavuuden pysyvyyden ja sen säätelyn.

8. Tekijät (järjestelmät), jotka varmistavat solunulkoisen nesteen happo-emäs-tilan pysyvyyden. Munuaisten rooli tässä prosessissa.

9. Munuaisten aineenvaihdunnan ominaisuudet: korkea metabolinen aktiivisuus, kreatiinin synteesin alkuvaihe, intensiivisen glukoneogeneesin (isoentsyymien) rooli, D3-vitamiinin aktivaatio.

10. Virtsan yleiset ominaisuudet (määrä päivässä - diureesi, tiheys, väri, läpinäkyvyys), virtsan kemiallinen koostumus. Virtsan patologiset komponentit.

Opiskelijan tulee kyetä:

1. Suorita virtsan pääkomponenttien laadullinen määritys.

2. Arvioi virtsan biokemiallinen analyysi.

Opiskelijan tulee olla tietoinen: jotkin patologiset tilat, joihin liittyy muutoksia virtsan biokemiallisissa parametreissa (proteinuria, hematuria, glukosuria, ketonuria, bilirubinuria, porfyriuria); Suunnitteluperiaatteet laboratoriotutkimus virtsa ja tulosten analysointi, jotta laboratoriotutkimuksen tulosten perusteella voidaan tehdä alustava johtopäätös biokemiallisista muutoksista.

1. Munuaisen rakenne, nefroni.

2. Virtsan muodostumismekanismit.

Itsekoulutuksen tehtävät:

1. Katso histologian kulku. Muista nefronin rakenne. Huomaa proksimaalinen tubulus, distaalinen kierteinen tubulus, keräyskanava, vaskulaarinen glomerulus, juxtaglomerulaarinen laite.

2. Katso normaalin fysiologian kulku. Muista virtsan muodostumismekanismi: suodatus munuaiskeräsissä, takaisin imeytyminen tubuluksiin sekundaarisen virtsan ja erityksen muodostumisen kanssa.

3. Solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen ja tilavuuden säätely liittyy pääasiassa solunulkoisen nesteen natrium- ja vesi-ionipitoisuuden säätelyyn.

Nimeä tähän asetukseen liittyvät hormonit. Kuvaa niiden vaikutus kaavion mukaisesti: hormonin erittymisen syy; kohde-elin (solut); niiden vaikutusmekanismi näissä soluissa; toimintansa lopullinen vaikutus.

Testaa tietosi:

A. Vasopressiini(kaikki oikein yhtä lukuunottamatta):

A. syntetisoitunut hypotalamuksen hermosoluissa; b. erittyy osmoottisen paineen lisääntyessä; V. lisää veden reabsorptiota primäärivirtsasta munuaistiehyissä; g. lisää natriumionien reabsorptiota munuaistiehyissä; e. alentaa osmoottista painetta e. virtsasta tulee väkevämpi.

B. Aldosteroni(kaikki oikein yhtä lukuunottamatta):

A. syntetisoitu lisämunuaiskuoressa; b. erittyy, kun natriumionien pitoisuus veressä laskee; V. munuaistiehyissä lisää natriumionien reabsorptiota; d. virtsa keskittyy enemmän.

e. Pääasiallinen eritystä säätelevä mekanismi on munuaisten areeniini-angiotensiivinen järjestelmä.

B. Natriureettinen tekijä(kaikki oikein yhtä lukuunottamatta):

A. syntetisoituu atriumin solujen emäksissä; b. eritysärsyke - kohonnut verenpaine; V. parantaa glomerulusten suodatuskykyä; d. lisää virtsan muodostumista; e. Virtsa vähentyy.

4. Piirrä kaavio, joka havainnollistaa reniini-angiotensiivisen järjestelmän roolia aldosteronin ja vasopressiinin erityksen säätelyssä.

5. Veren puskurijärjestelmät ylläpitävät solunulkoisen nesteen happo-emästasapainon pysyvyyttä; muutos keuhkojen ventilaatiossa ja happojen (H +) erittymisnopeudessa munuaisten kautta.

Muista veren puskurijärjestelmät (emäksinen bikarbonaatti)!

Testaa tietosi:

Eläinperäinen ruoka on luonteeltaan hapanta (johtuen pääasiassa fosfaateista, toisin kuin kasviperäinen ruoka). Miten virtsan pH muuttuu ihmisellä, joka käyttää pääasiassa eläinperäistä ruokaa:

A. lähempänä pH-arvoa 7,0; b.pn noin 5; V. pH on noin 8,0.

6. Vastaa kysymyksiin:

A. Miten selittää munuaisten kuluttaman hapen suuren osuuden (10 %)?

B. Korkea glukoneogeneesin intensiteetti;

B. Munuaisten rooli kalsiumin aineenvaihdunnassa.

7. Yksi nefronien päätehtävistä on imeä takaisin hyödyllisiä aineita verestä oikea määrä ja poistaa aineenvaihdunnan lopputuotteita verestä.

Tee pöytä Virtsan biokemialliset indikaattorit:

Auditoriotyö.

Laboratoriotyöt:

Suorita sarja kvalitatiivisia reaktioita eri potilaiden virtsanäytteistä. Tee johtopäätös aineenvaihduntaprosessien tilasta biokemiallisen analyysin tulosten perusteella.

pH:n määritys.

Työn eteneminen: 1-2 pisaraa virtsaa levitetään indikaattoripaperin keskelle ja muuttamalla yhden värillisen nauhan väriä, joka on sama kuin kontrolliliuskan väri, tutkittavan virtsan pH on päättänyt. Normaali pH 4,6 - 7,0

2. Laadullinen reaktio proteiiniin. Normaali virtsa ei sisällä proteiinia (normaalit reaktiot eivät havaitse pieniä määriä). Joissakin patologisissa olosuhteissa proteiinia voi esiintyä virtsassa - proteinuria.

Edistyminen: Lisää 1-2 ml:aan virtsaa 3-4 tippaa juuri valmistettua 20-prosenttista sulfasalisyylihappoliuosta. Proteiinin läsnä ollessa muodostuu valkoinen sakka tai sameus.

3. Kvalitatiivinen reaktio glukoosille (Fehlingin reaktio).

Työn eteneminen: Lisää 10 tippaa Fehlingin reagenssia 10 pisaraan virtsaa. Kuumenna kiehuvaksi. Glukoosin läsnä ollessa näkyy punainen väri. Vertaa tuloksia normiin. Normaalisti pieniä määriä glukoosia virtsassa ei havaita kvalitatiivisilla reaktioilla. Normaalisti virtsassa ei ole glukoosia. Joissakin patologisissa olosuhteissa glukoosia esiintyy virtsassa. glykosuria.

Määritys voidaan tehdä käyttämällä testiliuskaa (indikaattoripaperi) /

Ketonikappaleiden havaitseminen

Työn eteneminen: Levitä tippa virtsaa, tippa 10 % natriumhydroksidiliuosta ja tippa juuri valmistettua 10 % natriumnitroprussidiliuosta lasilevylle. Näkyviin tulee punainen väri. Kaada 3 tippaa väkevää etikkahappoa - kirsikkaväri tulee näkyviin.

Normaalisti ketoaineet puuttuvat virtsasta. Joissakin patologisissa olosuhteissa ketoaineita esiintyy virtsassa - ketonuria.

Ratkaise ongelmat itse, vastaa kysymyksiin:

1. Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine on noussut. Kuvaa kaaviomaisesti tapahtumasarja, joka johtaa sen vähenemiseen.

2. Miten aldosteronin tuotanto muuttuu, jos vasopressiinin liiallinen tuotanto johtaa merkittävään osmoottisen paineen laskuun.

3. Piirrä tapahtumasarja (kaavion muodossa), jonka tarkoituksena on palauttaa homeostaasi natriumkloridin pitoisuuden laskulla kudoksissa.

4. Potilaalla on diabetes mellitus, johon liittyy ketonemia. Miten pääveren puskurijärjestelmä - bikarbonaatti - reagoi happo-emästasapainon muutoksiin? Mikä on munuaisten rooli KOS:n palautumisessa? Muuttuuko virtsan pH tällä potilaalla.

5. Kilpailuun valmistautuva urheilija harjoittelee intensiivisesti. Kuinka muuttaa glukoneogeneesin nopeutta munuaisissa (väittäkää vastaus)? Onko mahdollista muuttaa virtsan pH:ta urheilijalla? perustele vastausta)?

6. Potilaalla on merkkejä aineenvaihduntahäiriöstä luukudoksessa, mikä vaikuttaa myös hampaiden kuntoon. Kalsitoniinin ja lisäkilpirauhashormonin taso on fysiologisen normin sisällä. Potilas saa D-vitamiinia (kolekalsiferolia) tarvittavan määrän. Tee arvaus aineenvaihduntahäiriön mahdollisesta syystä.

7. Harkitse vakiolomaketta "Yleinen virtsaanalyysi" (Tyumen State Medical Academyn monitieteinen klinikka) ja osaa selittää biokemiallisissa laboratorioissa määritettyjen virtsan biokemiallisten komponenttien fysiologinen rooli ja diagnostinen arvo. Muista, että virtsan biokemialliset parametrit ovat normaaleja.

Oppitunti 27. Syljen biokemia.

Aiheen merkitys: Suuontelossa yhdistyvät erilaiset kudokset ja mikro-organismit elävät. Ne ovat yhteydessä toisiinsa ja tietty pysyvyys. Ja homeostaasin ylläpitämisessä suuontelon, ja elimistön kokonaisuutena, tärkein rooli on suun nesteellä ja erityisesti syljellä. suuontelo kuten alkuperäinen osasto Ruoansulatuskanava, on kehon ensimmäinen kosketus ruoan kanssa, lääkeaineita ja muut ksenobiootit, mikro-organismit . Hampaiden ja suun limakalvon muodostuminen, kunto ja toiminta määräytyy myös suurelta osin syljen kemiallisen koostumuksen mukaan.

Sylki suorittaa useita tehtäviä, jotka määräytyvät syljen fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien ja koostumuksen perusteella. Tietoa kemiallinen koostumus sylki, toiminnot, syljeneritysnopeus, syljen suhde suuontelon sairauksiin edistää ominaisuuksien tunnistamista patologiset prosessit ja etsiä uutta tehokkaita keinoja hammassairauksien ehkäisy.

Jotkut puhtaan syljen biokemialliset parametrit korreloivat veriplasman biokemiallisten parametrien kanssa, tässä suhteessa sylkianalyysi on kätevä ei-invasiivinen menetelmä, jota käytetään viime vuodet hammas- ja somaattisten sairauksien diagnosointiin.

Oppitunnin tarkoitus: Fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien tutkimiseksi ainesosia sylki, joka määrää sen tärkeimmät fysiologiset toiminnot. Johtavat tekijät, jotka johtavat karieksen kehittymiseen, hammaskiven muodostumiseen.

Opiskelijan tulee tietää:

1 . Sylkeä erittävät rauhaset.

2. Syljen rakenne (misellirakenne).

3. Syljen mineralisoiva toiminta ja tätä toimintaa aiheuttavat ja vaikuttavat tekijät: syljen ylikyllästyminen; pelastuksen määrä ja nopeus; pH.

4. Syljen suojaava toiminta ja tämän toiminnon määräävät järjestelmän osat.

5. Sylkipuskurijärjestelmät. pH-arvot ovat normaaleja. Happo-emästilan (happo-emästilan) rikkomisen syyt suuontelossa. CBS:n säätelymekanismit suuontelossa.

6. Mineraalikoostumus sylkeä ja verrattuna veriplasman mineraalikoostumukseen. Komponenttien arvo.

7. Syljen orgaanisten komponenttien ominaisuudet, sylkikohtaiset komponentit, niiden merkitys.

8. Ruoansulatuskanavan toiminta ja sen aiheuttavat tekijät.

9. Säätely- ja eritystoiminnot.

10. Johtavat tekijät, jotka johtavat karieksen kehittymiseen, hammaskiven muodostumiseen.

Opiskelijan tulee kyetä:

1. Erottele käsitteet "itse sylki tai sylki", "ienneste", "suunneste".

2. Osaa selittää kariesresistenssin muutosasteen syljen pH:n muutoksen myötä, syitä syljen pH:n muutokseen.

3. Kerää sekoitettu sylki syljen kemiallisen koostumuksen analysointiin ja analysointiin.

Opiskelijan tulee osata: tietoa nykyajan ideoita syljestä ei-invasiivisena kohteena biokemiallinen tutkimus kliinisessä käytännössä.

Aiheen tutkimiseen tarvittavat tiedot perusaineista:

1. Anatomia ja histologia sylkirauhaset; syljenerityksen mekanismeja ja sen säätelyä.

Itsekoulutuksen tehtävät:

Tutustu aiheen materiaaliin kohdekysymysten mukaisesti ("opiskelijan tulee tietää") ja suorita kirjallisesti seuraavat tehtävät:

1. Kirjoita muistiin tekijät, jotka määräävät syljenerityksen säätelyn.

2. Piirrä sylkimiselli.

3. Tee taulukko: Syljen ja veriplasman mineraalikoostumus vertailussa.

Opi lueteltujen aineiden merkitys. Kirjoita muuta epäorgaaniset aineet syljen sisältämä.

4. Tee taulukko: Syljen tärkeimmät orgaaniset komponentit ja niiden merkitys.

6. Kirjoita muistiin tekijät, jotka johtavat vastuksen vähenemiseen ja lisääntymiseen

(vastaavasti) kariekseen.

Luokkahuonetyö

Laboratoriotyöt: Syljen kemiallisen koostumuksen kvalitatiivinen analyysi

Keskittyminen kalsiumia solunulkoisessa nesteessä pysyy normaalisti tiukasti vakiona, harvoin kasvaen tai laskeen useilla prosenteilla verrattuna normaaliarvoihin 9,4 mg/dl, mikä vastaa 2,4 mmol kalsiumia litrassa. Tällainen tiukka valvonta on erittäin tärkeää, koska kalsiumilla on olennainen rooli monissa fysiologisissa prosesseissa, mukaan lukien luuston, sydämen ja sileän lihaksen supistukset, veren hyytyminen, siirtyminen hermoimpulssit. Hermokudokset, mukaan lukien hermokudos, ovat erittäin herkkiä kalsiumpitoisuuden muutoksille, ja kalsiumionipitoisuuden nousu normaaliin verrattuna (hypskalsemia) aiheuttaa kasvavaa vauriota. hermosto; päinvastoin, kalsiumin pitoisuuden lasku (hypokalsemia) lisää hermoston kiihottumista.

Tärkeä ominaisuus solunulkoisen kalsiumpitoisuuden säätelyssä: vain noin 0,1 % kaikki yhteensä elimistön kalsiumia on solunulkoisessa nesteessä, noin 1 % on solujen sisällä ja loput varastoituvat luihin, joten luuta voidaan pitää suurena kalsiumin varastona, joka vapauttaa sitä solunulkoiseen tilaan, jos kalsiumpitoisuus se vähenee, ja päinvastoin, ylimääräisen kalsiumin ottaminen varastointiin.

noin 85 % fosfaatit organismista varastoituu luihin, 14-15 % soluihin ja vain alle 1 % on läsnä solunulkoisessa nesteessä. Fosfaattien pitoisuutta solunulkoisessa nesteessä ei säädetä yhtä tiukasti kuin kalsiumin pitoisuutta, vaikka ne suorittavatkin useita tärkeitä tehtäviä ohjaten monia prosesseja yhdessä kalsiumin kanssa.

Kalsiumin ja fosfaattien imeytyminen suolistossa ja niiden erittyminen ulosteisiin. Kalsiumin ja fosfaatin tavanomainen saantinopeus on noin 1000 mg/vrk, mikä vastaa 1 litrasta maitoa uutettua määrää. Yleensä kaksiarvoiset kationit, kuten ionisoitu kalsium, imeytyvät huonosti suolistossa. Kuitenkin, kuten alla käsitellään, D-vitamiini edistää kalsiumin imeytymistä suolistosta, ja lähes 35 % (noin 350 mg/vrk) nautitusta kalsiumista imeytyy. Suolistossa jäänyt kalsium imeytyy jakkara ja poistetaan kehosta. Lisäksi noin 250 mg/päivä kalsiumia pääsee suolistoon osana ruuansulatusnesteitä ja hilseileviä soluja. Näin ollen noin 90 % (900 mg/vrk) päivittäisestä kalsiumin saannista erittyy ulosteiden mukana.

hypokalsemia aiheuttaa hermoston kiihtymistä ja tetaniaa. Jos kalsiumionien pitoisuus solunulkoisessa nesteessä laskee alle normaalit arvot, hermosto tulee vähitellen entistä kiihottavammaksi, koska. tämä muutos johtaa natriumionien läpäisevyyden lisääntymiseen, mikä helpottaa toimintapotentiaalin muodostumista. Jos kalsiumionien pitoisuus laskee tasolle 50% normaalista, ääreishermosäikeiden kiihtyvyys tulee niin suureksi, että ne alkavat purkautua spontaanisti.

Hyperkalsemia vähentää hermoston ja lihastoiminnan kiihtyneisyyttä. Jos kalsiumin pitoisuus kehon nestemäisessä väliaineessa ylittää normin, hermoston kiihtyvyys laskee, mihin liittyy refleksivasteiden hidastuminen. Kalsiumpitoisuuden nousu johtaa QT-ajan lyhenemiseen EKG:ssa, ruokahalun vähenemiseen ja ummetukseen, mikä saattaa johtua maha-suolikanavan lihasseinämän supistumisaktiivisuuden vähenemisestä.

Nämä masennusvaikutukset alkavat ilmetä, kun kalsiumtaso nousee yli 12 mg/dl, ja tulevat havaittaviksi, kun kalsiumtaso ylittää 15 mg/dl.

Tuloksena olevat hermoimpulssit saavuttavat luurankolihakset aiheuttaen tetaanisia supistuksia. Siksi hypokalsemia aiheuttaa tetaniaa, joskus se provosoi epileptiformisia kohtauksia, koska hypokalsemia lisää aivojen kiihtyneisyyttä.

Fosfaattien imeytyminen suolistossa on helppoa. Niiden fosfaattimäärien lisäksi, jotka erittyvät ulosteeseen kalsiumsuolana, lähes kaikki päivittäisen ruokavalion sisältämä fosfaatti imeytyy suolistosta vereen ja erittyy sitten virtsaan.

Kalsiumin ja fosfaatin erittyminen munuaisten kautta. Noin 10 % (100 mg/vrk) nautitusta kalsiumista erittyy virtsaan, ja noin 41 % plasman kalsiumista sitoutuu proteiineihin, joten se ei suodattu glomerulaarisista kapillaareista. Jäljelle jäävä määrä yhdistetään anioneihin, kuten fosfaatteihin (9 %), tai ionisoidaan (50 %) ja suodatetaan glomeruluksen toimesta munuaistiehyisiin.

Normaalisti 99 % suodatetusta kalsiumista imeytyy takaisin munuaisten tubuluksiin, joten lähes 100 mg kalsiumia erittyy virtsaan vuorokaudessa. Noin 90 % glomerulaarisen suodoksen sisältämästä kalsiumista imeytyy takaisin proksimaaliseen tubulukseen, Henlen silmukkaan ja distaalisen tubuluksen alkuun. Loput 10 % kalsiumia imeytyvät sitten takaisin distaalisen tubuluksen päästä ja keräyskanavien alkupäähän. Reabsorptiosta tulee erittäin selektiivistä ja se riippuu veren kalsiumin pitoisuudesta.

Jos kalsiumin pitoisuus veressä on alhainen, reabsorptio lisääntyy, minkä seurauksena kalsiumia ei juurikaan menetä virtsaan. Päinvastoin, kun kalsiumin pitoisuus veressä ylittää hieman normaaliarvot, kalsiumin erittyminen lisääntyy merkittävästi. Lisäkilpirauhashormoni on tärkein tekijä, joka säätelee kalsiumin reabsorptiota distaalisessa nefronissa ja siten säätelee kalsiumin erittymistä.

Munuaisten fosfaatin erittymistä säätelee runsas virtausmekanismi. Tämä tarkoittaa, että kun plasman fosfaattipitoisuus laskee alle kriittisen arvon (noin 1 mmol/l), kaikki fosfaatti glomerulussuodoksesta imeytyy takaisin ja lakkaa erittymästä virtsaan. Mutta jos fosfaatin pitoisuus ylittää normaaliarvon, sen hävikki virtsassa on suoraan verrannollinen sen pitoisuuden lisäkasvuun. Munuaiset säätelevät fosfaatin pitoisuutta solunulkoisessa tilassa muuttaen fosfaatin erittymisnopeutta plasman pitoisuuden ja fosfaatin suodatusnopeuden mukaisesti munuaisissa.

Kuitenkin, kuten alla nähdään, parathormoni voi merkittävästi lisätä munuaisten fosfaatin erittymistä, joten sillä on tärkeä rooli plasman fosfaattipitoisuuden säätelyssä kalsiumpitoisuuden säätelyn ohella. Parathormoni on voimakas kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden säätelijä, joka käyttää vaikutustaan ​​säätelemällä uudelleen imeytymistä suolistossa, erittymistä munuaisissa ja näiden ionien vaihtoa solunulkoisen nesteen ja luun välillä.

Lisäkilpirauhasten liiallinen toiminta aiheuttaa nopean kalsiumsuolan huuhtoutumisen luista, mitä seuraa hyperkalsemian kehittyminen solunulkoisessa nesteessä; päinvastoin lisäkilpirauhasten vajaatoiminta johtaa hypokalsemiaan, johon liittyy usein tetanian kehittymistä.

Lisäkilpirauhasten toiminnallinen anatomia. Normaalisti ihmisellä on neljä lisäkilpirauhasta. Ne sijaitsevat välittömästi sen jälkeen kilpirauhanen, pareittain sen ylä- ja alanapoissa. Jokainen lisäkilpirauhanen on noin 6 mm pitkä, 3 mm leveä ja 2 mm korkea muodostuma.

Makroskooppisesti lisäkilpirauhaset näyttävät tummanruskealta rasvalta, niiden sijaintia on vaikea määrittää kilpirauhasleikkauksen aikana, koska. ne näyttävät usein kilpirauhasen ylimääräiseltä lohkolta. Siksi siihen asti, kun näiden rauhasten tärkeys todettiin, täydellinen tai välitaalinen kilpirauhasen poisto päättyi samanaikaisesti lisäkilpirauhasten poistamiseen.

Puolet lisäkilpirauhasista ei aiheuta vakavia fysiologisia häiriöitä, kolmen tai kaikkien neljän rauhasen poistaminen johtaa ohimenevään lisäkilpirauhasen vajaatoimintaan. Mutta jopa pieni määrä jäljellä olevaa lisäkilpirauhaskudosta pystyy varmistamaan lisäkilpirauhasten normaalin toiminnan hyperplasian vuoksi.

Aikuisten lisäkilpirauhaset koostuvat pääasiassa pääsoluista ja enemmän tai vähemmän oksifiiliseistä soluista, jotka puuttuvat monilta eläimiltä ja nuorilta ihmisiltä. Pääsolut oletettavasti erittävät suurimman osan, elleivät kaiken, lisäkilpirauhashormonista, ja oksifiilisissä soluissa niiden tarkoitus.

Uskotaan, että ne ovat modifikaatio tai köyhdytetty muoto pääsoluista, jotka eivät enää syntetisoi hormonia.

Lisäkilpirauhashormonin kemiallinen rakenne. PTH eristettiin puhdistetussa muodossa. Aluksi se syntetisoidaan ribosomeissa preprohormonina, PO-aminohappotähteiden polypeptidiketjuna. Sitten se pilkkoutuu prohormoniksi, joka koostuu 90 aminohappotähteestä, sitten hormonivaiheeseen, joka sisältää 84 aminohappotähdettä. Tämä prosessi suoritetaan endoplasmisessa retikulumissa ja Golgin laitteessa.

Seurauksena on, että hormoni pakataan erittyviin rakeisiin solujen sytoplasmassa. Hormonin lopullisen muodon molekyylipaino on 9500; pienemmillä yhdisteillä, jotka koostuvat 34 aminohappotähteestä lisäkilpirauhashormonimolekyylin N-pään vieressä ja jotka on myös eristetty lisäkilpirauhasrauhasista, on täysi PTH-aktiivisuus. On todettu, että munuaiset erittävät täysin 84 aminohappotähteestä koostuvan hormonin muodon hyvin nopeasti, muutamassa minuutissa, kun taas loput lukuisat fragmentit varmistavat korkean hormonaalisen aktiivisuuden ylläpitämisen pitkäksi aikaa.

Tyrokalsitoniini- hormoni, jota nisäkkäissä ja ihmisissä tuottavat kilpirauhasen, lisäkilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen parafollikulaariset solut kateenkorva. Monilla eläimillä, kuten kaloilla, toiminnaltaan samanlaista hormonia ei tuota kilpirauhasessa (vaikka kaikilla selkärankaisilla on se), vaan ultimobraankiaalisissa kehoissa, ja siksi sitä kutsutaan yksinkertaisesti kalsitoniiniksi. Tyrokalsitoniini osallistuu fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan säätelyyn kehossa sekä osteoklastien ja osteoblastien aktiivisuuden tasapainottamiseen, joka on toiminnallinen lisäkilpirauhashormonin antagonisti. Tyrokalsitoniini alentaa kalsiumin ja fosfaatin pitoisuutta veriplasmassa lisäämällä kalsiumin ja fosfaatin ottoa osteoblasteihin. Se stimuloi myös osteoblastien lisääntymistä ja toiminnallista toimintaa. Samaan aikaan tyrokalsitoniini estää osteoklastien lisääntymistä ja toiminnallista aktiivisuutta sekä luun resorptioprosesseja. Tyrokalsitoniini on proteiini-peptidihormoni, jonka molekyylipaino on 3600. Edistää fosfori-kalsiumsuolojen laskeutumista luiden kollageenimatriisiin. Tyrokalsitoniini, kuten lisäkilpirauhashormoni, lisää fosfaturiaa.

Kalsitrioli

Rakenne: Se on D-vitamiinin johdannainen ja kuuluu steroideihin.

Synteesi: Ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta ihoon muodostuvat ja ruoan mukana tulevat kolekalsiferoli (D3-vitamiini) ja ergokalsiferoli (D2-vitamiini) hydroksyloituvat maksassa C25:ssä ja munuaisissa C1:ssä. Tämän seurauksena muodostuu 1,25-dioksikalsiferolia (kalsitriolia).

Synteesin ja erityksen säätely

Aktivoi: Hypokalsemia lisää hydroksylaatiota C1:ssä munuaisissa.

Vähennä: Liiallinen kalsitrioli estää C1-hydroksylaatiota munuaisissa.

Toimintamekanismi: Sytosolinen.

Kohteet ja tehosteet: Kalsitriolin vaikutus on lisätä kalsiumin ja fosforin pitoisuutta veressä:

suolistossa se indusoi kalsiumin ja fosfaattien imeytymisestä vastuussa olevien proteiinien synteesiä, munuaisissa lisää kalsiumin ja fosfaattien imeytymistä, luukudoksessa se lisää kalsiumin resorptiota. Patologia: Hypofunktio Vastaa kuvaa hypovitaminoosista D. Rooli 1,25-dihydroksikalsiferoli Ca:n ja P:n vaihdossa: Edistää Ca:n ja P:n imeytymistä suolistosta, Edistää Ca:n ja P:n takaisinimeytymistä munuaisissa, Edistää nuoren luun mineralisaatiota, Stimuloi osteoklastien muodostumista ja Ca:n vapautumista vanhasta luuta.

D-vitamiini (kalsiferoli, antirakiitti)

Lähteet: D-vitamiinin lähdettä on kaksi:

maksa, hiiva, rasvaiset maitotuotteet (voi, kerma, smetana), munankeltuainen,

muodostuu ihoon ultraviolettisäteilyn alaisena 7-dehydrokolesterolista 0,5-1,0 μg / vrk.

Päivittäinen tarve: Lapsille - 12-25 mcg tai 500-1000 IU, aikuisilla tarve on paljon pienempi.

KANSSA
kolminkertainen: Vitamiinia on kahdessa muodossa - ergokalsiferoli ja kolekalsiferoli. Kemiallisesti ergokalsiferoli eroaa kolekalsiferolista kaksoissidoksella C22:n ja C23:n välillä ja metyyliryhmän C24:ssä molekyylissä.

Imeytymisen jälkeen suolistossa tai synteesin jälkeen ihossa vitamiini siirtyy maksaan. Täällä se hydroksyloituu C25:ssä ja kuljetetaan kalsiferolin kuljetusproteiinin avulla munuaisiin, missä se hydroksyloituu uudelleen, jo C1:ssä. Muodostuu 1,25-dihydroksikolekalsiferoli tai kalsitrioli. Munuaisten hydroksylaatioreaktiota stimuloivat parathormoni, prolaktiini ja kasvuhormoni, ja korkeat fosfaatti- ja kalsiumpitoisuudet estävät sitä.

Biokemialliset toiminnot: 1. Kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden nousu veriplasmassa. Tätä varten kalsitrioli: stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien imeytymistä ohutsuolessa (päätoiminto), stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien reabsorptiota proksimaalisissa munuaistiehyissä.

2. Luukudoksessa D-vitamiinin rooli on kaksijakoinen:

stimuloi Ca2+-ionien vapautumista luukudoksesta, koska se edistää monosyyttien ja makrofagien erilaistumista osteoklasteiksi ja vähentää tyypin I kollageenin synteesiä osteoblastien toimesta,

lisää luumatriisin mineralisaatiota, koska se lisää sitruunahapon tuotantoa, joka muodostaa tässä liukenemattomia suoloja kalsiumin kanssa.

3. Osallistuminen immuunireaktioihin, erityisesti keuhkojen makrofagien stimulointiin ja niiden typpeä sisältävien vapaiden radikaalien tuotantoon, jotka ovat tuhoisia, mukaan lukien Mycobacterium tuberculosis -bakteerin osalta.

4. Estää lisäkilpirauhashormonin eritystä lisäämällä kalsiumin pitoisuutta veressä, mutta tehostaa sen vaikutusta kalsiumin takaisinimeytymiseen munuaisissa.

Hypovitaminoosi. Hankittu hypovitaminoosi Syy.

Sitä esiintyy usein lasten ravitsemuksellisissa puutteissa, riittämättömässä insolaatiossa ihmisillä, jotka eivät käy ulkona, tai kansallisten vaatteiden kanssa. Myös hypovitaminoosin syy voi olla kalsiferolin hydroksylaation väheneminen (maksa- ja munuaissairaus) sekä lipidien imeytymisen ja sulamisen heikkeneminen (keliakia, kolestaasi).

Kliininen kuva: 2–24 kuukauden ikäisillä lapsilla se ilmenee riisitautina, jossa kalsium ei imeydy suolistosta huolimatta ruuasta huolimatta, vaan se häviää munuaisissa. Tämä johtaa kalsiumin pitoisuuden laskuun veriplasmassa, luukudoksen mineralisaation rikkoutumiseen ja tämän seurauksena osteomalasiaan (luun pehmenemiseen). Osteomalasia ilmenee kallon luiden epämuodostumana (pään tuberositeetti), rintakehän (kananrinta), säären kaarevuutena, kylkiluiden riisitautina, vatsan lisääntymisenä lihasten hypotensiosta, hampaiden syntymisestä ja fontanellien liiallisesta kasvusta. hidastaa.

Aikuisilla havaitaan myös osteomalasiaa, ts. osteoidi syntetisoituu edelleen, mutta ei mineralisoitu. Osteoporoosin kehittyminen liittyy myös osittain D-vitamiinin puutteeseen.

Perinnöllinen hypovitaminoosi

D-vitamiinista riippuvainen tyypin I perinnöllinen riisitauti, jossa munuaisten α1-hydroksylaasissa on resessiivinen vika. Ilmenee kehityksen viivästymisenä, luurangon rikkinäisinä piirteinä jne. Hoito on kalsitriolivalmisteita tai suuria annoksia D-vitamiinia.

D-vitamiinista riippuvainen perinnöllinen tyypin II riisitauti, jossa kudosten kalsitriolireseptoreissa on vika. Kliinisesti tauti on samanlainen kuin tyyppi I, mutta hiustenlähtö, milia, epidermaaliset kystat, lihas heikkous. Hoito vaihtelee taudin vakavuudesta riippuen, mutta suuret kalsiferoliannokset auttavat.

Hypervitaminoosi. Syy

Liiallinen kulutus lääkkeiden kanssa (vähintään 1,5 miljoonaa IU päivässä).

Kliininen kuva: D-vitamiinin yliannostuksen varhaisia ​​merkkejä ovat pahoinvointi, päänsärky, ruokahaluttomuus ja painon menetys, polyuria, jano ja polydipsia. Saattaa olla ummetusta, kohonnutta verenpainetta, lihasjäykkyyttä. Krooninen ylimäärä D-vitamiinia johtaa hypervitaminoosiin, joka on huomattava: luiden demineralisoituminen, mikä johtaa niiden haurauteen ja murtumiin kalsium- ja fosfori-ionien pitoisuuden nousu veressä, mikä johtaa verisuonten, keuhkokudoksen ja munuaisten kalkkeutumiseen.

Annostusmuodot

D-vitamiini - kalan rasvaa ergokalsiferoli, kolekalsiferoli.

1,25-dioksikalsiferoli (aktiivinen muoto) - osteotrioli, oksidevit, rokaltrol, forkal plus.

58. Hormonit, rasvahappojen johdannaiset. Synteesi. Toiminnot.

Kemiallisen luonteen mukaan hormonimolekyylit luokitellaan kolmeen yhdisteryhmään:

1) proteiinit ja peptidit; 2) aminohappojohdannaiset; 3) steroidit ja rasvahappojen johdannaiset.

Eikosanoideja (είκοσι, kreikkalainen twenty) ovat eikosaanihappojen hapetetut johdannaiset: eikosotrieeni (C20:3), arakidoni (C20:4), timnodoni (C20:5) well-x to-t. Eikosanoidien aktiivisuus eroaa merkittävästi molekyylissä olevien kaksoissidosten lukumäärästä, mikä riippuu alkuperäisen x:nnen pisteen rakenteesta. Eikosanoideja kutsutaan hormonin kaltaisiksi aineiksi, koska. niillä voi olla vain paikallinen vaikutus, ja ne pysyvät veressä useita sekunteja. Obr-Xia kaikissa elimissä ja kudoksissa lähes kaikissa luokissa. Eikosanoidit eivät kerrostu, ne tuhoutuvat muutamassa sekunnissa, ja siksi solun täytyy syntetisoida niitä jatkuvasti sisään tulevista ω6- ja ω3-sarjan rasvahapoista. On kolme pääryhmää:

Prostaglandiinit (pg)- syntetisoituvat lähes kaikissa soluissa, paitsi punasoluissa ja lymfosyyteissä. Prostaglandiinien tyyppejä on A, B, C, D, E, F. Prostaglandiinien toiminnot vähenevät keuhkoputkien, virtsa- ja verisuonijärjestelmän, ruoansulatuskanavan sileän lihaksen sävyn muutokseen. Muutosten määrä vaihtelee prostaglandiinien tyypin, solutyypin ja olosuhteiden mukaan. Ne vaikuttavat myös kehon lämpötilaan. Voi aktivoida adenylaattisyklaasia Prostasykliinit ovat prostaglandiinien (Pg I) alalaji, aiheuttavat pienten verisuonten laajentumista, mutta niillä on silti erityinen tehtävä - ne estävät verihiutaleiden aggregaatiota. Niiden aktiivisuus lisääntyy kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Syntetisoituu sydänlihaksen, kohdun, mahalaukun limakalvon verisuonten endoteelissä. Tromboksaanit (Tx) muodostuu verihiutaleissa, stimuloivat niiden aggregaatiota ja aiheuttavat vasokonstriktiota. Niiden aktiivisuus vähenee kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Lisää fosfoinositidiaineenvaihdunnan aktiivisuutta Leukotrieenit (Lt) syntetisoituu leukosyyteissä, keuhkojen, pernan, aivojen, sydämen soluissa. Leukotrieeneja A, B, C, D, E, F on 6 tyyppiä. Leukosyyteissä ne stimuloivat liikkuvuutta, kemotaksista ja solujen migraatiota tulehduksen kohtiin, yleensä aktivoivat tulehdusreaktioita ja estävät sen kroonistumista. Ne aiheuttavat myös keuhkoputkien lihasten supistumista (annoksina 100-1000 kertaa pienempiä kuin histamiini). lisää kalvojen läpäisevyyttä Ca2+-ioneille. Koska cAMP ja Ca 2+ -ionit stimuloivat eikosanoidien synteesiä, positiivinen takaisinkytkentä on suljettu näiden spesifisten säätelyaineiden synteesissä.

JA
lähde vapaat eikosaanihapot ovat fosfolipidejä solukalvo. Spesifisten ja epäspesifisten ärsykkeiden vaikutuksesta fosfolipaasi A2 tai fosfolipaasi C:n ja DAG-lipaasin yhdistelmä aktivoituu, mikä pilkkoo rasvahappo fosfolipidien C2-asemasta.

P

olinetyydyttymätön rasva to-ta metaboloituu pääasiassa kahdella tavalla: syklo-oksigenaasi ja lipoksigenaasi, joiden aktiivisuus eri soluissa ilmentyy vaihtelevassa määrin. Syklo-oksigenaasireitti on vastuussa prostaglandiinien ja tromboksaanien synteesistä, kun taas lipoksigenaasireitti on vastuussa leukotrieenien synteesistä.

Biosynteesi useimmat eikosanoidit alkavat arakidonihapon pilkkoutumisesta kalvon fosfolipidistä tai diasyyliglyserolista plasmakalvossa. Syntetaasikompleksi on polyentsymaattinen järjestelmä, joka toimii pääasiassa EPS-kalvoilla. Arr-Xia eikosanoidit tunkeutuvat helposti solujen plasmakalvon läpi ja siirtyvät sitten solujen välisen tilan kautta naapurisoluihin tai poistuvat vereen ja imusolmukkeisiin. Eikosanoidien synteesinopeus lisääntyi hormonien ja välittäjäaineiden vaikutuksesta, niiden adenylaattisyklaasin vaikutuksesta tai Ca 2+ -ionien pitoisuuden lisäämisestä soluissa. Voimakkain prostaglandiininäyte esiintyy kiveksissä ja munasarjoissa. Monissa kudoksissa kortisoli estää arakidonihapon imeytymistä, mikä johtaa eikosanoidien suppressioon, ja sillä on siten tulehdusta estävä vaikutus. Prostaglandiini E1 on voimakas pyrogeeni. Tämän prostaglandiinin synteesin estäminen selittää aspiriinin terapeuttisen vaikutuksen. Eikosanoidien puoliintumisaika on 1-20 s. Niitä inaktivoivia entsyymejä on kaikissa kudoksissa, mutta suurin osa niistä on keuhkoissa. Lek-I reg-I synteesi: Glukokortikoidit estävät epäsuorasti tiettyjen proteiinien synteesin kautta eikosanoidien synteesiä vähentämällä fosfolipidien sitoutumista fosfolipaasi A 2:lla, mikä estää monityydyttymättömien aineiden vapautumisen fosfolipidistä. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (aspiriini, indometasiini, ibuprofeeni) estävät peruuttamattomasti syklo-oksigenaasia ja vähentävät prostaglandiinien ja tromboksaanien tuotantoa.

60. E.K-vitamiinit ja ubikinoni, niiden osallistuminen aineenvaihduntaan.

E-vitamiinit (tokoferolit). E-vitamiinin nimi "tokoferoli" tulee kreikan sanoista "tokos" - "syntymä" ja "ferro" - pukeutua. Sitä löydettiin itäneistä vehnänjyvistä saadusta öljystä. Tällä hetkellä tunnettu tokoferolien ja tokotrienolien perhe luonnollisista lähteistä. Kaikki ne ovat alkuperäisen tokol-yhdisteen metallijohdannaisia, ne ovat rakenteeltaan hyvin samankaltaisia ​​ja niitä merkitään kreikkalaisten aakkosten kirjaimilla. α-tokoferolilla on suurin biologinen aktiivisuus.

Tokoferoli on veteen liukenematon; A- ja D-vitamiinien tavoin se on rasvaliukoinen, kestää happoja, emäksiä ja korkeita lämpötiloja. Normaali keittäminen ei vaikuta siihen juuri lainkaan. Mutta valo, happi, ultraviolettisäteet tai kemialliset hapettavat aineet ovat haitallisia.

SISÄÄN E-vitamiini sisältää Ch. arr. solujen lipoproteiinikalvoissa ja subsellulaarisissa organelleissa, joissa se on lokalisoitunut intermolin vuoksi. vuorovaikutusta tyydyttymättömien kanssa rasvahapot. Hänen biol. toiminta perustuu kykyyn muodostaa vakaata vapaata. H-atomin poistamisen seurauksena hydroksyyliryhmästä. Nämä radikaalit voivat olla vuorovaikutuksessa. ilmaisen kanssa org:n muodostumiseen osallistuvat radikaalit. peroksidit. Siten E-vitamiini estää tyydyttymättömien hapettumista. lipidit suojaavat myös tuhoutumiselta biol. kalvot ja muut molekyylit, kuten DNA.

Tokoferoli lisää A-vitamiinin biologista aktiivisuutta ja suojaa tyydyttymätöntä sivuketjua hapettumiselta.

Lähteet: ihmisille - kasviöljyt, salaatti, kaali, viljan siemenet, voi, munankeltuainen.

päivittäinen tarve aikuisen vitamiinin määrä on noin 5 mg.

Kliiniset oireet vajaatoiminnasta ihmisillä ei ole täysin ymmärretty. E-vitamiinin positiivinen vaikutus tunnetaan hoidettaessa hedelmöitysprosessin häiriöitä, toistuvia tahattomia abortteja, tiettyjä lihasheikkoutta ja dystrofiaa. E-vitamiinin käyttö keskosille ja pulloruokinnassa oleville lapsille esitetään, koska lehmänmaidossa on 10 kertaa vähemmän E-vitamiinia kuin naisten maidossa. E-vitamiinin puutos ilmenee hemolyyttisen anemian kehittymisenä, joka saattaa johtua punasolujen kalvojen tuhoutumisesta LPO:n seurauksena.

klo
BIKINONI (koentsyymit Q) on laajalle levinnyt aine ja sitä on löydetty kasveista, sienistä, eläimistä ja m/o. Se kuuluu rasvaliukoisten vitamiinien kaltaisten yhdisteiden ryhmään, se liukenee huonosti veteen, mutta tuhoutuu hapen ja korkeita lämpötiloja. Klassisessa mielessä ubikinoni ei ole vitamiini, koska sitä syntetisoituu elimistössä riittävästi. Mutta joissakin sairauksissa koentsyymi Q:n luonnollinen synteesi heikkenee, eikä se riitä tarpeeseen, jolloin siitä tulee välttämätön tekijä.

klo
bikinoneilla on tärkeä rooli useimpien prokaryoottien ja kaikkien eukaryoottien solubioenergetiikassa. Main ubikinonien toiminta - elektronien ja protonien siirto hajoamisesta. substraatteja sytokromeihin hengityksen ja oksidatiivisen fosforylaation aikana. Ubikinonit, ch. arr. pelkistetyssä muodossa (ubikinolit, Q n H 2) suorittavat antioksidanttitoimintoa. Voi olla proteettinen. ryhmä proteiineja. Kolme luokkaa Q-sitovia proteiineja on tunnistettu, jotka vaikuttavat hengityksessä. ketjut sukkinaatti-bikinonireduktaasi-, NADH-ubikinonireduktaasi- ja sytokromi-b- ja c1-entsyymien toimintakohdissa.

Elektronien siirtoprosessissa NADH-dehydrogenaasista FeS:n kautta ubikinoniin se muuttuu palautuvasti hydrokinoniksi. Ubikinoni toimii kerääjänä vastaanottamalla elektroneja NADH-dehydrogenaasista ja muista flaviiniriippuvaisista dehydrogenaaseista, erityisesti sukkinaattidehydrogenaasista. Ubikinoni osallistuu reaktioihin, kuten:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Puutosoireet: 1) anemia 2) muutokset luurankolihaksissa 3) sydämen vajaatoiminta 4) muutokset luuytimessä

Yliannostuksen oireet: mahdollista vain liiallisella annolla, ja se ilmenee yleensä pahoinvointina, ulostehäiriöinä ja vatsakivuna.

Lähteet: Kasvis - vehnänalkio, kasviöljyt, pähkinät, kaali. Eläimet - Maksa, sydän, munuaiset, naudanliha, sianliha, kala, munat, kana. Suoliston mikroflooran syntetisoima.

KANSSA
kudevaatimus: Uskotaan, että normaalioloissa elimistö kattaa tarpeensa kokonaan, mutta on olemassa mielipide, että tämä vaadittu päivittäinen määrä on 30-45 mg.

Koentsyymien FAD ja FMN työosan rakennekaavat. Reaktion aikana FAD ja FMN saavat 2 elektronia ja, toisin kuin NAD+, molemmat menettävät protonin substraatista.

63. C- ja P-vitamiinit, rakenne, rooli. Keripukki.

P-vitamiini(bioflavonoidit; rutiini, sitriini; läpäisevyysvitamiini)

Nyt tiedetään, että käsite "P-vitamiini" yhdistää bioflavonoidien (katekiinit, flavononit, flavonit) perheen. Tämä on hyvin monipuolinen ryhmä kasvien polyfenoliyhdisteitä, jotka vaikuttavat verisuonten läpäisevyyteen samalla tavalla kuin C-vitamiini.

Termi "P-vitamiini", joka lisää kapillaarien vastustuskykyä (latinan sanasta permeability - läpäisevyys), yhdistää ryhmän aineita, joilla on samanlainen biologinen aktiivisuus: katekiinit, kalkonit, dihydrokalkonit, flaviinit, flavononit, isoflavonit, flavonolit jne. Ne kaikki. niillä on P-vitamiiniaktiivisuutta ja niiden rakenne perustuu kromonin tai flavonin difenyylipropaanihiilen "luurankoon". Tämä selittää niiden yleisen nimen "bioflavonoidit".

P-vitamiini imeytyy paremmin askorbiinihapon läsnä ollessa ja korkea lämpötila tuhoaa sen helposti.

JA lähteet: sitruunat, tattari, aronia, mustaherukka, teelehdet, ruusunmarjat.

päivittäinen tarve henkilölle Se on elämäntavasta riippuen 35-50 mg päivässä.

Biologinen rooli flavonoidit stabiloivat sidekudoksen solujen välistä matriisia ja vähentävät kapillaarien läpäisevyyttä. Monilla P-vitamiiniryhmän edustajilla on verenpainetta alentava vaikutus.

-P-vitamiini "suojaa" hyaluronihappoa, joka vahvistaa verisuonten seinämiä ja on pääkomponentti nivelten biologisessa voitelussa, hyaluronidaasientsyymien tuhoisalta vaikutukselta. Bioflavonoidit stabiloivat sidekudoksen perusainetta estämällä hyaluronidaasia, minkä vahvistavat tiedot positiivisesta vaikutuksesta P-vitamiinivalmisteet sekä askorbiinihappoa keripukin, reuman, palovammojen jne. ehkäisyssä ja hoidossa. Nämä tiedot osoittavat C- ja P-vitamiinien läheisen toiminnallisen suhteen elimistön redox-prosesseissa muodostaen yhden järjestelmän. Tämän todistaa epäsuorasti C-vitamiinin ja bioflavonoidien kompleksin, askorutiini, tarjoama terapeuttinen vaikutus. P-vitamiini ja C-vitamiini liittyvät läheisesti toisiinsa.

Rutiini lisää askorbiinihapon aktiivisuutta. Suojaa hapettumiselta, auttaa paremmin omaksumaan sitä, sitä pidetään oikeutetusti askorbiinihapon "pääkumppanina". Seinien vahvistaminen verisuonet ja vähentää niiden haurautta, mikä vähentää sisäisten verenvuotojen riskiä, ​​estää ateroskleroottisten plakkien muodostumisen.

Normalisoi korkeaa verenpainetta, mikä edistää verisuonten laajentumista. Edistää sidekudoksen muodostumista ja siten haavojen ja palovammojen nopeaa paranemista. Auttaa ehkäisemään suonikohjuja.

Sillä on myönteinen vaikutus endokriinisen järjestelmän toimintaan. Sitä käytetään ehkäisyyn ja lisäkeinoihin niveltulehduksen hoidossa - vakava sairaus nivelet ja kihti.

Lisää vastustuskykyä, sillä on antiviraalinen aktiivisuus.

Sairaudet: Kliininen ilmentymä hypoavitaminoosi P-vitamiinille on ominaista lisääntynyt ikenien verenvuoto ja havaittavissa olevat ihonalaiset verenvuodot, yleinen heikkous, väsymys ja kipu raajoissa.

Hypervitaminoosi: Flavonoidit eivät ole myrkyllisiä eikä yliannostustapauksia ole esiintynyt, ruuan mukana saatu ylimäärä poistuu helposti elimistöstä.

Syyt: Bioflavonoidien puute voi ilmetä antibioottien (tai suurina annoksina) ja muiden voimakkaiden lääkkeiden pitkäaikaisen käytön taustalla, ja sillä voi olla haitallisia vaikutuksia kehoon, kuten trauma tai leikkaus.

Yksi patologian yleisimmin häiriintyneistä aineenvaihduntatyypeistä on vesi-suola. Se liittyy jatkuvaan veden ja mineraalien liikkumiseen kehon ulkoisesta ympäristöstä sisäiseen ja päinvastoin.

Aikuisen ihmisen kehossa veden osuus on 2/3 (58-67 %) kehon painosta. Noin puolet sen tilavuudesta on keskittynyt lihaksiin. Veden tarve (ihminen saa 2,5–3 litraa nestettä vuorokaudessa) katetaan juomalla (700–1700 ml), ruuan osana olevalla esivalmistetulla vedellä (800–1000 ml) ja vesi , muodostuu kehossa aineenvaihdunnan aikana - 200--300 ml (kun poltetaan 100 g rasvoja, proteiineja ja hiilihydraatteja, muodostuu 107,41 ja 55 g vettä, vastaavasti). Endogeeninen vesi suhteellisen suurissa määrissä syntetisoituu aktivoitaessa rasvan hapettumisprosessia, jota havaitaan erilaisissa, ensisijaisesti pitkittyneessä stressaavissa olosuhteissa, sympaattisen lisämunuaisen järjestelmän kiihtyessä, purkautuvassa ruokavaliohoidossa (käytetään usein liikalihavien potilaiden hoitoon).

Jatkuvasti tapahtuvien pakollisten vesihäviöiden vuoksi kehon sisäinen nestetilavuus pysyy ennallaan. Näitä menetyksiä ovat munuaiset (1,5 l) ja munuaisten ulkopuoliset, jotka liittyvät nesteen vapautumiseen maha-suolikanavan kautta (50-300 ml), Airways ja iho (850-1200 ml). Yleensä pakollisten vesihäviöiden määrä on 2,5-3 litraa, mikä riippuu pitkälti kehosta poistuneiden myrkkyjen määrästä.

Veden rooli elämänprosesseissa on hyvin monipuolinen. Vesi on monien yhdisteiden liuotin, useiden fysikaalis-kemiallisten ja biokemiallisten muutosten suora komponentti, endo- ja eksogeenisten aineiden kuljettaja. Lisäksi se suorittaa mekaanisen toiminnon heikentäen nivelsiteiden, lihasten, nivelrustopintojen kitkaa (helpottaa siten niiden liikkuvuutta) ja osallistuu lämmönsäätelyyn. Vesi ylläpitää homeostaasia, joka riippuu plasman osmoottisen paineen suuruudesta (isoosmia) ja nesteen tilavuudesta (isovolemia), happo-emästilan säätelymekanismien toiminnasta, lämpötilan pysyvyyden varmistavien prosessien esiintymisestä. (isotermia).

Ihmiskehossa vettä on kolmessa pääasiallisessa fysikaalisessa ja kemiallisessa tilassa, joiden mukaan ne erottelevat: 1) vapaan eli liikkuvan veden (muodostavat suurimman osan solunsisäisestä nesteestä sekä verestä, imusolmukkeesta, interstitiaalisesta nesteestä); 2) vesi, jota sitovat hydrofiiliset kolloidit, ja 3) konstitutiivinen, joka sisältyy proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien molekyylien rakenteeseen.

Aikuisen 70 kg painavan ihmisen kehossa vapaan veden ja hydrofiilisten kolloidien sitoman veden tilavuus on noin 60 % kehon painosta, ts. 42 l. Tätä nestettä edustaa solunsisäinen vesi (se on 28 litraa eli 40 % kehon painosta), joka muodostaa solunsisäisen sektorin, ja solunulkoinen vesi (14 litraa tai 20 % kehon painosta), joka muodostaa solunulkoisen sektorin. Jälkimmäisen koostumus sisältää intravaskulaarista (intravaskulaarista) nestettä. Tämän suonensisäisen sektorin muodostavat plasma (2,8 l), jonka osuus on 4-5 % kehon painosta, ja imusolmuke.

Interstitiaalinen vesi sisältää kunnollista solujenvälistä vettä (vapaata solujen välistä nestettä) ja organisoitua solunulkoista nestettä (joka on 15-16 % kehon painosta eli 10,5 litraa), ts. nivelsiteiden, jänteiden, faskian, ruston jne. Lisäksi solunulkoiseen sektoriin kuuluu vettä, joka sijaitsee joissakin onteloissa (vatsan ja pleuraontelo, sydänpussissa, nivelissä, aivojen kammioissa, silmäkammioissa jne.), sekä Ruoansulatuskanava. Näiden onteloiden neste ei hyväksy Aktiivinen osallistuminen aineenvaihduntaprosesseissa.

Vesi ihmiskehon ei pysähdy eri osastoillaan, vaan liikkuu jatkuvasti vaihtaen jatkuvasti nesteen muiden sektoreiden ja ulkoinen ympäristö. Veden liikkuminen johtuu suurelta osin ruuansulatusnesteiden vapautumisesta. Joten syljen kanssa haimamehun kanssa suoliputkeen lähetetään noin 8 litraa vettä päivässä, mutta tämä vesi ei käytännössä häviä ruoansulatuskanavan alaosien imeytymisen vuoksi.

Tärkeät alkuaineet jaetaan makroravinteisiin (päivittäinen tarve >100 mg) ja hivenaineisiin (päivittäinen tarve)<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Koska kehoon voidaan varastoida monia alkuaineita, poikkeama päivittäisestä normista kompensoituu ajoissa. Apatiitin muodossa oleva kalsium varastoituu luukudokseen, jodi varastoituu osaksi tyroglobuliinia kilpirauhaseen, rauta varastoituu ferritiinin ja hemosideriinin koostumukseen luuytimeen, pernaan ja maksaan. Maksa toimii monien hivenaineiden säilytyspaikkana.

Mineraaliaineenvaihduntaa säätelevät hormonit. Tämä koskee esimerkiksi H2O:n, Ca2+:n, PO43-:n kulutusta, Fe2+:n, I-:n sitoutumista, H2O:n, Na+:n, Ca2+:n, PO43-:n erittymistä.

Ruoasta imeytyvien kivennäisaineiden määrä riippuu pääsääntöisesti elimistön aineenvaihdunnan tarpeista ja joissain tapauksissa elintarvikkeiden koostumuksesta. Kalsiumia voidaan pitää esimerkkinä ruoan koostumuksen vaikutuksesta. Ca2+-ionien imeytymistä edistävät maito- ja sitruunahappo, kun taas fosfaatti-ioni, oksalaatti-ioni ja fytiinihappo estävät kalsiumin imeytymistä kompleksoitumisen ja huonosti liukenevien suolojen (fytiinin) muodostumisen vuoksi.

Kivennäisaineiden puutos ei ole harvinainen ilmiö: sitä esiintyy eri syistä, esimerkiksi yksitoikkoisesta ravitsemuksesta, ruoansulatushäiriöistä ja erilaisista sairauksista. Kalsiumin puutos voi ilmetä raskauden aikana sekä riisitautien tai osteoporoosin yhteydessä. Kloorin puute johtuu suuresta Clion-häviöstä ja voimakkaasta oksentelusta.

Elintarvikkeiden riittämättömästä jodipitoisuudesta johtuen jodinpuute ja struuma ovat yleistyneet monilla Keski-Euroopan alueilla. Magnesiumin puutos voi johtua ripulista tai yksitoikkoisesta ruokavaliosta alkoholismissa. Hivenaineiden puute kehossa ilmenee usein hematopoieesin häiriönä eli anemiana.

Viimeisessä sarakkeessa luetellaan näiden mineraalien elimistössä suorittamat toiminnot. Taulukon tiedoista voidaan nähdä, että lähes kaikki makroravinteet toimivat elimistössä rakennekomponentteina ja elektrolyytteinä. Signaalitoiminnot suorittavat jodi (osana jodotyroniinia) ja kalsium. Useimmat hivenaineet ovat proteiinien kofaktoreita, pääasiassa entsyymejä. Määrällisesti mitattuna rautapitoiset proteiinit hemoglobiini, myoglobiini ja sytokromi sekä yli 300 sinkkipitoista proteiinia ovat hallitsevia kehossa.

Vesi-suola-aineenvaihdunnan säätely. Vasopressiinin, aldosteronin ja reniini-angiotensiinijärjestelmän rooli

Vesi-suolan homeostaasin pääparametrit ovat osmoottinen paine, pH ja solunsisäisen ja solunulkoisen nesteen tilavuus. Muutokset näissä parametreissa voivat johtaa verenpaineen muutoksiin, asidoosiin tai alkaloosiin, kuivumiseen ja turvotukseen. Tärkeimmät vesi-suolatasapainon säätelyyn osallistuvat hormonit ovat ADH, aldosteroni ja eteisen natriureettinen tekijä (PNF).

ADH tai vasopressiini on 9 aminohapon peptidi, joka on yhdistetty yhdellä disulfidisillalla. Se syntetisoidaan prohormonina hypotalamuksessa, siirretään sitten aivolisäkkeen takaosan hermopäätteisiin, joista se erittyy verenkiertoon asianmukaisella stimulaatiolla. Liikkuminen aksonia pitkin liittyy tiettyyn kantajaproteiiniin (neurofysiini)

ADH:n erittymistä aiheuttava ärsyke on natrium-ionien pitoisuuden nousu ja solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen nousu.

ADH:n tärkeimmät kohdesolut ovat distaalisten tubulusten solut ja munuaisten keräyskanavat. Näiden kanavien solut ovat suhteellisen vettä läpäisemättömiä, ja ADH:n puuttuessa virtsa ei tiivisty ja sitä voi erittyä yli 20 litraa vuorokaudessa (normi 1-1,5 litraa päivässä).

ADH:lle on olemassa kahden tyyppisiä reseptoreita, V1 ja V2. V2-reseptori löytyy vain munuaisten epiteelisolujen pinnalta. ADH:n sitoutuminen V2:een liittyy adenylaattisyklaasijärjestelmään ja stimuloi proteiinikinaasi A:n (PKA) aktivaatiota. PKA fosforyloi proteiineja, jotka stimuloivat kalvoproteiinigeenin, akvaporiini-2:n, ilmentymistä. Aquaporin 2 siirtyy apikaaliselle kalvolle, rakentuu siihen ja muodostaa vesikanavia. Nämä tarjoavat solukalvon selektiivisen vedenläpäisevyyden. Vesimolekyylit diffundoituvat vapaasti munuaistiehyiden soluihin ja tulevat sitten interstitiaaliseen tilaan. Tämän seurauksena vesi imeytyy takaisin munuaistiehyistä. Tyypin V1 reseptorit sijaitsevat sileissä lihaskalvoissa. ADH:n vuorovaikutus V1-reseptorin kanssa johtaa fosfolipaasi C:n aktivaatioon, joka hydrolysoi fosfatidyyli-inositoli-4,5-bifosfaattia muodostaen IP-3:n. IF-3 aiheuttaa Ca2+:n vapautumisen endoplasmisesta retikulumista. Hormonin toiminnan tulos V1-reseptorien kautta on verisuonten sileän lihaskerroksen supistuminen.

Aivolisäkkeen takaosan toimintahäiriöstä johtuva ADH-puutos sekä hormonaalisen signaalijärjestelmän häiriö voivat johtaa diabetes insipiduksen kehittymiseen. Diabetes insipiduksen pääasiallinen ilmentymä on polyuria, ts. suurien määrien matalatiheyksisen virtsan erittyminen.

Aldosteroni on aktiivisin lisämunuaiskuoressa kolesterolista syntetisoitu mineralokortikosteroidi.

Angiotensiini II, ACTH, prostaglandiini E stimuloivat aldosteronin synteesiä ja erittymistä glomerulaarivyöhykkeen soluissa. Nämä prosessit aktivoituvat myös korkealla K+-pitoisuudella ja alhaisella Na+-pitoisuudella.

Hormoni tunkeutuu kohdesoluun ja on vuorovaikutuksessa spesifisen reseptorin kanssa, joka sijaitsee sekä sytosolissa että tumassa.

Munuaistiehyiden soluissa aldosteroni stimuloi eri toimintoja suorittavien proteiinien synteesiä. Nämä proteiinit voivat: a) lisätä natriumkanavien aktiivisuutta distaalisten munuaistiehyiden solukalvossa, mikä helpottaa natrium-ionien kuljetusta virtsasta soluihin; b) ovat TCA-syklin entsyymejä ja siten lisäävät Krebsin syklin kykyä tuottaa ATP-molekyylejä, jotka ovat välttämättömiä ionien aktiiviselle kuljetukselle; c) aktivoi pumpun K +, Na + -ATPaasin toiminta ja stimuloi uusien pumppujen synteesiä. Aldosteronin indusoimien proteiinien toiminnan kokonaistulos on natrium-ionien reabsorption lisääntyminen nefronien tubuluksissa, mikä aiheuttaa NaCl-retention elimistössä.

Päämekanismi aldosteronin synteesin ja erittymisen säätelemiseksi on reniini-angiotensiinijärjestelmä.

Reniini on entsyymi, jota tuottavat munuaisten afferenttien arteriolien juxtaglomerulaariset solut. Näiden solujen sijainti tekee niistä erityisen herkkiä verenpaineen muutoksille. Verenpaineen lasku, nesteen tai veren menetys, NaCl-pitoisuuden lasku stimuloivat reniinin vapautumista.

Angiotensinogen-2 on maksassa tuotettu globuliini. Se toimii substraattina reniinille. Reniini hydrolysoi peptidisidoksen angiotensinogeenimolekyylissä ja katkaisee N-terminaalisen dekapeptidin (angiotensiini I).

Angiotensiini I toimii substraattina antiotensiinia konvertoivalle entsyymillee, jota löytyy endoteelisoluista ja veriplasmasta. Kaksi terminaalista aminohappoa lohkaistaan ​​angiotensiini I:stä muodostaen oktapeptidin, angiotensiini II:n.

Angiotensiini II stimuloi aldosteronin tuotantoa, aiheuttaa valtimoiden supistumista, mikä lisää verenpainetta ja aiheuttaa janoa. Angiotensiini II aktivoi aldosteronin synteesiä ja erittymistä inositolifosfaattijärjestelmän kautta.

PNP on 28 aminohapon peptidi, jossa on yksi disulfidisilta. PNP syntetisoidaan ja varastoituu preprohormonina (koostuu 126 aminohappotähteestä) sydänsoluissa.

Pääasiallinen PNP:n eritystä säätelevä tekijä on verenpaineen nousu. Muut ärsykkeet: lisääntynyt plasman osmolaarisuus, kohonnut syke, kohonneet veren katekoliamiini- ja glukokortikoidipitoisuudet.

PNP:n pääkohdeelimet ovat munuaiset ja ääreisvaltimot.

PNP:n toimintamekanismilla on useita ominaisuuksia. Plasmakalvon PNP-reseptori on proteiini, jolla on. Reseptorilla on domeenirakenne. Ligandia sitova domeeni on lokalisoitu solunulkoiseen tilaan. PNP:n puuttuessa PNP-reseptorin solunsisäinen domeeni on fosforyloituneessa tilassa ja inaktiivinen. PNP:n reseptoriin sitoutumisen seurauksena reseptorin guanylaattisyklaasiaktiivisuus lisääntyy ja GTP:stä muodostuu syklistä GMP:tä. PNP:n toiminnan seurauksena reniinin ja aldosteronin muodostuminen ja eritys estyy. PNP:n toiminnan kokonaisvaikutus on Na +:n ja veden erittymisen lisääntyminen ja verenpaineen lasku.

PNP:tä pidetään yleensä angiotensiini II:n fysiologisena antagonistina, koska sen vaikutuksesta ei tapahdu verisuonten luumenin kaventumista ja (aldosteronin erityksen säätelyn kautta) natriumin retentiota, vaan päinvastoin vasodilataatiota ja suolan menetystä.

Veden aineenvaihdunnan säätely tapahtuu neurohumoraalisella tavalla, erityisesti keskushermoston eri osissa: aivokuoressa, välilihassa ja ydinpitkässä, sympaattisissa ja parasympaattisissa hermosolmuissa. Myös monet endokriiniset rauhaset ovat mukana. Hormonien vaikutus on tässä tapauksessa se, että ne muuttavat solukalvojen läpäisevyyttä vedelle varmistaen sen vapautumisen tai takaisinsorption.Kehon vedentarvetta säätelee jano. Jo ensimmäisillä veren sakeutumisen merkeillä syntyy jano tiettyjen aivokuoren osien refleksiherätyksen seurauksena. Tässä tapauksessa kulutettu vesi imeytyy suolen seinämän läpi, eikä sen ylimäärä aiheuta veren ohenemista. . From verta, se siirtyy nopeasti löysän sidekudoksen solujen välisiin tiloihin, maksaan, ihoon jne. Nämä kudokset toimivat kehon vesivarastona Yksittäisillä kationeilla on tietty vaikutus veden saantiin ja vapautumiseen kudoksista. Na + -ionit osallistuvat proteiinien sitoutumiseen kolloidisten hiukkasten kautta, K + - ja Ca 2+ -ionit stimuloivat veden vapautumista kehosta.

Siten neurohypofyysin vasopressiini (antidiureettinen hormoni) edistää veden takaisinsorptiota primaarisesta virtsasta vähentäen jälkimmäisen erittymistä kehosta. Lisämunuaiskuoren hormonit - aldosteroni, deoksikortikosteroli - edistävät natriumin pidättymistä kehossa, ja koska natriumkationit lisäävät kudosten hydraatiota, niihin jää myös vettä. Muut hormonit stimuloivat veden vapautumista munuaisissa: tyroksiini on kilpirauhashormoni, lisäkilpirauhashormoni on lisäkilpirauhashormoni, androgeenit ja estrogeenit ovat sukurauhasten hormoneja. Kilpirauhashormonit stimuloivat veden vapautumista hikirauhasten kautta. kudosten, pääasiassa vapaa, lisääntyy sairauden munuaiset, heikentynyt toiminta sydän-ja verisuonijärjestelmän, proteiinin nälkä, heikentynyt maksan toiminta (kirroosi). Vesipitoisuuden lisääntyminen solujen välisissä tiloissa johtaa turvotukseen. Riittämätön vasopressiinin muodostuminen johtaa diureesin lisääntymiseen, diabetes insipidus -tautiin. Kehon kuivumista havaitaan myös riittämättömän aldosteronin muodostumisen yhteydessä lisämunuaiskuoressa.

Vesi ja siihen liuenneet aineet, mukaan lukien kivennäissuolat, muodostavat kehon sisäisen ympäristön, jonka ominaisuudet pysyvät vakioina tai muuttuvat säännöllisin väliajoin, kun elinten ja solujen toimintatila muuttuu.Kehon nesteympäristön pääparametrit ovat osmoottinen paine,pH Ja äänenvoimakkuutta.

Solunulkoisen nesteen osmoottinen paine riippuu suurelta osin suolasta (NaCl), jota tässä nesteessä on suurin pitoisuus. Siksi osmoottisen paineen säätelyn päämekanismi liittyy joko veden tai NaCl:n vapautumisnopeuden muutokseen, jonka seurauksena NaCl:n pitoisuus kudosnesteissä muuttuu, mikä tarkoittaa, että myös osmoottinen paine muuttuu. Tilavuuden säätely tapahtuu muuttamalla samanaikaisesti sekä veden että NaCl:n vapautumisnopeutta. Lisäksi janomekanismi säätelee vedenottoa. pH:n säätely saadaan aikaan happojen tai alkalien selektiivisellä erittymisellä virtsaan; Virtsan pH voi tästä riippuen vaihdella välillä 4,6-8,0. Patologiset tilat, kuten kudosten kuivuminen tai turvotus, verenpaineen nousu tai lasku, sokki, asidoosi ja alkaloosi, liittyvät vesi-suolan homeostaasin rikkomiseen.

Osmoottisen paineen ja solunulkoisen nesteen tilavuuden säätely. Veden ja NaCl:n erittymistä munuaisten kautta säätelevät antidiureettinen hormoni ja aldosteroni.

Antidiureettinen hormoni (vasopressiini). Vasopressiinia syntetisoidaan hypotalamuksen hermosoluissa. Hypotalamuksen osmoreseptorit stimuloivat vasopressiinin vapautumista erittävistä rakeista lisäämällä kudosnesteen osmoottista painetta. Vasopressiini nopeuttaa veden takaisinimeytymistä primaarisesta virtsasta ja vähentää siten diureesia. Virtsa keskittyy enemmän. Tällä tavalla antidiureettinen hormoni ylläpitää kehossa tarvittavaa nestemäärää vaikuttamatta vapautuvan NaCl:n määrään. Tällöin solunulkoisen nesteen osmoottinen paine laskee, eli vasopressiinin vapautumisen aiheuttanut ärsyke eliminoituu Joissakin hypotalamusta tai aivolisäkettä vaurioittavissa sairauksissa (kasvaimet, vammat, infektiot) vasopressiinin synteesi ja eritys vähenee ja kehittyy diabetes insipidus.

Sen lisäksi, että vasopressiini vähentää diureesia, se aiheuttaa myös valtimoiden ja hiussuonten supistumista (tästä nimi) ja sen seurauksena verenpaineen nousua.

Aldosteroni. Tätä steroidihormonia tuotetaan lisämunuaiskuoressa. Eritys lisääntyy, kun veren NaCl-pitoisuus laskee. Munuaisissa aldosteroni lisää Na +:n (ja sen mukana C1:n) uudelleenabsorptiota nefronitiehyissä, mikä aiheuttaa NaCl:n pidättymistä kehossa. Tämä eliminoi ärsykkeen, joka aiheutti aldosteronin erittymisen.. Aldosteronin liiallinen eritys johtaa vastaavasti liialliseen NaCl:n pidättymiseen ja solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen nousuun. Ja tämä toimii signaalina vasopressiinin vapautumiselle, mikä nopeuttaa veden imeytymistä munuaisissa. Tämän seurauksena sekä NaCl että vesi kertyvät kehoon; solunulkoisen nesteen tilavuus kasvaa säilyttäen samalla normaalin osmoottisen paineen.

Reniini-angiotensiinijärjestelmä. Tämä järjestelmä toimii päämekanismina aldosteronin erityksen säätelyssä; siitä riippuu myös vasopressiinin eritys Reniini on proteolyyttinen entsyymi, joka syntetisoituu munuaiskeräsen afferenttia arteriolia ympäröivissä juxtaglomerulaarisissa soluissa.

Reniini-angiotensiinijärjestelmällä on tärkeä rooli veritilavuuden palauttamisessa, joka voi pienentyä verenvuodon, runsaan oksentelun, ripulin (ripulin) ja hikoilun seurauksena. Angiotensiini II:n vaikutuksesta johtuva vasokonstriktio toimii hätätoimenpiteenä verenpaineen ylläpitämiseksi. Tällöin juomisen ja ruoan mukana tuleva vesi ja NaCl jäävät elimistössä normaalia enemmän, mikä varmistaa veren tilavuuden ja paineen palautumisen. Sen jälkeen reniinin vapautuminen lakkaa, veressä jo olevat säätelyaineet tuhoutuvat ja järjestelmä palaa alkuperäiseen tilaansa.

Kiertävän nesteen määrän merkittävä lasku voi aiheuttaa vaarallisen häiriön kudosten verenkierrossa ennen kuin säätelyjärjestelmät palauttavat paineen ja veren tilavuuden. Samaan aikaan kaikkien elinten ja ennen kaikkea aivojen toiminta häiriintyy; syntyy tila nimeltä shokki. Sokin (sekä turvotuksen) kehittymisessä merkittävä rooli on nesteen ja albumiinin normaalin jakautumisen muutoksella verenkierron ja solujen välisen tilan välillä Vasopressiini ja aldosteroni osallistuvat vesi-suolatasapainon säätelyyn, toimivat nefronitubulusten tasolla - ne muuttavat primaaristen virtsan komponenttien reabsorption nopeutta.

Vesi-suola-aineenvaihdunta ja ruuansulatusnesteiden eritys. Kaikkien ruoansulatusrauhasten päivittäisen erityksen määrä on melko suuri. Normaaleissa olosuhteissa näiden nesteiden vesi imeytyy takaisin suolistossa; runsas oksentelu ja ripuli voivat vähentää merkittävästi solunulkoisen nesteen määrää ja kudosten kuivumista. Merkittävä nesteen menetys ruuansulatusnesteillä lisää albumiinin pitoisuutta veriplasmassa ja solujen välisessä nesteessä, koska albumiinia ei eritetä erittyminä; tästä syystä solujen välisen nesteen osmoottinen paine kohoaa, vettä soluista alkaa kulkeutua solujen väliseen nesteeseen ja solujen toiminta häiriintyy. Solunulkoisen nesteen korkea osmoottinen paine johtaa myös virtsan tuotannon vähenemiseen tai jopa lopettamiseen. , ja jos vettä ja suoloja ei syötetä ulkopuolelta, eläin saa kooman.