Septinen sokki vaikeuttaa useimmiten gram-negatiivisen kasviston aiheuttamien märkivien infektioprosessien kulkua: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kun nämä bakteerit tuhoutuvat, vapautuu endotoksiinia, joka laukaisee bakteerien kehittymisen septinen shokki. Gram-positiivisen kasviston (enterokokki, stafylokokki, streptokokki) aiheuttama septinen prosessi. harvemmin shokki pahentaa. Tietyn infektiomuodon aktiivinen ainesosa on elävien mikro-organismien tuottama eksotoksiini. Syynä shokin kehittymiseen voi olla aerobisen bakteeriflooran lisäksi myös anaerobit, ensisijaisesti Clostridia perfringens, sekä riketsia, virukset (v. herpes zoster, sytomegalovirus), alkueläimet ja sienet.

Sokin esiintyminen edellyttää infektion lisäksi kahden muun tekijän yhdistelmää: potilaan kehon yleisen vastustuskyvyn lasku ja mahdollisuus patogeenin tai sen toksiinien massiiviseen tunkeutumiseen verenkierto. Samanlaisia ​​sairauksia esiintyy usein raskaana olevilla naisilla.

Gynekologian klinikalla tartuntakohde on suurimmassa osassa tapauksia kohtu: septinen yhteisössä hankittu abortti, tartuntataudit, sairaalassa tehtyjen keinotekoisten aborttien jälkeiset sairaudet. Useat tekijät vaikuttavat shokin kehittymiseen tällaisessa tilanteessa:

• raskaana oleva kohtu, joka on hyvä sisääntuloportti infektioille;
• verihyytymiä ja sikiön munan jäännöksiä, jotka toimivat erinomaisena kasvualustana mikro-organismeille;
• raskaana olevan kohdun verenkierron ominaisuudet, mikä edistää bakteeriflooran helppoa pääsyä naisen verenkiertoon;
• hormonaalisen homeostaean (ensisijaisesti estrogeenin ja progestiinin) muutos;
• raskauden hyperlipidemia, mikä helpottaa sokin kehittymistä.

Lopuksi, hyvin tärkeä on raskauden vuoksi allergisoitunut naisiin, mikä vahvistetaan tiineillä eläimillä tehdyssä kokeessa. Schwartzmann-Sanarelli-ilmiö tiineillä eläimillä (toisin kuin ei-tiineillä) kehittyy yhden endotoksiini-injektion jälkeen.

Septinen sokki voi vaikeuttaa paikallista tai diffuusia peritoniitin komplikaatiota tulehdukselliset sairaudet kohdun lisäkkeet.

Septisen shokin patogeneesi

Toistaiseksi paljon on epäselvää septisen shokin patogeneesistä. Tämän ongelman tutkimisen monimutkaisuus johtuu siitä, että monet tekijät vaikuttavat septisen sokin puhkeamisen ja kehittymisen ominaisuuksiin, mukaan lukien: infektion luonne (gram-negatiivinen tai grampositiivinen); infektiokohteen lokalisointi; septisen infektion kulun ominaisuudet ja kesto; infektion verenkiertoon "läpimurron" ominaisuudet (massiivisuus ja esiintymistiheys); potilaan ikä ja hänen terveydentilansa ennen infektion kehittymistä; märkivä-septisten leesioiden yhdistelmä trauman ja verenvuodon kanssa.

Perustuu kirjallisuustietoihin Viime vuosina, septisen shokin patogeneesi voidaan esittää seuraavasti. Verenkiertoon pääsevät mikro-organismien toksiinit tuhoavat maksan ja keuhkojen retikuloendoteliaalisen järjestelmän solujen kalvon, verihiutaleet ja leukosyytit. Tämä vapauttaa lysosomeja, joissa on runsaasti proteolyyttisiä entsyymejä, jotka saavat liikkeelle vasoaktiivisia aineita: kiniinit, histamiini, serotoniini, katekoliamiinit, reniini.

Septisen shokin ensisijaiset häiriöt ovat perifeerinen verenkierto. Vasoaktiiviset aineet, kuten kiniinit. gnetamiini ja serotoniini aiheuttavat vasoplegiaa kapillaarijärjestelmässä, mikä johtaa voimakkaaseen laskuun perifeerinen vastus,. Normalisointi ja jopa sydämen minuuttitilavuuden (MOV) lisääntyminen takykardian vuoksi sekä alueellinen arteriovenoosinen shunting (erityisesti voimakas keliakiavyöhykkeen keuhkoissa ja verisuonissa) eivät voi täysin kompensoida tällaista rikkomusta. kapillaarikierto. Laskua tapahtuu (yleensä kohtalaista) verenpaine. Kehittyy hyperdynaaminen vaihe septinen sokki, jossa kapillaariperfuusio vähenee huolimatta siitä, että perifeerinen verenvirtaus on melko korkea. Lisäksi hapenotto on heikentynyt energia-aineet johtuen bakteerimyrkkyjen suorasta vahingollisesta vaikutuksesta solutasolla. Ottaen huomioon, että rinnakkain mikroverenkiertohäiriöiden esiintymisen kanssa aikainen vaihe septinen sokki, verihiutaleiden hyperaktivoituminen ja hemostaasin prokoagulanttilinkit tapahtuvat DIC:n kehittyessä, on selvää, että jo tässä shokin vaiheessa aineenvaihduntaprosessit kudoksissa häiriintyvät alihapettuneiden tuotteiden muodostuessa.

Bakteerimyrkkyjen jatkuva vahingollinen vaikutus johtaa verenkiertohäiriöiden syvenemiseen. Venuleiden selektiivinen spasmi yhdistettynä DIC-oireyhtymän etenemiseen edistää veren sitoutumista mikroverenkiertojärjestelmään. Verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntyminen johtaa veren nestemäisen osan vuotamiseen ja sitten muodostuneiden elementtien vuotamiseen interstitiaaliseen tilaan. Nämä patofysiologiset muutokset johtavat hypovolemiaan. Verenvirtaus sydämeen vähenee merkittävästi, huolimatta terävästä takykardiasta, se ei voi kompensoida perifeerisen hemodynamiikan kasvavaa rikkomusta.

Septinen sokki asettaa liiallisia vaatimuksia sydänlihakselle, joka ei epäsuotuisissa olemassaolooloissa pysty tarjoamaan riittävästi happea ja energiasubstraatteja keholle. Syiden kokonaisuus johtaa sydämen toiminnan rikkomiseen: heikkenemiseen sepelvaltimoverenkierto, mikro-organismien ja kudosten aineenvaihduntatuotteiden toksiinien negatiivinen vaikutus, erityisesti pienimolekyylipainoiset peptidit, joita yhdistää käsite "tekijä, joka painaa sydänlihasta", sydänlihaksen vasteen väheneminen adrenergiseen stimulaatioon ja lihaselementtien turvotukseen. Verenpaine laskee tasaisesti. Kehittyy hypodynaaminen vaihe septinen shokki. Tässä sokkivaiheessa progressiivinen kudosperfuusion heikkeneminen johtaa kudosasidoosin syvenemiseen edelleen vakavan hypoksian taustalla.

Aineenvaihdunta tapahtuu anaerobista reittiä pitkin. Viimeinen linkki anaerobisessa glykolyysissä on maitohappo: maitohappoasidoosi kehittyy. Kaikki tämä yhdistettynä myrkyllinen vaikutus infektio johtaa nopeasti toimintahäiriöön yksittäisiä osia kudoksiin ja elimiin ja sitten heidän kuolemaansa. Tämä prosessi ei ole pitkä. Nekroottisia muutoksia voi ilmetä 6-8 tunnin kuluttua toimintahäiriöiden alkamisesta. Myrkkyjen haitallisimmat vaikutukset septisessä sokissa ovat keuhkot, maksa, munuaiset, aivot, Ruoansulatuskanava, iho.

Läsnäollessa märkivä infektio kehossa keuhkot toimivat korkea kuormitus ja suuri jännitys. Septinen sokki johtaa varhaisiin ja merkittäviin muutoksiin keuhkokudoksen toiminnassa ja rakenteessa. "Shokkikeuhkon" patofysiologia ilmenee ensinnäkin mikroverenkierron rikkomisessa, jossa on veren valtimo-laskimoa, ja interstitiaalisen turvotuksen kehittyminen, mikä johtaa ilmanvaihdon ja keuhkokudoksen perfuusion välisen suhteen rikkomiseen. Kudosasidoosin syveneminen, keuhkosuonten mikrotromboosi, pinta-aktiivisen aineen riittämätön tuotanto johtavat intraalveolaarisen keuhkopöhön, mikroatelektaasin ja muodostumisen kehittymiseen hyaliinikalvot. Siten septistä sokkia vaikeuttaa akuutti hengitysvajaus, jossa syvä rikkomus hapen saanti kehoon.

Septisessa sokissa munuaiskudoksen perfuusio vähenee, munuaisten verenvirtaus jakautuu uudelleen, kun aivokuoren verenkierto vähenee. SISÄÄN vakavia tapauksia tapahtuu kortikaalinen nekroosi. Nämä häiriöt johtuvat laskusta Piilokopio yhteensä ja katekoliamiinista, reniini-angiotensiinivaikutuksesta ja DIC:stä johtuvat alueelliset muutokset. Kerästen suodatus vähenee, virtsan osmolaarisuus häiriintyy - muodostuu "shokkimunuainen" ja kehittyy akuutti munuaisten vajaatoiminta. Oligoanuria johtaa patologisiin muutoksiin vesi- ja elektrolyyttitasapainossa, virtsakuonien eliminaatio häiriintyy.

Maksavauriosta septisessä shokissa osoittaa elinspesifisten entsyymien lisääntyminen veressä, bilirubinemia. heikentynyt maksan glykogeenia muodostava toiminta ja lipidien aineenvaihdunta lisääntynyt maitohapon tuotanto. Maksalla on tietty rooli DIC:n ylläpitämisessä.

Mikroverenkiertohäiriöitä, joihin liittyy verihiutale-fibriinitrombien muodostuminen ja yhdistettynä verenvuotoalueisiin, havaitaan joissakin aivojen osissa, erityisesti adenohypofyysissä ja väliaivoalueella.

Spasmi ja mikrotromboosi suolen ja mahan verisuonissa johtavat limakalvon eroosioiden ja haavaumien muodostumiseen ja vaikeissa tapauksissa pseudomembranoottisen enterokoliitin kehittymiseen.

Septiselle sokille on ominaista ekstravasaatio ja nekroottiset ihovauriot, jotka liittyvät heikentyneeseen mikroverenkiertoon ja toksiinin suoraan solujen vaurioihin.

Siten septisen shokin patogeneesissä voidaan erottaa seuraavat pääkohdat. Vasoaktiivisia aineita vapautuu verenkiertoon, kalvon läpäisevyys kasvaa ja DIC kehittyy. Kaikki tämä johtaa perifeerisen hemodynamiikan rikkomiseen, keuhkojen kaasunvaihdon häiriöön ja sydänlihaksen kuormituksen lisääntymiseen. Patofysiologisten muutosten eteneminen puolestaan ​​johtaa ristiriitaan elinten ja kudosten energiantarpeen sekä hapen ja energian substraattien toimitusmahdollisuuksien välillä. Syvä aineenvaihduntahäiriöt jotka edistävät elintärkeän vaurioitumista tärkeitä elimiä. "Shokki" keuhkot, munuaiset ja maksa muodostuvat, sydämen vajaatoimintaa ja homeostaattisen uupumuksen viimeisenä vaiheena voi tapahtua kehon kuolema.

Useiden kotimaisten patofysiologien ja kliinikkojen (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) mukaan septisen sokin kehittyminen määräytyy taudinaiheuttajan virulenssin, potilaan kehon reaktiivisuuden ja sokkimekanismin käynnistävien tekijöiden (sisääntulon) perusteella. infektioportti ja näiden porttien toiminnan kesto). On tärkeää, että bakteremia voi ilmaantua sepsiksen kanssa tai ilman sitä. Eli bakteremia lakkaa olemasta pakollinen merkki sepsiksestä.

Leikkauspotilailla septinen sokki ilmenee useimmiten silloin, kun bakteeri-infektiot. Kirjallisuuden mukaan sepsiksen pääasiallinen aiheuttaja oli 1950-luvulle asti streptokokki, myöhemmin stafylokokista tuli vallitseva taudinaiheuttaja ja v. Viime aikoina gramnegatiivisen sepsiksen esiintyvyys ja ehdollisesti patogeenisen kasviston rooli ovat lisääntyneet.

Mikrobin tyyppi, sen patogeenisyys, toksisuus ja muut biologiset ominaisuudet määräävät suurelta osin sepsiksen kliinisen kulun. Veriviljelmät ovat steriilejä noin 50 %:lla potilaista, joilla on septinen oireyhtymä. Tietyllä prosentilla potilaista, jotka kuolivat tyypillisen septisen shokin kliinisen kuvan kanssa, märkiviä etäpesäkkeitä ei havaita ruumiinavauksessa. Siten bakteerishokki on osoitus toksiinien yleisestä resorptiosta.

muokattu kehon reaktiivisuus pidetään yhtenä merkittävimmistä edellytyksistä septisen shokin kehittymiselle. A.P.:n kuvaannollisen ilmaisun mukaan. Zilber(), sopivat ehdot ovat välttämättömiä coli- yksi yleisimmistä septisen shokin oireyhtymän aiheuttajista, joka asuu liittovaltiossa ihmisten kanssa, osallistui mikrobiproteiinien hydrolyysiin, tuottaa B-vitamiineja, taistelee lavantautia, punatautia ja mädäntyviä mikrobeja vastaan, alkoi yhtäkkiä tappaa omistajaansa.

Potilaan iällä on suuri merkitys. Leikkauksen jälkeisiä komplikaatioita synnytys- ja neonatologiaa lukuun ottamatta postoperatiivinen septinen sokki kehittyy useimmiten yli 50-vuotiailla potilailla.

Heikentävät sairaudet, samanaikaiset kirurgiset sairaudet (verisairaudet, onkopatologia, systeemiset sairaudet) sekä hormonaalisen taustan tila ovat olennaisia ​​suojamekanismien toiminnan vähentämisessä. Arvioitaessa potilaan, jolla epäillään septistä sokkia, tilaa on otettava huomioon, että se voidaan aluksi muuttaa immunosuppressiivisilla lääkkeillä, sädehoidolla, beriberillä, kroonisilla myrkytyksillä (huumeriippuvuus, alkoholismi).

Ensisijainen märkivä fokus (tai sisäänkäynti infektiota varten) ja näiden porttien toiminnan kesto on välttämätön tekijä, joka liittyy septisen shokin laukaisemiseen.

Sepsiksen ensisijaisia ​​märkiviä pesäkkeitä ovat useimmiten akuutit märkivät kirurgiset sairaudet (karbunkliinit, utaretulehdus, paiseet, lima jne.) tai märkiviä haavoja, sekä post-traumaattisia että postoperatiivisia. Paikallisista märkiväistä prosesseista ja märkiväistä haavoista johtuva sepsis on ollut tiedossa pitkään. Sepsis useiden suurten leikkausten, elvytystoimenpiteiden ja invasiivisten diagnostisten toimenpiteiden komplikaationa, eli sairaalan (tai iatrogeenisen) sepsisenä, kasvaa kirurgisten toimenpiteiden ja nykyaikaisten lääketieteellisten toimenpiteiden määrän ja monimutkaisuuden kasvaessa, ja sitä on äskettäin kutsuttu "taudiksi". lääketieteen edistymisestä".

Nykyinen käsitys ns. primaarisen eli kryptogeenisen sepsiksen mahdollisuudesta on ilmeisesti virheellinen ja johtuu tiedon ja diagnoosin epätäydellisyydestä. Kryptogeenisen sepsiksen diagnoosi vie lääkärin pois ensisijaisen fokuksen etsinnästä ja vaikeuttaa siksi oikean diagnoosin tekemistä ja täysimittaisen hoidon suorittamista.

Infektion sisäänkäynti on yleensä postoperatiivisen septisen shokin kliinisen muodon määräävä tekijä. Yleensä yksi ensimmäisistä paikoista on septisen shokin urodynaaminen muoto. Hyvin usein kirurgisella klinikalla on septisen sokin vatsakalvon muoto, ja seuraava sisääntuloportti infektiolle postoperatiivisessa septisessä shokissa on sappitie (sappimuoto). Leikkauksen jälkeisen sepsiksen suolistomuunnelmana voidaan harkita antibiootteihin liittyvän pseudomembranoottisen paksusuolitulehduksen kehittymistä, jossa esiintyy vaikeusasteisesti vaihtelevaa ripulioireyhtymää ensimmäisessä vaiheessa. Rasvakudoksesta voi tulla sisäänkäyntiportti, varsinkin tapauksissa, joissa esiintyy märkivää tulehdusta perimunuaisen, retroperitoneaalisen, lihaksenvälisen kudoksen etenevän selluliitin yhteydessä. Kaikki suurempi arvo käytännössä tehohoito hankkia epätavallisia tapoja tunkeutua infektioon: pitkittyneellä henkitorven intubaatiolla ja trakeostomialla, keskussuonten katetroinnilla. Siksi septisen shokin verisuoni- tai angiogeeninen muoto voi esiintyä paitsi märkivän tromboflebiitin seurauksena, joka vaikeuttaa haavoittuneen prosessin kulkua, vaan myös itsenäisenä komplikaationa.

Sokkogeeninen tekijä voi olla fokuksen sisältämien ja veressä kiertävien mikro-organismien samanaikainen hajoaminen suuren annoksen tehokkaan bakterisidisen lääkkeen vaikutuksesta (Helzheimer-Jarishin reaktio).

Septisen shokin patogeneesi

Sepsikselle on tyypillistä massiivinen endoteelivaurio, joka johtuu jatkuvasta tulehduksesta, joka johtuu tarttuvista tai ei-tarttuvista syistä. Vakava bakteeri-infektio tai septinen sokki liittyy sekä sytokiinien (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) että niiden antagonistien (IL-1 RA, TNF-RtI) ilmaantumiseen verenkiertoon. ja TNF-RtII), sekä komplementit (C3a, C5a), metaboliitit (leukotrieenit, prostaglandiinit), happiradikaalit (O-superoksidit jne.), kiniinit (bradykiniini), granulosyyttiproteaasit, kollagenaasit jne.

Septisessa sokissa, kuten sepsiksessä, hydralaaseja vapautuu vereen, ei vain maksan, pernan ja keuhkojen kudosten lysosomeista, vaan myös polymorfonukleaarisista leukosyyteistä (PMNL). Samaan aikaan septisen prosessin aikana luonnollisten antiproteaasien aktiivisuus vähenee. Tämän seurauksena veren proteolyyttinen kokonaisaktiivisuus kasvaa systeemisen tulehdusreaktion vakavuuden mukaan.

Septisen sokin kehittyessä aktivoituvat mekanismit, jotka kompensoivat systeemisen verisuonten laajenemisen vaikutusta. Tämä johtuu katekoliamiinien, angiotensiinin ja lisämunuaiskuoren hormonien vaikutuksesta. Mutta nämä reservit kompensoivat reaktiot ei ole ohjelmoitu sellaiseen patofysiologiseen tilanteeseen kuin septinen shokki.

Septisen shokin edetessä verisuonia laajentavien aineiden potentiaali ylittää vasokonstriktorien potentiaalin. Eri verisuonialueilla tämä vaikutus ilmaistaan ​​eri tavalla, mikä määrää jossain määrin elinten patologian kliiniset ja morfologiset ilmenemismuodot.

Septisen shokin kliininen kuva

Septisen shokin (SS) kehittymisessä erotetaan ensimmäinen (usein hyvin lyhytaikainen) "kuuma" jakso (tai hyperdynaaminen vaihe) ja sitä seuraava, pidempi "kylmä" jakso (hypodynaaminen vaihe).

SS:ssä on aina merkkejä elämää ylläpitävien elinten vaurioista. Kahden tai useamman elimen vaurioituminen luokitellaan usean elimen vajaatoiminnan oireyhtymäksi.

Keskushermoston toimintahäiriön aste voi vaihdella lievästä kohtalaiseen tainnutukseen syvä kooma. Noin 1/4 potilaasta, joilla on septinen oireyhtymä, kehittyy aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS) aktivoituneiden neutrofiilien aiheuttaman keuhkokapillaarien endoteelin vaurioitumisen seurauksena. Kliinisesti akuutin keuhkovaurion vaara ilmenee lisääntyneenä hengenahdistuksena, hengityksen äänien muutoksena, hajaantuneen kostean raleen ilmaantumisena ja valtimon hypoksemian lisääntymisenä. Varhaisin ja selkein merkki septiselle shokille tyypillisestä elinten toimintahäiriöstä on munuaisten toiminnan häiriö, joka ilmenee oligurian lisääntymisenä, atsotemian etenemisenä ja muina akuuttien oireiden seurauksena. munuaisten vajaatoiminta. Maksan elinvaurioille on ominaista bilirubinemian nopea lisääntyminen, maksan transaminaasien ja muiden solujen maksan vajaatoiminnan merkkiaineiden nopea lisääntyminen veressä. Ruoansulatuskanavassa välittäjän räjähdyksen vahingollinen vaikutus ilmenee dynaamisena suolitukoksena ja diapedeettisenä maha- ja suoliston verenvuodona. Sydämen kammioiden systoliset ja diastoliset toiminnot ovat masentuneet ja asteittain huononevat, sydämen minuuttitilavuus laskee, mikä merkitsee septisen sokin dekompensoituneen vaiheen alkua.

Septisen shokin diagnoosi.

Oletus SS:n mahdollisuudesta edellyttää välitöntä siirtymistä tällaisten potilaiden intensiiviseen seurantaan teho-osastolla. Vakiovalvonnan tulisi sisältää:

Verenpaineen, sykkeen, SV:n ja IOC:n, CVP-tason dynaaminen määritys; tunnin diureesin määrittäminen;

Pulssioksimetrin ilmaisimien dynamiikka; dynaaminen valtimoveren ja sekalaskimoveren kaasujännityksen ja CBS:n tutkimus;

Kehon T dynamiikka (jossa määritetään gradientti potilaan kehon sisäisen ja perifeerisen T välillä);

Biokemiallisten vertailuindikaattoreiden dynamiikka (proteiini, urea, kreatiniini, koagulogrammi, glukoosi, maksan transaminaasit jne.);

Veriviljelmät steriiliyden varmistamiseksi.

SS-diagnoosin tulisi sisältää etiologisen tekijän määrittäminen - patogeenien eristäminen määrittämällä niiden herkkyys antibakteerisille lääkkeille.

Septisen sokin erotusdiagnoosin patogeneettisiin kriteereihin kuuluu septisen prosessin korvikemarkkerien määritelmä: C-reaktiivinen proteiini, fosfolipaasi A2, prokalsitoniini (PCT). PCT-pitoisuuden määrittäminen plasmassa on tärkeää erityisesti potilailla, joilla on sepsis, jonka seurauksena on septinen shokki, koska sen taso kymmenkertaistuu SS:ssä verrattuna ehdottomasti merkittävä kasvu septisissa prosesseissa. SS-hoidon korjaaminen edellyttää myös luotettavat laboratoriokriteerit lipidiperoksidaatiojärjestelmän tilalle ja elimistön antioksidanttiselle suojautumiselle.

Septisen shokin hoito.

Terapeuttisilla toimenpiteillä septisessä shokissa on seuraavat päätavoitteet: hemodynaamisten häiriöiden korjaaminen kehon happijärjestelmän stabiloinnilla, infektioiden hävittäminen ja elinten toimintahäiriöiden helpottaminen, mukaan lukien niiden korvaaminen.

Hemodynamiikan stabilointi saavutetaan ensisijaisesti riittävällä voleemisella kuormituksella: nopealla infuusiolla 1-2 litraa kristalloidiliuoksia, jotka kiinnittävät kolloidiliuosten vaikutuksen (suhteessa 2:1) hemodynaamisen seurannan (BP, CVP, CO) ja diureesin nopeus. Inotrooppisella tuella on ratkaiseva rooli hemodynamiikan stabiloinnissa, mikä helpottaa hemodynaamisia häiriöitä ja ylläpitää riittävää kudosperfuusiotasoa. Ensimmäinen valinta inotrooppiseen tukeen SS:n taustalla on dopamiini, jota käytetään joko pieninä annoksina - 1-4 mcg / kg min (lisää verenkiertoa munuaisissa, mesekteriaalisissa, aivoissa ja sepelvaltimot) tai keskisuurilla annoksilla - 5-10 mcg / kg min (mykokardiaalinen).

Kudosten hypoksian haitallisen vaikutuksen vähentämiseksi käytetään antihypoksantteja: fumaraattiin (mafusoli) ja sukkinaattiin (reamberen) perustuvia verenkorvikkeita, sääteleviä antihypoksantteja (sytokromi C, mildronaatti).

Infektion hävittäminen ja kiertävän veren puhdistaminen taudinaiheuttajasta on SS-hoidon tärkein patogeneettinen suunta. Ja tärkeimmät terapeuttiset toimenpiteet tähän suuntaan ovat septisen fokuksen tyhjennys ja riittävä antimikrobinen hoito. Kirurgisen sepsiksen hoitostandardien mukaisesti kirurgisen toimenpiteen määrään tulee sisältyä täydellisin nekrektomia, riittävä tyhjennys kaksoisonteloputkilla. Septisen fokuksen sanitoinnin tulee olla kiireellistä, eikä leikkauksen perustana pitäisi olla asento - "potilas on liian raskas puuttuakseen", vaan päinvastoin - "potilas on liian sairas lykätäkseen interventiota...". Mikä tahansa intensiivinen SS-hoito voi tulla tehottomaksi juuri diagnosoimattomien tai huonosti operoitujen haavainfektiopesäkkeiden vuoksi.

Ensisijaiset lääkkeet bakteeriperäiseen SS:hen ovat karbapeneemit - meroneemi tai tienaami. Ottaen huomioon näiden lääkkeiden mahdollisimman laaja antibakteerinen vaikutus ja merkittävä vastustuskyky -laktamaaseille. Karbapeneemin aloitusannoksen tulee olla suurin (1-2 g) ja se tulee antaa laskimoon mikroboluksena (meroneemille) tai tiputuksena 60 minuutin aikana (tienam). Seuraavat injektiot määräytyvät munuaisten toiminnan säilymisen perusteella, ja niiden määrä on 5000-1000 mg 8 tunnin välein.

SS-hoidon optimaalisen tehokkuuden kliiniset kriteerit tulee ottaa huomioon:

Tietoisuus paranee ja yleisnäkymä sairas;

Perifeerisen syanoosin katoaminen ja ihon punertuminen, sen lämpeneminen käsissä ja jaloissa lämpötilagradientin laskun myötä 4-5 C:een;

Hengenahdistushäiriön vähentäminen ja PaO2:n lisääminen vakaalla tasolla;

Sykkeen lasku, systeemisen verenpaineen ja CVP:n normalisoituminen IOC:n ja SV:n palautumisen myötä;

Diureesin lisääntyminen.

SS:stä poistumisen määräävä tekijä on potilaan elintoimintojen vaste meneillään olevaan hoitoon.

Vuonna 2016 uudet määritelmät sepsikselle ja septinen shokki. Koska nykyiset epidemiologiaa, ennustetta ja hoitoa koskevat tiedot viittaavat sairauksiin, jotka on diagnosoitu aiemmin käytettyjen määritelmien mukaan, ja koska aiemmin käytetyn termin "vakava sepsis" vastine uusi nimikkeistö on "sepsis", näitä termejä käytetään rinnakkain tässä oppaan painoksessa ( , ). Uudet määritelmät eivät sisällä termiä "infektio" - alla on esitetty sanan perinteisessä merkityksessä.

Taulukko 18.8-1. Sepsiksen ja septisen shokin määritelmä ja diagnostiset kriteerit

Määritelmät ja kriteerit	Edellinen (1991, 2001)	Ehdotettu uusi (2016)
	SIRS infektion vuoksi	hengenvaarallinen elinten toimintahäiriö, joka johtuu kehon infektioreaktion epäsäännöllisyydestä; tämä vaste johtaa elinten ja kudosten vaurioitumiseen (vastaa aikaisempaa "vaikean sepsiksen" käsitettä)
vaikea sepsis	sepsis, joka aiheuttaa elinten (tai elinjärjestelmien) vajaatoiminnan tai toimintahäiriön → katso alla; vastaa "sepsiksen" käsitettä uudessa nimikkeistössä	vastaava on "sepsis", katso edellä
diagnostiset kriteerit elinten toimintahäiriöille	käytetään vaikean sepsiksen diagnosointiin ()	käytetään sepsiksen diagnosoimiseen - äkillinen nousu pisteet SOFA-asteikolla ≥2 pistettä ()a, jos infektio on olemassa tai sitä epäillään
septinen shokki	vakavan sepsiksen muoto akuutti vajaatoiminta verenkierto, jolle on ominaista jatkuva hypotensio (systolinen verenpaine<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) asianmukaisesta infuusiohoidosta huolimatta (vasopressoreiden käytön tarve tulevaisuudessa)	sepsis, jossa verenkierto-, solu- ja aineenvaihduntahäiriöt ovat niin vakavia, että ne lisäävät merkittävästi kuolleisuutta diagnosoidaan, jos oikeasta nestehoidosta huolimatta jatkuu: 1) hypotensio, joka edellyttää vasopressoreiden käyttöä keskimääräisen valtimopaineen ylläpitämiseksi ≥65 mmHg. Art. ja 2) plasman laktaattipitoisuus> 2 mmol / l (18 mg / dl)
asteikko, jota ehdotetaan potilaiden varhaiseen havaitsemiseen, joilla on lisääntynyt kuolemanriski	ei määritelty, käytettiin sekä SSOC:n että elinten toimintahäiriön kriteerejä sekä laajennettuja sepsiksen diagnosointikriteerejä, joihin ne sisältyivät ()	pisteet Quick SOFA (qSOFA) -asteikolla - ≥2 co seuraavat oireet: 1) tajunnan heikkeneminen b 2) systolinen verenpaine ≤100 mmHg. Taide. 3) hengitystiheys ≥22/min
tulehdusvasteen vakavuuden määrittäminen	käytetään sepsiksen määritelmässä - SIRS, eli ≥2 seuraavilla oireilla: 1) ruumiinlämpö > 38 °C tai<36 °C 2) syke>90/minv 3) hengitystiheys >20/min tai PaCO2<32 мм рт. ст. 4) valkosolujen määrä >12 000/mcL tai<4000/мкл, или >	ei annettu (tulehduksellisen vasteen on todettu olevan vain yksi eikä tärkein osa elimistön vastetta infektioon; painotetaan elinten toimintahäiriöitä, mikä viittaa siihen, että se lisää merkittävästi kuoleman riskiä)
a Potilaiden, joilla ei ole akuuttia elinten toimintahäiriötä, SOFA-pistemäärä on yleensä 0. b Glasgow Coma -asteikon pisteet (→)<15 баллов a Saattaa puuttua potilailla, jotka käyttävät beetasalpaajia. PaCO2 - hiilidioksidin osapaine valtimoveressä, SIRS - systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä perustuu: Tehohoito Med. 2003; 29:530–538, myös JAMA. 2016; 315:801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Taulukko 18.8-2. Perinteiset diagnostiset kriteerit sepsikseen liittyvälle elinten toimintahäiriölle

1) sepsikseen liittyvä kudosten hypoperfuusio tai 2) infektion aiheuttama elinten tai elinjärjestelmien toimintahäiriö, eli ≥1 s seuraavista toimintahäiriöistä: a) sepsiksen aiheuttama hypotensio b) laktaattipitoisuus>ULN c) diureesi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h asianmukaisesta nestehoidosta huolimatta d) Pa02/Fi02<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) kreatininemia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemia >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) verihiutaleiden määrä<100 000/мкл g) koagulopatia (INR > 1,5)

a Aikaisemmin ehdotetut kriteerit vaikean sepsiksen diagnosoimiseksi. FiO2 on sisäänhengitetyn ilman happipitoisuus ilmaistuna desimaaliluku, ULN - normaalin yläraja, PaO2 - hapen osapaine valtimoveressä

Taulukko 18.8-3. Sepsikseen liittyvä elinhäiriön pistemäärä (SOFA)a

Elin tai järjestelmä	Tulos
hengityselimiä
PaO2 /FiO2, mmHg Taide. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
veren hyytymistä
verihiutaleiden määrä, × 103 / µl
maksa
bilirubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
verenkiertoelimistö	SBP ≥70 mmHg	PUUTARHA<70 мм рт.ст.	dobutamiini (mikä tahansa annos) tai dopamiini<5в	norepinefriini ≤0,1 tai epinefriini ≤0,1 tai dopamiini 5,1-15c	norepinefriini >0,1 tai epinefriini >0,1 tai dopamiini >15v
hermosto
glasgog kooma-asteikko
munuaiset
kreatininemia, µmol/l (mg/dl) tai diureesi, ml/vrk		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
ja laskin puolaksi - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b koneellisen ilmanvaihdon aikana c katekoliamiiniannoksia annettuna mikrogrammaa/kg/min ja käytettynä ≥1 tunnin ajan FiO2 - sisäänhengitetyn ilman happipitoisuus desimaalilukuna ilmaistuna, MAP - keskimääräinen valtimopaine, PaO2 - hapen osapaine valtimoveressä perustuu: Tehohoito Med. 1996; 22:707–710

Infektio on tulehdusreaktio mikro-organismeille kudoksissa, nesteissä tai kehon onteloissa, jotka ovat normaalisti steriilejä.

Mikrobiologisesti vahvistettu infektio- patogeenisten mikro-organismien eristäminen (tai niiden antigeenien tai geneettisen materiaalin määrittäminen) kehon nesteistä tai kudoksista, jotka ovat normaalisti steriilejä.

Kliininen epäily infektiosta- infektioon vahvasti viittaavien kliinisten oireiden esiintyminen, esim. leukosyytit elimistön systeemisessä nesteessä, joka on normaalisti steriili (paitsi veri), sisäelinten perforaatio, röntgenkuvaus, kuva keuhkokuumeesta yhdessä märkivän vuodon kanssa hengitysteitä, infektoitunut haava.

Monielinhäiriöoireyhtymä (MOS)- vakava elimen toimintahäiriö akuutin sairauden aikana, mikä osoittaa, että homeostaasia on mahdotonta ylläpitää ilman terapeuttista väliintuloa.

Bakteremia - elävät bakteerit veressä. Viremia - virukset pystyvät lisääntymään veressä. Fungemia - elävät sienet veressä (candidemia - elävät Candida-sienet veressä).

Mikro-organismin tyyppi ei ole määräävä sepsiksen aikana, koska mikrobit eivät saa olla veressä. Useimmissa tapauksissa ei ole aiempia immuunihäiriöitä, vaikka ne ovatkin sepsiksen riskitekijöitä.

Sepsiksen aiheuttavat infektiot ja tulehdukset vaikuttavat aluksi useisiin elimiin, mukaan lukien vatsaontelo (esim. vatsakalvontulehdus, kolangiitti, akuutti haimatulehdus), virtsatie (pyelonefriitti), hengitystie (keuhkokuume), keskushermosto (neuroinfektiot), sydänpussi, luut ja nivelet, iho ja ihonalainen kudos (haavat, jotka johtuvat traumasta, decubitus ja postoperatiiviset), lisääntymisjärjestelmä (mukaan lukien blastokystainfektiot). Infektion lähde on usein piilossa (esim. hampaat ja parodontaalikudokset, sivuontelot, risat, sappirakko, lisääntymisjärjestelmä, sisäelinten paiseet).

Iatrogeeniset riskitekijät: verisuonikanyylit ja katetrit, katetri virtsarakossa, dreenit, implantoidut proteesit ja laitteet, keuhkojen mekaaninen ventilaatio, parenteraalinen ravitsemus, saastuneen nesteen ja verituotteiden siirto, haavat ja makuuhaavat, lääkehoidon ja sädehoidon seurauksena heikentynyt immuniteetti , jne.

Patogeneesi

Sepsis on kehon epänormaali reaktio infektioon, johon liittyy mikro-organismin komponentteja ja endotoksiineja sekä isäntäkehon tuottaman tulehdusvasteen välittäjiä (sytokiinit, kemokiinit, eikosanoidit jne., jotka vastaavat SIRS:stä) ja aineita, jotka vahingoittavat aineita. solut (esimerkiksi hapen vapaat radikaalit).

Septinen sokki (hypotensio ja kudosten hypoperfuusio) on seurausta tulehduksellisten välittäjien aiheuttamasta tulehdusreaktiosta: riittämätön verisuonten täyttyminen - suhteellinen (verisuonten laajeneminen ja perifeerisen verisuonten vastuksen väheneminen) ja absoluuttinen (lisääntynyt verisuonten läpäisevyys) hypovolemia, harvemmin - sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkeneminen (yleensä septisessä sokissa sydämen minuuttitilavuus lisääntyy, mikäli suonet täyttyvät riittävästi nesteellä). Hypotensio ja hypoperfuusio johtavat hapen kuljetuksen vähenemiseen kudoksiin ja niiden hypoksiaan. Lopuksi hapen toimittamisen ja kulutuksen väheneminen lisää anaerobista aineenvaihduntaa soluissa ja johtaa maitohappoasidoosiin. Muita septisen shokin tekijöitä: akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS), akuutti munuaisten vajaatoiminta, keskushermoston iskemian aiheuttama tajunnan heikkeneminen ja altistuminen tulehdusvälittäjille, ruoansulatuskanavan häiriöt - suoliston iskemian aiheuttama paralyyttinen ileus ja limakalvovaurio, joka johtaa bakteerien liikkuminen maha-suolikanavan luumenista vereen (bakteerien siirtyminen) ja verenvuoto (hemorraginen gastropatia ja stressihaavat →, iskeeminen paksusuolitulehdus →), akuutti maksan vajaatoiminta →, lisämunuaisen varannon väheneminen (suhteellinen lisämunuaisten vajaatoiminta).

KLIININEN KUVA JA LUONNOLLINEN KURSSI

Sepsiksen oireet →Määritelmä ja. Muut oireet riippuvat alun perin sairastuneista elimistä. Jos infektion etenemistä ei pysäytetä sepsiksen alkuvaiheessa, alkaa ilmaantua muiden elinten toimintahäiriön oireita: hengityselimet (akuutti hengitysvajaus - ARDS; →) sydän- ja verisuonijärjestelmästä(hypotensio, sokki) ja munuaiset (akuutti munuaisvaurio, aluksi prerenaalinen →), sekä hemostaasihäiriöt (DIC → ; aluksi yleensä trombosytopenia) ja aineenvaihduntahäiriöt (laktasidoosi). Jos tehokasta hoitoa ei aloiteta, sokki pahenee, kehittyy monielinten vajaatoiminta ja kuolema.

Taulukko 18.8-4. Edistyneet diagnostiset kriteerit ja sepsiksen seuraukset

infektio (vahvistettu tai epäilty) ja joitain seuraavista kriteereistä

yleiset indikaattorit – ruumiinlämpö >38 °C tai<36 °C - takykardia > 90/min – takypnea > 30/min (tai keinotekoinen ilmanvaihto keuhkot) - mielenterveyden häiriöt merkittävä turvotus tai positiivinen vesitasapainoa(>20 ml/kg/päivä) - hyperglykemia (> 7,7 mmol / l), jos diabetesta ei ole

tulehdukselliset indikaattorit – leukosytoosi >12 000/µl tai leukopenia (valkosolujen määrä<4000/мкл) – Yli 10 % neutrofiilien epäkypsiä muotoja – C-reaktiivinen proteiini >2 standardipoikkeamaa keskiarvosta – prokalsitoniini > 2 poikkeamaa keskiarvosta

hemodynaamiset ja kudosperfuusioparametrit - alhainen verenpaine (systolinen<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Taide. hypertensiopotilailla) – veren seerumin laktaattipitoisuus > normaalin yläraja – hiussuonien täyttymisen hidastuminen

ilmaantuvat ja kasvavat elinten toimintahäiriön oireet – hypoksemia (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - akuutti oliguria (diureesi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 tuntia riittävästä nesteen elvytyksestä huolimatta) – kreatininemia lisääntyy >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) 48 tunnin sisällä - hemostaasihäiriöt (verihiutaleiden määrä<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT > 60 s) – keskittyminen kokonaisbilirubiini veriplasmassa >70 µmol/l (4 mg/dl) - halvaantunut suolitukos(peristaltiikkaa ei kuulu)

DIAGNOSTIIKKA

Lisätutkimusmenetelmät

1. Laboratoriotutkimus: arvioida elinten toimintahäiriön astetta (valtimo- ja laskimoveren kaasumetria, plasman laktaattipitoisuus [määritä muutaman tunnin kuluessa vaikean sepsiksen alkamisesta], hemostaasitutkimus, munuaisten ja maksan toiminnan indikaattorit) sekä verenpaineen intensiteetti. tulehdusprosessi (täydellinen verenkuva, CRP tai prokalsitoniini [PCT, PCT] on nyt paljon harvinaisempi kuin ESR; PCT:n lasku voi viitata antibioottihoidon keston lyhenemiseen potilailla, joilla on diagnosoitu infektio, ja negatiivinen PCT-tulos voi olla perustella päätös lopettaa empiirinen antibioottihoito potilailla, joilla epäillään olevan sepsis, mutta myöhemmin infektiota ei vahvistettu).

2. Mikrobiologiset tutkimukset

1) veri - ≥2 näytettä, mukaan lukien ≥1 erikseen puhkaistusta laskimosta ja yksi jokaisesta verisuonikatetrista, joka on asetettu yli 48 tuntia; kaikkia näytteitä olisi viljeltävä aerobisten ja anaerobisten patogeenien tunnistamiseksi;

2) muut, väitetystä etiologiasta riippuen - hengitysteistä peräisin oleva materiaali, virtsa, muut biologiset nesteet (esim. selkäydinneste keuhkopussin neste), tahroja tai vuotoa haavoista.

3. Kuvantamistutkimukset: röntgenkuvaus (etenkin keuhkoista), ultraääni ja TT (etenkin vatsaontelo).

Diagnostiset kriteerit

Se osoitetaan samanaikaisesti suorittavan etiotrooppista ja oireenmukaista hoitoa. Ensisijaisesti ennuste riippuu antibioottien ja nesteiden nopeasta aloituksesta. Alkuperäinen toimintojen algoritmi (ns. tehtäväjoukot) → .

Taulukko 18.8-5. T. n. "tehtäväpaketit" Surviving Sepsis -kampanjan mukaan

3 tunnin sisällä: 1) määrittää laktaatin pitoisuus veressä 2) ottaa verinäyte viljelyä varten (ennen antibioottien käyttöä) 3) käytä antibiootteja monenlaisia Toiminnot 4) Siirrä 30 ml/kg kristalloidiliuoksia, jos esiintyy hypotensiota tai jos veren laktaattipitoisuus on ≥4 mmol/L (36 mg/dl).

6 tunnin sisällä: 5) Käytä verisuonia supistavia aineita (hypotensioon, joka ei reagoi alkuperäiseen nesteen elvyttämiseen) pitääksesi keskimääräisen valtimopaineen (MAP) ≥65 mmHg:ssa. Taide. 6) tallilla hypotensio nesteelvytyksestä huolimatta (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) elintoimintojen arviointi ja objektiivinen verenkierto- ja hengityselimistön tutkimus sekä kapillaarien täyttö, pulssi ja ihon kunto b) suorittaa 2 seuraavista tutkimuksista: CVP, Scv O2, vuodevieren verenkierron kaikututkimus, nestekuormituksen vasteen dynaaminen arviointi nostamalla alaraajoja makuuasennossa tai käyttämällä koe-infuusiohoitoa 7) määritä laktaattipitoisuus uudelleen, jos se oli alun perin kohonnut a.

CVP - keskuslaskimopaine, Scv O2 - veren hemoglobiinin happisaturaatio yläonttolaskimosta

Etiotrooppinen hoito

1. Antimikrobinen hoito: ensimmäinen (empiirinen), mahdollisimman pian, ts. 1 tunnin sisällä (jokainen viivästystunti lisää kuolleisuutta), mutta ennen sitä (jos se on mahdollista eikä viivytä hoitoa enempää kuin 45 minuuttia), on tarpeen ottaa asianmukainen materiaali mikrobiologiseen tutkimukseen (→ Diagnoosi). Käytä ≥1 laajakirjoista IV-antibioottia; Ota huomioon aktiivisuus todennäköisimpiä etiologisia tekijöitä (bakteerit, sienet, virukset) vastaan, tunkeutuminen infektiokohtaan sekä mikro-organismien paikallinen herkkyys. Septisen shokin yhteydessä suositellaan alkuvaiheessa vähintään 2 antibiootin käyttöä eri ryhmistä, jotka ovat aktiivisia todennäköisimpiä bakteeripatogeenejä vastaan. ≥2 antibiootin rutiininomaista käyttöä eri ryhmistä, jotka kohdistuvat samaan epäiltyyn tai vahvistettuun taudinaiheuttajaan, ei suositella sepsiksen tai bakteremian, johon liittyy neutropenia, tai vakavien infektioiden, joihin liittyy bakteremia tai sepsis ilman sokkia, hoitoa. Vaikka näissä tilanteissa ei ole poissuljettua yhdistetyn antibioottihoidon käyttöä antibakteerisen vaikutuksen kirjon laajentamiseksi (eli ≥2 antibiootin käyttö eri ryhmistä, jotka ovat aktiivisia ≥2 vahvistettua tai epäiltyä bakteeria vastaan). Yhdistelmäantibioottihoitoa (yllä annetussa merkityksessä eli yksittäiseen taudinaiheuttajaan suunnattua) käytetään yleensä epäiltyihin tai vahvistettuihin Pseudomonas- tai Acinetobacter-infektioihin (tätä taktiikkaa suositellaan erityisesti antibiooteille vastustuskykyisille kannoille) sekä S-shokkiin. pneumoniae-bakteremia (toisessa tilanteessa käytetään β-laktaamiantibioottia makrolidin kanssa). Joka päivä potilaan tilaa tulee arvioida mahdollisuutta siirtyä kapeampaan antibioottihoitoon tai monoterapiaan. Septisessa sokissa tätä muutosta suositellaan muutaman päivän kuluessa, kun kliininen paraneminen saavutetaan ja infektion merkit häviävät; tämä koskee samanaikaista (samalle taudinaiheuttajalle suunnattua) hoitoa, sekä empiiristä että spesifistä patogeenien herkkyydestä riippuen. Antibioottiherkkyyteen perustuva spesifinen hoito (useimmissa tapauksissa monoterapia) tulee aloittaa mahdollisimman aikaisessa vaiheessa. Annostelussa tulee ottaa huomioon lääkkeen farmakokineettiset ja farmakodynaamiset ominaisuudet, esim.

1) suurten kyllästysannosten käyttö - esimerkiksi. vankomysiini;

2) tiettyjen lääkkeiden annostelu ruumiinpainon tai seerumin pitoisuuden perusteella - aminoglykosidit ja vankomysiini;

3) lääkkeiden pysyvän tai pitkäaikaisen suonensisäisen annon pohtiminen, jonka vaikutus riippuu ajankohdasta, jolloin niiden pitoisuus on MIC:n yläpuolella - pääasiassa β-laktaamiantibiootteja;

4) 1r / d-lääkkeiden käyttöönotto, joiden vaikutus riippuu niiden enimmäispitoisuudesta ja joilla on selkeä antibiootin jälkeinen vaikutus - aminoglykosidit;

5) lääkkeiden ominaisuudet potilailla, joilla on sepsis tai septinen shokki - esimerkiksi. hydrofiilisten antibioottien jakautumistilavuuden kasvu ja glomerulussuodatus (munuaispuhdistuma), jota esiintyy erityisesti potilailla, joita elvytetään liuoksilla, viittaa suurempien annosten käyttöön. Hoidon kesto: yleensä 7–10 päivää (pidempään, jos vaste hoitoon on hidas, infektion lähdettä ei voida poistaa kokonaan, neutropenia → tai muut immuunihäiriöt, tietyt organismit, S. aureus -bakteremia; lyhyempi hoitojakso voi olla perusteltua joillakin potilailla, varsinkin jos vatsaontelossa sijaitseva tai urosepsikseen liittyvä infektiokohde on parantunut nopeasti kliinisesti, samoin kuin komplisoitumaton [eli ilman anatomisia poikkeavuuksia] pyelonefriitti). Prokalsitoniinin tason määrittämisen rooli antibioottihoidon keston lyhentämisessä → katso. korkeampi.

2. Tartunnan lähteen poistaminen- infektoituneet kudokset tai elimet (esim. sappirakko, suolen nekrotisoitunut osa), katetrit (laskimokatetri, joka voi olla infektion lähde, tulee poistaa välittömästi uuden verisuonen pääsyn jälkeen), implantoidut proteesit ja laitteet; paiseiden, empyeeman ja muiden infektiopesäkkeiden tyhjennys. Vähiten invasiivinen mutta tehokas interventio on edullinen (esim. paiseiden perkutaaninen tyhjennys mieluummin kuin kirurginen, jos mahdollista). Infektoituneen haimanekroosin tapauksessa kirurgisen toimenpiteen viivästämistä suositellaan.

Oireellinen hoito

Pakollinen sepsiksen (aiemman terminologian mukaan - vaikea sepsis) ja septisen sokin vuoksi.

1. Ensimmäiset anti-shokkitoimenpiteet: nopea vaikutus, erityisesti suonensisäiset nesteet → katso alla, ja tehon arviointi ovat vähintään yhtä tärkeitä kuin yksittäisten algoritmien hallinta ja tavoiteparametrien saavuttaminen. Yleisen kliinisen tilan (ja yksinkertaisten parametrien, kuten syke, verenpaine, valtimoiden hemoglobiinin happisaturaatio, hengitystiheys, ruumiinlämpö, ​​diureesi) parantamisen lisäksi tärkein on potilaiden kohonneen laktaattipitoisuuden vähentäminen (normalisointi). hypoperfuusiota ja saavuttaa myös keskimääräinen valtimopaine ≥65 mm. rt. Taide. septisessä sokissa (jos käytetään vasokonstriktoriaineita → katso alla). Aikaisemmin suositeltiin saavuttaa "normaali" keskuslaskimopaine (CVP; 8–12 mmHg, keskimääräinen valtimopaine ≥65 mmHg, spontaani diureesi ≥0,5 ml/kg/h) ensimmäisen 6 tunnin sisällä hoidon aloittamisesta. ja keskuslaskimopaine laskimoiden hemoglobiinin happisaturaatio (ylempi onttolaskimo, SvO2) ≥70 % tai sekalaskimoveri ≥65 %. Nykyiset SSC-ohjeet eivät suoraan luettele kaikkia näitä kohteita, vaikka näiden parametrien mittaukset voivat auttaa arvioimaan kliinistä tilannetta. On kuitenkin suositeltavaa, että hemodynaaminen lisäarviointi (sydämen arvioinnin, esim. kaikukardiografia) tehdään, kun sokin tyyppi on epäselvä (esim. kardiogeeninen shokki voi esiintyä samanaikaisesti septisen sokin kanssa), ja dynaamisten (eikä staattisten) hemodynaamisten parametrien käyttöä ennustamiseen. vaste on parempi kuin nesteensiirto → Jos keskimääräisen valtimopaineen saavuttamisen jälkeen (nestesiirron ja vasopressorien jälkeen) laktaattipitoisuuden (tai laskimon hemoglobiinin tavoitehappisaturaation) vähenemistä ei saavuteta muutaman ensimmäisen tunnin aikana, on harkittava, olosuhteista riippuen (taajuussyke, vasemman kammion toiminta, nestevaste, hemoglobiinitasot), ≥1 seuraavista: nesteen lisäsiirto, pakattu punasolujen siirto hematokriitin saamiseksi ≥30%, dobutamiinin käyttö (max. annos 20 mcg/kg/min).

2. Sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöiden hoito

1) verisuonikerroksen oikea täyttö liuoksilla - potilailla, joilla on kudosten hypoperfuusio ja epäillään hypovolemiaa infuusio on aloitettava lisäämällä kristalloideja ≥30 ml/kg sisään ensimmäisen 3 tunnin aikana, ja samanaikaisesti seurataan hypervolemian ilmaantumisen merkkejä. Jotkut potilaat saattavat tarvita nopean (tai myöhemmän) suurten nestemäärien verensiirron. Suuria määriä nestettä (esim. >30 ml/kg) tulee antaa pieninä annoksina (esim. 200–500 ml) ja hoitovaste tulee arvioida joka kerta verensiirron jälkeen (katso myös ). SSC (2016) ohjeista puuttuu näyttöä yli 0,9 % NaCl:n tasapainotettujen kristalloidien eduista (mutta tasapainotetut liuokset ovat yleensä edullisia, varsinkin kun tarvitaan suuria IV-tilavuuksia →), mutta kristalloideja suositaan gelatiiniliuoksien sijaan. Jälkimmäisillä ei kuitenkaan ole sellaisia ​​vasta-aiheita kuin hydroksietyylitärkkelysliuoksilla (HES). Albumiiniliuosten siirtoa (yleensä 4 % tai 5 % pitoisuudella) suositellaan kristalloidisiirron lisäksi alkukausi ja jatkohoidon aikana liuoksilla potilailla, jotka tarvitsevat suurten kristalloidimäärien siirtoa.

2) vasopressorit - norepinefriini (suositeltava), jos tehoton, vasopressiinia tai adrenaliinia tulisi lisätä; vasopressiiniä voidaan käyttää myös norepinefriinin annoksen pienentämiseen. Käyttöaiheet: jatkuva hypotensio, joka jatkuu sopivan nestemäärän siirrosta huolimatta. Se tulee antaa (mahdollisimman pian) onttolaskimoon työnnetyn katetrin kautta ja seurata verenpainetta invasiivisesti (asettaa katetri valtimoon). Dopamiinin käytön ehdotetaan rajoittuvan pieneen ryhmään potilaita, erityisesti potilaisiin, joilla on bradykardia ja alentunut sydämen minuuttitilavuus, sekä niihin, joilla on alhainen sydämen rytmihäiriön riski.

3) sydänlihaksen supistumiskykyä lisäävä hoito - dobutamiini: Lääkitystä tulee harkita potilaille, joilla on jatkuva hypoperfuusio asianmukaisesta nesteytyksestä ja vasopressorien käytöstä huolimatta. Annostelussa (→131) tulee ottaa huomioon, että tavoitteena on eliminoida hypoperfuusio. Käyttöönotto tulee lopettaa hypotension lisääntyessä ja/tai rytmihäiriön ilmaantuessa.

3. Hoito hengitysvajaus → . Yleensä tarvitaan keinotekoinen ilmanvaihto. Keuhkokuumeen hoito → .

4. Munuaisten vajaatoiminnan hoito: ensisijaisen tärkeää on sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan vakauttaminen (verenpaineen normalisointi); tarvittaessa munuaiskorvaushoitoa (ei ole varmistettu, onko varhainen aloitus tehokkaampi, mutta ei todennäköisesti suositella, jos oliguria ja hyperkreatinemia ovat ainoat indikaatiot munuaiskorvaushoidolle).

5. Hoito asidoosi: tarkoituksena on poistaa syy. Patofysiologisten näkökohtien vuoksi NaHC03:a voidaan antaa suonensisäisesti veren pH:ssa<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Kortikoterapia: jos hypotensio jatkuu riittävästä nesteytyksestä ja vasopressorien käytöstä huolimatta, voidaan harkita IV hydrokortisonia 200 mg/vrk (ainakin kunnes sokki häviää). Jos hydrokortisonia ei ole saatavilla ja käytetään toista glukokortikoidia, jolla ei ole merkittävää mineralokortikoidiaktiivisuutta, tulee antaa lisää fludrokortisonia 50 µg 1 x vuorokaudessa (jota voidaan käyttää myös yhdessä hydrokortisonin kanssa).

7. Glykeeminen hallinta: vakavan sepsiksen aiheuttaman hyperglykemian tapauksessa (>10 mmol / l 2 peräkkäisessä mittauksessa), insuliinia tulee määrätä (yleensä suonensisäisenä infuusiona); Kohde on glykemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Lisähoito

1) verituotteiden siirto

a) erytrosyyttimassa, jos hemoglobiini<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl, jos on kudosten hypoperfuusio, aktiivinen verenvuoto tai merkittävä sepelvaltimotauti;

b) verihiutalekonsentraatti - muista tekijöistä riippumatta, jos verihiutaleiden määrä on ≤10 000/µl; verensiirto voi olla hyödyllistä, jos verihiutaleiden määrä on 10 000–20 000/mcL ja verenvuotoriski on lisääntynyt (mukaan lukien sepsis tai septinen sokki); invasiiviset toimenpiteet voivat vaatia verihiutaleiden määrää ≥50 000/mcL;

c) tuore pakastettu plasma ja kryosakka - pääasiassa silloin, kun on aktiivista verenvuotoa tai suunnitteilla invasiivisia toimenpiteitä;

2) ravitsemus - mahdollisuuksien mukaan enteraalisesti, potilaan sietämänä määränä (ei ole välttämätöntä täyttää täyttä kalorien tarvetta);

3) stressihaavojen ehkäisy- protonipumpun estäjä tai H2-salpaaja potilailla, joilla on verenvuodon riskitekijöitä (vakavasti sairailla potilailla merkittävin on koagulopatia ja koneellinen ventilaatio, joka kestää yli 48 tuntia);

4) laskimotromboembolisten sairauksien ehkäisy(VTE) → . Farmakologista ehkäisyä tulee käyttää, jos verenvuodosta tai sen esiintymisen suuresta riskistä ei ole vasta-aiheita; on suositeltavaa käyttää LMWH:ta fraktioidun hepariinin sijaan ja, jos mahdollista, mekaanisen ennaltaehkäisyn aloittamista (vain jos farmakologiselle profylaksialle on vasta-aiheita).

5) toimintojen algoritmi mekaanisen ilmanvaihdon aikana Olen helppoa- mukaan lukien rauhoittavien lääkkeiden käyttö pieninä mahdollisina annoksina vakiintuneen (parhaiten siedetyn) sedaation tason saavuttamiseksi, vältä lihasrelaksantteja paitsi ARDS:a (ARDS, jossa on PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DIC:n hoito → - sepsiksen etiotrooppinen hoito on ensiarvoisen tärkeää.

Septinen shokki on systeeminen patologinen reaktio vakavaan infektioon. Sille on ominaista kuume, takykardia, takypnea, leukosytoosi, kun tunnistetaan primaarisen infektion kohde. Samaan aikaan veren mikrobiologisessa tutkimuksessa paljastuu usein bakteremia. Joillakin potilailla, joilla on sepsisoireyhtymä, bakteremiaa ei havaita. Kun valtimohypotensiosta ja moninkertaisesta systeemisestä vajaatoiminnasta tulee sepsisoireyhtymän komponentteja, havaitaan septisen shokin kehittyminen.

Septisen shokin syyt ja patogeneesi:

Sepsiksen ja septisen sokin ilmaantuvuus on kasvanut tasaisesti 1930-luvulta lähtien ja todennäköisesti lisääntyy edelleen.
Syyt tähän ovat:

1. Tehohoidon invasiivisten laitteiden eli suonensisäisten katetrien jne. käyttö lisääntyy.

2. Sytotoksisten ja immunosuppressiivisten aineiden laaja käyttö (pahanlaatuisiin sairauksiin ja elinsiirtoihin), jotka aiheuttavat hankittua immuunikatoa.

3. Diabetes mellitusta ja pahanlaatuisia kasvaimia sairastavien potilaiden elinajanodote pidentynyt ja joilla on korkea alttius sepsikselle.

Bakteeri-infektio on yleisin septisen shokin syy. Sepsiksessä ensisijaiset infektiopesäkkeet sijaitsevat useammin keuhkoissa, vatsa-elimissä, vatsakalvossa ja myös virtsateissä. Bakteremiaa havaitaan 40–60 %:lla potilaista, jotka ovat septisen shokin tilassa. 10-30 %:lla septisen shokin tilassa olevista potilaista on mahdotonta eristää bakteeriviljelmää, jonka toiminta aiheuttaa septisen shokin. Voidaan olettaa, että septinen sokki ilman bakteremiaa on seurausta epänormaalista immuunireaktiosta vasteena stimulaatiolle bakteeriperäisillä antigeeneillä. Ilmeisesti tämä reaktio jatkuu sen jälkeen, kun patogeeniset bakteerit on poistettu kehosta antibioottien ja muiden hoidon elementtien vaikutuksesta, eli se on endogenoitu.
Sepsiksen endogenisaatio voi perustua lukuisiin, toisiaan vahvistaviin ja toteutettuihin sytokiinien vapautumisen ja toiminnan kautta, synnynnäisten immuunijärjestelmien solujen ja molekyylien vuorovaikutuksiin ja vastaavasti immunokompetenteihin soluihin.

Sepsis, systeeminen tulehdusreaktio ja septinen sokki ovat seurausta ylireaktiosta synnynnäisiä immuunivasteita suorittavien solujen bakteeriantigeenien stimulaatioon. Synnynnäisen immuunijärjestelmän solujen ylireaktio ja sen sekundaarinen T-lymfosyyttien ja B-solujen reaktio aiheuttavat hypersytokinemiaa. Hypersytokinemia on synnynnäisiä immuunireaktioita ja hankittuja immuunireaktioita suorittavien solujen autoparakriinisen säätelyn aineiden patologinen nousu.

Hypersytokinemiassa primaaristen tulehdusta edistävien sytokiinien, tuumorinekroositekijä-alfan ja interleukiini-1:n pitoisuus lisääntyy epänormaalisti veren seerumissa. Hypersytokinemian ja neutrofiilien, endoteelisolujen, mononukleaaristen fagosyyttien ja syöttösolujen systeemisen transformaation seurauksena tulehduksen soluefektoreiksi monissa elimissä ja kudoksissa esiintyy tulehdusprosessia, jolla ei ole suojaavaa merkitystä. Tulehdukseen liittyy efektori-elinten rakenteellisten ja toiminnallisten elementtien muutoksia.

Effektorien kriittinen puute aiheuttaa moninkertaisen systeemisen vajaatoiminnan.

Septisen shokin oireet ja merkit:

Kahden tai useamman seuraavista oireista ilmenee systeemisen tulehdusvasteen kehittyminen:

Kehonlämpö yli 38°C tai alle 36°C.

Hengitystiheys yli 20/minuutti. Hengityselinten alkaloosi, jossa hiilidioksidipitoisuus valtimoveressä alle 32 mm Hg. Taide.

Takykardia, jonka syke on yli 90/min.

Neutrofilia, jossa veren polymorfonukleaaristen leukosyyttien pitoisuus nousee yli 12x10 9 / l, tai neutropenia, jonka neutrofiilipitoisuus veressä on alle 4x10 9 / l.

Muutos leukosyyttikaavassa, jossa neutrofiilit muodostavat yli 10 % polymorfonukleaaristen leukosyyttien kokonaismäärästä.

Sepsiksen todistaa kaksi tai useampi merkki systeemisestä tulehdusvasteesta, ja patogeenisten mikro-organismien esiintyminen sisäisessä ympäristössä on vahvistettu bakteriologisilla ja muilla tutkimuksilla.

septisen shokin kulku

Septisessa sokissa hypersytokinemia lisää typpioksidisyntetaasin aktiivisuutta endoteelisoluissa ja muissa soluissa. Tämän seurauksena resistiivisten suonten ja venulien vastus heikkenee. Näiden mikrosuonten sävyn lasku vähentää perifeeristä verisuonten kokonaisvastusta. Osa kehon soluista septisessä sokissa kärsii iskemiasta, joka johtuu perifeerisen verenkierron häiriöistä. Perifeeriset verenkiertohäiriöt sepsiksessä ja septisessä sokissa ovat seurausta endoteliosyyttien, polymorfonukleaaristen neutrofiilien ja mononukleaaristen fagosyyttien systeemisestä aktivaatiosta.

Tämän geneesin tulehdus on luonteeltaan puhtaasti patologinen, sitä esiintyy kaikissa elimissä ja kudoksissa. Useimpien efektori-elinten rakenteellisten ja toiminnallisten elementtien lukumäärän kriittinen pudotus on tärkein linkki niin kutsutun moninkertaisen systeemisen epäonnistumisen patogeneesissä.

Perinteisten ja oikeiden käsitysten mukaan sepsis ja systeeminen tulehdusvaste johtuvat gram-negatiivisten mikro-organismien patogeenisestä vaikutuksesta.

Systeemisen patologisen reaktion esiintyessä gram-negatiivisten mikro-organismien sisäiseen ympäristöön ja vereen tunkeutumiseen määräävä rooli on:

Endotoksiini (lipidi A, lipopolysakkaridi, LPS). Tämä lämpöstabiili lipopolysakkaridi muodostaa gramnegatiivisten bakteerien ulkokerroksen. Endotoksiini, joka vaikuttaa neutrofiileihin, aiheuttaa endogeenisten pyrogeenien vapautumisen polymorfonukleaaristen leukosyyttien toimesta.

LPS:ää sitova proteiini (LPBBP), jonka jäämät määritetään plasmasta fysiologisissa olosuhteissa. Tämä proteiini muodostaa molekyylikompleksin endotoksiinin kanssa, joka kiertää veren kanssa.

Mononukleaaristen fagosyyttien ja endoteelisolujen solupinnan reseptori. Sen spesifinen alkuaine on molekyylikompleksi, joka koostuu LPS:stä ja LPSBP:stä (LPS-LPSSB).

Tällä hetkellä grampositiivisten bakteerien sisäiseen ympäristöön tunkeutumisesta johtuvan sepsiksen esiintymistiheys kasvaa. Gram-positiivisten bakteerien aiheuttama sepsiksen induktio ei yleensä liity niiden aiheuttamaan endotoksiinin vapautumiseen. Tiedetään, että peptidoglykaanin esiasteet ja muut grampositiivisten bakteerien seinämien komponentit aiheuttavat tuumorinekroositekijä-alfan ja interleukiini-1:n vapautumista immuunijärjestelmän soluista. Peptidoglykaani ja muut grampositiivisten bakteerien seinämien komponentit aktivoivat komplementtijärjestelmän vaihtoehtoisen reitin kautta. Komplementtijärjestelmän aktivaatio koko kehossa aiheuttaa systeemistä patogeenistä tulehdusta ja edistää endotoksikoosia sepsiksessä ja systeemistä tulehdusvastetta.

Aikaisemmin ajateltiin, että septisen shokin aiheuttaja on aina gramnegatiivisten bakteerien vapauttama endotoksiini (bakteeriperäinen lipopolysakkaridi). Nykyään on yleisesti hyväksyttyä, että alle 50 % septisen shokin tapauksista johtuu grampositiivisista patogeeneista.

Perifeerisen verenkierron häiriöt septisessä shokissa, aktivoitujen polymorfonukleaaristen leukosyyttien tarttuminen aktivoituihin endoteliosyytteihin - kaikki tämä johtaa neutrofiilien vapautumiseen interstitiumiin ja solujen ja kudosten tulehdukselliseen muutokseen. Samanaikaisesti endotoksiini, tuumorinekroositekijä-alfa ja interleukiini-1 lisäävät endoteelisolujen kudoshyytymistekijän muodostumista ja vapautumista. Tämän seurauksena ulkoisen hemostaasin mekanismit aktivoituvat, mikä aiheuttaa fibriinin kertymistä ja disseminoitua intravaskulaarista koagulaatiota.

Valtimoverenpaine septisessä sokissa on pääasiassa seurausta perifeerisen verisuonten kokonaisresistanssin vähenemisestä. Hypersytokinemia ja typpioksidin pitoisuuden nousu veressä septisen shokin aikana aiheuttavat arteriolien laajenemista. Samaan aikaan takykardian avulla verenkierron minuuttitilavuus lisääntyy kompensoivasti. Valtimoverenpaine septisessä sokissa ilmenee sydämen minuuttitilavuuden kompensoivasta lisääntymisestä huolimatta. Keuhkojen verisuonten kokonaisvastus lisääntyy septisessä shokissa, mikä johtuu osittain aktivoituneiden neutrofiilien tarttumisesta aktivoituneisiin keuhkojen mikrovaskulaarisiin endoteliosyytteihin.

Seuraavat päälinkit perifeeristen verenkiertohäiriöiden patogeneesissä septisessä shokissa erotetaan:

1) mikrosuonten seinämien läpäisevyyden lisääntyminen;

2) mikrosuonten vastustuskyvyn lisääntyminen, jota parantaa solujen adheesio niiden luumenissa;

3) mikrosuonten alhainen vaste verisuonia laajentaville vaikutuksille;

4) arteriolo-venulaarinen shunting;

5) veren juoksevuuden lasku.

Hypovolemia on yksi valtimoverenpaineen tekijöistä septisessä sokissa.

Hypovolemiaan (sydämen esikuormituksen lasku) on seuraavat syyt potilailla, jotka ovat septisessä sokissa:

1) kapasitiivisten suonten laajentuminen;

2) veriplasman nestemäisen osan menetys interstitiumissa johtuen kapillaarien läpäisevyyden patologisesta lisääntymisestä.

Voidaan olettaa, että suurimmalla osalla septisen shokin tilassa olevista potilaista kehon hapenkulutuksen lasku johtuu pääasiassa primaarisista kudoshengityshäiriöistä. Septisessa sokissa kehittyy lievä maitohappoasidoosi ja normaali happipaine sekalaskimoveressä.

Maitohappoasidoosin septisessä sokissa uskotaan johtuvan pyruvvähenemisestä ja laktaatin toissijaisesta kertymisestä sen sijaan, että verenkierto periferiassa vähenee.

Sepsiksen perifeerisen verenkierron häiriöt ovat luonteeltaan systeemisiä ja kehittyvät valtimon normotension kanssa, jota tukee verenkierron minuuttitilavuuden kasvu. Systeeminen mikroverenkiertohäiriöt ilmenevät mahalaukun limakalvon pH:n laskuna ja veren hemoglobiinihappisaturaation laskuna maksan suonissa. Suolistoesteen solujen hypoergoosi, immunosuppressiivisten linkkien toiminta septisen shokin patogeneesissä - kaikki tämä vähentää suolen seinämän suojaavaa potentiaalia, joka on toinen endotoksemian syy septisessä shokissa.

Septisen shokin diagnoosi

• Septinen sokki - sepsis (systeeminen tulehdusreaktiooireyhtymä plus bakteremia) yhdistettynä verenpainejärjestelmän laskuun. alle 90 mm Hg. Taide. jos ei ole näkyviä syitä valtimoverenpaineeseen (dehydraatio, verenvuoto). Kudosten hypoperfuusion merkkejä esiintyy infuusiohoidosta huolimatta. Perfuusiohäiriöihin kuuluvat asidoosi, oliguria, akuutti tajunnan heikkeneminen. Inotrooppisia lääkkeitä saavilla potilailla perfuusiohäiriöt voivat jatkua ilman valtimoiden hypotensiota.
• Tulenkestävä septinen sokki - yli tunnin kestävä septinen sokki, joka kestää nestehoitoa.

Septisen shokin hoito:

1. Infuusiohoito

• Kahden suonen katetrointi.
• 300-500 ml kristalloidiliuosta IV boluksena, sitten 500 ml kristalloidiliuosta IV tiputtamalla 15 minuutin aikana. Arvioi laskimoiden verenpainetauti ja sydämen vajaatoiminta.
• Sydämen vajaatoiminnan yhteydessä asianmukainen katetrointi a. pulmonalis Swan-Ganz-katetrilla volemisen tilan arvioimiseksi: optimaalinen PCWP = 12 mm Hg. Taide. AMI:n puuttuessa ja 14-18 mm Hg. Taide. AMI:n läsnä ollessa;
• jos PCWP-arvo infuusioboluksen jälkeen ylittää 22 mm Hg. Art., sydämen vajaatoiminnan eteneminen on syytä olettaa ja kristalloidien aktiivinen infuusio on lopetettava.
• Jos valtimon hypotensio jatkuu vasemman kammion korkeasta täyttöpaineesta huolimatta - dopamiinia 1-3-5 mcg/kg/min tai enemmän, dobutamiinia 5-20 mcg/kg/min.
• Natriumbikarbonaattia lasketulla annoksella metabolisen asidoosin korjaamiseksi.

2. Hypoksemian / ARDS-hoito - happihoito, koneellinen ventilaatio PEEP:llä.

3. Sydänlihaksen alentuneen supistumiskyvyn hoito - strofantiini K 0,5 mg 1-2 kertaa päivässä 10-20 ml:ssa 5-20-prosenttista glukoosiliuosta tai suolaliuosta; digoksiini 0,25 mg 3 kertaa päivässä per os 7-10 päivän ajan, sitten 0,25-0,125 mg päivässä; dobutamiini 5-20 mcg/kg/min IV.

4. DIC:n hoito

5. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito.

6. Empiirinen antibioottihoito (ottaen huomioon septisen prosessin lähteen sijainti ja arvioitu mahdollisten mikro-organismien määrä).

7. Infektiopesäkkeiden kirurginen poisto.

8. Lääkkeet, joiden tehoa ei ole vahvistettu:

• Naloksoni.
• Kortikosteroidit.

Septisen sokin (sepsiksen) hoidon tulee olla välitöntä ja kattavaa. Hoidon pääsuunta on infektion ja tulehduksen torjunta.

Tartuntatautien vakavimman komplikaationa olevan septisen shokin hoito voi olla intensiivistä konservatiivista tai kirurgista - indikaatioiden mukaan. Bakteeritoksinen sokki vaatii välitöntä lääketieteellistä apua, koska se uhkaa potilaan henkeä - tappava lopputulos havaitaan 30-50 prosentissa kliinisistä tapauksista. Shokkia kirjataan usein lapsilla ja seniilipotilailla sekä ihmisillä, joilla on immuunipuutos, diabetes ja pahanlaatuiset sairaudet.

Syy-tekijät

Sokkitila on joukko elimistön toimintojen häiriöitä, jolloin verenpaineen laskua ja puutteellista verenvirtauksen (perifeeristä) tilavuusnopeutta ei voida kääntää suonensisäisistä infuusioista huolimatta. Sepsis on yksi yleisimmistä tehohoitoyksiköiden potilaiden kuolinsyistä, se on yksi tappavimmista patologisista tiloista, joita on vaikea hoitaa lääkkeillä.

Bakteeritoksisen shokin aiheuttavat patogeeniset mikrobit. Tartuntaorganismit tuottavat aggressiivisia endo- tai eksotoksiineja.

Shokin aiheuttavat usein:

• suoliston mikrofloora;
• klostridia;
• streptokokki-infektio;
• Staphylococcus aureus;
• Klebsiellan esittely jne.

Shokki on erityinen reaktio, ihmiskehon liiallinen reaktio aggressiivisen tekijän vaikutukseen.

Endotoksiinit ovat vaarallisia aineita, joita vapautuu gram-negatiivisten bakteerien tuhoutumisen seurauksena. Myrkylliset elementit johtavat ihmisen immuunijärjestelmän toimintaan - tapahtuu tulehdusreaktio. Eksotoksiinit ovat gramnegatiivisten mikrobien ulkopuolelle vapauttamia vaarallisia aineita.

Invasiivisten laitteiden (esimerkiksi katetrien) aktiivinen käyttö tehohoidon aikana, sytostaattien ja immunosuppressanttien laaja käyttö, joita määrätään onkologisten sairauksien kompleksisessa hoidossa ja elinsiirron jälkeen, edistää septisen shokin kehittymistä.

Patogeneettinen mekanismi

Pro-inflammatoristen sytokiinien ilmentymisen ja vapautumisen lisääntyminen saa aikaan endogeenisten immunosuppressanttien vapautumisen interstitiumiin ja veren nesteeseen. Tämä mekanismi on vastuussa septisen sokin immunosuppressiivisesta vaiheesta.

Aiheuttaa immunosuppressiota:

• sisäinen katekoliamiini;
• hydrokortisoli;
• interleukiinit;
• prostiini E2;
• kasvaimen nekrotisoivan tekijän reseptorit ja muut.

Edellä mainitun tekijän reseptorit johtavat sen sitoutumiseen veressä ja solujen välisessä tilassa. Toisen tyypin kudosyhteensopivuuden antigeenien määrä mononukleaarisissa fagosyyteissä laskee kriittisille tasoille. Tämän seurauksena viimeksi mainitut menettävät antigeeniä esittelevän solukykynsä ja yksitumaisten solujen normaali reaktio tulehdusvälittäjien toimintaan vaimenee.

Valtimohypotensio on seurausta perifeeristen verisuonten kokonaisresistanssin laskusta. Hypersytokinemia sekä veren typpioksidipitoisuuden nousu ylöspäin johtavat arteriolien laajentumiseen. Kompensoivan periaatteen mukaisen sykkeen nousun vuoksi verenvirtauksen määrä / minuutti kasvaa. Keuhkojen verisuonten vastus kasvaa. Laskimohyperemia kehittyy, mikä johtuu kapasitiivisten alusten laajenemisesta. Verisuonten laajentuminen on erityisen voimakasta tarttuvan tulehduksen lähteessä.

On tapana erottaa seuraavat pääpatogeneettiset "vaiheet" verenkiertohäiriöistä periferiassa septisen shokin kehittymisen aikana:

• Verisuonten seinämien lisääntynyt läpäisevyys.
• Pienten verisuonten vastustuskyvyn lisääntyminen, mikä lisää solujen adheesiota niiden luumenissa.
• Verisuonten vasteen puute verisuonia laajentaville mekanismeille.
• Valtimo-venulaarinen shunting.
• Kriittinen lasku veren "kulkunopeudessa".

Toinen verenpainetta alentava tekijä septisessä shokissa on hypovolemia, jolla on sellaisia ​​​​syitä kuin verisuonten laajentuminen ja veren plasmaosan nestekomponentin menetys interstitiumissa pienten verisuonten (kapillaarien) patologisen lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi. Täydentää täydellistä patogeneettistä kuvaa iskunvälittäjien negatiivisesta vaikutuksesta sydänlihakseen. Ne johtavat sydämen kammioiden jäykkyyden ja laajentumisen tilaan. Potilailla, joilla on kehittynyt sepsis, kehon hapenkulutus vähenee kudoshengityshäiriön vuoksi. Maitohappoasidoosin alkaminen liittyy pyruvaattidehydrogenaasin aktiivisuuden vähenemiseen sekä laktaatin kertymiseen.

Verenkiertohäiriöt periferiassa ovat luonteeltaan systeemisiä, kehittyvät normaalissa verenpaineessa, jota tukee verenkierron vähäisen määrän lisääntyminen. Mahalaukun limakalvon pH laskee ja hemoglobiinin happisaturaatio maksan suonissa laskee. Myös suolen seinämien suojakyky heikkenee, mikä pahentaa endotoksemiaa sepsiksessä.

Septisen shokin tyypit

Henkeä uhkaavan tilan, jota kutsutaan septiseksi sokiksi, luokittelu perustuu sen kompensointiasteeseen, kulun ominaisuuksiin ja infektion ensisijaisen fokuksen sijaintiin.

Tartuntakohteen sijainnista ja luonteesta riippuen septinen sokki voi olla:

• pleura-keuhko;
• enteraalinen;
• peritoneaalinen;
• sappi;
• ureeminen;
• gynekologinen;
• iho;
• flegmoninen;
• verisuoni.

Kurssin vakavuudesta riippuen sokki voi olla välitöntä (salmannopea), joka kehittyy nopeasti, pyyhkiytyvä (epäselvä kuva), varhainen tai progressiivinen, terminaalinen (myöhäinen). On myös sellaista sokkityyppiä kuin toistuva (välijakso).

Kompensaatiovaiheesta riippuen isku voi olla kompensoitua, alikompensoitua, dekompensoitua ja myös tulenkestävää.

Shokin ilmenemismuotoja

Mikä on kliininen kuva, samoin kuin hallitsevat ilmenemismuodot, riippuu potilaan immuniteetin tilasta, infektioportista, mikroskooppisen provokaattorin lajeista.

Shokki alkaa yleensä voimakkaasti, väkivaltaisesti. Vilunväristykset, verenpaineen lasku, kehon lämpötilan muutos (nousu 39-40 asteeseen ja sen kriittinen lasku normaaliin, epänormaaliin lukuihin), etenevä myrkytys, lihaskipu ja kouristukset ovat tyypillisiä varhaisoireita. Usein iholla on hemorragista ihottumaa. Epäspesifisiä sepsiksen merkkejä ovat hepatomegalia ja splenomegalia, lisääntynyt hikoilu, fyysinen passiivisuus, vakava heikkous ja ulostehäiriöt, tajunnan heikkeneminen.

Septisen sokin klinikkaan liittyy tärkeiden elinten vajaatoiminta.

Oireet, jotka osoittavat tämän ovat:

• merkkejä syvästä DIC:stä ja hengitysvaikeusoireyhtymästä, johon liittyy keuhkojen atelektaasin kehittyminen;
• takypnea, joka johtuu SS-järjestelmän toimintahäiriöstä;
• septinen keuhkokuume;
• maksavaurio, joka ilmenee sen koon kasvuna, kivun esiintymisessä, sen vajaatoiminnassa;
• munuaisvaurio, jolle on ominaista päivittäisen diureesin väheneminen, virtsan tiheyden väheneminen;
• muutokset suoliston motiliteettissa (suolen pareesi, ruoansulatushäiriöt, dysbakterioosi);
• kudosten trofismin rikkominen, josta todisteena on makuualojen esiintyminen kehossa.

Bakteerishokki voi kehittyä missä tahansa märkiväprosessin vaiheessa, mutta se havaitaan yleensä märkivän taudin pahenemisen aikana tai leikkauksen jälkeen. Sepsispotilailla on jatkuva sokkiriski.

Diagnoosi perustuu kliinisiin oireisiin, laboratoriotietoihin (joille on ominaista tulehduksen merkit veri- ja virtsakokeissa). Tehdään biologisen materiaalin bakteeriviljely sekä indikaatioiden mukaan röntgenkuvaus, sisäelinten kaikukuvaus, magneettikuvaus ja muut instrumentaaliset tutkimukset.

Sokkiolosuhteet synnytys (gynekologinen) käytännössä

Gynekologian septinen shokki, joka johtuu märkivä-inflammatorisista patologioista, johtuu useista syistä:

• muutokset emättimen mikroflooran ominaisuuksissa;
• mikro-organismien resistenssin kehittyminen useimmille antibiooteille;
• solu-humoraalisen immuunimekanismin rikkominen naisilla pitkäaikaisen antibioottihoidon, hormonaalisten lääkkeiden ja sytostaattien taustalla;
• potilaiden korkea allergisaatio;
• invasiivisten diagnostisten ja terapeuttisten manipulaatioiden käyttö synnytyskäytännössä, joihin liittyy pääsy kohtuonteloon.

Bakteerishokin aiheuttavan infektion pääasialliset pesäkkeet ovat kohtu (komplisoitunut abortti, sikiön munan tai istukan jäänteet, kohdun limakalvon tulehdus synnytyksen jälkeen, keisarileikkaus), rintarauhaset (utaretulehdus, leikkauksen jälkeiset ompeleet märkimisen yhteydessä), lisäkkeet (absessit) munasarjat, putket). Infektio tapahtuu yleensä nousevalla tavalla. Gynekologisen bakteerisokin aiheuttaa polymikrobinen tulehdus, jossa vallitsevat erilaiset emättimen kasviston bakteeriyhdistykset.

Verenvuoto emättimestä / kohdusta, märkivä vuoto suuria määriä ja kipu alavatsassa liittyvät vakioilmiöihin ja merkkeihin. Monimutkaisen raskauden aikana voidaan havaita äidin elimistön tulehduksellinen vaste preeklampsiaan.

Tulehduksellisen gynekologisen patologian aiheuttaman infektio-toksisen sokin hoidon periaatteet eivät eroa merkittävästi muun etiologian sokista. Jos konservatiiviset menetelmät eivät ole tuottaneet toivottua terapeuttista vaikutusta, kohtu ja umpilisäkkeet voivat poistua. Märkivän utaretulehduksen yhteydessä paise avataan välttämättä.

Anti-shokki terapeuttiset toimenpiteet - pääsuunnat

Tällaisen vaarallisen tilan, kuten bakteerishokin, hoito vaatii integroitua lähestymistapaa, eikä se siedä viivytystä. Ilmoitettu kiireellinen sairaalahoito.

Massiivista riittävää antimikrobista hoitoa pidetään tärkeimpänä terapeuttisena toimenpiteenä. Lääkkeiden valinta riippuu suoraan patogeenisen mikroskooppisen kasviston tyypistä, joka oli syynä shokin kehittymiseen. Muista käyttää tulehduskipulääkkeitä sekä lääkkeitä, joiden toiminnan tarkoituksena on lisätä kehon vastustuskykyä sairaille. Myös hormonaalisia lääkkeitä voidaan käyttää.

Septinen sokki sisältää seuraavan hoidon:

• Antimikrobisten lääkkeiden käyttö. Määritä antibiootteja vähintään kahdesta lajikkeesta (ryhmästä), joilla on laajin bakterisidinen vaikutus. On tarpeen määrittää taudinaiheuttajalaji (laboratoriomenetelmin) ja määrätietoisesti käyttää antimikrobisia aineita valitsemalla ne, joille aiheuttava mikrobi on herkin. Antibiootteja annetaan parenteraalisesti: lihakseen, suonensisäisesti, valtimonsisäisesti, endolymfaattisesti. Antibioottihoidon aikana viljelykasveja tehdään määräajoin - potilaan verestä tutkitaan patogeenisen mikroflooran esiintyminen siinä. Antibioottihoitoa tulee jatkaa, kunnes erityinen viljelmä osoittaa negatiivisen tuloksen.
• Tukevaa hoitoa. Kehon vastustuskyvyn parantamiseksi potilaalle voidaan määrätä leukosyyttien, interferonin, antistafylokokkiplasman suspensio. Vaikeissa ja monimutkaisissa kliinisissä tilanteissa kortikosteroidien käyttö on aiheellista. Tärkeiden parametrien (paine, hengitys jne.) ylläpitämiseksi suoritetaan oireenmukaista hoitoa: happiinhalaatiot, enteraalinen ravitsemus, hypotensiota korjaavien lääkkeiden injektiot, aineenvaihduntamuutokset ja muut patologiset häiriöt.
• radikaali hoito. Kuollut kudos poistetaan kirurgisesti. Leikkauksen määrä ja luonne riippuvat suoraan infektion painopisteestä, sen sijainnista. Radikaalihoito on tarkoitettu konservatiivisten menetelmien tehottomuuteen.

Yksi infuusiohoidon päätavoitteista on normaalin verenkierron oikea ylläpito kudoksissa. Liuosten määrät määritetään yksilöllisesti sen jälkeen, kun on arvioitu todellinen hemodynamiikka ja vaste infuusioon.

Antimikrobisen hoidon puuttuminen johtaa potilaan heikkenemiseen ja kuolemaan.

Jos oikea antibioottiohjelma määrätään ja sitä sovelletaan ajoissa, myrkytyksen väheneminen voidaan saavuttaa vasta kolmanteen tai neljänteen sairausviikkoon mennessä. Koska lähes kaikkien elinten ja järjestelmien toiminta häiriintyy pitkittyneen septisen shokin aikana, edes täydellinen terapeuttisten toimien sarja ei aina anna toivottua tulosta. Siksi on tarpeen seurata tiukasti kaikkien tartuntatautien kulkua, märkiviä-tulehdusprosesseja, jotka voivat aiheuttaa bakteerishokin kehittymistä, ja suorittaa niiden oikea hoito.