KANSALLISET OHJEET

GLAUKOMAAN

(OPAS)

POLYKLINIKAN Lääkäreille

Painos 1

Toimittaja E.A. Egorova, Yu.S. Astakhova, A.G. Shchuko

Moskova 2008

V.N. Alekseev (Pietari) I.B. Alekseev (Moskova)

Yu.S. Astahov (Pietari)

S.V. Balalin (Volgograd)

S.N. Basinsky (Kotka)

V.V. Bržeski (Pietari)

Ya.M. Wurgaft (Kazan)

V.U. Galimova (Ufa)

N.N. Gorina (Nižni Novgorod)

O.G. Gusarevitš (Novosibirsk)

L.P. Dogadova (Vladivostok)

E.A. Egorov (Moskova)

V.P. Erichev (Moskova)

V.V. Zharov (Iževsk)

PÄÄLLÄ. Konovalova (Tjumen)

S.A. Korotkikh (Jekaterinburg)

A.V. Kurojedov (Moskova) J.N. Lovpache (Moskova) A.P. Nesterov (Moskova) S.Yu. Petrov (Moskova) A.A. Ryabtseva (Moskova) N.A. Sobyanin (Perm)

TV. Stavitskaya (Moskova)

V.V. Strakhov (Jaroslavl) N.S. Khodzhaev (Moskova)

I.I. Chugunova (Rostov-on-Don) M.V. Shevchenko (Samara) V.F. Shmyreva (Moskova)

A.A. Shpak (Moskova) A.G. Shchuko (Irkutsk)

V.F. Eckhardt (Tšeljabinsk)

"KANSALLINEN GLAUKOMAOPAS (OPAS)

POLYKLINIKKOILLE Lääkäreille" valmisteltu, julkaistu ja hyväksytty

Venäjän glaukoomayhdistyksen glaukooman asiantuntijaneuvosto.

Ohjeet kehitettiin kaikkien tekijöiden yksimielisesti. maali ru-

hallinta – glaukooman patogeneesin ja kliinisen kuvan ymmärtämisen parantaminen

rationaalisen lähestymistavan muodostuminen sen diagnosointiin ja hoitoon. Toivomme sen täydentävän olemassa olevaa silmälääkettä

tieteellistä kirjallisuutta ja tulee olemaan hyvä avustaja lääkäreiden työssä

poliklinikkatason cham jatkokoulutusjärjestelmässä

ja opiskelijat lääketieteelliset yliopistot.

Kiitämme etukäteen mahdollisista lisäyksistä, kritiikistä

tics ja uusia ideoita, joita voidaan ilmaista tutustumisen aikana

glaukomatologikollegoidemme kuuleminen tämän oppaan kanssa.

Alconin tuella

Johdanto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Luku 1. Glaukooman luokittelu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Luku 2. Glaukoomaklinikka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Luku 3. Glaukooman diagnoosi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Luku 4. Glaukooman lääkehoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Luku 5. Laserhoito glaukooma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Luku 6. Glaukooman kirurginen hoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Luku 7. Glaukoomapotilaiden kliinisen tutkimuksen ja seurannan organisatorinen ja metodologinen perusta. . . . . . . . . . . . . . . 107

Kirjallisuus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

Käytetty

vähennyksiä

AGO – glaukoomaattinen leikkaus

BP - verenpaine

IOP - silmänsisäinen paine

IVH - silmänsisäinen neste

GZN - pää optinen hermo

ONH – optinen levy

LDGP – laserdescemetogoniopunktio

lääkevalmiste

NGSE – läpäisemätön syvä sklerektomia

FZ – näkökenttä

PAOG – primaarinen sulkukulmaglaukooma

LPO – lipidiperoksidaatio

POAG – primaarinen avokulmaglaukooma

SDH - sukkinaattidehydrogenaasi

SOD – superoksididismutaasi

UPK - etukammion kulma

CCD – ciliochoroidal irtautuminen

E/D – kaivauksen suurimman koon suhde levyn halkaisijaan

GDX – pyyhkäisevä laserpolarimetria

HRT – Heidelbergin verkkokalvon tomografi

OCT – optinen koherenssitomografia

P 0 – todellinen silmänpaine

P t – tonometrinen silmänpaine

Johdanto

Glaukooma on yksi yleisimmistä näköelimen sairauksista. Sairaus voi aiheuttaa vakavia peruuttamattomia muutoksia silmässä ja merkittävää näönmenetystä, mukaan lukien sokeutta. Siksi glaukooma on yksi tärkeimmistä silmäsairauksien aiheuttamista työkyvyttömyydestä.

WHO:n mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 70-100 miljoonaa ihmistä, ja seuraavan kymmenen vuoden aikana se kasvaa 10 miljoonalla, Yhdysvalloissa 3 miljoonaa. Kirjallisuuden mukaan yksi ihminen maailmassa sokeutuu joka minuutti glaukoomasta ja yksi lapsi sokeutuu 10 minuutin välein.

SISÄÄN Venäjällä järjestelmän kehityksen siirtymäkauden vuoksi epidemiologinen seuranta, tiedot glaukooman esiintyvyydestä eivät heijasta taudin todellista laajuutta ja ovat vain likimääräisiä kokonaismäärä sairastui 850 000 ihmistä, mikä on lähes puolet arvioiduista luvuista.

Ongelman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys kasvaa johtuen siitä, että tauti on tasaisesti nousussa kaikissa väestöryhmissä. Tässä suhteessa taistelu glaukoomaa vastaan ​​on valtion tehtävä, jonka ratkaiseminen vaatii aktiivisia ja laajoja toimenpiteitä sen varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon. Avolääkärin rooli tässä prosessissa on keskeinen.

SISÄÄN viime vuodet tieteellinen tietämys Tieto glaukoomasta, jolla on käytännön merkitystä, on laajentunut merkittävästi. Uutta tietoa on saatu hydrodynamiikan laeista, glaukooman kehittymismekanismista, sen patofysiologisista ja kliinisistä muodoista. Tältä pohjalta kehitetty tehokkaita menetelmiä glaukooman varhainen diagnoosi ja hoito. Erilaisten arsenaalien ja menetelmien lisäksi lääkehoito glaukooma, laser ja kirurgiset hoitomenetelmät ovat yhä enemmän vallassa.

SISÄÄN Tämä käsikirja systematisoi ja jäsentää saavutukset Viime vuosina glaukooman ongelman tutkimuksessa määrittämällä sen nykyisen tiedon kokonaisuuden, jota lääkäri tarvitsee päivittäisessä työssään.

LUOKITTELU

GLAUKOMA

Glaukooma - krooninen sairaus silmä, johon liittyy merkkikolmio:

IOP:n jatkuva tai jaksollinen nousu;

tyypilliset muutokset näkökentässä;

näköhermon marginaalinen kaivaminen.

Käytännön kannalta suosituin luokituskriteerit glaukooma ovat seuraavat.

Alkuperän mukaan: Primaarinen glaukooma Toissijainen glaukooma

klo primaarinen glaukooma patologisilla prosesseilla on tiukasti silmänsisäinen lokalisaatio - ne syntyvät UPC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä tai näköhermon päässä; edeltää kliinisten oireiden ilmaantumista ja edustaa alkuvaihetta patogeneettinen mekanismi glaukooma.

klo sekundaarinen glaukooma Taudin syy voi olla sekä intra- että extraokulaariset häiriöt. Toissijainen glaukooma on muiden sairauksien sivuvaikutus ja tarpeeton seuraus.

IOP:n lisäämismekanismin mukaan: Avoin kulma Suljettu kulma

Avokulmaglaukooma jolle on tunnusomaista patologisen kolmikon eteneminen avoimen UPC:n läsnä ollessa.

Kulman sulkeutuva glaukooma– pääasiallinen patogeneettinen linkki on silmän tyhjennysjärjestelmän sisäinen tukki, eli UPC:n estäminen iiriksen juurella.

IOP-tason mukaan: Hypertensiivinen:

kohtalaisen kohonnut P t - 26 - 32 mm Hg. (P0 22 - 28 mm Hg);

korkea Р t - 33 mm Hg. (P0 - 29 mm Hg).

Normotensiivinen

Pt - jopa 25 mm Hg. (P0 – jopa 21 mm Hg)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Taudin kulun mukaan: Stabiloitu Epävakaa

Stabiloitu glaukooma– potilaan pitkäaikaisessa tarkkailussa (vähintään 6 kuukautta) näkökentän ja näköhermon pään tilan heikkenemistä ei havaita.

Stabiloitumaton glaukooma– näkökentän ja näköhermon pään tilan heikkeneminen kirjataan toistuvissa tutkimuksissa. Arvioidessaan glaukomatoottisen prosessin dynamiikkaa he myös ottavat huomioon IOP-taso ja sen "tavoitepaineen" mukainen.

Näköhermon pään vaurion asteen mukaan:

Alkukirjain

Kehitetty pitkälle edistynyt terminaali

Jatkuvan glaukoomaprosessin jakaminen 4 vaiheeseen on ehdollinen. Diagnoosissa vaiheet merkitään roomalaisilla numeroilla I – alkupäästä IV – terminaaliin. Tässä tapauksessa näkökentän tila ja näköhermon pää otetaan huomioon.

Vaihe I (alku) - näkökentän rajat ovat normaalit, mutta näkökentän paracentraalisissa osissa on pieniä muutoksia (skotomaa). Optisen levyn kuoppa levennetään, mutta ei yletä levyn reunaan.

Vaihe II (kehittynyt) – voimakkaat muutokset näkökentässä paracentraalisella alueella yhdistettynä sen kaventumiseen yli 10° nenän ylä- ja/tai alaosissa, optisen levyn kuoppa laajenee, joissakin kohdissa se voi saavuttaa levyn reunan, se on marginaalinen merkki.

Vaihe III (kaukana mennyt)– näkökentän raja on samankeskisesti kaventunut ja sijaitsee yhdessä tai useammassa segmentissä alle 15° kiinnityspisteestä, optisen levyn marginaalinen välitaalinen louhinta laajenee ulottuen levyn reunaan.

Vaihe IV (pääte) – täydellinen menetys näöntarkkuus ja näkökenttä tai valon havaitsemisen säilyminen väärällä projektiolla. Joskus ajalliseen sektoriin on säilynyt pieni näkökentän saari. Kaivaus yhteensä.

Potilaan iän mukaan: Synnynnäinen (enintään 3 vuotta)

Infantiili (3-10 vuotta)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Nuori (11-35-vuotias)

Glaukooma aikuisilla (yli 35-vuotiaat)

Synnynnäinen glaukooma jotka johtuvat silmän etukammion kulman tai tyhjennysjärjestelmän kehityshäiriöistä.

Se ilmenee lapsen kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana, perinnöllisyys on resessiivinen (myös satunnaiset tapaukset ovat mahdollisia). Sairauden patogeneesi perustuu etukammion kulman dysgeneesiin ja kohonnut silmänpaine. Kliiniset oireet ovat erilaisia: valonarkuus, kyynelvuoto, blefarospasmi, silmän laajentuminen, sarveiskalvon turvotus ja sen koon kasvu, optisen levyn surkastuminen kaivella.

Infantiili glaukooma esiintyy 3-10-vuotiailla lapsilla, perinnöllisyys ja patogeneesi ovat samat kuin yksinkertaisessa synnynnäisessä glaukoomassa, silmänsisäinen paine kohoaa, sarveiskalvon ja silmän koko ei muutu, näköhermon pään kuoppaus lisääntyy glaukooman edetessä.

Nuorten glaukooma esiintyy 11-35 vuoden iässä, perinnöllisyyteen liittyy kromosomin 1 ja TIGR:n häiriöitä, trabekulopatialla ja/tai goniodysgeneesillä on johtava rooli taudin patogeneesissä. IOP kasvaa, optinen levy muuttuu ja visuaaliset toiminnot etene glaukooman tyypin mukaan.

Aikuisten glaukooma kehittyy yli 35-vuotiailla ja on krooninen patologinen prosessi, jolle on ominaista edellä kuvattu patologinen kolmikko muiden puuttuessa silmäsairaudet tai synnynnäisiä epämuodostumia.

Tällä hetkellä glaukooman luokittelu on laajalti käytössä, jossa otetaan huomioon sairauden muoto ja vaihe, silmänpaineen tila ja näkötoimintojen dynamiikka (taulukko 1. 1).

Voit vähentää sairaushistorian merkintöjä käyttämällä digitaalisia ja kirjainmerkinnät eivätkä osoita, että glaukooma on primaarinen.

				Taulukko 1.1
		Luokittelu primaarinen glaukooma
			IOP-tila	Dynamiikka
				visuaaliset toiminnot
	Suljettu kulma	Alkuperäinen (I)	Normaali (A)	Vakautettu
	Avoin kulma	Kehitetty (II)	Kohtalaisen	Epävakaa
			lisääntynyt (B)
	Sekoitettu	Kaukana mennyt (III)	Korkea (C)
		Terminaali (IY)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Esimerkiksi täydellinen diagnoosi: "Primaarinen sulkukulmaglaukooma, kehittynyt epävakaa glaukooma ja kohtalaisesti kohonnut silmänsisäinen paine", lyhennetty diagnoosi: "Stabiloitumaton sulkukulmaglaukooma 2B." Tai jos visuaalisten toimintojen dynamiikasta ei ole tarpeeksi tietoa, diagnoosi rajoittuu kahteen sanaan: "Kulman sulkeutuva glaukooma IIB".

Täydellinen diagnoosi: "Primaarinen avoimen kulman glaukooma, pitkälle edennyt, stabiloimaton glaukooma normaalilla silmänpaineella", lyhennetty diagnoosi: "Stabiloitumaton avoimen kulman glaukooma III A." Jälkimmäinen diagnoosi voidaan tehdä niin kutsutulla matalapaineglaukoomalla.

Viime vuosina olemassa olevaa luokitusta on laajennettu erilaisilla primaarisen glaukooman päämuotojen lajikkeilla ja likimääräisellä arvioinnilla tärkeimmän vastustuskyvyn sijainnista nesteen ulosvirtaukselle silmästä (taulukko 1. 2).

Taulukko 1.2

Primaarisen glaukooman lisäluokituskriteerit

		Lajike	Pääosan sijainti
			ulosvirtausvastus
		Co pupillilohko
		Hiipivä
	Suljettu kulma	KANSSA litteä iiris	Pretrabekulaarinen vyöhyke
		Vitreolens-estolla
		(pahanlaatuinen)
		Ensisijainen	Trabekulaarinen vyöhyke
			Intraskleraalinen vyöhyke
	Avoin kulma	Pseudoeksfoliatiivinen
			(mukaan lukien romahdus
		Pigmentoitunut
			Schlemmin kanava)
	Sekoitettu		Yhdistetty
			tappio

GLAUKOMA

2.1. Primaarinen avokulmaglaukooma

Etiologia: tuntematon.

Patogeneettinen mekanismi: trabekulopatian vuoksi heikentynyt nesteen ulosvirtaus.

Erikoisuudet

Merkit ja oireet:

Esiintyy yli 35 vuoden iässä. Etukammion kulma on avoin, eikä sillä ole taipumusta sulkeutua. Molemmat silmät kärsivät, mutta patologinen prosessi on epäsymmetrinen, joskus merkittävästi ajan myötä. Yleisempi miehillä (65 %). Sairauden kulku on käytännössä oireeton, kunnes näkökentässä ilmenee merkittäviä vikoja, jotka pakottavat kääntymään lääkärin puoleen. Joskus potilaat valittavat raskauden tunteesta, silmän täyteläisyydestä, väärän kyynelten tunteesta ja huomaavat usein tapahtuvan lasien vaihdon sekä etäisyyden että lähellä.

IOP: Рt ≥ 26 mm Hg. (P0 ≥ 22 mmHg) ilman hoitoa. IOP:n epäsymmetria kahden silmän välillä > 4 mm Hg. IOP:n vaihteluväli päivittäisellä käyrällä on > 5 mm Hg.

ONH: fysiologisen kaivauksen pohjan vaaleneminen ja sen laajentaminen "lautasen muotoiseksi" kaivaukseksi. Myöhemmin syvennetään ja venytetään kaivausta pystysuunnassa "läpimurron" kautta näköhermon reunaan, usein inferotemporaaliseen suuntaan. Taudin lopussa kaivamisesta tulee täydellinen ja syvä. Atrofia ei vaikuta vain näköhermoon, vaan myös osaan suonikalvo optisen levyn ympärille muodostaen peripapillaarisen surkastumisen renkaan – halo glaucomatosus.

Näkökenttä: perimeettiset oireet jäävät yleensä näköhermolevyvaurion asteeseen. Lisää varhaisia ​​merkkejä– kontrastiherkkyyden heikkeneminen, tummuussopeutuminen, värin havaitseminen ja visuaalinen aistiminen "off-channel" kautta. Näkökentässä ilmenee puutteita paracentraalisten skotoomien, sokean pisteen laajenemisen, Bjerrumin kaarevan skotooman ja nenän askeleen ilmaantuessa. Sitten näkökentän rajat kapenevat nenän puolelta, sitten taudin edetessä ylhäältä, alhaalta ja temporaalisista puolista putken näkökenttään. Lopputuloksena on sokeus, jossa on jäljelle jäänyt valon havaitsemissaari ajallisella puolella.

Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, silmänpainetautia sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrä on määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan lähellä 850 tuhatta potilasta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan sisällä. väestö kasvaa iän myötä: esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista, 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulmaglaukoomaa esiintyy useammin 50-75-vuotiailla naisilla, synnynnäisen glaukooman esiintymistiheys vaihtelee 0,03-0,08 % lasten silmäsairauksista, mutta yleinen rakenne sen osuus lapsuuden sokeudesta laskee 10-12 prosenttiin. Primaarinen synnynnäinen glaukooma - harvinainen perinnöllinen sairaus, havaittiin 1:12 500 syntymän tiheydellä. Se esiintyy usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat saavat taudin useammin kuin tytöt (65 %) Termi "glaukooma" yhdistää suuren joukon sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen lisääntyminen, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen Glaukooma - iso ryhmä silmäsairaudet, joille on tunnusomaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen kohoaminen, joka johtuu kammion heikentyneestä ulosvirtauksesta silmästä. Lisääntyneen paineen seurauksena on taudille ominaisen näön heikkenemisen ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen, jota kaikki silmälääkärit eivät kuitenkaan tunnusta ja sitä arvostellaan usein. On näyttöä siitä, että silmä sietää pitkäkestoista kohtalaista silmänpaineen nousua ilman mitään seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tältä osin jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukooman aikana, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä, joten emme voi hyväksyä tätä lähestymistapaa glaukooman käsitteeseen. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Ajanmukaisella ja oikea hoito Näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näköhermon pään surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukooman yhteydessä.On huomattava, että monet yksipuoliset muodot sekundaarinen glaukooma ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo havaita, että glaukooma johtuu nesteen ulosvirtauksen heikentymisestä silmästä, mikä johtaa jatkuvaan silmänpaineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, joka voi vältetään oikea-aikaisella leikkauksella. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee melkein kaikesta merkityksetöntä nykyaikaisia ​​menetelmiä hänen hoitonsa. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta sen jälkeen, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty. Ei kuitenkaan voida kiistää toisen muuntelman mahdollisuutta. glaukomatoottinen prosessi, kun dystrofiset muutokset johtavat niin selvään näköhermon sietokyvyn heikkenemiseen. silmänsisäinen paine että sen suhteellisen alhainenkin taso tilastollisesti normaalien arvojen rajoissa muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen vähentäminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

Kansallinen johtajuus(opas) glaukoomaan lääkäreille. 3. painos, tarkistettu ja laajennettu (tammikuu 2015) Huomio! Kaikki tämän julkaisun oikeudet pidätetään ja kuuluvat yksinomaan kirjoittajaryhmälle (Venäjän glaukoomayhdistyksen asiantuntijaneuvosto) Venäjän glaukoomayhdistyksen asiantuntijaneuvosto on valmistellut, julkaissut ja hyväksynyt Alconin tuella "KANSALLINEN GLAUKOMAOPAS (GUIDE) FOR PRACTITIONERS". Ohjeet kehitettiin kaikkien tekijöiden yksimielisesti. Käsikirjan tarkoituksena on parantaa ymmärrystä glaukoomaprosessin patogeneesistä ja kliinisestä kuvasta sekä muotoilla rationaalinen lähestymistapa sen diagnosointiin ja hoitoon. Toivomme sen täydentävän olemassa olevaa silmälääketieteen tieteellistä kirjallisuutta ja toimivan hyvänä apulaisena avohoidon lääkäreiden, jatkokoulutusjärjestelmän ja lääketieteen opiskelijoiden työssä. Kiitämme etukäteen mahdollisista lisäyksistä, kritiikistä ja uusista ajatuksista, joita glaukomatologikollegamme voivat ilmaista tämän oppaan tarkastelun aikana.

KANSALLISEN OPAS LÄÄKÄRIJÄLLE kansi

NATIONAL GUIDE FOR PRACTITIONERS ensimmäinen (otsikko)sivu

KANSALLISET OHJEET Ammatinharjoittajien koko teksti

JOHDANTO

Glaukooma on yksi yleisimmistä silmäsairauksista, joka voi johtaa vakaviin peruuttamattomiin muutoksiin ja merkittävään näön menetykseen, mukaan lukien täydellinen sokeus.

Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa vaihtelee 60,5 miljoonasta 105 miljoonaan ihmiseen, ja seuraavan kymmenen vuoden aikana se kasvaa vielä 10 miljoonalla. Kirjallisuuden tietojen mukaan joka minuutti maailmassa yksi ihminen sokeutuu glaukoomasta ja 10 minuutin välein yksi lapsi. Tällä hetkellä Venäjällä on virallisesti rekisteröity 1 180 708 glaukoomapotilasta ( 2013 tiedot, lähdewww. mednet. ru), mikä on lähes puolet arvioiduista lasketuista indikaattoreista. Viime vuosina glaukooma on ollut yksi tärkeimmistä peruuttamattoman sokeuden syistä maassamme. Glaukooman korkea ilmaantuvuus ja esiintyvyys korreloi huonojen vammaisten tulosten kanssa. Tällä hetkellä sokeiden joukossa vanhin ikäryhmä, glaukoomasta johtuva vamma on ensimmäisellä sijalla. Havaittu tasainen ja vakaa ilmaantuvuuden lisääntyminen eri väestöryhmissä, krooninen sairaus, johon liittyy asteittainen näkötoimintojen heikkeneminen, mikä lopulta johtaa suorituskyvyn heikkenemiseen, johon liittyy suuri vammaisuus ja huomattavia kustannuksia potilaalle ja koko valtiolle - anna meidän puhua glaukoomasta lääketieteellisenä ja sosiaalisena ongelmana.

Tältä osin glaukooman torjunta on kansallinen tehtävä, jonka ratkaiseminen edellyttää aktiivisia ja laaja-alaisia ​​toimenpiteitä sen oikea-aikaiseksi diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Ammatinharjoittajan rooli tässä prosessissa on keskeinen.

Viime vuosina sovelletun merkityksen tieteellinen tieto glaukoomasta on laajentunut merkittävästi. Uutta tietoa on saatu hydrodynamiikan ja biomekaniikan laeista, glaukooman esiintymis- ja etenemismekanismista, sen patofysiologisista ja kliinisistä muodoista. Tältä pohjalta on kehitetty tehokkaita menetelmiä glaukooman diagnosointiin ja hoitoon. Yhdessä monien arsenaalien ja glaukooman lääkehoitomenetelmien valinnalla, ei vähempää tärkeä paikka Laser- ja kirurgiset hoitomenetelmät ovat myös tärkeitä.

Tämä opas systematisoi ja jäsentää viime vuosien saavutuksia glaukooman ongelman tutkimuksessa, jotka määrittävät sen nykyisen tiedon kokonaisuuden, jota lääkäri tarvitsee päivittäisessä työssään. Nämä suositukset perustuivat kliiniset tutkimukset ja niihin perustuva systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Kliiniset ohjeet Sen pitäisi auttaa lääkäriä ja potilasta tekemään oikea päätös terveyskriteereistä. Valitettavasti kaikkialla maailmassa, eikä Venäjä ole poikkeus, välillä on suuri kuilu olemassa olevia suosituksia ja todellinen hoitokäytäntö. Sitä varten on olemassa monia syitä. Esimerkiksi lääkärit eivät tiedä heidän olemassaolostaan ​​tai eivät usko niihin, he uskovat olevansa ylikuormitettuja suosituksilla; luottaa liikaa henkilökohtainen kokemus ja vaikutelma, että heidän valitsemansa lähestymistapa on paras, lopulta taloudelliset ja sosiaaliset tekijät vaikuttavat lääkäreiden päätöksiin.

"Glaukooma. Kansallinen johtajuus" (toimittanut prof. E.A. Egorov) // M.: GEOTAR-Media. - 2013. - 824 s.

Egorov E.A., Nesterov A.P. Primaarinen avoimen kulman glaukooma (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, Kh.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - P.713-726.

Zolotarev A.V., Shevchenko M.V., Morozova E.A. Avokulmaglaukooman esiintyvyyden dynamiikka Samarassa yli 35 vuotta // Ophthalmol. linjalle vuosisatoja": la. tieteellinen artikkelit - Pietari - 2001. - S. 167-168.

Libman E.S., Shakhova E.V. Sokeus ja näkövamma väestössä Venäjän federaatio// Congress of oftalmol. Venäjä, 8.: Tez. raportti - M. - 2005. - P.78-80.

Libman E.S. Näkövammaisuuden epidemiologia // Fedorovin lukemat: la. tiivistelmä - M.: 2007.- P.392

Libman E.S. Näköelimen patologiasta johtuva vamma (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, Kh.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - P.19-25.

Libman E.S., Kaleva E.V. Näkövamman aiheuttaman vamman tila ja dynamiikka Venäjällä // Congress of Ophthalmol. Venäjä, 9.: Tez. raportti - M. - 2010. - S.73.

Neroev V.V., Travkin A.G. Oftalmologinen sairastuvuus Venäjän federaatiossa (kirjassa Ophthalmology. National Guide) / Toim. S.E. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, Kh.P. Takhchidi // M.: "GEOTAR-Media". - 2008. - S.17-19.

Yuzhakov A.M., Travkin A.G., Kiseleva O.A., Mazurova L.M. Staattinen analyysi silmäsairaudesta ja vammaisuudesta RSFSR:ssä // Vestn. oftalmol.- 1991.- Nro 2.- S.5-7.

Quigley H.A. Glaukoomaa sairastavien ihmisten määrä maailmanlaajuisesti // Br. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80. - No. 5. - R.389-393.

Quigley H.A., Broman A.T. Glaukoomaa sairastavien ihmisten määrä maailmanlaajuisesti vuosina 2010 ja 2020 // Br. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol. 90.- No. 3.- R.262-267.

Resnikoff S., Pascolini D., Etya'ale D. et ai. Globaali data näkövammaisuudesta vuonna 2002 // Tiedote. Maailman terveysjärjestö.- 2004.- Vol.82.- Nro 11.- R.844-851.

Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Shields M.B. Glaukooman mekanismit // Towota: “Humana Press” - 2008. - 762 s.

Kirja "Glaukoma. Kansallinen opas""

Ed. E.A. Egorova

ISBN978-5-9704-2981-5

Glaukooman ongelma on yksi monimutkaisimmista ja kiistanalaisimmista oftalmologiassa. Tämä sairaus, kuten nykyään yleisesti hyväksytään, yhdistää suuren ryhmän silmäsairauksia eri etiologiat, pääasiassa krooninen, vakava ennuste, jolla on useita yleiset piirteet patogeneesissä, kliinisessä kuvassa ja hoitomenetelmissä. Glaukooma on nykyään tärkeä ongelma sekä lääketieteellisestä että sosiaalisesta näkökulmasta.

Kirjassa keskustellaan erilaisia ​​menetelmiä diagnostiikka ja hoito: lääke- ja neuroprotektiivinen hoito, fysioterapia, kirurginen hoito jne. Uusia lasertekniikoita tämän taudin hoidossa esitellään.

Lääkäreille, lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille ja jatko-ammatillisen lisäkoulutuksen järjestelmän opiskelijoille.

Luku 1. Venäjän glaukomatologian perustajat

Luku 2. Glaukooman luokittelu

Luku 3. Glaukooman epidemiologia Venäjän federaatiossa

3.1. Glaukooman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Terminologia

3.2. Väestön terveysindikaattorit. Keskimääräinen kesto

elämä Venäjän federaatiossa

3.3. Glaukooman kliiniset ja epidemiologiset ominaisuudet Venäjän federaatiossa

3.4. Kansainvälisen asiantuntijaneuvoston ongelmista tehdyn kliinisen ja epidemiologisen monikeskustutkimuksen tulokset

glaukooma (IVY-maat ja Georgia), suoritettu vuosina 2010-2011

3.5. Valitut tulokset vuonna 2012 tehdystä venäläisen glaukoomayhdistyksen (RGS) Scientific Vanguard -ryhmän kliinisestä ja epidemiologisesta monikeskustutkimuksesta.

Luku 4. Neurodegeneratiiviset muutokset aivoissa perusajalla

avokulmaglaukooma

Luku 5. Joitakin primaarisen glaukooman patogeneesin kysymyksiä

Luku 6. Glaukooma: genetiikka

Luku 7. Glaukooma ja likinäköisyys

7.1. Molekyylibiologiset suhteet

7.2. Proteiinien, geenien, metaboliittien molekyylibiologisia suhteita likinäköisyyteen liittyviin molekyyliprosesseihin edustavien assosiatiivisten verkostojen rekonstruointi ja analysointi

ja primaarinen avokulmaglaukooma

Luku 8. Silmän etuosan morfologia ja topografia glaukoomassa

8.1. Silmänpoistojärjestelmän rakenteellinen heterogeenisuus on läpäisemättömän glaukoomakirurgian perusta

8.2. Histotopografian kokeelliset tutkimukset

silmän tyhjennysalue

8.3 Uusi konsepti silmän vedenpoistovyöhykkeen rakenteeseen

Luku 9 Lääketieteellinen merkitys toleranssitutkimussilmänsisäinen paine potilailla, joilla on primaarinen glaukooma

Luku 10. Varhainen diagnoosi glaukooma

10.1. Biomikroskopia

10.2. Gonioskopia

10.3. Etukammion kulman luokitukset

10.4 Tonometria

10.5. Näkökenttätutkimus

10.6. Oftalmoskopia

10.7. Digitaaliset tutkimusmenetelmät

10.8. Diagnostiikka ja seuranta

Luku 11. Synnynnäinen glaukooma

Luku 12. Normaali jännitysglaukooma

Luku 13. Pigmenttidispersiooireyhtymästä pigmenttiglaukoomaan.

Luku 14. Neovaskulaarinen glaukooma diabetes mellituspotilailla.

Luku 15. Pseudoeksfoliaatioglaukooma

Luku 16. Harvinaiset glaukooman muodot

16.1. Iridokiliaarijärjestelmän alkio- ja gerontogeneesin piirteet, jotka määräävät glaukooman muodostumisen

16.2. Kliiniset muodot glaukooma, joka liittyy iridokiliaarijärjestelmän muutokseen

Luku 17. Glaukooman verenpainetta alentava lääkehoito.

Luku 18. Glaukooman neuroprotektiivinen hoito

Luku 19. Säädelty tulehdus - autobioterapiamenetelmäglaukomatoottiseen optiseen neuropatiaan

Luku 20. Fysioterapia in monimutkainen hoito glaukooma

20.1. Sähköhoito

20.2. Magneettikenttäkäsittely

20.3. Hoito erittäin korkeataajuisella sähkömagneettisella säteilyllä

20.4. Laserterapia, valohoito

20.5. Käsittely mekaanisilla tekijöillä

20.6. Peloidi terapia

20.7. Balneoterapia

20.8. Yhdistetyt fysioterapiamenetelmät

Luku 21. Glaukooman laserhoito

21.1. Toimenpiteet, joiden tarkoituksena on avata PCP ja poistaa pupillikatkos

21.2. Toimenpiteet, jotka parantavat silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta

21.3. Postoperatiivisten komplikaatioiden korjaus

21.4. Toimenpiteet, jotka estävät silmänsisäisen nesteen tuotannon

21.5. Neovaskulaarisen glaukooman hoito

21.6. Glaukomatoottisen optisen neuropatian hoito

Luku 22. Laserteknologiat SLT, SLAT glaukoomaleikkauksessa.

Luku 23. Glaukooman leikkaus

23.1. Indikaatioita glaukoomaleikkaukseen

23.2. Nykyaikaiset anestesiamenetelmät glaukoomakirurgiassa.

23.3. Alueen histotopografia kirurginen interventio glaukoomaan

23.4. Menetelmät ulosvirtauskanavan postoperatiivisen arpeutumisen estämiseksi

23.5. Trabekulektomian tekniikka

23.6. Ei-tunkeutuva glaukooman leikkaus: tekniikka, menetelmät, mahdolliset komplikaatiot

23.7. Mikroinvasiivinen ei-tunkeutuva syvä sklerektomia (MNGSE)

23.8 MNGSE:n yhdistelmä kollageeni-implanttien ompelemiseen

23.9. Läpäisemätön syklotrabekulodialyysi

23.10. Komplikaatioiden esiintymistiheys ja vertaileva tehokkuus primaarisen avokulmaglaukooman kirurginen hoito

23.11 Viemärin käyttö sisään kirurginen hoito primaarinen glaukooma

23.12. Ex-PRESS-shuntin käyttö

23.13.Läppien käyttö glaukoomakirurgiassa

23.14.Kulman glaukooman leikkaus

23.15. Toissijainen neovaskulaarinen glaukooma

23.16.Yhdistetty kirurgiset tekniikat neovaskulaarisen glaukooman hoitoon

23.17 Synnynnäinen glaukooma. Kirurgisen hoidon menetelmät

Luku 24. Glaukoomapotilaiden elämänlaatu

Liite 1. Kyselylomake SF-36

Liite 2. GSS-kyselylomake

Luku 25. Varhainen havaitseminen, seulonta, seurantaja glaukoomapotilaiden kliininen tutkimus

Muoto: PDF

Laatu: E-kirja

Sivujen määrä: 217

Kuvaus

Tällä hetkellä glaukooma on sairaus, jolla on välttämätön oftalmologialle.

Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, silmänpainetautia sairastavia - 10 miljoonaa. Venäjällä määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan potilaiden määrä on lähes 850 tuhatta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan ihmisen rajoissa.

Vaikutettu väestö yhteensä lisääntyy iän myötä: esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista, 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15 % kaikista sokeista on menettänyt näkönsä glaukoomasta.

Avokulmaglaukooma esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman sulkeutuva glaukooma esiintyy useammin 50-75-vuotiailla naisilla...

Johdanto

Synnynnäisen glaukooman ilmaantuvuus vaihtelee 0,03-0,08 % lasten silmäsairauksista, mutta lapsuusokeuden kokonaisrakenteessa sen osuus laskee 10-12 %:iin. Primaarinen synnynnäinen glaukooma on harvinainen perinnöllinen sairaus, jota esiintyy yhdellä 12 500 synnytyksestä. Se ilmenee usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50–60 %) ja useimmissa tapauksissa (75 %) on molemminpuolinen. Pojat sairastuvat useammin kuin tytöt (65 %).

Termi " glaukooma”Yhdistää suuren joukon sairauksia, joilla jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, oftalmotonuksen lisääntyminen, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja näkötoimintojen heikkeneminen.

Glaukooma– suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu kammion heikentyneestä ulosvirtauksesta silmästä. Lisääntyneen paineen seurauksena on taudille ominaisen näön heikkenemisen ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen.

Kaikki eivät kuitenkaan hyväksy tätä määritelmää. silmälääkärit ja sitä kritisoidaan usein. On näyttöä siitä, että silmä sietää pitkäkestoista kohtalaista silmänpaineen nousua ilman mitään seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä.

Tältä osin jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukooman aikana, se vain lisää näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä.

Tällä lähestymistavalla konseptiin glaukooma En voi olla samaa mieltä. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja oikealla hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näköhermon pään surkastumista kaivella voi kuitenkin esiintyä paitsi glaukooman yhteydessä.

On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo havaita, että glaukooma johtuu nesteen ulosvirtauksen heikentymisestä silmästä, mikä johtaa jatkuvaan silmänpaineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, joka voi vältetään oikea-aikaisella leikkauksella. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset optisessa levyssä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta, kun merkittävä osa (yli 50 %) hermosäikeistä on menetetty.

Samalla ei voi kieltää sitä mahdollisuutta toinen muunnelma glaukomatoottisesta prosessista, kun dystrofiset muutokset johtavat niin voimakkaaseen näköhermon sietokyvyn laskuun silmänpaineen suhteen, että jopa sen suhteellisen alhainen taso tilastollisesti normaaleissa arvoissa muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä ja oftalmotonuksen vähentäminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa...

Osta tai lataa kirja

Kaikki sivustolla olevat tiedostot, ennen kuin ne julkaistaan, tarkistettu virusten varalta. Siksi annamme 100% takuun tiedostojen puhtaudesta.