Kun lapsella on diagnosoitu diabetes, vanhemmat menevät usein kirjastosta hakemaan tietoa aiheesta ja kohtaavat komplikaatioiden mahdollisuuden. Huolijakson jälkeen vanhemmat saavat uuden osuman, kun he oppivat diabetekseen liittyvän sairastuvuuden ja kuolleisuuden tilastot.
Virushepatiitti varhaislapsuudessa
Suhteellisen äskettäin hepatiittiaakkoset, jotka sisälsivät jo hepatiittivirukset A, B, C, D, E, G, täydennettiin kahdella uudella DNA:ta sisältävällä viruksella, TT ja SEN. Tiedämme, että hepatiitti A ja hepatiitti E eivät aiheuta kroonista hepatiittia ja että hepatiitti G- ja TT-virukset ovat todennäköisesti "viattomia katsojia", jotka tarttuvat pystysuoraan eivätkä tartuntaa maksaa.
Toimenpiteet lasten kroonisen toiminnallisen ummetuksen hoitoon
Lasten kroonisen toiminnallisen ummetuksen hoidossa on otettava huomioon tärkeitä tekijöitä lapsen sairaushistoriassa; luomaan hyvän suhteen terveydenhuollon työntekijän ja lapsiperheen välille ehdotetun hoidon toteuttamiseksi asianmukaisesti; paljon kärsivällisyyttä molemmin puolin, toistuvia vakuutuksia siitä, että tilanne paranee vähitellen, ja rohkeutta mahdollisen uusiutumisen yhteydessä ovat paras tapa hoitaa ummetusta kärsiviä lapsia.
Tutkijoiden tutkimustulokset haastavat diabeteksen hoidon ymmärtämisen
10 vuotta kestäneen tutkimuksen tulokset ovat kiistatta osoittaneet, että säännöllinen itseseuranta ja verensokeritasojen pitäminen lähellä normaalia vähentää merkittävästi diabeteksen aiheuttamien myöhäisten komplikaatioiden riskiä ja alentaa niiden vaikeusastetta.
Riisitautien ilmenemismuodot lapsilla, joilla on heikentynyt lonkkanivelten muodostuminen
Lasten ortopedisten traumatologien käytännössä herää usein kysymys tarpeesta vahvistaa tai sulkea pois lonkkanivelten muodostumisen rikkomukset (lonkkadysplasia, synnynnäinen lonkan dislokaatio) imeväisillä. Artikkelissa esitetään analyysi 448 lapsen tutkimuksesta, joilla on kliinisiä oireita lonkkanivelten muodostumisen rikkomuksista.
Lääketieteelliset käsineet keinona varmistaa tartuntaturvallisuus
Useimmat sairaanhoitajat ja lääkärit eivät pidä käsineistä, ja hyvästä syystä. Käsineitä käytettäessä sormenpäiden herkkyys menetetään, käsien iho kuivuu ja hilseilee ja työkalu pyrkii luisumaan käsistä. Mutta käsineet olivat ja ovat edelleen luotettavin keino suojautua infektioita vastaan.
Lannerangan osteokondroosi
Uskotaan, että joka viides aikuinen maan päällä kärsii lannerangan osteokondroosista, tämä sairaus esiintyy sekä nuorena että vanhempana.
HIV-tartunnan saaneiden veren kanssa kosketuksissa olleiden terveydenhuollon työntekijöiden epidemiologinen valvonta
(auttaa lääketieteellisten laitosten lääkintätyöntekijöitä)
Ohjeissa käsitellään HIV-tartunnan saaneen potilaan veren kanssa kosketuksissa olleiden hoitotyöntekijöiden seurantaa. Toimenpiteitä ehdotetaan työperäisen HIV-tartunnan ehkäisemiseksi. Hiv-tartunnan saaneen potilaan veren kanssa kosketuksiin joutumisesta laadittiin rekisteri ja sisäisen tutkinnan toimi. HIV-tartunnan saaneen potilaan veren kanssa kosketuksissa olleiden terveydenhuollon työntekijöiden lääkinnällisen valvonnan tuloksista tiedottamisessa ylemmille viranomaisille on määritelty. On tarkoitettu hoito- ja profylaktisten laitosten lääkintätyöntekijöille.
Klamydiatulehdus synnytys- ja gynekologiassa
Sukupuolielinten klamydia on yleisin sukupuoliteitse tarttuva tauti. Maailmanlaajuisesti klamydia-infektiot ovat lisääntyneet nuorten naisten keskuudessa, jotka ovat juuri aloittaneet seksin.
Cycloferon tartuntatautien hoidossa
Yksilömäärä on tällä hetkellä nousussa nosologiset muodot tartuntataudit, erityisesti virusinfektiot. Yksi tapa parantaa hoitomenetelmiä on interferonien käyttö tärkeinä ei-spesifisinä virusresistenssin tekijöinä. Joihin kuuluvat sykloferoni - pienimolekyylipainoinen synteettinen endogeenisen interferonin indusoija.
Dysbakterioosi lapsilla
Ulkoisen ympäristön kanssa kosketuksissa olevan makro-organismin iholla ja limakalvoilla olevien mikrobisolujen määrä ylittää kaikkien sen elinten ja kudosten solujen lukumäärän yhteensä. Ihmiskehon mikroflooran paino on keskimäärin 2,5-3 kg. Mikrobiflooran merkityksen terveelle ihmiselle huomasi ensimmäisen kerran vuonna 1914 I.I. Mechnikov, joka ehdotti, että monien sairauksien syynä ovat erilaiset aineenvaihduntatuotteet ja toksiinit, joita tuottavat eri mikro-organismit, jotka elävät ihmiskehon elimissä ja järjestelmissä. Dysbakterioosin ongelma on viime vuosina aiheuttanut paljon keskustelua äärimmäisillä tuomioilla.
Naisten sukupuolielinten infektioiden diagnoosi ja hoito
Viime vuosina kaikkialla maailmassa ja maassamme sukupuoliteitse tarttuvat infektiot ovat lisääntyneet aikuisväestössä ja, mikä on erityisen huolestuttavaa, lasten ja nuorten keskuudessa. Klamydian ja trichomoniaasin ilmaantuvuus on kasvussa. WHO:n mukaan trikomoniaasi on yleisimmällä tasolla sukupuoliteitse tarttuvien infektioiden joukossa. Joka vuosi 170 miljoonaa ihmistä sairastuu trichomoniaasiin maailmassa.
Lasten suoliston dysbakterioosi
Suoliston dysbakterioosi ja sekundaarinen immuunipuutostila yhä yleisempää kaikkien erikoisalojen lääkäreiden kliinisessä työssä. Tämä johtuu muuttuvista elinoloista, ennalta muodostetun ympäristön haitallisista vaikutuksista ihmiskehoon.
Virushepatiitti lapsilla
Luento "Virushepatiitti lapsilla" esittelee tietoa lasten virushepatiiteista A, B, C, D, E, F, G. Kaikki tällä hetkellä olemassa olevat virushepatiitin kliiniset muodot, erotusdiagnoosi, hoito ja ehkäisy annetaan. Aineisto on esitetty nykyaikaisista kohdista ja se on tarkoitettu kaikkien tiedekuntien vanhemmille opiskelijoille lääketieteelliset yliopistot, harjoittelijat, lastenlääkärit, infektiotautiasiantuntijat ja muiden erikoisalojen lääkärit, jotka ovat kiinnostuneita tästä tulehduksesta.
100. Pehmytkudosten anaerobinen infektio: etiologia, luokittelu, klinikka, diagnoosi, hoidon periaatteet.
Nykyaikainen edistysaskel anaerobisten infektioiden hoidossa.
101. Anaerobinen infektio. Virtauksen ominaisuudet. Kirurgisen hoidon periaatteet.
Tämän infektion kliinisten ilmenemismuotojen monimuotoisuudesta kertoo nimien runsaus (jopa 70) ja kliinisten muotojen luokittelu. Ne kuvaavat tiettyjä ilmenemismuotoja, jotka vallitsevat tietyssä sairauden kuvassa. Esimerkiksi patologista prosessia kutsutaan anaerobiseksi erysipelaksi; jos ihon hyperemia-ilmiöt vallitsevat, anaerobinen paise, jos onteloita muodostuu rappeutumisesta, ihorous-hemorragic nestettä, joskus kaasuja. On epifascial, pinnallinen, kevyt muoto ja subfascial, vakavampi. Klassiset tulehduksen merkit näissä infektioissa ovat lieviä tai puuttuvat.
Kohdistuksen sijainnista riippumatta on yleisiä ja erittäin tyypillisiä kliinisiä piirteitä tartuntaprosesseilla, jotka tapahtuvat anaerobien osallistuessa. Monet tämäntyyppisen infektion kliiniset piirteet selittyvät anaerobien aineenvaihdunnan erityispiirteillä, ensisijaisesti leesion mätänevällä luonteella, kaasun muodostuksella. Vakituisin oire: epämiellyttävä, mädäntynyt haju eksudaatti on seurausta proteiinisubstraatin anaerobisesta hapetuksesta, joka tunnettiin jo 1800-luvun lopulla. mutta vuosien mittaan kliinisen mikrobiologian aerobisen muutoksen seurauksena tämän oireen on katsottu johtuvan Escherichia colista. Itse asiassa kaikki anaerobit eivät muodosta epämiellyttävän hajuisia aineita, joten tämän ominaisuuden puuttuminen ei vielä anna meille mahdollisuutta täysin hylätä anaerobien läsnäoloa. Toisaalta haju osoittaa aina sen anaerobista alkuperää. Toinen anaerobisen vaurion piirre on sen mätänevä luonne. Vauriot sisältävät kuollutta kudosta, jonka väri on harmaa, harmaa-vihreä. Kolmas - eritteen väri - harmaa-vihreä, ruskea. Väri on heterogeeninen, sisältää rasvapisaroita. Mätä on nestemäistä, usein hajanaisesti kyllästäen tulehtuneita kudoksia. Aerobisessa märkimisessä mätä on paksua, väri on tasainen, tummankeltainen, hajua ei ole. On huomattava, että tiettyjen infektioiden erityispiirteet näkyvät selvemmin taudin alkuvaiheessa.
Paikalliset ilmiöt: ihon kalpeus, jossa on selkeästi määritellyt suonet, joskus sinisiä täpliä tai pronssisia raitoja, kudosten turvotusta, joskus ihon alla oleva crepitus. Terävät kivut prosessin kehityksen alussa, jota seuraa täyteyden ja raskauden tunne raajassa kaasun täytön vuoksi ja tilavuuden kasvu pehmytkudosturvotuksen seurauksena. Kun kaasua ilmaantuu vaurioituneen raajan kudoksiin tunnustelun aikana, syntyy erityinen ääni, joka on samanlainen kuin hiuksia ajettaessa (partaveitsen oire). Joskus iholle ilmestyy kuplia, koska turvotusneste tunkeutuu epidermaaliseen kerrokseen ja nostaa sitä.
Kliinisesti pehmytkudosten anaerobisen infektion kulun vakavuus riippuu suurelta osin sairastuneiden kudosten tilavuudesta. Infektio voi sijoittua pääasiassa ihonalaiseen kudokseen, fasciaan, lihaksiin tai vaikuttaa näihin rakenteisiin samanaikaisesti.
Ihonalaisen kudoksen vaurioituessa tämän alueen iho on yleensä vähän muuttunut. Siellä on tiheä turvotus ja hyperemia ilman selkeää rajaa. Suhteellisen pieni muutos ihossa ei heijasta alla olevien kudosten vaurion todellista laajuutta. Patologinen prosessi voi levitä kauas ensisijaisen fokuksen ulkopuolelle. Rasvakudos näyttää harmaa-likaisen värin sulamispisteinä, erite on ruskeaa, usein paha haju virtaa vapaasti haavaan. Ihonalaisen kudoksen tiheä tunkeutuminen ja ihon tummumis- tai nekroosialueet pienten verisuonten tromboosin vuoksi osoittavat prosessin siirtymistä faskiaan. Sulien, harmaa-likaisten alueiden, nekroottisesti muuttuneen faskian, ruskean eritteen esiintyminen haavassa mahdollistaa ei-klostridiaalisen infektion diagnoosin epäilyksen. Ehkä ihonalaisen kudoksen, faskian ja lihasten yhdistetty vaurio. Tässä tapauksessa prosessi menee usein paljon pääpainopisteen rajojen ulkopuolelle. Lihakset ovat tylsiä, keitettyjä, kylläisiä seroosi-hemorragisella eritteellä, hajoavat koskettaessa, verettömiä.
Leikkaus ja intensiivinen hoito antibioottien kohdistetulla käytöllä ovat anaerobisen infektion potilaiden hoidon perusta. Potilaille näytetään elvytyslääkärin tarkastus, jossa selvitetään tilan vakavuus ja leikkausta edeltävän valmistelun tarve. Todettu anaerobisen infektion diagnoosi toimii indikaattorina hätäkirurgiselle leikkaukselle, joka suoritetaan välittömästi sisääntulon jälkeen tai infuusiovalmistelun jälkeen ennen leikkausta verenpaineen, CVP:n ja diureesin hallinnassa.
Anaerobisen haavainfektion leikkaus suoritetaan nukutuksessa.
Eriytetty lähestymistapa kirurgisen toimenpiteen määrään: - kerrosten (iho, ihonalainen kudos, fascia, lihakset) yksittäisessä vauriossa ilman hengenvaarallista tilaa - nekrektomia. - Totaalinen kudosvaurio hengenvaarallinen tila - raajan amputointi.
Jos luunmurtumia esiintyy, murtumien ekstrafokaalinen kiinnitys on suositeltavaa nekrektomian jälkeen.
Pakollinen kirurgisen toimenpiteen määrä sisältää:- Pehmytkudosten leikkaus terveiden kudosten rajojen todentamiseksi - elottomien kudosten poisto - ihonalainen kudos, fascia, lihakset, vapaasti makaavat luufragmentit.
Viillot tulisi tehdä myös muotoon, johon liittyy vain kudosten turvotusta, kudosten jännityksen ja laskimoiden staasin vähentämiseksi, verenkierron parantamiseksi, jotta keho vapautuu suuresta määrästä myrkkyjä. Amputaatio suoritetaan ilman kiristyssidettä, pyöreää viiltoa, jossa kaikki kudokset leikataan samalla tasolla terveen kudoksen sisällä, ilman hermohoitoa ja ilman ompeleita lihaksille ja iholle. Disartikulaatio on tarkoitettu erittäin pitkälle edenneille prosesseille ja vakavalle myrkytykselle, mutta sillä on korkea kuolleisuus.
Perinteisen "klostridiaalisen" käsityksen mukaan anaerobisesta infektiosta raitaviillot ovat usein käyttöapuna. Tällä menetelmällä on rajoitettu olemassaolooikeus ja se on puhtaasti apuväline. Periaatteessa kirurgin tulee pyrkiä fokuksen radikaaliin hoitoon, joka koostuu mahdollisuuksien mukaan puhtaan haavan saamisesta.
Ei-klostridiaalisessa pehmytkudosinfektiossa leikkaus koostuu radikaalista kirurgisesta debridementista ja kaikkien elottomien kudosten poistoleikkauksesta. Leikkauksen aikana on tarpeen tehdä laaja leikkaus ihosta alkaen sen muuttuneen värin rajasta, samoin kuin koko vaurioituneen alueen kudokset poistamalla kokonaan patologisesti muuttunut ihonalainen kudos, fascia ja lihakset ilman laajan haavapinnan pelko. On tärkeää pysäyttää infektion eteneminen ja pelastaa potilaan henki. Leikkaushaavan reunoja pitkin olevat iholäpät on levitettävä laajasti, asetettava steriileille sideharsorullille ja ompelettava erillisillä ompeleilla läheisille vahingoittumattomille ihoalueille. Tämä tarjoaa parhaan ilmastuksen haavalle ja visuaalisen hallinnan kulun aikana. haavaprosessi. Tällaisella haavanhoidolla leikkauksen jälkeisessä jaksossa on helppo havaita vahingoittuneiden kudosten alueet, jotka ovat seurausta ei-radikaalisista toimenpiteistä tai ovat merkki taudin etenemisestä. Ainoa tapa pelastaa potilaan henki on kaikkien sairastuneiden kudosten radikaali leikkaus, eikä leikkauksen jälkeen pidä pelätä laajojen haavapintojen muodostumista. Kun raajat kärsivät, on tarpeen ottaa esiin kysymys amputaatiosta. Laajoille syville haavoille, joissa on raitoja, on suositeltavaa käyttää haavan löysää tamponaattia vetyperoksidipyyhkeillä. Kaliumpermanganaatin käyttöä välittömästi leikkauksen jälkeen tulee rajoittaa sen korkeasta antianaerobisesta aktiivisuudesta huolimatta. Tämä johtuu lääkkeen kyvystä värjätä kudoksia, pääasiassa ihonalaista kudosta, mikä voi aiheuttaa vaikeuksia arvioida kudosten tilaa (nekroosin kehittyminen) myöhemmän tarkistuksen aikana. Ensimmäinen sidos tehdään päivässä, aina nukutuksessa. Jos nekroottisia kudoksia löytyy, ne leikataan. Haavaa tarkkaillaan 3-4 päivää. Myöhemmin, kun yleiskunnon dynamiikka on positiivinen eikä prosessin leviämisestä haavan ulkopuolelle ole merkkejä, ihon ommel poistetaan, haava tulpataan löyhästi antiseptisillä pyyhkeillä ja iholäpät asetetaan haavaan. Kun prosessi stabiloituu, siirtyminen osmoottisesti aktiivisiin voiteisiin on mahdollista. Paikallisia muutoksia haavassa seurataan 1-2 päivän ajan alennetussa ilmastuksessa. Tämän jälkeen laitetaan varhaiset toissijaiset ompeleet ja suoritetaan virtaus-imurointi. Dreenit poistetaan noin 3-5 vuorokauden kuluttua potilaan yleistilan, viemärien kautta tapahtuvan vuodon luonteen ja määrän hallinnassa. Toissijaisen infektion, pääasiassa Pseudomonas aeruginosan, puuttuessa nämä haavat yleensä paranevat ensisijaisesti. Useissa tapauksissa voidaan suorittaa autodermoplastia vapaalla verkkoläpällä.
| " |
- tarttuva prosessi, jonka aiheuttavat itiöitä muodostavat tai ei-itiöt muodostavat mikro-organismit olosuhteissa, jotka ovat suotuisat niiden elintärkeälle toiminnalle. Anaerobisen infektion tyypillisiä kliinisiä oireita ovat oireiden vallitsevuus endogeeninen myrkytys yli paikallisten ilmentymien, eritteen mätänemisen, kaasunmuodostusprosessin haavassa, nopeasti etenevän kudosnekroosin. Anaerobinen infektio tunnistetaan kliinisen kuvan perusteella, minkä vahvistavat mikrobiologisen diagnostiikan, kaasu-nestekromatografian, massaspektrometrian, immunoelektroforeesin, PCR:n, ELISA:n jne. tulokset. Anaerobisen infektion hoitoon kuuluu märkivän fokuksen radikaali leikkaushoito, intensiivinen detoksifikaatio ja antibioottihoito.
Yleistä tietoa
Anaerobinen infektio on patologinen prosessi, jonka aiheuttavat anaerobiset bakteerit, jotka kehittyvät anoksiassa (hapenpuute) tai hypoksiassa (alhainen happijännite). Anaerobinen infektio on infektioprosessin vakava muoto, johon liittyy elintärkeän aineen vaurioituminen tärkeitä elimiä ja korkea kuolleisuus. Kliinisessä käytännössä anaerobisia infektioita kohtaavat kirurgian, traumatologian, pediatrian, neurokirurgian, otolaryngologian, hammaslääketieteen, pulmonologian, gynekologian ja muiden asiantuntijat. lääketieteellisiä ohjeita. Anaerobinen infektio voi ilmaantua kaiken ikäisille potilaille. Anaerobisen infektion aiheuttamien sairauksien osuutta ei tarkasti tunneta; pehmytkudoksissa, luissa tai nivelissä olevista märkiväistä pesäkkeistä anaerobeja kylvetään noin 30 prosentissa tapauksista; anaerobinen bakteremia vahvistetaan 2-5 prosentissa tapauksista.
Anaerobisen infektion syyt
Anaerobit ovat osa ihon, limakalvojen, ruoansulatuskanavan ja elinten normaalia mikroflooraa urogenitaalinen järjestelmä ja virulenttien ominaisuuksiensa vuoksi ovat ehdollisesti patogeenisiä. Tietyissä olosuhteissa niistä tulee endogeenisen anaerobisen infektion aiheuttajia. Eksogeenisiä anaerobeja on maaperässä ja hajoavissa orgaanisissa massoissa ja ne aiheuttavat patologisen prosessin joutuessaan haavaan ulkopuolelta. Anaerobiset mikro-organismit jaetaan pakollisiin ja fakultatiivisiin: obligaattisten anaerobien kehitys ja lisääntyminen tapahtuu hapettomassa ympäristössä; fakultatiiviset anaerobit pystyvät selviytymään sekä ilman happea että sen läsnä ollessa. Fakultatiivisia anaerobisia bakteereja ovat Escherichia coli, Shigella, Yersinia, Streptococcus, Staphylococcus jne.
Anaerobisen infektion pakolliset patogeenit jaetaan kahteen ryhmään: itiöitä muodostavat (klostridiat) ja itiötä muodostamattomat (ei-klostridiaaliset) anaerobit (fusobakteerit, bakteroidit, veillonellat, propionibakteerit, peptostreptokokit jne.). Itiöitä muodostavat anaerobit ovat eksogeenistä alkuperää olevan klostridioosin (jäykkäkouristus, kaasukuolio, botulismi, ruokamyrkytys jne.) aiheuttajia. Ei-klostridiaaliset anaerobit aiheuttavat useimmissa tapauksissa endogeenisiä märkiviä tulehdusprosesseja (sisäelinten paiseita, vatsakalvontulehdusta, keuhkokuumetta, leuka-alueen flegmonia, välikorvatulehdusta, sepsis jne.).
Tärkeimmät anaerobisten mikro-organismien patogeenisyyden tekijät ovat niiden lukumäärä patologisessa fokuksessa, patogeenien biologiset ominaisuudet, niihin liittyvien bakteerien läsnäolo. Anaerobisen infektion patogeneesissä johtavassa roolissa ovat mikro-organismien tuottamat entsyymit, endo- ja eksotoksiinit sekä epäspesifiset metaboliset tekijät. Joten entsyymit (heparinaasi, hyaluronidaasi, kollagenaasi, deoksiribonukleaasi) pystyvät lisäämään anaerobien virulenssia, lihasten ja sidekudosten tuhoamista. Endo- ja eksotoksiinit aiheuttavat verisuonten endoteelin vaurioita, intravaskulaarista hemolyysiä ja tromboosia. Lisäksi joillakin klostriditoksiineilla on nefrotrooppisia, neurotrooppisia ja kardiotrooppisia vaikutuksia. Myös myrkyllinen vaikutus anaerobisen aineenvaihdunnan epäspesifiset tekijät - indoli, rasvahappo, rikkivety, ammoniakki.
Anaerobisen infektion kehittymiselle suotuisia olosuhteita ovat anatomisten esteiden vaurioituminen anaerobien tunkeutuessa kudoksiin ja verenkiertoon sekä kudosten redox-potentiaalin väheneminen (iskemia, verenvuoto, nekroosi). Anaerobien pääsy kudoksiin voi tapahtua kirurgisten toimenpiteiden, invasiivisten manipulaatioiden (punktiot, biopsiat, hampaan poisto jne.), sisäelinten perforaation, avoimia vammoja, vammat, palovammat, eläinten puremat, pitkittynyt puristusoireyhtymä, rikolliset abortit jne. Anaerobisen infektion esiintymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat haavojen massiivinen saastuminen maaperällä, vieraiden esineiden esiintyminen haavassa, hypovoleeminen ja traumaattinen sokki, samanaikaiset sairaudet ( kollagenoosit, diabetes mellitus, kasvaimet), immuunipuutos. Lisäksi irrationaalinen antibioottihoito, jonka tarkoituksena on tukahduttaa mukana oleva aerobinen mikrofloora, on erittäin tärkeä.
Paikallisuudesta riippuen anaerobinen infektio erotetaan:
- keskushermosto (aivoabsessi, aivokalvontulehdus, subduraalinen empyeema jne.)
- pää ja niska (parodontaalipaise, Ludwigin angina, välikorvatulehdus, poskiontelotulehdus, niskan lima jne.)
- hengitystiet ja keuhkopussi (aspiraatiokeuhkokuume, keuhkojen paise, keuhkopussin empyeema jne.)
- naisen lisääntymisjärjestelmä (salpingiitti, adneksiitti, endometriitti, lantion peritoniitti)
- vatsaontelo (vatsan paise, peritoniitti)
- iho ja pehmytkudokset (klostridiaalinen selluliitti, kaasukuolio, nekrotisoiva fasciiitti, paiseet jne.)
- luut ja nivelet (osteomyeliitti, märkivä niveltulehdus)
- bakteremia.
Anaerobisen infektion oireet
Riippumatta taudinaiheuttajatyypistä ja anaerobisen infektion paikan sijainnista, erilaisilla kliinisillä muodoilla on joitain yhteisiä piirteitä. Useimmissa tapauksissa anaerobinen infektio alkaa akuutisti ja sille on ominaista paikallisten ja yleisten oireiden yhdistelmä. Itämisaika voi vaihdella useista tunteista useisiin päiviin (keskimäärin noin 3 päivää).
Tyypillinen merkki anaerobisesta infektiosta on oireiden hallitsevuus yleinen myrkytys paikallisen tulehduksen yli. Potilaan yleistilan jyrkkä heikkeneminen tapahtuu yleensä jo ennen paikallisten oireiden ilmaantumista. Vaikean endotoksikoosin ilmentymä on korkea kuume ja vilunväristykset, vakava heikkous, pahoinvointi, päänsärky, letargia. Valtimoverenpaine, takypnea, takykardia, hemolyyttinen anemia, ikterinen iho ja kovakalvo, akrosyanoosi ovat ominaisia.
Haavan anaerobisessa infektiossa varhainen paikallinen oire on voimakas, kasvava, räjähtävä kipu, emfyseema ja pehmytkudoskrepitus, jotka johtuvat haavan kaasunmuodostusprosesseista. Jatkuvien merkkien joukossa on eritteen haiseva haiseva haju, joka liittyy typen, vedyn ja metaanin vapautumiseen proteiinisubstraatin anaerobisen hapettumisen aikana. Eksudaatilla on nestemäinen koostumus, seroosi-hemorraginen, märkivä-hemorraginen tai märkivä luonteeltaan, heterogeeninen väri, jossa on rasvaa ja kaasukuplia. Tulehduksen mädäntyneestä luonteesta kertoo myös haavan ulkonäkö, joka sisältää harmaanvihreitä tai harmaanruskeita kudoksia, joskus mustia rupia.
Anaerobisen infektion kulku voi olla fulminantti (1 päivän sisällä leikkauksesta tai vammasta), akuutti (3-4 päivän kuluessa), subakuutti (yli 4 päivää). Anaerobiseen infektioon liittyy usein useiden elinten vajaatoiminnan (munuaisten, maksan, sydän- ja keuhko-) kehittyminen, infektio-toksinen shokki, vakava sepsis, jotka ovat kuoleman syy.
Diagnostiikka
Anaerobisen infektion oikea-aikaisen diagnosoinnin kannalta kliinisten oireiden oikea arviointi on erittäin tärkeää, mikä mahdollistaa tarvittavan lääketieteellisen hoidon ajoissa. Anaerobisten infektioiden diagnosointiin ja hoitoon voivat osallistua infektiokohteen sijainnista riippuen eri erikoisalojen kliinikot - yleiskirurgit, traumatologit, neurokirurgit, gynekologit, otolaryngologit, leuka- ja rintakehäkirurgit.
Menetelmiä anaerobisen infektion nopeaan diagnosointiin ovat haavan eritteiden bakterioskopia Gram-smear-värjäyksellä ja kaasu-nestekromatografia. Taudinaiheuttajan todentamisessa johtavassa roolissa ovat irtoaneen haavan tai paiseen bakteriologinen viljely, keuhkopussin nesteen analyysi, veriviljely aerobisten ja anaerobisten bakteerien varalta, entsyymi-immunomääritys, PCR. Veren biokemiallisissa parametreissä anaerobisen infektion aikana havaitaan proteiinipitoisuuden laskua, kreatiniinin, urean, bilirubiinin, transaminaasien ja alkalisen fosfataasin aktiivisuuden nousua. Yhdessä kliinisen ja laboratoriotutkimus, suoritetaan röntgenkuvaus, jossa havaitaan kaasun kerääntyminen sairastuneisiin kudoksiin tai onteloihin.
Anaerobinen infektio on erotettava pehmytkudoksen erysipelasta, polymorfisesta eksudatiivisesta eryteemasta, syvälaskimotromboosista, pneumotoraksista, pneumoperitoneumista, vatsaontelon onttojen elinten perforaatiosta.
Anaerobisen infektion hoito
Integroitu lähestymistapa anaerobisten infektioiden hoitoon sisältää märkivän fokuksen radikaalin kirurgisen hoidon, intensiivisen detoksifikaation ja antibioottihoidon. Leikkausvaihe on suoritettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa - potilaan elämä riippuu siitä. Yleensä se koostuu leesion laajasta dissektiosta nekroottisten kudosten poistamisella, ympäröivien kudosten dekompressiolla, avoimella tyhjennyksellä sekä onteloiden ja haavojen pesulla antiseptisillä liuoksilla. Anaerobisen infektion kulun ominaisuudet vaativat usein toistuvan nekrektomia.Anaerobisen infektion lopputulos riippuu pitkälti kliinisestä muodosta. patologinen prosessi, premorbid tausta, diagnoosin oikea-aikaisuus ja hoidon aloittaminen. Joidenkin anaerobisten infektioiden kuolleisuus ylittää 20 %. Anaerobisen infektion ehkäisy koostuu haavojen oikea-aikaisesta ja riittävästä PST:stä, pehmytkudosten vieraiden kappaleiden poistamisesta, aseptisen ja antisepsiksen vaatimusten noudattamisesta leikkauksen aikana. Laajojen haavavammojen ja suuren anaerobisen infektion riskin vuoksi spesifinen immunisaatio ja antimikrobinen ennaltaehkäisy ovat tarpeen.
Ennaltaehkäisy koostuu aseptisten sääntöjen noudattamisesta leikkausten aikana, saastuneiden haavojen oikea-aikaisesta kirurgisesta hoidosta ja eläinten hygieniasta. Sairaat eläimet tulee eristää, etenkin jos läsnä on kärpäsiä, jotka voivat olla tartunnanaiheuttajan kantajia. Koska anaerobisten bakteerien itiöt ovat erittäin vastustuskykyisiä, anaerobisilla taudinaiheuttajilla saastuneita työkaluja tulee keittää tunnin ajan soodaliuoksessa lysolia lisäten. Saastunut sidemateriaali on hävitettävä välittömästi. Käytetyt käsineet steriloidaan autoklaavissa. Hyvä ja ajankohtainen ensikäsittely haavat, joissa kaikki murskatut kudokset, erityisesti lihakset, leikataan, estää anaerobisen infektion kehittymisen.
JÄYKKÄKOURISTUS
Jäykkäkouristus on yksi erittäin vakavista haavakomplikaatioista. Hevoset, vuohet, lampaat ja siat ovat alttiimpia tetanusinfektiolle. Koirilla, joilla tetanusta havaitaan vain poikkeustapauksissa, on ilmeisesti suurin vastustuskyky tälle infektiolle. On haavajäykkäkouristus, leikkauksen jälkeinen, synnytyksen jälkeinen, paleltumien ja palovammojen jälkeen sekä kryptogeeninen, kun tetanusinfektion sisäänkäyntiporttia ei voida määrittää.
Kuvataan massiivinen tetanustauti lehmillä, jotka pakotettiin ruokkimaan kuivalla piikisellä rehulla. Tetanusbasillit eristettiin luuytimestä. Jäykkäkouristusinfektion sisääntuloportti oli ilmeisesti traumaattinen suolen limakalvon vaurio.
Etiologia. Jäykkäkouristus on tyypillinen haavan tarttuva-toksinen sairaus, joka kehittyy haavan tartunnan jälkeen tetanusbasilleilla. Tetanusbasillit voivat pitkään aikaan olla sisällä suolistossa eläintä aiheuttamatta haitallisia vaikutuksia. On viitteitä siitä, että 90 % kaikista hevosista ja 100 % märehtijöistä sisältää tetanusbasilleja ulosteessa. Tetanusbacillus-itiöt ovat erittäin pysyviä. Sublimaattiliuoksessa ne kuolevat 3 tunnin kuluttua ja 5-prosenttisessa karbolihappoliuoksessa 15 minuutin kuluttua. Tetanuksen aiheuttajalla saastuneiden lahnoiden viiden minuutin keittäminen ei poista eläimen tartuntavaaraa 1 1/2 vuoden kuluttuakaan.
Jäykkäkouristussauvojen erittämä toksiini koostuu tetanospasmiinista, joka aiheuttaa kouristuksia, ja tetanolysiiniä, joka liuottaa punasoluja. Tetanustoksiinilla on erittäin voimakkaita myrkyllisiä ominaisuuksia. Se vaikuttaa eläimen kehoon 1000 kertaa voimakkaammin kuin yhtä suuri annos strykniiniä.
Jäykkäkouristusbasilleilla ei ole pyogeenistä vaikutusta, joten niillä tartunnan saaneet haavat voivat parantua ensisijaisesti.
Tetanuksen aiheuttaja on neurotrooppinen. Sen toksiinit jakautuvat kehoon aksiaalisia sylintereitä pitkin motoriset hermot, endoneuraalisen ja perinouraalisen mukaan imusuonet sekahermot tai perineuraaliset, paljon vähemmässä määrin - verenkiertojärjestelmän kautta.
Vahvistettu lihastyö lisää kudosten välistä painetta ja edistää jäykkäkouristustoksiinin muodostumista veren ja imusolmukkeiden kautta.
Käytännössä on tärkeää tietää, että tetanusbasillit muodostavat myrkkyä, kun verenkierto ja kudosten ravinto häiriintyvät. Mustelmat ja murskatut kudokset, haavataskut, rajoitettu hapen saanti, selvästi saastuneen haavan riittämätön alkuhoito ja vakava paleltuma altistavat tetanusinfektiolle. Suurin vaara on sekainfektio, kun haavaan joutuu tetanusbasillien mukana yleisiä pyogeenisiä mikrobeja - stafylokokit tai streptokokit. Tämä selittyy sillä, että pyogeeniset mikrobit aiheuttavat paikallisen kudoksen kuoleman, häiritsevät fagosyyttejä ja luovat hapen assimilaatiosta johtuen anaerobisia olosuhteita, jotka ovat suotuisia tetanusinfektion kehittymiselle.
Jäykkäkouristusinfektio havaitaan useimmiten, kun haava on saastunut maalla ja ulosteella (likainen karjanhoito), kun katguttia kulutetaan riittämättömästi, sekä leikkausinstrumentit, jotka ovat saaneet tetanusbasillien tartunnan.
Patogeneesi. Jäykkäkouristus kehittyy sen seurauksena, että keskushermostoon muodostuu kongestiivinen kiihtyvyys - patologinen dominantti. Jos muutat keskushermoston sävyä refleksi tavalla, estäen kongestiivisen hallitsevan virityksen keskittymistä motorisessa analysaattorissa kehittymästä ja edistät fleksordominantin kehittymistä, niin se on mahdollista (ei vain estää tetanuksen kehittymistä , mutta myös jo ilmenneen taudin pysäyttämiseksi (L. D. Speransky).
Jos esimerkiksi jäykkäkouristusinfektion jälkeen raajalle annetaan koukistusasento kipsisidoksen avulla, jäykkäkouristuksen yhteydessä yleensä kehittyvää oxtensor-lihasten jäykkyyttä ei esiinny ja yleensä tappavat jäykkäkouristustoksiiniannokset eivät ole tappavia ( Plecitoyn kokeet).
itämisaika. Jäykkäkouristusbasillien joutumisesta hevosen haavaan taudin kliinisten oireiden ilmaantumisen välillä kuluu keskimäärin 4–20 päivää. On kuitenkin tapauksia, joissa itämisaika on 2 ja 40 päivää. Todettiin, että itiöitä sisältävällä tetanusviljelmällä tartunnan saaneet eläimet pysyivät terveinä 3 1/2 kuukauden jälkeen huolimatta siitä, että tetanusitiötestit antoivat positiivisia tuloksia. Tällaiset pitkät itämisajat eivät ilmeisesti ole harvinaisia, ja niitä voidaan pitää rajoittavina. On todettu, että tetanusbasillit voivat kulkeutua verenkierron mukana sisäelimet ja pysyvät siellä piilevässä tilassa hyvin pitkään, kunnes tulee suotuisa hetki niiden kehitykselle. Tapauksia tunnetaan, kun tetanusitiöt olivat piilevässä tilassa 5 1/2 vuotta.
Tetanuksen itämisajan kesto riippuu vamman luonteesta ja sijainnista, kehoon pääsevän toksiinin määrästä ja sen sitoutumisnopeudesta keskushermostoon. Mitä enemmän kudoksia vahingoittuu, sitä nopeammin tartunta on mahdollista. Mitä lähempänä kehoa (keskushermostoa) vaurio sijaitsee, sitä vakavampi sairaus on ja sitä suurempi on kuolleisuus. Mitä vähemmän tetanustoksiinia pääsee hermokudokseen ja sitoutuu siihen, mitä pidempi itämisaika on, sitä helpommin tauti etenee ja suotuisampi ennuste. Lyhyen kanssa itämisaika tetanus kehittyy nopeasti ja päättyy yleensä eläimen kuolemaan.
Kliiniset oireet ja diagnoosi. Tetanuksen diagnoosi hevosella ei ole kovin vaikeaa.
Yksi varhaiset oireet on vamma-alueen lihasten kouristussupistus, joka aiheutuu helposti vaurioalueen hermorungoille kohdistuvasta paineesta.
Purulihasten kouristelevan supistumisen - lukkoleuan - vuoksi tetanus-eläin ei pysty avaamaan suutaan ja ottamaan ruokaa. Yritykset avata suu kädellä ovat turhia. Tulee nielun lihasten kouristukset: nieleminen on erittäin vaikeaa tai muuttuu täysin mahdottomaksi. Tähän sairauteen liittyvät silmämunan suoralihasten tonic kouristukset aiheuttavat kolmannen silmäluomen esiinluiskahduksen. Tämä oire on erityisen voimakas, jos eläimen pää on nostettu. Nenälihasten kouristusten vuoksi sieraimet ovat laajentuneet.
Pallean ja sisäänhengityslihasten kouristeleva supistuminen vaikeuttaa hengitystä; hengenahdistus (dyspnoë) ilmaantuu. Eläin hikoilee usein. Jos pehmeä vatsan seinämä on jännittynyt, rakko ei ole täysin tyhjentynyt. Selkälihakset ovat erittäin jännittyneitä (ortotonus). Eläin välttää liikettä; on tehtävä suuria ponnisteluja saadakseen hänet pois sillalta. Ulostaminen on vaikeaa. Joskus on virtsan kertymistä.
Jodin tutkimus tetanusbasillin haavavuotomikroskoopilla mahdollistaa diagnoosin tarkentamisen.
Kaikki nämä oireet ilmenevät enemmän tai vähemmän prosessin kestosta, intensiteetistä ja muodosta riippuen. Joten esimerkiksi erittäin akuutissa tetanuksessa kouristukset leviävät nopeasti koko kehoon. Refleksin kiihtyvyys lisääntyy äärirajoilla. Askeleiden ääni, ovien paiskaukset, äänekkäät keskustelut aiheuttavat välittömästi rajuja kouristuksia.
Toistuva, kova pulssi, vaikea trismus, erittäin vaikea tai nopea pinnallinen hengitys täydentävät tämän taudin oireyhtymän. Muutama tunti ennen kuolemaa peräsuolen lämpötila nousee 42-43 asteeseen. Pulssi ja hengitys lisääntyvät. Eläin kuolee tukehtumisoireisiin tai sydämen halvaantumiseen. Taudin kesto lasketaan yleensä 1-2 päivää. Tetanuksen akuutissa muodossa kaikki edellä mainitut oireet kehittyvät hitaammin, ja eläin kuolee 6 päivän kuluttua. Jos sairaus etenee subakuutisti, kuolema tapahtuu useimmiten 2-3 viikon kuluttua aspiraatiokeuhkokuumeen seurauksena.
Saattaa olla tapauksia, joissa tetanuksen oireyhtymä kasvaa hitaasti ja häviää vähitellen saavuttamatta enimmäiskehitystä. Tämä krooninen tetanuksen muoto kestää 1-1 1/2 kuukautta ja päättyy suurimmaksi osaksi eläimen toipumiseen. Kliiniset kokemukset ovat osoittaneet, että jos eläin selviää 15 päivää taudin alkamisesta, sen voidaan odottaa paranevan.
Jäykkäkouristushevosten kuolleisuus on kuitenkin edelleen erittäin korkea. Tetanusta sairastaneet eläimet kuolevat joskus nälkään. Siat kuolevat 8-11 päivänä kastraatiohaavan tartunnan jälkeen tetanusbacilluksella. Sairauteen liittyy heillä nikottelevan kalvon esiinluiskahdus, opistotonus, kaappaus sivulle ja hännän liikkumattomuus ja raajojen jäykkyys.
Tetanuksen hoito. Hoito tetanustoksoidilla. Yksi rationaalisimmista menetelmistä tetanuksen hoitoon on antitetanusseerumin (antitoksiinin) varhainen käyttö. Tämä hoito perustuu lyhytaikaisen passiivisen immuniteetin kehittymiseen kehossa.
Seerumia voidaan antaa:
1) ihonalaisesti, pyöreän tunkeutumisen muodossa vaurion yli (raajoissa) tai siitä poispäin, toiseen kehon osaan (esimerkiksi kaulaan);
2) lihaksensisäisesti (pakaralihaksissa);
c) suonensisäisesti (suurilla eläimillä - sisään kaulalaskimo, sioilla - korvassa, koirilla - etummaisessa ulkoisessa jalkapöydän laskimossa);
3) perineuraalisesti (hevosella - rintaraajan volaari- ja mediaanihermoja pitkin ja lantion raajan plantaari- ja säärihermoja pitkin);
4) selkäytimen kaula- tai lannerangan subaraknoidaalisessa tilassa;
b) valtimonsisäisesti.
On mahdotonta lämmittää antitetanusseerumia ennen sen antamista, koska se voi aiheuttaa ei-toivottuja komplikaatioita - nivelkipua ja nokkosihottumaa.
Seerumia käytettäessä on otettava huomioon antitoksiiniyksiköiden pitoisuus yhdessä millilitrassa; on pidettävä mielessä, että myrkyllisyyden vastaisen yksikön arvo vaihtelee suuresti. Esimerkiksi on todettu, että jokainen antitoksinen yksikkö - AU - on yhtä suuri kuin antitoksiinin määrä, joka suojaa 10 g painavaa valkoista hiirtä 40 000 000 tappavalta annokselta tetanustoksiinia. Kansainvälinen antitoksinen yksikkö IAE vastaa antitoksiinin määrää, joka tarvitaan neutraloimaan 1000 tappavaa annosta toksiinia marsu paino 350g.
Seerumia annetaan hevosille terapeuttista tarkoitusta 40 000 AU ihonalaisesti ja samalla annoksella suonensisäisesti tai 15 000 - 20 000 AU subarachnoidaalitilaan takaraivo (A. V. Sinev, N. G. Belenky) tai kohdunkaulan (atlanto-enistrofinen) pistoksen kautta. Jos jäykkäkouristus on selvä, ilmoitetut annokset tulee suurentaa 2 kertaa. Suurien jäykkäkouristustoksoidiannosten käyttö antaa parhaat tulokset, koska se toisaalta neutraloi veressä kiertävän toksiinin ja toisaalta luo antitoksiinivarannon uusien toksiinien sitomiseen.
Seerumia tulee antaa päivittäin ensimmäiset 4 päivää ja sen jälkeen - taudin kulusta riippuen. Ei kuitenkaan pidä unohtaa, että passiivinen immuniteetti on voimakkain 3-5 päivänä seerumin antamisen jälkeen. 10-14 päivän kuluttua antitoksiini häviää kokonaan ja keho on täysin puolustuskyvytön haavasta jälleen tulevia myrkkyjä vastaan.
Tetanustoksoidi neutraloi vain ne toksiinit, jotka ovat vielä vapaassa tilassa ja joilla ei ole orgaanista yhteyttä hermokudokseen. Seerumi ei neutraloi niihin liittyviä tetanustoksiineja. On välttämätöntä käyttää erittäin suuria annoksia, jotta tetanustoksiinin orgaaninen yhteys hermostoon katkeaa ainakin osittain. Mitä vahvempi siis ilmaistaan kliiniset oireet jäykkäkouristus, sitä vähemmän tehokas seerumi ja sitä vaikeampaa on torjua sairas eläin kuolemasta.
Kliiniset kokemukset ovat osoittaneet, että akuuttia tetanusta sairastavat potilaat yleensä kuolevat, vaikka antitetanus-seerumia joutuu selkäytimen subaraknoidiseen tilaan, jopa suurina annoksina. Ulkomaisten kirjoittajien mukaan suurin kuolleisuus tetanukseen on pienillä märehtijöillä (90-100 %), pienin koirilla (50 %), suuret märehtijät kuolevat 50-60 % ja hevoset 75-80 % tapauksista.
Hoidettaessa jäykkäkouristusta tietyllä seerumilla ei pidä unohtaa sitä tosiasiaa, että se neutraloi vain edellä mainitut toksiinit eikä vaikuta lainkaan tetanuksen aiheuttajaan haavassa; toisin sanoen tetanustoksoidi on antitoksinen, mutta ei bakteereja tappava. Siksi jäykkäkouristusbasillin, joka on "toksiinitehdas", infektoituneen haavan paikallinen hoito on erittäin tärkeää.
Anti-tetanusseerumia käytetään myös ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin tapauksissa, joissa tetanusbasillien aiheuttama infektio on todennäköisin. Vaikka tällaiset ennaltaehkäisevät rokotukset eivät anna täydellistä takuuta, ne vähentävät silti dramaattisesti sairauksien ja kuolemien prosenttiosuutta.
Hoito toksoidilla. Anatoksiini on toksiini, joka on menettänyt myrkyllisyytensä formaliinikäsittelyn jälkeen, mutta säilyttänyt antigeeninsä. Tetanustoksoidin käyttö perustuu aktiivisen immuniteetin muodostumiseen. Tetanusbacillus-tartunnan saaneen taudin oireyhtymä ilmenee kuitenkin nopeammin kuin immuniteetti tetanustoksoidin käytön jälkeen. Siksi tetanustoksoidia käytetään ennaltaehkäisyyn, ja terapeuttisiin tarkoituksiin sitä voidaan käyttää vain yhdessä tetanustoksoidin kanssa.
paikallista hoitoa. Jäykkäkouristusinfektion lähteenä olevan haavan hoitoon tulee kiinnittää erityistä huomiota ja hoitoa. Ensinnäkin haava on tarkistettava operatiivisesti yhdistelmäanestesiassa ja desinfioitava sitten antiseptisillä aineilla, jotka voivat neutraloida tetanustoksiinin, rajoittaa sen muodostumista ja luoda epäsuotuisat ympäristöt tetanusbasillien kasvulle. Tätä varten voidaan käyttää 3-prosenttista vetyperoksidia, 2-prosenttista kaliumpermanganaattiliuosta, 1-prosenttista Lugol-liuosta, Neruvnan-balsamia tai 3-prosenttista karbolihappoliuosta, johon on lisätty 5-prosenttista natriumkloridia, 5-prosenttista alkoholiliuosta, jodia.
On huomattava, että radikaali kirurginen interventio vain eliminoi jäykkäkouristusbasillien myrkkyjen lisäämisen paikallisesta fokuksesta, mutta ei vapauta kehoa hermosoluihin liittyvistä myrkkyistä. Mikä tahansa rakeistusesteen rikkominen viillolla, haavan karkealla tutkimuksella, traumaattisella sidoksella voi toimia syynä jäykkäkouristusmyrkkyjen uudelle saannille kehoon.
Muut hoidot. Spesifisten jäykkäkouristusantitoksiinin ja -toksoidin hoitomenetelmien ja juuri osoitettujen paikallisten hoitomenetelmien lisäksi kouristuslääkkeiden ja huumausaineiden määräämisellä on erittäin merkittävä rooli tetanuksen hoidossa. Hevosille annetaan yleensä kloraalihydraattia intrarektaalisesti 2-3 kertaa päivässä klo 20,0-40,0. Peräsuolen limakalvon ärsytyksen estämiseksi kloraalihydraatti tulee liuottaa 200,0-400,0 pellavansiemenkeitteeseen tai tavalliseen veteen lisäämällä 10,0-15,0 arabikumia.
Kloorihydraatti alentaa keskushermoston refleksiherkkyyttä, heikentää toonisia kouristuksia ja lisää verisuoni-aivoesteen läpäisevyyttä, minkä seurauksena jäykkäkouristustoksoidin, karbolihapon antitoksinen vaikutus tehostuu, tetanustoksiinin sitoutuminen. hermosto muuttuu mahdottomaksi tai jyrkästi rajoitetuksi.
Trismuksen läsnä ollessa novokaiinin terapeuttisten annosten (hevosille - jopa 1,0) injektiot puremislihaksiin ovat hyödyllisiä. Havaintomme ovat osoittaneet, että hevosilla trismus katoaa ja muuttuu sen jälkeen, kun molemmille puolille on annettu 30 ml 2-prosenttista novokaiiniliuosta pureskeluihin. mahdollinen vastaanotto perä. Listattujen lisäksi on olemassa seuraavat yhdistetyt menetelmät hevosten jäykkäkouristushoitoon.
1) eläimeen injektoidaan 40 ml 20-prosenttista urotropiiniliuosta ja sitten ihonalaisesti tai lihaksensisäisesti antitetanusseerumia. Tässä tapauksessa seerumin vaikutus on tehokkain, koska urotropiini lisää verisuoni-enkefaalisen esteen läpäisevyyttä, helpottaa antitoksiinin kosketusta hermokudoksen kanssa ja edistää toksiinin suoraa eliminaatiota "toksiinin" dissosioitumisen myötä. - hermokeskusten kompleksi;
2) käyttää samanaikaisesti tetanustoksoidia (antitoksiinia) ja toksoidia; molemmat pistetään ihon alle, mutta eri kehon osiin ja eri neuloilla;
3) ennen seerumin injektiota 100 ml 10-prosenttista magnesiumsulfaattia (Magnesium sulfuricum) annetaan ihonalaisesti tai suonensisäisesti;
4) seerumin käyttö yhdistetään 3-prosenttisen karbolihappoliuoksen ihonalaiseen injektioon.
Karbolihapon edullinen vaikutus tetanuksen etenemiseen perustuu sen kykyyn tuhota kemiallisesti myrkkyjä ja vähentää keskushermoston kiihtyneisyyttä (Opokin).
Karbolihappoa annetaan hevosille ihonalaisesti 60-100 ml 3-prosenttista liuosta. Sairauden ensimmäisinä päivinä on suositeltavaa antaa karbolihappoa päivittäin 2 tuntia seerumi-injektion jälkeen. On myös erittäin hyödyllistä huuhdella haava ajoittain 2-3% lämpimällä karbolihappoliuoksella, johon on lisätty 5% natriumkloridia. Jälkimmäinen lisää fenolin bakteereja tappavaa aktiivisuutta ja auttaa huuhtoutumaan pois haavasta jäykkäkouristusmyrkkyjä.
Hyviä tuloksia havaittiin myös tetanustoksoidin käytöllä yhdessä novokaiiniliuosten injektioiden kanssa - suonensisäisesti, penisilliinin - intramuskulaarisesti ja streptomysiinin - ihonalaisesti. Novokaiinin vaikutuksesta tetaaniset kouristukset heikkenevät ja loppuvat leesion ja aivokuoren välisen refleksiyhteyden katkeamisen vuoksi.
Kokeellisesti on osoitettu, että kun tetanustoksiinia annetaan yhdessä novokaiinin kanssa, jäykkäkouristus ei kehitty moniin koe-eläimiin. Nämä antibiootit, jotka vaikuttavat jäykkäkouristusbasillien mukana haavaan joutuneisiin mikrobeihin, luovat suotuisimmat olosuhteet tetanustoksiinin neutraloinnille.
Tetanustoksoidin puuttuessa käytetään suonensisäisesti 1-prosenttista formaliiniliuosta 150–175 ml injektiota kohden kloraalihydraatin intrarektaalisten infuusioiden jälkeen. Liuosta annetaan päivittäin "5 - 7 päivän ajan. Jäykkäkouristusten subakuutissa muodossa tämä hoitomenetelmä antaa hyviä tuloksia (henkilökohtaiset havainnot).
Kun hoidetaan tetanusta sairastavia eläimiä, on noudatettava seuraavia yleisiä toimenpiteitä:
1) tarjota eläimelle eristetty huone ja täydellinen lepo;
2) käyttää päivittäin huumausaineita;
3) eliminoimaan melua siivottaessa, juotettaessa ja ruokittaessa eläintä; tällainen "hiljainen" palvelu mahdollistaa tetaanisten kouristusten kohtausten määrän rajoittamisen ja niiden voimakkuuden vähentämisen;
4) annettava eläimelle runsaasti vettä, jotta se voi juoda kouristuksettomin väliajoin;
5) Älä koskaan kuluta yhtään lääketieteelliset toimenpiteet ennen huumausaineen tuomista sairaalle eläimelle;
6) vapauttaa peräsuolen ulosteesta, jos se viivästyy;
7) harjoitella katetrointia Virtsarakko virtsanpidätys;
8) ruokkia eläintä puhujalla, ruoholla;
Tällä hetkellä se on välttämätöntä uusi ongelma märkivä infektio oli itiöimättömien anaeroobien aiheuttamia märkimiä.
Vuosina 1861-1863 Pasteur kuvaili ensimmäisenä mahdollisuutta bakteerien kehittymiseen ilman ilmaa. Anaerobioosin löytäminen ja useiden anaerobisten bakteerien - patogeenien - tutkiminen kirurgiset sairaudet Ja märkivä komplikaatiot jo 1900-luvun alussa mahdollistivat tunnistamisen Kolme ryhmää anaerobiset infektiot. Ensimmäinen - Botulismi ja tetanus Toinen- pehmytkudosten klostridiaalinen gangreeni. Niitä pidettiin tyypillisen kliinisen ja taudinaiheuttajien ominaisuuksiensa vuoksi spesifisinä infektioina, jotka muodostavat merkityksettömän osan ihmisen anaerobisten infektioiden yleisessä luettelossa. Kolmas ryhmä -"banaali" märkivä mätänevä prosessit, joka esiintyy pääsääntöisesti muiden kuin itiöiden anaerobien kanssa, se muodostaa merkittävimmän märkivien tulehdussairauksien luokan.
Vuonna 1898 \7eilon ja Libre tutkiessaan mätä vatsaontelosta potilaalla, jolla oli tuhoisa umpilisäke, löysivät ensimmäistä kertaa anaerobisia bakteereja, jotka erosivat kaasukuolion aiheuttajista. Tänä aikana tutkijat pystyivät todistamaan asporogeenisten pakollisten anaerobien esiintymisen kirurgisissa infektioissa. erilainen lokalisointi sekä selventää niiden pääasiallista elinympäristöä ihmiskehossa.
Tekniikka työskennellä anaerobien kanssa oli kuitenkin erittäin vaikeaa, ja paiseiden anaerobeihin liittyi usein aerobeja. Tämän seurauksena infektiotutkimuksesta ei ole tullut niin syvällistä kuin haluaisi, vaikka kliininen mikrobiologia syntyi yhtä lailla aerobien kuin anaerobien mikrobiologiana.
Kliinikot osoittivat huomattavaa huomiota itiöitä muodostamattomiin anaerobeihin 1960-luvun lopulla, kun menetelmiä itiöitä muodostamattomien anaeroobien viljelyyn, eristämiseen ja tunnistamiseen parannettiin Virginia Polytechnic Institutessa. Laboratoriotekniikan edistyminen mahdollisti Mooren jo vuonna 1969 toteamisen, että aineen bakteriologisessa tutkimuksessa löydettiin 85 prosentissa tapauksista ei-itiöitä muodostavia anaerobeja. Siten asporogeenisten anaeroobien vallitsevuus märkivässä infektiossa kaikkiin muihin mahdollisiin patogeeneihin verrattuna todistettiin ensimmäistä kertaa.
Maassamme etusija ihmisten anaerobisten infektioiden tutkimuksessa kuuluu Pietarin sotilaslääketieteelliselle akatemialle (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) ja kirurgian instituutille. A. V. Vishnevsky (Kuzin M. I., Kostyuchenok B. M., Kolker I. I., Vishnevsky A. A., Shimkevich L. L., Kuleshov SE. ja muut).
Infektioiden tutkimuksen nykyaikaista vaihetta pidetään oikeutetusti "unohdetuksi" mikroflooraksi kutsuttujen anaerobeja koskevan opin elpymisen aikakautena.
Etiologia ja patogeneesi. Nyt on todettu, että itiöt muodostamattomat anaerobit ovat märkivien infektioiden aiheuttajia 40–95 % havainnoista (Kolesov A. P. et al., 1989; Kuzin M. I. et ai., 1990; Kocherovets V. I., 1991; Bezrukov V. , Robustova T.T., 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky A.T., 2001; Finegold S. M., 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et ai., 1988).
Useimmat anaerobiset ei-itiöt muodostavat bakteerit ovat kohtalaisia anaerobeja, toisin sanoen ne sietävät hapen läsnäoloa 0,1-5% pitoisuudella. Ne elävät suuontelossa, ruoansulatuskanavassa, nenänielassa, sukuelimissä ja ihmisen iholla. Tällä hetkellä tunnetaan seuraavien sukujen ei-itiöitä muodostavien anaerobisten mikro-organismien edustajia (Finegold S. M., 1977):
Gram-positiiviset anaerobiset kokit: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Gram-negatiiviset anaerobiset kokit: Veilonella, Arachnia;
Gram-positiiviset anaerobiset bakteerit: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Gram-negatiiviset anaerobiset bakteerit: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campylobacter.
Näihin asporogeenisten anaerobien suvuihin kuuluu jopa useita kymmeniä patogeenilajeja, jotka voivat erota morfologisista ominaisuuksista, patogeenisistä ominaisuuksista ja herkkyydestä kemoterapia-aineille.
Kotimaisten ja ulkomaisten tutkimusten tulosten mukaan havaittiin, että märkivä mikrofloora fokuksia on luonteeltaan polymikrobinen ja esitetään assosiaatioina. Samaan aikaan ei-klostridiaaliset anaerobit hallitsevat hammasinfektion etiologiassa (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Usein aerobi-anaerobi-yhdistyksellä on synergismia. Tämän vahvistavat kliiniset havainnot. Siten erillään lievästi patogeenisten mikrobilajien yhdistyminen aiheuttaa usein vakavia tarttuvia leesioita, jotka ilmenevät voimakkaan tuhois-nekroottisen prosessin ja sepsiksen kanssa (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et ai., 1989).
Aerobien patogeenisyyden lisääntyminen fakultatiivisten anaerobisten mikro-organismien läsnä ollessa on todistettu. Samaan aikaan erityyppisten bakteroidien ja fusobakteerien yhdistelmä Escherichia colin, Proteuksen, aerobisen kokkimikroflooran kanssa on tyypillisin (Borisov V.A., 1986; Kocherovets V.I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Tämän väitteen vahvistaa myös tutkimuksemme (I. G. Leshchenko, V. C. Novokshenov, 1993), jossa 180 sairas eri lokalisoituneen märkivän infektion kanssa käyttäen aerobisia-anaerobisia mikrobiologisia tekniikoita. Saadut tiedot osoittivat, että puhtaasti aerobista mikroflooraa eristettiin 33,9 %:ssa kliinisistä havainnoista, sekaaerobista ja anaerobista mikroflooraa - 37,2 %:sta ja ei-klostridiaalista anaerobista mikroflooraa - 20 %:ssa. 8,9 %:ssa tapauksista anaerobisia klostridioita kylvettiin yhdessä muiden mikrobien kanssa. Tämä ei kuitenkaan ilmennyt kliinisesti kaikissa tapauksissa, joissa havaittiin anaerobisia klostridioita. Todettiin, että anaerobisen ei-klostridi-infektion (ANI) pääasialliset aiheuttajat ovat bakteroidit (38,3 %), peptostreptokokit (27,3 %) ja peptokokit (17,8 %). Muut asporogeenisten anaerobien suvut eristetään paljon harvemmin - 0,8 - 2,3%. ANI:n ilmenemistiheys riippuu tulehdusprosessin luonteesta ja sijainnista ja vaihtelee 33,3 %:sta posttraumaattisessa pehmytkudostulehduksessa 77,8 %:iin märkivässä pehmytkudosinfektiossa. kasvot ja kaula.
Anaerobisten ei-klostridiaalisten ja sekainfektioiden patogeneesi määräytyy kolmella toisistaan riippuvaisella tekijällä:
infektion leviämisen lokalisointi;
Patogeenin tyyppi, sen patogeenisyys ja virulenssi;
Kehon immunologinen ja epäspesifinen reaktiivisuus.
Yllä mainitut olosuhteet luovat mahdollisuuden ei-klostridiaalisten anaeroobien esiintymiselle epätavallisissa elinympäristöissä. Useammin ANI kehittyy lähellä limakalvoja, kun henkilö tai eläin puree.
Ei-itiöitä muodostavien anaeroobien aiheuttamien endogeenisten infektioiden patogeneettisiä mekanismeja ei ole vielä tutkittu riittävästi. Niiden patogeenisyys liittyy oletettavasti myrkyllisten polysakkaridien ja proteiinien esiintymiseen niissä. Kapselien muodostumista tietyntyyppisissä bakteroideissa pidetään patogeneettisenä ominaisuutena (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et ai., 1982; Brook I. et ai., 1983).
Tietty merkitys asporogeenisten anaeroobien aiheuttamien sairauksien patogeneesissä voi sisältää entsyymejä, jotka varmistavat niiden sietokyvyn kudosten hapelle ja ympäristölle; superoksididismutaasi ja katalaasi (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984) sekä entsyymejä, jotka antavat vastustuskykyä antibiootteja(Tjama T. et ai, 1983).
Bacteroides-bakteerien on havaittu pystyvän suojaamaan muun tyyppisiä bakteereja, jotka ovat yhteydessä niihin, antibioottien vaikutukselta (Brook I. et ai., 1983). Tämä on kliinistä merkitystä, koska se paljastaa syyn epäonnistuneeseen antibioottihoitoon sekainfektioissa, joihin liittyy bakteroideja.
ANI etenee pääsääntöisesti sekundaarisen immuunipuutoksen taustalla - solu- ja humoraalisen immuniteetin tukahduttaminen (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. et ai., 1983; Glynn A., 1975). Samanaikaisesti rekisteröidään T-lymfosyyttien absoluuttisen ja suhteellisen määrän lasku, immunoglobuliinien ja komplementin pitoisuuden lasku. Opson-fagosyyttijärjestelmän masennus ja leukosyyttien tuhoutuminen havaitaan.
Klinikka. Laajan hammaslääkärin mikrobiologisten tutkimusten organisointivaikeuksien vuoksi ANI-diagnoosin perustana ovat kliiniset oireet.
Koska ANI-infektio johtuu autofloorasta, tärkeä kliininen piirre on tulehduksen esiintyminen lähellä anaeroobien luonnollisia elinympäristöjä. Kasvojen ja kaulan pehmytkudosten infektion yhteydessä tällaiset paikat voivat olla suun limakalvo.
ANI:n tyypillisin kliininen kuva kehittyy, kun pehmytkudoksiin vaikuttaa hajanainen tulehdus ilman rajoja - flegmoni. Samalla iho muuttuu vähemmän. Infektioprosessi kehittyy pääsääntöisesti ihonalaisessa rasvakudoksessa (selluliitti), faskiassa (faskiiitti), lihaksissa (myosiitti). Molemmat anatomiset muodostelmat ja pääasiassa yksi niistä voivat olla tulehduksen kohteena.
Haavoille, joiden muodostumiseen anaerobit osallistuvat, on ominaista syvä sijainti. Paikalliset klassiset pehmytkudostulehduksen merkit ovat tässä suhteessa lieviä, mikä ei yleensä vastaa yleisten infektiooireiden ilmenemistä. Tämä selittää myös eron ihon tulehduksellisten muutosten ja alla olevien kudosten laajojen vaurioiden välillä: ihonalainen rasvakudos, fascia, lihakset. Samanaikaisesti iholla voi joskus olla himmeitä täpliä, jotka tuntuvat tuntuvasti kipeiltä - "liekin kieliä" (Salsky Ya.P., 1982).
Märkivästä haavasta vapautuu voimakasta haisevaa mädäntynyttä hajua, jonka useimmat kirurgit pitävät Escherichia colin kasvillisuuden syynä. Kuitenkin jo vuonna 1938 W. Altemeier osoitti, että tämä haju on spesifinen anaerobeille (lainattu: Kolesov A.P. et al., 1989). Tässä suhteessa Tally ja Gorbach (1977) huomauttavat, että vaikka haju on patologinen merkki, se saattaa puuttua 50 %:ssa anaerobisten infektioiden tapauksista.
Haavasta erittyvä niukka seroosierite on usein harmaata tai tummanharmaata, sisältää rasvapisaroita ja nekroottisesti muuttuneiden kudosten fragmentteja. Jos erite sisältää verta, sen väri voi olla voimakkaan musta.
Kaasun esiintyminen pehmytkudoksissa on ominaista bakteroideille, anaerobisille streptokokeille ja korynebakteereille. Yleensä se ei ole niin voimakas kuin klostridiinfektion yhteydessä. Ennen märkivän fokuksen avaamista kaasun muodostuminen voidaan varmistaa radiologisesti, koska crepitus, joka on merkki kaasun muodostumisesta, määritetään harvoin. Ensimmäisinä päivinä ANI:n puhkeamisen jälkeen on usein mahdollista havaita kovakalvon ja ihon subiterisiteetti, joka johtuu mikrobien ja niiden toksiinien imeytymisestä haavasta, punasolujen hemolyysistä ja toksisista maksavaurioista (Smit et al., 1970).
Haavan huolellinen tutkiminen voi määrittää tartunnan saaneen alueen. Ei-klostridiaalinen nekroottinen selluliitille on ominaista rasvakudoksen fuusio ilman taipumusta paiseen muodostumiseen. Kuitenkin samanaikaisesti staph-infektio leikkauksen ihonalainen kudos muistuttaa "märkiviä hunajakennoja". Rajoitetulla prosessilla iho tulehduskohteen päällä muuttui hieman. Jos taustalla oleville kudoksille tapahtuu laajoja vaurioita, ihonekroosi tapahtuu sen ravitsemuksen rikkomisen vuoksi. Prosessin siirtyessä faskiaalisiin tuppeihin, fascia saa tumman värin, rakenteen rei'ittämisen sen hajoamisen vuoksi. Nekroottisesti muuttuneen faskian naarmuja ilmestyy eritteeseen.
Lihasten infektion kehittyessä ne turvoavat, veteltyvät, väriltään harmaa-punaisia, himmeitä. Viillossa ne eivät vuoda verta, kun taas määritetään laajat kellertävät alueet helposti repeytyvästä kudoksesta, joka on kyllästetty seroosi-hemorragisella vuoteella.
Lihasvaurion sattuessa on suoritettava erotusdiagnoosi ANI:n ja klostridiaalisen myosiitin välillä. On muistettava, että sille on ominaista taudin akuutti puhkeaminen, voimakas paikallinen kipu, joka ei häviä edes huumausainekipulääkityksen jälkeen. Lihakset ovat keitetyn lihan värisiä, turpoavat nopeasti ja työntyvät ulos haavasta, tuhoutuvat helposti pinseteillä koskettaessa, ovat kyllästyneet vähäisellä ruskealla erityksellä. Ulkomuoto haava ja ympäröivät kudokset, toisin kuin API, sallivat yleensä tehdä johtopäätöksen patologisen prosessin syvyydestä ja esiintyvyydestä.
Seuraava tunnusmerkki ANI on selvä hidastuminen haavaprosessin vaiheissa - märkiminen ja puhdistus. Joten märkävaihe spontaanilla kurssilla kestää 2-3 viikkoa. Lievä makrofagireaktio johtaa tehottomaan haavan puhdistukseen. Reparatiiviset prosessit hidastuvat rakeiden sekundaarisen märkimisen ja niiden kuoleman vuoksi (Kuleshov S. S., Kaem R. I., 1990).
Siten anaerobisen ei-klostridi-infektion paikalliset kliiniset merkit ovat:
Ero lievien klassisten ihon tulehduksen merkkien ja alla olevien kudosten laajojen vaurioiden välillä: ihonalainen kudos, fascia, lihakset; märkivästä haavasta vapautuu haiseva mätänevä haju;
Vuoto haavasta on niukkaa, harmaata tai tummanharmaata, sisältää rasvapisaroita ja nekroottisesti muuttuneiden kudosten fragmentteja;
Joskus kudoksissa on kaasua;
Ei-klostridiaaliselle nekroottiselle selluliitille on ominaista rasvakudoksen fuusio;
Kun prosessi siirtyy faskiaalisiin tuppeihin, fascia saa tumman värin, rakenteen perforoituminen sen hajoamisen vuoksi. Nekroottisesti muuttuneen faskian naarmuja ilmestyy eritteeseen;
Lihasten infektion kehittyessä ne turvoavat, veteltyvät, väriltään harmaa-punaisia, himmeitä; leikkauksessa ne eivät vuoda verta, ja niissä on laajat kellertävät alueet helposti repeytyvällä kudoksella, jotka on kyllästetty seroosi-hemorragisella vuoteella. Kirurgit, joilla on laaja kokemus ANI-potilaiden hoidosta, väittävät, että jopa kahden edellä mainitun kliinisen oireen rekisteröinti antaa aihetta diagnosoida ei-klostridiaalinen tulehdus (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leshchenko I. G. , Novokshenov B. C., 1993).
Yleinen reaktio organismi ANI:n kanssa se ilmenee myrkyllis-resorptiivisena kuumeena, joka johtuu kudosten hajoamistuotteiden ja mikrobien, niiden toksiinien imeytymisestä haavasta. Sen oireita ovat: huonovointisuus, päänsärky, vilunväristykset, kuume, vakavia tapauksia pyörtyminen tai täydellinen tajunnan menetys, motorinen kiihtyneisyys, delirium. Näiden oireiden vakavuus riippuu kudosvaurion laajuudesta, märkivän haavan ominaisuuksista ja kirurgisen hoidon hyödyllisyydestä.
Diagnostiikka. Kuten voidaan nähdä, jotkut piirteet ovat tyypillisiä ANI:n kliiniselle ilmenemismuodolle. Oirekompleksin spesifisyyttä tasoittaa kuitenkin edelleen se, että anaerobinen ei-klostridiaalinen monoinfektio on suhteellisen harvinainen (1,3–20 %), kun taas tavallisesti havaitaan aerobinen-anaerobinen sekainfektio (jopa 60 %). Näissä tapauksissa kliinisellä diagnoosilla ei voi olla itsenäistä johtavaa arvoa. Lisäksi se ei tarkoita etiologisen diagnoosin vahvistamista, joka on välttämätön tehokkaan antibakteerisen lääkkeen järjestämiseksi terapiaa.
Johtava rooli API:n tunnistamisessa on tietysti laboratoriomikrobiologisilla tutkimusmenetelmillä. Sellaisten diagnostisten menetelmien joukossa, kuten mikroskooppiset, bakteriologiset, immunologiset, biologiset, kromatografiset, eivät kaikki ole löytäneet käytännön sovellusta API:n tunnistamisessa.
Arkipäiväisessä kliinisessä käytännössä API:n nopeaa diagnosointia varten etusija annetaan Gram-värjäytyneen haavavuotonäytteen mikroskopialle ja kaasu-nestekromatografialle. Märkivän eritteen bakterioskopian käyttö mahdollistaa 10-15 minuutin kuluttua karkeasti arvioiden märkimiseen liittyvän mikroflooran. Useimmilta ANI-patogeeneiltä puuttuu kuitenkin morfologisia piirteitä, joiden avulla ne voidaan erottaa samaan sukuun kuuluvista aerobisista ja fakultatiivisista anaerobisista bakteereista. Mikroskooppisen menetelmän tietosisältö kasvaa merkittävästi, kun käytetään Kopelovin (Kocharovets V.I. et ai., 1986) mukaista sivelyvärin muunnelmaa. Tulosten yhteensopivuus bakteriologisten viljelmien kanssa gram-negatiivisten anaerobien diagnosoinnissa havaittiin 72,7 %:ssa tapauksista (Kolker II et al., 1990).
Natiivinäytteen ultraviolettisäteilytys mahdollistaa B. melaninogenicuksen tunnistamisen pesäkkeiden ominaisen luminesenssin perusteella. Kaasu-nestekromatografiaa suoritettaessa testimateriaalista löytyy haihtuvia rasvahappoja, jotka ovat spesifisiä anaerobisille mikrobeille. Noin 60 minuuttia kestävän kromatografisen analyysin käytännön merkitys on suuri huolimatta siitä, että kaikki asporogeeniset anaerobit eivät muodosta haihtuvia rasvahappoja aineenvaihdunnan aikana. Tällä hetkellä kaasu-nestekromatografiamenetelmä varmistaa kliinisen diagnoosin pehmytkudosten ANI:ssa 5 - 58 % (Kuzin M. I. et ai., 1987; Shimkevich L. L. et ai., 1986; Istratov V. G. et ai., 1989). .
ANI-diagnoosin yhteensopivuusprosentti kromatografisten ja bakteriologisten menetelmien samanaikaisen käytön kanssa on melko korkea - 52 - 97% (Korolev B. A. et al., 1986; Kuzin M. I. et al., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).
ANI:n etiologisen diagnoosin tärkein menetelmä on kuitenkin Bakteriologinen. Huolimatta siitä, että se on teknisesti monimutkainen ja pitkä, vain tämä menetelmä, joka perustuu taudinaiheuttajien eri ominaisuuksien yhteiseen huomioimiseen, mahdollistaa tulehduksen etiologisen rakenteen tarkimman ja täydellisen määrittämisen.
Erikoistuneille lääketieteelliset laitokset kun on kokopäiväisiä anaerobisia diagnostisia laboratorioita, monivaiheinen bakteriologinen diagnostiikka on hyväksyttävää (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).
Ensimmäinen askel mikrobiologinen tutkimus ovat testimateriaalin valinta, kerääminen ja toimittaminen, jotka suoritetaan noudattaen tietyt säännöt. Materiaalin keräämisen ja sen viljelyn välillä kuluvan ajan tulee olla mahdollisimman lyhyt.
Toinen vaihe - mikroskooppinen tutkimus Gram-värjätty natiivi sively - antaa sinun tehdä johtopäätöksen mikro-organismien lukumäärästä ja niiden gram-liittymisestä, mikä toimii kontrollina myöhempää anaerobien eristämistä varten.
Kolmas vaihe on koemateriaalin kylvö ravintoalustoille, jonka yhteisenä piirteenä on pelkistävien aineiden läsnäolo niissä, jotka ovat välttämättömiä alustan pH:n alentamiseksi. Tässä käytetään useita menetelmiä:
1. Kylvöviljelmä ruiskuttamalla korkeaan sokeriagar-kolonniin.
2. Ilman poistaminen astiasta pumppaamalla ulos (erilaisten anaerostaattien käyttö).
3. Ilman korvaaminen välinpitämättömällä kaasulla (kaasuseosten koostumus ja suhde voivat olla erilaisia).
4. Mekaaninen suojaus ilman happea vastaan (Vignal-Veillon-menetelmä).
5. Ilmakehän hapen kemiallinen absorptio (esimerkiksi emäksisellä pyrogalloliliuoksella).
Neljäs vaihe on anaerobisten bakteerien viljely. On otettava huomioon, että erityyppiset anaerobit kasvavat eri tahtia.
Viides vaihe on puhtaan kulttuurin eristäminen.
Kuudes vaihe on anaerobisten bakteerien tunnistaminen. Se perustuu solumorfologian ja sen kulttuuristen ominaisuuksien, biokemiallisten reaktioiden (APB- ja Minir.ec-järjestelmien modifikaatioiden), liikkuvuuden, itiöitymiskyvyn, antibioottiherkkyyden, pigmentin tuotannon jne. tutkimukseen. Anaerobien tunnistaminen määrittämällä niiden käymistuotteet suoritetaan kaasukromatografeilla, kun taas diagnoosiaika ei ylitä yhtä tuntia. Lupaava menetelmä on anaerobisten bakteerien tunnistaminen tietokoneella. KeHey ja Ke1^ kehittivät tietokoneohjelman, joka sisälsi 28 sukua ja 238 anaerobilajia, mukaan lukien biokemialliset ja kromatografiset testit. Järjestelmä on suunniteltu tuntemattomien viljelykasvien nopeaan, tarkkaan ja tehokkaaseen tunnistamiseen. Tunnistusaika muutamasta sekunnista 40 minuuttiin.
Nämä menetelmät ovat monimutkaisia ja aikaa vieviä, vaativat erityisiä laitteita ja lääkintähenkilöstön pätevyyttä. Siksi se jää todellinen ongelma kotimaisten pikamenetelmien ja -järjestelmien kehittäminen, jotka tarjoavat oikea-aikaista ja riittävää diagnostiikkaa hoitoon anaerobisten bakteerien aiheuttamat sairaudet.
Tältä osin yhteinen kahdeksan vuotta kestänyt tieteellinen ja käytännön tutkimuksemme (Samaran sotilaslääketieteellisen instituutin sotilaskenttäkirurgian osasto ja Samars Kogon osavaltion lääketieteellisen yliopiston mikrobiologian osasto) päättyi uuden ravintoalustan kehittämiseen. sekä aerobien että anaeroobien viljely (Buchin P. I. ja et ai., 1989). Tämän alustan perustana käytettiin Makhachkala Research Institute of Nutrient Median valmistamaa glukoosi-indikaattoriagaria. Mikrobiologikollegamme ovat kehittäneet, testannut ja patentoineet lämpöstabiilin, läpinäkyvän asporogeenisten anaeroobien mikrobikasvun stimulaattorin. Lääke valmistetaan mikrobien verimaidon hydrolysaatin pohjalta ja sisältää useita muita kasvuaineita. Se on lämmönkestävä, steriloitu autoklaavissa 0,5 atm 30 minuutin ajan. Säilytetty jääkaapissa. Sitä lisätään glukoosi-indikaattoriagariin 10-15 % alustana, jonka väri on läpinäkyvä purppura. steriileissä olosuhteissa se kaadetaan vinyal-putkiin.
Keinotekoisilla ravintoaineilla kehittyy aerobisia pyogeenisiä bakteereja, samoin kuin anaerobit-peptokokkeja, peptostreptokokkeja. Bakteroideille (pakolliset anaerobiset gramnegatiiviset sauvamaiset bakteerit) on ominaista hidas kasvu. Tältä osin testimateriaalin Vinyal-putkeen siirrostuksen tulosten visuaalinen arviointi suoritetaan päivittäin viiden päivän ajan (tarkkailun määräaika) ja viistetylle alustalle - kolmen päivän ajan (havainnon määräaika), kunnes ensimmäiset merkit mikrobiviljelmän kehittymisestä ilmaantuvat. Tästä on osoituksena indikaattoriravinnesubstraatin värin muutos sekä mikroskooppisten pesäkkeiden muodostuminen alustan paksuuteen, jotka ovat helposti erotettavissa pienellä mikroskoopin suurennuksella (objektiivi 10x) putkia ja koeputkia mikroskopioitaessa. kaltevan substraattikerroksen pohjalta.
Kaikkien asporogeenisten anaerobisten patogeenisten bakteerien kehittymiselle, joka fermentoi ravintoalustan sisältämiä hiilihydraatteja happamaksi, on ominaista substraatin värin muutos alkuperäisestä purppurasta keltaiseksi ilman kaasukuplien ilmaantumista alustan paksuuteen. Selvä kaasunmuodostus putkessa olevan väliaineen kellastumisen taustalla on tyypillistä anaerobisille klostridioille (kaasugangreenin mahdolliset aiheuttajat), samoin kuin joillekin fakultatiivisille anaerobisille bakteereille, jos jälkimmäiset itävät tiukasti anaerobisissa olosuhteissa.
Kun stafylokokkeja, streptokokkeja ja proteia kasvatetaan vinossa alustassa koeputkessa, substraatin väri muuttuu alkuperäisestä purppurasta keltaiseksi, Pseudomonas aeruginosan - violetista siniseksi. Escherichialle on ominaista joko muutoksen puuttuminen violetti elatusaine, jolla on voimakas kasvu tai alustan kellastuminen - harvakasvuinen.
Kun verrataan tutkittavan materiaalin inokulaatiotuloksia Vinhal-Veyon-menetelmällä ja kaltevalla alustalla, on noudatettava taulukossa annettuja tietoja. yksitoista.
Taulukko 11
Testimateriaalin aerob-anaerobisen kylvön tulosten arviointi
|
Variantti |
Kylvötulos |
Johtopäätös |
|
Ei todisteita mikrobien kasvusta Viñal-putkessa viiteen päivään ja vinossa in vitro kolmeen päivään |
Negatiivinen testitulos |
|
|
Kasvun esiintyminen vain Vinyal-putkessa, kun taustalla on kasvun puuttuminen koeputken vinossa alustassa |
Eristetty kulttuuri - pakollinen anaerobi |
|
|
Mikrobikasvun esiintyminen Vinyal-putkessa sekä koeputken vinossa väliaineessa, jolla on sama mikrobimorfologia myöhemmän mikroskooppisen tutkimuksen tulosten mukaan |
Eristetty kulttuuri - fakultatiivinen anaerobi |
|
|
Kasvun esiintyminen Vinyal-putkessa sekä koeputken vinossa alustassa, jossa on erilainen mikrobimorfologia, myöhemmän mikroskooppisen tutkimuksen tulosten mukaan |
Eristetään anaerobin ja aerobin sekaviljelmä |
|
|
Kasvun puuttuminen Viñal-putkesta verrattuna kasvun esiintymiseen koeputken vinossa alustassa |
Eristetty kulttuuri - aerobe |
