ЭКГ при трепетании (а) и мерцании (фибрилляции) желудочков (б)

Причины и механизмы фибрилляции желудочков

Трепетание желудочков - это частое (до 200 - 300 в мин) ритмичное их возбуждение и сокращение. Мерцание (фибрилляция) желудочков - столь же частое (до 200 - 500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышеч­ных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).
Механизмы.
1. При трепетании - быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру ин­фарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ.
2. При мерцании (фибрилляции) - множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической него­могенности миокарда желудочков.
Причины: тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертони­ческое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.).
Клиника соответствует картине клинической смерти: сознание отсут­ствует; пульс, АД не определяется; дыхание шумное, редкое.

ЭКГ - признаки фибрилляции и трепетания желудочков

1. При трепетании желудочков - частые (до 200 - 300 в мин) регуляр­ные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую;
2. При мерцании (фибрилляции) желудочков - частые (до 300 - 500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Трепетание вызвано правильным круговым движением, мерцание - неправильным вихревым движением волны возбуждения по желудочкам.


ЭКГ больного острым инфарктом миокарда (а), ос­ложненным трепетанием (б), а затем фибрилляцией (в) желудочков

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков

Неотложная помощь - проведение реанимационных мероприя­тий:

• искусственная вентиляция легких,
• непрямой массаж сердца,
• ЭИТ - дефибрилляция разрядом 100 - 200 Дж.,
• в/в лидокаин 80 - 120 мл. на 20,0 физ. раствора,
• в/в адреналин 1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора,
• в/в атропин 0,1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора при асистолии

С нашего сайта вы можете скачать

Общая часть

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

• Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  Фибрилляция желудочков наблюдается в 70 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%-80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков.

  Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

  Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

• Код по МКБ-10

  I49.0 Фибрилляция (мерцание) желудочков.

Этиология и патогенез

• Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений.

  Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния:

  • ИБС.

    Прежде всего причиной развития фибрилляции желудочков является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда.

    По данным фремингемского исследования, при ИБС на долю внезапной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % - среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях. Наибольшая частота фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается на высоте ишемии миокарда в первые 12 часов острого инфаркта.

    Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий ( пароксизмальных желудочковых тахикардий).

  • Гипертрофическая кардиомиопатия.

    При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом риск внезапной сердечной смерти снижается.

    Во время остановки кровообращения у таких больных обычно регистрируется полиморфная желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Необходимо помнить, что потеря сознания и выраженные нарушения гемодинамики у них могут вызываться также любой суправентрикулярной тахикардией с частым ритмом желудочков.

  • Дилатационная кардиомиопатия.

    На долю больных с дилатационной кардиомиопатией приходится около 10 % успешно реанимированных после внезапной остановки сердца.

    Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемодинамики примерно у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, внезапная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями.

  • Каналопатии.

    Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

    По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС.

    «Пердвестником» фибрилляции (мерцания) желудочков при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка – мономорфная желудочковая тахикардия, при синдроме WPW – полиморфная желудочковая тахикардия.

  • Клапанные пороки сердца.

    Среди клапанных пороков сердца к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопатии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.

    У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на значительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция желудочков возникает крайне редко и обычно связана с нарушениями электрофизиологических свойств миокарда.

  • Специфические кардиомиопатии.

    К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе.

  • Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:
    • Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов (строфантина К).
    • Электролитные нарушения.
    • Электрический шок.
    • Гипотермии.
    • Гипоксии и ацидоз.
    • Коронарная ангиография, кардиоверсия.
    • Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).

• Патогенез фибрилляции (мерцания) желудочков

  При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

  Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий.

  Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1-2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах.

Клиника и осложнения

• Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков

  При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз.

  Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

  Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

  При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

  Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

• Осложнения при трепетании и фибрилляции желудочков

  Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно; соответственно, основным осложнением - является смерть.

  Восстановить синусовый ритм способна лишь сердечно-легочная реанимация, основным моментом которой является электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения. С этими же факторами связано наличие и выраженность несмертельных осложнений при трепетании и фибрилляции желудочков, которые отмечаются после восстановления эффективного сердечного ритма практически всегда, за исключением относительно редких случаев ранней электрической дефибрилляции.

  Осложнения связанны как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными мероприятиями.

  К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.

  Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения - его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning).

  В постреанимационный период очень часто возникают также самые разнообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями биоэлектрической и механической функций миокарда, связанными с перенесенной остановкой кровообращения.

  Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Следует отметить, что тяжелое повреждение головного мозга после успешной кардиологической реанимации встречается чрезвычайно редко, прежде всего потому, что если реанимационные мероприятия проводятся несвоевременно или некачественно, то сердечную деятельность восстановить не удается.

  Степень нарушения сознания после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

  Шкала предназначена для объективной оценки тяжести коматозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся под действием препаратов, угнетающих ЦНС, дыхание, мышечный тонус. При 30-34 баллах состояние сознание можно оценить как оглушение; при 20-29 баллах – как сопор; при 8-19 баллах – как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.

  Таблица

  В ряде случаев даже после сравнительно длительного, до 72 ч, периода бессознательного состояния, сознание может восстановиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше¬нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Диагностика

• Дифференциальная диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

  Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех случаях потери сознания.

  При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца.

  Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки.

  Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

  При прогрессировании блокад сердца нарушение кровообращения наступает постепенно, и симптоматика растянута во времени: сначала возникает помрачение сознания, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамс-Стокса - МАС).

  При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии остановка кровообращения натупает внезапно, чаще в момент физической нагрузки, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом верхней части тела.

  Тампонада сердца развивается как правило после тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, дыхание сохраняется в течение 1-3 мин. и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует.

  Необходимо подчеркнуть, что сердечно-легочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезапной остановки сердца.

Лечение

При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж.

Лучше наносить разряд после предварительного ЭКГ-подтверждения фибрилляции желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30секунд, не теряя времени на диагностические мероприятия, то ее проводят проводят вслепую, без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Концепция о важности возможно более ранней электроимпульсной терапии основывается на следующих фактах:

• На долю фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, сопровождающейся исчезновением пульса, приходится подавляющее большинство (не менее 80 %) случаев внезапной остановки кровообращения у взрослых.
• Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно, а купируется лишь с помощью электрической дефибрилляции. Электрическая дефибрилля является также наиболее действенным методом восстановления синусового или другого гемодинамически эффективного суправентрикуляриого ритма и при желудочковой тахикардии.
• Эффективность дефибрилляции с течением времени быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность успеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента наступления клинической смерти, уменьшается на 7-10 %. Это обусловлено переходом крупноволновой фибрилляции желудочков в мелковолновую фибрилляцию и асистолию, которые сопряжены со значительно худшим прогнозом.

Дефибриллятором дожны быть оснащены все бригады скорой помощи и все подразделения медицинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники.

При трепетаниях и фибрилляции желудочков после нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстро сменяющихся постконверсионных аритмий может восстановиться сердечный ритм.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной энергии (360 Дж). Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стандартного интервала, что может быть обусловлено электрическим или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 минуты, после чего вновь оценить ритм.

В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида.

Эффективность адреналина гидрохлорида при сердечно-легочной реанимации обусловлена его способностью предупреждать коллабирование сонных артерий и повышать АД в целом как во время надавливания на грудину, так и в период диастолы, а также вызывать централизацию кровотока путем спазма артерий органов брюшной полости и почек.

Возможность дальнейшего улучшения результатов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролируемых исследованиях пока не подтвердилась; однако в сложных случаях прибегают к повторным введениям Адреналина гидрохлорида по 1 мг каждые 3-5 минут проведения сердечно-легочной реанимации.

Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро.

При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора Натрия хлорида.

При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов очередной разряд энергией 360 Дж осуществляют через 1 минуту после введения Лидокаина в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то введение Лидокаина в той же дозе и разряд энергии 360 Дж повторяют.

При отрицательном результате можно попытаться провести дефибрилляцию после введения Орнида в дозе 5 мг/кг, затем 10 мг/кг или после введения Новокаинамида 1000 мг. При неэффективности или отсутствии данных препаратов перед нанесением очередного разряда используют Амиодарон 300-450 мг и Магния сульфат 2 г.

Необходимое количество препарата (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (моль/л) и на массу тела (кг). Половину рассчитанной дозы вводят в/в струйно, вторую половину – капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л при значении рН крови 7.3-7.5.

При внебольничной внезапной остановке сердца к применению натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрилляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения Адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов. Натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Применение Натрия гидрокарбоната допустимо только у пациентов с эффективной искусственной вентиляцией легких.

Препараты кальция при сердечно-легочной реанимации противопоказаны; их применяют только у больных с исходной гиперкалиемией, например при хронической почечной недостаточности или передозировке антагонистов кальция .

На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудочков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) асистолию .

Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной реанимации больных необходимо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

• Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации

  После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

  В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

  Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.

  Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.

  В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.

  Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

  У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

  Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4-4,5 ммоль/л.

  Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.

  С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

• Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

  Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

  Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

  Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

  Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

  В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

  У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.

  В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов, Аспирина , β-адреноблокаторов , а также чрескожных коронарных вмешательств.

  Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.

  Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

  В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

  В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.

  При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).

Появление аритмичных, неэффективных и нескоординированных сокращений групп мышц желудочков сердца называют фибрилляцией.

В этом состоянии в желудочках не создается давление. Сердце перестает работать как насос, который качает кровь.

Фибрилляция желудочков сердца (ФЖ) характеризуется хаотичными сокращениями тканей миокарда . Их частота повышается от 250 до 480 в мин. Движения желудочков перестают быть скоординированными. В результате кровообращение прекращается, а сердце останавливается.

Распространенность, этапы развития

Около 75-80% случаев внезапной смерти , которая вызывается сердечными проблемами, приходится на ФЖ. Это заболевание возникает как у молодых, так и пожилых людей.

В группу риска входят те больные, которые перенесли внезапную остановку кровообращения . Непредвиденная смерть поражает 10-30% таких пациентов.

Шанс столкнуться с ФЖ у людей, которые страдают от идиопатической дилатационной кардиомиопатии, составляет 10%. На протяжении 1 года после обширного инфаркта заболевание поражает 5% пациентов. При гипертрофической кардиомиопатии – 3%.

Фибрилляция характеризуется беспорядочным сокращением мышечных волокон сердца. Этапы развития болезни быстро сменяют друг друга : больной чувствует слабость, теряет сознание, у него расширяются зрачки. От начала приступа до клинической смерти проходит около 2 минут.

Классификация видов

Специалисты выделяют 3 типа ФЖ после перенесенных инфарктов: первичная, вторичная и поздняя . Хотя дискуссии относительно классификации данного заболевания ведутся и сейчас.

Первичная фибрилляция возникает в 1-2 сутки после инфаркта . Она показывает, что миокард характеризуется электрической нестабильностью, к которой привела острая ишемия.

Около 60% первичной ФЖ возникает на протяжении 4 часов, 80% — 12 часов после инфаркта. Такая фибрилляция часто приводит к внезапной смерти. При левожелудочковой недостаточности и кардиогенном шоке иногда развивается вторичная ФЖ у людей, которые .

Если фибрилляция началась спустя 48 часов после инфаркта, то она называется поздней . Около 40-60% людей, которые столкнулись с этим заболеванием, умирают. В большинстве случаев такая фибрилляция начинается на 2-6 неделе после инфаркта. Чаще она развивалась у тех людей, у которых пострадала передняя стенка сердца.

Врачи различают 2 вида фибрилляции. Если ритм сокращений правильный, а их количество не превышает 200-300 в мин., то речь идет о трепетании желудочков. При аномальной ритмичности и частоте сокращений от 200 до 500 в мин. говорят о мерцании.

Причины развития и факторы риска

В большинстве случаев причина первичной и иных типов фибрилляции желудков – это . Специалисты выделяют такие причины развития ФЖ:

• ( инфаркт, нарушения коронарного кровообращения);
• гипертрофическая кардиомиопатия: смерть наступает у молодых людей при чрезмерных физических нагрузках;
• дилатационная идиопатическая кардиомиопатия: фибрилляция начинается на фоне расстройств гемодинамики у половины таких пациентов;
• проблемы с правым желудочком (аритмогенная кардиомиопатия);
• разные (чаще всего причиной становится );
• специфические кардиомиопатии;
• нарушение электрофизических характеристик миокарда.

Заболевание иногда развивается даже на фоне отсутствия проблем с сердечной мышцей . К факторам риска, которые в некоторых случаях приводят к фибрилляции желудочков, относят:

• резкое снижение объема крови (это становится причиной падения давления и увеличения );
• тяжелые отравления (развивается гипокалиемия и повышается возбудимость сердца);
• переохлаждение организма;
• гормональный дисбаланс, который возник из-за патологий щитовидной железы;
• хронический стресс или чрезмерное нервное перенапряжение;
• передозировка препаратов: мочегонных средств или сердечных гликозидов.

Бывают случаи, когда причину фибрилляции желудочков установить не выходит.

Симптомы и признаки

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

• через 5 сек . у человека появляется головокружение, возникает слабость;
• через 20 сек . больной теряет сознание;
• спустя 40 сек . от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
• через 45 сек . от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть.

Пациент иногда успевает пожаловаться на:

• сильное сердцебиение;
• головокружение и слабость;
• боль в сердце.

К внешним признакам относят:

• бледность кожных и слизистых покровов;
• частое дыхание, отдышку;
• потерю сознания;
• отсутствие пульсации на крупных артериях.

У врачей есть 4 минуты для восстановления сердечного ритма . Если это сделать не удается, то в организме начинаются необратимые изменения.

Узнайте больше о заболевании из видео:

Диагностика и неотложная помощь

Специалисты определяют фибрилляцию желудочков по внешним признакам . Если врач будет возле больного во время начала приступа, он диагностирует:

• отсутствие ритма;
• различие между частотой сердечных сокращений и пульсом;
• отсутствие разницы между I и II тонами сердца;
• хрипы в легких.

Грамотные реанимационные мероприятия в состоянии спасти человека. Если приступ произошел вне стен больницы, надо вызвать бригаду скорой помощи. Заподозрить ФЖ позволяют жалобы человека, внезапный обморок и характерные судороги.

1. Убедиться, что наступило состояние клинической смерти.
2. Надо «завести» сердце : при отсутствии дефибриллятора делается резкий удар в грудину.
3. В тех случаях, когда сердцебиение не восстанавливается, начинают проводить искусственное дыхание и массаж сердца . Если реанимационные действия осуществляет 1 человек, то он на 2 вдувания делает 15 ритмичных надавливаний на грудину.

Подробнее о реанимационных мероприятиях рассказано на видео:

В условиях больницы или в машинах скорой помощи делается ЭКГ . Это обследование позволяет провести дифференциальную диагностику и установить точный диагноз.

При фибрилляции и трепетании желудочков на ЭКГ будут такие признаки:

• Р-зубцы в большинстве случаев отсутствуют перед желудочковыми сокращениями;
• хаотические частые волны вместо необходимых QRS комплексов;
• при трепетании волны будут ритмичными, при мерцании желудочков – нет.

Тактика лечения

В больнице все действия направляются на то, чтобы восстановить сердечный ритм . Эти мероприятия называются кардиоверсия. Врачи делают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Вдувание воздуха позволяет обеспечить организм кислородом.

Хорошие результаты дает электроимпульсная терапия . Чем раньше ее провести, тем выше шансы у пациента выжить.

Некоторые утверждают, что после 3 безрезультативных разрядов дефибриллятора нужно делать интубацию и переводить пациента на искусственное дыхание.

Лечить ФЖ продолжают введением бикарбоната натрия. Инъекции делают каждые 10 минут до того момента, пока не восстановится кровообращение.

Повышают эффективность электроимпульсной терапии путем внутрисердечного введения препарата «Адреналина гидрохлорид» . Но такие инъекции чреваты появлением осложнений.

Для медикаментозной стимуляции миокарда используют «Норадреналин» и «Мезатон».

Если дефибрилляция оказалась неэффективной, то помимо «Адреналина гидрохлорида» вводят «Анаприлин», «Новокаинамид», «Лидокаин» . Пациенту продолжают делать массаж сердца и искусственное дыхание, дефибрилляцию повторяют через 2 минуты.

В тех случаях, когда после электроимпульсной терапии сердце останавливается, вводят препараты «Кальция хлорид», «Натрия лактат» .

Реанимационные мероприятия проводят до тех пор, пока не восстановится сердечный ритм или не появятся признаки того, что мозг начал гибнуть.

Реабилитация

После фибрилляции желудочков за больным наблюдают.

Его состояние постоянно контролируется по : делается непрерывно на протяжении 1-7 суток .

Лечение направляется на то, чтобы предупредить повторение приступов.

Если у пациентов фибрилляция возникла из-за заболеваний сердца, то проводят оперативное вмешательство . Хирурги могут установить аппарат, который будет корректировать ритм миокарда.

Также применяется метод радиочастотной абляции – это введение специального устройства, который разрушает патологический очаг неправильного сердечного ритма.

Проводят и медикаментозную противоаритмическую терапию . Для предотвращения возможных осложнений назначают антикоагулянты. Они препятствуют повышению свертываемости крови и снижают вероятность развития инфаркта. Также рекомендуют средства, которые улучшают обмен веществ и питают мышцы.

Возможные последствия и прогноз

В большинстве случаев после ФЖ возникают осложнения. Лучше прогноз будет в тех случаях, когда помощь начинают оказывать в первые секунды приступа. Но избежать негативных последствий такого состояния сложно.

При остановке сердца происходит тотальная ишемия миокарда . После восстановления кровообращения появляется дисфункция в работе сердечной мышцы.

Также возможно развитие таких осложнений:

• появление аритмии;
• проблемы с легкими: аспирационная пневмония, повреждение их тканей из-за перелома ребер;
• неврологические проблемы (возникают из-за временного ухудшения кровообращения в тканях мозга);
• тромбоэмболия: закупорка сосудов тромбами.

При проведении дефибрилляции в первые 6 минут и иных реанимационных мероприятий в первые 3 минуты вероятность выжить составляет 70%. Если прошло более 12 минут от начала приступа, то остаются в живых менее 20% пациентов.

Профилактические методы, предотвращение рецидивов

Снизить вероятность развития ФЖ позволяет слежение за работой сердечной мышцы. При появлении малейших отклонений надо консультироваться с врачами и выполнять их предписания.

• отказаться от сигарет, алкоголя, наркотиков;
• делать упор на растительную пищу, кисломолочные продукты;
• исключить из рациона копчености, жареное, жирное;
• снизить потребление соли;
• вести активный образ жизни, но избегать перегрузок.

После ФЖ советуют придерживаться всех врачебных рекомендаций и употреблять назначенные препараты.

Оказать грамотную своевременную медицинскую помощь при фибрилляции желудочков тяжело. Ведь не всегда приступ начинается в больнице. Из-за этого данное заболевание считается основной причиной внезапной смерти из-за проблемам с сердцем . Уменьшить вероятность его развития можно, если наблюдать за состоянием и придерживаться основ правильного образа жизни.

Содержание

Нарушение ритма сердца относится к состояниям, опасным для жизни. По причине фибрилляции прекращается кровоток, начинается нарастание метаболических расстройств в организме. Это является причиной 80% летальных исходов с диагнозом «внезапная смерть». Патология чаще встречается у мужчин 45–70 лет, имеющих кардиальные нарушения. Аритмия может застать в любом месте, поэтому важно знать меры по оказанию первой помощи для спасения жизни пострадавшего. Своевременные методы реанимации помогут больному продержаться до приезда скорой и увеличат шансы на выживание.

Что такое фибрилляция желудочков

Нормальное сокращение сердечной мышцы обеспечивается биоэлектрическими импульсами. Они генерируются атриовентрикулярным и синусовым узлами. Импульсы воздействуют на миокард, кардиомиоциты предсердий и желудочков, провоцируя сердце толкать кровь в сосуды. Когда проведение импульсов нарушается, наступает аритмия. Фибрилляция желудочков сердца – это состояние, при котором происходит хаотичное движение мышечных волокон миокарда. Они начинают работать неэффективно, с частотой 300–500 ударов в минуту. По этой причине необходима срочная реанимация пациента.

Результатом фибрилляции является стремительное уменьшение количества сердечных сокращений. Объем выбрасываемой крови снижается вместе в артериальным давлением, что приводит к полной остановке сердца. Если его не запустить с помощью специальных мер реанимации, больной проживет не более 3–5 минут. Самостоятельно аритмия прекратиться не может, поэтому требуется искусственная дефибрилляция.

Причины

Фибрилляция часто происходит по причинам сердечно-сосудистых патологий. К основным относятся:

• Полная блокада атриовентрикулярного узла.
• Осложнение инфаркта миокарда.
• Кардиомиопатии – гипертрофическая (утолщение сердечной стенки), дилатационная (увеличение сердечных камер), идиопатическая (нарушение структуры сердца).
• Аритмии – желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.
• Пороки сердца, клапанов (аневризма, стеноз митрального клапана).
• Острая коронарная недостаточность (сужение крупных сосудов).

Существуют менее встречающиеся причины желудочковой фибрилляции. К ним относятся:

• Кардиомегалия (увеличение размеров сердца).
• Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы).
• Синдром Бругада (наследственная желудочковая аритмия).
• Миокардит (воспаление миокарда).
• Резкое снижение объема крови, выталкиваемого сердцем, по причине проблем неясной этиологии.

Причины мерцания желудочков могут быть вызваны процессами, не связанными с нарушением сердцебиения. Они приведены в таблице:

	Возможные состояния
Нарушение электролитного баланса	Нехватка калия приводит к нестабильности миокарда
Передозировка мочегонных средств или сердечных гликозидов	Тяжелое отравление тиазидными диуретиками, наркотическими анальгетиками, барбитуратами
Медицинские манипуляции	Коронарная ангиография, кардиоверсия, коронарография, дефибрилляция
Гипоксия	Недостаток кислорода
	Повышение в организме уровня кислотности

Существуют факторы, редко провоцирующие развитие фибрилляции. К ним относятся:

• Гипо- и гипертермия – переохлаждение организма и его перегрев с резкими перепадами температур.
• Обезвоживание – может вызвать кровотечение и гиповолемический шок (быстрая потеря большого количества жидкости).
• Травмы – механические в область грудины, поражение электрическим током, тупые и проникающие.
• Гормональный дисбаланс вследствие патологий щитовидной железы.
• Хронические стрессы, чрезмерное нервное напряжение.

Классификация

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Симптомы

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

• нарушение сердечного ритма;
• слабость, головокружение;
• внезапная потеря сознания;
• частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
• бледность кожных и слизистых покровов;
• цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
• боль в сердце, его остановка;
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
• расширение зрачков;
• полная расслабленность или судороги;
• непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Диагностика

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
5. Полное отсутствие сокращений сердца.

Неотложная помощь

До прибытия реанимационной бригады пострадавшему при фибрилляции необходимо оказать неотложную помощь. Она заключается в проведении реанимационных мероприятий. Первый этап:

1. Надо ударить человека по лицу, если он потерял сознание. Это поможет привести его в чувство.
2. Определить наличие пульсации на сонной или бедренной артериях, наблюдать, есть ли движение грудной клетки.
3. Если пульс и дыхание отсутствуют, следует переходить к оказанию первой помощи.

Второй этап состоит в выполнении закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Алгоритм следующий:

1. Уложить пострадавшего на ровную, твердую поверхность.
2. Запрокинуть голову назад, рот очистить от рвоты, отвести язык, если он запал.
3. Одной рукой зажать пострадавшему нос и вдувать воздух через рот.
4. После вдувания сложить кисти рук крест-накрест и производить ритмичные надавливания на нижнюю треть грудины. 2 глубоких вдоха, затем 15 надавливаний.
5. Через 5-6 циклов реанимации, оценить состояние пострадавшего – проверить наличие пульса, дыхания.

Закрытый массаж сердца проводится ритмично, но без резких движений, чтобы не сломать ребра человеку с фибрилляцией. Не стоит пытаться наносить предкардиальный удар в область сердца, если нет специальных навыков. Оказание неотложной помощи необходимо проводить в первые 30 минут наступления аритмии и до прибытия медицинских специалистов, которых следует вызвать еще до начала реанимационных мероприятий.

Лечение фибрилляции желудочков

Внезапная аритмия сердца не поддается лечению. Можно предотвратить фибрилляцию при некоторых заболеваниях сердца путем установки кардиостимулятора либо кардиовертер-дефибриллятора. Терапия подразумевает оказание первой помощи пострадавшему и применение специальных средств реанимации:

• Дефибрилляции – восстановление ритма сердца с помощью электрических импульсов разной силы и частоты.
• Проведение искусственной вентиляции легких – вручную с помощью мешка Амбу либо через дыхательную маску аппаратом для ИВЛ.
• Применение препарата для кардиореанимации – Эпинифрина, Амиодорона.

Профессиональные кардиореанимационные методы

Специализированная реанимация сердца и легких начинается со снятия данных с переносного кардиографа для установления типа аритмии. Если это не приступ фибрилляции, то применение аппарата для электрической стимуляции будет неэффективно. Далее надо нанести удар в область сердца, если пульс и дыхание не появились, следует использовать дефибриллятор. Если медики склоняются к диагностированию желудочковой фибрилляции, реанимация с помощью электрического тока проводится незамедлительно.

Использование аппарата переменного или постоянного тока для нормализации сердечного ритма опасно без уверенности в диагнозе. Показания для дефибрилляции следующие:

• Аритмия, когда происходит хаотичное сокращение кардиомиоцитов.
• Трепетание желудочков на ЭКГ с сохранением ритма. Данное состояние опасно тем, что переходит в фибрилляцию.

Экстренная дефибрилляция сердца проводится в определенном порядке. Алгоритм действия следующий:

1. Освободить грудную клетку пациента, находящегося в положении лежа.
2. Электроды дефибриллятора смазать специальным гелем либо пропитать марлю в 7% растворе натрия хлорида.
3. Выбрать необходимую мощность и зарядить электроды.
4. Расположить правый электрод на подключичную зону, а левый – чуть выше сердца.
5. Подать разряд, плотно прижав электроды к телу.
6. Оценивается результат – на мониторе появятся волны.
7. Если фибрилляция не прошла, подается заряд большей мощности.

Первый разряд подается мощностью 200 Дж. После него часто происходит нормализация сердечного ритма. Если этого не произошло, проводят второй импульс в 300 Дж. Затем вводят антиаритмики внутривенно либо внутрисердечно – Лидокаин 1,5 мг/кг массы тела и проводят третий разряд в 360 Дж. Отсутствие пульса и ритма на кардиомониторе после вышеописанных действий предполагает проведение инкубации трахеи для искусственного насыщения кислородом органов дыхания. Проводится введение Адреналина для предотвращения спадения сонной артерии и повышения кровяного давления.

Медикаментозное лечение совместно с дефибриляцией и ИВЛ повышает шансы на выживание. Основные препараты приведены в таблице:

Если экстренные меры реанимации привели к восстановлению сердечного ритма и появлению жизненных показателей, больного доставляют в блок интенсивной терапии для дальнейшего лечения и наблюдения. Когда после начала кардиореанимационных мероприятий прошло 30 минут, а дыхание, пульс и реакция зрачков отсутствует, констатируется биологическая смерть пострадавшего.

Осложнения постреанимационного периода

Экстренная реанимация при фибрилляции помогает выжить 20% больных. Существуют осложнения после экстренной реанимации:

• Повреждения грудной клетки и переломы ребер – слишком интенсивный массаж сердца.
• Пневмоторакс, гемоторакс – скопление воздуха, крови в плевральной полости легких.
• Аритмия.
• Дисфункция миокарда – нарушения в работе сердца.
• Аспирационная пневмония – попадание содержимого рта, носа, желудка в дыхательные пути.
• Нарушения в работе головного мозга, вызванные нарушением кровотока и кислородным голоданием.
• Тромбоэмболия – закупорка кровяным сгустком легочной артерии.

Смертельные неврологические нарушения (постаноксическая энцефалопатия) возникают у 1/3 больных после реанимации при фибрилляции. Среди выживших 1/3 имеют стойкие расстройства чувствительности и двигательной активности. Осложнением могут быть ожоги от дефибриллятора, гипотония после инфаркта миокарда. Ее лечат медикаментозными средствами (Изопреналин, бикарбонат натрия). Первое время после экстренной реанимации высок риск повтора фибрилляции, который часто заканчивается смертельным исходом.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

1. Обнаружение патологий в митральном клапане;
2. Ревматические этиологии;
3. ИБС в различных проявлениях;
4. Развитие сердечной недостаточности;
5. Кардиомиопатия;
6. Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

• Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
• Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
• Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

• Повышается симпатическая активность;
• Увеличенные размеры сердца;
• Очаги склероза;
• Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг