VALSTS BUDŽETA IZGLĪTĪBAS AUGSTĀKĀS PROFESIONĀLĀS IZGLĪTĪBAS IESTĀDE

Stavropoles štats medicīnas akadēmija Krievijas Federācijas Veselības un sociālās attīstības ministrija

Fakultātes terapijas nodaļa

"es apstiprinu"

Nodaļas vadītājs

METODOLOĢISKĀ ATTĪSTĪBA

uz praktisko nodarbību

studentiem

4 specialitātes kursi: vispārējā medicīna

militārā lauka terapija"

Tēma Nr. 15: “Hroniska obstruktīva plaušu slimība”

Nodarbība Nr. 3: “Hroniska obstruktīva plaušu slimība”

Pārrunāts nodaļas sēdē

16.protokols

Ir apkopota metodiskā izstrāde

katedras asistente, Ph.D.

Stavropole, 2012

15. tēma: “Hroniska obstruktīva plaušu slimība”.

Nodarbība Nr. 3: “Hroniska obstruktīva plaušu slimība”.

Ģenētiskā predispozīcija (A(II) asinsgrupa, IgA trūkums)

Lielākā daļa svarīgs iemesls HOPS attīstība ir hroniska tabakas dūmu ieelpošana.

Smēķēšana. Galvenais riska faktors (80-90% gadījumu). Tieši saistīts ar traucētu ventilācijas funkciju un patoloģiskām izmaiņām plaušās. Smēķēšana kavē alveolāro makrofāgu darbību, iznīcina plaušu virsmaktīvās vielas, palēnina gļotu transportēšanu, palielina lizosomu enzīmu izdalīšanos un izraisa vairākus citus HOPS patoģenēzē iesaistītos faktorus. Tomēr HOPS rašanās un progresēšanas gadījumi tiek novēroti arī nesmēķētājiem.

Profesionālie apdraudējumi. Kaitīgākie darba faktori ir kadmiju un silīciju saturoši putekļi. Kalnrūpniecības nozare ieņem pirmo vietu HOPS attīstībā. Profesijas, kurām ir paaugstināts risks saslimt ar slimību, ir kalnrači, celtnieki, kas saskaras ar cementu, strādnieki metalurģijā (izkausētu metālu izgarojumu dēļ) un celulozes un papīra rūpniecībā, dzelzceļa darbinieki, strādnieki, kas nodarbojas ar graudu un kokvilnas apstrādi. Smēķēšana palielina putekļu kaitīgo ietekmi.

Citi faktori ārējā vide : atmosfēras un sadzīves gaisa piesārņojums.

Elpošanas trakta infekcijas slimības. IN pēdējie gadi liela nozīme HOPS attīstībā tiek dota elpceļu infekcijas(īpaši obliterējošais bronhiolīts) cieta bērnībā.

Ģenētiskā predispozīcija: Nesmēķētājiem, kas jaunāki par 40 gadiem, slimība ir saistīta ar α1-antitripsīna deficītu, kas predisponē emfizēmas attīstību. α1-antitripsīna deficīts palielina plaušu audu jutību pret savām proteāzēm. Smēķēšana paātrina procesu.

Patoģenēze.

Vislielākā loma HOPS patoģenēzē ir šādiem procesiem:

1) iekaisuma process

2) proteināžu un antiproteināžu nelīdzsvarotība plaušās

3) oksidatīvais stress

Hronisks iekaisums skar visas daļas elpceļi, parenhīma un plaušu asinsvadi. Laika gaitā iekaisuma process iznīcina plaušas un noved pie neatgriezeniskas patoloģiskas izmaiņas. Enzīmu nelīdzsvarotību un oksidatīvo stresu var izraisīt iekaisums, vidi vai ģenētiskie faktori.

HOPS patofizioloģiskās izmaiņas ietver šādas patoloģiskas izmaiņas:

- pārmērīga gļotu sekrēcija(ko izraisa sekrējošo dziedzeru un kausu šūnu stimulēšana ar leikotriēniem, proteināzēm un neiropeptīdiem);

- skropstu disfunkcija (ciliārais epitēlijs pakļauti plakanšūnu metaplāzija, kas izraisa traucētu mukociliāru klīrensu - traucēta krēpu izvadīšana no plaušām. Šīs sākotnējās izpausmes HOPS var pastāvēt daudzus gadus, neprogresējot);

- bronhu obstrukcija(bronhu obstrukcija, kas atbilst HOPS stadijām no 1 līdz 4, ir neatgriezeniska ar neliela atgriezeniska komponenta klātbūtni. Tās izšķir šādus iemeslus bronhu obstrukcija: neatgriezenisks, saistīta ar elpceļu pārveidošanu un fibrozi; atgriezenisks: iekaisuma šūnu, gļotu un plazmas eksudāta uzkrāšanās bronhos; bronhu gludo muskuļu spazmas

Obstrukcija HOPS gadījumā galvenokārt veidojas līmenī mazi un sīki bronhi.

Bronhu gludo muskuļu spazmas, iekaisums un pārmērīga gļotu sekrēcija var veidot nelielu obstrukcijas daļu, kas ar ārstēšanu ir atgriezeniska. Iekaisums un eksudācija ir īpaši svarīga saasināšanās laikā.

Klasifikācija.

Visu HOPS stadiju kopīga iezīme ir FEV1 attiecības pret piespiedu vitālo kapacitāti (FVC), t.i., Tiffno indeksa, samazināšanās.<70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Раз­деляющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.

I posms. Viegla HOPS. Šajā posmā pacients var nepamanīt, ka viņa plaušu funkcija ir traucēta. Obstruktīvi traucējumi – FEV1/FVC<70%, ОФВ1 >80% no nepieciešamajām vērtībām. Periodiski tiek novērots hronisks klepus un krēpu izdalīšanās.

II posms. Mērena HOPS. Šajā posmā pacienti vēršas pie ārsta elpas trūkuma un slimības saasināšanās dēļ. Raksturīgs ar obstruktīvu traucējumu pieaugumu (50%<ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается уси­ление симптомов с одышкой, появляю­щейся при физической нагрузке.

SkatuvesIII. Smaga HOPS. Raksturīgs ar turpmāku gaisa plūsmas ierobežojuma palielināšanos (FEV1/FVC<70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастани­ем одышки, повторяющимися обострени­ями, влияющими на качество жизни па­циента.

IV posms.Īpaši smaga HOPS. Šajā posmā dzīves kvalitāte ievērojami pasliktinās, un saasinājumi var būt dzīvībai bīstami. Slimība kļūst par invaliditātes cēloni. Raksturīga ārkārtīgi smaga bronhu obstrukcija (FEV1/FVC<70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от дол­жных величин при наличии дыхательной недостаточности). Elpošanas mazspēja: pO2< 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 >6,0 kPa (45 mmHg).Šajā posmā ir iespējama cor pulmonale attīstība.

Slimības fāzes

HOPS saasināšanās- veselības stāvokļa pasliktināšanās vismaz divas dienas pēc kārtas, kas notiek akūti. Paasinājumam raksturīgs pastiprināts klepus, palielināts krēpu daudzums un sastāvs, kā arī pastiprināts elpas trūkums. Paasinājuma laikā terapija tiek mainīta un tiek pievienoti citi medikamenti. Intervāli starp HOPS paasinājuma fāzēm attiecīgi tiek apzīmēti kā remisijas fāzes.

Klīnika.

Sūdzības. Sūdzību smagums ir atkarīgs no slimības stadijas un fāzes.

Klepus- agrākais simptoms, kas izpaužas 40-50 gadu vecumā. Līdz tam laikam aukstajos gadalaikos sāk parādīties elpceļu infekciju epizodes, kuras sākotnēji pacients un ārsts nesaista vienā slimībā. Klepus tiek novērots katru dienu vai ir periodisks. Visbiežāk novērota dienas laikā, retāk naktī.

Krēpas, kā likums, izdalās nelielos daudzumos no rīta (reti vairāk par 50 ml/dienā), un pēc būtības ir gļotādas. Krēpu strutainais raksturs un to daudzuma palielināšanās liecina par slimības saasināšanos. Asins parādīšanās krēpās ir pelnījusi īpašu uzmanību, kas dod pamatu aizdomām par citu klepus cēloni (plaušu vēzi, tuberkulozi un bronhektāzi).

Aizdusa- kardināla HOPS pazīme; Tieši tas ir iemesls, kāpēc lielākā daļa pacientu vēršas pie ārsta. Slimībai progresējot, elpas trūkums var atšķirties ļoti plašā diapazonā: no gaisa trūkuma sajūtas parastās fiziskās aktivitātes laikā līdz smagai elpošanas mazspējai. Elpas trūkums, jūtams fiziskas slodzes laikā, rodas vidēji 10 gadus vēlāk nekā klepus (ārkārtīgi reti slimības sākums var sākties ar elpas trūkumu). HOPS aizdusu raksturo: progresēšana (pastāvīgs pieaugums), noturība (katru dienu), pastiprināšanās ar fiziskām aktivitātēm, pieaugums ar ARVI.

Riska faktoru analīze. Aptaujājot pacientu, jāpievērš uzmanība riska faktoru analīzei: smēķēšana (gan aktīva, gan pasīva), ilgstoša arodkairinātāju (putekļi, ķīmiskie piesārņotāji, skābju un sārmu tvaiki), atmosfēras un mājas gaiss. piesārņojums, ģenētiskā predispozīcija.

Smēķēšana. Ja pacients smēķē vai ir smēķējis, tad ir nepieciešams izpētīt smēķēšanas vēsturi (pieredzi) un aprēķināt smēķēšanas indeksu (SI), kas izteikts vienībās “paka/gados”: izsmēķēto cigarešu skaits (dienās) x smēķēšanas pieredze ( gadi)/20

IR 10 iepakojums/gadā ir nozīmīgs HOPS riska faktors. Smēķējoša cilvēka indeksa aprēķināšanai ir vēl viena formula: dienas laikā izsmēķēto cigarešu skaitu reizina ar mēnešu skaitu gadā, kuru laikā cilvēks smēķē ar šo intensitāti. Ja rezultāts pārsniedz 120, tad pacients ir jāuzskata par smagu smēķētāju.

Fiziskā pārbaude

Pacienta apskate

Novērtējot pacienta izskatu, uzvedību, elpošanas sistēmas reakciju uz sarunu, pārvietošanos pa kabinetu. Lūpas ir savilktas kopā “caurulītē”, piespiedu stāvoklī - smagas HOPS pazīmes.

Krūškurvja pārbaude: tās forma (deformācija, “mucas formas”, neaktīva elpošanas laikā, starpribu atvilkšana) un līdzdalība krūškurvja un vēdera muskuļu palīgmuskuļu elpošanas darbībā; ievērojama krūškurvja izplešanās apakšējās daļās ir smagas HOPS pazīmes.

Perkusijas uz krūtīm

Kastes perkusiju skaņa ir emfizēmas pazīme

Plaušu apakšējās robežas ir pazeminātas - emfizēmas pazīme.

Auskultatīvā bilde

Rupja vai novājināta vezikulārā elpošana kombinācijā ar zemu diafragmu ir emfizēmas pazīmes

Sausa sēkšana, kas palielinās ar piespiedu izelpu, kombinācijā ar pastiprinātu izelpu - obstrukcijas sindroms.

HOPS klīniskās formas.

Pacientiem ar vidēji smagu un smagu slimību var izšķirt divas HOPS klīniskās formas: emfizēmu (panacināra emfizēma, “rozā pūtījumi”) un bronhītu (centroacīna emfizēma, “zili pūslīši”). To galvenās atšķirības ir norādītas zemāk.

HOPS klīniskie varianti

Pierakstīties	Bronhīts tips	Emfizēmisks veids
Saikne starp klepu un elpas trūkumu	Klepus ņem virsroku	Dominē aizdusa
Bronhu obstrukcija	Izteikts	Mazāk izteikts
Plaušu hiperinflācija	Vāji izteikts	Spēcīgi izteikts
Cianoze	Izkliedēts zils	Rozā pelēka
Plaušu sirds	Jaunajos gados	Vecumdienās
Policitēmija		Ļoti reti
Kaheksija	Nav tipisks
Nāve	Manos jaunākajos gados	Vecumdienās

Divu HOPS formu identificēšanai ir prognostiska nozīme. Tādējādi emfizematozā formā cor pulmonale dekompensācija notiek vēlākos posmos, salīdzinot ar HOPS bronhīta formu.

Tipiska HOPS pacienta raksturojums: 1) smēķētājs; 2) vidējais vai vecums; 3) cieš no elpas trūkuma; 4) hronisks klepus ar krēpām, īpaši no rīta; 5) sūdzas par regulāriem bronhīta paasinājumiem; 6) ar daļēji (vāji) atgriezenisku obstrukciju.

Formulējot HOPS diagnozi, tiek norādīts kursa smagums slimības: viegla gaita (I stadija), vidēji smaga (II stadija), smaga gaita (III stadija) un ārkārtīgi smaga gaita (IV stadija), slimības saasināšanās vai remisija; komplikāciju klātbūtne(plaušu sirds, elpošanas mazspēja, asinsrites mazspēja).

Obligātie HOPS testi

Plaušu funkcijas tests (ERF). Pacientiem ar hronisku produktīvu klepu jāveic EF tests, lai noteiktu gaisa plūsmas ierobežojumus, pat ja viņiem nav aizdusas.

Tiek vērtēti šādi galvenie rādītāji: FEV1, FVC un to attiecība (FEV1/FVC) - samazinājums mazāks par 70% ir agrīna HOPS diagnostikas pazīme.

Veicot bronhodilatatora testu. Testu veic: 1) ar īslaicīgas darbības β2-agonistiem (inhalācijas 400 μg salbutamola vai 400 μg fenoterola), novērtējums tiek veikts pēc 20-30 minūtēm; 2) ar m-antiholīnerģiskiem līdzekļiem (ipratropija bromīda ieelpošana 80 mcg vai bronhodilatatoru kombinācija (fenoterols 50 mcg + ipratropija bromīds 20 mcg - 4 devas): novērtējums tiek veikts pēc 30-45 minūtēm.

FEV1 pieaugumu aprēķina, izmantojot šādu formulu:

FEV1 ref. (%) = FEV1 dilat. (ml) - FEV1ref. (ml) x 100%

FEV1 palielināšanās par ≥15% no paredzētā vai ≥200 ml ir pozitīva bronhodilatācijas reakcija.

Maksimālā plūsmas mērīšana. Lai novērtētu terapijas efektivitāti, ārstam jāiesaka pacientam uzraudzīt maksimālo izelpas plūsmu, izmantojot maksimālās plūsmas mērīšanas metodi.

EKG: elpceļu simptomu kardiālas izcelsmes izslēgšana, labās sirds hipertrofijas pazīmju noteikšana (tādas HOPS komplikācijas kā cor pulmonale izpausme).

Krēpu citoloģija: iekaisuma procesa raksturs un smagums, netipisku šūnu identificēšana - onkoloģiskā modrība vecāka gadagājuma pacientam, krēpu kultūra saasināšanās laikā.

Klīniskā asins analīze: n neitrofīlā leikocitoze ar joslu nobīdi un ESR palielināšanos slimības saasināšanās laikā; policitēmiskais sindroms (palielināts sarkano asins šūnu skaits, augsts Hb līmenis, zems ESR, paaugstināts hematokrīts >47% sievietēm un >52% vīriešiem, paaugstināta asins viskozitāte) ir hipoksēmijas attīstības pazīme.

Krūškurvja orgānu rentgenogrāfija. Primārā rentgena izmeklēšana, lai izslēgtu citas slimības, ko pavada HOPS līdzīgi klīniskie simptomi (plaušu vēzis, tuberkuloze). Ja HOPS diagnoze tiek noteikta paasinājuma laikā, lai izslēgtu pneimoniju, spontānu pneimotoraksu, pleiras izsvīdumu utt.

Papildu pārbaudes metodes.

Bronhoskopiskā izmeklēšana nepieciešamības gadījumā veic HOPS diferenciāldiagnozi ar citām slimībām, kurām ir līdzīgi elpceļu simptomi. Tas pats pētījums (izdalījumi un bakterioloģiskā analīze) jāveic bieži recidivējošu paasinājumu un antibakteriālās terapijas neefektivitātes gadījumā.

α1-antitripsīna deficīta noteikšana veikta pacientam un viņa ģimenes locekļiem: a1-antitripsīna saturs ir mazāks par 15-20% no normas, kas norāda uz iedzimtu šī enzīma deficītu (homozigoti).

Exercise tests tiek veikta šādos gadījumos: kad elpas trūkuma smagums neatbilst FEV1 vērtību samazinājumam, kā arī pacientu atlasei rehabilitācijas programmām. Priekšroka tiek dota soļu testa veikšanai - 6 minūšu pastaigas testam, kas tiek veikts saskaņā ar standarta protokolu. Pacienti tiek aicināti iet pa izmērīto koridoru savā tempā, cenšoties veikt maksimālo distanci 6 minūšu laikā. Pacientiem testa laikā ir atļauts apstāties un atpūsties, taču viņiem ir jāatsāk staigāt, kad viņi to spēj. Pacienti pārtrauc staigāt, ja parādās šādi simptomi: smags elpas trūkums, sāpes krūtīs, reibonis, sāpes kājās un kad SatO2 samazinās līdz 86%.

EchoCG tiek veikta, lai identificētu un novērtētu sirds labās un kreisās daļas disfunkciju un noteiktu plaušu hipertensiju un tās smaguma pakāpi.

Diferenciāldiagnoze.

Diferenciāldiagnozē svarīga loma ir klīniskajiem datiem un ārējās elpošanas funkcijas pētījuma rezultātiem. Raksturīga pazīme, kas ļauj klīniski aizdomāties par konkrētu slimību, ir elpas trūkuma raksturs. Bronhiālās astmas gadījumā elpas trūkums rodas 5-20 minūtes pēc fiziskās aktivitātes vai provocējoša kairinātāja; tas ir saistīts ar astmas bronhiālās obstrukcijas autoimūno mehānismu; nepieciešams zināms laiks, līdz parādās gļotādas pietūkums un lūmena. bronhu sašaurināšanās. HOPS gadījumā elpas trūkums rodas uzreiz fiziskās aktivitātes sākumā, tas ir saistīts ar atšķirībām plaušu ventilācijas traucējumu mehānismos.

Vissvarīgākā diferenciāldiagnostikas pazīme ir bronhu obstrukcijas atgriezeniskums. Ir zināms, ka pacientiem ar HOPS pēc bronhodilatatora lietošanas FEV1 pieaugums ir mazāks par 12% (vai<200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200 ml). Apmēram 10% HOPS pacientu ir arī bronhiālā astma.

Citas slimības. Vairākās klīniskās situācijās ir nepieciešams veikt HOPS diferenciāldiagnozi ar citām slimībām: hronisku sirds mazspēju, bronhektāzi, tuberkulozi, obliterējošu bronhiolītu.

Indikācijas konsultācijai ar speciālistiem.

Indikācijas nosūtīšanai uz pulmonologa konsultāciju: kompleksi diagnostikas gadījumi, slimības stadijas noskaidrošana, terapijas efektivitātes novērtējums.

Indikācijas nosūtīšanai uz konsultāciju pie otolaringologa: augšējo elpceļu patoloģiju izslēgšana.

Ārstēšana.

Indikācijas hospitalizācijai rodas slimības saasināšanās laikā:

Pastiprināti klīniskie simptomi (piemēram, pēkšņa elpas trūkuma attīstība miera stāvoklī).

Sākotnēji smaga HOPS, tostarp pacientiem, kuri ilgstoši lieto sistēmiskus GC.

Jaunu simptomu parādīšanās, kas raksturo elpošanas mazspējas un sirds mazspējas smagumu (cianoze, perifēra tūska).

Pozitīvas dinamikas trūkums no ambulatorās ārstēšanas vai stāvokļa pasliktināšanās ārstēšanas laikā.

Smagas vienlaicīgas slimības.

Pirmo reizi sirds ritma traucējumi.

Diagnostikas grūtības.

Vecāka gadagājuma vecums.

Ārstēšanas neiespējamība mājās.

Efektīvs ārstēšanas plāns pacientiem ar HOPS ietver 4 sastāvdaļas: 1) stāvokļa novērtēšanu un vadīšanu; 2) riska faktoru ietekmes mazināšana; 3) terapija stabilā stāvoklī; 4) slimības paasinājumu ārstēšana.

Ārstēšanas mērķi:

Slimības progresēšanas novēršana.

Samazināti simptomi.

Vingrojumu tolerances palielināšana.

Uzlabota veselība.

Komplikāciju profilakse un ārstēšana.

Paasinājumu profilakse un ārstēšana.

Mirstības samazināšanās.

Ārstēšana bez narkotikām. Smēķēšanas atmešana ir pirmais obligātais solis HOPS ārstēšanas programmā. Smēķēšanas atmešana ir vienīgā visefektīvākā metode, lai samazinātu HOPS attīstības risku un novērstu slimības progresēšanu. Smēķēšanas atmešana nenoved pie plaušu funkcijas normalizēšanās, taču tā palīdz palēnināt pakāpenisku FEV1 pasliktināšanos. Līdz šim nav zāļu terapijas, kas varētu palēnināt plaušu funkcijas pasliktināšanos, ja pacients turpina smēķēt. Šiem pacientiem zāles izraisa tikai subjektīvu uzlabošanos un atvieglo simptomus smagu paasinājumu laikā.

Narkotiku ārstēšana. Bronhodilatatoru lietošana - pamata terapija, obligāti ārstējot pacientus ar HOPS. Visi pārējie līdzekļi un metodes jāizmanto tikai kopā ar pamata terapiju.

HOPS pacientu ārstēšana stabilā stāvoklī

I posms: riska faktoru izslēgšana; ikgadēja vakcinācija ar gripas vakcīnu, nepieciešamības gadījumā ieelpojot kādu no šīm zālēm: salbutamols 200-400 mcg, fenoterols 200-400 mcg, ipratropija bromīds 40 mcg, fenoterola un ipratropija bromīda fiksētā kombinācija - 2 devas.

II stadija: tāds pats kā I posms + regulāras inhalācijas (ipratropija bromīds 40 mikrogrami 4 reizes dienā vai tiotropija bromīds 18 mikrogrami vienu reizi dienā ± salmeterols 50 mikrogrami divas reizes dienā vai formoterols 12 mikrogrami divas reizes dienā) + iekšķīgi teofilīns 0,2-0,3 g 2 reizes dienā vai fenoterola + ipratropija bromīda fiksēta kombinācija 2 devas 4 reizes dienā vai salmeterols 50 mikrogrami 2 reizes dienā vai formoterols 12 mikrogrami 2 reizes dienā ± iekšķīgi teofilīns 0,2-0,3 g 2 reizes dienā; rehabilitācijas pasākumi.

III, IV stadija: tāpat kā II stadijai + regulāras inhalācijas: beklometazons 1000-1500 mikrogrami dienā vai budezonīds 800-1600 mikrogrami dienā (vai flutikazons 250-1000 mikrogrami dienā) vai fiksēta salmeterola kombinācija 50 mikrogrami + flutikazons 250 mcg (1-2 devas 2 reizes dienā) (vai formoterols 4,5 mcg + budezonīds 160 mcg (2-4 devas 2 reizes dienā) ar ikgadējiem vai biežākiem paasinājumiem pēdējo 3 gadu laikā un pozitīvu funkcionālo reakciju. Ārstēšanas efektivitāte novērtē pēc 6-12 nedēļām, izmantojot bronhodilatatora testu.Rehabilitācijas pasākumi.

Pacientu ar HOPS paasinājumu ārstēšana ambulatori

Biežākie paasinājumu cēloņi ir traheobronhiālā koka infekcija un gaisa piesārņotāji, bet aptuveni vienas trešdaļas paasinājumu ģenēze joprojām nav zināma.

Inhalējamie bronhodilatatori (īpaši b2-agonisti un/vai m-antiholīnerģiskie līdzekļi), teofilīns un GC, ja tos lieto sistēmiski (galvenokārt perorāli), ir efektīvi HOPS paasinājumu gadījumā.

HOPS saasināšanās gadījumā ar bronhu infekcijas klīniskām pazīmēm (palielināts krēpu daudzums un/vai drudzis), pacientiem tiek nozīmēta antibakteriāla terapija.

Vieglam paasinājumam slimības gadījumā ir jāpalielina bronhodilatatoru deva un/vai lietošanas biežums. Ja tās iepriekš nav lietotas, tad pievieno antiholīnerģiskās zāles. Priekšroka tiek dota inhalējamām bronhodilatatoru kombinācijām (antiholīnerģiskie līdzekļi + īslaicīgas darbības β2-agonisti).

Ja nav iespējams (dažādu iemeslu dēļ) lietot inhalējamās zāļu formas, kā arī ja to efektivitāte ir nepietiekama, var ordinēt teofilīnu.

Ja HOPS paasinājumam ir bakteriāls raksturs (pastiprināts klepus ar strutojošu krēpu izdalīšanos, paaugstināta ķermeņa temperatūra, nespēks un savārgums), indicēta kādas no šīm antibiotikām: amoksicilīns vai makrolīdi (azitromicīns, klaritromicīns).

Vidējai paasinājumam(pastiprināts klepus, palielināts strutojošu krēpu daudzums, elpas trūkums, paaugstināta ķermeņa temperatūra, vājums un savārgums) kopā ar pastiprinātu bronhodilatatora terapiju, nepieciešams medicīnisks klīniskās situācijas novērtējums. Ja paasinājumam ir bakteriāls raksturs, tiek nozīmēts amoksicilīns/
klavulanāts vai otrās paaudzes cefalosporīni (cefuroksīms) vai elpceļu fluorhinoloni (levofloksacīns, moksifloksacīns). Ārstēšanas ilgumam ar antibakteriāliem līdzekļiem jābūt vismaz 10 dienām.

Sistēmiskās GC tiek nozīmētas paralēli bronhodilatatora terapijai, kad FEV1 samazinās<50% от должного в су­точной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10 дней с последу­ющей отменой.

Pacientu ar HOPS paasinājumu ārstēšana stacionāros apstākļos

Skābekļa terapija 2-5 l/min vismaz 18 stundas/dienā ar asins gāzu sastāva monitoringu pēc 30 minūtēm.

Bronhodilatatora terapija - devas un ievadīšanas biežuma palielināšana. Ipratropija bromīda šķīdumi 0,5 mg (2 ml: 40 pilieni) caur smidzinātāju ar skābekli kombinācijā ar salbutamola 2,5-5 mg vai fenoterola 0,5-1 mg (0,5-1 ml: 10-20 pilieni) šķīdumiem 6 stundu laikā

fiksēta fenoterola un antiholīnerģisko zāļu kombinācija: 2 ml (40 pilieni) caur smidzinātāju ar skābekli, pēc tam 1,5-2 ml (30-40 pilieni) pēc 6 stundām dienas laikā.

Metilksantīnu IV ievadīšana (ja nepieciešams). Aminofilīns no 240 mg/h līdz 960 mg/dienā IV ar injekcijas ātrumu 0,5 mg/kg/h EKG uzraudzībā

Sistēmiski GC (IV ievadīšana vai perorāla ievadīšana).

Sistēmiskie GK iekšķīgi 0,5 mg/kg/dienā (40 mg/dienā prednizolons vai citi sistēmiski GC līdzvērtīgā devā 10-14 dienas); ja to nav iespējams lietot iekšķīgi, parenterāli līdz 3 mg/kg/dienā. Pēc 10-14 prednizolona lietošanas dienām zāļu dienas devu samazina par 5 mg dienā pēc 4 dienām, līdz uzņemšana tiek pilnībā pārtraukta.

Antibakteriālā terapija (perorāli vai intravenozi bakteriālas infekcijas pazīmēm).

Nekomplicēts HOPS paasinājums: Izvēles zāles: amoksicilīns 0,5-1 g 3 reizes dienā (7-14 dienas) iekšķīgi. Alternatīvas zāles: amoksicilīns/klavulanāts 625 mg 3 reizes dienā (perorāli 7-14 dienas) vai: klaritromicīns SR 500 mg 1 reizi dienā vai klaritromicīns 500 mg 2 reizes dienā vai: azitromicīns 500 mg 1 reizi dienā vai: 500 mg pirmajā dienā, pēc tam 250 mg dienā 5 dienas. Vai: iekšķīgi 7-14 dienas, levofloksacīns 500 mg vienu reizi dienā, moksifloksacīns 400 mg vienu reizi dienā.

Sarežģīts HOPS paasinājums, pastiprināts elpas trūkums, palielināts krēpu daudzums un strutošana, bieži paasinājumi (>4 gadā), vecums >65 gadi, FEV1<50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в те­чение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.

Ārstēšana pēc izrakstīšanās no slimnīcas ietver smēķēšanas atmešanu, spirometrisko parametru un ārstēšanas efektivitātes uzraudzību.

Pacientu izglītošana

Pacientu izglītošanai, lai veicinātu smēķēšanas atmešanu, ir vislielākā iespējamā ietekme uz HOPS gaitu.

Pacientiem ar HOPS ir jāsaprot slimības būtība, faktori
riskus, kas novedīs pie slimības progresēšanas, izpratnes par savu lomu
un ārsta loma optimālu ārstēšanas rezultātu sasniegšanā.

Treniņu programmās ieteicams iekļaut šādas sastāvdaļas: smēķēšanas atmešana; informācija par HOPS; pamata pieejas terapijai, specifiski ārstēšanas jautājumi (jo īpaši pareiza inhalējamo zāļu lietošana; pašpārvaldes prasmes (maksimālā plūsmas mērīšana) un lēmumu pieņemšana saasinājuma laikā). Pacientu izglītošanas programmās jāiekļauj drukāto materiālu izplatīšana, izglītojošas nodarbības un semināri, kuru mērķis ir sniegt informāciju par slimību un mācīt pacientiem specifiskas prasmes.

Prognoze.

Prognoze ir nosacīti nelabvēlīga, slimība vienmērīgi, lēni progresē, un, slimībai attīstoties, darba spējas tiek pastāvīgi zaudētas. Adekvāta ārstēšana tikai būtiski palēnina slimības attīstību, līdz pat stabilas remisijas periodiem vairākus gadus, bet nenovērš pašu slimības attīstības cēloni vai no tā izrietošās morfoloģiskās izmaiņas.

Tetas piemēri

HOPS (hroniska obstruktīva plaušu slimība) ir slimība, kas attīstās iekaisuma reakcijas rezultātā uz noteiktu vides kairinātāju darbību, ar distālo bronhu bojājumiem un emfizēmas attīstību, un kas izpaužas kā progresējoša ātruma samazināšanās. gaisa plūsmas palielināšanās plaušās, kā arī citu orgānu bojājumi.

HOPS ieņem otro vietu starp hroniskām neinfekcijas slimībām un ceturto vietu starp nāves cēloņiem, un šis rādītājs nepārtraukti pieaug. Sakarā ar to, ka šī slimība ir neizbēgami progresējoša, tā ieņem vienu no pirmajām vietām starp invaliditātes cēloņiem, jo ​​noved pie mūsu ķermeņa galvenās funkcijas - elpošanas funkcijas - traucējumiem.

HOPS patiešām ir globāla problēma. 1998. gadā iniciatīvas zinātnieku grupa izveidoja Globālo iniciatīvu hroniskai obstruktīvai plaušu slimībai (GOLD). GOLD galvenie mērķi ir plaši izplatīt informāciju par šo slimību, sistematizēt pieredzi, izskaidrot cēloņus un atbilstošus profilakses pasākumus. Galvenā ideja, ko ārsti vēlas nodot cilvēcei: HOPS var novērst un ārstētšis postulāts pat ir iekļauts mūsdienu HOPS darba definīcijā.

HOPS attīstības cēloņi

HOPS attīstās, kombinējoties predisponējošiem faktoriem un provocējošiem vides aģentiem.

Predisponējoši faktori

1. Iedzimta predispozīcija. Jau ir pierādīts, ka iedzimts noteiktu enzīmu trūkums predisponē HOPS attīstību. Tas izskaidro šīs slimības ģimenes anamnēzi, kā arī to, ka ne visi smēķētāji, pat ar ilgu pieredzi, saslimst.
2. Dzimums un vecums. Ar HOPS vairāk slimo vīrieši, kas vecāki par 40 gadiem, taču tas skaidrojams gan ar organisma novecošanos, gan smēķēšanas stāža ilgumu. Tiek sniegti dati, ka saslimstības līmenis vīriešu un sieviešu vidū šobrīd ir gandrīz vienāds. Iemesls tam var būt smēķēšanas izplatība sieviešu vidū, kā arī sievietes ķermeņa paaugstinātā jutība pret pasīvo smēķēšanu.
3. Jebkura negatīva ietekme kas ietekmē bērna elpošanas sistēmas attīstību pirmsdzemdību periodā un agrā bērnībā, palielina HOPS risku nākotnē. Arī pašu fizisko nepietiekamo attīstību pavada plaušu tilpuma samazināšanās.
4. Infekcijas. Biežas elpceļu infekcijas bērnībā, kā arī paaugstināta uzņēmība pret tām vecumdienās.
5. Bronhu hiperreaktivitāte. Lai gan bronhu hiperreaktivitāte ir galvenais attīstības mehānisms, šis faktors tiek uzskatīts arī par HOPS riska faktoru.

Provocējoši faktori

HOPS patoģenēze

Tabakas dūmu un citu kairinātāju iedarbība izraisa hronisku iekaisumu bronhu sieniņās cilvēkiem ar noslieci uz to. Galvenais ir to distālo daļu bojājums (tas ir, kas atrodas tuvāk plaušu parenhīmai un alveolām).

Iekaisuma rezultātā tiek traucēta normāla gļotu sekrēcija un izvadīšana, tiek bloķēti mazie bronhi, viegli iekļūst infekcija, iekaisums izplatās uz zemgļotādas un muskuļu slāņiem, muskuļu šūnas mirst un to vietā nāk saistaudi (bronhu remodelācijas process). ). Tajā pašā laikā notiek plaušu audu parenhīmas un tiltu starp alveoliem iznīcināšana - attīstās emfizēma, tas ir, plaušu audu hipergaiss. Plaušas it kā ir piepūstas ar gaisu, samazinās to elastība.

Mazie bronhi labi neiztaisnojas izelpojot – gaisam ir grūtības iziet no emfizēmas audiem. Tiek traucēta normāla gāzu apmaiņa, jo samazinās arī ieelpotais tilpums. Rezultātā visiem HOPS slimniekiem rodas galvenais simptoms – elpas trūkums, īpaši pastiprinoties kustībās un ejot.

Elpošanas mazspējas sekas ir hroniska hipoksija. No tā cieš viss ķermenis. Ilgstoša hipoksija izraisa plaušu asinsvadu lūmena sašaurināšanos, kas izraisa sirds labo kambaru (plaušu sirds) paplašināšanos un sirds mazspējas pievienošanos.

Kāpēc HOPS tiek identificēta kā atsevišķa nozoloģija?

Atpazīstamība par šo terminu ir tik zema, ka lielākā daļa pacientu, kas jau cieš no šīs slimības, nezina, ka viņiem ir HOPS. Pat ja šāda diagnoze ir noteikta medicīniskajā dokumentācijā, iepriekš pazīstamā “emfizēma” joprojām valda gan pacientu, gan ārstu ikdienā.

Galvenās sastāvdaļas HOPS attīstībā patiešām ir hronisks iekaisums un emfizēma. Kāpēc tad HOPS tiek izdalīta kā atsevišķa diagnoze?

Šīs nozoloģijas nosaukumā mēs redzam galveno patoloģisko procesu - hronisku obstrukciju, tas ir, elpceļu lūmena sašaurināšanos. Bet obstrukcijas process ir arī citās slimībās.

Atšķirība starp HOPS un bronhiālo astmu ir tāda, ka HOPS gadījumā obstrukcija ir gandrīz vai pilnīgi neatgriezeniska. To apstiprina spirometriskie mērījumi, izmantojot bronhodilatatorus. Bronhiālās astmas gadījumā pēc bronhodilatatoru lietošanas FEV1 un PEF uzlabojas par vairāk nekā 15%. Šāds šķērslis tiek interpretēts kā atgriezenisks. Ar HOPS šie skaitļi nedaudz mainās.

Hronisks bronhīts var būt pirms HOPS vai to pavada, bet tā ir patstāvīga slimība ar skaidri noteiktiem kritērijiem (ilgstošs klepus un), un pats termins nozīmē bojājumus tikai bronhos. Ar HOPS tiek ietekmēti visi plaušu strukturālie elementi - bronhi, alveolas, asinsvadi, pleira. Hronisku bronhītu ne vienmēr pavada obstruktīvi traucējumi. No otras puses, palielināta krēpu izdalīšanās ne vienmēr tiek novērota ar HOPS. Tas ir, citiem vārdiem sakot, var būt hronisks bronhīts bez HOPS, un HOPS neatbilst bronhīta definīcijai.

Hroniska obstruktīva plaušu slimība

Tādējādi HOPS tagad ir atsevišķa diagnoze, tai ir savi kritēriji, un tā nekādā gadījumā neaizstāj citas diagnozes.

HOPS diagnostikas kritēriji

Par HOPS var būt aizdomas, ja ir visu vai vairāku pazīmju kombinācija, ja tās rodas cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem:

Uzticams HOPS apstiprinājums ir spirometrisks rādītājs, kas parāda piespiedu izelpas apjoma attiecību 1 sekundē pret piespiedu vitālo kapacitāti (FEV1/FVC), ko veic 10-15 minūtes pēc bronhodilatatoru (beta-simpatomimētisko līdzekļu salbutamola, Berotek vai 35-40) lietošanas. minūtes pēc īslaicīgas darbības antiholīnerģiskiem līdzekļiem – ipratropija bromīda). Šī rādītāja vērtība<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Kā skrīninga izmeklējumu var veikt citus spirometrijas rādītājus - maksimālo izelpas plūsmu, kā arī FEV1 mērījumu bez testa ar bronhodilatatoriem, bet neapstiprina HOPS diagnozi.

Citas HOPS nozīmētās metodes, papildus parastajam klīniskajam minimumam, ietver krūškurvja rentgenu, pulsa oksimetriju (asins skābekļa piesātinājuma noteikšanai), asins gāzes testēšanu (hipoksēmiju, hiperkapniju), bronhoskopiju, krūškurvja CT un krēpu izmeklēšanu.

HOPS klasifikācija

Ir vairākas HOPS klasifikācijas atkarībā no stadijas, smaguma pakāpes un klīniskajiem variantiem.

Klasifikācija pa posmiem ņem vērā simptomu smagumu un spirometrijas datus:

• 0. posms. Riska grupa. Pakļaušana nelabvēlīgiem faktoriem (smēķēšana). Sūdzību nav, plaušu darbība nav traucēta.
• 1. stadija. Viegla HOPS.
• 2. stadija. Vidēji smaga HOPS.
• 3. posms. Smags kurss.
• 4. posms. Īpaši smaga gaita.

Jaunākajā GOLD ziņojumā (2011) tika ierosināts likvidēt klasifikāciju pa posmiem; tas paliek klasifikācija pēc smaguma pakāpes, pamatojoties uz FEV1 rādītājiem:

Pacientiem ar FEV1/FVC<0,70:

• ZELTS 1: paredzams viegls FEV1 ≥80%.
• ZELTS 2: vidēji 50% ≤ FEV1< 80%.
• ZELTS 3: Smags 30% ≤ FEV1< 50%.
• ZELTS 4: īpaši smags FEV1<30%.

Jāņem vērā, ka simptomu smagums ne vienmēr korelē ar bronhu obstrukcijas pakāpi. Pacientus ar vieglu obstrukcijas pakāpi var traucēt diezgan smags elpas trūkums, un, gluži pretēji, pacienti ar GOLD 3 un GOLD 4 ilgstoši var justies diezgan apmierinoši. Lai novērtētu elpas trūkuma smagumu pacientiem, tiek izmantotas īpašas anketas, simptomu smagumu nosaka ballēs. Vērtējot slimības gaitu, jākoncentrējas arī uz paasinājumu biežumu un komplikāciju risku.

Tāpēc šajā ziņojumā, pamatojoties uz subjektīvo simptomu, spirometrisko datu un paasinājumu riska analīzi, ir ierosināts pacientus sadalīt klīniskās grupas - A, B, C, D.

Praktizētāji identificē arī HOPS klīniskās formas:

1. HOPS emfizēmiskais variants. Visbiežāk šādu pacientu sūdzība ir elpas trūkums. Klepus tiek novērots retāk, un var nebūt krēpu. Hipoksēmija un plaušu hipertensija rodas vēlu. Šādiem pacientiem, kā likums, ir zems ķermeņa svars un rozā pelēka ādas krāsa. Tos sauc par "rozā puffer".
2. Bronhīts variants.Šādi pacienti sūdzas galvenokārt par klepu ar krēpu izdalīšanos, mazāk uztrauc elpas trūkums, ātri attīstās cor pulmonale ar atbilstošu sirds mazspējas ainu - cianozi, tūsku. Šādus pacientus sauc par "zilo pietūkumu".

Sadalījums emfizematozā un bronhīta variantos ir diezgan patvaļīgs, biežāk tiek novērotas jauktas formas.

Slimības gaitā tiek izdalīta stabilā fāze un paasinājuma fāze.

HOPS saasināšanās

HOPS saasināšanās ir akūti attīstās stāvoklis, kad slimības simptomi pārsniedz tās parasto gaitu. Pastiprinās elpas trūkums, klepus un pasliktinās pacienta vispārējais stāvoklis. Parastā terapija, ko viņš izmantoja iepriekš, neatbrīvo šos simptomus līdz parastajam stāvoklim, ir nepieciešama devas vai ārstēšanas režīma maiņa. HOPS saasināšanās gadījumā parasti nepieciešama hospitalizācija.

Paasinājumu diagnoze balstās tikai uz sūdzībām, vēsturi, klīniskām izpausmēm, un to var apstiprināt arī ar papildu pētījumiem (spirometriju, vispārējo asins analīzi, krēpu mikroskopiju un bakterioloģisko izmeklēšanu, pulsa oksimetriju).

Paasinājuma cēloņi visbiežāk ir elpceļu vīrusu un bakteriālas infekcijas, retāk - citi faktori (kaitīgo faktoru iedarbība apkārtējā gaisā). Bieži pacientiem ar HOPS ir notikums, kas ievērojami samazina plaušu funkciju, kas var ilgt ilgu laiku, lai atgrieztos sākotnējā stāvoklī, vai var stabilizēties smagākā slimības stadijā.

Jo biežāk notiek paasinājumi, jo sliktāka ir slimības prognoze un lielāks komplikāciju risks.

HOPS komplikācijas

Sakarā ar to, ka pacienti ar HOPS atrodas pastāvīgas hipoksijas stāvoklī, viņiem bieži rodas šādas komplikācijas:

HOPS ārstēšana

HOPS ārstēšanas un profilakses pasākumu pamatprincipi:

1. Atmest smēķēšanu. No pirmā acu uzmetiena tas ir vienkāršs, bet visgrūtāk īstenojams punkts.
2. Farmakoterapija. Agrīna pamata medikamentozās ārstēšanas uzsākšana var būtiski uzlabot pacienta dzīves kvalitāti, samazināt paasinājumu risku un palielināt paredzamo dzīves ilgumu.
3. Zāļu terapijas režīms jāizvēlas individuāli, ņemot vērā slimības smagumu, pacienta ilglaicīgu ārstēšanu, zāļu pieejamību un izmaksas katram atsevišķam pacientam.
4. Pacientiem ar HOPS jāpiedāvā vakcinācija pret gripu un pneimokoku.
5. Ir pierādīta fiziskās rehabilitācijas (treniņu) pozitīvā ietekme. Šī metode ir izstrādes stadijā, efektīvu terapeitisko programmu vēl nav. Vienkāršākais veids, ko pacientam var piedāvāt, ir staigāt 20 minūtes katru dienu.
6. Smagas slimības gadījumos ar smagu elpošanas mazspēju ilgstoša skābekļa inhalācija kā paliatīvās aprūpes līdzeklis var uzlabot pacienta stāvokli un paildzināt dzīvi.

Atmest smēķēšanu

Ir pierādīts, ka tabakas smēķēšanas atmešana būtiski ietekmē HOPS gaitu un prognozi. Lai gan hronisks iekaisuma process tiek uzskatīts par neatgriezenisku, smēķēšanas pārtraukšana palēnina tā progresu, īpaši slimības sākuma stadijā.

Tabakas atkarība ir nopietna problēma, kas prasa daudz laika un pūļu ne tikai no paša pacienta, bet arī no ārstiem un tuviniekiem. Tika veikts īpašs ilgtermiņa pētījums ar smēķētāju grupu, kurā tika piedāvātas dažādas aktivitātes, kas vērstas uz šīs atkarības apkarošanu (sarunas, pārliecināšana, praktiski padomi, psiholoģisks atbalsts, vizuālā propaganda). Ar šādu uzmanības un laika ieguldījumu smēķēšanas atmešanu bija iespējams panākt 25% pacientu. Turklāt, jo ilgāk un biežāk notiek sarunas, jo lielāka ir to efektivitātes iespējamība.

Tabakas apkarošanas programmas kļūst par valsts uzdevumiem. Nepieciešams ne tikai veicināt veselīgu dzīvesveidu, bet arī paredzēt sodu par smēķēšanu sabiedriskās vietās. Tas palīdzēs ierobežot vismaz pasīvās smēķēšanas radīto kaitējumu. Tabakas dūmi ir īpaši kaitīgi grūtniecēm (gan aktīvai, gan pasīvai smēķēšanai) un bērniem.

Dažiem pacientiem atkarība no tabakas ir līdzīga narkotiku atkarībai, un šajā gadījumā ar sarunu vadīšanu nepietiks.

Papildus kampaņām ir arī medicīniski veidi, kā apkarot smēķēšanu. Tās ir nikotīna aizstājējas tabletes, aerosoli, košļājamā gumija un ādas plāksteri. Ir pierādīta arī dažu antidepresantu (bupropiona, nortriptilīna) efektivitāte ilgstošas ​​smēķēšanas atmešanas veicināšanā.

Farmakoterapija HOPS ārstēšanai

HOPS zāļu terapijas mērķis ir atvieglot simptomus, novērst paasinājumus un palēnināt hroniska iekaisuma progresēšanu. Pilnībā apturēt vai izārstēt destruktīvos procesus plaušās ar šobrīd esošajiem medikamentiem nav iespējams.

Galvenās zāles, ko lieto HOPS ārstēšanai:

Bronhodilatatori

Bronhodilatatori, ko lieto HOPS ārstēšanai, atslābina bronhu gludos muskuļus, tādējādi paplašinot to lūmenu un atvieglojot gaisa pāreju izelpas laikā. Ir pierādīts, ka visi bronhodilatatori uzlabo fizisko slodzi.

Bronhodilatatori ietver:

1. Īsas darbības beta stimulanti ( salbutamols, fenoterols).
2. Ilgstošas ​​darbības beta stimulanti ( salmoterols, formoterols).
3. Īsas darbības antiholīnerģiskie līdzekļi ( ipratropija bromīds – atrovents).
4. Ilgstošas ​​darbības antiholīnerģiskie līdzekļi ( Tiotropija bromīds - Spiriva).
5. Ksantīni ( aminofilīns, teofilīns).

Gandrīz visi esošie bronhodilatatori tiek izmantoti inhalācijas veidā, kas ir labāka metode nekā perorāla lietošana. Ir dažādi inhalatoru veidi (aerosols ar dozētu devu, pulvera inhalatori, ar elpu aktivizējami inhalatori, šķidruma smidzinātāju inhalatori). Smagi slimiem pacientiem, kā arī pacientiem ar intelektuālās attīstības traucējumiem inhalāciju vislabāk veikt caur smidzinātāju.

Šī zāļu grupa ir galvenā HOPS ārstēšanā, to lieto visos slimības posmos kā monoterapiju vai (biežāk) kombinācijā ar citām zālēm. Nepārtrauktai terapijai vēlams lietot ilgstošas ​​darbības bronhodilatatorus. Ja nepieciešams izrakstīt īslaicīgas darbības bronhodilatatorus, priekšroka tiek dota kombinācijām fenoterols un ipratropija bromīds (berodual).

Ksantīnus (aminofilīnu, teofilīnu) lieto tablešu un injekciju veidā, tiem ir daudz blakusparādību, un tie nav ieteicami ilgstošai ārstēšanai.

Glikokortikosteroīdu hormoni (GCS)

GCS ir spēcīgs pretiekaisuma līdzeklis. Tos lieto pacientiem ar smagām un ārkārtīgi smagām pakāpēm, kā arī tiek nozīmēti īsos kursos paasinājumiem mērenā stadijā.

Labākais lietošanas veids ir inhalējamie kortikosteroīdi ( beklometazons, flutikazons, budezonīds). Šādu GCS formu lietošana samazina šīs zāļu grupas sistēmisku blakusparādību risku, kas neizbēgami rodas, tos lietojot iekšķīgi.

GCS monoterapija nav ieteicama pacientiem ar HOPS, tos biežāk izraksta kombinācijā ar ilgstošas ​​darbības beta agonistiem. Galvenās kombinētās zāles: formoterols + budezonīds (Symbicort), salmoterols + flutikazons (Seretide).

Smagos gadījumos, kā arī saasināšanās laikā var ordinēt sistēmiskus kortikosteroīdus - prednizolons, deksametazons, kenalogs. Ilgstoša terapija ar šīm zālēm ir saistīta ar smagu blakusparādību attīstību (erozīvi un čūlaini kuņģa-zarnu trakta bojājumi, Itsenko-Kušinga sindroms, steroīdu diabēts, osteoporoze un citi).

Bronhodilatatori un kortikosteroīdi (un biežāk to kombinācija) ir galvenās, pieejamākās zāles, kas tiek parakstītas HOPS ārstēšanai. Ārsts katram pacientam individuāli izvēlas ārstēšanas shēmu, devas un kombinācijas. Ārstēšanas izvēlē svarīgas ir ne tikai ieteicamās ZELTA shēmas dažādām klīniskajām grupām, bet arī pacienta sociālais statuss, medikamentu izmaksas un to pieejamība konkrētajam pacientam, mācīšanās spējas un motivācija.

Citas zāles, ko lieto HOPS ārstēšanai

Mukolītiskie līdzekļi(krēpu atšķaidītāji) tiek nozīmēti viskozu, grūti atklepotu krēpu klātbūtnē.

Fosfodiesterāzes-4 inhibitors roflumilasts (Daxas) ir salīdzinoši jauna narkotika. Tam ir ilgstoša pretiekaisuma iedarbība, un tā ir sava veida alternatīva GCS. Lieto tabletēs pa 500 mg 1 reizi dienā pacientiem ar smagu un ārkārtīgi smagu HOPS. Tā augstā efektivitāte ir pierādīta, taču tā lietošana ir ierobežota zāļu augsto izmaksu dēļ, kā arī diezgan liela blakusparādību procentuālā daļa (slikta dūša, vemšana, caureja, galvassāpes).

Ir pētījumi, ka zāles fenspirīds (Erespal) piemīt pretiekaisuma iedarbība, kas līdzīga GCS, un to var ieteikt arī šādiem pacientiem.

Starp fizioterapeitiskajām ārstēšanas metodēm kļūst plaši izplatīta intrapulmonārās perkusijas ventilācijas metode: speciāla ierīce ģenerē nelielus gaisa daudzumus, kas ātri tiek piegādāti plaušās. Šī pneimomasāža iztaisno sabrukušos bronhus un uzlabo plaušu ventilāciju.

HOPS paasinājuma ārstēšana

Paasinājumu ārstēšanas mērķis ir pēc iespējas atvieglot pašreizējo paasinājumu un novērst to rašanos nākotnē. Atkarībā no smaguma pakāpes paasinājumu ārstēšanu var veikt ambulatori vai slimnīcā.

Paasinājumu ārstēšanas pamatprincipi:

• Ir nepieciešams pareizi novērtēt pacienta stāvokļa smagumu, izslēgt komplikācijas, kas var maskēties kā HOPS paasinājumi, un nekavējoties vērsties slimnīcā dzīvībai bīstamās situācijās.
• Slimības saasināšanās laikā priekšroka dodama īslaicīgas darbības bronhodilatatoru lietošanai, nevis ilgstošas ​​darbības līdzekļiem. Devas un ievadīšanas biežums parasti tiek palielināts, salīdzinot ar parasto. Ieteicams izmantot starplikas vai smidzinātājus, īpaši smagi slimiem pacientiem.
• Ja bronhodilatatoru iedarbība ir nepietiekama, tiek pievienots intravenozs aminofilīns.
• Ja iepriekš tika lietota monoterapija, tiek izmantota beta-stimulatoru kombinācija ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem (arī īslaicīgas darbības).
• Ja ir bakteriāla iekaisuma simptomi (pirmā pazīme ir strutojošu krēpu parādīšanās), tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas.
• Savienojuma intravenoza vai perorāla glikokortikosteroīdu ievadīšana. Alternatīva GCS sistēmiskai lietošanai ir Pulmicort inhalācija caur smidzinātāju, 2 mg divas reizes dienā pēc Berodual inhalācijas.
• Dozēta skābekļa terapija pacientu ārstēšanā slimnīcā, izmantojot deguna katetru vai Venturi masku. Skābekļa saturs inhalējamajā maisījumā ir 24-28%.
• Citi pasākumi ietver šķidruma līdzsvara saglabāšanu, antikoagulantus, vienlaicīgu slimību ārstēšanu.

Rūpes par pacientiem ar smagu HOPS

Kā jau minēts, HOPS ir pastāvīgi progresējoša slimība un neizbēgami izraisa elpošanas mazspējas attīstību. Šī procesa ātrums ir atkarīgs no daudzām lietām: pacienta smēķēšanas atmešanas, ārstēšanas ievērošanas, pacienta finansiālajām iespējām, garīgajām spējām un medicīniskās palīdzības pieejamības. Sākot ar vidēji smagu HOPS, pacienti tiek nosūtīti uz MSEC, lai saņemtu invaliditātes grupu.

Ar ārkārtīgi smagu elpošanas mazspējas pakāpi pacients pat nevar veikt parastās sadzīves darbības, dažreiz viņš pat nevar spert dažus soļus. Šādiem pacientiem nepieciešama pastāvīga ārēja aprūpe. Inhalācijas smagi slimiem pacientiem tiek veiktas tikai ar smidzinātāju. Stāvokli ievērojami atvieglo ilgstoša zemas plūsmas skābekļa terapija (vairāk nekā 15 stundas dienā).

Šiem nolūkiem ir izstrādāti īpaši pārnēsājami skābekļa koncentratori. Tie nav jāuzpilda ar tīru skābekli, bet skābeklis jākoncentrē tieši no gaisa. Skābekļa terapija palielina šādu pacientu paredzamo dzīves ilgumu.

HOPS profilakse

HOPS ir novēršama slimība. Ir svarīgi, lai HOPS profilakses līmenis ļoti maz būtu atkarīgs no ārstiem. Galvenie pasākumi jāveic vai nu pašam cilvēkam (smēķēšanas atmešana), vai arī valstij (prettabakas likumi, vides uzlabošana, veselīga dzīvesveida veicināšana un rosināšana). Ir pierādīts, ka HOPS profilakse ir ekonomiski izdevīga, jo samazinās strādājošo iedzīvotāju saslimstība un invaliditāte.

Video: HOPS programmā “Dzīvo veselīgi”.

Video: kas ir HOPS un kā to laikus atklāt

Vislielākā loma HOPS patoģenēzē ir šādiem procesiem:

iekaisuma process,

proteināžu un antiproteināžu nelīdzsvarotība plaušās,

oksidatīvais stress.

Hronisks iekaisums skar visas elpceļu daļas, parenhīmu un plaušu asinsvadus. Laika gaitā iekaisuma process iznīcina plaušas un noved pie neatgriezeniskām patoloģiskām izmaiņām. Enzīmu nelīdzsvarotību un oksidatīvo stresu var izraisīt iekaisums, vides faktori vai ģenētiski faktori.

HOPS patoģenēzē svarīgi ir plaušu lokālās aizsargsistēmas darbības traucējumi. Šo sistēmu attēlo nespecifiski un specifiski mehānismi. Nespecifisku aizsardzības mehānismu darbība, jo īpaši fagocitoze, ir vērsta pret jebkuru svešķermeņu aģentu, savukārt specifiskie mehānismi tiek realizēti caur vietējās imūnās atbildes faktoriem. Plaušu vietējā aizsargsistēmai ir vairākas daļas:

mukociliārais aparāts - ciliētas šūnas un gļotu reoloģiskās īpašības;

humorālā saite - imūnglobulīni, lizocīms, laktoferīns, antiproteāzes, komplements, interferons;

šūnu saite – alveolārie makrofāgi (AM), neitrofīli un limfocīti, kā arī ar bronhu saistītie limfoīdie audi (BALT).

Galvenā saikne slimības attīstībā ir mukociliārā aparāta eskalācijas funkcijas pārkāpums, kas ir galvenais elpošanas ceļu aizsardzības mehānisms. Ir zināms, ka bronhu attīrīšanas efektivitāte ir atkarīga no bronhu sekrēta reoloģiskajām īpašībām, ciliārā aparāta koordinēta darba un bronhu sieniņu gludo muskuļu kontrakcijas.

Ilgstoša smēķēšana traucē mukociliārā aparāta eskalatora darbību. Gļotu hipersekrēcija (viena no agrākajām HOPS pazīmēm) notiek tabakas dūmu un dažāda veida piesārņotāju ietekmē. Šajā gadījumā hipersekrēcija tiek apvienota ar bronhu sekrēciju reoloģisko īpašību izmaiņām, kļūstot viskozākiem un blīvākiem, jo ​​palielinās sialo-, sulfo- un fukomicīnu. Viskozas krēpas, tabakas dūmi, piesārņotāji, vīrusu un baktēriju toksīni nomāc skropstu darbību un vienlaikus izraisa skropstu šūnu darbības traucējumus, jo no bronhu lūmena tiek reabsorbēts lieko mucīnu daudzums.

Bronhu sekrēta viskoelastīgo īpašību izmaiņas pavada būtiskas kvalitatīvas izmaiņas pēdējā sastāvā: sekrēcijā samazinās vietējās imunitātes nespecifisko komponentu saturs, kam piemīt pretvīrusu un pretmikrobu aktivitāte - interferons, laktoferīns un lizocīms. Līdz ar to samazinās sekrēcijas IgA saturs. Tas viss noved pie mukociliārā transporta pārtraukšanas, mukocilārās nepietiekamības attīstības, gļotu uzkrāšanās bronhu lūmenā un sekojošas inficēšanās ar mikrobu floru.

Mukociliārā klīrensa traucējumi un lokāla imūndeficīta klātbūtne rada optimālus apstākļus mikroorganismu kolonizācijai. Biezas un viskozas bronhu gļotas ar samazinātu baktericīdo potenciālu ir laba augsne dažādiem mikroorganismiem (vīrusiem, baktērijām, sēnītēm). Noteiktos apstākļos šiem pacientiem rodas elpceļu infekcijas aktivizēšanās. Tas var būt autofloras reaktivācijas sekas vai pneimotropu mikroorganismu superinfekcijas rezultāts, pret kuru pacienti ar HOPS ir ļoti jutīgi.

Paralēli mukociliārā transporta traucējumiem bronhos veidojas tā sauktais “oksidatīvais stress” (paaugstinātas oksidantu aktivitātes un pazeminātas antioksidantu aktivitātes kombinācija), kas veicina neitrofilu aktivāciju iekaisuma laikā. Aktivētie neitrofīli ir galvenais skābekļa brīvo radikāļu (superoksīds, ūdeņraža peroksīds, hipohlorskābe) avots elpceļos; turklāt tiem ir paaugstināta mieloperoksidāzes, neitrofilo elastāzes aktivitāte cirkulējošās asinīs, kas lielos daudzumos koncentrējas plaušās sprūda faktoru ietekmē (tabakas dūmi izraisa neitrofilu migrāciju uz elpceļu terminālo daļu). HOPS gadījumā palielinās neitrofilu, makrofāgu un T-limfocītu skaits, galvenokārt CD8+.

Neitrofīli. Palielināts aktivēto neitrofilu skaits tiek konstatēts krēpu un bronhoalveolārā skalošanas laikā. Viņu loma HOPS vēl nav skaidra. Smēķētājiem bez HOPS ir arī krēpu neitrofilija. Pārbaudot inducētās krēpas, tiek noteikta paaugstināta mieloperoksidāzes un cilvēka neitrofilo lipokaīna koncentrācija, kas norāda uz neitrofilu aktivāciju. Paasinājuma laikā palielinās arī neitrofilu skaits bronhoalveolārajā skalā. Neitrofīli izdala proteināzes: neitrofilo elastāzi, neitrofilo katepsīnu G un neitrofilo proteināzi-3.

Makrofāgi tiek konstatēti lielajos un mazajos bronhos, plaušu parenhīmā, kā arī alveolārās sienas destrukcijas vietās emfizēmas veidošanās laikā, ko atklāj histoloģiska krēpu izmeklēšana un skalošana, bronhu biopsija un inducētās krēpas izpēte. Makrofāgi izdala audzēja nekrozes faktoru (TNF), interleikīnu 8 (IL-8), leikotriēnu B4 (LTB4), kas veicina neitrofilu ķemotaksi.limfocīti. CD8+ šūnas, kas atrodamas bronhu biopsijās, izdala perforīnu, granzīmu B un TNF, un šie līdzekļi inducē alveolāro epitēlija šūnu citolīzi un apoptozi.

Eozinofīli. Paaugstināts eozinofilo katjonu peptīda un eozinofilo peroksidāzes līmenis inducētās krēpās pacientiem ar HOPS. Tas norāda uz viņu klātbūtnes iespējamību. Tas var nebūt saistīts ar eozinofiliju – neitrofilu elastāzes aktivitātes palielināšanās var izraisīt eozinofilu degranulāciju, ja to skaits ir normāls.

Epitēlija šūnas. Deguna un bronhu epitēlija šūnu pakļaušana gaisa piesārņotājiem, piemēram, slāpekļa dioksīdam (NO2), ozonam (O3), dīzeļdegvielas izplūdes gāzēm, izraisa iekaisuma mediatoru (eikozanoīdu, citokīnu, [adhēzijas molekulu] utt.) sintēzi un atbrīvošanos. Ir traucējumi E-selektīna adhēzijas molekulu darbības regulēšanā ar epitēlija šūnām, kuras ir atbildīgas par neitrofilu iesaistīšanos procesā. Tajā pašā laikā bronhu epitēlija šūnu kultūras sekrēcija, kas iegūta no eksperimentāliem HOPS pacientiem, rada mazāku daudzumu iekaisuma mediatoru (TNF-β vai IL-8) nekā līdzīgas kultūras no nesmēķētājiem vai smēķētājiem, bet bez HOPS.

Iekaisuma mediatori.

Kādu lomu HOPS spēlē audzēja nekrozes faktors? (TNF-?), interleikīns 8 (IL-8), leikotriēns-B4 (LTV4). Tie spēj iznīcināt plaušu struktūru un uzturēt neitrofilu iekaisumu. To radītais kaitējums vēl vairāk stimulē iekaisumu, atbrīvojot ķīmisko taktisko peptīdus no ārpusšūnu matricas.

LTV4 ir spēcīgs neitrofilu ķīmijakses faktors. Tā saturs HOPS slimnieku krēpās ir palielināts. LTB4 ražošana tiek attiecināta uz alveolārajiem makrofāgiem.

IL-8 ir iesaistīts selektīvā neitrofilu piesaistē, un to, iespējams, sintezē makrofāgi, neitrofīli un epitēlija šūnas. Augstās koncentrācijās HOPS slimnieku izraisītās krēpās un skalošanas procesā.

TNF aktivizē transkripcijas faktoru kodolfaktoru-κB (NF-κB), kas savukārt aktivizē epitēlija šūnu un makrofāgu IL-8 gēnu. TNF lielā koncentrācijā konstatē krēpās, kā arī bronhu biopsijās pacientiem ar HOPS. Pacientiem ar smagu svara zudumu TNF līmenis serumā ir paaugstināts, kas norāda uz iespējamību, ka faktors ir iesaistīts kaheksijas attīstībā.

HOPS patofizioloģiskās izmaiņas ietver šādas patoloģiskas izmaiņas:

• - paaugstināta gļotu sekrēcija,
• - skropstu disfunkcija,
• - bronhu obstrukcija,
• - plaušu hiperinflācija,
• - parenhīmas un emfizēmas iznīcināšana,
• - gāzes apmaiņas traucējumi,
• - plaušu hipertensija,
• - plaušu sirds.

Bronhu obstrukcija pacientiem ar HOPS veidojas atgriezenisku un neatgriezenisku komponentu dēļ. Atgriezeniskā sastāvdaļa veidojas gludo muskuļu spazmas, bronhu gļotādas pietūkuma un gļotu hipersekrēcijas rezultātā, kas rodas plaša spektra pretiekaisuma mediatoru (IL-8, audzēja nekrozes faktora) izdalīšanās ietekmē, neitrofilu proteāzes un brīvie radikāļi). Bronhiālās obstrukcijas neatgriezeniskā sastāvdaļa tiek noteikta, attīstoties emfizēmai, epitēlija hiperplāzijai, gludo muskuļu šūnu hipertrofijai un peribronhiālajai fibrozei. Plaušu elastīgo īpašību pārkāpuma dēļ mainās elpošanas mehānika un veidojas izelpas kolapss, kas ir galvenais neatgriezeniskas bronhu obstrukcijas cēlonis. Peribronhiālā fibroze ir hroniska iekaisuma sekas; ietekmē neatgriezeniskā komponenta veidošanos mazāk nekā emfizēma. Emfizēmas attīstība noved pie asinsvadu tīkla samazināšanās plaušu audu apgabalos, kas nespēj veikt gāzu apmaiņu. Tā rezultātā tiek pārdalīta asins plūsma atlikušajos plaušu audu apgabalos, un rodas izteikti ventilācijas-perfūzijas traucējumi. Nevienmērīgas ventilācijas un perfūzijas attiecības ir viens no svarīgiem HOPS patoģenēzes elementiem. Slikti vēdināmu zonu perfūzija samazina arteriālo oksigenāciju, pārmērīga nepietiekami caurplūstošo zonu ventilācija izraisa mirušās telpas ventilācijas palielināšanos un CO2 izdalīšanās aizkavēšanos. Hroniska hipoksija izraisa kompensējošu eritrocitozi - sekundāru policitēmiju ar atbilstošu asins viskozitātes palielināšanos un traucētu mikrocirkulāciju, kas pastiprina ventilācijas-perfūzijas neatbilstības. Svarīga HOPS patoģenēzes sastāvdaļa ir elpošanas muskuļu nogurums, kas savukārt samazina elpošanas darbu un pastiprina ventilācijas traucējumus. Tādējādi nevienmērīgas ventilācijas un ventilācijas-perfūzijas attiecību traucējumu dēļ attīstās arteriālā hipoksija. HOPS iznākums ir prekapilāras plaušu hipertensijas attīstība, ko izraisa mazo plaušu arteriolu un alveolāro asinsvadu vazokonstrikcija alveolārās hipoksijas rezultātā. Pakāpeniski attīstās sirds labā kambara hipertrofija. Veidojas hronisks plaušu sirds sindroms; ar dekompensāciju tas vispirms izpaužas kā pārejoša un pēc tam pastāvīga labā kambara mazspēja.

O Hroniska iekaisīga demielinizējoša polineiropātija, jutīga pret glikokortikosteroīdiem, IV imūnglobulīnu vai plazmaferēzi.

Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), kā definējusi Eiropas Elpceļu biedrība, ir slimība, kam raksturīga maksimālās izelpas gaisa plūsmas samazināšanās un plaušu piespiedu iztukšošanas aizkavēšanās, lai gan šie simptomi saglabājas vismaz vairākus mēnešus. gadījumos gadījumi progresē lēni un minimāli reaģē uz bonhodilatatoriem.

Starptautiskā slimību klasifikācija, X pārskatīšana, piedāvā terminu HOPS, nevis HOPS (hronisks obstruktīvs bronhīts). Pašlaik HOPS jēdziens bieži tiek interpretēts plaši, veidojot grupas jēdzienu, kas līdzās HOPS un emfizēmai aptver arī bronhiālo astmu, obliterējošu bronhiolītu, cistisko fibrozi un bieži vien arī bronhektāzi (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., ).

Izplatība. HOPS šobrīd ir ceturtais galvenais nāves cēlonis visā pasaulē, un tiek prognozēts, ka turpmākajās desmitgadēs tā izplatība un mirstība pieaugs. ASV saskaņā ar statistiku HOPS izplatība ir 11 900 uz 100 000, bet Krievijā - 1863,1 uz 100 000 iedzīvotāju. Zemais saslimstības līmenis mūsu valstī ir saistīts ar vienotu epidemioloģiskās izpētes metožu trūkumu. HOPS sastopamība palielinās līdz ar vecumu. Vīrieši slimo par 27,4% biežāk nekā sievietes.

Riska faktori. Galvenie HOPS riska faktori ir smēķēšana, iedzimts α 1 -antitripsīna deficīts, darba putekļi un ķīmiskās vielas, kā arī piesārņotāji gan atmosfērā, gan telpās, elpceļu vīrusi, baktērijas, sēnītes. Citi riska faktori var būt bronhu hiperreaktivitāte, imunoloģiskā nelīdzsvarotība un sociāli ekonomiskais stāvoklis.

Patoģenēze. HOPS attīstību izraisa hronisks elpceļu iekaisums. Pirmajā posmā patogēni faktori ietekmē iekaisumā iesaistītos šūnu elementus (neitrofilus, makrofāgus un T-limfocītus). Šūnu elementi izdala vairākas vielas, kurām ir spēcīgs destruktīvs potenciāls, kas, ņemot vērā vietējā antiproteāzes potenciāla samazināšanos, izraisa alveolu strukturālo elementu iznīcināšanu un emfizēmas veidošanos. Šajā gadījumā vispirms tiek iznīcinātas alveolu sienu zonas, kas piestiprinātas gala bronhioliem.

Papildus iekaisumam HOPS patoģenēzē svarīga loma ir diviem citiem procesiem: proteināžu-antiproteināžu nelīdzsvarotībai plaušās un oksidatīvajam stresam. Visizcilākie oksidantu avoti ir smēķēšana (oksidanti cigarešu dūmos) un endogēnie faktori (neitrofīli un alveolārie makrofāgi). Oksidatīvajam stresam ir kaitīga ietekme uz gandrīz visām plaušu struktūrām. Pēdējā laikā uzmanība tiek pievērsta slāpekļa oksīda nozīmei plaušu slimību patoģenēzē.

Hroniska iekaisuma rezultātā notiek bronhu remodelācija, kas izpaužas kā submukozālā un adventitālā slāņa palielināšanās, gļotādu un kausu šūnu izmēra un skaita palielināšanās, bronhu mikrovaskulārā tīkla palielināšanās un muskuļu hipertrofija un hiperplāzija. elpceļi.

Visspilgtākā HOPS patofizioloģiskā izpausme ir izelpotā gaisa plūsmas ātruma ierobežojums. Šis ierobežojums lielā mērā ir neatgriezenisks obstrukcijas dēļ mazo un mazo bronhu līmenī.

Vēlākajās HOPS stadijās attīstās plaušu hipertensija, kas izraisa cor pulmonale attīstību.

Patoloģiskā anatomija. Plaušu daļā bronhu sienas šķiet sabiezētas tūskas un sklerozes dēļ. Bronhu lūmenu aizsprosto gļotādas vai strutainas sekrēcijas. Ap bronhiem un asinsvadiem ir dažāda smaguma pneimokleroze un dažviet plaušu emfizēma. Izmaiņas plaušu asinsvados notiek agri, vispirms ir intima sabiezējums, kam seko gludo muskuļu hipertrofija un asinsvadu sieniņu infiltrācija ar iekaisuma šūnām.

Mikroskopiskā biezo griezumu izmeklēšana un plaušu audu ultrastrukturālā izmeklēšana atklāj interalveolāro starpsienu kapilāru tīkla samazināšanos. Šajā gadījumā tiek novēroti dažādi šī procesa posmi no dažu kapilāru sašaurināšanās līdz pilnīgai alveolu kapilāru tīkla daļas lūmenu likvidēšanai ar perikapilāru sklerozi. Plaušu hipertensijas sekas ir labā kambara un ātrija sieniņu hipertrofija.

Klīniskā aina. Pirmais HOPS simptoms ir klepus, ko pacienti bieži nenovērtē par zemu, jo tas ir saistīts ar smēķēšanu. Sākumā klepus nomoka periodiski, dažreiz tikai naktīs, pēc tam tas notiek katru dienu. Parasti klepu pavada neliela viskozu krēpu izdalīšanās pēc virknes klepus impulsu.

Svarīgs simptoms ir elpas trūkums. Sākotnēji elpas trūkums tiek novērots tikai fiziskas slodzes vai elpceļu infekciju laikā. Pēc tam tas mani pastāvīgi nomāc ar nelielu fizisko aktivitāti un atpūtu. Pacienti dažkārt izjūt sēkšanu elpošanas laikā (sēkšanu) un sasprindzinājumu krūtīs.

Smagos gadījumos tiek novēroti arī vispārēji slimības simptomi - vispārējs vājums, apetītes zudums, svara zudums, depresija vai uzbudinājums, slimības saasināšanās laikā var būt temperatūras paaugstināšanās līdz nelielam drudzim.

Objektīvi pārbaudot, var novērot cianozi un kakla vēnu pietūkumu. Pacienti ieņem piespiedu sēdus stāvoklī, cenšoties atvieglot elpošanu. Pacientiem var pamanīt izelpu caur aizvērtām lūpām, kas palīdz palēnināt izelpotā gaisa plūsmas ātrumu un ļauj efektīvāk iztukšot plaušas. Slimībai progresējot, pirksti iegūst “stilbiņu”, bet nagi – “pulksteņu brilles”, potīšu locītavu pietūkums, kas liecina par cor pulmonale attīstību.

Slimības sākumā, pārbaudot elpošanas sistēmu, var atzīmēt ātru elpošanu (miera stāvoklī tas ir 20 elpošanas kustības minūtē) un palīgmuskuļu līdzdalību elpošanas aktā. Ar vienlaicīgu emfizēmu krūtis kļūst mucas formas, un perkusijas tonim ir kastītei līdzīga nokrāsa. Perifokālās iekaisuma infiltrācijas zonās tiek noteikts trulums. Elpošana ir novājināta, vezikulāra vai skarba, ir dzirdama sausa sēkšana, dažreiz mitri, klusi raļļi.

No sirds un asinsvadu sistēmas puses var atzīmēt sirds relatīvā truluma perkusijas paplašināšanos pa labi un sirds absolūtā truluma laukuma palielināšanos. Pirmais tonis otrajā auskulācijas punktā ir novājināts, 4. punktā dzirdams 2. toņa akcents. Dažreiz tiek noteikta simptomātiska arteriālā hipertensija.

Asins analīzes tiek noraidītas tikai elpošanas sistēmas vienlaicīgu iekaisuma slimību saasināšanās laikā - leikocitozi, neitrofilu novirzi pa kreisi, palielinātu ESR. Kad asinis sabiezē (eritrocitoze), tiek novērota ESR palēnināšanās.

Pārbaudot krēpu, atklājas to lielā mainība un ir atkarīga no blakus patoloģijām (bronhīts, bronhiālā astma, bronhiolīts).

Galvenā nozīme HOPS diagnostikā un smaguma noteikšanā ir plaušu funkcijas izpētei, izmantojot spirometriju (nosaka FEV 1, VC un FEV 1 /VC); šajā gadījumā dažreiz tiek izmantoti testi ar bronhodilatatoriem (β 2 agonistiem un antiholīnerģiskiem līdzekļiem). Spirometrisko anomāliju pakāpe parasti korelē ar slimības smagumu. Pie FEV 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

Rentgena izmeklēšana ļauj veikt diferenciāldiagnozi ar citām plaušu slimībām, kas ir līdzīgas klīniskajos un laboratoriskajos datos, un novērot izmaiņas plaušās visā pacienta dzīves laikā. Datortomogrāfiju izmanto, lai pētītu smalkas plaušu parenhīmas izmaiņu pazīmes. Bronhoskopija pacientiem ar HOPS nav obligāta. To veic, lai novērtētu bronhu gļotādas stāvokli un diferenciāldiagnozi ar citām plaušu slimībām.

Lai noteiktu cor pulmonale, izmanto rentgenu, EKG, ehokardiogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Plūsma. HOPS parasti ir progresējoša slimība. Visbiežāk augšējo elpceļu infekcijas, pneimonija, hroniska bronhīta saasināšanās un citas bronho-plaušu sistēmas slimības izraisa stāvokļa pasliktināšanos un elpas trūkuma palielināšanos. Plaušu funkcija laika gaitā pasliktinās pat ar atbilstošu medicīnisko aprūpi.

HOPS laikā izšķir šādas stadijas: 0. stadija (slimības attīstības risks); I stadija (viegla stadija) – raksturīgs hronisks klepus un krēpu izdalīšanās, FEV 1 ir vienāds vai lielāks par 70% no prognozētā; II stadija (mērena) - elpas trūkuma parādīšanās un parasti vizīte pie ārsta, FEV 1 ir 50-69% no prognozētās vērtības; III stadija (smaga) – turpinās klepus un krēpu izdalīšanās, elpas trūkums miera stāvoklī, FEV 1 ir 35-49% no prognozētā; IV stadija (ārkārtīgi smaga), FEV 1 ir vienāds ar vai mazāks par 35% prognozēto.

Komplikācijas. Akūta elpošanas mazspēja, bullozas emfizēmas attīstība, plaušu embolija, cor pulmonale attīstība.

Ārstēšana. Slimības saasināšanās laikā pacienti tiek ārstēti slimnīcas apstākļos. Indikācijas hospitalizācijai ir pastiprināts elpas trūkums, nespēja apturēt saasinājumu ar sākotnēji lietotajiem medikamentiem, nopietnas blakusslimības, pirmreizējas sirds aritmijas, vecums.

Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā tiek veikta mākslīgā ventilācija. Viena no svarīgākajām nefarmakoloģiskajām ārstēšanas metodēm, īpaši ārkārtīgi smagajā stadijā, ir skābekļa terapija.

Bronhodilatatorus plaši izmanto kā simptomātisku terapiju:

a) antiholīnerģiskie līdzekļi – atrovents, troventols; b) β 2 -adrenerģiskie stimulanti - zāles, to devas un lietošanas biežums norādīti 10.a tabulā.

HOPS paasinājumu ārstēšana ar β-adrenerģiskajiem agonistiem sākas ar ieelpošanu dozētu aerosolu veidā ar starpliku vai šķīdumu, kas izsmidzināts caur smidzinātāju. Pēdējā laikā bronhu caurlaidības uzlabošanai tiek izmantotas β 2 -adrenerģisko stimulantu un atroventa (berodual, combivent uc) kombinācijas; c) metilksantīni – teofilīns.

Glikokortikosteroīdus (prednizolonu, hidrokortizonu) lieto, lai atvieglotu smagus paasinājumus un pēc slimības paasinājuma kā balstterapija pozitīvas atbildes reakcijas gadījumā uz terapiju. Jāatceras, ka ne visi pacienti ir jutīgi pret hormonterapiju. Tādēļ tiek veikts ārstēšanas pētījums, lai identificētu pacientus, kuri reaģē uz steroīdu terapiju. Glikokortikoīdus izraksta īsos kursos parenterāli un perorāli, lai atvieglotu akūtus smagus slimības paasinājumus un inhalācijas (benakorts, glikokors, ikosteroīds, budezonīds) uzturēšanas terapijas nolūkos.

10.a tabula

Pievienošanas datums: 2014-12-12 | Skatījumi: 1148 | Autortiesību pārkāpums

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) ir novēršama un ārstējama slimība. ko raksturo pastāvīgs gaisa plūsmas ierobežojums, kas parasti ir progresējošs un saistīts ar pastiprinātu plaušu hronisku iekaisuma reakciju uz patogēnām daļiņām vai gāzēm. Dažiem pacientiem paasinājumi un blakusslimības var ietekmēt kopējo HOPS smagumu.

Epidemioloģija

Saskaņā ar lielo pilsētu iedzīvotāju masu speciālo pētījumu rezultātiem HOPS īpatsvars citu plaušu slimību vidū ir 90%. Tiek prognozēts, ka HOPS izplatība un izmaksas palielināsies, palielinoties riska faktoru iedarbībai un pieaugot iedzīvotāju paredzamajam mūža ilgumam. ASV ir ap 14 miljoniem, Krievijas Federācijā sagaidāms, ka ar HOPS slimo ap 11 miljoniem (pēc statistikas – mazāk par 1 miljonu). HOPS izplatība Krievijas Federācijā ir aptuveni 10%, lauku iedzīvotāji 2 reizes biežāk slimo.Biežāk slimo vīrieši vecumā no 50-52 gadiem. Saslimstības pieaugums reģistrēts 20-30 gadus vecu jauniešu vidū. Sieviešu vidū dominējošais pacientu vecums ir 40-49 gadi. Invaliditāte HOPS tiek konstatēta aptuveni 10 gadus pēc diagnozes noteikšanas, biežāk slimības izpausmes brīdī ir 2-3 smaguma pakāpe, kas liecina par novēlotu prezentāciju.

Mirstībai no HOPS ir tendence pieaugt Saskaņā ar prognozi līdz 2030. gadam tas kļūs par 4. galveno nāves cēloni iedzīvotāju vidū. Galvenās veselības aprūpes izmaksas - aptuveni 80% - tiek tērētas stacionārai ārstēšanai, no kurām lielākā daļa - 73% - tiek tērēta smagi slimu pacientu ārstēšanai.

Etioloģija

HOPS rodas riska faktoru kompleksa iedarbības rezultātā ilgākā laika periodā

Faktori, kas ietekmē HOPS attīstību un progresēšanu

Ārējie riska faktori

Smēķētā tabaka

Starp citiem HOPS riska faktoriem tabakas smēķēšana veido 39%. Smēķēšanas izplatība ir līdz 50% vīriešu un līdz 11% sieviešu vidū; 10. klašu skolēnu vidū attiecīgi 50% un 28%. Saskaņā ar PVO datiem 1/3 iedzīvotāju, kas vecāki par 15 gadiem, smēķē. Tabakas dūmi sastāv no 2 frakcijām: gāzveida (formaldehīds, slāpekļa oksīds, uretāns, vinilhlorīds) un suspendēto daļiņu frakcijas (benzopirēns, nikotīns, nitrozonikotīns, niķelis, kadmijs, fosfors). Sastāvdaļas ietekmē visu ķermeni, bet lielākā mērā bronhopulmonāro sistēmu, kur notiek tabakas dūmu produktu biotransformācija. Sekundārajiem produktiem ir arī toksiska iedarbība. Pirmkārt, tiek bojātas ļoti diferencētas bronhu gļotādas šūnas un mazo asinsvadu endotēlijs.

Tabakas dūmu biotransformācijā iesaistītie mehānismi un to bojājumi

Mehānismi	Bojājumi
Antioksidantus ražojošās Clara šūnas glutations	Izsīkums
II tipa alveolocīti, kas ražo virsmaktīvās vielas un netieši ietekmē bronhu sekrēta sastāvu	Gēla fāzes samazināšanās un sola fāzes palielināšanās, kas izraisa gļotu un MCT reoloģijas pasliktināšanos
Vietējās imūnās aizsardzības faktori: interferons, laktoferīns, lizocīms, IgA, alveolārie makrofāgi	Izsīkums pastāvīgas intensīvas gaisa piesārņotāju iedarbības dēļ
MCT: normāla bronhu gļotādas gļotādu un ciliāru šūnu attiecība.	MCT traucējumi: palielinās gļotādu šūnu skaits un samazinās skropstu šūnu skaits, kas izraisa bronhu drenāžas funkcijas pasliktināšanos, hiperdiskrimināciju

15 cigarešu izsmēķēšana pilnībā paralizē skropstu motoriskās spējas. AM absorbē daļu no nešķīstošajām tabakas dūmu daļiņām, to skaits palielinās agri - slimības prenosoloģiskajā stadijā. Elpošanas simptomu un HOPS attīstība var būt saistīta arī ar pasīvo smēķēšanu. Smēķēšana grūtniecības laikā var negatīvi ietekmēt augļa augšanu un plaušu attīstību, un tai var būt primāra antigēna iedarbība uz imūnsistēmu.

Profesionālie piesārņotāji (putekļi un ķīmiskās vielas)

Profesionālie apdraudējumi, piemēram, organiskie un neorganiskie putekļi, ķīmiskās vielas un izgarojumi, ir HOPS cēlonis 10-20%. Svarīga ir iedarbības intensitāte un ilgums, kā arī kombinācija ar smēķēšanu. Profesijas ar paaugstinātu risku saslimt ar HOPS: kalnrači, strādnieki metalurģijas uzņēmumos, strādnieki, kas nodarbojas ar kokvilnas apstrādi, papīra ražošanu u.c.

Atmosfēras un sadzīves piesārņotāji

Krievijas Federācijā ik gadu atmosfērā nonāk vairāk nekā 30 miljoni tonnu kaitīgo vielu no rūpnieciskajām emisijām un aptuveni 20 miljoni tonnu transportlīdzekļu emisiju, kas rada slodzi 400 kg gadā uz vienu iedzīvotāju. Apmēram 735 tūkstoši cilvēku dzīvo apstākļos, kad maksimāli pieļaujamā kaitīgo vielu koncentrācija atmosfēras gaisā ir 5-10 reizes lielāka. Ziemā dominē rūpnieciskā smoga aeropiesārņotāji (daļiņu putekļu daļiņas, sēra dioksīds, oglekļa monoksīds, policikliskie ogļūdeņraži). Vasarā dominē fotoķīmiskā smoga aeropiesārņotāji (slāpekļa oksīdi, ozons, aldehīdi). Aeropiesārņojošo vielu ietekmē notiek šādas izmaiņas: AM un fagocītu aktivācija ar spēcīgu oksidētāju (hlora un ūdeņraža oksīdu) veidošanos, kas izraisa šūnu membrānu bojājumus; jaunu proteīnu veidošanās ar jaunām antigēnām īpašībām; iekaisums (endobronhīts); hiper i-diskriminācija; MCT pārkāpums; vazokonstrikcija un bronhu sašaurināšanās; samazināta beta 2-adrenerģisko receptoru aktivitāte, palielināta holīnerģisko receptoru aktivitāte; vielu veidošanās stimulēšana ar vazoaktīvu un prokoagulantu iedarbību (leikotriēni, tromboksāni); kolagēna iznīcināšana. Oksidatīvā stresa apstākļos antioksidantu sistēma (ceruloglobulīns, superoksīda dismutāze, tokoferoli) ir noplicināta. Ir vērā ņemami pierādījumi, ka iekštelpu gaisa piesārņojums, kas rodas, sadedzinot bioorganisko kurināmo (koksni, kūtsmēslus, salmus, akmeņogles) ir svarīgs riska faktors HOPS attīstībai.

Infekcijas

Paaugstināta uzņēmība pret infekcijām var provocēt HOPS paasinājumus, taču to ietekme uz HOPS attīstību vēl nav pierādīta. Smaga elpceļu infekcija bērnībā var izraisīt plaušu funkcijas samazināšanos un veicināt HOPS risku vēlākā dzīvē. Elpošanas ceļu infekcijas izraisītāji ir pneimotropi. Pacientiem ar HOPS elpceļos ir noturīga vīrusu klātbūtne, bieži vien asociācijās (gripas vīrusi, paragripas vīrusi, adenovīrusi, rinosincitiālie vīrusi u.c.). HOPS gadījumā galvenokārt tiek ietekmētas distālās daļas un alveolas. Vīrusi izraisa deģeneratīvi-distrofiskus bojājumus un bronhu epitēlija lobīšanos, trofismu un vietējo imūno mehānismu traucējumus, kā arī veicina mikrobu floras kolonizāciju apakšējos elpceļos, kas parasti ir sterili. Vīrusi un to atsevišķie komponenti ilgstoši saglabājas epitēlija šūnās un AM, tiem piemīt proteolītiska aktivitāte un tie var izraisīt alveolu un interalveolāro starpsienu iznīcināšanu. Vīrusi veicina bronhu hiperreaktivitāti.

Baktērijas (pneimokoks, gripas bacilis, moraksella) izraisa sensibilizāciju un hronisku iekaisumu. Šajā gadījumā AM tiek aizstāti ar neitrofiliem, kas izdala proteāzes. Baktēriju noturība un atkārtoti paasinājumi noved pie antiproteāzes aizsardzības izsīkuma, radot apstākļus alveolu elastīgā karkasa iznīcināšanai un centrilobulāras emfizēmas veidošanai.

Sociāli ekonomiskais stāvoklis

Ir pierādījumi, ka HOPS attīstības risks ir atkarīgs no sociālekonomiskā stāvokļa.

Iekšējie riska faktori

Ģenētiskā.

Vislabāk dokumentētais ģenētiskais riska faktors ir smags iedzimts alfa-1 antitripsīna deficīts, kas ir galvenais serīna proteināžu inhibitors sistēmiskajā cirkulācijā. Ar traucētu plaušu darbību ir saistīti arī citi gēni: gēns, kas kodē matricas proteināzi 12, alfa-nikotīna acetilholīna receptoru gēns, cistiskās fibrozes gēns, ģenētiski noteikti defekti antioksidantu aizsardzības sistēmā, citohroms P 450 u.c.

Plaušu augšana un attīstība

Plaušu augšana ir atkarīga no dažādām ietekmēm uz augli grūtniecības un dzemdību laikā, kā arī uz organismu bērnībā un pusaudža gados. Samazināta maksimāli sasniedzamā plaušu funkcija var palielināt HOPS attīstības risku. HOPS attīstībai predisponē augļa nobriešanas procesu traucējumi, mazs dzimšanas svars, kaitīga ietekme uz bērna organismu, plaušu slimības bērnībā. Apakšējo elpceļu infekcijas bērnībā pasliktina plaušu augšanu un izraisa plaušu tilpuma samazināšanos.

Iedzimta elpceļu paaugstināta jutība un hiperreaktivitāte.

Bronhu hiperreaktivitāte veido 15% no populācijas riska faktoriem.

Dzimums un vecums.

Saskaņā ar jaunākajiem pētījumiem HOPS izplatība vīriešu un sieviešu vidū ir vienāda, kas ir saistīta ar tabakas smēķēšanu. Sieviešu smēķētāju ir mazāk nekā vīriešu, taču sieviešu jutība pret tabakas dūmu kaitīgo ietekmi ir augstāka. Konstatēts, ka HOPS izplatība ir lielāka smēķētāju vidū nekā nesmēķētāju vidū, pieaug pacientu skaits vecuma grupā virs 40 gadiem, vairāk vīriešiem nekā sievietēm.

Citi faktori

Ir noskaidrota vienlaicīgu slimību ietekme uz HOPS attīstību. Īpaši svarīga ir bronhiālā astma un plaušu tuberkuloze.

Tādējādi HOPS attīstībā ir iesaistīti dažādi riska faktori. Raksturīga ir riska faktoru kombinācija dažādās kombinācijās, kas nosaka klīnisko izpausmju daudzveidību un dažādu slimības fenotipu esamību.

Lai veiktu diagnostikas procesu pacienta A klīniskajā gadījumā, pievērsīsim uzmanību tam, ka pacients ir gados vecāks vīrietis un pieder pie “smago smēķētāju” kategorijas – smēķētāju indekss (SI) 240.

Patoģenēze

Elpceļu iekaisums pacientiem ar HOPS ir galvenais HOPS patoģenētiskais mehānisms .

Iekaisuma fizioloģiskā loma ir ierobežot dažādu patogēno vielu darbību, kas nonāk iekšējā vidē. HOPS gadījumā iekaisuma reakcija veidojas ilgstošas ​​riska faktoru iedarbības ietekmē un ir patoloģiski pastiprināta - patoloģiska iekaisuma procesa raksturs elpceļos, reaģējot uz ilgstošiem kairinošiem faktoriem. Iekaisuma procesā ir iesaistīti visi elpošanas trakta šūnu elementi un struktūras. bronhi

Šūnu elementi un iekaisuma mediatori.

Hroniskā iekaisuma procesā ir iesaistīti visi elpceļu šūnu elementi, kas mijiedarbojas viens ar otru, veidojot citokīnus.

Neitrofīli Neitrofiliem ir galvenā loma iekaisuma īstenošanā. Smēķēšanas ietekmē mainās šūnu struktūra un spēja deformēties, kas apgrūtina to izkļūšanu caur plaušu kapilāriem, kuriem ir mazāks diametrs, salīdzinot ar neitrofilu diametru. Plaušu distālajās daļās ir neitrofilu uzkrāšanās. Adhēzijas molekulu ekspresijas palielināšanās ar asinsvadu endotēlija palīdzību veicina neitrofilu piesaisti asinsvadu sieniņai un to sekojošu migrāciju dažādu ķīmijatraktantu (IL-8, LT B4, PAF, C5 u.c.) ietekmē starpšūnu telpā. . Neitrofīli izdala pro-iekaisuma mediatorus (PAF, LT B4 u.c.), kuriem ir ķīmijtaktiskas īpašības pret citām šūnām, tai skaitā neitrofiliem, piesaistot tos iekaisuma zonai, vazoaktīvos prostaglandīnus (PGE2, PGF2a). Neitrofīli izdala proteāzes (elastīnu), skābekļa radikāļus, katjonu proteīnus, beta-glikuronidāzi, kas izraisa audu bojājumus – plaušu parenhīmas iznīcināšanu, hronisku gļotu hipersekrēciju, ko veic bronhu dziedzeri.

Makrofāgi uzkrājas alveolu iznīcināšanas vietās . Aktivizētie makrofāgi atbrīvo proinflammatoriskus mediatorus (TNF-alfa, interleikīns 8, leikotriēns B4), kas veicina neitrofilu migrāciju apakšējos elpceļos.

T limfocīti Paaugstināta citotoksisko vielu klātbūtne CD8+ limfocīti novērota visās plaušu struktūrās. Tiek pieņemts, ka piešķiršana CD8+ perforīns, granzīms-B un TNF-a izraisa alveolāro epitēlija šūnu citolīzi un apoptozi un stimulē iekaisumu.

Eozinofīli Eozinofilu loma iekaisumā HOPS gadījumā nav noskaidrota, HOPS saasināšanās laikā atsevišķos gadījumos tiek novērota satura palielināšanās elpceļos.

Bronhu gļotādas epitēlija šūnas izdala pro-iekaisuma mediatorus (eikozanoīdus, citokīnus, adhēzijas molekulas).

Oksidatīvais stress.

Elpošanas ceļi tiek pakļauti oksidētājiem, kas atrodas ieelpotā gaisā un veidojas endogēni, reaģējot uz dažādiem stimuliem. Viens no faktoriem, kas veicina iekaisuma procesa attīstību elpceļos HOPS gadījumā, ir oksidatīvais stress, veidojoties reaktīvām skābekļa sugām (ROS), kas ietver brīvos radikāļus un prooksidantus, kas var veidot brīvos radikāļus. Galvenais oksidatīvā stresa ierosinātājs ir tabakas dūmi. Oksidētāju avots ir aktivētas iekaisuma šūnas, galvenokārt neitrofīli un alveolārie makrofāgi. Pacientiem ar HOPS tiek konstatēta oksidatīvā stresa bioloģisko marķieru - ūdeņraža peroksīda, 8-izoprostāna koncentrācijas palielināšanās izelpotā gaisa kondensātā, krēpās un sistēmiskajā cirkulācijā. Skābekļa radikāļi bojā plaušu parenhīmu, bronhus un plaušu asinsvadus. Samazinās kolagēna, elastīna, virsmaktīvās vielas sintēze, tiek izjauktas citu ārpusšūnu matricas komponentu struktūras, piemēram, hialuronāns. Izmaiņas proteīnu struktūrā izraisa imūnās atbildes traucējumus, bronhu gludo muskuļu kontraktilās īpašības, bronhu sekrēta ražošanas stimulāciju, tuklo šūnu aktivāciju, palielinātu asinsvadu caurlaidību, proteāzes inhibitoru inaktivāciju, TNF-alfa, IL aktivāciju. -8 un citi pro-iekaisuma proteīni. To visu papildina pastiprināts iekaisums.

Regulators, kas ierobežo ļoti toksisku brīvo radikāļu uzkrāšanos, ir antioksidantu sistēma, kas sastāv no neenzīmu sistēmām (E vitamīns, beta-karotīns, C vitamīns, urīnskābe, bilirubīns) un antioksidantu enzīmi, no kuriem katrs neitralizē noteiktu formu. ROS:. Galvenie antioksidantu enzīmi ir: superoksīda dismutāze, katalāze, glutationa peroksidāzes, glutationa-S-transferāze uc Pacientiem ar plaušu slimībām tiek novērota endogēno antioksidantu līmeņa pazemināšanās, attīstoties nelīdzsvarotībai oksidantu-antioksidantu sistēmā. un palielināta lipīdu peroksidācija. Nesen tika pētīta antioksidantu proteīnu saime – peroksiredoksīni, no kuriem īpaša loma plaušās ir sekrēcijas ūdenī šķīstošajam proteīnam peroksiperidoksīnam 6 (Prx6). Klāras šūnas un kausa šūnas to sintezē trahejā un bronhos un izdalās gļotās. Prx6 īpatsvars kopējā antioksidantu aizsardzībā bronhos ir 70%. Akūta iekaisuma un bronhu epitēlija bojājumu eksperimentālā modelī tika parādīts, ka Prx6 pārmērīga ekspresija kausu šūnās ir saistīta ar oksidatīvā procesa samazināšanos: lipīdu peroksidācijas marķieru samazināšanos asins serumā, olbaltumvielu oksidāciju, tūskas un iekaisuma samazināšanās plaušu audos. Ir ierosināts, ka Prx6 ir galvenais aizsardzības faktors pret oksidatīvo stresu un var būt aktīvākais dabiskais antioksidants dažādu elpceļu slimību ārstēšanā.

Proteināzes-antiproteināzes sistēmas nelīdzsvarotība.

Pārmērīgu neitrofilu uzkrāšanos elpceļos pavada augsta proteāzes aktivitāte. HOPS gadījumā palielinās vairāku veidu proteāžu līmenis, kas veidojas iekaisuma un epitēlija šūnās (neitrofilu elastāze, katepsīns G, proteināze-3, metaloproteināzes, katepsīni), kas izraisa plazmas antiproteāzes potenciāla samazināšanos alveolu kapilāru tīklā, nelīdzsvarotība starp proteām, kas noārda saistaudu komponentus, un antiproteināzes (alfa-1-antitripsīns, leikoproteināžu sekrēcijas inhibitors, metaloproteināžu audu inhibitors). Oksidētājiem ir inhibējoša iedarbība uz proteāzes inhibitoriem. Tas noved pie neatgriezeniskām strukturālām izmaiņām. Elastāze iznīcina alveolu sieniņu elastīnu, veicinot emfizēmas attīstību un samazinot plaušu elastīgo pretestību, iznīcina bronhu epitēliju un izraisa kausa šūnu metaplāziju.

Slāpekļa oksīda un tā metabolītu nozīme HOPS patoģenēzē.

Nesen tika pētīta slāpekļa oksīda (NO) un tā metabolītu loma HOPS patoģenēzē. NO tiek sintezēts no arginīna, piedaloties NO sintēzēm (NOS) un kalcija joniem. Ir zināmas trīs NOS formas: endotēlija (eNOS), neironu (nNOS) un inducējamā (iNOS). NO molekulas var veidoties neenzimātiski nitrītu un nitrātu reducēšanās laikā vides paskābināšanas laikā un pakļaut reverso jonizāciju. Endotēlija šūnu izdalītā NO ietekmei ir vazodilatējoša iedarbība mazo artēriju līmenī, neitralizē acetilholīna bronhokonstriktora efektu un novērš trombu veidošanos. Makrofāgiem NO ir stimulējoša iedarbība uz skropstu epitēliju un elpceļu lokālo imunitāti. Smēķētājiem NO veidošanās samazināšanās elpceļos var būt saistīta ar endogēnās sintēzes kavēšanu, ņemot vērā pārmērīgu NO piegādi ar tabakas dūmiem, izmantojot atgriezeniskās saites mehānismu. Zināms, ka iekaisuma procesu pavada i NOS sintēzes palielināšanās un NO veidošanās.Pacientiem ar HOPS paasinājumu tika konstatēts NO metabolītu pieaugums asinīs un izelpojamā gaisā. Pārmērīga NO un tā metabolītu - nitroksīda anjona, perozinitrīta veidošanās tiek uzskatīta par vienu no oksidatīvā stresa mehānismiem, kas iesaistīti iekaisuma īstenošanā HOPS gadījumā.

Infekcijas loma HOPS patoģenēzē

Ilgstoša riska faktoru iedarbība un elpceļu struktūru bojājumi rada apstākļus vīrusu un baktēriju kolonizācijai elpceļos. Vīrusi stimulē iekaisuma procesus, audu proteolīzi un alveolu iznīcināšanu, izjauc lokālās imunitātes mehānismus, veicina baktēriju floras pieķeršanos. Pneimotropo baktēriju adhēzija ar bronhu gļotu mucīnu, epitēlija šūnām un ekstracelulāro matricu notiek caur adhēzijas receptoriem, piedaloties baktēriju invazivitātes faktoriem. Adhēzijas receptoru blīvums palielinās audu struktūru remonta laikā, kas pavada iekaisumu. Vietējo imunitātes faktoru, piemēram, sekrēcijas IgA, lizocīma un laktoferīna, nepietiekamība bronhu gļotās, kas veidojas HOPS riska faktoru ietekmē, veicina mikroorganismu kolonizāciju visās elpceļu daļās. Mikroorganismu noturība stimulē iekaisuma procesu, palielina neitrofilu migrāciju un aktivāciju, izmaina adrenerģisko receptoru aktivitāti un vēl vairāk nomāc vietējo imunitāti. Uz imūndeficīta fona piestiprinās sēnīšu flora. Nelīdzsvarotība starp mikrofloru un elpceļu aizsargmehānismiem izraisa HOPS saasināšanos ar pastiprinātiem lokāla un sistēmiska iekaisuma simptomiem. Tādējādi pastāvīga infekcija elpceļos, stimulējot iekaisuma efektoršūnu aktivāciju, ir mehānisms, kas uztur iekaisumu HOPS gadījumā.

Patomorfoloģija

HOPS raksturīgas patomorfoloģiskas izmaiņas tiek konstatētas visās plaušu struktūrās. Šīs izmaiņas raksturo hronisks iekaisums, epitēlija bojājumi un remonts.

Riska faktoru ietekmē tiek traucētas bronhu gļotu īpašības un palielinās viskozitāte. Attīstās kausu un gļotādu šūnu metaplāzija, gļotu hipersekrēcija, kas izraisa mukociliārā klīrensa bojājumus.

Slimībai progresējot, palielinās elpceļu strukturālās izmaiņas. Bronhu iekaisuma sekas ir bronhu pārveidošana, ko raksturo:

Submukozālā un adventitālā slāņa sabiezēšana tūskas, kolagēna un proteīna glikānu nogulsnēšanās dēļ;

Gļotādu un kausu šūnu skaita un izmēra palielināšanās;

Palielināts bronhu mikrovaskulārais tīkls;

Bronhu muskuļu hipertrofija un hiperplāzija.

Strukturālas izmaiņas notiek centrālajos un perifērajos elpceļos, plaušu parenhīmā un plaušu asinsvados.

Centrālajos elpceļos (trahejā, bronhos un bronhos, kuru diametrs ir lielāks par 2 mm) rodas gļotādu dziedzeru un kausu šūnu hipertrofija, samazinās skropstu šūnu un bārkstiņu skaits, plakanšūnu metaplāzija, palielinās gludo muskuļu un saistaudu masa. , skrimšļa audu deģenerācija, 1/3 pacientu konstatē bronhu sieniņas sklerozes pazīmes.Klīniski lielo elpceļu bojājumiem raksturīgs klepus un krēpu izdalīšanās.

Perifērajos elpceļos (mazie bronhi un bronhioli, kuru diametrs ir mazāks par 2 mm) rodas muskuļu šķiedru hipertrofija, epitēlija metaplāzija, reģenerācija ar kolagēna satura palielināšanos un rētas. Izmaiņas mazajos elpceļos HOPS izraisa to sašaurināšanos, terminālo bronhiolu skaita samazināšanos un rezistences palielināšanos. Šos procesus pavada progresējoša ārējās elpošanas disfunkcija.

Plaušu parenhīmā (elpošanas bronhioli, alveoli, plaušu kapilāri) veidojas alveolu sieniņu iznīcināšana. centrilobulārs emfizēma, elpceļu bronhiolu paplašināšanās un destrukcija.Biežāk centrilobulārā emfizēma lokalizējas augšējos posmos, progresējošos gadījumos skar visas plaušas. Panacinārs Emfizēma ir raksturīga alfa-1 antitripsīna deficītam. Tiek ietekmētas apakšējās daivas, iznīcināšana aptver alveolu kanālus, maisiņus un elpošanas bronhiolus.

Izmaiņas plaušu asinsvados veidojas HOPS sākuma stadijā. Tiek konstatēts asinsvadu sieniņu sabiezējums. Raksturīga endotēlija disfunkcija plaušu artērijas zaros, kas noved pie plaušu arteriālās hipertensijas veidošanās. Spiediena palielināšanos plaušu artērijā veicina kapilārā gultnes samazināšanās plaušu emfizēmas dēļ.

Patofizioloģija

HOPS pamatā esošie procesi izraisa tipisku patofizioloģisku traucējumu un simptomu veidošanos.

Gaisa melases ātruma ierobežojums

Gaisa plūsmas ierobežojums ir galvenais HOPS patofizioloģiskais mehānisms. Tā pamatā ir gan atgriezeniskas, gan neatgriezeniskas sastāvdaļas.

Neatgriezeniski obstrukcijas mehānismi: fibroze un bronhu sašaurināšanās (remodelācija), alveolāro piestiprinājumu zudums un mazo elpceļu lūmena alveolārā atbalsta un elastīgās vilces iznīcināšana parenhīmas iznīcināšanas dēļ.

Atgriezeniski obstrukcijas mehānismi: iekaisuma šūnu, gļotu un plazmas eksudāta uzkrāšanās bronhos, perifēro un centrālo bronhu gludo muskuļu kontrakcija, dinamiska hiperinflācija slodzes laikā .

Plaušu hiperinflācija(LGI) - palielināts plaušu gaisīgums.

LGI pamatā ir gaisa slazds, kas rodas nepilnīgas alveolu iztukšošanās dēļ izelpas laikā, jo tiek zaudēta plaušu elastība ( statisks LGI) vai nepietiekama izelpas laika dēļ smagas izelpas gaisa plūsmas ierobežojuma apstākļos ( dinamisks LGI).

Plaušu hipertensijas atspoguļojums ir plaušu atlikušā tilpuma (RLV), funkcionālās atlikušās kapacitātes (FRC) un kopējās plaušu kapacitātes (TLC) palielināšanās. Veicot fiziskas aktivitātes, palielinās dinamiska hiperinflācija, jo tas izraisa biežāku elpošanu, saīsinās izelpa un lielākā daļa plaušu tilpuma tiek saglabāta alveolu līmenī.