Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

1. Обнаружение патологий в митральном клапане;
2. Ревматические этиологии;
3. ИБС в различных проявлениях;
4. Развитие сердечной недостаточности;
5. Кардиомиопатия;
6. Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

• Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
• Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
• Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

• Повышается симпатическая активность;
• Увеличенные размеры сердца;
• Очаги склероза;
• Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

Фибрилляция и трепетание желудочков – угрожающие жизни нарушения ритма сердца, по своей сути являющиеся хаотическими сокращениями участков миокарда желудочков. При фибрилляции ритм нерегулярный, а при трепетании желудочков сохраняется видимость регулярной электрической активности сердца. Однако при обоих видах аритмии имеется гемодинамическая неэффективность, то есть сердце не выполняет свою основную функцию: насосную. Исходом таких нарушений ритма обычно является остановка сердца и клиническая смерть.

Фибрилляция желудочков обычно сопровождается сокращениями отдельных групп мышечных волокон сердца с частотой от 400 до 600 в минуту, реже – от 150 до 300 сокращений. При трепетании желудочков отдельные участки сердечной мышцы сокращаются с частотой около 250 – 280 в минуту.

Развитие этих нарушений ритма связано с механизмом re-entry, или повторного входа. Электрический импульс циркулирует по кругу, вызывая частые сокращения сердечной мышцы без ее нормального диастолического расслабления. При фибрилляции желудочков появляется множество таких петель re-entry, что ведет к полной дезорганизации сократимости миокарда.

Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть как следствие других нарушений ритма сердца, а также по «неаритмическим» причинам.

Развитие такого тяжелого осложнения может быть следствием рецидивирующей устойчивой или неустойчивой желудочковой тахикардии, частых полиморфных и политопных . В такое нарушение может трансформироваться двунаправленная желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного Q-T, пароксизмальная фибрилляция или трепетание предсердий на фоне . Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть при побочном действии сердечных гликозидов и некоторых . При этом аритмия развивается на фоне электрической нестабильности миокарда.

В 25% случаев развитию фибрилляции и трепетания желудочков не предшествуют желудочковые нарушения ритма. Эти состояния могут развиться при острой коронарной недостаточности, в том числе при . Считается, что недиагностированный атеросклероз основных коронарных артерий является одной из самых частых причин трепетания и фибрилляции желудочков.

Эти патологии часто встречаются у больных с увеличением левого желудочка вследствие разных причин ( , ). Полная атриовентрикулярная и неспецифическая внутрижелудочковая блокады также предрасполагают к развитию этих аритмий. Другими причинами могут быть электротравма, гипокалиемия, сильный эмоциональный стресс, сопровождающийся интенсивным выбросом адреналина и других катехоламинов. Передозировка анестетиков, и гипотермия во время операций на сердце также могут спровоцировать такие тяжелые осложнения.

Часто развитию таких нарушений ритма предшествует синусовая в сочетании с выбросом адреналина. Поэтому трепетание и фибрилляция желудочков являются одной из главных причин внезапной смерти молодых людей, в частности, во время занятий спортом.

Симптомы

Предвестниками развития таких нарушений ритма могут быть кратковременные эпизоды потери сознания неясного генеза, связанные с желудочковой экстрасистолией или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Также предшествовать фибрилляции желудочков может безболевая ишемия миокарда, проявляющаяся беспричинным снижением переносимости физической нагрузки.

В начале пароксизма трепетания желудочков регистрируется несколько сокращений с высокой амплитудой на электрокардиограмме, затем возникают частые нерегулярные сокращения миокарда. Постепенно волны сокращений становятся более редкими, амплитуда их снижается, и в конце концов электрическая активность сердца угасает. Обычно длительность такого приступа составляет до 5 минут. В редких случаях затем может самостоятельно восстановиться синусовый ритм.

Через 3 – 4 секунды после развития трепетания желудочков больной чувствует головокружение, через 20 секунд он теряет сознание из-за резкого кислородного голодания головного мозга. Через 40 секунд однократно регистрируются тонические судороги.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются прекращением пульса на крупных артериях, выраженной бледностью или цианозом (синюшностью) кожи. Возникает агональное дыхание, которое постепенно прекращается на второй минуте клинической смерти. Через 60 секунд от начала приступа происходит расширение зрачков, они перестают реагировать на свет. Вероятны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При отсутствии помощи через 5 минут развиваются необратимые изменения в нервной системе, наступает смерть.

Принципы лечения

Если пароксизм трепетания или фибрилляции желудочков документально зарегистрирован (например, на экране монитора электрокардиограммы), в первые 30 секунд возможно использование прекардиального удара в область нижней трети грудины. В некоторых случаях он помогает восстановить нормальную электрическую активность сердца.

Сразу же должна начинаться , включающая восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Основной метод лечения фибрилляции и трепетания желудочков – электрическая дефибрилляция. Она осуществляется обученным персоналом с помощью серии электрических импульсов возрастающей энергии. Одновременно проводится искусственная вентиляция легких. Внутривенно вводятся препараты, стимулирующие основные функции сердечно-сосудистой системы: адреналин, лидокаин и другие.

При правильно и своевременно проведенной сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет до 70%. В постреанимационном периоде назначают лидокаин с целью профилактики желудочковых аритмий, атропин, допамин, проводят коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушений функции мозга.

Решается вопрос о дальнейшей тактике. Одним из современных методов лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания желудочков является установка кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство имплантируется в грудную клетку и помогает вовремя распознать желудочковые аритмии, при этом наносит серию импульсов, восстанавливающих синусовый ритм. В других случаях показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора.

Медицинская анимация на тему «Фибрилляция предсердий»:

Содержание

Нарушение ритма сердца относится к состояниям, опасным для жизни. По причине фибрилляции прекращается кровоток, начинается нарастание метаболических расстройств в организме. Это является причиной 80% летальных исходов с диагнозом «внезапная смерть». Патология чаще встречается у мужчин 45–70 лет, имеющих кардиальные нарушения. Аритмия может застать в любом месте, поэтому важно знать меры по оказанию первой помощи для спасения жизни пострадавшего. Своевременные методы реанимации помогут больному продержаться до приезда скорой и увеличат шансы на выживание.

Что такое фибрилляция желудочков

Нормальное сокращение сердечной мышцы обеспечивается биоэлектрическими импульсами. Они генерируются атриовентрикулярным и синусовым узлами. Импульсы воздействуют на миокард, кардиомиоциты предсердий и желудочков, провоцируя сердце толкать кровь в сосуды. Когда проведение импульсов нарушается, наступает аритмия. Фибрилляция желудочков сердца – это состояние, при котором происходит хаотичное движение мышечных волокон миокарда. Они начинают работать неэффективно, с частотой 300–500 ударов в минуту. По этой причине необходима срочная реанимация пациента.

Результатом фибрилляции является стремительное уменьшение количества сердечных сокращений. Объем выбрасываемой крови снижается вместе в артериальным давлением, что приводит к полной остановке сердца. Если его не запустить с помощью специальных мер реанимации, больной проживет не более 3–5 минут. Самостоятельно аритмия прекратиться не может, поэтому требуется искусственная дефибрилляция.

Причины

Фибрилляция часто происходит по причинам сердечно-сосудистых патологий. К основным относятся:

• Полная блокада атриовентрикулярного узла.
• Осложнение инфаркта миокарда.
• Кардиомиопатии – гипертрофическая (утолщение сердечной стенки), дилатационная (увеличение сердечных камер), идиопатическая (нарушение структуры сердца).
• Аритмии – желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.
• Пороки сердца, клапанов (аневризма, стеноз митрального клапана).
• Острая коронарная недостаточность (сужение крупных сосудов).

Существуют менее встречающиеся причины желудочковой фибрилляции. К ним относятся:

• Кардиомегалия (увеличение размеров сердца).
• Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы).
• Синдром Бругада (наследственная желудочковая аритмия).
• Миокардит (воспаление миокарда).
• Резкое снижение объема крови, выталкиваемого сердцем, по причине проблем неясной этиологии.

Причины мерцания желудочков могут быть вызваны процессами, не связанными с нарушением сердцебиения. Они приведены в таблице:

	Возможные состояния
Нарушение электролитного баланса	Нехватка калия приводит к нестабильности миокарда
Передозировка мочегонных средств или сердечных гликозидов	Тяжелое отравление тиазидными диуретиками, наркотическими анальгетиками, барбитуратами
Медицинские манипуляции	Коронарная ангиография, кардиоверсия, коронарография, дефибрилляция
Гипоксия	Недостаток кислорода
	Повышение в организме уровня кислотности

Существуют факторы, редко провоцирующие развитие фибрилляции. К ним относятся:

• Гипо- и гипертермия – переохлаждение организма и его перегрев с резкими перепадами температур.
• Обезвоживание – может вызвать кровотечение и гиповолемический шок (быстрая потеря большого количества жидкости).
• Травмы – механические в область грудины, поражение электрическим током, тупые и проникающие.
• Гормональный дисбаланс вследствие патологий щитовидной железы.
• Хронические стрессы, чрезмерное нервное напряжение.

Классификация

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Симптомы

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

• нарушение сердечного ритма;
• слабость, головокружение;
• внезапная потеря сознания;
• частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
• бледность кожных и слизистых покровов;
• цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
• боль в сердце, его остановка;
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
• расширение зрачков;
• полная расслабленность или судороги;
• непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Диагностика

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
5. Полное отсутствие сокращений сердца.

Неотложная помощь

До прибытия реанимационной бригады пострадавшему при фибрилляции необходимо оказать неотложную помощь. Она заключается в проведении реанимационных мероприятий. Первый этап:

1. Надо ударить человека по лицу, если он потерял сознание. Это поможет привести его в чувство.
2. Определить наличие пульсации на сонной или бедренной артериях, наблюдать, есть ли движение грудной клетки.
3. Если пульс и дыхание отсутствуют, следует переходить к оказанию первой помощи.

Второй этап состоит в выполнении закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Алгоритм следующий:

1. Уложить пострадавшего на ровную, твердую поверхность.
2. Запрокинуть голову назад, рот очистить от рвоты, отвести язык, если он запал.
3. Одной рукой зажать пострадавшему нос и вдувать воздух через рот.
4. После вдувания сложить кисти рук крест-накрест и производить ритмичные надавливания на нижнюю треть грудины. 2 глубоких вдоха, затем 15 надавливаний.
5. Через 5-6 циклов реанимации, оценить состояние пострадавшего – проверить наличие пульса, дыхания.

Закрытый массаж сердца проводится ритмично, но без резких движений, чтобы не сломать ребра человеку с фибрилляцией. Не стоит пытаться наносить предкардиальный удар в область сердца, если нет специальных навыков. Оказание неотложной помощи необходимо проводить в первые 30 минут наступления аритмии и до прибытия медицинских специалистов, которых следует вызвать еще до начала реанимационных мероприятий.

Лечение фибрилляции желудочков

Внезапная аритмия сердца не поддается лечению. Можно предотвратить фибрилляцию при некоторых заболеваниях сердца путем установки кардиостимулятора либо кардиовертер-дефибриллятора. Терапия подразумевает оказание первой помощи пострадавшему и применение специальных средств реанимации:

• Дефибрилляции – восстановление ритма сердца с помощью электрических импульсов разной силы и частоты.
• Проведение искусственной вентиляции легких – вручную с помощью мешка Амбу либо через дыхательную маску аппаратом для ИВЛ.
• Применение препарата для кардиореанимации – Эпинифрина, Амиодорона.

Профессиональные кардиореанимационные методы

Специализированная реанимация сердца и легких начинается со снятия данных с переносного кардиографа для установления типа аритмии. Если это не приступ фибрилляции, то применение аппарата для электрической стимуляции будет неэффективно. Далее надо нанести удар в область сердца, если пульс и дыхание не появились, следует использовать дефибриллятор. Если медики склоняются к диагностированию желудочковой фибрилляции, реанимация с помощью электрического тока проводится незамедлительно.

Использование аппарата переменного или постоянного тока для нормализации сердечного ритма опасно без уверенности в диагнозе. Показания для дефибрилляции следующие:

• Аритмия, когда происходит хаотичное сокращение кардиомиоцитов.
• Трепетание желудочков на ЭКГ с сохранением ритма. Данное состояние опасно тем, что переходит в фибрилляцию.

Экстренная дефибрилляция сердца проводится в определенном порядке. Алгоритм действия следующий:

1. Освободить грудную клетку пациента, находящегося в положении лежа.
2. Электроды дефибриллятора смазать специальным гелем либо пропитать марлю в 7% растворе натрия хлорида.
3. Выбрать необходимую мощность и зарядить электроды.
4. Расположить правый электрод на подключичную зону, а левый – чуть выше сердца.
5. Подать разряд, плотно прижав электроды к телу.
6. Оценивается результат – на мониторе появятся волны.
7. Если фибрилляция не прошла, подается заряд большей мощности.

Первый разряд подается мощностью 200 Дж. После него часто происходит нормализация сердечного ритма. Если этого не произошло, проводят второй импульс в 300 Дж. Затем вводят антиаритмики внутривенно либо внутрисердечно – Лидокаин 1,5 мг/кг массы тела и проводят третий разряд в 360 Дж. Отсутствие пульса и ритма на кардиомониторе после вышеописанных действий предполагает проведение инкубации трахеи для искусственного насыщения кислородом органов дыхания. Проводится введение Адреналина для предотвращения спадения сонной артерии и повышения кровяного давления.

Медикаментозное лечение совместно с дефибриляцией и ИВЛ повышает шансы на выживание. Основные препараты приведены в таблице:

Если экстренные меры реанимации привели к восстановлению сердечного ритма и появлению жизненных показателей, больного доставляют в блок интенсивной терапии для дальнейшего лечения и наблюдения. Когда после начала кардиореанимационных мероприятий прошло 30 минут, а дыхание, пульс и реакция зрачков отсутствует, констатируется биологическая смерть пострадавшего.

Осложнения постреанимационного периода

Экстренная реанимация при фибрилляции помогает выжить 20% больных. Существуют осложнения после экстренной реанимации:

• Повреждения грудной клетки и переломы ребер – слишком интенсивный массаж сердца.
• Пневмоторакс, гемоторакс – скопление воздуха, крови в плевральной полости легких.
• Аритмия.
• Дисфункция миокарда – нарушения в работе сердца.
• Аспирационная пневмония – попадание содержимого рта, носа, желудка в дыхательные пути.
• Нарушения в работе головного мозга, вызванные нарушением кровотока и кислородным голоданием.
• Тромбоэмболия – закупорка кровяным сгустком легочной артерии.

Смертельные неврологические нарушения (постаноксическая энцефалопатия) возникают у 1/3 больных после реанимации при фибрилляции. Среди выживших 1/3 имеют стойкие расстройства чувствительности и двигательной активности. Осложнением могут быть ожоги от дефибриллятора, гипотония после инфаркта миокарда. Ее лечат медикаментозными средствами (Изопреналин, бикарбонат натрия). Первое время после экстренной реанимации высок риск повтора фибрилляции, который часто заканчивается смертельным исходом.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Волокна желудочков миокарда (сердечной мышцы) должны сокращаться согласованно. Когда сокращения происходят разрозненно, неритмично, возникает состояние, угрожающее жизни, разновидность аритмии - фибрилляция желудочков (ФЖ). Волокна сокращаются неэффективно с частотой 250–480 в минуту. Норма сердечных сокращений (систол) - до 70 в минуту. Тренированное сердце спортсмена способно выдержать до 150 ударов в минуту.

Сердце имеет 2 желудочка: левый и правый, их задача - перекачивание крови из предсердий (сердечный отдел, в который поступает венозная кровь) в артерии, которые разносят кровь от сердца к остальным органам. Подвергаться могут фибрилляции предсердия и желудочки, которые разделены между собой клапанами (трикуспидальным, митральным).

При нормальном сердечном цикле за минуту перегоняется 4 литра крови. Фибрилляции (мерцание) предшествует трепетание (неустойчивый ритм). При фибрилляции и трепетании желудочков сердце не справляется с насосной функцией, что приводит к остановке кровоснабжения всех органов и тканей организма.

Причины

Фибрилляция желудочков может развиться на фоне таких заболеваний:

• поражение миокарда (особенно обширный трансмуральный инфаркт, 1 – 2 %), развивается в основном в первые сутки инфаркта;
• хроническое течение - самая частая причина, 70 % случаев, вместе с миокардитами, ИБС становится причиной ФЖ в 95 % случаях;
• (миокардит);
• острая - крупных сердечных сосудов;
• кардиомегалия - увеличенное сердце на фоне ;
• - гипертрофия сердечных камер;
• - рубцы на миокарде;
• наследственная предрасположенность ();
• сердечные и клапанные пороки, ;
• , выраженные формы;
• врожденные аномалии, например WPW-синдром ();
• передозировка сердечных гликозидов (препараты с антиаритмическим эффектом, 20 %);
• недостаток калия, возникший в результате нарушения электролитного баланса;
• механическое или электрическое травмирование грудной клетки;

Редкие причины фибрилляции желудочков:

• ревматическое поражение сердца;
• механические раздражения во время операций и диагностических манипуляций (катетеризация, коронарография, кардиоверсия, дефибрилляция, другие);
• испытание сильного страха или других выраженных негативных эмоций;
• (гормонально-активный рак, локализующийся чаще в надпочечниках) - возникновение ФЖ обусловлено выбросом большой концентрацией адреналина в кровяное русло;
• осложнение лечения адреналином, психотропными препаратами, некоторыми обезболивающими, изопреналином (синтетический аналог адреналина), наркоз;
• идиопатическая желудочков - крайне редко возникает у здоровых людей;
• (гиповолемический шок);
• кровотечение;
• переохлаждение или резкий перегрев, лихорадка с сильными перепадами температуры;
• ожоги.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

• возраст старше 45 лет;
• мужской пол (мужчины страдают в 3 раза чаще).

Механизм развития ФЖ следующий. Миоциты (группы клеток желудочков) самостоятельно генерируют электроимпульсы. Когда атриовентрикулярный узел (часть электропроводящей системы) блокируется, желудочки генерируют разрозненные слабые импульсы. Силы этих импульсов недостаточно для полноценного выброса крови, но сами сокращения не ослабевают и не прекращаются. В результате резко падает артериальное давление, ЧСС (частота сердечных сокращений), объем выброса. Без экстренной помощи (дефибрилляции) конечный результат - полное прекращение сердечной деятельности.

Классификация

Классификация ФЖ условна, зависит от времени развития приступа после . Различают 3 формы:

1. Первичная - возникает в первые сутки-двое от начала инфаркта до развития левожелудочковой недостаточности. Электрическая нестабильность сердечной мышцы обусловлена острым обескровливанием участка миокарда (). Внезапный летальный исход пациентов с инфарктом обусловлен первичной формой ФЖ.
2. Вторичная - возникает при левожелудочковой недостаточности на фоне кардиогенного шока.
3. Поздняя - чаще возникает на 2–6 неделе от начала развития инфаркта. Процент смертности при поздней ФЖ - 40–60.

Различают ФЖ в зависимости от амплитуды волн:

• при мелковолновой фибрилляции желудочков амплитуда меньше 5 мм;
• при крупноволновой фибрилляции желудочков амплитуда больше 5 мм.

Фибрилляция желудочков известна с 1842 года, а впервые была зафиксирована на ЭКГ в 1912 году. Природа данной разновидности до настоящего момента мало изучена.

Симптомы

Что касается признаков фибрилляции желудочков, симптомы появляются стремительно, через 3 секунды от начала приступа (пароксизм). Характерные проявления:

• головокружение;
• резкая слабость;
• бледность кожных покровов;
• потеря сознания уже через 20 секунд от начала пароксизма в результате кислородного голодания мозга;
• тонические судороги появляются через 40 секунд;
• непроизвольное мочеиспускание, может быть дефекация;
• расширение зрачков через 45 секунд, через полторы минуты они расширяются максимально (это примерно половина времени, когда еще возможно восстановить клетки головного мозга), отсутствие какой-либо реакции зрачков на яркий свет;
• (синюшность кончика носа, ушей, носогубного треугольника);
• шумное хрипящее учащенное дыхание, которое постепенно стихает и прекращается примерно через 2 минуты - наступает клиническая смерть.

При отсутствии помощи на данном этапе через 4–7 минут начинается процесс распада клеток мозга (биологическая смерть).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков по клиническим проявлениям и данным электрокардиограммы. При постановке диагноза учитывают отсутствие дыхания, сознания, пульса, расширение зрачков, бледность кожных покровов, характерный цианоз. Дыхание может быть, но агонирующее.

В зависимости от стадии развития ФЖ на ЭКГ отмечается:

• трепетание желудочков (тахисистолия) - до 20 секунд;
• судорожная стадия (нарушение ритма, учащение сокращений, ослабление выброса) - до минуты;
• фибрилляция - высокоамплитудные хаотичные волны без больших интервалов, меняющие характеристики (форма, высота, протяженность) - до 5 минут;
• низкие волны на фоне атонии (отсутствие мышечного тонуса);
• отсутствие систол.

На кардиограмме отмечаются хаотичные волны разной амплитуды. Вначале пароксизма фибрилляции желудочков амплитуда высокая, частота до 600 в минуту (крупноволновая ФЖ). На этом этапе эффективна дефибрилляция. Далее появляются низкоамплитудные волны, частота которых снижается (мелковолновая ФЖ). На этом этапе дефибрилляция эффективна не в каждом случае.

Лечение

Если приступ ФЖ случился не в больнице, неотложная помощь при фибрилляции желудочков может сохранить жизнь человеку. Есть 7 минут до приезда врачей - за это время нужно попытаться «запустить» сердце. Если пройдет больше времени, шансы остаться в живых стремительно падают.

1. Громко окликнуть, легко ударить по щекам - человек может очнуться.
2. Проверить дыхание, положив руку на грудину.
3. Убедиться в наличии сердцебиения, приложив ухо к грудине, прощупать пульс на сонной артерии. Если дыхание отсутствует, нужно приступать к оказанию второго этапа помощи.
4. Уложить человека на ровную твердую поверхность на спину (лучше на пол), ослабить все узлы на одежде, расстегнуть рубаху, снять галстук, открыть окно (если в помещении).
5. Проверить, нет ли в ротовой полости рвотных масс. Без очищения ротовой и носовой полости любая помощь будет бесполезна - человек захлебнется желудочным содержимым.
6. Запрокинуть голову пострадавшего назад, желательно под шею подложить небольшой валик (можно скрутить из подручной одежды или белья).
7. Выполнить вентиляцию легких: нос закрыть пальцами, в рот пострадавшего вдувать воздух с силой (дыхание «рот в рот»). Вдувания должны быть мощными и продолжительными, чтобы стимулировать движение грудины.
8. Проводить непрямой массаж сердца: стать на колени от человека сбоку, положить одну кисть руки на другую крест-на-крест. В таком положении поставить руки на нижнюю треть или в центр грудной клетки и начать ритмичное, сильное, но не чрезмерное надавливание, чтобы руки в локтях выпрямлялись. При чрезмерном надавливании можно сломать ребра. Давить одними ладонями без задействования пальцев (пальцы поднять вверх) - так нажимы будут сильнее. В надавливании задействовать торс, а не только руки, иначе можно быстро выдохнуться. Грудина должна прогибаться внутрь на 4–5 см, что обусловлено высотой левого желудочка, а цель массажа - изгнать кровь из желудочков.
9. Делать 10–15 надавливаний, затем - 2 вдувания, и так чередовать надавливания и вдувания до появления пульса.

Непрямой массаж можно делать вдвоем: один вдувает воздух, другой - качает грудину. У пожилых людей хрупкие кости, давить нужно чуть слабее. Но даже если ребро сломалось, останавливаться не следует. Нужно продолжать неотложную помощь до приезда врачебной бригады или пока сердце больного не запустится, появятся пульс и дыхание.

Если в течение первых семи минут сердце не «завелось», все равно есть смысл продолжать мероприятия до получаса.

После первой помощи профессионалы проводят реанимацию фибрилляции желудочков, цель которой в восстановлении гемодинамики и сердечной деятельности.

Реанимационные мероприятия:

1. Дефибрилляция - аппарат дефибриллятор посылает сердцу электрические импульсы различной силы, устраняя возбудимость желудочков и восстанавливая нормальный ритм. Дефибрилляция эффективна в 95 % случаях при отсутствии у пациента органических поражений миокарда, при наличии органических изменений эффективность составляет 30 %.
2. Вентиляция легких - искусственная вентиляция проводится вручную с помощью реанимационного дыхательного мешка (мешок Амбу) или осуществляется аппаратная вентиляция, при которой пациента подключают к аппарату, подающему в легкие дыхательную смесь через маску.
3. Введение медикаментов: адреномиметики (синхронизируют сокращения миокарда, улучшают гемодинамику, повышают тонус сердечной мышцы), антиаритмики (уменьшают возбудимость миоцитов, улучшают проводимость, подавляют импульсы возбуждения), корректоры кислотно-щелочного баланса и электролитного (устраняют , нейтрализуют продукты обмена веществ).

После реанимации возможны осложнения в виде перелома ребер, (кровь в грудной клетке), (воздух в плевральной полости), (попадание желудочного содержимого в трахею и легкие), дисфункция миокарда, аритмия, гипоксия мозга и нарушения на этом фоне.

После стабилизации состояния пациент находится под врачебным наблюдением в палате интенсивной терапии. Лечащий кардиолог разрабатывает лечебную схему с учетом причины развития ФЖ, направленную на устранение основной патологии и факторов риска, способствующих возникновению аритмии.

Для лечения фибрилляции желудочков применяют методики малоинвазивной хирургии:

1. Радиочастотная абляция - под местным обезболиванием пунктируют крупный сосуд (артерию или вену), через прокол вводят электрод в сердечную полость для обнаружения аритмогенных участков, на которые воздействуют радиоэнергией. Процедуру проводят под контролем рентгеноскопии.
2. Установка кардиостимулятора (искусственный водитель ритма, ИВР) - этапы методики аналогичны радиочастотной абляции, только электроды фиксируют в сосуде, а в подкожной клетчатке формируют ложе для корпуса стимулятора. Далее кардиостимулятор подключают к электродам и ушивают рану.
3. Установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) - под местной анестезией и рентгеноскопическим контролем имплантируют прибор массой до 30 граммов. Если раньше для имплантации аппарата вскрывалась грудная клетка, сегодня ИКД устанавливается в область средостения под кожу, электроды через вену подводят к сердцу. Прибор распознает ФЖ и посылает электроразряд, моментально восстанавливающий синусовый ритм. Работает ИКД до 8 лет.

Имплантация ИКД позволяет отменить лекарства или существенно снизить их дозировку. Несмотря на дороговизну прибора, в итоге получается экономичнее, чем многолетняя медикаментозная терапия.

Прогнозы

ФЖ лидирует среди причин внезапной смерти у людей 45 лет и старше (до 74 %). Фибрилляция опасна внезапностью - многим больным не успевают оказать профессиональную помощь. Аритмия не проходит самостоятельно, нужны экстренные меры для выведения человека из тяжелого состояния. В 80% случаях наступает летальный исход. Если грамотная помощь оказывается на первой минуте наступления клинической смерти, выживаемость составляет 90 %, если на четвертой - 30 %

После клинической смерти, если не удалось запустить сердечную деятельность, через 10 минут в головном мозге начинаются необратимые изменения вследствие гипоксии. Результатом может быть кома, утеря интеллектуальных способностей, физической трудоспособности. Лишь у 5 % пациентов после клинической смерти нет существенных изменений в работе головного мозга.

Имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора значительно улучшает прогноз как при высоких рисках развития ФЖ, так и после приступа аритмии.

Профилактика

В зоне риска находятся лица с органическими поражениями миокарда и с различными нарушениями сердечной деятельности. Таким больным при высоком риске развития любой формы аритмии в целях профилактики ФЖ устанавливают аппараты, регулирующие сердечный ритм.

Своевременное обнаружение проблем с сердцем и проведение квалифицированных терапевтических мероприятий - профилактика осложнений сердечно-сосудистых патологий, на фоне которых возникает аритмия.

Пациентам с органическими изменениями в сердце нужно проходить регулярные обследования у кардиолога, наблюдаться у врача на протяжении всей жизни, своевременно проходить терапевтические курсы, поддерживать сердечную деятельность приемом назначенных препаратов.

Обычно такие пациенты принимают лекарственные средства пожизненно, главное - не пропускать прием, выполнять рекомендации врача, не затягивать с визитом к специалисту при появлении тревожных симптомов.

— фибрилляция желудочков сердца, при которой клеточные структуры сердечной мышцы работают хаотично и аритмично, не выполняя насосную функцию. Смертельно опасное состояние значительно чаще возникает в первые 4 часа после острой кардиальной ишемии, а единственными видами эффективной терапии являются первичная реанимационная помощь и использование дефибриллятора. Но даже своевременно и профессионально выполненные лечебные мероприятия далеко не всегда способны вернуть больного человека к жизни: фибрилляция предсердий и желудочков в подавляющем большинстве случаев (в 90%) приводит к необратимому состоянию – биологической смерти.

Причины желудочковых аритмий

В нормальных условиях мышечная система сердца сокращается одномоментно, ритмично и синхронно, подчиняясь синусовому узлу, который является водителем ритма. Фибрилляция и трепетание желудочков – это всегда асинхронная и непродуктивная работа мышечных волокон и кардиомиоцитов, требующая большого количества кислорода и энергии. Отсутствие слаженного сокращения миокарда прекращает жизненно необходимый кровоток в организме человека. Фибрилляция желудочков, причины которой надо искать в ишемической патологии сердечной мышцы, приводит к гибели человеческого организма. К основным причинным факторам патологии относятся:

• сердечная недостаточность;
• постинфарктный кардиосклероз;
• ( и );
• миокардит;
• тяжелые формы нарушения ритма и проведения импульсов;
• острая кислородная недостаточность;
• выраженное переохлаждение организма человека;
• обменные нарушения, связанные с резким дефицитом или избытком минералов калия и кальция;
• токсическое влияние ядов и больших доз алкоголя;
• передозировка лекарственных препаратов.

Отдельно выделяют идиопатический вариант фибрилляции желудочков, когда причину неожиданной клинической смерти у внешне здорового человека выяснить невозможно. Возможным причинным фактором могут быть генетические изменения в кардиомиоцитах, способствующие возникновению желудочковых нарушений.

Риск внезапной гибели, связанный с возникновением ишемии сердечной мышцы и фибрилляцией желудочков, возрастает на фоне предрасполагающих и способствующих факторов:

• отсутствие регулярной физической активности;
• курение;
• переедание с развитием ожирения;
• длительное и чрезмерное употребление крепких спиртных напитков;
• высокое артериальное давление без адекватной коррекции;
• сахарный диабет;
• атеросклероз.

Внезапная смерть – это трагедия, которую можно предотвратить, соблюдая принципы здорового образа жизни и регулярно посещая врача для выявления первых признаков кардиальной патологии.

Стадии смертельно опасного состояния

Механизм развития фибрилляции желудочков обусловлен множественными импульсами из разных отделов сердца, которые запускают серию некоординированных сокращений, проходящих через 4 последовательные и короткие стадии:

1. Трепетание предсердий – ритмичные сокращения длительностью не более 2 секунд;
2. Крупноволновая фибрилляция желудочков (судорожная стадия) – хаотичные сокращения разных отделов сердца, продолжающиеся около 60 секунд;
3. Мерцание миокарда (стадия мелковолновых сокращений) – до 3 минут;
4. Атония сердца.

Фибрилляция желудочков, лечение которой полностью зависит от своевременности оказания экстренной помощи, оставляет человеку мало шансов для выживания. Через 30 секунд с момента предсердных трепетаний больной теряет сознание, через 50 секунд возникают типичное судорожное состояние. В конце 2 минуты прекращается дыхание и наступает клиническая смерть. Единственный вариант запустить сердце и восстановить ритм — эффективная реанимационная помощь с применением дефибриллятора в стадию крупноволновых сокращений, что возможно только в больничных условиях.

Типичная симптоматика

Вне зависимости от причин, все симптомы фибрилляции сердечной мышцы проявляются признаками быстро развивающейся клинической смерти:

• утрата сознания;
• тонические сокращения мышц тела (судороги) с непроизвольным мочеотделением и дефекацией;
• цианоз кожных покровов;
• расширение зрачков при отсутствии реакции на свет;
• прекращение пульсации артерий;
• частое и шумное дыхание, которое через 2 минуты от начала приступа прекращается.

Классификация смертельно опасной аритмии желудочков разделяет патологию 2 вида:

• первичная (идиопатическая);
• вторичная (возникающая на фоне кардиальной патологии).

В первом случае клиническая смерть возникает неожиданно, во втором – симптомы заболевания сердца указывают на риск внезапной гибели, что позволяет проводить эффективную профилактику и помогает предотвратить приступ. Однако своевременная кардиореанимация идиопатической фибрилляции предсердий и желудочков более эффективна (иногда вполне достаточно единственного импульса дефибриллятора для восстановления кардиального ритма), чем экстренная помощь при остановке исходно больного сердца.

Диагностические критерии

Кроме типичных симптомов, в стационарных условиях состояние клинической смерти определяют ЭКГ признаки фибрилляции желудочков:

• при трепетании предсердий на мониторе врач увидит частые и ритмичные волны с частотой сокращений, достигающей 300 в минуту;
• на фоне судорог во 2 стадию возникают крупные неритмичные волны с частотой около 600 сокращений;
• мерцание проявляется на ЭКГ мелкими волнами, частота которых может достигать 1000;
• в конечную стадию происходит стремительное затухание волн и прекращение сердечной деятельности.

Электрокардиографические признаки помогают быстро оценить ситуацию и принять решение по оказанию эффективной помощи, но только в условиях стационара. В обычной жизни следует ориентироваться на внешние симптомы, чтобы сразу начать неотложные мероприятия. Раннее проведение сердечно-легочной реанимации и применение дефибриллятора являются важнейшими и обязательными методами терапии клинической смерти.

Экстренные мероприятия

Алгоритм действий в больничных условиях состоит из последовательно выполняемых реанимационных мероприятий:

1. Первичные

• оценить состояние человека (пульс на сонных артериях, наличие дыхания, реакция зрачков);
• позвать на помощь персонал, который подготовит реанимационное оборудование;
• подготовить дыхательные пути;
• провести вдувание воздуха в легкие (искусственное дыхание);
• обеспечить кровообращение (непрямой массаж сердца);
• выполнить дефибрилляцию (3 разряда).

Отсутствие эффекта указывает на стойкие изменения в сердечной мышце, требующие проведения интенсивной терапии.

1. Вторичные

• интубация легких с проведением искусственной вентиляции;
• введение в сосудистую систему лекарственных средств;
• повторные разряды.

Электрические удары дефибриллятора оптимально проводить в первые 5 минут реанимационной помощи. Промедление резко снижает эффективность метода: каждая минута задержки снижает шансы на выведение из обратимой гибели на 10-15%. Через 10 минут с момента начала фибрилляции любые неотложные мероприятия бесполезны.

Видео

Фибрилляция предсердий и желудочков, возникающая в первые часы крупноочагового инфаркта миокарда, является основной причиной гибели человека, потому что вне лечебного учреждения оказание эффективной помощи практически невозможно. При обнаружении клинической смерти в стационаре шанс сохранить жизнь больному человеку минимален (не более 10%): далеко не всегда проведение профессиональной реанимационной помощи с применением дефибриллятора помогает вернуть нормальный ритм сердца.