Разные отделы эндокринной системы имеют общие признаки заболеваний. Эндокринные факторы, регулирующие интенсивность обмена веществ (тиреоидные гормоны), репродуктивную функцию (половые стероиды), адаптацию к физиологическому стрессу (глюкокортикостероиды) и рост тела (инсулиноподобный фактор роста), имеют общие признаки патологии, влияющие на уровень эндокринного обмена. Заболевание может порождать подобный эффект на любом уровне в регулирующей системе (т.е. гипо- или гиперстимуляцию органа-мишени), поэтому конкретные подходы к лекарственной терапии выбирают в зависимости от места патологии.

Например, недоразвитие половой системы из-за неправильной работы гипофизных гонадотрофов хорошо поддается лечению с помощью поступающих извне гонадотропинов, но при гонадной недостаточности такое лечение будет неэффективным. При диагностике эндокринных заболеваний стараются определить место возникновения патологии путем идентификации гормональных реакций, характерных для разных болезней. Понимание первичных изменений и компенсаторных реакций на регулирующие гормоны, сопровождающих различные типы эндокринных заболеваний, необходимо для правильной диагностики и адекватного лечения.

Лекарства , влияющие на эндокринную и метаболическую системы, могут действовать на любом этапе процесса гормональной регуляции, где будут стимулировать или подавлять функции тканей-мишеней. Это обусловливает различные фармакотерапевтические подходы к достижению одинакового фармакологического эффекта путем модификации действия гормона или изменения его синтеза. Фармакологическое воздействие может быть нескольких видов: заместительная гормональная терапия, гормоноподавляющая терапия и использование других препаратов, влияющих на эндокринную систему. При заместительной гормональной терапии иногда используют синтетические аналоги эндогенного гормона.

Лекарственные средства , уменьшающие гормональную стимуляцию тканей-мишеней, могут увеличивать синтез гормонов за счет обратной связи с гипоталамусом и . Например, ингибитор синтеза кортизола метирапон уменьшает глюкокортикостероидное угнетение высвобождения адренокортикотропного гормона. Применение этого препарата ведет к усилению стимуляции АСТН в надпочечниках, что может перевесить эффект от терапии метирапоном.

Заболевания гипофиза

Патология гипоталамуса и гипофиза может приводить к появлению симптомов, напоминающих патологию первичных эндокринных желез. Существенная роль гипофиза в регуляции многих функций эндокринной системы означает, что заболевания гипофиза могут привести к его гипоили гиперфункции и повлиять на многие функции организма.

Причиной гипофункции гипофиза (гипопитуитаризма) могут быть деструктивные новообразования, опухоли, травмы, сосудистые инфаркты, воспалительные заболевания или гранулематозные инфекции гипофиза. Кроме того, в гипоталамогипофизарной системе синтеза отдельных гормонов может возникнуть специфический дефицит, приводящий к гипопитуитаризму. Главные признаки гипопитуитаризма: (1) гипофункция нескольких эндокринно-зависимых тканей-мишеней; (2) низкая концентрация первичных гормонов, отражающаяся на этих тканях; (3) концентрации гормонов гипофиза ниже уровня, обычно вызывающего компенсаторный эффект при гормональной недостаточности.

В некоторых случаях концентрации гипофизных гормонов могут увеличиваться, но не настолько, чтобы полностью скорректировать гормональный дефицит. Терапия гипофункции гипофиза заключается в замещении гормонами щитовидной железы, половыми стероидами, глюкокортикостероидами, вазопрессином, а в некоторых случаях - гормоном роста.

Глава 2. Патологическая физиология гипофиза

§ 323. Полная недостаточность функций гипофиза

Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.

Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется пангипопитуитаризмом, или болезнью Симмондса (рис. 84). Оно может возникать после перенесенной инфекции, травм основания черепа, в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса и других причин.

Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.

§ 324. Гиперфункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

• Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.

  Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:

  1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.
  2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
• Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает гликогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене; в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.

  Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности - к развитию сахарного диабета.

• Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор играет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко-Кушинга.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм. Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т. е. проявлять так называемое нормализующее действие.

На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:

• тормозит мобилизацию жира;
• активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;
• тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того ТТГ увеличивает содержания кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатки как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах. Поэтому при состояниях, усиливающих секрецию ТТГ (тиреоидэктомия или подавление активности щитовидной железы), увеличивается степень экзофтальма. В то же время ТТГ не идентичен экзофтальмическому фактору, поскольку экзофтальм может наблюдаться без гипертиреоза.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ (ФСГ, ЛГ, или иначе ГСИК, и лютеотропного гормона - ЛТГ) тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же лютеотропного гормона (ЛТГ) при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Раньше определенную роль в патогенезе этого заболевания приписывали шишковидной железе, так как считали, что в физиологических условиях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ. Преждевременное же угнетение функции этой железы - гипопинеализм якобы растормаживало секрецию ГТГ и приводило к раннему половому созреванию. Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза. Это ведет к галакторее. При определенных условиях избыточная секреция ЛТГ в послеродовом периоде становится одним из факторов в развитии ожирения. Этот гормон активирует образование жира из углеводов и тем самым способствует его отложению.

§ 325. Гипофункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:

• снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости;
• уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;
• выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.

Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид "старообразного юнца". Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.

Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.

Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.

Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.

При поражении вентро-медиальных ядер инфундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания. Патогенез ожирения сложен. В нем играют роль:

• недостаточное образование в гипофизе (или освобождение) жиромобилизующих полипептидов или тех фрагментов молекул СТГ и АКТГ, которые активируют мобилизацию жира из жировых депо, повышают содержание жирных кислот в крови и стимулируют их окисление;
• поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы на мобилизацию жира из жировых депо;
• усиление образования или активности инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры.

§ 326. Нарушения функций задней доли гипофиза

Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин (он же антидиуретический гормон - АДГ) и окситоцин образуются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса, откуда попадают в заднюю долю.

Избыточная секреция АДГ. Увеличение секреции АДГ ведет к уменьшению диуреза. Она повышается при болевых раздражениях и может вызвать рефлекторную анурию. Секреция АДГ усиливается также при эмоциональном возбуждении, введении никотина и ацетилхолина. Усиление секреции АДГ является звеном в рефлекторной регуляции водного обмена. Увеличение концентрации АДГ в крови не всегда связано только с усилением его образования и может быть следствием недостаточной инактивации АДГ в организме, например в печени при циррозах, при токсикозах беременности.

Недостаток АДГ. Он ведет к развитию несахарного диабета, характеризующегося полиурией и вследствие этого полидипсией. В резко выраженных случаях суточный диурез может превышать 40 л. Дефицит АДГ вызывается главным образом недостаточным образованием его в супраоптических ядрах гипоталамуса в связи с их дегенерацией и дегенерацией супраоптическо-гипофизарного тракта. В эксперименте повреждение этих ядер у кошек, обезьян дает аналогичную картину. Определенную роль в возникновении недостаточности АДГ играет усиление его инактивации в тканях или потеря почками способности реагировать на АДГ. В последнем случае концентрация АДГ в крови может быть и увеличенной. Полная картина несахарного диабета развивается только при нормальной функции коры надпочечников и щитовидной железы, т. к. кортизол и тироксин стимулирует диурез. Поэтому у адреналэктомиро-ванных животных полиурия не развивается, а у тиреоидэктомированных она выражена слабо. Не развивается полиурия и после гипофизэктомии, ибо при этом выпадает секреция АКТГ и ТТГ, приводящая к гипофункции соответствующих желез.

Гипофиз – сложный орган, он состоит из аденогипофиза (передней и средней долей) и нейрогипофиза (задней доли). Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов. При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ.

Гормон роста (соматотропин) принимает участие в регуляции роста, усиливая образование белка. Наиболее выражено его влияние на рост эпифизарных хрящей конечностей, рост костей идет в длину.

Гиперфункция. Нарушение соматотропной функции гипофиза приводит к различным изменениям в росте и развитии организма человека: если имеется гиперфункция в детском возрасте, то развивается гигантизм. Гиперфункция у взрослого человека не влияет на рост в целом, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще способны расти (акромегалия).

Гипофункция. Снижение выработки СТГ приводит к задержке роста и развития организма. При сильном поражении гипофиза (опухоль, туберкулез) наступает гипофизарная кахоксия. Это резкое истощение в сочетании с атрофией костного и полового аппарата, выпадением волос и зубов. В молодом возрасте гипофиза вызывает карликовость.

Пролактин способствует образованию молока в альвеолах, но после предварительного воздействия на них женских половых гормонов (прогестерона и эстрогена). После родов увеличивается синтез пролактина и наступает лактация. Акт сосания через нервно-рефлекторный механизм стимулирует выброс пролактина. Пролактин обладает лютеотропным действием, способствует продолжительному функционированию желтого тела и выработке им прогестерона.

Гиперфункция (гипергалактия) приводит к самопроизвольному истечению молока из сосков (галакторее).При повышенной выработке пролактина у женщин нарушается менструальный цикл, что ведет к развитию бесплодия, снижению полового влечения, увеличению размеров молочных желез, развитию в них кист и мастопатий, которые являются предраковыми заболеваниями.

Гипофункция (гипогалактия)вызывает недоразвитие молочных желез и нарушение их функции. Такое состояние возникает при функциональной недостаточности гипофиза, которая может возникнуть после сильных кровопотерь во время родов, при перенашивании беременности (уменьшается количество эстрогенов в крови, а значит и выработка пролактина)

Тиреотропный гормон. Тиреотропный гормон вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы: Т3 - трийодтиронина и Т4 - тироксина. Они отвечают за обмен жиров, белков и углеводов в организме, работу половой, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, а также за психические функции. Избирательно действует на щитовидную железу, повышает ее функцию.

Гипофункция. При сниженной выработке тиреотропина происходит атрофия щитовидной железы,

Гиперпродукции. При повышенной выраьотке тиреотропина происходит разрастание, щитовидной железы, наступают гистологические изменения, которые указывают на повышение ее активности;

Адренокортикотропный гормон. Это гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза (аденогипофизе). Он регулирует образование и выделение в кровь глюкокортикоидных гормонов надпочечников (кортизола, в меньшей степени андрогенов и эстрогенов), поддерживает массу надпочечников постоянной.

Болезнь Иценко-Кушинга – нейроэндокринное расстройство, развивающееся вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы, гиперсекреции АКТГ и вторичной гиперфункции коры надпочечников. Симптомокомплекс, характеризующий болезнь Иценко-Кушинга, включает ожирение, гипертонию, сахарный диабет, остеопороз, снижение функции половых желез, сухость кожных покровов, стрии на теле, гирсутизм.

Гонадотропные гормоны (ФСГ, ЛГ). Присутствуют как у женщин, так и у мужчин; Стимулирует рост и развитие фолликула в яичнике. Они незначительно влияет на выработку эстрагенов у женщин, у мужчин под его влиянием происходит образование сперматозоидов; Нарушение выработки гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) приводят к нарушению деятельности регулируемых ими яичников, а также снижению в крови содержания эстрогенов, прогестерона и в моче 17-КС. Эти изменения являются причиной возникновениябесплодия.

Вазопрессин выполняет две функции:

1. Усиливает сокращение гладких мышц сосудов (тонус артериол повышается с последующим повышением артериального давления);

2. Угнетает образование мочи в почках (антидиуретическое действие). Антидиуретическое действие обеспечивается способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь. Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения).

Окситоцин (оцитоцин) избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, усиливает ее сокращение. Сокращение матки резко увеличивается, если она находилась под воздействием эстрогенов. Во время беременности окситоцин не влияет на сократительную способность матки, так как гормон желтого тела прогестерон делает ее нечувствительной ко всем раздражителям. Окситоцин стимулирует выделение молока, усиливается именно выделительная функция, а не его секреция. Особые клетки молочной железы избирательно реагируют на окситоцин. Акт сосания рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейрогипофиза.

Рис.9.

Рис.7. Развитие акромегалии при гиперфункции гипофиза в зрелом в озрасте.

Рис. 5. Гипофизарный нанизм у девушки 22 лет.

Гипофункции гипофиза.

Дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве- нанизм (карликовость, микросомия) Нанизм (от греч. nanos - карлик) характеризуется малым ростом (рост взрослых мужчин менее 130 см и взрослых женщин менее 120 см). Нанизм может быть самостоятельным заболеванием (генетический нанизм) или являться симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний.Гипофизарный нанизм - генетическое заболевание, обусловленное в первую очередь абсолютным или относительным дефицитом гормона роста в организме, что приводит к задержке роста скелета, органов и тканей. При генетическом нанизме резкое замедление роста отмечается обычно после 2-3 лет.

Гипоталамический несахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом антидиуретического гормона (АДГ). Заболевание может развиться у людей любого возраста, но чаще возникает в возрасте от 18 до 25 лет. Больные предъявляют жалобы на постоянную жажду (полидипсия), обильное (полиурия) и частое мочеиспускание (поллакиурия) до 10литров в сутки, снижение аппетита, слабость, головную боль, бессонницу, зябкость, запоры и т. д. При осмотре нередко обращают на себя внимание сухость кожи, отсутствие потоотделения.

Гипоталамический синдром пубертатного периода -формируется у подростков чаще с предшествующим ожирением. Для него характерны доброкачественное течение, ускорение физического и полового развития, нередко развитие у юношей двусторонней гинекомастии, отсутствие изменений структуры костей при наличии на коже множественных узких полос розово-красного цвета (стрии), лабильность артериального давления и углеводного обмена, как правило, неизмененные размеры надпочечников, увеличение яичников и изменение их формы (рис. 6)

Рис. 6. Гипоталамический синдром пубертатного периода. На коже живота видны множественные узкие стрии.

Гиперфункция гипофиза:

Гиперпролактинемия у женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока).

Гиперпролактинемия у мужчин ведет к снижению полового влечения, импотенции.

Акромегалия - заболевание, характеризующееся диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов, возникает в возрасте 20-40 лет, до 15-17 лет наблюдается очень редко развивается вследствие продукции гормона роста.
В переводе с греческого акромегалия значит «большие оконечности» (от греч. акро -конечность, megas - большой).

Гигантизм – патологическая высокорослость, обусловленная чрезмерной выработкой гормона роста (соматотропного гормона) передней долей гипофиза и проявляющаяся уже в детском возрасте. Наблюдается увеличение роста свыше 2 м, непропорциональность телосложения с преимущественным удлинением конечностей, при этом голова кажется очень маленькой. У больных наблюдается расстройство физического и психического состояния, половой функции. При гигантизме трудоспособность ограничена, высок риск бесплодия. Гигантизм (или макросомия) развивается у детей с незавершенными процессами окостенения скелета, чаще встречается у подростков мужского пола, определяется уже в возрасте 9-13 лет и прогрессирует на протяжении всего периода физиологического роста. При гигантизме скорость роста ребенка и его показатели намного превышают анатомо-физиологическую норму и к концу пубертатного периода достигают более 1,9 м у женщин и 2 м у мужчин при сохранении относительно пропорционального телосложения.

Этиология акромегалии и гигантизма неизвестна. Развитию заболевания способствуют травмы черепа (контузия ушиб головы и др.), беременность, острые и хронические инфекции (грипп, сыпной и брюшной тифы, корь, сифилис), психическая травма, воспалительный процесс в гипоталамической области, поражение серого бугра, генетический фактор.

Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.

Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.

Нарушения функционирования гипофиза

При недостатке гормонов гипофиза наблюдается:

• Гипотиреоз, который появляется в результате недостатка йода и сопутствующих гормонов в организме;
• Недостаток антидиуретического гормона, который приводит к нарушению обмена веществ или несахарному диабету;
• Гипопитуитаризм. Это комплексное заболевание, которое связано с недоразвитостью гипофиза. В результате данная железа не вырабатывает практически все гормоны, что приводит к задержке полового созревания у детей, а у взрослых понижению сексуального влечения, нарушению репродуктивной функции и так далее.

При избытке гормонов гипофиза наблюдаются следующие нарушения:

• Высокий уровень пролактина, который влияет на менструальный цикл, бесплодию, преждевременному образованию молока. У мужчин пролактин подавляет сексуальное влечение, а в больших дозах вызывает эректильную дисфункцию;
• Повышенный уровень соматропного гормона, который влияет на рост;
• Повышается уровень адренокортикотропного гормона, который в случае избытка приводит к серьезному заболеванию – синдрому Кушинга. Данное заболевание характеризуется вегетососудистой дистонией, сахарным диабетом, тяжелыми формами психических расстройств.

Гипо- и гиперфункция гипофиза – это очень серьезные нарушения, которые влекут за собой порой необратимые последствия функционирования организма.

Причины возникновения нарушений гипофиза

При избытке гормонов гипофиза у больных наблюдается аденома – доброкачественная или злокачественная опухоль самой железы. При этом поражаются обе доли гипофиза, причиной которой может стать гиперфункция передней доли гипофиза. Так как гипофиз располагается между долями головного мозга, то при росте опухоли могут поражаться еще и глазодвигателные и зрительные нервы.

Гиперфункция гипофиза еще опасна тем, что она провоцирует выработку надпочечной корой тестостерона, который, если будет находиться в избытке, то может привести к нарушению фертильности женщин. Для мужчин в данной ситуации является гипервыработка андрогенов – женских половых гормонов.

Провоцирующими факторами гипофункции гормонов гипофиза являются:

• Перенесенные инфекционные и вирусные заболевания коры головного мозга и самого мозга;
• Открытые и закрытые черепно-мозговые травмы;
• Наследственный фактор;
• Перенесенные операции, химическое облучение.

Лечение должно проходить строго под присмотром врача, который назначает различные методы заместительной терапии при несильно выраженных проявлениях заболеваний, или же, в крайнем случае, назначает посещение онколога для дальнейшего обследования опухолей.