Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превышает теплопродукцию, и организм теряет тепло. Это происходит обычно при значительном понижении температуры окружающей человека среды, что усугубляется отсутствием теплой одежды, сильным ветром, а также таким фактором как прием алкоголя. В последнем случае вследствие резкого расширения кожных сосудов создается обманчивое впечатление тепла, в то время как теплопотери резко возрастают.

Как и при перегревании, в развитии гипотермии различаются три стадии.

1. Стадия компенсации, заключающаяся в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия).

2. Стадия декомпенсации, которая характеризуется «поломом» и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.), в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.

3. Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза»: падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра.

При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижения уровня обменных процессов значительно падает потребность тканей в кислороде. Эта особенность привела к созданию метода искусственной гипотермии, являющегося в настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов.

Наиболее чувствительным органом к гипоксии (кислородному голоданию) является головной мозг. В результате нарушения кислородного снабжения нервных клеток в них происходит торможение процессов окислительного фосфорилирования, в результате чего в ткани мозга прогрессивно снижается уровень макроэргических фосфорных соединений: фосфокреатина, аденозинтрифосфата. В то же время нарастает количество аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата и неорганического фосфора. Срок исчерпания энергетических запасов мозга в условиях глубокой гипоксии по данным разных исследователей колеблется от двух до пяти минут; к тридцать пятой минуте гипоксии мозга в условиях нормотермии происходит генерализованное повреждение мембран нервных клеток. Как правило, при выведении организма из состояния клинической смерти через 7-10 минут после ее наступления, хотя и происходит восстановление жизни, однако, повреждения мозга могут уже носить необратимый характер и психическая деятельность реанимированного человека также нарушается необратимо. В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение в этом случае аппарата искусственного кровообращения чревато рядом серьезных осложнений, связанных прежде всего с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппарат может произойти генрализованное повреждение мембран эритроцитов. В условиях гипотермии значительно возрастает устойчивость нервных клеток к гипоксическому фактору, что повышает возможность полноценного восстановления психики человека даже после длительного периода клинической смерти и открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения. С этой целью применяется искусственная гипотермия, основоположником учения о которой является французский ученый Лабори.

Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: обкладыванием его емкостями со льдом. При применении аппарата искусственного кровобращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25 - 28°С.

Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь.

Можно выделить четыре группы таких медикаментозных воздействий.

1. Адренолитические препараты. Кожные сосуды под влиянием адренэргических влияний суживаются, поэтому прерывание симпатических воздействий на сосудистый тонус приводит к расширению периферических сосудов и усилению потери тепла организмом.

2. Миорелаксанты. Эти вещества нарушают передачу нервного импульса на мышцу на уровне нервно-мышечного синапса и приводят к обездвиживанию, вследствие чего снижается выработка тепла в мышцах и теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. (Естественно, если нет условий для развития при применении миорелаксантов злокачественной гипертермии).

3. Антагонисты тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы обладают действием, разобщающим дыхание и фосфорилирование, и таким образом снижают образование АТФ. Однако это разобщение приводит к стимуляции процессов свободного окисления, то есть к усилению выработки тепла. Блокада данного механизма медикаментозными средствами также приводит к преобладанию теплоотдачи над теплопродукцией.

4. Медикаментозные средства, воздействующие на центры терморегуляции. К этой группе препаратов относятся прежде всего средства общего наркоза, а кроме того, нейротропные препараты, воздействующие на гипоталамические центры. Оптимальный подбор препаратов, угнетающих центральную регуляцию выработки тепла и стимулирующих центры, усиливающие теплоотдачу, может дать выраженный эффект потери тепла организмом.

Потерю тепла организмом Лабори назвал термолизом, а комплекс препаратов, приводящих к достижению гипотермического эффекта, - литическим коктейлем.

Совместно применяя физические и химические методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчивость к гипоксии.

В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также локальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость. Это позволяет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии и в то же время оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипуляций.

Также применяеться метод охлаждения крови, пропускаемой через специальный аппарат, что ведет к быстрому достижению состояния глубокой гипотермии внутренних органов и позволяет, например, при операциях на сердце не прибегать к аппарату искусственного кровообращения.

Очень важной и пока еще до конца не решенной проблемой является вывод организма из состояния искусственной гипотермии. Если это состояние достаточно глубоко и продолжается относительно длительное время, в организме происходят существенные изменения практически всех видов обмена веществ. Их нормализация в процессе выведения организма из гипотермии представляет собой важный аспект применения этого метода в медицине.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 6–12).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 12 Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации »

Рис .6–12 .Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма .

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту;

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

‡ замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

‡ увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам,

‡ значительное снижение кровенаполнения капилляров.

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

† Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

† Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

† Смешанная гипоксия:

‡ циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

‡ дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

‡ кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях;

‡ тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

† Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

† Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.

† Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 6–13).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 13 Основные порочные круги на стадии декомпенсации»

Рис .6–13 .Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии .

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно‑мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.

‡ В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна» или комы.

† При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы - пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Под общим переохлаждением организма подразумевается патологическое состояние (гипотермия), при котором под действием неблагоприятных холодовых факторов внешней среды происходит нарушение системы терморегуляции и снижение температуры тела ниже минимального порога (34°С), необходимого для поддержания функционирования жизненно важных систем организма.

Температура тела относится к одной из основных констант и ее поддержание в определенном и достаточно узком диапазоне - это важнейшее условие адекватного функционирования органов и систем человеческого организма. Даже незначительные ее отклонения от нормы могут вызвать нарушение с развитием холодовой/тепловой болезни. Поддержание температуры тела в индивидуальной норме осуществляется через сложную физиологическую систему регуляции теплового баланса, регулируемого процессами теплопродукции и теплоотдачи.

Тепловой баланс в организме

В организме человека различают «ядро », включающее все внутренние органы и мозг, и внешнюю часть — «оболочку», сформированную мышцами, подкожной клетчаткой и кожей. На долю «оболочки » приходится почти половина массы тела, а понижение её температуры даже на несколько градусов вызывает существенные изменения теплосодержания организма.

Температура разных участков оболочки является неодинаковой и может существенно варьироваться. В то время, как уровень температуры ядра колеблется в незначительных пределах (дневная температура выше ночной). При холодовом воздействии происходит изменение тканевой массы ядра и оболочки в сторону сжатия тканей ядра.

Постоянство температуры поддерживается балансом процессов теплопродукции и теплоотдачи. При этом, теплопроводность живой ткани величина постоянная и ничем не регулируется. Температура поверхности тела поддерживается за счет теплопереноса из тканевой массы ядра к поверхности кожи, происходящей путем кондукции (контактной теплопроводности) и конвекции (переноса теплоты кровью). Организм здорового человека в состоянии поддерживать внутреннюю температуру в пределах 36,0 – 37,5°С за счет терморегуляции и биологических процессов гомеостаза.

Теплообразование является побочным продуктом метаболических процессов (первичная теплота), и физических (мышечной) работы (вторичная теплота). Уровень теплообразования определяется интенсивностью основного обмена, «специфическим динамическим действием » пищи, поступающей в организм, мышечной активностью, интенсивностью метаболизма в различных тканях. Вклад в общую теплопродукцию организма разных органов и тканей существенно разнится.

Наиболее значимым механизмом образования тепла является сократительный термогенез , то есть тепло генерируют скелетные мышцы во время их тонического сокращения (800 – 1000 ккал/сутки). Дополнительным механизмом образования тепла является не сократительный термогенез, в основе которого лежит метаболическая активность (окисление) жировой ткани под воздействием норадреналина , выработка которого усиливается под воздействия холода на организм.

В целом в процессе теплообразования выделяют несколько ведущих механизмов:

• Увеличение основного обмена (чем выше обмен веществ, тем больше тепла организм производит). Скорость обменных процессов регулируется непосредственным воздействием через вегетативную нервную систему.
• Усиление мышечной активности (одной из реакций организма на холод является озноб и дрожь-непроизвольное высокочастотное/низкоамплитудное сокращение мышечных волокон, увеличивающее теплообразование на 150-200%).
• СПДП (специфическое динамическое действие пищи) - выделения дополнительного количества энергии в процессе переработки питательных ингредиентов, которая включается в процесс теплообразования.
• Увеличение объема циркулирующей крови. Увеличение интенсивности основного обмена требует увеличения количества крови. Соответственно, она извлекается из депо и поступает в систему кровообращения, ускоряя перенос тепла от ядра к поверхности тела.
• Ускорение метаболизма в системе печени (в результате химических реакций в печени производится 350 – 500 ккал тепла/сутки).
• Увеличение частоты сердечных сокращений (сердце в процессе функционирования выделяет 70 – 90 ккал/сутки тепла, а при ускорении частоты сердечных сокращений, этот показатель увеличивается до 150 ккал/сутки).
• Ускорение функций других органов (мышцы диафрагмы, почки, мозг и другие органы при ускорении функционирования продуцируют до 500 ккал/сутки).

Между телом человека и окружающей средой происходит постоянный обмен теплотой, что осуществляется несколькими способами:

• проведения (кондукция);
• радиация (излучение);
• испарения воды с поверхности тела и конвекция (перенос с потоком среды).

Очевидно, что постоянное поддержание температуры в узком диапазоне возможно лишь при условии равенства процессов теплообразования и отдачи тепла.

Терморегуляция

Терморегуляция осуществляется высокодифференцированной и многокомпонентной системой, в состав которой входят глубокие и поверхностные термочувствительные рецепторы. Основными органами, в которых сосредоточены глубокие рецепторы, являются , средний и продолговатый мозг, ретикулярная формация и другие структуры ствола мозга, центры симпатической иннервации. Поверхностные термочувствительные рецепторы, численность которых составляет приблизительно 250 тысяч, располагаются по всей толщине слизистых оболочек и кожи и еще около 200 тысяч рецепторов расположены в различных внутренних органах и тканях- почках, печени, желчном пузыре, плевре и других.

Такой широкий разброс и многочисленность термочувствительных рецепторов объясняется тем, что температурный гомеостаз регулируется не по температуре какой-либо одной части тела, а по средней температуре тела. Все рецепторы реагируют на колебания температуры среды в диапазоне 10-41 градуса, при выходе из которого функционирование рецепторов нарушается. Так, когда температура кожных покровов понижается до +12°С, поверхностные кожные рецепторы блокируются и перестают выполнять свою функцию. При снижении температуры внешней среды частота импульсов, посылаемых в мозг, возрастает, а при повышении – снижается.

Механизмы терморегуляции при переохлаждении

Механизмы теплообразования

При гипотермии вследствие понижения температуры тела и крови резко повышается активность волокон холодовых рецепторов, что способствует стимуляции ядер заднего отдела гипоталамуса, ответственного за активацию механизмов теплообразования. То есть, активизируются реакции теплообразования, а процессы теплопотери приостанавливаются посредством включения приспособительных механизмов: немедленных - через вегетативную нервную систему и отсроченных - с участием эндокринной системы, реализующиеся через механизмы физической, химической терморегуляции:

• Химическая терморегуляция - усиление тканевого обмена (ускорение окисления белков, жиров и углеводов) с ускорением теплопродукции. Повышение уровня гормонов надпочечников/щитовидной железы, ускоряющих основной обмен и выработку тепла.
• Физическая терморегуляция - централизация кровообращения (сокращение просвета кровеносных сосудов кожи — артериол и мелких артерий и уменьшение притока крови к поверхности тела), что снижает отдачу тепла во внешнюю среду. Реакция кожных мышц, уменьшающая теплопотери через испарение.
• Адаптивный ответ в виде повышения физической активности.
• Экстрапирамидная стимуляция скелетной мускулатуры и мышечная дрожь.

Механизмы снижения теплопотери

В условиях низких температур приспособительной реакцией организма является максимальное уменьшение объемов теплопотери. Для осуществления этой задачи гипоталамус, как и в предыдущем случае, действует посредством влияния на вегетативную нервную систему.

Такими механизмами являются:

• Централизация кровообращения . Осуществляется за счет уменьшения притока крови к поверхности тела с перенаправлением ее циркуляции по «ядру », поскольку скорость теплопотери зависят напрямую от объема крови, проходящей через «оболочку ». Так, при температуре 15 0 С, кровоток в кисти снижается в 6 раз. При дальнейшем охлаждении может развиваться спазм сосудов периферической ткани. Наряду с положительным влиянием резкое снижение кровотока, в совокупности с низкой температурой, вызывает обморожения.
• Уменьшение открытой площади тела . Скорость потери тепла зависит не только от температуры, но и площади соприкосновения тела с внешней средой. Соответственно, для изменения площади соприкосновения организм принимает более экономную (закрытую) с точки зрения затрат энергии позу (подсознательно притягивает к груди колени, сворачиваясь в клубок).
• Реакция кожных мышц . Этот механизм встречается достаточно часто и реализуется напряжением мышц, поднимающих волосяные фолликулы, что принято называть «гусиной кожей ». В результате увеличиваются подшерсток и ячеистость шерсти, способствующие увеличению слоя теплого воздуха вокруг тела. Теоретически это улучшает термоизоляцию, поскольку воздух является слабым проводником тепла, однако практическая ценность этого рудиментного механизма невелика.
• Уменьшение теплопотери испарением . При испарении воды с поверхности тела теряется и тепло. Испарение 1 мл воды приводит к потере 0,58 ккал тепла, поскольку в среднем человек теряет посредством испарения 1400 – 1800 мл влаги (пот, с дыханием), то при переохлаждении прекращение потовыделения и урежение дыхания потери тепла уменьшаются на 12 – 15%.
• Увеличение подкожно-жировой клетчатки . Этот механизм реализуется лишь при длительном проживании человека в условиях низких температур и заключается в увеличении прослойки жировой ткани и более равномерному распределению ее по поверхности тела.

Нарушения жизнедеятельности при непреднамеренной гипотермии

При общем охлаждении организма нарушается тепловой баланс за счет того, что теплоотдача превышает теплопродукцию. Охлаждение организма приводит к снижению скорости обменных процессов, нарушениям метаболизма и развитию гипотермической патологии. При переохлаждении температура ядра организма снижается ниже оптимальных величин. В процессе общего охлаждения организма выделяют фазы компенсации и декомпенсации.

Патогенез, стадии развития

В развитии холодовой болезни выделяют несколько порочных кругов патогенеза. Основными из них являются:

• Метаболический порочный круг . При снижении температуры тела происходит резкое замедление метаболических процессов (в зависимости от температуры ядра в 2-3 раза), что сопровождается снижением теплообразования. В результате снижения температуры тела дополнительно подавляется метаболизм, то есть образуется «метаболический порочный круг ».
• Сосудистый порочный круг . Снижение температуры тела при охлаждении тела в диапазоне 30-33 0 С сопровождается феноменом расширения артериальных сосудов слизистых оболочек, подкожной клетчатки и кожи. Это в свою очередь вызывает приток к коже теплой крови от органов ядра, что ускоряет теплоотдачу организмом с развитием патологического круга (понижение температуры тела вызывает дополнительное расширение сосудов, приток теплой крови и потерю тепла).
• Нервно-мышечный порочный круг . В организме в процессе снижения температуры происходит снижение возбудимости нервных центров, в частности, центов, осуществляющих контроль за сокращением мышц, что выключает из системы производства тепла один из важнейших механизмов -сократительный термогенез . То есть, температура тела еще больше понижается, что приводит к дальнейшему подавлению нервно-мышечной возбудимости и, соответственно, дальнейшему подавлению процесса термогенеза.

Нарастание охлаждения организма вызывает усиление тормозных процессов в нервных центрах корковых и подкорковых структур, что приводит к , в крайних случаях, завершающихся . При нарастании интенсивности холодового фактора наступает полное замерзание и смерть от переохлаждения. Как правило, человек погибает в результате прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания. Смерть наступает при снижении ректальной температуры тела ниже 25-20 0 С.

Стадии развития

В процессе общего переохлаждения организма выделяют фазы компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации

Для этой стадии характерен комплекс стандартных реакций:

• Снижение уровня тепломассопереноса за счет сужения кровеносных сосудов подкожной ткани и кожи тела (кровенаполнение кожи снижается в среднем в 1,5-2,0 раза при падении температуры ядра на 1°С ниже нормы).
• Учащение сердцебиения на 20-22%.
• Возрастает объём лёгочной вентиляции.
• Увеличение выделения катехоламинов .
• Возрастает сократительный термогенез (за счёт активных движений).
• Увеличивается не сократительная термопродукция (за счёт ускорения окислительных процессов).

Наряду с увеличением образованием тепла отмечается ограничение теплоотдачи за счет регуляции сосудистого тонуса (снижение тканевого кровотока в поверхностных тканях организма).

Фаза декомпенсации

Для этой стадии характерно:

• Снижение интенсивности обмена веществ.
• Резкое истощение клеток структур ЦНС и желёз эндокринной системы.
• Падение тонуса артериальной системы, снижение капиллярного давления и эффективности работы сердечно-сосудистой системы.
• Потеря электролитов с развитием выраженных нарушений водно-электролитного баланса.
• и развитие .
• Полнокровие внутренних органов с развитием отёка лёгких, кровоизлияния и некрозы в слизистой оболочке желудка, некробиотические изменения слизистой оболочки канальцев почек, уменьшение клубочковой фильтрации и почечного кровотока, сморщивание клеток надпочечников.
• При нарастании переохлаждения уменьшается мозговой кровоток, падает давление цереброспинальной жидкости, падает корональный кровоток, снижается сердечный выброс, нарушается сердечный ритм. При 28–30°с утрачивается сознание, а при 14–20°с начинает исчезать биоэлектрическая активность головного мозга.

Классификация, стадии переохлаждения

Стадия	Патофизиологическикие изменения	Объективные данные
Динамическая	Компенсаторная активация различных механизмов теплообразования: Спазм периферических сосудов. Резкая активация симпатической вегетативной нервной системы.	Присутствует способность к самостоятельному передвижению. Кожные покровы бледные, «гусиная» кожа. Выраженная мышечная дрожь. Вялость и замедленная реакция на внешние раздражители, замедленная речь, сонливость. Учащение сердцебиения/дыхания.
Ступорозная	Частичное истощение всех компенсаторных реакций и механизмов: Ухудшение/отсутствие периферического кровоснабжения. Частичная разбалансировка деятельности центров коры и подкорковой зон. Снижение интенсивности обменных процессов головного мозга. Угнетение центров сердцебиения и дыхания.	Отсутствие мышечной дрожи, бледность кожных покровов. Появление синюшного окраса щек, ушей, носа, конечностей. Присутствуют обморожения 1 – 2 степеней. Окоченелость мышц, поза «боксера». Реакция лишь на сильные болевые раздражители. Дыхание поверхностное, редкое, брадикардия. Поверхностная кома. Зрачки расширены умеренно, положительная реакция на свет.
Судорожная	Полное истощение всех компенсаторных реакций и механизмов: Резкое ухудшение обменных процессов в структурах головного мозга. Полное разбалансировка работы различных центров головного мозга и угнетение центров дыхания и сердцебиения. Поражение периферических тканей нарастание судорожной активности.	Выраженная синюшность кожных покровов с наличием обморожений выступающих частей тела. Сильное мышечное окоченение. Отсутствие ритмичного дыхания. Глубокая (зрачки расширены, реакция на свет и другие раздражители отсутствует). Частые периодически повторяющиеся генерализованные судороги. Нарушения сердечного ритма и снижение частоты сокращений. До 20 – 30 в минуту Остановка сердцебиения и дыхания (при 20 0 С).

Причины развития и факторы, способствующие заболеванию

Первичная гипотермия - часто встречаемое явление, особенно в легкой форме. Преобладает среди молодых лиц мужского пола в городской среде. Часто жертвами гипотермии являются лица, недостаточно подготовленные к пребыванию на улице в осенне-зимний период в силу различных обстоятельств или проживающие в недостаточно обогреваемых помещениях.

Крайними случаями являются различного рода катастрофы (попадание в лавину, холодную водную среду), экстремальные виды спорта, путешествия в сложных погодных условиях, потеря способности передвигаться, дезориентация на местности (в лесу).

Резкое увеличение теплопотерь

Основными факторами, влияющие на вероятность гипотермии являются:

• температура окружающей среды;
• влажность воздуха;
• сила ветра.

Погодные условия

Наиболее значимым является температура окружающей среды. Здесь существует прямая зависимость между величиной температуры окружающей среды и скоростью потери тепла.

Атмосферная влажность на темпы теплопотери влияет также прямопропорционально. По мере увеличения влажности темпы теплопотери увеличиваются. Наибольшая скорость теплопотери отмечается при попадании человека в водную среду, которая относится к хорошим проводникам тепла по сравнению с воздухом.

Ветер - это однонаправленное движение воздуха. При усилении ветра воздух вокруг тела быстро заменяется на более холодный. Так, при движении ветра 5 м/с теплоотдача увеличивается в два раза, при 10– в четыре раза. К тому же ветер обезвоживает открытые участки тела.

Особую опасность представляет сочетанное действие всех трех факторов. Повышенная влажность серьёзной угрозы не представляет. Однако, промокание одежды при попадании под холодный дождь или погружение в холодную воду существенно увеличивает риск развития гипотермии. Многие лица недооценивают риск переохлаждения и часто задают вопрос можно ли заболеть от переохлаждения при нахождении в условиях плюсовой температуры. При наличии высокой влажности и сильного ветра переохладиться можно и при плюсовой/нулевой температуре.

Качество и сезонность одежды и обуви

Одежда/обувь способна существенно снизить интенсивность потери тепла организмом. Определяющим фактором является материал одежды, способность сохранять тепло, а также правильно подобранный размер вещи/обуви. В холодный период года наиболее предпочтительным материалом является натуральная шерсть/мех, обладающие высокой ячеистостью, в которых много воздух, препятствующего потере тепла организмом. Далее следуют их искусственные аналоги. Основным недостатком одежды из синтетики является их способность скапливать под одеждой влагу, которая увеличивает темпы теплопотери, способствуя более быстрому переохлаждению.

Размер обуви и одежды должен быть тщательно подобран, поскольку тесная одежда уменьшает прослойку теплого воздуха. Тоже относится и к обуви, толщина подошвы которой должна быть не менее 1 см, а обувь не сдавливать конечности. Тоже относится и к одежде/обуви, размеры которых превышают норму и недостаточно плотно прилегают к контуру тела, образуя щели, через которые уходит теплый воздух.

Факторы, приводящие к гипотермии

Чаще всего, гипотермия возникает вследствие:

• Недооценки погодных условий.
• Переоценки своих физических возможностей.
• Использования не сезонной или длительное нахождение в промокшей одежде.
• Неспособности оценить свое состояние и самостоятельно диагностировать переохлаждение на ранних стадиях.

Увеличение теплопотерь вследствие интоксикации

Потеря тепла происходит за счет расширения сосудов, вызванное интоксикацией (чаще алкогольной) или приема лекарственных препаратов. Минимальное количество алкогольсодержащего напитка, необходимого для расширения кровеносных сосудов подкожно-жировой клетчатки и кожи, составляет 15-30 мл (в пересчете на чистый спирт), а для людей пожилого возраста - вдвое меньше. При этом, употребление алкоголя создает иллюзорное ощущение согревания тела.

Подвох заключается в том, что это ощущение вызывается за счет поступления от ядра тела к холодным кожным покровам теплой крови, которая быстро охлаждается, быстро возвращается к ядру, вызывая резкое снижение температуры тела. По сути, алкоголь, расширяя сосуды, препятствует срабатыванию механизма централизации кровообращения, который выработан в процессе эволюции и направлен на сохранение жизни человека при попадании в условия низких температур. Поэтому, если человек в состоянии алкогольного опьянения часто засыпает на улице, даже при температуре среды близкой к нулю, чаще всего это заканчивается отморожением, воспалением легких и даже смертью.

Нарушения теплорегуляции

Нарушения процессов теплорегуляции чаще всего обусловлены наличием ряда болезней и патологических состояний. Развитию гипотермии способствуют:

• Сердечная недостаточность . Для нее характерно снижение скорости кровотока, что увеличивает длительность пребывания крови на периферической части тела, а способствует ее более сильному охлаждению. При наличии отеков, что характерно для сердечной недостаточности, циркуляция крови в конечностях еще более ухудшается и приводит к еще большему охлаждению крови.
• . Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции различных биологических реакций, в том числе поддерживают реакции, сопровождающиеся выделением тепла. Соответственно, при снижении уровня тироксина снижается температура тела. При этом, чем больший дефицит гормонов, тем ниже температура тела и такие больные быстро переохлаждаются на холоде.
• Кахексия . Дефицит массы тела и кахексия как крайний вариант независимо от причин, вызвавших такие состояния, сопровождаются уменьшением мышечной ткани и истончением подкожно-жировой клетчатки, которая, по сути, является природным термоизолятором в организме. При ее недостатке скорость потери температуры тела резко увеличивается. К тому же, при отсутствии жировой ткани, теряется возможность продуцировать тепло за счет окисления жиров, эффективность которой для производства тепла в разы выше, чем любой другой ткани. Тоже самое относится к мышцам, генерирующим большую часть тепловой энергии. При снижении мышечной массы пропорционально снижается уровень выработки тепла. В целом, дефицит массы тела увеличивает риск развития гипотермии.
• . Проявляется недостаточность коры надпочечников, то есть, недостатком в крови содержания , и андростерона . При дефиците альдостерона и кортизола снижается АД, что приводит к замедлению скорости кровотока и соответственно большему охлаждению крови на поверхности тела и меньшему поступлению тепла. Недостаток кортизола снижает скорость основного обмена (скорость протекания химических реакций), которые сопровождаются выделением энергии. Соответственно в «ядре» производится меньше тепла, что в комплексе с более сильным охлаждением крови способствует высокому риску развития гипотермии, даже при нахождении человека в условиях умеренно низких температур.
• . Механизм переохлаждения при кровопотерях прост - кровь является переносчиком тепла от ядра к поверхности тела и, соответственно, потеря крови прямо пропорциональна потере тепла. При этом, хроническое/медленное кровотечение человек переносит значительно лучше, чем острое, поскольку при острой значительной кровопотере компенсаторные организмы не срабатывают. Потеря крови в объеме 300 – 500 мл организмом переносится практически незаметно, 500 до 700 мл сопровождается тошнотой, головокружением, чувством жажды и необходимостью принять горизонтальное положение. До этого уровня кровопотерь организм за счет поступления крови из депо компенсирует ее потерю. Кровопотеря более 1 литра, особенно в условиях низких температур, опасна высоким риском потери сознания на 1-3 часа и отключением всех механизмов терморегуляции. То есть, скорость падения температуры тела человека, потерявшего сознание, аналогична скорости падения температуры трупа, которая составляет 1 0 С/час (при стандартной влажности воздуха и отсутствии ветра). Таким образом, первая степень гипотермии наступит через 3, вторая - 6-7, а третья - 9-12 часов.
• Черепно-мозговая травма . Опасность заключается в высоком риске потери сознания с отключение всех защитных механизмов.

Недостаток теплопродукции также встречается у лиц старческого возраста, недоношенных детей, страдающих острыми/хроническими заболеваниями.

Симптомы переохлаждения организма

Симптомы гипотермии варьируют в зависимости от стадии гипотермии:

• Легкая степень (35-32,2 0 С): характерны адинамия и вялость, выраженная сонливость. Жалобы на усталость, слабость, жажду, иногда головокружение и головную боль. Речь замедленна, скандированная (раздельное произношение слов). Сознание в большинстве случаев сохранено. Кожа бледная, наличие синдрома «гусиной кожи». Пульс урежается до 60-65/минуту, давление умеренно повышено (140/100 мм.рт.ст.).
• Средняя степень (32,2-29 0 С): сознания угнетено, резкая сонливость, пульс слабого наполнения урежение до 35-50 уд/мин, суставные движения скованы, взгляд бессмысленный, кожные покровы бледные, синюшные, на ощупь -холодные дыхание поверхностное, редкое 10-12/минуту), давление снижено (до 80-90/40-50 мм рт. ст.).
• Тяжелая степень (ниже 29 0 С): сознание отсутствует, часто прикушен язык, реакция зрачков на свет отсутствует или слабо выражена, мышцы резко напряжены, в том числе мышцы брюшного пресса и жевательные согнуты, могут быть судороги, присутствуют признаки переохлаждения в виде окоченения (невозможность разогнуть конечности), кожные покровы холодны на ощупь, бледны, синюшны. Мошонка сокращена, яички подтянуты. Пульс аритмичный редкий (около 30/минуту) с трудом прощупывается, АД не определяется. Непроизвольное мочеиспускание. Важно понимать, что клиническая картина тяжелой степени гипотермии в силу высокой потенциальной обратимости процессов замерзания не предрешает смертельного исхода.

Анализы и диагностика

Диагноз гипотермия устанавливается врачом на основании внешнего осмотра, анамнеза (со слов лиц, нашедших пострадавшего) и результатов измерения температуры тела. При этом, достоверными является только показатели ректальной температуры, выполненные специальными электронными термометрами с мелкой калибровкой шкалы в диапазоне пониженных температур. Иногда практикуется измерение температуры свежей порции мочи.

Следует учитывать, что отсутствие дыхания/сердцебиения и снижение базовой температуры тела ниже критических показателей, не являются свидетельством наступления смерти. Смерть констатируют только после проведения всех мероприятий по согреванию и отсутствия признаков жизни на этом фоне.

Для подтверждения диагноза проводится ЭКГ, на которой характерным признаком является наличие волны Осборна, а также проводятся другие лабораторные анализы и инструментальные исследования: общие анализы крови/мочи, определение глюкозы, электролитов, мочевины, креатинина, и pH крови, пульсометрия, измерение АД, определение почасового диуреза, при необходимости - УЗИ, рентгенография грудной клетки.

Следует заметить, что попытки самостоятельно определить «в каком случае переохлаждение считается легким » и определение возможности выхода из него самостоятельно, являются недопустимыми, поскольку симптомы переохлаждения зачастую варьируют у различных людей и часто бывают нетипичными и стертыми. Более того, большинство людей редко осознают, что у них уже появились симптомы общего переохлаждения организма и верят, что у них все в порядке, забывая, что процессы переохлаждения происходят незаметно.

Лечение

Состояние гипотермии относится к неотложным и от того насколько правильно оказана первая помощь при переохлаждении, зависит дальнейшее состояние больного и прогноз.

Какими должны быть действия при переохлаждении?

При гипотермии легкой степени человек в сознании, присутствует дрожь, температура 35-32 0 . Дрожательный рефлекс - это механизм теплопродукции, который увеличивает ее в 5 раз, если человек находится в неподвижном состоянии. Дрожь прекращается, когда истощаются энергетические запасы в организме. Пока у пострадавшего не отмечается остановки кровообращения, все действия сосредотачиваются на предотвращении дальнейших потерь тепла и согревании.

После вызова скорой помощи на месте первая помощь заключается в:

• Даче теплого и сладкого, но не алкогольсодержащего питья, который угнетает жизненно важные центры головного мозга. Теплые сладкие напитки поставляют углеводы, но это не обеспечивает необходимое для организма тепло.
• Постепенных согревающих наружных процедурах (различные методы утепления и использование источников тепла). Нельзя согревать пострадавшего слишком быстро из-за возможного снижения внутренней температуры при поступлении с периферии охлаждённой крови после расширения периферических сосудов.
• В активном выполнении упражнений потерпевшим - это возможно только при легкой степени. Если человек может передвигаться, нельзя ограничивать его в движениях, так как в активном движении он отогревается быстрее и в последствии не будет наблюдаться никаких неблагоприятных исходов.
• В более тяжелых случаях, наоборот, очень важно аккуратное перекладывание потерпевшего и предупреждение резких движений из-за готовности миокарда к фибрилляции. В скорой помощи они должны транспортироваться на носилках для предупреждения венозного возврата , опасного остановкой сердца (коллапс «от спасения»).

Если рассматривать методы согревания, то их можно разделить на пассивные (утепление и защита от дальнейшей потери тепла), активное поверхностное (тепловые согревающие процедуры) и активное внутреннее (в условиях стационара) согревание. Самым важным является постепенное согревание.

Пассивные методы согревания

Согревающие действия на догоспитальном этапе в условиях улицы самые простые пассивные методы согревания: создание паронепроницаемого барьера (в случае, если пациент мокрый), теплоизолирующего и ветрозащитного слоя. Как теплоизолирующий слой может быть использована пузырчатая пленка непроницаемая для воды. Удаление мокрой одежды, конечно создает более комфортные условия, но если это делать в условиях холода и ветра, то вызовет еще большее охлаждение.

Если создается паронепроницаемый барьер, то менять одежду на сухую не обязательно. Верхний слой укрытия должен быть ветрозащитным. При нахождении на природе, нужно поместить пострадавшего в спальный мешок, а при мокрой одежде, создать водонепроницаемый барьер (та же пузырчатая пленка или полиэтилен). Если есть возможность, то нужно применить источник тепла (бутылки с горячей водой).

Если позволяют условия нужно:

• снять мокрую одежду и обувь;
• переодеть во все сухое;
• тщательно укрыть одеялом с головой;
• согреть пострадавшего.

Пассивное согревание эффективно при легком переохлаждении, когда не утрачена способность к выработке тепла (мышечная дрожь). Иногда достаточно изоляции от холода и пострадавший постепенно согревается собственным термогенезом.

Активное внешнее согревание

Активное внешнее (поверхностное) согревание на догоспитальном этапе проводится прикладыванием тепла к коже. Следует приложить бутылки с теплой водой, грелки, пакеты с водой на область грудной клетки, головы, на область крупных сосудов (пах, шея, подмышечная область). Нужно избегать их прямого контакта с кожей, поскольку возможен риск развития ожогов. Если согревание проводится в домашних условиях, то используют радиаторы, конвекторы, матрасы с подогревом, электрические простыни и одеяла.

Нельзя полностью погружать человека в теплую ванну, так как быстрое нагревание приводит к выраженному расширению сосудов, что сопряжено с риском развития . Тем не менее, согревание погружением в воду температурой 42–45 °C рук, ступней и голеней применять можно и это дает хороший эффект. Такой метод позволяет повысить температуру тела на 9 0 в час. Нельзя отогревать обмороженные конечности, пока температура не будет больше 34 0 С.

Если при лёгкой степени достаточно только согревания и температура нормализуется самостоятельно, то при средней и тяжёлой необходима медицинская помощь в условиях стационара. Активное согревание при гипотермии III степени (человек без сознания, но признаки жизни определяются) и ІV степени (остановка сердца) особенно важно при длительных переездах. Бригады аварийно-спасательных служб оснащены одеялами с подачей теплого воздуха. Больным с переохлаждением IV степени во время транспортировки в центр лучше сохранять исходную температуру. Тепло подается, но дозировано для поддержания этого уровня температуры. Задача заключается в предупреждении дальнейшего охлаждения и не допущения согревания.

При ІІІ степени имеется высокий риск желудочковой фибрилляции и остановки сердца , поэтому такие больные госпитализируются в клиники, оснащенные аппаратами искусственного кровообращения и аппарат для экстракорпоральной мембранной оксигенации .

При крайне тяжелой ІV степени высокая вероятность летального исхода. Остановка кровообращения и отсутствие дыхания - это показание к проведению реанимации и желательно наладить подачу через маску теплого кислорода. Сердечно-легочную реанимацию начинают сразу и продолжают в пути до госпитализации, где будет проводиться экстракорпоральное жизнеобеспечение. Прекращение реанимации может стать фатальным для пострадавшего.

Высококачественная реанимация - это ключевой момент, определяющий хороший прогноз. Устраняется западение языка, делают эндотрахеальную интубацию для подачи кислорода после отсасывания слизи из дыхательных путей. Выполняют закрытый массаж сердца . При сложных условиях эвакуации ручная реанимация может быть затруднена, поэтому используют механические аппараты. Они обеспечивают 50% необходимого уровня кровотока головного мозга и достаточное поступление кислорода к важным органам. При фибрилляции желудочков в условиях переохлаждения дефибрилляцию выполнять неэффективно. Предпринимают одну-две попытки и при отсутствии эффекта процедуру откладывают до момента повышения температуры 30°С и выше.

Скорость согревания на догоспитальном этапе не должна быть больше 1 0 С в час, поскольку имеется риск развития «afterdrop » - расширение периферических сосудов и повторное падение внутренней температуры из-за поступления с периферии охлаждённой крови. Это усиливает нарушения: повышает риск снижения давления, развития аритмий , сердечной недостаточности и остановки сердца .

Активное внутреннее согревание

Активное внутреннее (центральное) согревание в условиях стационара помогает нормализовать ритм сердца и скорректировать нарушения свертывающей системы иногда даже без применения медикаментозного лечения. Внутреннее согревание обеспечивается:

• Ингаляциями теплого (40–45°С) кислорода через маску или трубку. Эта процедура снижает теплоотдачу при дыхании и увеличивает скорость согревания на 1-1,5 0 в час.
• Внутривенными инфузиями теплых растворов.
• Лаважем (введение подогретых растворов в полости организма).
• Экстракорпоральным внутренним согреванием. Без проведения экстракорпоральных методов согревания в условиях хорошо оснащенных клиник вероятность благоприятного исхода при тяжелых стадиях переохлаждения сводится к нулю.

Лаваж

• Лаваж кишечника и желудка . Считается не очень эффективным, поскольку растворами нагревается очень ограниченная поверхность. Данная методика используется в комбинации с другими.
• Лаваж мочевого пузыря . Обеспечивает минимальное и медленное согревание в виду малой площади воздействия.
• Закрытый торакальный лаваж . Достаточно эффективная процедура. В двух местах грудной клетки (спереди и сзади) устанавливаются торакотомические трубки, через которые подается 40 °C изотонический раствор. Эта процедура может спровоцировать фибрилляцию. Применяется при остановке сердца и наличии аппарата искусственного кровообращения.
• Перитонеальный лаваж . Применяется у пациентов со стабильным состоянием. Быстро согревает печень. Скорость согревания 1–3 °C в час. После повышения температуры в прямой кишке до 33-34°C процедуры прекращают чтобы не создать перегревание на фоне не восстановившейся теплорегуляции.

Выбор способа внутреннего согревания оценивается с точки зрения приносимого тепла и неблагоприятного влияния на кровообращение. К примеру, плевральный лаваж снижает качество выполнения непрямого массажа сердца, поэтому выбирают другие способы.

Если не применяется ЭКМО, современная точка зрения включает:

• проведение механической или ручной реанимации;
• отогревание до восстановления самостоятельного кровообращения;
• источники внешнего тепла только вокруг туловища (одеяло с подогревом под пострадавшим и одно такое же одеяло на нем);
• лаваж мочевого пузыря или перитонеальный лаваж.

Экстракорпоральные методы согревания

Декстран относится к гемодинамическим лекарственным средствам. Медленно проникает через стенки сосудов, поэтому долго сохраняется в крови, нормализуя гемодинамику, повышая давление, устраняя отечность тканей. После его применения снижается способность клеточных элементов крови к агрегации (склеиванию) и улучшается текучесть крови. Создавая в моче высокое онкотическое давление, оказывает диуретический эффект.

Раствор Рингера относится к препаратам, восполняющим не только объем крови, но и электролитов (натрий, калий, кальций).

Обычно после восполнения объёма жидкости восстанавливается артериальное давление. Если гипотензия все же сохраняется, применяют небольшие дозы , который кроме этого усиливает сократительную функцию миокарда и увеличивает ЧСС при брадикардии . Успешно применяется для устранения отека легких и острой сердечной недостаточности.

К 3-му дню пребывания на ЭКМО у пострадавшего начинается выделение жидкости из тканей - этот процесс облегчают назначением мочегонных препаратов, например, . Мочегонные назначают для профилактики острой почечной недостаточности, а также отека легких и мозга.

Растворы глюкозы также показаны больному, поскольку во время согревания снижается ее уровень в организме. Длительная дрожь тоже вызывает гипогликемию , поскольку на этот процесс расходовались все запасы гликогена в печени и мышцах и организму неоткуда черпать глюкозу.

Процедуры и операции

Применение аппарата искусственного кровообращения или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) показано при переохлаждении III-IV с остановкой сердца или значительной нестабильностью кровообращения, если применение перитонеального и плеврального лаважа оказалось неэффективным.

ЭКМО - безопасный метод и при его применении отмечаются высокие показатели выживаемости. Он позволяет очень быстро восстановить циркуляцию крови, поддерживать насыщение тканей кислородом, выводить CO 2 , проводить быстрое согревание, которое можно контролировать.

Это возможно путем активного (с использованием насоса) нагнетания крови в контур, прохождения ее через оксигенатор с мембраной и возврата оксигенированной крови в кровоток. Таким образом, это искусственная система замещения функции лёгких (обмен газов) и кровообращения, которая обеспечивает доставку O 2 к тканям при тяжелых угрожающих жизни расстройствах гемодинамики и лёгочного газообмена.

Во время проведения процедуры функция сердца и лёгких полностью искусственно замещаются. Обязательное условие - поддержание теплового баланса пострадавшего на оптимальном уровне, что достигается применением теплообменных устройств (теплообмеников). Они обеспечивают активное согревание крови при прохождении ее по экстракорпоральному контуру. Процесс теплообмена в современных оксигенаторах происходит внутри оксигенатора. Теплая вода поступает в оксигенатор и распределяется по полиуретановым волокнам, которые имеют хорошую теплопроводность, биологически-инертны (не активируют клеточные компоненты крови) и прочные (исключается прорыв волокна с проникновением воды в кровь). Применяют разную скорость согревания: от 10 0 за 5 минут до 10 0 за 1 час. Выбирается по стоянию больного, поскольку стандартов для этого параметра нет.

Чаще всего используется бедренный доступ канюляции, поскольку он менее травматичный и сопровождается меньшим риском воздушной эмболии, кровопотери и развития инфекционных осложнений. ЭКМО продолжается до самостоятельного сердечного ритма и повышения температуры до 32 0 C и выше. Протекание крови по экстракорпоральному контуру сопровождается риском повышенного тромбообразования. Поэтому сразу при подключении пациента к аппарату рекомендуется поддерживать уровень гипокоагуляции гепарином.

Показатели выживаемости при применении этого метода от 23 до 100%. Это зависят от многих факторов: скорость охлаждения тела, причина гипотермии, наличие сопутствующих заболеваний, вид остановки сердца.

Это состояние наиболее характерно для грудных детей, поскольку у них отсутствует дрожательный рефлекс, менее выражена подкожная клетчатка и несовершенны процессы терморегуляции. Теплоотдача у ребенка происходит интенсивнее нежели у взрослого, поэтому для поддержания постоянной температуры тела расходуется больше энергии. Новорожденные, например, могут поддерживать температуру тела при внешней температуре не менее 23 0 С. Это обеспечивается интенсивным метаболизмом. Нормальная температура у новорожденного колеблется в пределах 36,5 0 -37,5 0 С.

У недоношенных детей процессы терморегуляции настолько несовершенны, что даже незначительные факторы, например, холодный пеленальный стол, могут привести к гипотермии. Если вовремя не откорректировать это состояние, возможно развитие полиорганной патологии. Чем меньше вес ребенка и гестационный возраст, тем в большей температуре внешней среды он нуждается. Дети с гестационным сроком 24-25 недель должны пребывать при температуре внешней среды более высокой, чем температура их тела. Поэтому для их обогрева используются инкубаторы или системы с лучистым обогревом.

Низкая температура у новорожденных

В группу риска попадают:

• новорожденные с весом до 2500 г;
• прошедшие длительные реанимационные мероприятия;
• с врожденными пороками;
• с поражением ЦНС.

Выделяют три степени снижения температуры у новорожденных: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени обеспечивают:

• окружающую среду с температурой 25-27 0 С;
• постоянный контакт с матерью («кожа к коже») - самая лучшая профилактика и лечение гипотермии;
• грудное вскармливание, которое организуется по требованию в течение суток.

При средней степени:

• теплое помещение с температурой 25-28 0 С;
• помещение ребенка инкубатор (35-36 0 С), под лампой-обогревателем или согревание водяным матрацом-грелкой и электрической грелкой, помещенной между двумя одеялами;
• контакт «кожа к коже» при условии стабильного состояния ребенка и теплого помещения;

Температуру в водяных матрацах и воздуха в инкубаторе контролируют ежечасно.

При тяжелой гипотермии быстрое согревание обеспечивается:

• пребыванием ребенка на матраце-грелке, но температура повышается до 38 0 С;
• помещением новорожденного в инкубатор (35-36 0 С);
• контактом «кожа к коже» в теплом помещении (не ниже 26-28 0 С) с использованием электрической грелки.

Переохлаждение грудничков (дети до года)

Об этом состоянии свидетельствует снижение температуры до 35 0 . Температуру измеряют после сна электронными термометрами. Малыш становится сонливым, вялым, плохо играет. У ребенка замедляется дыхание, пульс, кожа бледнеет.

Что следует предпринять в таких случаях? Переодеть в сухую одежду, приложить к груди, поскольку важен контакт с матерью, хорошо согреть, укутав в одеяло и обложив грелками. Нужно сказать, что переохлаждение в этом возрасте бывает очень редко, поскольку заботливые родители чаще всего перестраховываются и одевают теплее чем нужно. Такие случаи встречаются при плохом уходе нерадивыми родителями.

Низкая температура у детей старше 1 года

Гипотермия в 2–3 года встречается после перенесенных заболеваний, при пониженном питании и ослаблении иммунитета. При недостаточном питании снижается скорость обмена и выработка тепла. Потеря жировой клетчатки приводит к слабой теплоизоляции, а это увеличивает потери тепла. Температура может снижаться после длительного купания. Встречается также как побочная реакция при приеме .

У детей с пониженным питанием отмечается склонность к гипогликемии, поэтому частый прием пищи ребенком предотвращает гипогликемию, восполняет энергию для выработки тепла и тем самым устраняет гипотермию. Нужно следить за тем, чтобы ребенок всегда был тепло одет (включая головной убор), особенно в зимний период времени. Разнообразное и полноценное питание, соответствующее возрасту, является залогом здорового иммунитета.

Охлаждение детей старшего возраста встречается при погружении в холодную воду. И нужно сказать, что переохлаждение происходит быстрее, чем у взрослых.

В отличие от взрослых, у детей признаки жизни присутствуют при температуре 17 0 С, а сердечный ритм сохраняется при температуре до 20 0 и ниже. Характерной особенностью у детей при гипотермии является изменения психического статуса. Отогревание проводится по тем же принципам, но у детей оно происходит быстрее, чем у взрослых.

Довольно частое явление - переохлаждение груди кормящей мамы . Это бывает при пребывании на сквозняке или недостаточном утеплении груди. Переохлаждение сопровождается - застоем молока в протоках. Молочные протоки сужаются, а это затрудняет отток молока. Состояние усугубляется, если женщина применяет неправильную технику вскармливания и носит бельё, сдавливающее грудь. С проблемой лактостаза сталкиваются первородящие женщины в первый месяц после родов, поскольку протоки у них более узкие. Если молоко прибывает в избытке, а новорожденный мало высасывает, грудь опорожняется не полностью от кормления к кормлению, а это вызывает застой молока.

Переполнение груди молоком сопровождается ощущением ее разбухания. Грудь становится горячей, твердой и болезненной. Боль усиливается во время кормления.

Чаще лактостаз бывает местным, то есть локальным. В этом случае нагрубает определенная долька молочной железы, она болезненная и определяется измененная кожа над ней. Самочувствие женщины обычно не страдает, если не учитывать дискомфорт и боли в молочной железе. Температура поднимается крайне редко. Тем не менее, кормление становится болезненным, и малышу труднее сосать набухшую грудь. Он беспокоится, отказывается от кормления или плохо отсасывает молоко из застойной груди, а это еще больше усиливает лактостаз. Таким образом, возникает замкнутый круг.

Методами лечения и профилактики лактостаза являются:

• Ограничение приема жидкости. Употреблять нужно не больше 1-1,5 л, включая первые жидкие блюда.
• Частое прикладывание к груди.
• Кормление в первую очередь «застойной» грудью.
• Перед кормления сцеживание небольшой порции молока, это смягчает грудь и малышу легче сосать, приняв правильное положение у соска.
• Мягкое массирование груди во время кормления по направлению к соску. Нельзя зажимать сосок пальцами (как ножницами) - этот прием нарушает отток молока.
• Опорожнение груди после кормления сцеживанием . Сцеживание — это необходимость, которая помогает освободить застойную дольку от молока. С этой целью целесообразнее использовать .
• Осваивание нескольких техник кормления и постоянное их чередование. В таком случае лучше освобождаются от молока все доли железы.

При выполнении этих мероприятий эффект наступает через 24–48 часов. Если этого не произошло, нужно обратиться к врачу.

Диета при гипотермии

Питание человека, перенесшего переохлаждение в легкой степени, должно быть сбалансированным, умеренно щадящим и дробным. Наиболее подходящим в этот период является питание в пределах . Его можно рассматривать как полноценное питание, пригодное для постоянного применения. В рационе исключаются жареные и жирные блюда, острые специи и приправы, раздражающие слизистую желудочно-кишечного тракта. Пища готовится на пару, отвариванием в воде или запеканием (без грубой коричневой корочки) и первое время протирается (но не обязательно). Приготовленная таким образом, она не раздражает слизистую ЖКТ и способствует ее восстановлению.

Основу питания пострадавшего составляют хорошо разваренные различные каши, супы, отварное мясо и рыба, изделия из мясного и рыбного фарша. В каши и супы по окончании варки добавляется кусочек сливочного масла или растительного. Блюда из мяса и рыбы можно заправлять соусом на основе молока или сметаны.

Фрукты и овощи также являются обязательными компонентами рациона. Исключаются только кислые фрукты (лимон, грейпфрут, мандарины), которые могут излишне раздражать слизистую и виноград, имеющий грубую кожицу и вызывающий вздутие. Остальные фрукты можно употреблять очищенными. Из овощей лучше отказаться от редьки, редиса, грибов, бобовых, содержащих грубую трудноперевариваемую клетчатку. Остальные овощи пациент первое время должен употреблять в тушеном или отварном виде - они легче перевариваются и не вызывают дискомфорта в желудке и кишечнике. При хорошей переносимости возможен переход на употребление сырых овощей.

Обильное теплое питье (1,5-2 л) поможет устранить последствия переохлаждения и восстановить нормальное функционирование всех органов. Следует отказаться от кислых напитков (соки цитрусовых, напитки с соком лимона, сок и морс из клюквы). Можно пить воду, отвары трав и сухофруктов, зеленый чай с медом. Разумеется, что нужно полностью исключить неполезные сладкие напитки с газом (кола, пепси, лимонад и прочие).

Пострадавший, находящийся на ЭКМО, получает жидкость и питательные растворы через порты системы. Жидкость он получает в объеме 120 мл на кг. Парентеральное питание организуется адекватное в режиме гипералиментации (из расчета 50-60 ккал на кг). В последствии какое-то время больной может питаться жидкой пищей через назогастральный зонд, а при улучшении состояния - самостоятельно принимать пищу обычным путем.

Однако, желудочно-кишечный тракт больного восстанавливается постепенно и в полном объеме не может выполнять свою функцию, поэтому в восстановительный период питание организуется очень щадящее. По усмотрению врача и в зависимости от состояния больного можно начинать питание с либо сразу с диет основных столов по Певзнеру: , с переходом на .

Хирургические диеты обеспечивают максимальную разгрузку ЖКТ и щажение. Питание начинают с отваров риса, фруктовых и шиповниковых отваров, бульонов, жидких киселей. Постепенно вводятся жидкие протертые каши, слизистые супы, овощное пюре, паровое мясное суфле, белковые омлеты, измельченное яйцо всмятку. В питании постепенно увеличивается количество белка, жиров и размер порций.

Рабдомиолиз - массивная деструкция мышечных тканей - является опасным осложнением. Рабдомиолиз обычно приводит к развитию миоглобинурийного нефроза (при этом в моче обнаруживается белок миоглобин ), который осложняется острой почечной недостаточностью. Если параллельно возникло отморожение конечностей, типичным осложнением его является гангрена .

Сердечно-сосудистая система

Увеличивается риск фибрилляции желудочков, которой способствуют любые перемены: резкое изменение положения тела колебания температуры миокарда, небольшая разница температуры между клетками эндокарда и миокарда. При температуре 24°С возможна .

Система крови и гематологические осложнения

Переохлаждение вызывает увеличение вязкости крови, а это помимо риска тромбообразования нарушает функцию всех органов. Часть жидкости из сосудов (поскольку увеличивается их проницаемость) переходит в межтканевые пространства и значительно уменьшается объем внутрисосудистой жидкости, чем и объясняется повышение вязкости крови.

Тяжелое переохлаждение сопровождается коагулопатией -диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Быстро развивающийся ДВС (несколько часов-дней) вызывает , медленно развивающийся (недели-месяцы) - и , что связано с чрезмерным образованием тромбина и фибрина в крови.

Дыхательная система

Первоначальный ответ на переохлаждение заключается в увеличении частоты дыхания, поэтому развивается респираторный алкалоз . При усугублении переохлаждения возникают и повышенное выделение слизи в бронхах. На фоне снижения иммунитета в легких активируется флора и создаются условия к развитию пневмонии . Она выявляется на второй-третий день, а со временем увеличивается распространенность пневмонии. По мере охлаждения и урежения дыхания углекислый газ задерживается, поэтому развивается дыхательный ацидоз , который повышает риск возникновения . Остановка дыхания происходит при глубоком переохлаждении.

В поздние сроки часто развивается респираторный дистресс-синдром , который является следствием повреждения при гипоксии мембраны капилляров и альвеол легких. При этом синдроме в лёгких снижается газообмен, это влечет дыхательную недостаточность, которая в свою очередь усиливает гипоксию.

Нервная система

Следствием гипоксии является торможение функции ЦНС и развитие . Отмечается нарушение сознания различной степени: от сопора до комы различной степени. Сознание утрачивается при 30°С, а регуляция кровотока в мозге при 25°С. Прогрессирующее угнетение функции нервной системы приводит к . В случаях выхода пострадавшего из критического состояния имеют место отдаленные последствия: нарушения глотания, неврологические и психические нарушения.

Функция почек

На первых этапах переохлаждения усиливается их функция и увеличивается диурез . Это объясняется увеличением почечного кровотока при сужении периферических сосудов. По мере усугубления состояния постепенно снижается сердечный выброс, а, соответственно, почечный кровоток и скорость фильтрации в клубочках (может снижаться на 50%). Тяжелое переохлаждение ведет к острому канальцевому некрозу и почечной недостаточности , которая отмечается у 40% потерпевших.

Желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечное кровотечение связано с формированием острых эрозий и язв в слизистой желудка в следствие спазма сосудов, питающих желудок. У многих пострадавших после согревания на вторые сутки возникает острый панкреатит . Распространенность воспалительного процесса прогрессирует. Развитие его связано с активацией ферментативных процессов в железе и увеличением количества ферментов. Это происходит компенсаторно с целью увеличения количества энергии.

На фоне охлаждения происходит спазм и отёк протоков железы и фатерова соска , а это ведет к накоплению ферментов в железе. При нарастающей гипоксии повреждается паренхима органа. При мероприятиях согревания ферменты активизируются и происходит само переваривание ткани (появляются очаги воспаления и некроза). Если у больного был хронический панкреатит , отмечается его обострение.

Компартмент-синдром конечностей (миофасциальная форма) можно рассматривать как нетипичные последствия переохлаждения организма. Связан синдром с длительным уменьшением кровообращения мышц фасциального канала. В последствии развивается , возможен некроз нервов и мышц и контрактура. Если кровообращение не восстанавливается и ишемический синдром прогрессирует, возможно развитие гангрены. Необратимые повреждения возникают через 12 часов от начала проявления симптомов: сильная боль, побледнение конечности, невозможность движений и онемение пальцев.

Прогноз

Современные подходы к лечению этого состояния гарантируют благоприятный исход с восстановлением всех неврологических функций. Это возможно даже после асистолии , которая длилась нескольких часов. Если при использовании традиционных способов согревания (лаваж, диализ) многие не выживали, то с применением ЭКМО прогноз более благоприятный. Наилучший прогноз отмечается в том случае, когда с момента остановки сердца проводилась непрерывная сердечно-легочная реанимация до ЭКМО-согревания.

Наилучшие шансы имеют пациенты, у которых гипотермическая остановка сердца зарегистрирована на фоне здоровья, сразу распознана, немедленно начата реанимация и своевременно подключена ЭКМО система. Можно ориентироваться на максимальное время начала реанимационных мероприятий от времени остановки сердца при глубокой гипотермии: 25 минут для взрослых старше 60 лет и 40 минут для новорожденных.

Остановке сердца предшествует гипоксия, которая влечет необратимые повреждения мозга в течение нескольких минут. В связи с этим пострадавшие, имеющие нестабильную гемодинамику, должны срочно транспортироваться в ЭКМО центры.

Подытоживая, можно указать много факторов, которые могут повлиять на прогноз:

• Наличие гипоксии (самый важный фактор) и асфиксии . Выживаемость составляет 64%, если не было асфиксии перед переохлаждением. При асфиксии и последующем переохлаждении (нахождение под лавиной снега или утопление) прогноз неблагоприятный.
• Индивидуальные особенности (возраст, наличие травмы, прочие заболевания).
• Скорость охлаждения.
• Особенности остановки сердца (при какой температуре, была ли гипоксия до остановки кровообращения, начало реанимации).
• Окружающая среда (вода, снег или воздух).
• Качество спасательных работ (тренированность персонала, скорость транспортировки в специализированные центры).
• Близость соответствующих учреждений.

Список источников

• Куленкова Е.Г., Лиходец В.И. Использование профезима при лечении отморожений // Медицина катастроф. – 2005; 1: 38–40.
• Рыбдылов Д.Д. Диагностика и лечение местной холодовой травмы. Автореф. дис. ...канд. мед. наук. – Иркутск, 2004. – 25 с.
• Мищук Н.Е. Холодовая болезнь (Гипотермия)// Журнал «Медицина неотложных состояний» - 2006, 4(5)
• Царев А.В Способ интенсивной терапии общего переохлаждения// Журнал «Медицина неотложных состояний» - 2017 №2 (81).
• Литвицкий П. Ф. Клиническая патофизиология. Учебник: Учебное пособие.- 2015, с.185-198

При нарушении теплового баланса организма развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния. Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела выше и ниже нормы, соответственно.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.

Собственно гипертермия

Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.

ЭТИОЛОГИЯ Причины гипертермии

Выделяют внешние и внутренние причины.

Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:

♦ в жаркое летнее время;

♦ в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);

♦ при ликвидации пожаров;

♦ при длительном нахождении в горячей бане.

Снижение теплоотдачи является следствием:

♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);

♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Факторы риска

♦ Воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа).

♦ Возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).

♦ Некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток посредством экзогенных (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и эндогенных агентов (избыток тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальные разобщители - термогенины).

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.

В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем.

♦ Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.

♦ Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

♦ Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, МОК поддерживается за счёт увеличенной ЧСС, систолическое АД может ненадолго возрастать, а диастолическое АД снижается; развиваются расстройства микроциркуляции.

♦ Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

♦ Изменяются реологические свойства крови: повышается её вязкость, появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдрома) и фибринолиза.

♦ Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.

♦ Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO 2 .

♦ Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5 000 Да) - олигосахаридов, полиаминов, пептидов, нуклеотидов, глико- и нуклеопротеинов. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

♦ Появляются белки теплового шока.

♦ Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется СПОЛ, увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран.

♦ В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.

Самочувствие в эту стадию резко ухудшается, появляются нарастающая слабость, сердцебиение, пульсирующая головная боль, ощущение сильной жары и чувство жажды, психическое возбуждение и двигательное беспокойство, тошнота и рвота.

Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов наблюдаются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации).

При гипертермической коме развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

ИСХОДЫ

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.

Тепловой удар

Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.

Этиология

Действие тепла высокой интенсивности.

Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез

Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.

Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.

Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.

Солнечный удар

Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.

Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Принципы терапии и профилактики гипертермических состояний

Лечение пострадавших организуют с учётом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия причины гипертермии и устранение факторов риска. С этой целью используют методы, направленные на нормализацию теплоотдачи, прекращение действия высокой температуры и разобщителей окислительного фосфорилирования.

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путём:

Нормализации функций ССС, дыхания, объёма и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желёз.

Устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (pH, осмотического и онкотического давления крови, АД).

Дезинтоксикации организма (гемодилюция и стимуляция экскреторной функции почек).

Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти и депрессии); лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов.

Профилактика гипертермических состояний направлена на предотвращение чрезмерного воздействия на организм теплового фактора.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Гипертермические реакции проявляются временным повышением температуры тела за счёт преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей при сохранении механизмов терморегуляции.

По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные, экзогенные и сочетанные (злокачественная гипертермия). Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные.

Психогенные гипертермические реакции развиваются при сильном стрессе и психопатологических состояниях.

Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные.

♦ Центрогенные гипертермические реакции развиваются при непосредственном раздражении нейронов центра теплорегуляции, отвечающих за теплопродукцию.

♦ Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении различных органов и тканей: жёлчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов.

Эндокринные гипертермические реакции развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме) или гормонов щитовидной железы (при гипертиреоидных состояниях). Ведущий механизм - активация экзотермических процессов обмена веществ, в том числе образование разобщителей окисления и фосфорилирования.

Экзогенные гипертермические реакции подразделяют на лекарственные и нелекарственные.

Лекарственные (медикаментозные, фармакологические) гипертермические реакции обусловлены ЛС, оказывающими разобщающий

эффект: симпатомиметиками (кофеин, эфедрин, допамин), Ca 2 +- содержащими препаратами.

Нелекарственные гипертермические реакции вызывают вещества, обладающие термогенным действием: 2,4-динитрофенол, цианиды, амитал. Эти вещества активируют симпатикоадреналовую и тиреоидную системы.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина лихорадки - пироген. По источнику возникновения и механизму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены

Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пирогенных лейкокинов).

По происхождению различают инфекционные и неинфекционные первичные пирогены.

Пирогены инфекционного происхождения - наиболее частая причина лихорадки. К инфекционным пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевая кислота, а также экзотоксины, выступающие в роли суперантигенов.

♦ Липополисахариды (ЛПС, эндотоксины) обладают наибольшей пирогенностью ЛПС входит в состав мембран микроорганизмов, главным образом грамотрицательных. Пирогенное действие свойственно липиду А, входящему в состав ЛПС.

♦ Липотейхоевая кислота. Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пирогенным свойством.

По структуре пирогены неинфекционного генеза чаще являются белками, жирами, реже - нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами. Эти вещества могут поступать извне (парентеральное введение в организм компонентов крови, вакцин, жировых эмульсий) или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эритроцитов, аллергических реакциях).

Вторичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лейкоцитах образуются цитокины (лейкокины), обладающие пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Пирогенные лейкокины называ-

ют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, изменяя его функциональную активность. К числу пирогенных цитокинов относятся ИЛ1 (ранее обозначавшийся как «эндогенный пироген»), ИЛ6, ФНОα, γ-ИФН.

ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I - подъ- ёма температуры, II - стояния температуры на повышенном уровне и III - снижения температуры до нормального диапазона.

Стадия подъёма температуры

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А 2 и высвобождается арахидоновая кислота.

В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ 2 .

Образование ПгЕ 2 - одно из ключевых звеньев развития лихорадки.

Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).

ПгЕ 2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).

Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.

Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).

♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние - тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.

♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

♦ Несократительный (метаболический) термогенез - другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.

Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:

♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;

♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.

♦ Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

♦ Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

♦ Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

♦ Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);

♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);

♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);

♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.

Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.

Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);

♦ быстрое снижение, или критическое (реже).

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.

Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном - КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.

♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca 2 +, Cl - .

♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе - альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.

♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.

Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:

♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;

♦ колебания температуры тела;

♦ влияние регуляторных систем организма;

♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.

Проявления

Нервная система

♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда - галлюцинации.

♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.

♦ Нарушение рефлексов.

♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.

Эндокринная система

♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T 3 и T 4 , инсулина.

♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ - Пг, лейкотриенов, кининов и других.

Сердечно-сосудистая система

♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.

♦ Нередко - аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.

Внешнее дыхание

♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания - увеличение pCO 2 и снижение pH в крови.

♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.

Пищеварение

♦ Снижение аппетита.

♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).

♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.

Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.

Адаптивные эффекты лихорадки

♦ Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагуляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.

♦ Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, инициация стресса.

Патогенные эффекты лихорадки

♦ Прямое повреждающее действие высокой температуры заключается в коагуляции собственных белков, нарушении электрогенеза, увеличении СПОЛ.

♦ Опосредованное повреждающее действие: функциональная перегрузка органов и их систем может привести к развитию патологических реакций.

ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ДРУГИХ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорадки - пирогены.

При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, при гипертермических реакциях - нецелесообразное повышение теплопродукции, а при лихорадке система терморегуляции адаптивно перестраивается.

При перегревании температура тела повышается пассивно, а при лихорадке - активно, с затратой значительного количества энергии.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ

Необходимо помнить, что умеренное повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов. Проведение жаропонижающей терапии целесообразно лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:

♦ при чрезмерном (более 38,5 °C) повышении температуры тела;

♦ у пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения;

♦ у новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц в связи с несовершенством системы терморегуляции организма.

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия пирогенного агента.

При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию.

При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по прекращению попадания в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ); удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, опухоли, содержимого абсцесса).

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и, как следствие, - снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается:

Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкокинов: ПгЕ, цАМФ. Для этого применяют ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту и другие

Блокадой синтеза и эффектов лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, γ-ИФН).

Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины.

Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При

лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца.

Пиротерапия

Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:

♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах - сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);

♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).

Местная гипертермия. Местную гипертермию per se, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований.

ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Гипотермические состояния характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития охлаждения организма многообразны.

♦ Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.

♦ Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).

♦ Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.

♦ Крайняя степень истощения организма.

Факторы риска охлаждения организма.

♦ Повышенная влажность воздуха.

♦ Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).

♦ Повышенная влажность одежды или её намокание.

♦ Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теп- лоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.

♦ Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОТЕРМИИ

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

♦ Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

♦ Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).

♦ Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).

♦ Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развивается их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.

Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды и т.д.

Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость и т.д.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТЕРМИИ

Лечение гипотермии зависит от степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма. Стадия компенсации. На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём).

Стадия декомпенсации

На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трёх принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

Этиотропное лечение включает следующие мероприятия.

♦ Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33-34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма.

♦ Согревание внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие) даёт больший эффект.

Патогенетическое лечение.

♦ Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. При нарушении дыхания необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если нарушена деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при необходимости - дефибрилляцию.

♦ Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), коллоидные растворы декстрана.

♦ Устранение дефицита глюкозы в организме достигают путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами.

♦ При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители. Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений

в организме, усугубляющих состояние пострадавшего.

♦ Применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов.

♦ Устраняют артериальную гипотензию.

♦ Нормализуют диурез.

♦ Устраняют сильную головную боль.

♦ При наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОТЕРМИИ

Профилактика охлаждения организма включает комплекс мероприятий.

♦ Использование сухой тёплой одежды и обуви.

♦ Правильная организация труда и отдыха в холодное время года.

♦ Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием.

♦ Медицинское наблюдение за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований.

♦ Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.

♦ Закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.

Медицинская гибернация

Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ и функциональной активности тканей, органов и их систем, а также повышения их устойчивости к гипоксии.

Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

ОБЩАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

Область применения. Выполнение хирургических операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения

регионарного кровообращения. Это получило название операций на «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других. Преимущества. Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.

Диапазон температуры. Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °C. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий.

ЛОКАЛЬНАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

Локальную управляемую гипотермию отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяют при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС.

Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена – возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология гипотермии.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) – наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

2. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

4. Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма

1. Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.

2. Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.

3. Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.

4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.

5. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С – примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

6. Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Виды гипотермии.

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии.

Развитие гипотермии – процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

1. компенсации (адаптации)

Стадия компенсации гипотермии.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе – тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции – развиваются их декомпенсация.

38. Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм .

Этиология.

Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и?-лучи); а также? и?-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез.

Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков – нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2, НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки – нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции – усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны – мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки – одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала – одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения – соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь – результат сложных общебиологических явлений – нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих?- и?-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК – один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

Виды материальных потоков и логистические операции. Формирование потока, выделение перемещающихся и изменяющихся объектов в качестве отдельной управляемой подсистемы и применение к ней системного подхода

ВИНТОВЫЕ ПАРОХОДЫ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ В СУДОХОДСТВЕ МЕЖДУ ГЕРМАНИЕЙ И АМЕРИКОЙ