Туберкулезный перитонит

Обычно это осложнение мезаденита и туберкулеза.кишечника. Очень редко как проявление первичной гематогенной генерализации. Различают: бугорковую, экссудативную, экссудативно-слипчивую и язвенно- некротическую формы специфического перитонита. Бугорковая форма является результатом гематогенной диссеминации и протекает остро с выраженными симптомами раздражения брюшины, в связи с чем обычно оперируются. Экссудативная форма является или следстваием бугорковой, или аллергической реакции брюшины на специфические антигены: клиническая картина стёртая и на первое место выходят признаки накопления экссудата в брюшной полости (асцит). Слипчивая форма является логическим следствием сохранения значительного количества экссудата в полости живота: при этом на фоне волнообразного течения имеется постепенно прогрессирующая кишечная непроходимость. Самой тяжёлой формой перитониита является язвенно - некротическая: на брюшине образуются язвы, что может осложняться различными свищами; эта форма протекает с выраженными клиническими проявлениями.

Итак, клиническая картина зависит от генеза, объёма поражения, степени остроты: боли, метеоризм, интоксикация, рвота и тошнота, явления частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, урчание в животе, чередование поноса с запорами; симптомы раздражения брюшины. Главной особенностью туберкулёзного перитонита является хроничность и волнообразность течения- это реализуется в формировании спаечного процесса в брюшной полости, что приводит к спаечной болезни, т.е., к различным степеням кишечной непроходимости: вздутие живота, схваткообразные боли, урчание в животе. Механизмами развития кишечной непроходимости являются:

1. Сужение просвета кишечного канала в связи с заживлениями язв кишечной стенки при туберкулёзе кишечника

2. Спайки между петлями кишечника.

3. Рубцовые изменения в малом сальнике.

4. Компрессия кишечника увеличенными лимфатическими узлами.

При туберкулезном перитоните имеет место различная степень накопления экссудата в брюшной полости. При старом процессе в связи с массивным отложением Фибрина в полости живота развивается симптом "шахматной доски".

У детей при остром прогрессирующем процессе возможно развитие казеозно-некротического перитонита, что обычно приводило к летальному исходу.

Диагноз .

Более, чем в 80% абдоминальный туберкулез протекает на фоне большого лёгочного или как компонент генерализованного процесса. Для прижизненного диагноза помогает лапороскопия и лапаротомия (в 85% диагноз ставится после этих действий).

Умирает 80% больных. Причинами смерти являются: перитонит на почве перфорации язвы, кишечная непроходимость, кишечные кровотечения, лёгочное сердце (в 88% у умерших имел место генерализованный туберкулез).

5. 4. 5. Лечение .

При поражении кишечника (непроходимость, язвы, прободения, стенозы) необходимо оперативное лечение. Опыт показывает, что надо удалять большие участки кишечника с анастомозами "конец в бок" с большим количеством дренажей. При более экономных резекциях результаты заметно хуже.

5. 6. Туберкулез женских половых органов .

Высокая заболеваемость женщин детородного возраста и детей, а также высокие показатели туберкулёза при патологоанатомических исследованиях характеризуют неблагоприятную эпидемиологическую обстановку и свидетельствуют о недостаточной прижизненной выявляемости туберкулёза. О значимости затронутой проблемы свидетельствует статистика. Более 650 млн женщин инфицированы туберкулёзом и 3 млн заболевают ежегодно. Из-за отсутствия скрининговых диагностических тестов заболевание выявляют на поздних стадиях при необратимых анатомических изменениях и в 1/3 случаев в общей лечебной сети на операционном столе. Заболеваемость туберкулёзом женских половых органов составляет 3,2–3,5 на 100 тыс. Населения и занимает 7- е место среди гинекологической патологии. Туберкулёз женских половых органов может скрываться под маской кисты яичника, острого аппендицита, канцероматоза брюшины, сальника, яичников, внематочной беременности и т.д. Хотя туберкулёз женских половых органов не превышает в популяции 1% и занимает 3–4-е место в ряду внелёгочных форм, это заболевание влечёт за собой социальные, психологические последствия и заслуживает пристального внимания гинекологов, фтизиатров, педиатров и онкологов. Отмечают омоложение контингентов больных, чаще регистрируют полиорганные формы туберкулёза с вовлечением в процесс не только половых органов, но и костно-суставной системы, почек, глаз и т.д.

В группах риска выявляется в 10- 20%. Практически могут поразиться туберкулезом все органы половового тракта женщины, но чаще поражаются внутренние: трубы, матка и яичники.

Общая симптоматика: нарушение менструального цикла (опсо- олиго- менорея, поздние менархе, первичная и вторичная аменорея, альгодисменорея), бесплодие , пастозность или тяжистость придатков матки, наличие тубовариальных образований.

5. 5. 1. Патоморфоз туберкулеза женской половой сферы.

За последние 20 лет по сравнению с 80-ми годами произошли изменения в течении женского полового туберкулеза:

1. Стало больше больных моложе 20 лет.

2. Снизился удельный вес первичного бесплодия до 80-60%, а уровень вторичного остался прежним- 20%.

3. Частота нарушения менструального цикла осталась п режней- около 50%, но вместо амено-опсо-альгоменореи

стала преобладать гиперполименорея, которая сопровождается интоксикацией.

4. Контакт участился до 25%

5. Вираж стал чаще- 10%.

6. Стал чаще сочетаться с туберкулезом лёгких и других органов (плевритом, нефротуберкулёзом, туберкулезом глаз, перитонитом).

7. Сейчас при первичном установлении диагноза больше половины известны диспансеру как больные с активным туберкулёзом (раньше их было в 2 раза меньше).

8 .Маточные трубы стали реже облитерироваться (по-видимому, из-за более ранней диагностики).

Группы риска .

Как уже указывалось, у некоторых женщин риск обнаружения туберкулеза многократно превышает среднестатистические показатели. Это: первичное бесплодие, нарушения менструального цикла, все хронические заболевания женских половых органов, неподдающиеся неспецифической терапии; выкидыши; внематочные беременности; больные и переболевшие туберкулёзом. Им в консультации должны делать гемограмму, белки крови, клеточные и серологические реакции с туберкулином.

Среди всего мочеполового туберкулеза женщин поражения половой сферы встречается у 25%, а у мужчин больше 50% . На самом деле женский туберкулез возникает значительно чаще, но не диагносцируется (!).

5. 5. 4. Патогенез .

Первично поражается ампулярная часть маточных труб, куда инфекция попадает гематогенно- это одно из " слабых мест" человеческого организма в связи с наличием в этих частях сальпинкса богатой микроциркуляторной кровеносной сети (имеет место анастомозирование двух кровеносных сетей- маточной и яичниковой) . Часто поражение сальпинкса происходит в детстве при первичном инфицировании (бациллемия), но происходит заживление с образованием в стенке трубы очагов типа Симона, которые могут вспыхнуть в разгар полового созревания, в начале половой жизни, после родов или выкидыша; в это время возможна трубная беременность; негативную роль могут сыграть некоторые инфекции. В результате хронического, вяло текущего воспаления, яйцеводы становятся ригидными.

Таким образом, поражение труб при женском туберкулезе имеет место в 90% и даже чаще.

Очень часто возникший сальпингит спонтанно затихает и, если процесс не вызвал непроходимости труб, то женщина может никогда и не узнать о своём бывшем туберкулёзе.

Однако отзвучавший процесс может вызвать стеноз и непроходимость сальпинксов, которые могут резко деформироваться и приобретают форму овоида, реторты, треугольника, шара, курительной трубки, гантелей; запаенный дистальный отдел принимает форму луковицы, ватного тампона- в этих случаях женщина столкнётся с проблемой первичного бесплодия, с чем она и обратится к врачу: при обследовании активный туберкулёз не будет найден, но обнаружат непроходимость труб, что и явилось причиной первичного бесплодия.

В других случаях будет иметь место активный прогрессирующий процесс, который носит волнообразное течение с клинической симптоматикой: интоксикация, боли в пояснице, в низу живота, нарушения менструального цикла (гипо- амено-опсо-альго или гиперполименоррея). (олиго - уменьшение, снижение; опсо -увеличение во времени, запаздывание; альго -боли)

При прогрессировании процесс может перейти на матку с развитием эндометрита; сочетанное поражение труб и матки встречается в 30-50%; изолированное поражение матки встречается только в 10-15%. Матка обладает определённой толерантностью к туберкулезу: крупные сосуды и ежемесячное обновление эндометрия. При выраженном эндометрите всегда нарушается менструальный цикл и степень его нарушения прямо пропорциональна объёму и глубине эндометрита; матка при этом увеличена . При хронизации процесса часто развиваются гиперпластические процессы в эндометрии: железистая и железисто- кистозная гиперплазия, полипоз эндометрия - всё это наблюдается при хроническом течении в 75%. Возможно поражение шейки матки и влагалища (редко). Процесс может сконцентрироваться в малом тазу - перитонит, спайки, карманы, экссудат, боли- всё это бывает чаще в репродуктивном возрасте.

Нередко приходится сталкиваться при уже отзвучащем эндометрите с полным исчезновением эндометрия /"голая матка"/- при этом матка значительно уменьшена и может приобретать форму трилистника .

Ещё реже матки поражается яичник - его хорошо защищает белочная оболочка и инфекция в яичники (оофорит/ проникает во время образования фолликул; возможен гематогенный путь поражения яичников. Яичники поражаются в 15% и их поражение никогда не бывает изолированным. При далеко зашедших процессах яичники и трубы могут превращаться в гнойные мешки: пиовар и пиосальпинкс .

При прогрессирующем течении сальпингита экссудативного и некротического типа может поражаться брюшина и в процесс вовлекается кишечник, сальник, мочевой пузырь и развивается перитонит, спаечные и фистулёзные изменения, опорожнение абсцессов в полость кишечника, мочевого пузыря. В настоящее время подобные процессы почти не встречаются.

5.. 5. 5. Диагностика .

Итак, чаще всего приходится решать вопрос о причине первичного бесплодия, которая составляет при туберкулезе не менее 80%/ остальное составляет вторичная/ . Надо тщательно изучить анамнез на перенесенный в прошлом туберкулез, наличие контактов; всегда наличие первичного бесплодия без явных причин подозрительно на туберкулёзную природу(!).

Много даёт цитологическое и бактериологическое изучение маточного соскоба: при отзвучавшем процессе и "голой матке" в соскобе не будет ни специфических клеток, ни МБТ и, наоборот, при активном эндометрите / он бывает в 30-40%/ в соскобе будут элементы туберкулёзной гранулёмы и возможно наличие МБТ; бакисследование надо проводить с использованием провокационных туберкулиновых проб, что значительно учащает нахождение МБТ. Традиционными методами МБТ обнаруживают только в 13%; если в клинике есть ПЦР и определяются L- формы, то этот показатель увеличивается до 30%.

Вторым по значению идёт контрастное рентгенологическое исследование - гистеросальпингография /метросальпингография/: видны рельефы труб и матки/ см. Выше/. При облитерации труб они имеют вид бус, чёток.

В трудных случаях и при проблемах в брюшной полости можно пойти на лапароскопию и лапаротомию.В 20% процесс начинается остро: интоксикация, боли в животе - в этих случаях они попадают на стол к хирургу с подозрением на перитонит различной этиологии.

Но чаще болезнь приобретает вялое затяжное течение с характерным сочетанием следующих симптомов: бесплодие, нарушение менструального цикла, болей, субфебрильной температуры. При подобном течении процесса часто наступает вторичное бесплодие после первого аборта (обострение эндометрита); могут возникать трубные беременности и самопроизвольные выкидыши.

5. 5. 6. Лечение .

При наличии активного процесса проводится полноценная специфическая антибактериальная терапия. Для улучшения проходимости труб применяют препараты гиалуронидазного ряда (лидаза). При пиоваре и процессах в полости малого таза прибегают к оперативному лечению. Преодолеть бесплодие удаётся не чаще 10%.

5. 6. Туберкулез мужских половых органов .

Туберкулез способен поразить все составные части мужского полового тракта. Изолированное поражение органов мошонки отмечается в 30%; аналогичное поражение простаты и семенных пузырьков в 15%. Сочетанное их поражение отмечается в 55%. Сочетание с поражением мочевой системы встречается от 11% до 80%. Сочетание с туберкулёзом лёгких в 15%.

Процесс чаще начинается в хвостовой части придатка, что связано с более насыщенным кровоснабжением (бассейн лозовидного венозного сплетения). Частое поражение простаты объясняется её расположением в урогенитальном перекрёсте и тесной связью по крове и лимфоообеспечению с мочевой системой (и наоборот).

В 17% при остром течении и в в 23% при хроническом при эпидидимите образуются свищи мошонки.

При простатите появляются боли в крестце и промежности; может быть гемоспермия и ранняя эйякуляция. При хроническом течении могут быть свищи в ректум, промежность.

Для везикулита характерны: выделение гноя из уретры при дефекации.

Общая симптоматика: уплотнение придатков яичка, появление зон размягчения в простате или плотных узлов, свищи в области мошонки.

Практически туберкулёз может поразить любые отделы полового тракта мужчины, но реже других поражается уретра /мочеиспускательный канал/ и пенис. Удельный вес среди внелёгочного туберкулеза составляет несколько процентов. На вскрытиях лиц, умерших от туберкулеза, всречается до 15%, а среди всех умерших 0,4% .

Нет единой точки зрения о механизмах начала процесса: одни считают, что сначала поражаются придатки яичек в результате лимфо- гематогенного заноса инфекции (эпидидимит), после чего лимфо- каналикулярно процесс может перейти на яичко/ орхит/ и через семявыносящий проток на семенные пузырьки и предстательную железу.

Согласно другого мнения, первоначально поражается простата с последующим распространением через семяизвергающий проток ретроградно на органы мошонки. Можно предположить, что реально существуют оба указанных механизма патогенеза; возможно, первоначальное поражение простаты преобладает в случаях перехода процесса из мочевыводящей системы.

Половая система мужчин и женщин поражается одинаково часто, но у первых значительно чаще сочетается с нефротуберкулёзом: так орхоэпидидимит в 2/3 , а простатит в 80%/- возможно это связано с анатомическим расположением простаты рядом с уретрой и мочевым пузырём- мочеполовой перекрёст/.

Во всяком случае, сочетание туберкулеза половой и мочевой систем отмечается более чем в 50%.

Практически в подавляющем большинстве случаев диагноз ставится при возникновении эпидидимита, который может начинаться остро (1/3) и незаметно (2/3). В первом варианте остро возникают боли в мошонке, кожа которой гиперемирована, отёчна, резко болезненна при пальпации, синдром интоксикации; через неделю острые симптомы проходят и пальпируется придаток: увеличенный , бугристый , умеренно болезненный ; в таком состоянии он может сохраняться очень долго или прогрессировать с переходом процесса на яичко, что без лечения происходит через полгода в 60%. Чаще эпидидимит начинается малозаметно и проявляется малоболезненным увеличением и уплотнением придатка (сам больной может не заметить патологии и эпидидимит выявляется при профосмотре) .

При переходе процесса на яичко (орхоэпидидимит) клиническая скудная картина мало меняется, но это серьёзная заявка на дальнейшее распространение процесса: сначала на другое яичко (в 1/3 случаев) и потом(или одновременно) на простату и семенные пузырьки.

В этом случае клиническая картина становится яркой: появляются стойкие боли в промежности, болезненные половой акт и дефекация; снижается либидо и объём эйякулята, в котором появляются лейкоциты и реже эритроциты (пиоспермия и эритроспермия); при дефекации из уретры может выделяться гной.

5. 6. 2. Диагностика .

Существует группа риска: хронические орхоэпидидимиты и простатиты, нейрогенная импотенция, недержание мочи неясной природы.

При эпидидимите надо всегда подумать о его туберкулезной Природе (1/4 всей патологии мошонки падает на туберкулёз).

цитологические и гистологические исследования придатка; бактериологическое исследование эйякулята и мочи на МБТ/ ;при этом надо широко использовать провокационные туберкулиновые пробы, что позволяет находить МБТ в эйякуляте до 50%; аналогично исследуют простатический сок.

Необходимо пальпировать простату, которая при туберкулезе имеет характерную картину: она неравномерно плотная и увеличена в размерах; при поражении семявыносящего протока он пальпируется в виде плотного веретенообразного шнура.

5. 6. 4. Лечение .

Проводится полноценная специфическая антибактериальная терапия.

В случаях сохранения плотного конгломерата придатка производят эпидидиэктомию; при орхиэпидидимите или орхите производят частичное удаление яичка, а при его полной гибели проводят орхиэктомию.

Влияние на половую сферу происходит только при двухсторонних резекциях. При необходимости удаляют и семенные пузырьки.

ПРИЛОЖЕНИЕ.

АНАТОМИЯ и ФИЗИОЛОГИЯ МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Придаток это свёрнутая трубка, длиной 6 м, в которой 10 дней дозревают сперматозоиды.

В яичке содержится 400-600 семенных трубочек, длинной 17мм, в которых производятся сперматозоиды; в 1 мл. спермы содержится до 100000 клеток и 20% из них неполноценные.

За сутки производится 200000 сперматозоидов.

6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Итак, вы познакомились с большим разделом фтизиатрии- внелёгочным туберкулезом.

Главной проблемой внелёгочного туберкулеза является своевременная диагностика. Решить эту проблему можно только при одном условии: врачи поликлиники всех специальностей должны знать раннюю симптоматику внелёгочных локализаций туберкулеза - таким образом, заподозрив наличие туберкулеза, они должны осуществить диагностический минимум обследования и сразу направить больного в диспансер для верификации диагноза. Но для реализации данного безальтернативного алгоритма действия надо иметь в виду туберкулез, как непременного участника дифференциально диагностического процесса.

Этой цели и служит данное методическое руководство.

По мнению Р. Seth и соавт. (1974), туберкулезный перитонит следует заподозрить у любого пациента с неясными абдоминальными симптомами.

Различают следующие формы перитонита:

1. экссудативную
2. слипчивую
3. язвенную
1. При локализации туберкулёзных бугорков в поверхностном слое стенки брюшины воспалительный процесс протекает с превалированием экссудативной фазы.

Характеризуется образованием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепенно с появлением неопределённых болей в животе, неустойчивого стула, субфебрильной температуры, диспепсических расстройств на фоне выраженных симптомов интоксикации. При осмотре живот значительно вздут, болезнен, видны расширенные вены вследствие венозного застоя. Симптомы раздражения брюшины сглажены, определяется наличие асцитической жидкости. В большинстве случаев экссудативная форма туберкулёза брюшины протекает благоприятно, с полным рассасыванием экссудата.

2. При поражении более глубоких слоёв, где расположена соединительная ткань, преобладает продуктивная фаза воспаления с развитием слипчивого перитонита и образованием спаек между брюшиной и прилегающими к ней органами брюшной полости (такие как печень и селезёнка).

При слипчивой форме перитонита характерна волнообразность течения. Больные жалуются на общую слабость, боли в животе приступообразного характера, тошноту, рвоту. В течение длительного времени могут быть поносы, чередующиеся с запорами. При объективном исследовании определяются напряжение брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу. У некоторых больных пальпируются плотные, различной формы опухолевидные образования, мало подвижные и часто безболезненные.

3. У части больных при экссудативных и слипчивых формах перитонита милиарные бугорки подвергаются творожистому расплавлению, образуя на париетальной и висцеральной брюшине казеозно-некротические язвы. Клинические проявления при этом выражены более ярко. Кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотическим оттенком, черты лица заострены, глаза запавшие, частая рвота, живот вздут, язык сухой. Отмечается высокая температура тела. Заболевание протекает тяжело, часто наблюдаются осложнения в виде свищей во внутренние органы и наружу через брюшную стенку.

При гистологическом исследовании брюшины находят эпителиоидные клетки и клетки Пирогова--Лангханса.

Лечение

Больные туберкулезом кишечника нуждаются в длительной (и течение 12--18 мес.) противотуберкулезной химиотерапии, рекомендуется сочетанное применение изониазида, этамбутола и рифампицина. Важное значение имеют щадящая диета и симптоматическая терапия. При кишечной непроходимости, прободении кишечника, образовании кишечных свищей показана резекция пораженного участка кишки. При туберкулезном перитоните противотуберкулезная химиотерапия должна продолжаться не менее 18--24 мес.

Целесообразность сочетания химиотерапии с назначением глюкокортикостероидов для снижения интенсивности спаечного процесса и предупреждения стенозирования кишечника признается не всеми специалистами. Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших абдоминальный туберкулез, проводится как в местных санаториях, так и на климатических курортах. Прогноз при абдоминальном туберкулезе серьезный, высокая летальность отмечается при язвенной форме туберкулеза кишечника.

В противотуберкулезном диспансере лица, перенесшие абдоминальный туберкулез, наблюдаются в группе V диспансерного учета. Сроки наблюдения определяются индивидуально в зависимости от динамики туберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий.

Этиология.Заражение туберкулезной палочкой.

Туберкулезное поражение брюшины - вторичное: оно возникает гематогенным путем или в результате перехода процесса из органов, расположенных в брюшной полости. Наиболее частый источник-брыжеечные лимфатические узлы, в частности, узлы илеоцекальной области; у девочек источником инфекции брюшины иногда бывают половые органы. Обычно туберкулезный перитонит наблюдается у детей в возрасте от 4 до 13 лет. Различают три формы туберкулезного перитонита:

1.Экссудативная форма характеризуется скоплением в брюшной полости серозной жидкости. Живот увеличивается в размерах, стенка его становится напряженней, пупок сглаживается. Определяется притупление и флюктуация. В отличие от асцита жидкость при туберкулезном перитоните вследствие развития спаек может не перемещаться при изменении положения тела. Общее состояние ребенка может оставаться удовл-ым; только при огромном скоплении жидкости наступают расстройства со стороны дыхания и кровообращения.
2.Слипчивая форма встречается особенно часто.хар-ся развитием сращений и спаек между петлями кишок, сальником и брюшиной. Вначале эта форма некоторое время протекает бессимптомно. В дальнейшем течении болезни общее состояние ребенка изменяется: он становится вялым, бледнеет, худеет и временами жалуется на неопределенные боли в животе. Живот почти не увеличивается, но отмечается наклонность к вздутию его, а брюшная стенка бывает напряжена. При ощупывании в брюшной полости удается обнаружить отдельные участки уплотнения, прилегающие к брюшной стенке. Иногда первыми симптомами слипчивой формы туберкулезного перитонита бывают явления частичной непроходимости, развивающиеся вследствие перетяжек петель кишок спайками. В этом случае развивается картина, характерная для непроходимости, - боли, усиленная перистальтика, рвота и задержка стула.

3.Казеозная, иначе узловатая или опухолевидная, форма наблюдается при далеко зашедших стадиях туберкулезного – перитонита. В полости живота прощупываются плотные инфильтраты различной величины, иногда весьма похожие на опухоль. Большие инфильтраты чаще располагаются в правой подвздошной области или около пупка, книзу от него. В отдельных случаях инфильтрат, содержащий казеозные массы, спаивается с передней брюшной стенкой в области пупка, кожа краснеет и абсцесс с размягченными казеозными массами вскрывается через пупок. Вместе с гноем иногда через свищ выделяется кал вследствие разрушения стенки припаявшейся кишки.

При наличии большого экссудата следует исключить болезнь сердца и почек. Пробный прокол брюшной полости (осторожно!) и исследование жидкости помогают диагностике: экссудат при туберкулезном перитоните отличается высоким удельным весом и высоким содержанием белка.

Диагноз туберкулезного перитонита
При отсутствии анамнеза и внезапно развившейся картины непроходимости диагностика обычно ставится только на операционном столе, когда обнаруживаются туберкулезные бугорки на брюшинном покрове.При казеозной форме перитонита при сильном истощении больного возникает подозрение на злокачественную опухоль. Однако течение болезни и тщательное общее исследование больного (туберкулиновые пробы, поражение легких) позволяют провести правильную диференциальную диагностику.

Перитонит туберкулезный лечение
Лечение туберкулезного перитонита проводится консервативно на общих для- туберкулезных больных основаниях. Лечение воздухом, солнцем, покоем и соответствующим питанием. В настоящее время это общее лечение должно комбинироваться с лечением стрептомицином, ПАСК, фтивазидом. Дозировка этих средств опр-ся согласно схемам, рекомендуемым для лечения туберкулеза легких и костно-суставных поражений.
При явлениях спаечной непроходимости иногда прибегают к хирургическому лечению для устранения непроходимости. Во время операции в брюшную полость вводят одномоментно 100 000- 200 000 ЕД стрептомицина, а в последующем проводят внутримышечно курс лечения стрептомицином.

Применявшееся в прежние годы широкое вскрытие брюшной полости с лечебной целью (действие воздуха и света, а также облучение кварцем) теперь у детей оставлено.

Перельман М. И., Корякин В. А.

Туберкулезный перитонит - редкая локализация туберкулеза. Встречается преимущественно у лиц молодого возраста.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный перитонит - туберкулезное воспаление брюшины - возникает как осложнение туберкулеза органов брюшной полости (мезаденит) или генерализованного туберкулеза (гематогенно-диссеминированная форма, полисерозит). Может в редких случаях протекать как самостоятельное заболевание.
Различают экссудативную и слипчивую (пластическую) формы перитонита. При экссудативной форме в брюшной полости содержится серозная, серозно-гнойная или геморрагическая жидкость.

В осадке серозного выпота преобладают лимфоциты. Брюшина утолщена, гиперемирована, содержит множество бугорков или казеозных бляшек. В тяжелых случаях очаги на брюшине изъязвляются.

При посеве жидкости на среды иногда удается обнаружить МБТ

Возникновение слипчивой формы перитонита связано с распространением воспаления на брюшину в результате прогрессирования мезаденита, туберкулеза кишечника.

При этой форме в полости брюшины скапливается экссудат с повышенным содержанием фибриногена, при его организации на брюшине образуются множественные спайки. Между спайками могут сохраняться один или несколько осумкованных выпотов.

Симптоматика . Больных беспокоят боли в животе, диспепсические расстройства, метеоризм, симптомы частичной непроходимости кишечника.

При экссудативной форме перитонита живот увеличен за счет скопления в нем жидкости, при слипчивой - умеренно вздут, асимметричен, иногда втянут. Пальпация живота и перкуссия вызывают боль.

Участки притупления при перемене положения больного меняются, выявляется симптом ундуляции Стенки живота напряжены, определяются симптомы воспаления брюшины.

Диагностика . Диагноз туберкулезного перитонита подтверждают данными цитологического и микробиологического исследований экссудата из брюшной полости.

Поскольку в перитонеальном экссудате МБТ обнаруживаются редко, используют иммуноферментный анализ на содержание противотуберкулезных антител, выявляющихся у большинства больных туберкулезным перитонитом, эффективен метод полимеразной цепной реакции.

Информативна пункционная биопсия брюшины, выполняемая с помощью специальной иглы или при эндоскопии брюшной полости.

Для выяснения этиологии заболевания большое значение имеет постановка туберкулиновых проб: у больных туберкулезным перитонитом реакция на туберкулин обычно выраженная.

При подкожном введении туберкулина возможна очаговая реакция в виде появления или усиления боли в брюшной полости.

Лечение . Основным методом лечения больных туберкулезным перитонитом является длительная и непрерывная (не менее 12 мес) комплексная химиотерапия.

Ее проводят на фоне десенсибилизирующих и рассасывающих жидкость лекарственных средств (кортикостероидные препараты, витамины и др.).

При большом накоплении экссудата в брюшной полости показана его эвакуация. Для восстановления проходимости кишечника применяют хирургические методы лечения.

6699 0

В настоящее время встречается редко. Возникает большей частью вторично. Инфицирование брюшной полости происходит гематогенным путем из первичных внебрюшинных источников (легкие, перибронхиальные лимфатические узлы), а также переходом процесса из органов брюшной полости и мезентериальных лимфатических узлов, пораженных туберкулезом.

Клиническое течение туберкулезного перитонита хроническое, но может быть острым и подосгрым. Хроническая форма встречается наиболее часто. Чаще имеет место диффузный туберкулезный процесс на брюшине, специфические бугорки рассыпаны по париетальной и висцеральной брюшине. Вся брюшина гиперемирована, имеет отечный бархатный вид. Выделяют экссудативную, слипчивую, язвенно-казеозную и осумкованно-фиброзную формы туберкулезного перитонита, реже встречаются «сухие» формы туберкулезного перитонита.

При туберкулезном перитоните имеет место множественное воспаление туберкулезных бугорков на поверхности брюшины. В зависимости от того, какие процессы превалируют: экссудации или распада, развивается та или иная форма туберкулезного перитонита. Примерно2/3, всех случаев туберкулезного перитонита относится к экссудативной форме. Клиническая картина туберкулезного перитонита развивается исподволь, часто при наличии туберкулезного поражения и другой локализации.

Клиника экссудативного туберкулезного перитонита. Для этой формы перитонита характерно: увеличение живота (в результате накопления в брюшной полости экссудата), похудение, повышение температуры и выраженная чувствительность к туберкулину. Болезнь развивается постепенно. Боли носят разлитой приступообразный характер и часто сопровождаются диспепсическими явлениями (поносы). При значительном (несколько литров) скоплении жидкости в животе наблюдается одышка, что свидетельствует о нарушении гемодинамики. Перкуссия живота при этом выявляет притупление. Брюшная стенка несколько напряжена, болезненна. Экссудативный перитонит в подавляющем большинстве случаев протекает благоприятно.

Для слипчивой формы туберкулезного перитонита характерно волнообразное течение. При обострении состояние больного резко ухудшается, наблюдается выраженная лихорадка. Больные отмечают изжогу, тошноту, рвоту, общую слабость, неустойчивый стул. В отличие от болей при экссудативной форме туберкулезного перитонита, разлитые приступообразного характера боли здесь носят более постоянный и интенсивный характер.

Иногда может отмечаться частичная НК. При нерезко выраженном напряжении мышц брюшной стенки удается прощупать плотные инфильтраты различной формы и величины, не имеющие четких границ. При перкуссии определяется чередование тупости с тимпанитом (феномен «шахматной доски»).

При казеозной форме иногда внутрибрюшинные инфильтраты сливаются с брюшной стенкой в области пупка и при размягчении казеозных масс вскрываются наружу с образованием свища. Отмечаются симптомы НК. Для всех форм туберкулезного перитонита характерны неопределенные боли в животе в течение длительного времени, особенно в области пупка, картина туберкулезной интоксикации: субфебрильная температура, ночные поты, плохой аппетит, быстрая утомляемость, беспричинные поносы, постоянное вздутие живота.

Из осложнений часто встречается рубцовое сужение ТК, которое проявляется продолжительными болевыми схватками в животе и плохим опорожнением кишечника. Может развиваться и картина полной острой НК.

Лечение можно осуществить консервативным и оперативным способом. При консервативном лечении больному создают покой, назначают высококалорийную щадящую пищу, климатотерапию, физиотерапевтическое лечение, стрептомицин, фтивазид, тубазид, солюзид, ПАСК. Обычно такое лечение дает положительный эффект, за исключением тех случаев, когда процесс носит характер осумкованного фиброзного и ггрободного перитонита. В связи с широким применением противотуберкулезных препаратов, обладающих хорошим терапевтическим действием, хирургическое вмешательство применяется только при прободном перитоните и угрожающей НК.

Хронический неспецифический перитонит

Хронический неспецифический перитонит встречается реже туберкулезного перитонита. При этом перитоните больных беспокоят болевые схватки в животе после приема пищи, вздутие живота и задержка опорожнения кишечника. При операции выявляется конгломерат кишечных петель, беспорядочно сращенных друг с другом и заключенных в осумкованную фиброзно-рубцовую пластину. Такой «сросток» кишок почти не устраним и требует консервативное (физиотерапевтическое) лечение.

Адгезивный (слипчивый) перитонит

При этом нечетко отграниченном перитоните развивается спаечный (слипчивый) процесс в брюшной полости между соприкасающимися поверхностями брюшины. Слипчивые процессы — это остаточные явления воспалительных процессов различного происхождения. Эти спаечные процессы часто становятся причиной НК.

Внутрибрюшинные сращения по их виду делят на пять групп:
1) плоскостные;
2) пленчатые;
3) шнуровидные;
4) тракционные;
5) трансформативные (сальниковые).

Такое название последнего вида сращений обусловлены тем, что сальниковые спайки отличаются большим полиморфизмом — структура сальника под влиянием различных воздействий легко изменяется (трансформируется).

Необходимо отличать сращения воспалительного происхождения от врожденных сращений на почве аномалии развития брюшины. Врожденные сращения и складки брюшины имеют более нежный вид с блестящей поверхностью и четкие границы. Воспалительные сращения более грубые, иногда очень плотные. Они отличаются своим цветом: свежие — красновато-серые, старые — матово-серые. Наиболее частой причиной сращений являются воспалительные процессы (туберкулез, асептический воспалительный процесс при различного рода травмах, в том числе операционной).

У ряда больных такое слипчивое поражение брюшины может сопровождаться хроническим накоплением слизи между кишечными петлями. Клиническая картина такого слипчивого слизистого перитонита (mucoperitonitis adhesiva) весьма сходна с описанным перитонитом. При ограничении процесса большим сальником его пряди оказываются узловато-рубцово измененными [П.Н. Напалков и соавт, 1976]. В центре нередко выявляются участки жирового некроза.
Клиническая картина при адгезивных процессах может быть разнообразной. Иногда больные совсем не предъявляют жалоб. В ряде случаев наблюдаются различные нарушения функций ЖКТ от запоров до хронической НК. Иногда возникает картина острой НК.

Частым симптомом внутрибрюшинных сращений являются боли, которые могут носить разнообразный характер. Усиление болей наступает в зависимости от метеоризма, еды, мышечных напряжений и других факторов. Боли могут быть обусловлены растяжением сращений при усиленной кишечной перистальтике и т.д. При явлениях НК (обусловленных спаечным процессом) показано оперативное вмешательство по жизненным показаниям. В остальных случаях показания к операции ставятся осторожно, так как после разделения сращений через различные промежутки времени возникают новые, часто обусловливающие еще больше жалоб.

При разделении спаек требуется тщательная перитонизация и гемостаз. В ряде случаев приходится прибегать к наложению обходных анастомозов в местах сращений, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого. При обширных спаечных процессах, нередко повторно возникающих явлениях спаечной НК рекомендуется применять операцию Нобля, которая дает хорошие результаты, особенно у тех больных, которые считались неизлечимыми и много раз подвергались оперативным вмешательствам.

При воспалении придатков матки процесс часто ограничивается малым тазом, но может распрсчлраняться на другие участки брюшины, и тогда возникает неспецифический и специфический перитонит гинекологического происхождения. Последний протекает так же, как и перитонит при других наиболее частых источниках инфекции.

Пельвиоперитонит протекает относительно благоприятно (доброкачественно). Наблюдающиеся в начале болезни тупые боли внизу живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, высокая температура тела под влиянием антибиотикотерапии через некоторое время уменьшаются, экссудат рассасывается и наступает выздоровление. При прогрессировании пельвиоперитонита боли постепенно нарастают, появляются симптомы гнойной интоксикации, высокая температура, что требует оперативное вмешательство.

Специфический пельвиоперитонит чаще обусловлен гонококковой микрофлорой. Микробы при этом проникают в брюшную полость из пораженных гонореей придатков матки. Для гонококкового перитонита характерно внезапное начало с болями, которые быстро распространяются на весь живот.

Процесс, как правило, ограничивается полостью малого таза. Больные при этом отмечают интенсивные боли внизу живота, тенезмы, жидкий стул, повышение температуры тела. Живот вздут, при пальпации отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляется симптом Блюмберга—Щеткина. При прямокишечном и влагалищном исследовании выявляют признаки воспаления тазовой брюшины. Из половой щели отмечают выделение серозно-гнойного характера. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазка из цервикального канала. Для диагностики важно выяснить тесную связь возникновения заболевания с менструальным периодом. Несмотря на бурное течение, обычно не наблюдается тяжелой интоксикации.

Лечение консервативное. Назначают холод на живот, антибактериальные лекарства, возвышенное положение туловища в кровати, детоксикацию организма. Исходы обычно хорошие. Прогноз всегда бывает благоприятным.

Послеродовые перитониты

В практике чаше всего послеродовый перитонит развивается на фоне вялой послеродовой инфекции. При таком перитоните температура тела повышается до 39 °С, появляются озноб, тошнота, редко рвота. Пульс учащается до 120-140 уд./мин. Язык становится сухим. При послеродовом перитоните напряжение брюшной стенки может отсутствовать.

Отмечаются вздутие живота и умеренная болезненность при пальпации. Симптом Блюмберга—Щеткина выражен слабо. Редко отмечается задержка стула и газов. Нередко появляется зловонный септический понос. При влагалищном исследовании выявляется болезненность матки и придатков. При скоплении гноя в дугласовом пространстве определяется болезненный инфильтрат.

Лечение оперативное.

Пневмококковый перитонит

Пневмококковый перитонит по своей этиологии и клиническому течению отличается от других видов острого перитонита. Это заболевание преимущественно детского возраста. Мальчики в пять раз чаще болеют пневмококковым перитонитом, чем девочки. Частота пневмококкового перитонита составляет 0,6% от всех поступивших в хирургический стационар детей по поводу острых заболеваний органов брюшной полости. Заболевание вызывается диплококком типа пневмококк. Инфекция внедряется гематогенным путем. Допускается возможность проникновения инфекции энтерогенным путем и через влагалище [СД. Терновский, 1979].

Для пневмококкового перитонита характерно острое начало с болями в животе и рвотой. Отмечается напряжение мышц брюшной стенки, однако не столь резко, как при перитонитах иной этиологии. Характерна высокая (до 40 °С) температура.

Частым и патогномоничным признаком считается наличие поноса. Как правило, имеется отчетливый цианоз губ и герпес. Наблюдается необычно высокий лейкоцитоз (40 тыс.). Часто имеет место бронхит.

При пневмококковом перитоните спустя 4-5 дней, в отличие от других перитонитов, может наступить медленное формирование ограниченного перитонита (гнойника). В тех случаях, когда никаких сомнений в диагнозе нет, можно от операции воздержаться и проводить консервативное антибактериальное лечение. В тех случаях, когда имеется хотя бы малейшее сомнение в этиологии перитонита, показано неотложное оперативное вмешательство.