DRŽAVNI PRORAČUNSKI VIŠJI STROKOVNI IZOBRAŽEVALNI ZAVOD

Država Stavropol medicinska akademija Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije

Katedra za fakultetno terapijo

"Potrjujem"

vodja oddelka

METODOLOŠKI RAZVOJ

na prakso

za študente

4 tečaji specialnosti: splošna medicina

vojaška terenska terapija»

Tema №15: "Kronična obstruktivna pljučna bolezen"

Seja številka 3: "Kronična obstruktivna pljučna bolezen"

Obravnavano na seji odd

Protokol št. 16

Izdelan je metodični razvoj

asistentka katedre, dr.

Stavropol, 2012

Tema 15: "Kronična obstruktivna pljučna bolezen".

Lekcija številka 3: "Kronična obstruktivna pljučna bolezen."

Genetska predispozicija (krvna skupina A(II), pomanjkanje IgA)

večina pomemben razlog Razvoj KOPB je kronično vdihavanje tobačnega dima.

kajenje. Glavni dejavnik tveganja (80-90% primerov). Neposredno je povezan z oslabljeno funkcijo prezračevanja in patološkimi spremembami v pljučih. Kajenje zavre delovanje alveolarnih makrofagov, uniči pljučni surfaktant, upočasni transport sluzi, poveča sproščanje lizosomskih encimov in povzroči številne druge dejavnike, ki sodelujejo pri patogenezi KOPB. Vendar opažamo primere nastanka in napredovanja KOPB tudi pri nekadilcih.

Poklicne nevarnosti. Najbolj škodljiva poklicna dejavnika sta prah, ki vsebuje kadmij in silicij. Na prvem mestu v razvoju KOPB je rudarska industrija. Poklici s povečanim tveganjem za nastanek bolezni so rudarji, gradbeniki v stiku s cementom, delavci v metalurški (zaradi izhlapevanja staljenih kovin) in industriji celuloze in papirja, železniški delavci, delavci, ki se ukvarjajo s predelavo žita, bombaža. Kajenje poveča škodljive učinke prahu.

Drugi dejavniki zunanje okolje : onesnaženost atmosferskega in domačega zraka.

Nalezljive bolezni dihalnih poti. IN Zadnja leta velik pomen pri razvoju KOPB je priložen okužbe dihal(zlasti obliteracijski bronhiolitis), prenesen v otroštvu.

Genetska predispozicija: pri nekadilcih, mlajših od 40 let, je bolezen povezana s pomanjkanjem α1-antitripsina, kar povzroča nagnjenost k razvoju emfizema. Pomanjkanje α1-antitripsina poveča občutljivost pljučnega tkiva na lastne proteaze. Kajenje pospeši proces.

Patogeneza.

V patogenezi KOPB imajo najpomembnejšo vlogo naslednji procesi:

1) vnetni proces

2) neravnovesje proteinaz in antiproteinaz v pljučih

3) oksidativni stres

Kronično vnetje prizadene vse oddelke dihalni trakt, parenhima in pljučnih žil. Sčasoma vnetni proces uniči pljuča in vodi v nepovratno patološke spremembe. Neravnovesja encimov in oksidativni stres so lahko posledica vnetja, delovanja okolju ali genetski dejavniki.

Patofiziološke spremembe KOPB vključujejo naslednje patološke spremembe:

- hipersekrecija sluzi(povzročeno s stimulacijo izločevalnih žlez in vrčastih celic z levkotrieni, proteinazami in nevropeptidi);

- disfunkcija cilij (ciliiran epitelij izpostavljeni skvamozna metaplazija, kar vodi do kršitve mukociliarnega očistka - kršitev evakuacije sputuma iz pljuč. te začetne manifestacije KOPB lahko traja več let brez napredovanja);

- bronhialna obstrukcija(bronhialna obstrukcija, ki ustreza stopnjam KOPB od 1 do 4, je ireverzibilna s prisotno majhno reverzibilno komponento. naslednje razloge bronhialna obstrukcija: nepovraten, povezana s preoblikovanjem dihalnih poti in fibrozo; reverzibilen: kopičenje vnetnih celic, sluzi in plazemskega eksudata v bronhih; spazem gladkih mišic bronhijev

Obstrukcija pri KOPB nastane predvsem na nivoju majhni in drobni bronhiji.

Spazem gladkih mišic bronhijev, vnetje in hipersekrecija sluzi lahko tvorijo majhen del obstrukcije, ki je pod vplivom zdravljenja reverzibilna. Vnetje in eksudacija sta še posebej pomembna med poslabšanjem.

Razvrstitev.

Edinstvena značilnost vseh stopenj KOPB je zmanjšanje razmerja med FEV1 in forsirano vitalno kapaciteto (FVC), tj. Tiffnov indeks,<70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Раз­деляющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.

stopnja I Blaga KOPB. V tej fazi bolnik morda ne opazi, da je njegova pljučna funkcija oslabljena. Obstruktivne motnje - FEV1/FVC<70%, ОФВ1 >80 % ustreznih vrednosti. Kronični kašelj in nastajanje izpljunka sta občasna.

Stopnja II. KOPB zmerno. To je faza, v kateri bolniki poiščejo zdravniško pomoč zaradi zasoplosti in poslabšanja bolezni. Zanj je značilno povečanje obstruktivnih motenj (50 %<ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается уси­ление симптомов с одышкой, появляю­щейся при физической нагрузке.

StopnjaIII. Huda KOPB. Zanj je značilno nadaljnje povečanje omejitve pretoka zraka (FEV1/FVC<70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастани­ем одышки, повторяющимися обострени­ями, влияющими на качество жизни па­циента.

Faza IV Izjemno huda KOPB. V tej fazi se kakovost življenja izrazito poslabša, poslabšanja pa so lahko smrtno nevarna. Bolezen povzroči invalidnost. Zanj je značilna izjemno huda bronhialna obstrukcija (FEV1/FVC).<70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от дол­жных величин при наличии дыхательной недостаточности). Dihalna odpoved: pO2< 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 >6,0 kPa (45 mmHg). V tej fazi se lahko razvije cor pulmonale.

Faze bolezni

Poslabšanje KOPB- Poslabšanje počutja vsaj dva dni zapored, ki nastopi akutno. Za poslabšanje je značilno povečanje kašlja, povečanje količine in sestave izločanja izpljunka ter povečana kratka sapa. Med poslabšanjem terapijo spremenimo in dodamo druga zdravila. Intervali med fazami poslabšanja KOPB se imenujejo faze remisije.

Klinika.

Pritožbe. Resnost pritožb je odvisna od stadija in faze bolezni.

kašelj- najzgodnejši simptom, ki se manifestira do 40-50 let. V tem času se v hladnih sezonah začnejo pojavljati epizode okužbe dihal, ki jih bolnik in zdravnik sprva ne povezujeta v eno bolezen. Kašelj opazimo dnevno ali občasno. Pogosteje podnevi, redko ponoči.

izpljunek, praviloma se zjutraj izloča v majhni količini (redko več kot 50 ml / dan), ima sluzast značaj. Gnojna narava sputuma in povečanje njegove količine sta znaka poslabšanja bolezni. Posebno pozornost si zasluži pojav krvi v sputumu, kar daje razlog za sum na drug vzrok kašlja (pljučni rak, tuberkuloza in bronhiektazije).

dispneja- kardinalni znak KOPB; prav ona služi kot razlog, zaradi katerega večina bolnikov gre k zdravniku. Zasoplost, ko bolezen napreduje, se lahko razlikuje v zelo širokem razponu: od občutka pomanjkanja zraka med običajnim fizičnim naporom do hude odpovedi dihanja. Zasoplost, ki jo čutimo med fizičnim naporom, se pojavi v povprečju 10 let kasneje kot kašelj (zelo redko se lahko začetek bolezni začne s težko sapo). Za kratko sapo pri KOPB so značilni: napredovanje (konstantno povečanje), vztrajnost (vsak dan), povečanje med vadbo, povečanje pri SARS.

Analiza dejavnikov tveganja. Pri zaslišanju bolnika je treba posvetiti pozornost analizi dejavnikov tveganja: kajenje (tako aktivno kot pasivno), dolgotrajna izpostavljenost poklicnim dražilnim dejavnikom (prah, kemična onesnaževala, kisli in alkalijski hlapi), onesnaženost atmosferskega in domačega zraka, genetska predispozicija.

kajenje.Če bolnik kadi ali kadi, je treba preučiti zgodovino kajenja (izkušnje) in izračunati indeks kadilca (IC), izražen v enotah "paket / leta": število pokajenih cigaret (dni) x kajenje izkušnje (leta) / 20

IC 10 paket/let je pomemben dejavnik tveganja za KOPB. Obstaja še ena formula za izračun indeksa kadilca: število pokajenih cigaret čez dan se pomnoži s številom mesecev v letu, v katerih oseba kadi s to intenzivnostjo. Če rezultat presega 120, je treba bolnika obravnavati kot hudega kadilca.

Zdravniški pregled

Pregled pacienta

Ocena pacientovega videza, njegovega vedenja, reakcije dihalnega sistema na pogovor, gibanje po ordinaciji. Ustnice so zbrane v "cev", prisilni položaj je znak hude KOPB.

Pregled prsnega koša: njegova oblika (deformacija, "sodčasta", neaktivna med dihanjem, umik medrebrnih prostorov) in sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic prsnega koša, trebuha; znatno širjenje prsnega koša v spodnjih delih - znaki hude KOPB.

Tolkala prsnega koša

Škatlast tolkalni zvok - znak emfizema

Spodnje meje pljuč so spuščene - znak emfizema.

avskultatorna slika

Težko ali oslabljeno vezikularno dihanje v kombinaciji z nizko stoječo diafragmo - znaki emfizema

Suho piskanje, poslabšano s prisilnim izdihom, v kombinaciji s povečanim izdihom - obstrukcijski sindrom.

Klinične oblike KOPB.

Pri bolnikih z zmernim in hudim potekom bolezni lahko ločimo dve klinični obliki KOPB - emfizematozno (panacinarni emfizem, "rožnati puferji") in bronhitis (centroacinarni emfizem, "modri puferji"). Njihove glavne razlike so navedene spodaj.

Klinične različice KOPB

znak	Vrsta bronhitisa	emfizematozni tip
Razmerje med kašljem in zasoplostjo	Kašelj prevladuje	Prevladuje zasoplost
Bronhialna obstrukcija	Izraženo	Manj izražena
Hiperinflacija pljuč	Šibko izražena	Močno izražena
cianoza	difuzno modra	Rožnato siva
Pljučno srce	V mladih letih	V starosti
Policitemija		Zelo redko
kaheksija	Ni značilno
Smrt	V mlajših letih	V starosti

Izolacija dveh oblik KOPB ima prognostično vrednost. Tako se pri emfizemski obliki dekompenzacija pljučnega srca pojavi v kasnejših fazah v primerjavi z bronhitisno obliko KOPB.

Značilnosti tipičnega bolnika s KOPB: 1) kadilec; 2) srednja ali stara starost; 3) težko dihanje; 4) kronični kašelj s sluzjo, zlasti zjutraj; 5) pritožujejo se zaradi rednih poslabšanj bronhitisa; 6) z delno (šibko) reverzibilno obstrukcijo.

Pri diagnosticiranju KOPB je resnost toka bolezni: blag potek (I. stopnja), zmerna (II. stopnja), huda (III. stopnja) in izjemno huda (IV. stopnja), poslabšanje ali remisija bolezni; prisotnost zapletov(pljučno srce, odpoved dihanja, odpoved krvnega obtoka).

Obvezne študije pri KOPB

Preiskava funkcije zunanjega dihanja (PVD). Pri bolnikih s kroničnim produktivnim kašljem je treba opraviti pregled dihalnih poti, da se odkrije omejitev pretoka zraka, tudi če niso dispneični.

Ocenjujejo se naslednji glavni kazalniki: FEV1, FVC in njuno razmerje (FEV1/FVC) - zmanjšanje za manj kot 70% je zgodnji diagnostični znak KOPB.

Izvedba bronhodilatacijskega testa. Test izvajamo: 1) s kratkodelujočimi β2-agonisti (inhalacija 400 μg salbutamola ali 400 μg fenoterola), ocena se izvede po 20-30 minutah; 2) z m-antiholinergiki (inhalacija ipratropijevega bromida 80 mcg ali kombinacija bronhodilatatorjev (fenoterol 50 mcg + ipratropijev bromid 20 mcg - 4 odmerki): ocena se izvede po 30-45 minutah.

Povečanje FEV1 se izračuna po naslednji formuli:

FEV1 ref. (%) = FEV1 dilat. (ml) - FEV1 izv. (ml) x 100 %

Povečanje FEV1 za ≥15 % predvidenega ali ≥ 200 ml je pozitiven bronhodilatacijski odziv.

Peakflowmetrija. Za oceno učinkovitosti terapije mora zdravnik bolniku priporočiti spremljanje najvišjega pretoka pri izdihu z uporabo peakflowmetrije.

EKG: izključitev srčne geneze respiratornih simptomov, odkrivanje znakov hipertrofije desnega srca (manifestacija takšnega zapleta KOPB kot cor pulmonale).

Citologija sputuma: narava vnetnega procesa in njegova resnost, opredelitev atipičnih celic - onkološka budnost pri starejšem bolniku, kultura sputuma med poslabšanjem.

Klinični krvni test: n evtrofilna levkocitoza z vbodnim premikom in povečanjem ESR med poslabšanjem bolezni; policitemični sindrom (povečanje števila eritrocitov, visoka raven Hb, nizek ESR, povečanje hematokrita > 47% pri ženskah in > 52% pri moških, povečana viskoznost krvi) je znak razvoja hipoksemije.

Rentgen prsnega koša. Začetni rentgenski pregled za izključitev drugih bolezni, ki jih spremljajo klinični simptomi, podobni tistim pri KOPB (pljučni rak, tuberkuloza). Z ugotovljeno diagnozo KOPB v obdobju poslabšanja je treba izključiti pljučnico, spontani pnevmotoraks, plevralni izliv itd.

Dodatne metode pregleda.

Bronhoskopijače je potrebno, diferencialno diagnozo KOPB z drugimi boleznimi, ki imajo podobne respiratorne simptome. Enako študijo (pridobivanje skrivnosti in njeno bakteriološko analizo) je treba uporabiti s pogosto ponavljajočimi se poslabšanji in neučinkovitostjo antibiotične terapije.

Določanje pomanjkanja α1-antitripsina pri bolniku in njegovih družinskih članih: vsebnost a1-antitripsina je manjša od 15-20% norme, kar kaže na dedno pomanjkanje tega encima (homozigoti).

Test s telesno aktivnostjo se izvaja v naslednjih primerih: ko resnost zasoplosti ne ustreza znižanju vrednosti FEV1, pa tudi za izbiro bolnikov za rehabilitacijske programe. Prednost ima izvedba testa hoje - test s 6 minutno hojo, ki se izvaja po standardnem protokolu. Paciente prosimo, naj hodijo po izmerjenem hodniku s svojim tempom in poskušajo premagati največjo razdaljo v 6 minutah. Bolniki se lahko med testom ustavijo in počivajo, vendar morajo s hojo nadaljevati, ko menijo, da je to mogoče. Bolniki prenehajo hoditi, ko se pojavijo naslednji simptomi: huda dispneja, bolečine v prsih, omotica, bolečine v nogah in ko SatO2 pade na 86 %.

ehokardiografija izvaja se za odkrivanje in oceno disfunkcije desnega in levega srca ter določanje pljučne hipertenzije in njene resnosti.

diferencialna diagnoza.

Pomembno vlogo pri diferencialni diagnozi igrajo klinični podatki in rezultati, pridobljeni pri študiju funkcije zunanjega dihanja. Značilna lastnost, ki omogoča klinični sum na določeno bolezen, je narava kratkega dihanja. Pri bronhialni astmi se zasoplost pojavi 5-20 minut po fizičnem naporu ali provocirajočem dražljaju, to je posledica avtoimunskega mehanizma bronhialne obstrukcije pri astmi, traja nekaj časa, da se pojavi edem sluznice in zoži lumen bronhijev. Pri KOPB se zasoplost pojavi takoj ob začetku telesne aktivnosti, kar je posledica razlike v mehanizmih oslabljenega pljučnega prezračevanja.

Najpomembnejši diferencialno diagnostični znak je reverzibilnost bronhialne obstrukcije. Znano je, da je pri bolnikih s KOPB po jemanju bronhodilatatorja povečanje FEV1 manj kot 12 % (oz.<200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200 ml). Približno 10 % bolnikov s KOPB ima tudi bronhialno astmo.

Druge bolezni. V številnih kliničnih situacijah je potrebna diferencialna diagnoza KOPB z drugimi boleznimi: kroničnim srčnim popuščanjem, bronhiektazijami, tuberkulozo, obliteracijskim bronhiolitisom.

Indikacije za nasvet strokovnjaka.

Indikacije za napotitev na posvet s pulmologom: težki primeri diagnoze, razjasnitev stopnje bolezni, ocena učinkovitosti terapije.

Indikacije za napotitev na posvet z otorinolaringologom: izključitev patologije zgornjih dihalnih poti.

Zdravljenje.

Indikacije za hospitalizacijo se pojavijo ob poslabšanju bolezni:

Okrepljeni klinični simptomi (npr. nenaden pojav dispneje v mirovanju).

Sprva hud potek KOPB, tudi pri bolnikih, ki dolgo časa jemljejo sistemske GC.

Pojav novih simptomov, ki označujejo resnost dihalne odpovedi in srčnega popuščanja (cianoza, periferni edem).

Pomanjkanje pozitivne dinamike pri ambulantnem zdravljenju ali poslabšanje stanja med zdravljenjem.

Hude sočasne bolezni.

Prve srčne aritmije.

diagnostične težave.

Starejša starost.

Nezmožnost zdravljenja doma.

Učinkovit načrt zdravljenja bolnikov s KOPB vključuje 4 komponente: 1) oceno in spremljanje stanja; 2) zmanjšanje vpliva dejavnikov tveganja; 3) terapija v stabilnem stanju; 4) zdravljenje poslabšanj bolezni.

Cilji zdravljenja:

Preprečevanje napredovanja bolezni.

Zmanjšanje simptomov.

Povečanje tolerance na telesno aktivnost.

Izboljšanje zdravstvenega stanja.

Preprečevanje in zdravljenje zapletov.

Preprečevanje in zdravljenje poslabšanj.

Zmanjšanje umrljivosti.

Zdravljenje brez zdravil. Opustitev kajenja je prvi obvezni korak v programu zdravljenja KOPB. Opustitev kajenja je edina najučinkovitejša metoda za zmanjšanje tveganja za razvoj KOPB in preprečevanje napredovanja bolezni. Opustitev kajenja ne vodi do normalizacije pljučne funkcije, upočasni pa postopno poslabšanje FEV1. Do danes ni terapije z zdravili, ki bi lahko upočasnila poslabšanje pljučne funkcije, če bolnik še naprej kadi. Pri teh bolnikih zdravila povzročijo le subjektivno izboljšanje in lajšajo simptome pri hudih poslabšanjih.

Zdravljenje. Uporaba bronhodilatatorjev - osnovna terapija obvezno pri zdravljenju bolnikov s KOPB. Vsa druga sredstva in metode je treba uporabljati le v kombinaciji z osnovno terapijo.

Zdravljenje bolnikov s stabilno KOPB

I. stopnja: odprava dejavnikov tveganja; letno cepljenje s cepivom proti gripi, po potrebi inhalacija enega od navedenih zdravil: salbutamol 200-400 mcg, fenoterol 200-400 mcg, ipratropijev bromid 40 mcg, fiksna kombinacija fenoterola in ipratropijevega bromida - 2 odmerka.

Stopnja II: enako kot stopnja I + redne inhalacije (ipratropijev bromid 40 mcg 4-krat na dan ali tiotropijev bromid 18 mcg 1-krat na dan ± salmeterol 50 mcg 2-krat na dan ali formoterol 12 mcg 2-krat na dan) + peroralno teofilin 0,2-0,3 g 2-krat na dan ali fiksna kombinacija fenoterol + ipratropijev bromid 2 odmerka 4-krat na dan ali salmeterol 50 mcg 2-krat na dan ali formoterol 12 mcg 2-krat na dan ± peroralno teofilin 0,2-0,3 g 2-krat na dan; rehabilitacijske dejavnosti.

Stopnji III, IV: enako kot stopnja II + redne inhalacije: beklometazon 1000-1500 mcg/dan ali budezonid 800-1600 mcg/dan (ali flutikazon 250-1000 mcg/dan) ali fiksna kombinacija salmeterol 50 mcg + flutikazon 250 mcg (1 -2 odmerka 2-krat na dan) (ali formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 odmerki 2-krat na dan) z enoletnimi ali pogostejšimi poslabšanji v zadnjih 3 letih in pozitivnim funkcionalnim odgovorom. Učinkovitost zdravljenja ocenjena po 6 -12 tednov z bronhodilatacijskim testom.Rehabilitacijski ukrepi.

Ambulantno zdravljenje bolnikov s poslabšanjem KOPB

Najpogostejši vzroki poslabšanj so okužba traheobronhialnega drevesa in onesnaževalci zraka, nastanek približno tretjine poslabšanj pa ostaja neznan.

Inhalacijski bronhodilatatorji (zlasti b2-agonisti in/ali m-antiholinergiki), teofilin in HA pri sistemski (predvsem peroralni) uporabi so učinkoviti pri poslabšanjih KOPB.

Pri poslabšanjih KOPB s kliničnimi znaki bronhialne okužbe (povečano število izpljunkov in/ali zvišana telesna temperatura) je bolnikom indicirano antibiotično zdravljenje.

Z blagim poslabšanjem bolezni, je treba povečati odmerek in / ali pogostost jemanja bronhodilatatorjev. Če prej niso bili uporabljeni, se dodajo antiholinergična zdravila. Prednost imajo inhalacijske kombinacije bronhodilatatorjev (antiholinergiki + kratkodelujoči β2-agonisti).

Če je nemogoče (iz različnih razlogov) uporabljati inhalacijske oblike zdravil, pa tudi če je njihova učinkovitost nezadostna, je možno predpisati teofilin.

Z bakterijsko naravo poslabšanja KOPB (povečan kašelj z gnojnim izpljunkom, zvišana telesna temperatura, šibkost in slabo počutje) je indiciran eden od navedenih antibiotikov: amoksicilin ali makrolidi (azitromicin, klaritromicin).

Z zmernim poslabšanjem(povečan kašelj, povečana količina gnojnega izpljunka, težko dihanje, zvišana telesna temperatura, šibkost in slabo počutje), skupaj s povečano terapijo z bronhodilatatorji je potrebna medicinska ocena klinične situacije. Z bakterijsko naravo poslabšanja je predpisan amoksicilin /
klavulanat ali cefalosporini druge generacije (cefuroksim) ali respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin). Trajanje zdravljenja z antibakterijskimi zdravili mora biti najmanj 10 dni.

Sistemski GC so predpisani vzporedno z zdravljenjem z bronhodilatatorji z zmanjšanjem FEV1<50% от должного в су­точной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10 дней с последу­ющей отменой.

Zdravljenje bolnikov s poslabšanjem KOPB v stacionarnih pogojih

Terapija s kisikom 2-5 l / min vsaj 18 ur / dan z nadzorom plinske sestave krvi po 30 minutah.

Bronhodilatacijsko zdravljenje - povečanje odmerka in pogostosti dajanja. Raztopine ipratropijevega bromida 0,5 mg (2 ml: 40 kapljic) s kisikovim nebulatorjem v kombinaciji z raztopinami salbutamola 2,5-5 mg ali fenoterola 0,5-1 mg (0,5-1 ml: 10-20 kapljic) po 6 urah.

fiksna kombinacija fenoterola in antiholinergičnih zdravil: 2 ml (40 kapljic) skozi kisikov nebulator, nato 1,5-2 ml (30-40 kapljic) vsakih 6 ur čez dan.

V / v uvedbo metilksantinov (če je potrebno). Aminofilin 240 mg/h do 960 mg/dan IV s hitrostjo 0,5 mg/kg/h s spremljanjem EKG

Sistemski GC (v / v uvod ali peroralno dajanje).

Sistemski GK peroralno 0,5 mg/kg/dan (40 mg/dan prednizona ali drugega sistemskega GK v enakovrednem odmerku 10-14 dni); če je nemogoče zaužiti - parenteralno do 3 mg / kg / dan. Po 10-14 dneh jemanja prednizolona se dnevni odmerek zdravila zmanjša za 5 mg / dan po 4 dneh, dokler se sprejem popolnoma ne ustavi.

Antibakterijsko zdravljenje (za znake bakterijske okužbe peroralno ali intravensko).

Nezapleteno poslabšanje KOPB: Zdravilo izbire: amoksicilin 0,5-1 g 3-krat na dan (7-14 dni) peroralno. Alternativna zdravila: amoksicilin/klavulanat 625 mg 3-krat na dan (peroralno 7-14 dni) ali: klaritromicin SR 500 mg 1-krat na dan ali klaritromicin 500 mg 2-krat na dan ali: azitromicin 500 mg 1-krat na dan ali: 500 mg prvi dan, nato 250 mg / dan 5 dni. Ali: znotraj 7-14 dni levofloksacin 500 mg 1-krat na dan, moksifloksacin 400 mg 1-krat na dan.

Zapleteno poslabšanje KOPB, povečana dispneja, povečan volumen izpljunka in gnojenje, pogosta poslabšanja (> 4 na leto), starost > 65 let, FEV1<50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в те­чение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.

Zdravljenje po odpustu vključuje opustitev kajenja, spremljanje spirometrije in učinkovitosti zdravljenja.

Izobraževanje pacientov

Izobraževanje bolnikov za spodbujanje opuščanja kajenja ima največji možni vpliv na potek KOPB.

Pri bolnikih s KOPB je treba razumeti naravo bolezni, dejavnike
tveganje, ki vodi v napredovanje bolezni, razumevanje lastne vloge
in vloga zdravnika pri doseganju optimalnih rezultatov zdravljenja.

Priporočljivo je, da se v programe usposabljanja vključijo naslednje komponente: opustitev kajenja; informacije o KOPB; glavni pristopi k terapiji, specifična vprašanja zdravljenja (predvsem pravilna uporaba inhalacijskih zdravil; veščine samovodenja (peakflowmetrija) in odločanja med poslabšanjem). Programi izobraževanja bolnikov morajo vključevati distribucijo tiskanega gradiva, izobraževalne ure in delavnice za zagotavljanje informacij o bolezni in učenje bolnikov posebnih veščin.

Napoved.

Napoved je pogojno neugodna, bolezen postopoma napreduje, počasi napreduje, z razvojem bolezni se delovna sposobnost vztrajno izgublja. Ustrezno zdravljenje le bistveno upočasni razvoj bolezni, do obdobij stabilne remisije za več let, vendar ne odpravi samega vzroka za razvoj bolezni in oblikovanih morfoloških sprememb.

Theta primeri

KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen) je bolezen, ki se razvije kot posledica vnetnega odgovora na delovanje določenih dražljajev iz okolja, s poškodbo distalnih bronhijev in razvojem emfizema ter se kaže s postopnim zmanjševanjem količine zraka pretok v pljučih, povečanje, pa tudi poškodbe drugih organov.

KOPB je na drugem mestu med kroničnimi nenalezljivimi boleznimi in na četrtem mestu med vzroki smrti, ta številka pa vztrajno narašča. Zaradi dejstva, da je ta bolezen neizogibno progresivna, zaseda eno od prvih mest med vzroki invalidnosti, saj vodi do kršitve glavne funkcije našega telesa - dihalne funkcije.

KOPB je res globalni problem. Leta 1998 je iniciativna skupina znanstvenikov ustanovila Globalno pobudo za kronično obstruktivno pljučno bolezen (GOLD). Glavne naloge GOLD so široko širjenje informacij o tej bolezni, sistematizacija izkušenj, pojasnjevanje vzrokov in ustreznih preventivnih ukrepov. Glavna ideja, ki jo zdravniki želijo posredovati človeštvu: KOPB je mogoče preprečiti in zdraviti ta postulat je vključen celo v sodobno delovno definicijo KOPB.

Vzroki KOPB

KOPB se razvije s kombinacijo predispozicijskih dejavnikov in provocirajočih okoljskih dejavnikov.

Predispozicijski dejavniki

1. dedna nagnjenost. Dokazano je že, da je prirojeno pomanjkanje nekaterih encimov predispozicija za razvoj KOPB. To pojasnjuje družinsko zgodovino bolezni, pa tudi dejstvo, da ne zbolijo vsi kadilci, tudi dolgoletni.
2. Spol in starost. Za KOPB pogosteje obolevajo moški, starejši od 40 let, vendar je to mogoče pojasniti tako s staranjem telesa kot s trajanjem kajenja. Navedeni so podatki, da je zdaj stopnja obolevnosti pri moških in ženskah skoraj enaka. Razlog za to je lahko širjenje kajenja med ženskami, pa tudi povečana občutljivost ženskega telesa na pasivno kajenje.
3. Vsak negativen vpliv ki vplivajo na razvoj otrokovih dihalnih organov v prenatalnem obdobju in zgodnjem otroštvu, povečujejo tveganje za KOPB v prihodnosti. Samo po sebi fizično nerazvitost spremlja tudi zmanjšanje volumna pljuč.
4. Okužbe. Pogoste okužbe dihal v otroštvu, pa tudi povečana dovzetnost zanje v starejši starosti.
5. Bronhialna hiperreaktivnost.Čeprav je bronhialna hiperreaktivnost glavni mehanizem razvoja, ta dejavnik velja tudi za dejavnik tveganja za KOPB.

Provocirajoči dejavniki

Patogeneza KOPB

Izpostavljenost tobačnemu dimu in drugim dražilnim snovem pri dovzetnih posameznikih povzroči kronično vnetje v stenah bronhijev. Ključ je poraz njihovih distalnih oddelkov (to je tistih, ki se nahajajo bližje pljučnemu parenhimu in alveolam).

Zaradi vnetja pride do motenj normalnega izločanja in odvajanja sluzi, zamašitve malih bronhijev, okužba se zlahka pridruži, vnetje se razširi na submukozno in mišično plast, mišične celice odmrejo in jih nadomesti vezivno tkivo (proces preoblikovanja bronhijev). ). Hkrati pride do uničenja parenhima pljučnega tkiva, mostov med alveoli - razvije se emfizem, to je hiperzračnost pljučnega tkiva. Zdi se, da pljuča nabreknejo z zrakom, njihova elastičnost se zmanjša.

Majhni bronhiji pri izdihu se ne razširijo dobro - zrak komaj izhaja iz emfizemskega tkiva. Normalna izmenjava plinov je motena, saj se zmanjša tudi volumen vdiha. Posledično se pojavi glavni simptom vseh bolnikov s KOPB - težko dihanje, še posebej poslabšano z gibanjem, hojo.

Odpoved dihanja povzroči kronično hipoksijo. Zaradi tega trpi celotno telo. Dolgotrajna hipoksija vodi do zožitve lumna pljučnih žil - pojavi se, kar vodi do razširitve desnega srca (cor pulmonale) in dodajanja srčnega popuščanja.

Zakaj je KOPB ločena nozologija?

Ozaveščenost o tem izrazu je tako nizka, da večina bolnikov, ki že trpijo za to boleznijo, sploh ne ve, da imajo KOPB. Tudi če je taka diagnoza postavljena v medicinski dokumentaciji, v vsakdanjem življenju tako pacientov kot zdravnikov še vedno prevladuje prej znani »emfizem«.

Glavni sestavini pri razvoju KOPB sta res kronično vnetje in emfizem. Zakaj torej KOPB izpostavljamo kot ločeno diagnozo?

V imenu te nosologije vidimo glavni patološki proces - kronično obstrukcijo, to je zoženje lumena dihalnih poti. Toda proces obstrukcije je prisoten tudi pri drugih boleznih.

Razlika med KOPB in bronhialno astmo je v tem, da je pri KOPB obstrukcija skoraj ali popolnoma ireverzibilna. To potrjujejo spirometrične meritve z uporabo bronhodilatatorjev. Pri bronhialni astmi se po uporabi bronhodilatatorjev FEV1 in PSV izboljšata za več kot 15%. Ta obstrukcija se obravnava kot reverzibilna. Pri KOPB se te številke nekoliko spremenijo.

Kronični bronhitis je lahko pred ali spremlja KOPB, vendar je samostojna bolezen z natančno določenimi kriteriji (dolgotrajen kašelj in), sam izraz pa pomeni poškodbo le bronhijev. Pri KOPB so prizadeti vsi strukturni elementi pljuč - bronhiji, alveoli, krvne žile, pleura. Kroničnega bronhitisa ne spremljajo vedno obstruktivne motnje. Po drugi strani pa pri KOPB ni vedno opaziti povečanega izpljunka. Torej, z drugimi besedami, lahko obstaja kronični bronhitis brez KOPB, KOPB pa ne ustreza povsem definiciji bronhitisa.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

Tako je KOPB zdaj samostojna diagnoza, ima svoje kriterije in nikakor ne nadomešča drugih diagnoz.

Diagnostična merila za KOPB

Na KOPB lahko posumite ob kombinaciji vseh ali več znakov, če se pojavijo pri ljudeh, starejših od 40 let:

Zanesljiva potrditev KOPB je spirometrični indikator razmerja med forsiranim ekspiratornim volumnom v 1 s in forsirano vitalno kapaciteto (FEV1 / FVC), ki se izvede 10-15 minut po uporabi bronhodilatatorjev (beta-simpatomimetiki, salbutamol, berotek ali 35). -40 minut po kratkodelujočih antiholinergikih (ipratropijev bromid). Vrednost tega kazalnika<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Druge spirometrične meritve, kot sta najvišji ekspiratorni pretok in meritev FEV1 brez bronhodilatatorskega testa, se lahko uporabijo kot presejalni test, vendar ne potrdijo diagnoze KOPB.

Od drugih metod, predpisanih za KOPB, lahko poleg običajnega kliničnega minimuma opazimo rentgensko slikanje pljuč, pulzno oksimetrijo (določitev nasičenosti krvi s kisikom), plinsko preiskavo krvi (hipoksemija, hiperkapnija), bronhoskopijo, CT prsnega koša, pregled sputuma.

Klasifikacija KOPB

Obstaja več razvrstitev KOPB glede na stopnje, resnost, klinične možnosti.

Razvrstitev po stopnjah upošteva resnost simptomov in podatke spirometrije:

• Faza 0. Skupina tveganja. Vpliv škodljivih dejavnikov (kajenje). Brez pritožb, pljučna funkcija ni oslabljena.
• Stopnja 1. Blaga KOPB.
• Stopnja 2. Zmerni potek KOPB.
• Faza 3. Huda pot.
• Faza 4. Izjemno huda stopnja.

Zadnje poročilo GOLD (2011) je predlagalo izključitev razvrstitve po stopnjah, kar ostaja razvrstitev po resnosti na podlagi FEV1:

Pri bolnikih s FEV1/FVC<0,70:

• ZLATO 1: Blag FEV1 ≥80 % predvidenega
• ZLATO 2: zmerno 50 % ≤ FEV1< 80%.
• ZLATO 3: Huda 30 % ≤ FEV1< 50%.
• ZLATO 4: Izjemno hud FEV1<30%.

Treba je opozoriti, da resnost simptomov ni vedno v korelaciji s stopnjo bronhialne obstrukcije. Bolnike z blago obstrukcijo lahko muči precej huda dispneja, nasprotno pa se lahko bolniki z GOLD 3 in GOLD 4 dolgo časa počutijo povsem zadovoljivo. Za oceno resnosti dispneje pri bolnikih se uporabljajo posebni vprašalniki, resnost simptomov se določi v točkah. Pri ocenjevanju poteka bolezni se je treba osredotočiti tudi na pogostost poslabšanj in tveganje za zaplete.

Zato to poročilo na podlagi analize subjektivnih simptomov, podatkov spirometrije in tveganja za poslabšanje predlaga razdelitev bolnikov na klinične skupine - A, B, C, D.

Zdravniki razlikujejo tudi klinične oblike KOPB:

1. Emfizemska različica KOPB. Od pritožb pri takšnih bolnikih prevladuje kratka sapa. Kašelj opazimo manj pogosto, izpljunka morda ni. Hipoksemija, pljučna hipertenzija pridejo pozno. Takšni bolniki imajo praviloma nizko telesno težo, barva kože je roza-siva. Imenujejo se "rožnati napihovalci".
2. varianta bronhitisa. Takšni bolniki tožijo predvsem zaradi kašlja z izpljunkom, zasoplost je manj moteča, precej hitro se jim razvije cor pulmonale z ustrezno sliko srčnega popuščanja - cianoza, edemi. Takšni bolniki se imenujejo "modri napihovalci".

Delitev na emfizematozne in bronhitisne različice je precej pogojna, pogosteje opazimo mešane oblike.

Med potekom bolezni ločimo fazo stabilnega poteka in fazo poslabšanja.

Poslabšanje KOPB

Poslabšanje KOPB je stanje, ki se akutno razvija, ko simptomi bolezni presegajo običajni potek. Poveča se zasoplost, kašelj in poslabšanje splošnega stanja bolnika. Konvencionalna terapija, ki jo je uporabljal prej, ne ustavi teh simptomov v običajno stanje, potrebna je sprememba odmerka ali režima zdravljenja. Običajno je ob poslabšanju KOPB potrebna hospitalizacija.

Diagnoza poslabšanj temelji izključno na pritožbah, anamnezi, kliničnih manifestacijah in se lahko potrdi tudi z dodatnimi študijami (spirometrija, popolna krvna slika, mikroskopija in bakteriološka preiskava sputuma, pulzna oksimetrija).

Vzroki za poslabšanje so najpogosteje respiratorne virusne in bakterijske okužbe, manj pogosto - drugi dejavniki (izpostavljenost škodljivim dejavnikom v okoliškem zraku). Pogost dogodek pri bolniku s KOPB je dogodek, ki znatno zmanjša pljučno funkcijo, vrnitev na izhodiščno vrednost pa lahko traja dolgo ali pa se stabilizacija pojavi v hujši fazi bolezni.

Pogostejša kot so poslabšanja, slabša je prognoza bolezni in večje je tveganje za zaplete.

Zapleti KOPB

Zaradi dejstva, da so bolniki s KOPB v stanju stalne hipoksije, pogosto razvijejo naslednje zaplete:

Zdravljenje KOPB

Osnovna načela terapevtskih in preventivnih ukrepov za KOPB:

1. Da opusti kajenje. Na prvi pogled preprost, a najtežje izvedljiv trenutek.
2. Farmakoterapija. Zgodnji začetek osnovnega zdravljenja z zdravili lahko bistveno izboljša kakovost bolnikovega življenja, zmanjša tveganje za poslabšanje in podaljša pričakovano življenjsko dobo.
3. Režim zdravljenja z zdravili je treba izbrati posamično, ob upoštevanju resnosti poteka, bolnikovega upoštevanja dolgotrajnega zdravljenja, razpoložljivosti in stroškov zdravil za vsakega posameznega bolnika.
4. Bolnikom s KOPB je treba ponuditi cepljenje proti gripi in pnevmokokom.
5. Pozitiven učinek fizikalne rehabilitacije (treninga) je dokazan. Ta metoda je v razvoju, učinkovitih terapevtskih programov pa ni. Najlažji način, ki ga lahko ponudimo bolniku, je dnevna hoja 20 minut.
6. V primeru hudega poteka bolezni s hudo respiratorno odpovedjo dolgotrajno vdihavanje kisika kot sredstvo za paliativno oskrbo izboljša bolnikovo stanje in podaljša življenje.

Da opusti kajenje

Dokazano je, da opustitev kajenja pomembno vpliva na potek in prognozo KOPB. Kljub temu, da kronični vnetni proces velja za ireverzibilnega, opustitev kajenja upočasni njegovo napredovanje, zlasti v zgodnjih fazah bolezni.

Zasvojenost s tobakom je resna težava, ki zahteva veliko časa in truda ne le za bolnika samega, ampak tudi za zdravnike in svojce. S skupino kadilcev je bila izvedena posebna dolgoročna študija, ki je ponudila različne aktivnosti za boj proti tej zasvojenosti (pogovori, prepričevanje, praktični nasveti, psihološka podpora, vizualna agitacija). S takim vložkom pozornosti in časa je bilo mogoče doseči opustitev kajenja pri 25 % bolnikov. Poleg tega dlje in pogosteje kot potekajo pogovori, večja je verjetnost, da bodo učinkoviti.

Programi proti tobaku postajajo nacionalne tarče. Ne le spodbujati zdrav način življenja, ampak tudi zakonsko določiti kaznovanje za kajenje na javnih mestih. To bo pomagalo omejiti škodo zaradi vsaj pasivnega kajenja. Tobačni dim je še posebej škodljiv za nosečnice (tako aktivno kot pasivno kajenje) in otroke.

Za nekatere bolnike je odvisnost od tobaka podobna odvisnosti od drog in v tem primeru intervjuji ne bodo dovolj.

Poleg vznemirjenja obstajajo tudi medicinski načini boja proti kajenju. To so nikotinske nadomestne tablete, pršila, žvečilni gumiji, kožni obliži. Dokazana je tudi učinkovitost nekaterih antidepresivov (bupropion, nortriptilin) ​​pri oblikovanju dolgotrajne opustitve kajenja.

Farmakoterapija KOPB

Zdravljenje KOPB z zdravili je namenjeno obvladovanju simptomov, preprečevanju poslabšanj in upočasnitvi napredovanja kroničnega vnetja. Destruktivne procese v pljučih s trenutno obstoječimi zdravili ni mogoče popolnoma ustaviti ali ozdraviti.

Glavna zdravila za zdravljenje KOPB so:

Bronhodilatatorji

Bronhodilatatorji, ki se uporabljajo za zdravljenje KOPB, sprostijo gladke mišice bronhijev, s čimer razširijo njihov lumen in olajšajo prehod zraka pri izdihu. Dokazano je, da vsi bronhodilatatorji povečajo toleranco za vadbo.

Bronhodilatatorji vključujejo:

1. Kratkodelujoči beta stimulansi ( salbutamol, fenoterol).
2. Dolgodelujoči beta stimulansi ( salmoterol, formoterol).
3. Kratkodelujoči antiholinergiki ipratropijev bromid - atrovent).
4. dolgodelujoči antiholinergiki ( tiotropijev bromid - spiriva).
5. ksantini ( eufilin, teofilin).

Skoraj vsi obstoječi bronhodilatatorji se uporabljajo v inhalacijski obliki, kar je bolj prednostno kot peroralno. Obstajajo različne vrste inhalatorjev (aerosol z odmerjenim odmerkom, inhalatorji s prahom, inhalatorji, ki se aktivirajo z dihom, tekoče oblike za inhalacijo z nebulatorjem). Pri hudo bolnih bolnikih, pa tudi pri bolnikih z motnjami v duševnem razvoju, je bolje, da vdihavate skozi nebulator.

Ta skupina zdravil je glavna pri zdravljenju KOPB, uporablja se v vseh fazah bolezni kot monoterapija ali (pogosteje) v kombinaciji z drugimi zdravili. Za trajno terapijo je prednostna uporaba dolgodelujočih bronhodilatatorjev. Če je treba predpisati kratkodelujoče bronhodilatatorje, so prednostne kombinacije fenoterol in ipratropijev bromid (berodual).

Ksantini (eufilin, teofilin) ​​se uporabljajo v obliki tablet in injekcij, imajo veliko stranskih učinkov, zato se ne priporočajo za dolgotrajno zdravljenje.

Glukokortikosteroidni hormoni (GCS)

GCS so močno protivnetno sredstvo. Uporabljajo se pri bolnikih s hudo in izjemno hudo stopnjo, predpisani pa so tudi v kratkih tečajih za poslabšanje v zmerni fazi.

Najboljša oblika aplikacije so inhalacijski kortikosteroidi ( beklometazon, flutikazon, budezonid). Uporaba takšnih oblik kortikosteroidov zmanjša tveganje za sistemske stranske učinke te skupine zdravil, ki se neizogibno pojavijo pri peroralnem jemanju.

Monoterapija z GCS ni priporočljiva za bolnike s KOPB, pogosteje jih predpisujejo v kombinaciji z dolgodelujočimi beta-agonisti. Glavna kombinirana zdravila: formoterol + budezonid (symbicort), salmoterol + flutikazon (seretid).

V hudih primerih in med poslabšanjem se lahko predpišejo sistemski kortikosteroidi - prednizolon, deksametazon, kenalog. Dolgotrajno zdravljenje s temi zdravili je preobremenjeno z razvojem resnih stranskih učinkov (erozivne in ulcerativne lezije prebavil, Itsenko-Cushingov sindrom, steroidni diabetes, osteoporoza in drugi).

Bronhodilatatorji in kortikosteroidi (pogosteje njihova kombinacija) so glavna cenovno dostopna zdravila, ki se predpisujejo za KOPB. Zdravnik izbere režim zdravljenja, odmerke in kombinacije za vsakega bolnika posebej. Pri izbiri zdravljenja niso pomembne samo priporočene sheme GOLD za različne klinične skupine, ampak tudi socialni status bolnika, cena zdravila in njegova dostopnost za posameznega bolnika, sposobnost učenja in motivacija.

Druga zdravila, ki se uporabljajo pri KOPB

Mukolitiki(sredstva za redčenje sputuma) so predpisana v prisotnosti viskoznega sputuma, ki ga je težko izkašljevati.

Zaviralec fosfodiesteraze-4 roflumilast (Daxas) je relativno novo zdravilo. Ima dolgotrajen protivnetni učinek, je nekakšna alternativa GCS. Uporablja se v tabletah po 500 mg 1-krat na dan pri bolnikih s hudo in izjemno hudo KOPB. Njegova visoka učinkovitost je dokazana, vendar je njegova uporaba omejena zaradi visokih stroškov zdravila, pa tudi precej visokega odstotka stranskih učinkov (slabost, bruhanje, driska, glavobol).

Obstajajo študije, da zdravilo fenspirid (Erespal) ima podoben protivnetni učinek kot kortikosteroidi, zato ga lahko priporočamo tudi takim bolnikom.

Od fizioterapevtskih metod zdravljenja postaja vse bolj priljubljena metoda intrapulmonalne tolkalne ventilacije pljuč: posebna naprava ustvarja majhne količine zraka, ki se s hitrimi sunki dovajajo v pljuča. S takšno pnevmomasažo se zrušijo bronhiji in izboljša prezračevanje pljuč.

Zdravljenje poslabšanja KOPB

Cilj zdravljenja poslabšanja je čim bolj obvladati trenutno poslabšanje in preprečiti poslabšanja v prihodnosti. Odvisno od resnosti se lahko poslabšanja zdravijo ambulantno ali v bolnišnici.

Osnovna načela zdravljenja poslabšanj:

• Treba je pravilno oceniti resnost bolnikovega stanja, izključiti zaplete, ki jih je mogoče prikriti kot poslabšanje KOPB, in nemudoma poslati v bolnišnico v življenjsko nevarnih situacijah.
• Pri poslabšanju bolezni je uporaba kratkodelujočih bronhodilatatorjev boljša od dolgodelujočih. Odmerki in pogostnost dajanja se praviloma povečajo v primerjavi z običajnimi. Priporočljiva je uporaba distančnikov ali nebulatorjev, zlasti pri kritično bolnih bolnikih.
• Z nezadostnim učinkom bronhodilatatorjev se doda intravensko dajanje aminofilina.
• Če je bila predhodno uporabljena monoterapija, uporabimo kombinacijo beta stimulansov z antiholinergiki (tudi kratkodelujočimi).
• Ob prisotnosti simptomov bakterijskega vnetja (katerega prvi znak je pojav gnojnega sputuma) so predpisani antibiotiki širokega spektra.
• Povezava intravenskega ali peroralnega dajanja glukokortikosteroidov. Alternativa sistemski uporabi kortikosteroidov je inhalacija pulmicorta skozi nebulator 2 mg dvakrat na dan po inhalacijah beroduala.
• Dozirana kisikova terapija pri zdravljenju bolnikov v bolnišnici preko nosnih katetrov ali Venturijeve maske. Vsebnost kisika v vdihani mešanici je 24-28%.
• Druge dejavnosti - vzdrževanje vodnega ravnovesja, antikoagulanti, zdravljenje sočasnih bolezni.

Skrb za bolnike s hudo KOPB

Kot smo že omenili, je KOPB bolezen, ki vztrajno napreduje in neizogibno vodi v razvoj respiratorne odpovedi. Hitrost tega procesa je odvisna od marsičesa: pacientovega zavračanja kajenja, privrženosti zdravljenju, pacientovih finančnih zmožnosti, sposobnosti spomina in dostopnosti zdravstvene oskrbe. Začenši z zmerno stopnjo KOPB se bolniki napotijo ​​na MSEC, da prejmejo skupino invalidnosti.

Pri izredno hudi stopnji odpovedi dihanja bolnik ne more opravljati niti običajnih gospodinjskih opravil, včasih ne more narediti niti nekaj korakov. Ti bolniki potrebujejo stalno nego. Vdihavanje za hudo bolne bolnike se izvaja samo s pomočjo nebulatorja. Bistveno olajša stanje večurne terapije s kisikom z nizkim pretokom (več kot 15 ur na dan).

Za te namene so bili razviti posebni prenosni koncentratorji kisika. Ne potrebujejo polnjenja s čistim kisikom, temveč koncentrirajo kisik neposredno iz zraka. Terapija s kisikom podaljša pričakovano življenjsko dobo takih bolnikov.

Preprečevanje KOPB

KOPB je bolezen, ki jo je mogoče preprečiti. Pomembno je, da je stopnja preprečevanja KOPB zelo malo odvisna od zdravnikov. Glavne ukrepe mora sprejeti oseba sama (opustitev kajenja) ali država (protikadilski zakoni, izboljšanje okolja, promocija in spodbujanje zdravega načina življenja). Dokazano je, da je preprečevanje KOPB ekonomsko koristno z zmanjšanjem obolevnosti in zmanjševanjem invalidnosti delovno aktivnega prebivalstva.

Video: KOPB v programu Živite zdravo

Video: kaj je KOPB in kako jo pravočasno odkriti

V patogenezi KOPB imajo najpomembnejšo vlogo naslednji procesi:

vnetni proces,

neravnovesje proteinaz in antiproteinaz v pljučih,

oksidativni stres.

Kronično vnetje prizadene vse dele dihalnih poti, parenhim in pljučno ožilje. Sčasoma vnetni proces uniči pljuča in povzroči nepopravljive patološke spremembe. Neravnovesja encimov in oksidativni stres so lahko posledica vnetja, okoljskih ali genetskih dejavnikov.

V patogenezi KOPB je pomembna disfunkcija lokalnega obrambnega sistema pljuč. Ta sistem predstavljajo nespecifični in specifični mehanizmi. Delovanje nespecifičnih obrambnih mehanizmov, zlasti fagocitoze, je usmerjeno proti kateremu koli tujku, medtem ko se specifični mehanizmi izvajajo preko dejavnikov lokalnega imunskega odziva. Obstaja več povezav lokalnega zaščitnega sistema pljuč:

mukociliarni aparat - migetalkaste celice in reološke lastnosti sluzi;

humoralna povezava - imunoglobulini, lizocim, laktoferin, antiproteaze, komplement, interferon;

celična povezava - alveolarni makrofagi (AM), nevtrofilci in limfociti ter bronho-povezano limfoidno tkivo (BALT).

Vodilna povezava v razvoju bolezni je kršitev eskalacijske funkcije mukociliarnega aparata, ki je glavni zaščitni mehanizem dihalnih poti. Znano je, da je učinkovitost čiščenja bronhijev odvisna od reoloških lastnosti bronhialnega izločka, usklajenega delovanja ciliarnega aparata in krčenja gladkih mišic bronhialnih sten.

Dolgotrajno kajenje moti delovanje tekočih stopnic mukociliarnega aparata. Hipersekrecija sluzi (eden najzgodnejših znakov KOPB) se pojavi pod vplivom tobačnega dima in različnih vrst onesnaževal. Hkrati se hipersekrecija kombinira s spremembo reoloških lastnosti bronhialnega izločka, ki postane bolj viskozen in gost zaradi povečanja sialo-, sulfo- in fukomucinov. Viskozni izpljunek, tobačni dim, onesnaževala, virusni in bakterijski toksini zavirajo delovanje migetalk in hkrati vodijo do oslabljenega delovanja migetalk zaradi reabsorpcije odvečnih mucinov iz lumna bronhijev.

Spremembo viskoelastičnih lastnosti bronhialnega izločka spremljajo pomembne kvalitativne spremembe v sestavi slednjega: zmanjša se vsebnost nespecifičnih komponent lokalne imunosti v izločku, ki imajo protivirusno in protimikrobno delovanje - interferon, laktoferin in lizocim. Hkrati se zmanjša vsebnost sekretornega IgA. Vse to vodi do motenj mukociliarnega transporta, razvoja mukociliarne insuficience, kopičenja sluzi v lumnu bronhijev in njegove posledične okužbe z mikrobno floro.

Kršitve mukociliarnega očistka in prisotnost lokalne imunske pomanjkljivosti ustvarjajo optimalne pogoje za kolonizacijo mikroorganizmov. Gosta in viskozna bronhialna sluz z zmanjšanim baktericidnim potencialom je dobro gojišče za različne mikroorganizme (viruse, bakterije, glive). Pod določenimi pogoji imajo ti bolniki aktivacijo okužbe dihal. To je lahko posledica ponovne aktivacije avtoflore ali posledica superinfekcije s pnevmotropnimi mikroorganizmi, na katere so bolniki s KOPB zelo občutljivi.

Vzporedno s kršitvijo mukociliarnega transporta v bronhih se oblikuje tako imenovani "oksidativni stres" (kombinacija povečane aktivnosti oksidantov in zmanjšane aktivnosti antioksidantov), ​​kar prispeva k aktivaciji nevtrofilcev med vnetjem. Aktivirani nevtrofilci so glavni vir kisikovih prostih radikalov (superoksid, vodikov peroksid, hipoklorova kislina) v dihalih; poleg tega imajo povečano aktivnost mieloperoksidaze, elastaze nevtrofilcev v obtoku krvi, ki se pod vplivom sprožilnih dejavnikov v velikih količinah koncentrirajo v pljučih (tobačni dim povzroči migracijo nevtrofilcev v terminalne dihalne poti). Pri KOPB se poveča število nevtrofilcev, makrofagov in T-limfocitov, predvsem CD8+.

Nevtrofilci. V sputumu je bronhoalveolarna lavaža pokazala povečano število aktiviranih nevtrofilcev. Njihova vloga pri KOPB še ni jasna. Kadilci brez KOPB imajo tudi izpljunčno nevtrofilijo. Pri študiji induciranega sputuma se določi povečana koncentracija mieloperoksidaze in humanega nevtrofilnega lipokaina, kar kaže na aktivacijo nevtrofilcev. Med poslabšanjem se poveča tudi število nevtrofilcev v bronhoalveolarnem izpiranju. Nevtrofilci izločajo proteinaze: nevtrofilno elastazo, nevtrofilni katepsin G in nevtrofilno proteinazo-3.

Makrofage najdemo v velikih in majhnih bronhih, pljučnem parenhimu, pa tudi na mestih uničenja alveolarne stene med razvojem emfizema, ki se odkrije s histološkim pregledom sputuma in lavage, bronhialne biopsije in študije induciranega sputuma. Makrofagi izločajo faktor tumorske nekroze (TNF), interlevkin 8 (IL-8), levkotrien-B4 (LTV4), ki prispeva k kemotaksi nevtrofilcev, limfocitov. Celice CD8+, ki jih najdemo na bronhialni biopsiji, izločajo perforin, granzim-B in TNF, ti agensi inducirajo citolizo in apoptozo alveolarnih epiteliocitov.

Eozinofili. Raven eozinofilnega kationskega peptida in eozinofilne peroksidaze pri bolnikih s KOPB v induciranem sputumu je povečana. To kaže na možnost njihove prisotnosti. To morda ni povezano z eozinofilijo - povečanje aktivnosti nevtrofilne elastaze lahko povzroči degranulacijo eozinofilcev v njihovi normalni količini.

epitelne celice. Izpostavljenost onesnaževalom zraka, kot so dušikov dioksid (NO2), ozon (O3), izpušni plini dizelskega goriva, na nosne in bronhialne epitelne celice povzroči sintezo in sproščanje vnetnih mediatorjev (eikozanoidov, citokinov, [adhezijske molekule] itd.). Obstaja kršitev regulacije epiteliocitov delovanja adhezijskih molekul E-selektina, ki so odgovorne za vključevanje nevtrofilcev v proces. Hkrati izločanje kulture bronhialnih epitelijskih celic, pridobljenih iz bolnikov s KOPB v poskusu, proizvaja manjše količine vnetnih mediatorjev (TNF-α ali IL-8) kot podobne kulture nekadilcev ali kadilcev, vendar brez KOPB.

mediatorji vnetja.

Ali ima faktor tumorske nekroze pomembno vlogo pri KOPB? (TNF-?), interlevkin 8 (IL-8), levkotrien-B4 (LTV4). Sposobni so uničiti strukturo pljuč in vzdrževati nevtrofilno vnetje. Poškodba, ki jo povzročajo, dodatno spodbuja vnetje s sproščanjem kemotaktičnih peptidov iz zunajceličnega matriksa.

LTV4 je močan faktor kemotaksije nevtrofilcev. Njegova vsebnost v sputumu bolnikov s KOPB je povečana. Proizvodnja LTV4 se pripisuje alveolarnim makrofagom.

IL-8 je vključen v selektivno vpletenost nevtrofilcev in ga verjetno sintetizirajo makrofagi, nevtrofilci in epitelne celice. Prisoten je v visokih koncentracijah v induciranem sputumu in izpiranju pri bolnikih s KOPB.

TNF aktivira jedrski transkripcijski faktor-kB (NF-kB), ta pa aktivira gen IL-8 v epiteliocitih in makrofagih. TNF se pri bolnikih s KOPB določa v visokih koncentracijah v sputumu, pa tudi v bronhialnih biopsijah. Pri bolnikih s hudo izgubo telesne teže se poveča raven serumskega TNF, kar kaže na možnost sodelovanja dejavnika pri razvoju kaheksije.

Patofiziološke spremembe KOPB vključujejo naslednje patološke spremembe:

• - hipersekrecija sluzi
• - disfunkcija trepalnic
• - bronhialna obstrukcija,
• -hiperinflacija pljuč
• - uničenje parenhima in emfizem pljuč,
• - motnje izmenjave plinov,
• - pljučna hipertenzija
• - pljučno srce.

Bronhialna obstrukcija pri bolnikih s KOPB nastane zaradi reverzibilnih in ireverzibilnih komponent. Reverzibilna komponenta nastane kot posledica spazma gladkih mišic, edema bronhialne sluznice in hipersekrecije sluzi, ki nastane pod vplivom sproščanja širokega spektra protivnetnih mediatorjev (IL-8, faktor tumorske nekroze, nevtrofilne proteaze). in prosti radikali). Ireverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije je določena z razvojem emfizema, epitelne hiperplazije, hipertrofije gladkih mišičnih celic in peribronhialne fibroze. Zaradi kršitve elastičnih lastnosti pljuč se spremeni mehanika dihanja in nastane ekspiratorni kolaps, ki je najpomembnejši vzrok ireverzibilne bronhialne obstrukcije. Peribronhialna fibroza je posledica kroničnega vnetja; manj vpliva na nastanek ireverzibilne komponente kot emfizem. Razvoj emfizema vodi do zmanjšanja vaskulature na področjih pljučnega tkiva, ki niso sposobna izmenjave plinov. Posledično pride do prerazporeditve krvnega pretoka v ohranjenih predelih pljučnega tkiva in do izrazitih ventilacijsko-perfuzijskih motenj. Neenakomerno razmerje med ventilacijo in perfuzijo je eden od pomembnih elementov patogeneze KOPB. Perfuzija slabo prezračenih območij povzroči zmanjšanje arterijske oksigenacije, čezmerna prezračenost premalo prezračenih območij povzroči povečanje prezračevanja mrtvega prostora in zakasnitev sproščanja CO2. Kronična hipoksija povzroči kompenzacijsko eritrocitozo - sekundarno policitemijo z ustreznim povečanjem viskoznosti krvi in ​​moteno mikrocirkulacijo, kar poslabša ventilacijsko-perfuzijsko neskladje. Pomembna sestavina patogeneze KOPB je utrujenost dihalnih mišic, kar posledično zmanjša delo dihanja in poslabša ventilacijske motnje. Tako se arterijska hipoksija razvije zaradi neenakomerne ventilacije in kršitve ventilacijsko-perfuzijskih odnosov. Posledica KOPB je razvoj prekapilarne pljučne hipertenzije zaradi vazokonstrikcije majhnih pljučnih arteriol in alveolarnih žil kot posledica alveolarne hipoksije. Postopoma se razvije hipertrofija desnega prekata srca. Nastane sindrom kroničnega pljučnega srca; z dekompenzacijo se kaže najprej kot prehodna, nato pa kot vztrajna odpoved desnega prekata.

O Kronična vnetna demielinizirajoča polinevropatija, odzivna na glukokortikosteroide, IV imunoglobulin ali plazmaferezo.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) po definiciji Evropskega respiratornega združenja je motnja, za katero je značilno zmanjšanje največjega pretoka zraka pri izdihu in počasno prisilno praznjenje pljuč, kljub dejstvu, da ti znaki pri večini trajajo vsaj nekaj mesecev. primeri počasi napredujejo in se minimalno odzivajo na bonhidilatorje.

Mednarodna klasifikacija bolezni, X revizija, namesto COB (kronični obstruktivni bronhitis) predlaga izraz KOPB. Trenutno ima koncept KOPB pogosto široko razlago, ki tvori skupinski koncept, ki poleg KOPB in emfizema vključuje tudi bronhialno astmo, obliteracijski bronhiolitis, cistično fibrozo in pogosto bronhiektazije (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).

Razširjenost. KOPB je danes četrti najpogostejši vzrok smrti na svetu in predvideva se, da se bosta v naslednjih desetletjih povečala njena razširjenost in umrljivost. V ZDA je po statističnih podatkih razširjenost KOPB 11.900 na 100.000, v Rusiji pa 1863,1 na 100.000 prebivalcev. Nizka stopnja incidence pri nas je povezana s pomanjkanjem enotnih metod epidemioloških raziskav. S starostjo pojavnost KOPB narašča. Moški zbolijo pogosteje za 27,4 % kot ženske.

Dejavniki tveganja. Glavni dejavniki tveganja za KOPB so kajenje, dedno pomanjkanje α 1 -antitripsina, poklicni prah in kemikalije ter onesnaževala, tako ozračja kot v zaprtih prostorih, respiratorni virusi, bakterije, glive. Drugi dejavniki tveganja so lahko bronhialna hiperreaktivnost, imunološko neravnovesje, socialno-ekonomski status.

Patogeneza. KOPB je posledica kroničnega vnetja dihalnih poti. Na prvi stopnji patogeni dejavniki vplivajo na celične elemente, ki sodelujejo pri vnetju (nevtrofilce, makrofage in T-limfocite). Celični elementi izločajo številne snovi, ki imajo močan destruktivni potencial, kar v ozadju zmanjšanja lokalnega antiproteaznega potenciala vodi do uničenja strukturnih elementov alveolov in nastanka emfizema. V tem primeru so najprej uničeni deli alveolarnih sten, ki so pritrjeni na terminalne bronhiole.

Poleg vnetja imata v patogenezi KOPB pomembno vlogo še dva procesa - neravnovesje v pljučnih proteinaza-antiproteinazah in oksidativni stres. Najizrazitejši viri oksidantov so kajenje (oksidanti v cigaretnem dimu) in endogeni dejavniki (nevtrofilci in alveolarni makrofagi). Oksidativni stres ima škodljiv učinek na skoraj vse pljučne strukture. V zadnjem času je pozornost pritegnila vloga dušikovega oksida v patogenezi pljučnih bolezni.

Zaradi kroničnega vnetja pride do preoblikovanja bronhijev, ki se kaže v povečanju submukozne in adventivne plasti, povečanju velikosti in števila mukoznih in vrčastih celic, povečanju bronhialne mikrovaskularne mreže ter hipertrofiji in hiperplaziji mišic dihalne poti.

Najbolj izrazita patofiziološka manifestacija KOPB je omejitev pretoka izdihanega zraka. Ta omejitev je večinoma ireverzibilna zaradi obstrukcije na ravni malih in najmanjših bronhijev.

V poznejših fazah KOPB se razvije pljučna hipertenzija, ki vodi v razvoj cor pulmonale.

patološka anatomija. Na prerezu pljuč so stene bronhijev zadebeljene zaradi edema in skleroze. Lumen bronhijev je obturiran s sluznico ali gnojnim izločkom. Okoli bronhijev in krvnih žil se pojavi pnevmoskleroza različne resnosti, ponekod pljučni emfizem. Spremembe na žilju pljuč se pojavijo zgodaj, najprej se pojavi zadebelitev intime, nato hipertrofija gladkih mišic in infiltracija žilne stene z vnetnimi celicami.

Mikroskopski pregled debelih rezov in ultrastrukturni pregled pljučnega tkiva sta pokazala zmanjšanje kapilarne mreže medalveolarnih pretin. Hkrati opazimo različne stopnje tega procesa od zožitve dela kapilar do popolne obliteracije lumna večine kapilarne mreže alveolov s perikapilarno sklerozo. Posledica pljučne hipertenzije je hipertrofija sten desnega prekata in atrija.

klinična slika. Prvi simptom KOPB je kašelj, ki ga bolniki pogosto podcenjujejo zaradi njegove povezanosti s kajenjem. Sprva je kašelj moteč občasno, včasih le ponoči, nato pa je prisoten vsak dan. Običajno kašelj spremlja sproščanje majhne količine viskoznega izpljunka po vrsti kašeljnih šokov.

Pomemben simptom je težko dihanje. Sprva se težko dihanje opazi le pri fizičnem naporu ali okužbah dihal. Nato jo nenehno skrbi z malo telesne dejavnosti in v mirovanju. Bolniki včasih opazijo piskanje pri dihanju (piskajoče dihanje) in tiščanje v prsih.

V hudih primerih opazimo tudi splošne simptome bolezni - splošna šibkost, izguba apetita, izguba teže, depresija ali vznemirjenost, med poslabšanjem bolezni lahko pride do zvišanja temperature do subfebrilne.

Pri objektivnem pregledu je mogoče opaziti cianozo, otekanje jugularnih ven. Bolniki zavzamejo prisilni sedeči položaj in poskušajo olajšati dihanje. Bolniki lahko opazijo izdih skozi zaprte ustnice, ki služi upočasnitvi pretoka izdihanega zraka in omogoča učinkovitejše praznjenje pljuč. Z napredovanjem bolezni prsti dobijo obliko "bobnarske palčke", nohti - "urnih stekel", otekanje gležnjev, kar je znak razvoja cor pulmonale.

Na začetku bolezni pri pregledu dihalnega sistema opazimo hitro dihanje (v mirovanju je 20 dihalnih gibov na minuto) in sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju. S sočasnim emfizemom prsni koš postane sodčast, tolkalni ton ima škatlast ton. Na območjih perifokalne vnetne infiltracije se določi otopelost. Dihanje je oslabljeno, slišijo se vezikularni ali trdi, suhi piskajoči hripi, včasih vlažni, pridušeni hropi.

Na strani kardiovaskularnega sistema lahko opazimo tolkalno razširitev relativne otopelosti srca v desno in povečanje območja absolutne otopelosti srca. Prvi ton na drugi točki avskultacijske točke je oslabljen, na četrti točki se sliši naglas drugega tona. Včasih se določi simptomatska arterijska hipertenzija.

Krvni testi se zavrnejo le z poslabšanjem sočasnih vnetnih bolezni dihal - levkocitoza, nevtrofilni premik v levo, povečanje ESR. Z zgoščevanjem krvi (eritrocitoza) opazimo upočasnitev ESR.

Pregled sputuma razkriva njegovo veliko variabilnost in je odvisen od sočasne patologije (bronhitis, bronhialna astma, bronhiolitis).

Vodilna vloga pri diagnozi in določanju resnosti KOPB je študija funkcije zunanjega dihanja s spirometrijo (določena s FEV 1, VC in FEV 1 / VC); včasih se uporabljajo testi z bronhodilatatorji (β 2 -agonisti in antiholinergiki). Stopnja spirometričnih nenormalnosti je običajno v korelaciji z resnostjo bolezni. Pri FEV 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

Rentgenski pregled omogoča diferencialno diagnozo z drugimi pljučnimi boleznimi, podobnimi v kliničnih in laboratorijskih podatkih, za spremljanje sprememb v pljučih skozi vse življenje bolnika. Pri preučevanju subtilnih znakov sprememb v pljučnem parenhimu se uporablja računalniška tomografija. Bronhoskopija pri bolnikih s KOPB ni obvezna. Izvaja se za oceno stanja bronhialne sluznice in za diferencialno diagnozo z drugimi pljučnimi boleznimi.

Pri določanju cor pulmonale se uporabljajo radiografija, EKG, ehokardiografija in slikanje z magnetno resonanco.

Tok. KOPB je običajno progresivna bolezen. Najpogosteje okužbe zgornjih dihalnih poti, pljučnica, poslabšanje kroničnega bronhitisa in druge bolezni bronhopulmonalnega sistema povzročijo poslabšanje stanja in povečano težko dihanje. Delovanje pljuč se sčasoma poslabša, tudi ob ustrezni zdravstveni oskrbi.

Med KOPB ločimo naslednje stopnje: stopnja 0 (tveganje za razvoj bolezni); stopnja I (blaga stopnja) - značilen je kronični kašelj in nastajanje izpljunka, FEV 1 je enak ali večji od 70% predpisanega; stopnja II (zmerna) - pojav kratkega dihanja in običajno obisk zdravnika, FEV 1 je enak 50-69% zaradi; stopnja III (huda) - nadaljevanje kašlja in izpljunka, kratka sapa v mirovanju, FEV 1 enak 35-49% predpisanega; stopnja IV (izjemno huda), FEV 1 enak ali manjši od predvidenih 35 %.

Zapleti. Akutna respiratorna odpoved, razvoj buloznega emfizema, pljučna embolija, razvoj cor pulmonale.

Zdravljenje. V primeru poslabšanja bolezni se zdravljenje bolnikov izvaja v bolnišnici. Indikacije za hospitalizacijo so povečana dispneja, nezmožnost zaustavitve poslabšanja s prvotno uporabljenimi zdravili, resne sočasne bolezni, prve izražene srčne aritmije in starost.

Pri akutni respiratorni odpovedi se izvaja umetno prezračevanje pljuč. Ena najpomembnejših nefarmakoloških metod zdravljenja, zlasti v izjemno hudi fazi, je kisikova terapija.

Bronhodilatatorji se pogosto uporabljajo kot simptomatska terapija:

a) antiholinergiki - atrovent, troventol; b) β 2 -adrenergični stimulansi - zdravila, odmerek in pogostnost njihove uporabe so podani v tabeli 10a.

Zdravljenje z β-adrenergičnimi agonisti pri poslabšanjih KOPB se začne z inhalacijo v obliki odmerjenih aerosolov z distančnikom ali raztopin, razpršenih skozi nebulator. V zadnjem času se za izboljšanje bronhialne prehodnosti uporabljajo kombinacije β2-agonistov in atroventa (berodual, combivent itd.); c) metilksantini - teofilin.

Glukokortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon) se uporabljajo za lajšanje hudih poslabšanj in izven poslabšanj bolezni kot vzdrževalno zdravljenje s pozitivnim odzivom na terapijo. Ne smemo pozabiti, da niso vsi bolniki občutljivi na hormonsko terapijo. Zato se izvaja poskusno zdravljenje za identifikacijo bolnikov, ki se odzivajo na zdravljenje s steroidi. Glukokortikoidi se predpisujejo v kratkih tečajih parenteralno in peroralno za lajšanje akutnega hudega poslabšanja bolezni in inhalacijski (benacort, glucocort, ikosteroid, budezonid) za vzdrževalno zdravljenje.

Tabela 10a

Datum dodajanja: 2014-12-12 | Ogledi: 1148 | kršitev avtorskih pravic

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, ki jo lahko preprečimo in zdravimo značilna vztrajna omejitev pretoka zraka, ki je običajno progresivna in povezana s povečanim kroničnim vnetnim odzivom pljuč na patogene delce ali pline. Pri nekaterih bolnikih lahko poslabšanja in sočasne bolezni vplivajo na celotno resnost KOPB.

Epidemiologija

Glede na rezultate množičnih posebnih študij prebivalstva velikih mest je delež KOPB med drugimi pljučnimi boleznimi 90%. Predvideva se, da se bodo razširjenost in stroški KOPB povečali zaradi povečane izpostavljenosti dejavnikom tveganja in daljše pričakovane življenjske dobe prebivalstva. V ZDA jih je približno 14 milijonov, v Ruski federaciji pričakujejo približno 11 milijonov bolnikov s KOPB (po statističnih podatkih - manj kot 1 milijon). Prevalenca KOPB v Ruski federaciji je približno 10%, prebivalci podeželja imajo 2-krat večjo verjetnost, da bodo zboleli.Moški, stari 50-52 let, so pogosteje zboleli. Zabeležen je porast incidence pri mladih od 20 do 30 let. Med ženskami je prevladujoča starost bolnikov 40-49 let. Invalidnost pri KOPB se ugotovi približno 10 let po postavitvi diagnoze, pogosteje v času zdravljenja obstaja 2-3 stopnja resnosti bolezni, kar kaže na pozno pritožbo.

Umrljivost zaradi KOPB narašča, po napovedih bo do leta 2030 postal 4. najpogostejši vzrok smrti v splošni populaciji. Glavnina zdravstvenih stroškov - približno 80 % - se porabi za bolnišnično zdravljenje, od tega večina - 73 % - za zdravljenje hudih bolnikov.

Etiologija

KOPB nastane kot posledica dolgotrajne izpostavljenosti kompleksu dejavnikov tveganja

Dejavniki, ki vplivajo na razvoj in napredovanje KOPB

Zunanji dejavniki tveganja

Kajenje tobaka

Med drugimi dejavniki tveganja za KOPB je kajenje 39 %. Razširjenost kajenja je do 50 % med moškimi in do 11 % med ženskami; med učenci 10. razreda 50 % oziroma 28 %. Po podatkih WHO kadi 1/3 prebivalcev, starejših od 15 let. Tobačni dim je sestavljen iz dveh frakcij: plinastih (formaldehid, dušikov oksid, uretan, vinil klorid) in suspendiranih delcev (benzopiren, nikotin, nitrozonikotin, nikelj, kadmij, fosfor). Sestavine vplivajo na celotno telo, v večji meri pa na bronhopulmonalni sistem, kjer pride do biotransformacije izdelkov tobačnega dima. Toksičen učinek imajo tudi sekundarni produkti. Najprej so poškodovane visoko diferencirane celice bronhialne sluznice in endotelija majhnih žil.

Mehanizmi biotransformacije tobačnega dima in njihove poškodbe

Mehanizmi	Škoda
Celice Clara, ki proizvajajo antioksidante glutation	izčrpanost
Alveolociti tipa II, ki proizvajajo surfaktant in posredno vplivajo na sestavo bronhialnih izločkov	Zmanjšanje gelne faze in povečanje solne faze, kar vodi do poslabšanja reologije sluzi in MCT
Dejavniki lokalne imunske obrambe: interferon, laktoferin, lizocim, IgA, alveolarni makrofagi	Izčrpanost ob stalni intenzivni izpostavljenosti onesnaževalcem zraka
MCT: normalno razmerje mukoznih in ciliiranih celic bronhialne sluznice.	Kršitev MCT: poveča se število mukoznih celic in zmanjša število ciliiranih celic, kar vodi do poslabšanja drenažne funkcije bronhijev, hiperdiskrinije

Pokajenje 15 cigaret popolnoma paralizira motorično sposobnost cilij. AM absorbira nekaj netopnih delcev tobačnega dima, njihovo število se poveča zgodaj - v prenosološki fazi bolezni. Razvoj respiratornih simptomov in KOPB je lahko povezan tudi s pasivnim kajenjem. Kajenje med nosečnostjo lahko negativno vpliva na rast ploda in razvoj pljuč ter ima lahko primarni antigenski učinek na imunski sistem.

Profesionalna onesnaževala (prah in kemikalije)

Nevarnosti pri delu, kot so organski in anorganski prah, kemični dejavniki in hlapi, so odgovorni za 10–20 % KOPB. Pomembni sta intenzivnost in trajanje izpostavljenosti, kombinacija s kajenjem. Poklici s povečanim tveganjem za razvoj KOPB: rudarji, delavci v metalurških podjetjih, delavci, zaposleni v predelavi bombaža, proizvodnji papirja itd.

Atmosferski in gospodinjski onesnaževalci

V Ruski federaciji letno vstopi v ozračje več kot 30 milijonov ton škodljivih snovi iz industrijskih emisij, približno 20 milijonov ton emisij iz vozil, kar obremeni 1 prebivalca 400 kg na leto. Približno 735 tisoč prebivalcev živi v pogojih preseganja MPC škodljivih snovi v atmosferskem zraku za 5-10 krat. Pozimi prevladujejo onesnaževala zraka industrijski smog (prašni delci, žveplov dioksid, ogljikov monoksid, policiklični ogljikovodiki). Poleti prevladujejo aeropolutanti fotokemičnega smoga (dušikovi oksidi, ozon, aldehidi). Pod vplivom aeropollutantov se pojavijo naslednji premiki: aktivacija AM in fagocitov s tvorbo močnih oksidantov (klorovi, vodikovi oksidi), ki povzročajo poškodbe celičnih membran; tvorba novih proteinov z novimi antigenskimi lastnostmi; vnetje (endobronhitis); hiper i-diskrinija; kršitev MCT; vazokonstrikcija in bronhokonstrikcija; zmanjšanje aktivnosti beta 2-adrenergičnih receptorjev, povečanje aktivnosti holinergičnih receptorjev; stimulacija tvorbe snovi z vazoaktivnimi in prokoagulantnimi učinki (levkotrieni, tromboksani); uničenje kolagena. V pogojih oksidativnega stresa se antioksidativni sistem (ceruloglobulin, superoksid dismutaza, tokoferoli) izčrpa. Obstaja veliko dokazov, da je onesnaženost zraka v zaprtih prostorih zaradi zgorevanja biogoriv (les, gnoj, slama, premog) pomemben dejavnik tveganja za KOPB.

okužbe

Povečana dovzetnost za okužbe lahko izzove poslabšanja KOPB, vendar njihov vpliv na razvoj KOPB še ni dokazan. Huda okužba dihal v otroštvu lahko vodi do zmanjšane pljučne funkcije in prispeva k tveganju za KOPB pozneje v življenju. Povzročitelji okužb dihal so pnevmotropni. Pri bolnikih s KOPB opažamo perzistenco virusov v dihalih, pogosto v asociacijah (virusi gripe, parainfluence, adenovirusi, rinosincicijski virusi itd.). Pri KOPB so prizadeti predvsem distalni predeli in alveoli. Virusi povzročajo degenerativno-distrofične poškodbe in luščenje bronhialnega epitelija, motnje trofizma in lokalne imunske mehanizme, prispevajo k kolonizaciji spodnjih dihalnih poti z mikrobno floro, ki je običajno sterilna. Virusi in njihove posamezne komponente dolgo časa vztrajajo v epitelijskih celicah in AM, imajo proteolitično aktivnost in lahko povzročijo uničenje alveolov in interalveolarnih septumov. Virusi prispevajo k bronhialni hiperreaktivnosti.

Bakterije (pnevmokok, bacil influence, moraksela) povzročajo preobčutljivost in kronično vnetje. Istočasno nadomeščajo AM nevtrofilci, ki izločajo proteaze. Vztrajnost bakterij in ponavljajoča se poslabšanja vodijo v izčrpanost antiproteazne zaščite, ustvarijo se pogoji za uničenje elastičnega ogrodja alveolov in nastanek centrilobularnega emfizema.

Socialnoekonomski status

Obstajajo dokazi, da je tveganje za razvoj KOPB odvisno od socialno-ekonomskega položaja.

Notranji dejavniki tveganja

Genetski.

Najbolj dokumentiran genetski dejavnik tveganja je hudo dedno pomanjkanje alfa-1-antitripsina, glavnega zaviralca serinskih proteinaz v sistemskem obtoku. Z okvarjenim delovanjem pljuč so povezani tudi drugi geni: gen, ki kodira matrično proteinazo 12, gen za alfa-nikotinske acetilholinske receptorje, gen za cistično fibrozo, genetsko pogojene okvare v antioksidativnem obrambnem sistemu, citokrom P 450 itd.

Rast in razvoj pljuč

Rast pljuč je odvisna od različnih vplivov na plod med nosečnostjo in porodom ter na telo v otroštvu in mladostništvu. Zmanjšana največja dosegljiva pljučna funkcija lahko poveča tveganje za razvoj KOPB. Kršitev procesov zorenja ploda, nizka porodna teža, škodljivi učinki na otrokovo telo, pljučne bolezni v otroštvu so nagnjeni k razvoju KOPB. Okužbe spodnjih dihalnih poti v otroštvu motijo ​​rast pljuč, kar povzroči zmanjšanje pljučnega volumna.

Dedna preobčutljivost in hiperreaktivnost dihalnih poti.

Bronhialna hiperreaktivnost je 15 % med populacijskimi dejavniki tveganja.

Spol in starost.

Razširjenost KOPB je po zadnjih študijah enaka pri moških in ženskah, kar je povezano s kajenjem tobaka. Ženske kadijo manj kot moški, vendar je občutljivost na škodljive učinke tobačnega dima pri ženskah večja. Ugotovljeno je, da je prevalenca KOPB večja med kadilci kot med nekadilci, povečuje se število bolnikov v starostni skupini nad 40 let, pri moških več kot pri ženskah.

Drugi dejavniki

Ugotovljen je bil vpliv spremljajočih bolezni na nastanek KOPB. Posebno pomembni so bronhialna astma, pljučna tuberkuloza.

Tako so v razvoj KOPB vključeni različni dejavniki tveganja. Značilno je kombiniranje dejavnikov tveganja v različnih kombinacijah, kar določa raznolikost kliničnih manifestacij in obstoj različnih fenotipov bolezni.

Za izvedbo diagnostičnega procesa v kliničnem primeru pacienta A bodimo pozorni na dejstvo, da je pacient starejši moški, spada v kategorijo »težkih kadilcev« – kadilski indeks (SI) 240.

Patogeneza

Vnetje dihalnih poti pri bolnikih s KOPB je ključni patogenetski mehanizem KOPB .

Fiziološka vloga vnetja je omejiti delovanje različnih patogenih snovi, ki so prišle v notranje okolje. Pri KOPB se vnetni odziv oblikuje pod vplivom dolgotrajne izpostavljenosti dejavnikom tveganja in ima značaj patološko okrepljenega nenormalnega vnetnega procesa v dihalnih poteh kot odziv na dolgotrajno delovanje dražilnih dejavnikov. Vsi celični elementi in strukture dihalnih poti so vključeni v vnetni proces. bronhijev

Celični elementi in vnetni mediatorji.

V kronični vnetni proces so vključeni vsi celični elementi dihalnih poti, ki medsebojno delujejo s tvorbo citokinov.

Nevtrofilci Ključno vlogo pri izvajanju vnetja imajo nevtrofilci. Pod vplivom kajenja se spremeni struktura in sposobnost celic za deformacijo, kar povzroči težave pri njihovem prehodu skozi pljučne kapilare, ki imajo manjši premer v primerjavi s premerom nevtrofilcev. V distalnem delu pljuč se kopičijo nevtrofilci. Povečana ekspresija adhezijskih molekul v vaskularnem endoteliju spodbuja pritrditev nevtrofilcev na žilno steno in njihovo kasnejšo migracijo pod vplivom različnih kemoatraktantov (IL-8, LT B4, PAF, C5 itd.) V medcelični prostor. . Nevtrofilci izločajo vnetne mediatorje (PAT, LT B4 itd.), Ki imajo kemotaktične lastnosti v odnosu do drugih celic, vključno z nevtrofilci, ki jih pritegnejo v vnetno območje, vazoaktivne prostaglandine (PGE2, PGF2a). Nevtrofilci izločajo proteaze (elastin), kisikove radikale, kationske proteine, beta-glukuronidazo, ki povzročajo poškodbe tkiva - uničenje pljučnega parenhima, kronično hipersekrecijo sluzi s strani bronhialnih žlez.

Makrofagi kopičijo na mestih alveolarne destrukcije . Aktivirani makrofagi izločajo vnetne mediatorje (TNF-alfa, interlevkin 8, levkotrien B4), ki spodbujajo migracijo nevtrofilcev v spodnja dihala.

T-limfociti Povečanje prisotnosti citotoksičnih CD8+ limfocitov opazimo v vseh pljučnih strukturah. Predpostavlja se, da izbor CD8+ perforin, granzim-B in TNF-a povzročajo citolizo in apoptozo alveolarnih epitelijskih celic in spodbujajo vnetje.

Eozinofili Vloga eozinofilcev pri vnetju pri KOPB ni bila pojasnjena.V nekaterih primerih med poslabšanjem KOPB opazimo povečanje vsebnosti v dihalnih poteh.

Epitelijske celice bronhialne sluznice izločajo vnetne mediatorje (eikozanoidi, citokini, adhezijske molekule).

oksidativni stres.

Dihalni trakt je izpostavljen oksidantom, ki jih vsebuje vdihani zrak in nastajajo endogeno kot odziv na različne dražljaje. Eden od dejavnikov, ki sodelujejo pri razvoju vnetnega procesa dihalnih poti pri KOPB, je oksidativni stres s tvorbo reaktivnih kisikovih spojin – ROS, ki vključujejo proste radikale in prooksidante, ki so sposobni tvoriti proste radikale. Glavni povzročitelj oksidativnega stresa je tobačni dim. Vir oksidantov so aktivirane vnetne celice, predvsem nevtrofilci in alveolarni makrofagi. Pri bolnikih s KOPB ugotavljamo povečanje koncentracije bioloških markerjev oksidativnega stresa - vodikovega peroksida, 8-izoprostana v kondenzatu izdihanega zraka, sputumu in sistemskem obtoku. Kisikovi radikali poškodujejo pljučni parenhim, bronhije in pljučne žile. Zmanjša se sinteza kolagena, elastina, površinsko aktivne snovi, strukture drugih komponent zunajceličnega matriksa, kot npr. hialuronan. Sprememba strukture beljakovin povzroči kršitev imunskega odziva, kontraktilne lastnosti gladkih mišic bronhijev, stimulacijo proizvodnje bronhialnih izločkov, aktivacijo mastocitov, povečano vaskularno prepustnost, inaktivacijo zaviralcev proteaz, aktivacijo TNF-alfa. , IL-8 in drugih protivnetnih proteinov. Vse to spremlja povečano vnetje.

Regulator, ki omejuje kopičenje zelo toksičnih prostih radikalov, je antioksidativni sistem, ki ga sestavljajo neencimski sistemi (vitamin E, betakaroten, vitamin C, sečna kislina, bilirubin) in antioksidativni encimi, od katerih vsak nevtralizira določeno obliko. ROS: Glavni antioksidativni encimi so: superoksid dismutaza, katalaza, glutation peroksidaza, glutation-S-transferaza itd. Pri bolnikih s pljučnimi boleznimi opazimo zmanjšanje ravni endogenih antioksidantov z razvojem neravnovesja v sistemu oksidant-antioksidant in povečanje lipidne peroksidacije. Pred kratkim so preučevali družino antioksidantnih proteinov, peroksiredoksinov, od katerih ima posebno vlogo v pljučih sekretorni vodotopni protein peroksiperidoksin 6 - (Prx6). Sintetizirajo ga v sapniku in bronhih celice Clara in vrčaste celice ter izločajo v sluz. Delež Prx6 v skupni antioksidativni zaščiti v bronhih je 70 %. V eksperimentalnem modelu akutnega vnetja in poškodbe bronhialnega epitelija je bilo dokazano, da čezmerno izražanje Prx6 v vrčastih celicah spremlja zmanjšanje oksidativnega procesa: zmanjšanje označevalcev lipidne peroksidacije v krvnem serumu, oksidacije beljakovin in zmanjšanje edema in vnetja v pljučnem tkivu. Predlagano je bilo, da je Prx6 eden glavnih zaščitnih dejavnikov pred oksidativnim stresom in je lahko najbolj aktiven od znanih naravnih antioksidantov pri zdravljenju različnih bolezni dihal.

Neravnovesje proteinazno-antiproteinaznega sistema.

Prekomerno kopičenje nevtrofilcev v dihalnih poteh spremlja visoka aktivnost proteaze. Pri KOPB se poveča raven več vrst proteaz, ki nastajajo v vnetnih in epitelijskih celicah (nevtrofilna elastaza, katepsin G, proteinaza-3, metaloproteinaze, katepsini), kar vodi do izčrpanja plazemskega antiproteaznega potenciala v kapilarni mreži alveolov, neravnovesje med proteini, ki razgrajujejo sestavine vezivnega tkiva, in antiproteinazami (alfa-1-antitripsin, sekretorni inhibitor levkoproteinaz, tkivni inhibitorji metaloproteinaz). Oksidanti delujejo zaviralno na zaviralce proteaz. To vodi do nepovratnih strukturnih sprememb. Elastaza uniči elastin alveolarnih sten, prispeva k razvoju emfizema in zmanjšanju elastične odpornosti pljuč, uniči bronhialni epitelij in povzroči metaplazijo vrčastih celic.

Vloga dušikovega oksida in njegovih metabolitov v patogenezi KOPB.

Nedavno so proučevali vlogo dušikovega oksida (NO) in njegovih metabolitov v patogenezi KOPB. NO se sintetizira iz arginina s sodelovanjem NO sintaz (NOS) in kalcijevih ionov. Poznamo tri oblike NOS: endotelijsko (eNOS), nevronsko (nNOS) in inducibilno (i NOS). Molekule NO lahko nastanejo na neencimski način med redukcijo nitritov in nitratov med zakisavanjem okolja in so podvržene reverzni ionizaciji. Učinek NO, ki ga izločajo endotelne celice, ima vazodilatacijski učinek na ravni malih arterij, nevtralizira bronhokonstriktorni učinek acetilholina in preprečuje trombozo. Makrofag NO ima stimulativni učinek na ciliarni epitelij in lokalno imunost dihalnih poti. Pri kadilcih je lahko zmanjšanje tvorbe NO v dihalnih poteh posledica zaviranja endogene sinteze v ozadju prekomernega vnosa NO s tobačnim dimom prek povratnega mehanizma. Znano je, da vnetni proces spremlja povečanje sinteze i NOS in tvorba NO.Pri bolnikih s poslabšanjem KOPB so ugotovili povečanje presnovkov NO v krvi in ​​izdihanem zraku. Prekomerno nastajanje NO in njegovih metabolitov - nitroksilni anion, perosintrit velja za enega od mehanizmov oksidativnega stresa, ki sodeluje pri izvajanju vnetja pri KOPB.

Vloga okužbe v patogenezi KOPB

Dolgotrajna izpostavljenost dejavnikom tveganja in poškodbe struktur dihalnih poti ustvarjajo pogoje za naselitev dihalnih poti z virusi in bakterijami. Virusi spodbujajo vnetne procese, tkivno proteolizo in uničenje alveolov, motijo ​​mehanizme lokalne imunosti in spodbujajo pritrditev bakterijske flore. Adhezija pnevmotropnih bakterij na mucin bronhialne sluzi, epitelijske celice, zunajcelični matriks poteka preko adhezijskih receptorjev s sodelovanjem bakterijskih invazivnih dejavnikov. Med obnavljanjem tkivnih struktur, ki spremlja vnetje, se poveča gostota adhezijskih receptorjev. Pomanjkanje dejavnikov lokalne imunosti e sekretornega IgA, lizocima in laktoferina bronhialne sluzi, ki nastane pod vplivom dejavnikov tveganja za KOPB, prispeva k kolonizaciji vseh delov dihalnih poti z mikroorganizmi. Vztrajnost mikroorganizmov spodbuja vnetni proces, poveča migracijo in aktivacijo nevtrofilcev, spremeni aktivnost adrenergičnih receptorjev in dodatno zavira lokalno imunost. V ozadju imunske pomanjkljivosti se pridruži glivična flora. Neravnovesje med mikrofloro in zaščitnimi mehanizmi dihalnih poti povzroči poslabšanje KOPB s povečanjem simptomov lokalnega in sistemskega vnetja. Tako je vztrajna okužba v dihalnih poteh s spodbujanjem aktivacije vnetnih efektorskih celic mehanizem, ki vzdržuje vnetje pri KOPB.

Patomorfologija

Patološke spremembe, značilne za KOPB, najdemo v vseh pljučnih strukturah. Za te spremembe je značilno kronično vnetje, poškodba in obnova epitelija.

Pod vplivom dejavnikov tveganja so lastnosti bronhialne sluzi kršene, viskoznost se poveča. Razvija se metaplazija vrčastih in mukoznih celic, hipersekrecija sluzi, kar vodi do motenj mukociliarnega očistka.

Z napredovanjem bolezni se poveča strukturna reorganizacija dihalnih poti. Posledica vnetja bronhijev je remodeliranje bronhijev za katerega je značilno:

Zadebelitev submukozne in adventitialne plasti zaradi edema, odlaganja kolagena in beljakovinskih glikanov;

Povečanje števila in velikosti mukoznih in vrčastih celic;

Povečanje bronhialne mikrovaskularne mreže;

Hipertrofija in hiperplazija mišic v bronhih.

Strukturne spremembe se pojavijo v centralnih, perifernih dihalnih poteh, pljučnem parenhimu in pljučnem ožilju.

V osrednjem dihalnem traktu (sapnik, bronhi in bronhiole s premerom več kot 2 mm) pride do hipertrofije mukoznih žlez in vrčastih celic, zmanjšanja ciliiranih celic in resic, skvamozne metaplazije, povečanja mase gladkih mišic in vezivnega tkiva. tkiva, degeneracija hrustančnega tkiva, znaki skleroze bronhialne stene so odkriti pri 1/3 bolnikov.Klinično je za poraz velikih dihalnih poti značilen kašelj in nastajanje izpljunka.

V perifernih dihalnih poteh (mali bronhiji in bronhiole s premerom manj kot 2 mm) pride do hipertrofije mišičnih vlaken, metaplazije epitelija, regeneracije s povečanjem vsebnosti kolagena in brazgotin. Spremembe v malih dihalnih poteh pri KOPB povzročijo njihovo zoženje, zmanjšanje števila terminalnih bronhiolov in povečanje odpornosti. Te procese spremljajo progresivne motnje v funkciji zunanjega dihanja.

V parenhimu pljuč (respiratorni bronhioli, alveoli, pljučne kapilare) se razvije uničenje sten alveolov s tvorbo centrilobularni emfizem, dilatacija in uničenje dihalnih bronhiolov.Pogosteje je centrilobularni emfizem lokaliziran v zgornjih delih, v naprednih primerih pa zajame celotna pljuča. Panacinar emfizem je značilen za pomanjkanje alfa-1 antitripsina. Prizadeti so spodnji režnji, destrukcija pokriva alveolarne prehode, vrečke in dihalne bronhiole.

Spremembe v pljučnih žilah nastanejo v zgodnjih fazah KOPB. Ugotovimo zadebelitev žilne stene. Značilna je disfunkcija endotelija v vejah pljučne arterije, kar vodi v nastanek pljučne arterijske hipertenzije. Povečanje tlaka v pljučni arteriji prispeva k zmanjšanju kapilarne postelje zaradi emfizema.

Patofiziologija

Procesi, ki so v ozadju KOPB, vodijo v nastanek tipičnih patofizioloških motenj in simptomov.

Omejitev pretoka zraka

Omejitev pretoka zraka je glavni patofiziološki mehanizem pri KOPB. Temelji tako na reverzibilnih kot ireverzibilnih komponentah.

Ireverzibilni mehanizmi obstrukcije: fibroza in zoženje bronhijev (preoblikovanje), izguba alveolarnih nastavkov in uničenje podpore alveolarnega lumena malih dihalnih poti ter elastični odmik zaradi destrukcije parenhima.

Reverzibilni mehanizmi obstrukcije: kopičenje vnetnih celic, sluzi in plazemskega eksudata v bronhih, krčenje gladkih mišic perifernih in centralnih bronhijev, dinamična hiperinflacija med vadbo .

Pljučna hiperinflacija(LGI) - povečana zračnost pljuč.

V središču LGI je zračna past, ki nastane zaradi nepopolnega praznjenja pljučnih mešičkov pri izdihu zaradi izgube elastičnega odboja pljuč ( statični LGI) ali zaradi premajhnega časa izdiha v pogojih resne omejitve pretoka zraka pri izdihu ( dinamični LGI).

Odraz LHI je povečanje preostalega volumna pljuč (RLR), funkcionalne preostale kapacitete (FRC) in skupne pljučne kapacitete (TLC). Med vadbo pride do povečanja dinamične hiperinflacije, saj se dihanje pospeši, izdih skrajša, večina pljučnega volumna pa se zadrži na ravni alveolov.