Dapat itong bigyang-diin muli na ang talamak na pagtaas presyon ng dugo hanggang sa mga numerong 140/90-179/104 mmHg, bilang panuntunan, ay hindi agarang dahilan pananakit ng ulo (ang mga receptor na matatagpuan sa vascular wall ay pangunahing tumutugon sa pag-uunat, at hindi sa spasm ng mga arterya). Maraming mga pag-aaral ang hindi nagpahayag ng anumang ugnayan sa pagitan ng sakit ng ulo at mga numero ng presyon ng dugo sa panahon ng 24 na oras na pagsubaybay: parehong maximum at minimum na mga numero, systolic at diastolic na mga antas ng presyon. Ang pagsasagawa ng aktibong antihypertensive therapy para sa mga pasyenteng may mataas na presyon ng dugo na nagrereklamo ng pananakit ng ulo at iniuugnay ito sa pagtaas ng presyon ng dugo, sa karamihan ng mga kaso ay hindi humahantong sa pagbaba sa kalubhaan ng pananakit ng ulo, sa kabila ng normalisasyon ng presyon ng dugo. Bukod dito, sa kabaligtaran, ang cephalalgia ay nangyayari nang tumpak kapag bumababa ang presyon ng dugo, lalo na nang husto at makabuluhang, na nangyayari dahil sa vasodilation. Ang mga mekanismo ng pinsala sa mga daluyan ng dugo at tisyu ng utak sa panahon ng arterial hypertension ay tinalakay sa loob ng maraming taon. Ito ay itinatag na ang daloy ng dugo ng tserebral ay may kamag-anak na awtonomiya at hindi nakasalalay sa pagbabagu-bago sa systemic na presyon ng dugo lamang sa mga sumusunod na halaga: minimum - 50-60, maximum - 160-180 mm Hg. Kapag ang saklaw na ito ay nilabag, ang daloy ng dugo ng tserebral ay nagsisimulang magbago nang pasibo. Kapag bumababa ang presyon ng dugo, bumababa ito; kapag tumaas, tumataas ito. Ang mga kritikal na antas ng presyon ng dugo, sa ibaba o sa itaas kung saan ang daloy ng dugo ng tserebral ay huminto sa pagiging pare-pareho, ay itinalaga bilang mas mababa at itaas na mga limitasyon ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral.

Walang alinlangan na ang normal na aktibidad ng utak ay posible lamang sa mga kondisyon ng sapat na suplay ng dugo. Ang pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral ay humahantong sa cerebral ischemia at pagkagambala sa mga pag-andar nito. Ang isang matalim na pagtaas sa daloy ng dugo ng tserebral na may matinding pagtaas sa presyon ng dugo sa itaas ng itaas na limitasyon ng autoregulation ay nagdudulot ng cerebral edema, na nagreresulta sa pangalawang pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral na may pag-unlad ng ischemia.

Sa mga taong may pangmatagalang arterial hypertension, ang compensatory hypertrophy ng muscular lining ng mga arterya ay bubuo, na tumutulong upang labanan ang pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng daloy ng dugo sa tserebral. Ito ay humahantong sa paglipat ng pinakamataas na limitasyon ng autoregulation sa kanan sa mas mataas na mga numero ng presyon ng dugo, na nagpapahintulot sa utak na panatilihing matatag ang daloy ng dugo. Mula sa maraming mga klinikal na obserbasyon, alam na ang mga pasyente ng hypertensive ay madalas na hindi nagpapakita ng mga reklamo sa tserebral sa mga presyon ng pagtatrabaho na higit sa 200 mm Hg.

Ngunit habang ang hypertrophy ng mga makinis na kalamnan ng vascular ay bubuo at degenerative na pagbabago nililimitahan nila ang kakayahan ng mga daluyan ng dugo na lumawak, tinitiyak ang patuloy na daloy ng tserebral na dugo na may pagbaba sa presyon ng dugo. Bilang resulta, ang mas mababang limitasyon ng autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay lumilipat sa kanan. Sa mga pasyente na may malubhang hypertension, ang figure na ito ay umabot sa 150 mmHg. Samakatuwid, sa mga kaso kung saan ang presyon ng dugo sa mga naturang pasyente ay bumaba sa ibaba ng itinalagang limitasyon, ang cerebral ischemia ay awtomatikong nangyayari dahil sa pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral.

Bumalik sa numero

Ang kapansanan sa autoregulation ng cerebral blood flow bilang isang kadahilanan sa pag-unlad ng cerebral dyscirculation sa type 2 diabetes mellitus

Mga May-akda: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Navruzov Department of Neurology, Kharkov National Medical University Scientific and Practical Medical Center KhNMU

Ang mga sakit sa vascular ng utak ay nananatiling isa sa mga pinakatalamak at pandaigdigang problemang medikal at panlipunan, na nagdudulot ng napakalaking pinsala sa ekonomiya sa lipunan. Sa Ukraine, ang bahagi ng leon (95%) ng mga sakit sa cerebrovascular (CVD) ay kabilang sa mga talamak na aksidente sa cerebrovascular, ang pagtaas sa saklaw na higit sa lahat ay tumutukoy sa pagtaas ng pagkalat ng CVD sa ating bansa. Ang kalakaran patungo sa pagtanda ng populasyon ng planeta at pagtaas ng bilang ng mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng populasyon mga sakit sa vascular utak ( arterial hypertension(hypertension), sakit sa puso, diabetes mellitus (DM), hypercholesterolemia, pisikal na kawalan ng aktibidad, paninigarilyo at iba pa) ay tumutukoy sa karagdagang paglaki ng CVD sa mga darating na dekada.

Ito ay kilala na ang pinakamahalagang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng lahat ng mga anyo ng CVD ay diabetes mellitus, isa sa mga pinaka-karaniwang sakit sa mga nasa katanghaliang-gulang at matatandang tao. Ang DM ay nakakaapekto sa average na 1.2 hanggang 13.3% ng populasyon ng mundo at nagdudulot ng humigit-kumulang 4 na milyong pagkamatay taun-taon sa buong mundo. Ang pinakakaraniwang uri ng diabetes mellitus (90-95%) ay type 2 diabetes mellitus. Ayon sa World Health Organization, ang bilang ng mga taong nagdurusa mula sa diabetes mellitus sa mundo ay higit sa 190 milyon, at sa 2025 ang bilang na ito ay tataas sa 330 milyon. Sa Ukraine ngayon, higit sa 1 milyong mga pasyente na dumaranas ng diabetes mellitus ay nakarehistro . Gayunpaman, ang data mula sa epidemiological studies ay nagpakita na ang tunay na bilang ng mga pasyente ay 2-2.5 beses na mas mataas.

Batay sa malalaking pag-aaral, natuklasan na ang diabetes ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng cerebral stroke ng 2-6 na beses, lumilipas na ischemic attack ng 3 beses kumpara sa panganib sa pangkalahatang populasyon. Bilang karagdagan, ang diabetes ay may mahalagang papel sa pagbuo ng talamak na progresibong tserebral circulatory failure - diabetic encephalopathy (DE) at vascular dementia. Ang panganib na magkaroon ng mga aksidente sa cardiovascular ay tumataas nang malaki kapag ang diabetes ay pinagsama sa iba pang mga kadahilanan ng panganib (hypertension, dyslipidemia, labis na katabaan), na madalas na sinusunod sa pangkat na ito ng mga pasyente.

Ang pathogenetic na batayan para sa pag-unlad ng CVD sa mga pasyente na may diyabetis ay tinutukoy ng pangkalahatang pinsala sa diyabetis sa mga maliliit na sisidlan (microangiopathy), daluyan at malalaking sisidlan (macroangiopathy). Bilang isang resulta, ang tinatawag na diabetic angiopathy ay bubuo, ang presensya at kalubhaan nito ay tumutukoy sa kurso at pagbabala ng sakit. Ito ay itinatag na ang mga pagbabago sa maliliit na sisidlan (arterioles, capillaries, venule) ay tiyak para sa diabetes, at sa malalaking mga ito ay itinuturing na maaga at laganap na atherosclerosis.

Ang pathogenesis ng microangiopathy (kabilang ang vasa nervorum) sa diabetes ay nauugnay sa pagbuo ng mga autoantibodies sa mga glycosylated na protina ng mga pader ng vascular, akumulasyon ng mga low-density na lipoprotein sa vascular wall, pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation at pagtaas ng pagbuo ng mga libreng radical, pagsugpo ng prostacyclin synthesis at kakulangan ng nitric oxide, na may antiplatelet effect, at vasodilating effect.

Ang pagbuo ng dyslipidemia laban sa background ng pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall dahil sa mga istrukturang karamdaman na nauugnay sa glycosylation ng mga molekula ng protina, nadagdagan ang mga proseso ng peroxidation, kakulangan ng NO, atbp., ay humahantong sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque na nakakaapekto sa dakilang sasakyang-dagat(macroangiopathy). Kasabay nito, ang diabetic macroangiopathy ay walang mga partikular na pagkakaiba mula sa mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga daluyan ng dugo sa mga taong walang diabetes. Gayunpaman, itinatag na ang atherosclerosis sa diyabetis ay bubuo ng 10-15 taon nang mas maaga kaysa sa mga taong wala nito, at nakakaapekto sa karamihan ng mga arterya, na ipinaliwanag ng mga metabolic disorder na nagdudulot ng mga sugat sa vascular. Bilang karagdagan, ang pagbuo ng microangiopathies ay nag-aambag din sa mas malawak na pagkalat ng proseso ng atherosclerotic sa diabetes.

Sa turn, ang pag-unlad ng micro- at macroangiopathies ay humahantong sa pagbawas sa endoneurial na daloy ng dugo at tissue hypoxia. Ang dysgemic hypoxia na nabubuo ay nagpapalit ng metabolismo ng enerhiya ng nervous tissue sa hindi epektibong anaerobic glycolysis. Bilang isang resulta, ang konsentrasyon ng phosphocreatine sa mga neuron ay bumababa, ang nilalaman ng lactate (isang produkto ng anaerobic oxidation ng glucose) ay tumataas, ang kakulangan sa enerhiya at lactic acidosis ay nabuo, na humahantong sa mga istruktura at functional na karamdaman sa mga neuron, klinikal na resulta ano ang pag-unlad ng diabetic encephalopathy. Ang diabetic encephalopathy ay isang paulit-ulit na cerebral pathology na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng talamak na hyperglycemia, metabolic at vascular disorder, na klinikal na ipinakita ng mga neurological syndromes at psychopathological disorder. Ito ay itinatag na ang endothelial dysfunction, may kapansanan sa autoregulation ng cerebral blood flow, at ang pagtaas ng lagkit at pagsasama-sama ng mga katangian ng dugo ay may mahalagang papel din sa pagbuo ng talamak na mga aksidente sa cerebrovascular sa diabetes.

Ito ay kilala na ang sapat na paggana ng mga proseso ng autoregulation ng tserebral na daloy ng dugo ay maaaring magbayad para sa hemodynamic deficit dahil sa iba't ibang mga kadahilanan, dahil sa pinagsamang gawain ng anatomical at functional na mga mapagkukunan ng kabayaran. Ayon sa ilang mga may-akda, ang mababang antas ng cerebrovascular reactivity ay nauugnay sa mas mataas na panganib na magkaroon ng talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular. Ang autoregulation ng cerebral circulation ay sinisiguro ng isang complex ng myogenic, metabolic at neurogenic na mekanismo. Ang myogenic na mekanismo ay nauugnay sa reaksyon ng muscular layer ng mga daluyan ng dugo sa antas ng intravascular pressure - ang tinatawag na Ostroumov-Beilis effect. Sa kasong ito, ang daloy ng dugo ng tserebral ay pinananatili sa isang pare-parehong antas, napapailalim sa pagbabagu-bago sa mean arterial pressure (BP) sa hanay mula 60-70 hanggang 170-180 mm Hg. dahil sa kakayahan ng mga daluyan ng dugo na tumugon: sa isang pagtaas sa systemic na presyon ng dugo - na may spasm, sa isang pagbaba - na may dilatation. Kapag ang presyon ng dugo ay bumaba sa mas mababa sa 60 mm Hg. o tumaas sa itaas ng 180 mm Hg. lumilitaw ang isang "BP-cerebral blood flow" na relasyon, na sinusundan ng isang "disruption" ng autoregulation ng cerebral circulation. Ang metabolic na mekanismo ng autoregulation ay pinapamagitan ng malapit na koneksyon sa pagitan ng suplay ng dugo sa utak at ng metabolismo at paggana nito. Ang mga metabolic factor na tumutukoy sa intensity ng supply ng dugo sa utak ay ang mga antas ng PaCO2, PaO2 at metabolic products sa arterial blood at brain tissue. Ang pagbaba ng metabolismo ng neuronal ay humahantong sa pagbaba ng mga antas ng daloy ng dugo ng tserebral. Kaya, ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay isang mahina na proseso na maaaring magambala ng isang matalim na pagtaas o pagbaba sa presyon ng dugo, hypoxia, hypercapnia, direktang nakakalason na epekto ng exo- at endotoxins sa tisyu ng utak, kabilang ang talamak na hyperglycemia at ang kaskad ng mga proseso ng pathological. na pinasimulan nito. Sa kasong ito, ang isang breakdown ng autoregulation ay mahalaga bahagi pathological na proseso sa diabetes, batay sa kung saan ang mga talamak na karamdaman ng tserebral hemodynamics at diabetes encephalopathy ay nabuo. At ang pagtatasa ng estado ng cerebrovascular reserve ay may mahalagang prognostic at diagnostic na halaga para sa mga anyo ng CVD na pinagmulan ng diabetes.

Ang layunin ng pag-aaral na ito ay upang matukoy ang papel ng kapansanan sa reaktibiti ng vasomotor ng mga cerebral vessel sa pagbuo ng diabetic encephalopathy at upang bumuo ng mga paraan ng pagwawasto nito.

Mga materyales at pamamaraan

Sinuri namin ang 67 mga pasyente na may type 2 diabetes sa subcompensation stage at diabetic encephalopathy na may edad mula 48 hanggang 61 taon at tagal ng diabetes mula 4 hanggang 11 taon, na ginagamot sa neurological department ng Scientific and Practical. ospital KhNMU. Sa 24 (35.8%) na mga pasyente ito ay naitatag banayad na antas DM, 32 (47.8%) ay may katamtamang kalubhaan, 11 (16.4%) mga pasyente ay may malubhang DM. 45.6% ng mga sinuri na pasyente ang nakatanggap ng insulin therapy bilang hypoglycemic therapy, 54.4% ng mga pasyente ang nakatanggap ng tableted hypoglycemic na gamot.

Ang estado ng cerebral hemodynamics at vascular reactivity ng cerebral arteries ay pinag-aralan gamit ang mga karaniwang pamamaraan gamit ang mga sensor na may dalas na 2, 4, 8 MHz sa Spectromed-300 apparatus (Russia). Kasama sa algorithm para sa pag-aaral ng estado ng cerebral hemodynamics at vasomotor reactivity:

Ø pag-aaral ng mga pangunahing arteries ng ulo at intracranial arteries gamit ang extra- at intracranial Dopplerography na may pagpapasiya ng mga katangian ng bilis ng daloy ng dugo, mga indeks ng pulsation at circulatory resistance;

Ø pag-aaral ng vasomotor reactivity batay sa mga resulta ng compression test. Alam na ang panandaliang digital compression ng common carotid artery (CCA) sa leeg ay humahantong sa pagbaba ng perfusion pressure at pag-unlad ng isang lumilipas na hyperemic na tugon pagkatapos ng pagtigil ng compression, na ginagawang posible upang makalkula ang isang bilang ng mga tagapagpahiwatig. nagpapakilala sa mga reserbang autoregulation. Ang mga pasyente (na may kawalan ng stenotic lesions ng carotid arteries) ay sumailalim sa 5-6 segundong compression ng carotid artery na may pagtigil ng compression sa diastole phase. Katamtaman linear na bilis daloy ng dugo (BFK) sa karaniwan tserebral arterya(SMA) bago ang compression ng ipsilateral CCA - V1, sa panahon ng compression - V2, pagkatapos ng pagtigil ng compression - V3, pati na rin ang oras ng pagbawi ng paunang LSC - T (Fig. 1). Gamit ang data na nakuha, ang overshoot coefficient (OC) ay kinakalkula gamit ang formula: OC = V3/V1.

Ang nakuhang datos ay istatistikong naproseso gamit ang statistical software package na Statistica 6.0. Ang mga average na halaga ng mga tagapagpahiwatig at ang mga error ng mga average ay kinakalkula. Parametric at nonparametric Student at Wilcoxon pagsusulit ay ginamit bilang isang criterion para sa kahalagahan ng mga pagkakaiba sa pagitan ng mga sample. Ang mga pagkakaiba ay tinanggap bilang makabuluhan sa p< 0,05.

Mga resulta ng pananaliksik at talakayan

Sa isang klinikal at neurological na pagsusuri ng mga pasyente na may type 2 diabetes, ang diabetic encephalopathy ng 1st degree ay nasuri sa 29 na mga pasyente (43.3%), diabetes encephalopathy ng 2nd degree - sa 38 mga pasyente (56.7%). Ang nangungunang neurological syndromes sa mga napagmasdan ay: cephalgic syndrome (96.5% ng mga kaso); mga static na karamdaman sa koordinasyon (86.1%); mga sakit sa psycho-emosyonal mula sa emosyonal na lability hanggang sa mga depressive syndrome (89.5%); cognitive dysfunction (89.5%); intracranial hypertension (84.2%), pyramidal insufficiency ng central type (49.1%), polyneuropathic syndrome (96.5%), sleep disturbance (66.7%), atbp. Cephalgic syndrome sa karamihan ng mga kaso (sa 87. 7%) ay nagkaroon vascular genesis(Ang pananakit ng ulo ay may matinding katangian, temporal o frontotemporal na lokalisasyon, tumindi sa mga pagbabago sa mga kondisyon ng panahon at psycho-emotional na stress) o pinaghalong simula sa kumbinasyon ng intracranial hypertension (pagpapalawak ng cephalgia na may pakiramdam ng presyon mula sa loob sa eyeballs at mga sintomas ng hyperesthesia). Ang banayad (27-26 puntos sa sukat ng MMSE) at katamtamang kapansanan sa pag-iisip (25-24 puntos sa sukat ng MMSE) ay karaniwang mga neurological syndrome sa diabetic encephalopathy. Dapat tandaan na ang dalas at kalubhaan ng mga layunin na sintomas sa mga napagmasdan ay tumaas habang ang kalubhaan ng diabetic encephalopathy ay umuunlad. Ang pagsusuri sa somatic ng mga pasyente na may diyabetis ay nagsiwalat ng magkakatulad na arterial hypertension, pangunahin sa ika-2 antas (86% ng mga kaso), ang tagal nito ay may average na 12.3 ± 3.5 taon; hypercholesterolemia (82.5%); sobra sa timbang (40.4%).

Ang kapansanan sa cerebral hemodynamics sa mga pasyente na may type 2 diabetes, ayon sa pagsusuri sa Doppler, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo sa ICA ng 24.5 at 33.9%, sa MCA ng 25.4 at 34.5%, sa VA ng 24, 3 at 44.7%, sa OA - ng 21.7 at 32.6% (na may DE degrees I at II, ayon sa pagkakabanggit) kumpara sa mga indicator sa control group. Ang mga palatandaan ng pagtaas ng tono ng vascular ay ipinahayag din sa lahat ng pinag-aralan na mga sisidlan ayon sa pagtaas ng pulsation index (Pi) at circulatory resistance (Ri) sa average ng 1.5 at 1.3 beses sa kaso ng DE ng I degree at ng 1.8 at 1. 75 beses para sa yugto II DE. Ang mga hemodynamic na makabuluhang stenoses ng pangunahing mga arterya ng ulo ay hindi nakita sa alinman sa mga nasuri na pasyente (ang kanilang presensya ay isang pamantayan para sa pagbubukod mula sa pag-aaral dahil sa panganib ng pagsasagawa ng mga pagsusulit sa compression).

Ang pagbaba sa mga kakayahan ng collateral na daloy ng dugo (anatomical link ng cerebral vascular reserve) sa napagmasdan na mga pasyente na may diabetic encephalopathy ng I at II degrees ay kinumpirma ng depression na may kaugnayan sa pagkontrol ng mga indicator ng natitirang bilis ng daloy ng dugo sa MCA (V2) sa ang oras ng compression ng ipsilateral CCA ng 19.3 at 28.1%, ayon sa pagkakabanggit. Ito ay sumasalamin sa isang paglabag sa patency ng perforating at connecting arteries, posibleng bilang isang resulta ng kanilang pangalawang obliteration bilang isang manifestation ng atherosclerotic at diabetic angiopathy. Ang pagbawas sa overshoot coefficient sa mga pasyente na may stage I at II diabetic encephalopathy na may kaugnayan sa mga kontrol ng 11.6 at 16.9%, ayon sa pagkakabanggit, ay nagpapahiwatig ng isang strain sa functional component ng cerebrovascular reactivity, lalo na, ang myogenic component nito dahil sa mga kaguluhan sa istraktura ng ang vascular wall at ang tono nito sa diabetes. Ang ipinahayag na pagtaas ng 1.7 at 2.3 beses sa oras ng pagpapanumbalik ng bilis ng daloy ng dugo sa una ay sumasalamin sa isang paglabag sa metabolic circuit ng vascular reactivity bilang isang pagpapakita ng mga pangkalahatang dismetabolic na proseso na umuunlad sa katawan na may diabetes-gulo ng polyol pathway ng oksihenasyon ng glucose, labis na akumulasyon ng sorbitol at pro-oxidants, ang pagbuo ng hyperlipidemia, kakulangan ng mga kadahilanan ng depressor, hindi maibabalik na glycosylation ng mga protina, kabilang ang mga protina ng mga vascular wall.

Dapat pansinin na ang natukoy na pagkasira sa mga parameter ng hemodynamic at mga tagapagpahiwatig ng cerebrovascular reactivity sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay direktang proporsyonal sa kalubhaan ng diabetic encephalopathy, na nagpapahiwatig ng pathogenetic na papel ng may kapansanan na autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral sa pagbuo ng cerebral dyscirculation. at ang pagbuo ng encephalopathic syndrome sa Type 2 diabetes.

Kaya, ang kapansanan sa cerebral hemodynamics at pagbaba ng cerebral vascular reactivity sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay ang pathogenetic na batayan para sa pagbuo ng diabetic encephalopathy. Isinasaalang-alang ang malapit na koneksyon sa pagitan ng hemodynamic at metabolic disorder sa diabetes, pati na rin ang kanilang kumplikadong papel sa pathogenesis ng pag-unlad ng cerebrovascular at neurological komplikasyon Diabetes mellitus, sa mga regimen ng paggamot para sa diabetic encephalopathy kinakailangan na isama ang mga gamot ng kumplikadong pagkilos na maaaring mapabuti ang estado ng cerebrovascular reactivity, bawasan ang mga phenomena ng vasospasm sa mga cerebral vessel at gawing normal ang mga metabolic na proseso sa katawan, na mapapabuti ang kondisyon ng mga pasyente na may diabetes at ang kanilang kalidad ng buhay.

Bibliograpiya

Ang listahan ng mga sanggunian ay nasa opisina ng editoryal

1. Cerebral perfusion pressure

Cerebral perfusion pressure (CPP) -

ito ang pagkakaiba sa pagitan ng mean arterial pressure (MAP) at ICP (o cerebral venous pressure). Kung ang cerebral venous pressure ay makabuluhang lumampas sa ICP, kung gayon ang CPP ay katumbas ng pagkakaiba sa pagitan ng MAP at cerebral venous pressure. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal, ang ICP ay bahagyang naiiba sa cerebral venous pressure, samakatuwid ay karaniwang tinatanggap na ang CPP = BPmean - ICP. Ang normal na cerebral perfusion pressure ay 100 mmHg. Art. at higit sa lahat ay nakasalalay sa presyon ng dugo, dahil ang ICP sa isang malusog na tao ay hindi lalampas sa 10 mm Hg. Art.

Sa matinding intracranial hypertension (ICP > 30 mm Hg), ang CPP at MK ay maaaring makabuluhang bumaba kahit na may normal na presyon ng dugo. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autoregulation ng sirkulasyon ng tserebral

Sa utak, pati na rin sa puso at bato, kahit na ang makabuluhang pagbabagu-bago sa presyon ng dugo ay walang makabuluhang epekto sa daloy ng dugo. Mabilis na tumugon ang mga daluyan ng utak sa mga pagbabago sa CPP. Ang pagbaba sa CPP ay nagdudulot ng vasodilation ng mga cerebral vessel, at ang pagtaas ng CPP ay nagdudulot ng vasoconstriction. Sa malusog na mga tao, ang MK ay nananatiling hindi nagbabago na may pagbabagu-bago ng presyon ng dugo mula 60 hanggang 160 mmHg. Art. (Larawan 25-1). Kung ang presyon ng dugo ay lumampas sa mga halagang ito, kung gayon ang autoregulation ng MK ay nagambala. Pagtaas ng presyon ng dugo sa 160 mm Hg. Art. at mas mataas ay nagdudulot ng pinsala sa blood-brain barrier (tingnan sa ibaba), puno ng cerebral edema at hemorrhagic stroke. talamak na arterial hypertension autoregulation curve ng cerebral circulation

(Larawan 25-1) ay lumilipat sa kanan, at ang paglilipat ay nakakaapekto sa parehong ibaba at itaas na mga hangganan. Sa arterial hypertension, ang pagbaba ng presyon ng dugo sa mga normal na halaga (mas mababa sa binagong mas mababang limitasyon) ay humahantong sa pagbaba sa MK, habang ang mataas na presyon ng dugo ay hindi nagiging sanhi ng pinsala sa utak. Maaaring ibalik ng pangmatagalang antihypertensive therapy ang autoregulation ng sirkulasyon ng tserebral sa loob ng mga limitasyon ng physiological.

Mayroong dalawang mga teorya ng autoregulation ng sirkulasyon ng tserebral - myogenic at metabolic. Ipinapaliwanag ng myogenic theory ang mekanismo ng autoregulation sa pamamagitan ng kakayahan ng makinis na mga selula ng kalamnan ng cerebral arterioles na magkontrata at mag-relax depende sa presyon ng dugo. Ayon sa metabolic theory, ang tono ng cerebral arterioles ay nakasalalay sa pangangailangan ng utak para sa mga substrate ng enerhiya. Kapag ang pangangailangan ng utak para sa mga substrate ng enerhiya ay lumampas sa kanilang suplay, ang mga tissue metabolite ay inilalabas sa dugo, na nagiging sanhi ng cerebral vasodilation at pagtaas ng MK. Ang mekanismong ito ay pinamagitan ng mga hydrogen ions (ang kanilang papel sa cerebral vasodilation ay inilarawan dati), pati na rin ang iba pang mga sangkap - nitric oxide (NO), adenosine, prostaglandin, at posibleng mga gradient ng konsentrasyon ng ion.

3. Panlabas na mga salik

Bahagyang presyon ng CO2 at O2 sa dugo

Ang bahagyang presyon ng CO2 sa arterial blood (PaCO2) ay ang pinakamahalagang panlabas na salik na nakakaimpluwensya sa MK. Ang MK ay direktang proporsyonal sa PaCO2 sa saklaw mula 20 hanggang 300 mHg. Art. (Larawan 25-2). Pagtaas ng PaCO2 ng 1 mm Hg. Art. nangangailangan ng agarang pagtaas sa MK ng 1-2 ml/100 g/min, ang pagbaba sa PaCO2 ay humahantong sa katumbas na pagbaba sa MK. Ang epektong ito ay pinamagitan sa pamamagitan ng pH ng cerebrospinal fluid at utak. Dahil ang CO2, hindi tulad ng mga ion, ay madaling tumagos sa hadlang ng dugo-utak, ito ay ang matinding pagbabago sa PaCO2, at hindi ang konsentrasyon ng HCO3, ang nakakaapekto sa MK. 24-48 oras pagkatapos ng simula ng hypo- o hypercapnia, isang compensatory na pagbabago sa ang konsentrasyon ng HCO3 ay bubuo sa cerebrospinal fluid. Sa matinding hyperventilation (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Sapat na suplay ng dugo kinakailangan para sa supply ng nutrients at oxygen at ang pag-alis ng mga metabolic na produkto. Ang daloy ng dugo ng tserebral ay bumubuo ng 20% ​​ng cardiac output (CO) (humigit-kumulang 700 ml/min sa isang nasa hustong gulang). Ang utak ay bumubuo ng 20% ​​ng kabuuang oxygen na natupok ng katawan.
Average na antas daloy ng dugo ng tserebral - 50 ml bawat 100 g ng tisyu ng utak kada minuto.
70 ml 100 g bawat min. - sa Gray matter
20 ml 100 g bawat min. - sa puting bagay.

Upang mapanatili ang elektrikal aktibidad ng neuron ng utak Ang isang matatag na supply ng glucose ay kinakailangan bilang isang substrate ng aerobic metabolism para sa synthesis ng ATP. Sa medyo mataas na pagkonsumo ng oxygen, kasama ang kakulangan ng reserba ng oxygen sa utak, ang anumang pagkagambala ng perfusion ay mabilis na humahantong sa pagkawala ng kamalayan dahil sa isang pagbaba sa presyon ng oxygen perfusion at isang kakulangan ng substrate ng enerhiya.

Dahil sa kakulangan oxygen Ang mga prosesong umaasa sa enerhiya ay naaabala, na humahantong sa hindi maibabalik na pagkasira ng cell kung hindi mabilis na maibabalik ang daloy ng dugo.

Sa normal mga kondisyon ng daloy ng dugo ng tserebral ay mahigpit na kinokontrol, na nagsisiguro ng sapat na tugon sa mga lokal o sistematikong pagbabago sa homeostasis. Minsan nabigo ang regulasyong ito, o ang mga mekanismo ng regulasyon mismo ay nagdudulot ng pinsala sa mga bahagi ng utak.

Supply ng dugo sa utak ay isinasagawa sa napakahirap na mga kondisyon, at ang mga cerebral veins ay madaling napapailalim sa pagbagsak. Samakatuwid, ang pressure gradient na kumokontrol sa antas ng daloy ng dugo ay nakasalalay hindi lamang sa presyon ng dugo at central venous pressure (CVP), kundi pati na rin sa intracranial pressure (ICP). May mga kumplikadong ugnayan sa pagitan ng mga halagang ito, ngunit sa pagsasagawa, ang halaga ng cerebral perfusion pressure (CPP) ay tinukoy bilang ang pagkakaiba sa pagitan ng mean arterial pressure (MAP) at ICP o CVP (depende sa kung aling presyon ang mas mataas).
MAPA=SBP-ICP o
PDM=SAP-CVD (kung CVP>ICP)

Autoregulation ng tserebral na daloy ng dugo

Autoregulation ng tserebral na daloy ng dugo- ay ang kakayahan ng sirkulasyon ng tserebral na mapanatili ang medyo pare-pareho ang daloy ng dugo ng tserebral sa ilalim ng mga kondisyon ng iba't ibang presyon ng dugo sa pamamagitan ng pagbabago ng vascular resistance.

Ipatupad autoregulation kailangan ang pakikipag-ugnayan iba't ibang salik:
Myogenic na tugon ng arteriolar wall na makinis na mga selula ng kalamnan upang mag-inat sanhi ng mga pagkakaiba sa transmural pressure
Hemodynamic shock (depende sa bilis ng daloy ng dugo) na sanhi ng mga pagbabago sa tono ng vascular - ang pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo ay maaaring magdulot ng vasoconstriction,
Ang mga metabolic factor tulad ng supply ng oxygen sa mga tisyu, neuronal at glial metabolism, at ang autonomic nervous system ay kasangkot din sa paghubog ng tugon.

Ang reaksyon ay hindi nangyayari kaagad. Ang tagal ng latent period para sa paglitaw ng mga pagbabago sa compensatory ay 10-60 segundo.
Daloy ng dugo sa tserebral halos hindi nagbabago sa mga pagbabago sa presyon ng tserebral perfusion mula 60 hanggang 150 mm Hg. Art. (sa mga taong may normal na presyon ng dugo). Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay nagdudulot ng paglawak ng mga cerebral precapillary, na humahantong sa pagbaba ng vascular resistance. Sa antas ng mas mababang limitasyon ng presyon ng self-regulation, ang mga reaksyon ng vasodilator ay hindi na sapat upang mapanatili ang matatag na daloy ng dugo sa tserebral na may karagdagang pagbaba sa presyon.

Daloy ng dugo sa tserebral nagiging umaasa sa presyon ng dugo, ibig sabihin, ang pagbaba sa SBP ay nagdudulot ng pagbaba sa daloy ng dugo sa tserebral.
Sa kabaligtaran, kapag tumataas HARDIN Mayroong isang pagpapaliit ng network ng mga cerebral precapillary at isang pagtaas sa vascular resistance. Kapag ang SBP ay nasa pinakamataas na limitasyon ng presyon ng autosgulation, ang mga tugon ng vasoconstrictor ay hindi mapipigilan ang pagtaas ng daloy ng dugo sa tserebral habang tumataas ang presyon ng dugo. Ang pagtaas ng presyon sa loob ng daluyan ay maaaring maging sanhi ng passive vasodilation, na humahantong sa isang matalim na pagtaas sa daloy ng dugo at maaaring makagambala sa blood-brain barrier (BBB).

Ang ganitong mga pathological na proseso tulad ng arterial hypertension, traumatikong pinsala sa utak, ang mga aksidente sa vascular ay nakakagambala sa autoregulation. Ang mga autoregulatory na tugon ay maaari ding maabala ng pagkilos ng mga gamot (tingnan ang Kabanata 2) na nagdudulot ng vasodilation, tulad ng inhalational anesthetics at nitroglycerin. Ang autoregulation curve ay inilipat sa kanan sa mga pasyente na may talamak na hindi makontrol na hypertension, at sa kaliwa sa sapilitan na hypotension.