Hypertension 1st degree ("banayad"
AG); katamtamang panganib: naninigarilyo; kolesterol sa plasma
7.0 mmol/l.

Hypertension ng 2nd degree (um
bato AG); mataas na panganib: kaliwang hypertrophy
ventricle, retinal vascular angiopathy.

Hypertension ng 3rd degree (malubha
barking hypertension) napakataas na panganib: lumilipas na ischemic
lohikal na pag-atake sa utak; IHD, angina pectoris 3 f.cl.

Isolated systolic hypertension 2nd
degrees; mataas na panganib: kaliwang ventricular hypertrophy
ka, diabetes Uri 2, nabayaran.

Maipapayo na isama ang mga independiyenteng kadahilanan ng panganib na naroroon sa pasyente sa formula ng klinikal na diagnosis.

Ang sikolohikal na katayuan ng pasyente at pagtatasa ng typology ng personalidad ay mahalagang mga parameter na tumutukoy sa pagtatayo ng isang indibidwal na programa sa rehabilitasyon na sapat sa sistema ng pagganyak ng pasyente.

Tinutukoy ng social diagnosis ang mga katangian ng gastos ng interbensyon sa natural na kurso ng sakit.

Pangalawa arterial hypertension

Systole-diastolic arterial hypertension:

Coarctation ng aorta. Katawan ng mga pasyente -
athletic para sa mahinang lower limbs. Sa
matinding pulsation ng carotid at subclavian arteries
rium, pulsation ng aorta sa jugular notch. AD sa ru
kah 200/100 mm Hg. Art., hindi nakikita sa mga binti. WTO
ang tunog sa itaas ng aorta ay matunog, sa itaas ng tuktok, sa
Kapag tumibok ang puso, isang magaspang na systolic sound ang maririnig
cue ingay. ECG: left ventricular hypertrophy syndrome
anak na babae. Sa radiographs - ang puso ng aortic con
figuration, pinalawak at inilipat sa kanan aor
iyon, mga pattern ng ribs. Upang linawin ang lokasyon at pagpapahayag
Ang coarctation na ito ay nangangailangan ng aortography. Kapag nasa ilalim
pangitain para sa coarctation ng aorta (kung sumang-ayon ang pasyente
para sa operasyon) kinakailangan ang konsultasyon sa isang vascular specialist
siruhano

Maaaring isipin ang pangalawang arterial hypertension kapag:

Pag-unlad ng hypertension sa mga kabataan (sa ilalim ng 30 taong gulang) at
mataas na hypertension sa mga taong higit sa 60 taong gulang;

Ang hypertension na matigas ang ulo sa therapy;

Mataas na malignant hypertension;

Mga klinikal na palatandaan na hindi akma sa listahan
karaniwang tinatanggap na pamantayan hypertension.

Pheochromocytoma. Mas madaling Diagram
Ang nostics ay isang opsyon kapag ang mga pasyente ay may kinalabasan
ngunit ang normal na presyon ng dugo ay nagdudulot ng sympatho-adrenal
mga krisis na may sakit ng ulo, igsi ng paghinga, pagsusuka, tachycardia
Pagtatae, pananakit ng tiyan, madalas na pag-ihi
kumain. Ang tagal ng krisis ay 10-30 minuto. Sa panahon ng
krisis, ang presyon ng dugo ay tumataas sa 300/150 mm Hg. sining., katawan t° -
sa febrile number, ang leukocytosis ay tinutukoy na
10-13x10 9 /l, ang konsentrasyon ng glucose sa
dugo. Ang pangalawang opsyon ay sympatho-adrenal Cree
zy laban sa background ng pare-pareho ang arterial hypertension.

Kung pinaghihinalaang pheochromocytoma o pheochromoblastoma, dapat na i-refer ang pasyente sa isang endocrinologist. Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagpapakita ng isang pinalaki na anino ng adrenal. Kung ang pasyente ay sumang-ayon sa operasyon, ang metastasis sa baga, atay, utak, buto (kung pinaghihinalaang pheochromoblastoma) ay hindi kasama. Kung ang mga naturang palatandaan ay hindi kasama, ang paggamot ay kirurhiko.

Hypercortisolism nasuri batay sa
instituto ng pananaliksik mga klinikal na palatandaan- mga kumbinasyon ng arterial
walang hypertension na may partikular na labis na katabaan (lu
hindi pangkaraniwang mukha na may purplish-cyanotic na kulay
pisngi, mga deposito ng taba sa leeg, itaas na katawan
leeg, balikat, tiyan na may manipis na binti at bisig
ako). Ang balat ay nagiging mas manipis. Sa mga rehiyon ng iliac, sa
balakang, sa kili-kili mga guhitan ng pagkasayang
kulay pula-lila. Ang osteoporosis ay karaniwan,
dysfunction ng genital organ, diabetes
taya. Pagkita ng kaibhan ng pangunahing adrenal
mga anyo ng hypercortisolism (Itsenko-Cushing syndrome)
at sakit na Itsenko-Cushing (basophilic adenoma
pophysis) ay isinasagawa sa mga endocrinological na klinika

Hypertonic na sakit

Kah. Upang makilala ang isang pituitary tumor, ang mga radiograph ng sella turcica ay kinuha. Ang pagkakakilanlan ng isang adrenal tumor ay posible gamit ang ultrasound, scintigraphy, at computed tomography. Ang paraan ng paggamot ay pinili ng isang espesyalista.

Pubertal juvenile dispituitarism
(hypothalamic syndrome pagdadalaga).
Pamantayan: matangkad, Cushingoid obesity
go type, napaaga na pisikal at sekswal na oras
namimilipit, pink na stretch marks, mga iregularidad sa regla
function, gynecomastia, presyon ng dugo lability na may slope
tendency na tumaas sa borderline numbers, vegeta
mga krisis.

Pangunahing hyperaldosteronism(syndrome
Kona). Ang isang tipikal na kumbinasyon ng arterial hypertension ay
kasama si Zia kahinaan ng kalamnan, minsan inaabot ko
mas mataas na antas ng paralisis lower limbs, pares-
sthesia, convulsions, polyuria, polydipsia, nick-
turiya. Ang mga pamamaraan ng screening ay pananaliksik
mga antas ng electrolyte sa dugo (hypokalemia, hyper-
natremia, hyperkaliuria). Pagsusuri sa ultratunog
Ang pagsusuri ay nagpapakita ng pagtaas sa adrenal shadow.
Ang paglilinaw sa diagnosis at pagtukoy ng mga taktika ay ang gawain
endocrinologist.

Renovascular hypertension nagpapakilala
dahil sa mataas na diastolic na presyon ng dugo sa mga pasyente
ents sa ilalim ng 40 taong gulang, kapag stenosis arterya ng bato
sanhi ng fibromuscular dysplasia, sa buhay
ly - stenosing atherosclerosis ng renal arteries
teria. Kinakailangan ang auscultation aorta ng tiyan At
mga bunga nito. Dapat kang maghanap ng mataas na dalas
ingay sa epigastrium 2-3 cm sa itaas ng pusod, pati na rin
ang antas na ito sa kanan at kaliwa ng midline
dito.

Ang diagnosis ay nilinaw sa mga dalubhasang surgical clinic. Ang Aortorenography ay may pinakamalaking resolusyon.

Hypernephroma sa tipikal na karakter
nailalarawan sa pamamagitan ng macro- at microhematuria, lagnat,
kahinaan, pagtaas ng ESR sa mataas na bilang,
erythrocytosis, arterial hypertension, palpi
nasirang bato. Upang linawin ang diagnosis, gamitin
meron mga pamamaraan ng ultrasonic, intravenous at ret
Rograde pyelography, renal angiography. Sinabi ni Pe
bago i-refer ang pasyente para sa konsultasyon at
paggamot ng isang oncologist, kailangan mong tiyakin
kawalan ng metastasis. Karamihan sa mga karaniwang kandado
lysis ng metastases - gulugod, baga, atay,
utak.

Talamak na pyelonephritis. Para sa pyelonephritis
na nailalarawan sa pamamagitan ng asthenic syndrome, masakit na sakit
sa ibabang likod, polyuria, nocturia, pollakiuria. Hindi sa pamamagitan ng
ay natatalo halaga ng diagnostic Pagsusulit sa Almeida
Nechiporenko (sa malusog na tao, ang ihi ay naglalaman ng hindi hihigit sa
higit sa 1.5 x 10 b / l ng mga erythrocytes, 3.0 x 10 6 / l ng mga leukocytes).
Sternheimer-Melbin test ("maputlang leukocytes
ikaw" sa ihi) ay positibo hindi lamang kapag
pyelonephritis, dahil sa mga pagbabago sa morpolohiya

Ang mga leukocytes ay hindi sanhi ng mismong nagpapasiklab na proseso, ngunit sa mababang osmolarity ng ihi. Ang malaking kahalagahan ay dapat na nakalakip sa isang patuloy na paghahanap para sa bacteriuria. Ang halaga ng bacteriuria na higit sa 100 libong bakterya sa 1 ml ng ihi ay itinuturing na pathological. Ang unilateral o bilateral na katangian ng sugat ay napatunayan gamit ang intravenous pyelography (pagpapangit ng takupis, pagluwang ng pelvis, pagpapaliit ng cervix). Ang parehong paraan, pati na rin ang pagsusuri sa ultrasound ng mga bato, ay tumutulong sa pag-diagnose ng mga bato sa bato, mga anomalya sa bato, atbp., na ginagawang posible na i-verify ang pangalawang katangian ng pyelonephritis. Ang paraan ng isotope renography ay nananatiling may ilang kahalagahan para sa paglilinaw ng unilateral o bilateral na katangian ng lesyon. Ang arterial hypertension sa pyelonephritis ay hindi nangangahulugang sanhi ng huli; Ang parehong mga sakit ay karaniwan sa populasyon at madalas na pinagsama. Posibleng direktang "iugnay" ang hypertension sa pyelonephritis kapag ang hypertension ay naka-synchronize sa isang pyelonephritic wrinkled na bato.

Talamak na nagkakalat na glomerulonephritis.
Ang pagkakaroon ng isang "hypertensive" na anyo nito
pinagtatalunan ang pagdurusa (E.M. Tareev). Mas madalas itong gi
malalang sakit na may mababang proteinuria (p.
ki - target na organ). Arterial hypertension na may
ang talamak na glomerulonephritis ay kadalasang “nakakasunod
magkahawak-kamay" na may talamak pagkabigo sa bato,
pangalawa kulubot na usbong.

Diabetic glomerulosclerosis. Mga tauhan
nailalarawan sa pamamagitan ng proteinuria, cylindruria, arterial
hypertension. Kapag ang diabetes mellitus ay pinagsama sa ne
ang mga nakalistang sintomas ng mga kahirapan sa diagnostic
Karaniwang walang hindi pagkakasundo. Kadalasan ay may kasamang
pinagsamang patolohiya: diabetes mellitus + hypertension
sakit sa chelic, diabetes mellitus + renovascular
hypertension, diabetes mellitus na may glomerular sclerosis
+ talamak na pyelonephritis. Interpretasyon ng patolohiya sa
Sa mga kasong ito, ito ay higit na maingat na tinutukoy
maingat na kinolekta ang medikal na kasaysayan, maingat
isang kapaki-pakinabang na pisikal na pagsusuri,
mga pamamaraan ng screening (urinary sediment, ultra
mahusay na pagsusuri ng mga bato, atbp.).

Preeclampsia. Arterial hypertension sa mga buntis na kababaihan
maaaring sintomas ng dating hyper
tonic disease, talamak na glomerulonephritis
ta, talamak na pyelonephritis. Tungkol sa gestosis ay sumusunod
magsalita sa mga kaso kung saan ang premorbid neo-
lumilitaw ang mabigat na background sa 2nd-3rd trimester
hypertensive, edematous, urinary syndromes. Ta
Ang ilang mga kaso ng mga kahirapan sa differential diagnosis
ang mga pasyente na may hypertension ay karaniwang hindi ginagamot
ilagay.

Erythremia. Sakit ng ulo, pagkahilo,
ingay sa tainga, malabong paningin, sakit sa bahagi ng puso
tsa, "pletoric" hitsura. Tumaas na presyon ng dugo
isang matandang lalaki na may pulang-asul na mukha,
pinalawak na vascular network sa ilong, pisngi, na may
Nakatutukso na ituring ang labis na timbang ng katawan bilang a

Cardiology ng outpatient

Tanda ng hypertension. Ang diagnosis na ito ay tila mas maaasahan sa hitsura ng tserebral mga krisis sa vascular, paulit-ulit na stroke. Maaaring iwasan ang diagnostic error pagkatapos ng kaunting karagdagang pagsusuri. Sa erythremia, ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay nadagdagan, ang hemoglobin ay mataas, ang ESR ay pinabagal, at ang bilang ng mga leukocytes at platelet sa 1 litro ng dugo ay nadagdagan.

Nakahiwalay na systolic arterial hypertension

Atherosclerosis ng aorta katangian ng matatanda.
Mga klinikal na sintomas tinutukoy ng atherosclerosis
sugat sa bibig dakilang sasakyang-dagat ika
mga problema (sakit ng ulo, kaguluhan sa pag-iisip at
atbp.). Ang katangian ay ang accent at pagbabago sa timbre ng ika-2
mga tono sa projection ng aorta, "pagpapalapot" ng anino ng aorta,
ayon sa pagsusuri sa X-ray.

Kabiguan balbula ng aorta, diff
fuse ang nakakalason na goiter na may mga sintomas ng binibigkas
Ang thyrotoxicosis ay may tipikal na klinikal na kurso
putik.

Para sa arteriovenous aneurysms katangian na may
kaugnay na medikal na kasaysayan.

Bradyarrhythmias, malubhang bradycardia lju
Ang genesis ng Diyos ay madalas na nangyayari na may mataas na paghihiwalay
noi systolic hypertension sanhi ng
malaking systolic ejection. Diastolic
Karaniwang mababa ang presyon ng dugo dahil sa vasodilation reflex na may
aortic at carotid reflex zone.

Malignant arterial hypertension syndrome

Ayon kay G.G. Arabidze, ay nasuri batay sa pagtukoy ng pamantayan. Kabilang dito ang mga numero ng mataas na presyon ng dugo (220/130 mm Hg pataas), malubhang mga sugat sa fundus tulad ng neuroretinopathy, pagdurugo at mga exudate sa retina; mga organikong pagbabago sa mga bato, medyo madalas na sinamahan ng functional failure. Ang sindrom ng malignant hypertension ay kadalasang nakabatay sa kumbinasyon ng dalawa o higit pang mga sakit; renovascular hypertension at talamak na pyelonephritis o glomerulonephritis, pheochromocytoma at talamak na glomerulonephritis, talamak na glomerulo-at pyelonephritis, talamak na glomerulonephritis At diabetic nephropathy. Ang diagnosis ng mga kumbinasyong ito ng mga sakit ay posible sa maingat na koleksyon ng anamnesis, detalyado pananaliksik sa laboratoryo(urine sediment, bacteriuria, atbp.), ultrasound, X-ray, angiographic na pagsusuri. Sa ilang mga kaso, ang pagpapatunay ng likas na katangian ng pinsala sa bato ng parenchymal ay posible pagkatapos ng isang puncture biopsy.

Pamamahala ng pasyente

Layunin ng paggamot: babala o baligtarin

pag-unlad ng target na pinsala sa organ, napaaga na pagkamatay dahil sa cerebral stroke, myocardial infarction, pagpapanatili ng kalidad ng buhay ng pasyente. Mga gawain:

Cupping mga kondisyong pang-emergency;

Paglikha ng isang sistema ng pagganyak para sa pasyente na
pagkumpleto ng mga programa sa paggamot (sapat sa
pagbuo, pagsasama ng mga rekomendasyon sa sukat
mga halaga ng pasyente);

Pag-unlad at pagpapatupad ng mga hakbang na hindi parmasyutiko
walang epekto;

Pag-unlad at pagpapatupad ng mga pamamaraang panggamot
walang therapy.

Pamantayan ng paggamot:

Pang-agham na bisa;

pagiging posible;

Bumababa ang presyon ng dugo sa mga figure na hindi bababa sa 125/85 mm Hg. Art.
upang maiwasan ang pagbabawas ng coronary at cerebral
perfusion.

Mga krisis ng hypertension

Hypertensive crisis - isang estado ng biglaang indibidwal makabuluhang pagtaas presyon ng dugo, na sinamahan ng paglitaw o paglala ng dati nang umiiral na mga vegetative, cerebral, mga sintomas ng puso (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Pag-uuri.Sa pamamagitan ng pathogenesis: neurovegetative, tubig-asin, encephalopathic. Sa pamamagitan ng lokalisasyon: tserebral, puso, pangkalahatan. Sa pamamagitan ng uri ng hemodynamics: hyper-, eu-, hypokinetic. Sa kalubhaan: magaan, katamtaman, mabigat.

Sa panahon ng krisis sa neurovegetative, di-
sintomas ng encephalo-vegetative. Magsimula
biglaan, nang walang mga palatandaan ng babala, ang klinika ay nailalarawan
nagdurusa mula sa matinding, tumitibok na ulo,
pagkahilo, kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata
mi, sakit sa lugar ng puso, palpitations, rate ng puso
buhay, isang pakiramdam ng malamig na mga kamay at paa, kung minsan ay wala
kahit takot. Ang pulso ay tense at mabilis.
Ang presyon ng dugo ay tumaas nang husto, higit pa dahil sa mga numero ng systole
checheskogo Malakas ang mga tunog ng puso, impit ng pangalawang tono
sa aorta. Ang tagal ng krisis ay 3-6 na oras.

Ang mga krisis sa tubig-asin ay nangyayari nang mas madalas sa mga asawang babae
na may matatag na hypertension, bumuo ayon sa
nakatayo, na may mga reklamo ng bigat sa ulo,
bobo sakit ng ulo, tugtog sa tainga, malabong paningin
pandinig at pandinig, minsan pagduduwal at pagsusuka. Ang mga pasyente ay namumutla

Hypertonic na sakit

Kami ay matamlay at walang pakialam. Ang pulso ay kadalasang mas mabagal. Ang mga numero ng diastolic at presyon ng dugo ay higit na nadagdagan. Ang ganitong uri ng krisis ay kadalasang nauuna sa pagbaba ng diuresis at ang paglitaw ng pastiness sa mukha at mga kamay. Ang tagal ng krisis ay hanggang 5-6 na araw.

Encephalopathic na variant ng crisis meeting
nangyayari sa mga pasyente na may hypertension na may synd
rum ng malignant hypertension, nangyayari sa
pagkawala ng malay, tonic at clonic su
kalsada, focal neurological sintomas
sa anyo ng paresthesia, kahinaan sa distal na mga seksyon
limbs, lumilipas na hemiparesis, mga karamdaman
pangitain, mga karamdaman sa memorya. Sa kaso ng matagal na daloy
tulad ng mga krisis, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng cerebral edema, pas
renchymatous o subarachnoid hemorrhage
tion, cerebral coma, at sa ilang mga kaso - biglaan
nabawasan ang diuresis, creatininemia, uremia.

Sa maraming mga pasyente na may hypertensive crisis
hindi matukoy ang sakit na may malinaw na pamantayan
r tungkol sa vegetative o water-salt crisis. Pagkatapos
kailangan nating limitahan ang ating mga sarili sa pagtatasa nang nakararami
ika-clinical syndrome: tserebral may angios-
mga karamdaman sa pastiko at (o) puso
ika. Pagtatasa sa kalubhaan ng mga sintomas na ito o kumplikado
nagbibigay ng mga batayan para maiugnay ang krisis sa hypertensive
anong sakit ang mayroon ang isang partikular na pasyente sa tserebral
mu, cardiac, pangkalahatan (halo-halong).

Ang isang paghatol tungkol sa uri ng hemodynamic disorder ay ginawa batay sa echocardiography at tetrapolar rheography.

Ang mga pamantayan para sa kalubhaan ng isang krisis ay tinutukoy ng kalubhaan ng mga sintomas, ang pagbabalik-balik nito, at ang timing ng kaluwagan. Sa pangunahing pangangalagang pangkalusugan, napakahalaga na agad na masuri ang tindi ng nabuong krisis. Para sa express diagnostics Angkop na hatiin ang mga krisis sa dalawang uri ayon kay R. Fergusson (1991):

Ang mga type 1 na krisis ay nagdudulot ng panganib sa buhay
ika-target na pinsala sa organ: encephalop
tia na may matinding sakit ng ulo, nabawasan ang paningin
sakit, kombulsyon; destabilisasyon ng angina pectoris,
talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso
katumpakan, mahalaga mapanganib na arrhythmias; oligu-
ria, lumilipas na hypercreatininemia.

Ang mga type 2 na krisis ay hindi nagdudulot ng panganib sa buhay
mapanganib na pinsala sa mga target na organo: mga ulo
matinding sakit, pagkahilo nang walang pagbaba ng paningin
sakit, seizure, cerebral neurological
sintomas; cardialgia, katamtamang mataas
kinakapos na paghinga.

Ang pagkilala sa dalawang uri ng mga krisis ay nakakatulong sa doktor sa pagpili ng mga taktika para sa pamamahala ng pasyente: apurahan, sa loob ng 30-60 minuto, babaan ang presyon ng dugo sa panahon ng isang uri 1 na krisis, o magbigay ng tulong pang-emergency sa panahon ng isang uri ng 2 na krisis (ibaba ang presyon ng dugo sa loob ng 4-12 oras).

SA istraktura ng klinikal na diagnosis Ang isang krisis ng hypertension ay pumapalit sa isang komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit:

1st degree na sakit, banayad na arterial hyper-

tensyon. Komplikasyon. Ang krisis sa hypertensive (petsa, oras), neurovegetative, banayad na kurso.

Pangunahing sakit. Hypertensive bo
sakit 2nd degree, moderate arterial
gi
krisis (petsa, oras), tserebral, gitnang antas
lata.

Pangunahing sakit. Hypertensive bo
3rd degree na sakit, mataas na arterial hypertension
Pertensia. Komplikasyon. Hypertensive
krisis (petsa, oras), encephalopathic, malubha
mahinang pagdaloy ng elektrisidad.

Pangunahing sakit. Hypertensive bo
2nd degree na sakit, mataas na arterial hypertension
Pertensia. Komplikasyon. Hypertensive
uri 1 na krisis ayon kay Fergusson (petsa, oras,
min), talamak na kaliwang ventricular failure
ness.

Pamamahala ng mga pasyente na may hypertensive crises

Mga indikasyon para sa pagpapatupad ng isang emergency na programa sa pagpapababa ng presyon ng dugo sa panahon ng isang uri 1 na krisis ayon kay Fergusson(M.S. Kushakovsky): hypertensive encephalopathy, cerebral stroke, dissecting aortic aneurysm, acute heart failure, myocardial infarction at pre-infarction syndrome, krisis na may pheochromocytoma, krisis dahil sa withdrawal ng clonidine, krisis dahil sa diabetes mellitus na may matinding angioretinopathy; bumababa ang presyon sa loob ng 1 oras ng 25-30% ng paunang halaga, kadalasang hindi mas mababa sa 160/110-100 mm Hg. Art.

Ang epekto ng mabilis na kinokontrol na peripheral vasodilation ay ibinibigay ng intravenous drip infusion ng sodium nitroprusside sa isang dosis na 30-50 mg sa 250-500 ml ng 5% glucose solution; intravenous bolus administration ng diazoxide sa isang dosis na 100-300 mg; sa ugat pangangasiwa ng pagtulo arfona-da sa isang dosis na 250 mg bawat 250 ml ng isotonic sodium chloride solution; intravenous mabagal na pangangasiwa ng 0.3-0.5-0.75 ml ng isang 5% na solusyon ng pentamine sa 20 ml ng isang 5% na solusyon ng glucose. Ang pagpapahaba ng hypotensive effect ay nakamit sa pamamagitan ng intravenous o intramuscular administration ng 40-80 mg ng furosemide.

Moderate intensity program para sa Fergusson type 2 crisis idinisenyo upang bawasan ang presyon ng dugo sa loob ng 4-8 na oras. Ginagamit ito sa karamihan ng mga pasyente na may cerebral, cardiac, generalized crises sa stage 2 hypertension. Ang presyon ng dugo ay dapat bawasan ng 25-30% ng baseline. Mga gamot sa bibig: nitroglycerin sa ilalim ng dila sa isang dosis na 0.5 mg, clonidine sa ilalim ng dila sa isang dosis ng 0.15 mg, corinfarum sa ilalim ng dila sa isang paunang dosis ng 10-20 mg. Kung kinakailangan, ang clonidine o Corinfar sa parehong dosis ay maaaring ireseta bawat oras hanggang sa bumaba ang presyon ng dugo. Nitroglycerin sublingual, kung kinakailangan, muli pagkatapos ng 10-15 minuto. Furosemide 40 mg pasalita na may mainit na tubig.

Cardiology ng outpatient

Maaari mong gamitin ang captopril sa isang dosis ng 25 mg, obzi-dan sa isang dosis ng 40 mg sublingually, nitroglycerin sa mga tablet sublingually.

Pangangasiwa ng parenteral ang mga gamot ay ipinahiwatig sa higit pa malubhang kaso. Ang intravenous slow administration ng 1-2 ml ng 0.01% na solusyon ng clonidine sa 20 ml ng isotonic sodium chloride solution ay ginagamit; Rausedil sa isang dosis ng 0.5-2 mg ng 1% na solusyon intramuscularly; 6-12 ml ng 0.5% dibazol solution sa intravenously purong anyo o kasama ng 20-100 mg furosemide.

Kung may malinaw na pamantayan krisis sa neurovegetative Ang mga centrally acting adrenolytic na gamot, neuroleptics, at antispasmodics ay ginagamit sa paggamot. Ang mga sumusunod na opsyon para sa paghinto ng naturang krisis ay posible: intravenous o intramuscular administration ng 1 ml ng 0.01% clonidine solution; intramuscular injection ng 1 ml ng 0.1% na solusyon ng rausedil (hindi ginamit sa nakaraang paggamot na may β-blockers dahil sa panganib na magkaroon ng bradycardia at hypotension); intramuscular injection ng 1-1.5 ml droperidol, na hindi lamang binabawasan presyon ng arterial, ngunit pinapaginhawa din ang mga sintomas na masakit para sa pasyente (panginginig, panginginig, takot, pagduduwal); pinagsamang pangangasiwa ng dibazol at droperidol. Ang Droperidol ay maaaring mapalitan ng pyrroxane (1-2 ml ng 1.5% na solusyon), relanium (2-4 ml ng 0.05% na solusyon).

Mga pangunahing gamot sa paggamot krisis sa tubig-asin ay diuretics mabilis na pagkilos, mga ahente ng adrenolytic. Ang Furosemide ay iniksyon sa isang ugat o sa isang kalamnan sa isang dosis na 40-80 mg, kung kinakailangan kasama ng intravenous administration ng 1-1.5 ml ng isang 0.01% na solusyon ng clonidine o 3-5 ml ng isang 1% na solusyon ng dibazole. sa isang isotonic sodium chloride solution. Para sa patuloy na pananakit ng ulo, workload, at pagbaba ng paningin, 10 ml ng 25% na solusyon ng magnesium sulfate ay iniksyon nang intramuscularly.

Kung hypertensive crisis pinagsama sa arrhythmia o nangyayari laban sa background ng angina pectoris, mas mainam na simulan ang paggamot na may intravenous administration ng obzidan sa isang dosis ng 1-2-5 mg sa 15-20 ml ng isotonic sodium chloride solution. Para sa tachycardia, ang paggamot ay nagsisimula sa intravenous o intramuscular injection Na-rause.

Mga tampok ng paggamot ng mga krisis sa mga matatanda. Ang mga taktika ng mabilis na pagpapababa ng presyon ng dugo ay bihirang ginagamit, pangunahin sa talamak na kaliwang ventricular failure, kung walang anamnestic indications ng myocardial infarction at cerebral stroke. Pagkatapos ng pangangasiwa ng mga antihypertensive na gamot, kinakailangan na obserbahan pahinga sa kama sa loob ng 2-3 oras. Kung may banta ng pulmonary edema, ang mga antihypertensive na gamot ay pinagsama sa droperidol at furosemide. Kung ang krisis ay nagpapatuloy nang walang mga komplikasyon, maaari kang makayanan sa isang mabagal na iniksyon ng 6-12 ml ng 0.5% dibazole solution sa isang ugat. Para sa tachycardia o pagkabalisa, ang mga matatandang tao ay dapat mag-iniksyon ng rausedil sa isang ugat o kalamnan. Ang mga krisis ng hypertension sa mga matatanda ay madalas na pinagsama

na may lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular (vertebrobasilar, carotid syndromes). Sa ganitong mga kaso, ang Cavinton ay tinuturok nang paunti-unti sa isang ugat sa isang dosis na 2 mg (4 ml) sa 250-300 ml ng isotonic sodium chloride solution. Ang mabagal na intravenous administration ng aminophylline kasama ang cardiac glycosides ay katanggap-tanggap. Ang no-spa at papaverine hydrochloride ay nagdudulot ng "magnakaw na kababalaghan" sa mga ischemic na lugar ng utak, samakatuwid ang kanilang pangangasiwa sa mga kaso ng mga aksidente sa cerebrovascular ay kontraindikado.

Mga indikasyon para sa agarang pag-ospital(M.S. Kushakovsky): malubhang kurso ng krisis at maliit na epekto ng mga pharmacological agent na ginagamit ng doktor; paulit-ulit na pagtaas ng presyon ng dugo sa isang maikling panahon pagkatapos na tumigil ang krisis; talamak na kaliwang ventricular insufficiency; destabilisasyon ng angina pectoris; ang paglitaw ng mga arrhythmias at mga bloke ng puso; sintomas ng encephalopathy.

Natigil ang krisis, ito ay kinakailangan upang maiwasan ang muling paglitaw nito. Kung ang nakaraang paggamot ay epektibo, dapat itong ipagpatuloy; kung hindi, dapat itong piliin bagong opsyon paggamot.

Average na tagal ng pansamantalang kapansanan na may neurovegetative na bersyon ng krisis - 5-7 araw, na may tubig-asin - 9-12 araw, na may encephalopathic - hanggang 18-21 araw. Sa kaso ng isang krisis sa puso, tserebral, o pangkalahatan na may banayad na kurso, ang kakayahang magtrabaho ay naibalik sa loob ng 3-7 araw, sa isang katamtamang krisis - sa 7-9 na araw, sa isang matinding krisis - 9-16 na araw.

Pag-iwas sa mga krisis ng hypertension. May mga pasyente kung saan nagkakaroon ng mga krisis bilang resulta ng mga sitwasyong psychotraumatic, kondisyon ng meteorolohiko, hormonal imbalance sa panahon ng menopause. Ang mga krisis sa mga pasyenteng ito ay nagiging hindi gaanong karaniwan pagkatapos ng reseta ng mga minor tranquilizer at sedative. Mas mainam na huwag magreseta ng neuroleptics sa mga matatandang pasyente nang walang direktang indikasyon (E.V. Erina). Ang mga metabolic na gamot (aminlon, nootropics) ay ginagamit nang sabay-sabay sa sedative therapy. Ang mga tranquilizer ay inireseta sa mga siklo ng 1.5-2 buwan, pampakalma uri ng pinaghalong Quater, Bekhterev, valerian decoction, motherwort - sa susunod na 3-4 na buwan. Ang mga metabolic na gamot ay inireseta sa mga siklo ng 1.5-2 na buwan. na may mga pahinga sa loob ng 2-3 linggo.

Para sa pag-iwas sa mga krisis na nauugnay sa mga pasa; Sa mga kaso ng premenstrual tension o mga nagaganap sa panahon ng pathological menopause, ipinapayong gumamit ng mga antialdosterone na gamot at diuretics. 3-4 araw bago ang hinulaang pagkasira ng kondisyon, ang veroshpiron 25-50 mg 3 beses sa isang araw ay inireseta para sa 4-6 na araw. Ang paggamot na ito ay isinasagawa buwan-buwan para sa 1-2 taon. Ang isang magandang epekto ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagreseta ng potassium-sparing diuretics tulad ng Triampur gamit ang parehong paraan, ngunit isang beses sa umaga (Talahanayan 1-2).

Sa isa pang grupo ng mga pasyente, ang mga krisis ay nabubuo bilang isang reaksyon sa lumilipas na cerebral ischemia sa talamak

Hypertonic na sakit

Niche vascular cerebral insufficiency ng atherosclerotic na pinagmulan, na may labis na dosis ng mga antihypertensive na gamot, orthostatic hypotension. E.V. Nagawa ni Erina na bawasan ang mga krisis sa mga naturang pasyente sa pamamagitan ng pagrereseta ng caffeine, cordiamine, adonizide o lanthoside sa unang kalahati ng araw. Sa paggamot na ito, ang orthostatic hypotension sa umaga ay nabawasan, ang malalaking pagbabagu-bago sa systemic na presyon ng dugo, hindi kanais-nais sa cerebral atherosclerosis, ay inalis.

Organisasyon ng paggamot

Mga indikasyon para sa emergency na ospital sa departamento ng cardiology. Syndrome ng malignant arterial hypertension na may mga komplikasyon (talamak na kaliwang ventricular failure, intraocular hemorrhages, cerebral stroke). Vital mapanganib na komplikasyon stage 3 hypertension. Ang mga hypertensive crises ng 1st type ayon kay Fergusson.

Mga indikasyon para sa nakaplanong pag-ospital. Isang pagpapaospital upang ibukod ang pangalawa arterial hypertension(diagnostic na pag-aaral na imposible o hindi praktikal na isagawa sa isang setting ng klinika). Ang hypertension na may kurso sa krisis, madalas na mga exacerbations para sa pagpili ng sapat na therapy.

Karamihan sa mga pasyente na may hypertension ay nagsisimula at kumpletuhin ang paggamot sa klinika.

Nakaplanong therapy

Impormasyon para sa pasyente at sa kanyang pamilya:

Ang hypertension ay isang sakit
isang bagong sintomas na kung saan ay ang pagtaas ng presyon ng dugo
terial pressure at ang resultang oras
sigla ng utak, puso, bato. Normal na arterial
presyon na hindi mas mataas kaysa sa 140/90 mm Hg. Art.

Kalahati lamang ng mga taong may mataas na arte
totoong pressure alam na sila ay may sakit, at sa kanila si
Hindi lahat ay maaaring gamutin nang sistematiko.

Ang hindi ginagamot na hypertension ay mapanganib
mga komplikasyon, ang pangunahin ay nasa utak
Stroke at myocardial infarction.

Mga katangian ng personalidad ng pasyente: iritasyon
kayabangan, mainitin ang ulo, katigasan ng ulo, “sobra
kalayaan" - pagtanggi sa payo mula sa iba
dey, kasama. at mga doktor. Dapat malaman ng pasyente
mga halaga ng iyong pagkatao, tratuhin sila nang kritikal
Sa totoo lang, tanggapin ang mga rekomendasyon ng doktor para sa pagpapatupad.

Dapat malaman ng pasyente ang kanyang umiiral
at ang kanyang mga miyembro ng pamilya ay mga kadahilanan ng panganib para sa hypertension
At sakit sa coronary. Ito ay paninigarilyo, labis
timbang ng katawan, psycho-emotional stress, malnutrisyon
aktibong pamumuhay, nadagdagan ang antas ng kolesterol
Terina. Ang mga panganib na kadahilanan na ito ay maaaring mabawasan ng
sa tulong ng isang doktor.

Ang pagwawasto ng mga variable na kadahilanan ay lalong mahalaga
mga kadahilanan ng panganib kung mayroon ang pasyente at ang kanyang mga miyembro

10. Denisov

mga pamilya ng mga kadahilanan tulad ng cerebral stroke, myocardial infarction, diabetes mellitus (umaasa sa insulin); kasarian ng lalaki; matatandang edad, physiological o surgical (postoperative) menopause sa mga kababaihan.

Ang pagwawasto ng mga kadahilanan ng panganib ay kailangan hindi lamang
naghihirap na sa hypertension, ngunit miyembro din
may mga pamilya tayo. Ito ay mga programa sa pangunahing pangangalaga ng pamilya
pag-iwas at edukasyon na pinagsama-sama ng isang doktor.

Kailangan mong malaman ang ilang mga normal na tagapagpahiwatig upang
sino ang dapat magsikap:

Timbang ng katawan ayon sa Quetelet index:

timbang ng katawan sa kg

(taas sa m) 2

Karaniwang 24-26 kg/m2, ang labis na timbang ng katawan ay isinasaalang-alang kapag ang index ay >29 kg/m2;

Antas ng kolesterol sa plasma: ninanais
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5.17-6.18 mmol/l), nadagdagan
nal >240 mg/dL (>6.21 mmol/L);

Mababang antas ng kolesterol ng lipoprotein
kung anong density ang naaayon<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4.11 mmol/l); >160 mg/dL (>4.13 mmol/L);

Ang antas ng glucose sa dugo ay hindi mas mataas kaysa sa 5.6
mmol/l;

Ang antas ng uric acid sa dugo ay hindi mas mataas
0.24 mmol/l.

Payo para sa pasyente at sa kanyang pamilya:

Ang pagtulog ng hindi bababa sa 7-8 oras sa isang araw ay itinuturing na sapat;
Ang iyong indibidwal na pamantayan ay maaaring mas mataas, hanggang sa
9-10 o'clock

Ang timbang ng katawan ay dapat na malapit sa ideal
Noah. Para dito, ang pang-araw-araw na calorie na nilalaman ng pagkain ay dapat na
sa, depende sa timbang ng katawan at likas na katangian ng trabaho
ikaw, mula 1500 hanggang 2000 cal. Pagkonsumo
protina - 1 g / kg timbang ng katawan bawat araw, carbohydrates - hanggang 50 g / araw,
taba - hanggang sa 80 g / araw. Maipapayo na magtago ng isang talaarawan
nia. Ang pasyente ay mahigpit na inirerekomenda na
iwasan ang mataba, matatamis na pagkain, mas gustong magbigay
panimula sa mga gulay, prutas, cereal at wholemeal bread
paggiling

Ang pagkonsumo ng asin ay dapat na limitado sa 5-7 g bawat araw.
Huwag magdagdag ng asin sa iyong pagkain. Palitan ang asin ng iba pang sangkap
mga sangkap na nagpapabuti sa lasa ng pagkain (mga sarsa, maliit
malaking halaga ng paminta, suka, atbp.).

Dagdagan ang iyong potassium intake (marami nito sa mundo)
sariwang prutas, gulay, pinatuyong mga aprikot, inihurnong patatas).
Ang ratio ng KVNa+ ay lumilipat patungo sa K+ kapag
pangunahing vegetarian diet.

Itigil o limitahan ang paninigarilyo

Limitahan ang pag-inom ng alak - 30 ml/araw
sa mga tuntunin ng ganap na ethanol. Malakas na alak
Mas mainam na palitan ang mga pulang inumin ng mga tuyong pula
mga alak na may anti-atherosclerotic
aktibidad. Mga pinahihintulutang dosis ng alkohol bawat araw
ki: 720 ml beer, 300 ml alak, 60 ml whisky. Para sa mga asawa
Ang dosis ay 2 beses na mas mababa.

Cardiology ng outpatient

Sa pisikal na kawalan ng aktibidad (sedentary work 5 oras/araw,
pisikal na Aktibidad slO h/linggo) - regular fi
pisikal na pagsasanay nang hindi bababa sa 4 na beses sa isang linggo. patuloy
oras ng paninirahan 30-45 minuto. Mas gusto ang indie
visually acceptable load para sa pasyente: ne
paglalakad, tennis, pagbibisikleta, paglalakad
skiing, paghahardin. Sa pisikal na Aktibidad numero
hindi dapat tumaas ang rate ng puso
higit sa 20-30 bawat minuto.

Psycho-emotional stress sa trabaho
at kontrolado sa pang-araw-araw na buhay sa tamang paraan buhay
hindi rin. Dapat na limitado ang oras ng trabaho
stress sa araw at tahanan, iwasan ang mga night shift,
mga paglalakbay sa negosyo.

Ang autogenic na pagsasanay ay isinasagawa ng tatlong beses sa isang araw sa isa sa mga poses:

"coachman on a droshky" - nakaupo sa isang upuan, kumalat
nakaluhod, mga kamay sa balakang, mga kamay
umupo, tumagilid ang katawan pasulong, hindi hinahawakan
nakaupo pabalik sa upuan, nakapikit ang mga mata;

Naka-reclining sa isang upuan, tumungo sa headrest;

Nakahiga sa sopa. Ang pose ay pinaka komportable sa harap
matutulog na.

Ang paghinga ay maindayog, huminga sa ilong, huminga sa bibig.

L.V. Matagumpay na sinubukan ng Shpak ang dalawang bersyon ng mga teksto para sa autogenic na pagsasanay. Ang tagal ng session ay 10-15 minuto.

Text para sa autogenic relaxation training. Ang lahat ng mga kalamnan sa mukha ay nakakarelaks, ang kaluluwa ay magaan, mabuti, ang lugar ng puso ay kaaya-aya, kalmado. Lubusan akong kumalma, parang salamin sa ibabaw ng lawa.

Ang lahat ng mga nerve center sa utak at spinal cord na kumokontrol sa aking puso ay patuloy na gumagana, mga daluyan ng dugo lumawak nang pantay-pantay sa kanilang buong haba, bumaba ang presyon ng dugo, at nagkaroon ng ganap na libreng sirkulasyon ng dugo sa aking katawan. Ang lahat ng mga kalamnan ng katawan ay malalim na nakakarelaks, pinahaba, naging malambot, ang aking ulo ay napuno ng isang kaaya-ayang liwanag na liwanag.

Ang panloob na katatagan ng gawain ng aking puso ay hindi natitinag, ang aking kalooban ay lumalakas, ang aking pagtitiis ay tumataas araw-araw. sistema ng nerbiyos. ako Naniniwala ako na, sa kabila ng mga nakakapinsalang epekto ng panahon at klima, at anumang problema sa pamilya at sa trabaho, pananatilihin ko ang isang matatag na ritmikong pulso at normal na presyon ng dugo. Wala akong duda tungkol dito. Sa lahat ng hinaharap na oras na maaari kong isipin, ako ay magiging mas malusog at mas malakas. Meron akong malakas na kalooban at malakas na karakter, mayroon akong walang limitasyong kontrol sa aking pag-uugali at sa paggana ng aking puso, kaya lagi kong pananatilihin ang normal na presyon ng dugo.

Teksto para sa autogenic na pagsasanay ng uri ng pagpapasigla. Ngayon ako ay ganap na hindi nakakonekta mula sa labas ng mundo at nakatuon sa buhay ng sarili kong katawan. Pinapakilos ng katawan ang lahat ng pwersa nito upang tumpak na maisagawa ang lahat ng sasabihin ko tungkol sa aking sarili. Ang lahat ng mga daluyan ng dugo mula sa korona hanggang sa mga daliri at paa ay ganap na nakabukas sa kanilang buong haba. May ganap na libreng sirkulasyon ng dugo sa aking ulo, ang aking ulo ay maliwanag, magaan, na parang walang timbang, ang aking mga selula ng utak ay lalong napuno ng enerhiya ng buhay. Araw-araw, ang utak ay higit na patuloy na kinokontrol ang paggana ng puso at ang antas ng presyon ng dugo, kaya ang aking kalusugan ay bumubuti, ako ay nagiging masayahin at masayahing tao, palagi akong may normal na presyon ng dugo at isang regular na ritmo ng pulso. Naniniwala ako na inner resilience mga sentro ng ugat, na kumokontrol sa paggana ng puso at mga daluyan ng dugo, ay maraming beses na mas malakas kaysa sa mga nakakapinsalang impluwensya ng kalikasan, klima at panlilinlang ng tao. Kaya naman, pinagdaraanan ko ang lahat ng hirap ng buhay, insulto, insulto, at hindi matitinag kong pinapanatili ang normal na presyon ng dugo at mahusay na kalusugan. Ang puso ko ay nagbobomba ng dugo sa buong katawan ko at pinupuno ako bagong enerhiya buhay. Ang katatagan ng puso ay patuloy na tumataas. Pinapakilos ng aking katawan ang lahat ng walang limitasyong reserba nito upang mapanatili ang normal na antas ng presyon ng dugo.

Kapag aalis sa session, huminga ng malalim, mag-inat, at huminga nang matagal.

Ang paninigarilyo, madalas na pag-abuso sa alkohol
pangalawa sa psycho-emotional di
stress sa pamilya. Sa isang sistematikong paglaban sa pagkabalisa
kaya karaniwang binabawasan ng pasyente ang dami ng paninigarilyo
sigarilyo, kumonsumo ng mas kaunting alak. Kung
hindi ito nangyari, dapat mong gamitin ang opsyon
mga tampok ng psychotherapy, acupuncture. Sa karamihan
Sa mga malubhang kaso, posible ang konsultasyon sa isang narcologist.

Kung ang pamilya ay may mga teenager na may risk factors
ka mga sakit sa cardiovascular(index ng masa
katawan >25, plasma cholesterol >220 mg/dl, triglyce-
bumabasa ng >210 mg/dl, mga numero ng presyon ng dugo " mataas na pamantayan"), hindi
nakalistang non-pharmacological measures
extend sa kanila. Ito ay isang mahalagang panukala ng pamilya
pag-iwas sa hypertension.

Ang pasyente at ang kanyang mga miyembro ng pamilya ay dapat magkaroon
paraan ng pagsukat ng presyon ng dugo, mapanatili ang isang talaarawan sa presyon ng dugo na may
pag-aayos ng mga numero sa madaling araw, sa araw, sa
itim

Kung ang pasyente ay tumatanggap ng mga antihypertensive na gamot
mga daga, dapat alam niya kung ano ang inaasahan
epekto, mga pagbabago sa kagalingan at kalidad ng buhay
ni sa panahon ng therapy, posibleng mga side effect at
mga paraan upang maalis ang mga ito.

Hypertonic na sakit

Mga babaeng may hypertension
bago, kailangan mong ihinto ang pagkuha ng oral con
Traceptive

Ang mga kabataang lalaki na nasasangkot sa sports ay hindi dapat saktan
gamitin mga additives ng pagkain"para mabuo
nia masa ng kalamnan"at iwasan ang pag-inom ng mga anabolic na gamot
mga steroid.

Pharmacotherapy para sa hypertension

Diuretics. Ang mga ito ay itinuturing na mga first-line na gamot sa paggamot ng mga pasyente na may arterial hypertension. Ang diuretics ay nag-aalis ng mga Na + ions mula sa dingding ng arterioles, binabawasan ang pamamaga nito, binabawasan ang sensitivity ng arterioles sa mga epekto ng pressor, at pinapataas ang aktibidad ng antihypertensive kinin-kallik-rhein system sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng prostaglandin sa mga bato. Kapag gumagamit ng diuretics, bumababa ang dami ng sirkulasyon ng dugo at output ng puso.

Mga salungat na metabolic effect ng diuretics: hypokalemia, hyperuricemia, may kapansanan sa carbohydrate tolerance, nadagdagan ang mga atherogenic na fraction ng lipoproteins sa dugo. Dahil ang mga metabolic effect ay nauugnay sa dosis, hindi ipinapayong ibigay ang pang-araw-araw na hypothiazide sa mga dosis na higit sa 25 mg / araw. Kinakailangan na iwasto ang posibleng hypokalemia sa paghahanda ng potasa o magreseta ng kumbinasyon ng hypothiazide na may triamterene (triampur). Upang mahulaan ang hypotensive effect ng hypothiazide, ginagamit ang isang furosemide test (I.K. Shkhvatsabaya). Ang 1-2 tablet ay inireseta araw-araw para sa 3 araw. furosemide (40-80 mg). Kung ang presyon ng dugo ay makabuluhang nabawasan na may katamtamang pagtaas sa diuresis, ang hypothiazide therapy ay ipinahiwatig; kung ang diuresis ay tumaas ng 1.5-2 beses, at ang presyon ng dugo ay bumaba nang hindi maaasahan, ang hypotensive na epekto ng diuretics ay hindi malamang, ang monotherapy na may diuretics ay halos hindi maipapayo. Dapat alalahanin na ang buong hypotensive effect ng thiazide diuretics ay bubuo pagkatapos ng 3 linggo.

Kung maaari, ang hypothiazide ay dapat na mas gusto kaysa sa mas mahal ngunit hindi gaanong epektibong gamot na "indapamide" (Arifon), na walang masamang metabolic effect. Ang buong hypotensive effect ng gamot na ito ay sinusunod pagkatapos ng 3-4 na linggo ng paggamit.

Ang mga pangunahing katangian ng diuretics na ginagamit sa pagsasanay sa outpatient ay ipinapakita sa Talahanayan 27.

Mga kinakailangan sa mga gamot na antihypertensive:

Pagbabawas ng mortalidad at morbidity sa cont.
pag-aaral ng papel;

Pagpapabuti ng kalidad ng buhay;

. · pagiging epektibo sa monotherapy;

Minimum na epekto;

Posibilidad ng pagkuha ng 1 oras bawat araw;

Kakulangan ng pseudotolerance dahil sa
nagpapanatili ng Na + ions at tubig, pinapataas ang volume sa labas
cellular fluid na humahantong sa hypertension;

Kakulangan ng epekto ng 1st dosis, posibilidad ng
dosis ng boron para sa 2-3 araw;

Ang epekto ng pagkilos ay higit sa lahat dahil sa pagbaba sa
kabuuang pagtutol, sa halip na pagbaba sa cardio
ang misyon;

Pagkamura.

mga β-blocker. Ang hypotensive effect ay dahil sa pagbaba ng cardiac output, pagsugpo sa baroreceptor reflex, at pagbaba ng renin secretion.

Ang hypotensive effect ng β-blockers ay unti-unting umuunlad, sa loob ng 3-4 na linggo, at direktang nauugnay sa dosis na pinili nang paisa-isa.

Ang mga β-blocker ay kontraindikado sa kaso ng block ng puso, bradycardia, broncho-obstructive na sakit, matinding pagpalya ng puso, atherosclerosis ng peripheral arteries.

Mga side effect: kahinaan, pananakit ng ulo, mga pantal sa balat, hypoglycemia, mga sakit sa dumi, depresyon.

Ang mga β-blocker ay dapat na unti-unting ihinto sa loob ng 2 linggo upang maiwasan ang withdrawal syndrome.

Ang pinaka-promising ay ang mga β,-selective blocker (atenolol), lalo na ang mga long-acting (tulad ng betaxolol) at ang mga may vasodilating properties (bisoprolol).

Ang mga pangunahing katangian ng β-blockers ay ibinibigay sa Talahanayan 27.

Mga blocker ng a- at beta-adrenergic receptor. Ang negatibong ino- at chronotropic effect ay dahil sa blockade ng β-adrenergic receptors, vasodilating -α-adrenergic receptors. Ang pangkat ng pharmacological ay kinakatawan ng dalawang gamot: labetolol at proxodolol, na nangangako para sa hypertension na may mga krisis at angkop din para sa pangmatagalang therapy.

Ang mga gamot ay kontraindikado sa kaso ng heart block o matinding heart failure. Ang mga side effect ay kakaunti. Ang mga pangunahing katangian ng bivalent adrenergic blockers - tingnan ang talahanayan 27.

Mga antagonist ng calcium. Ang mga gamot ng pangkat ng nifedipine ay nagsasagawa ng kanilang hypotensive effect pangunahin sa pamamagitan ng mga mekanismo ng arteriolodilation.

Ang mga gamot ng verapamil group ay gumagawa ng mga hemodynamic effect na katulad ng mga β-adrenergic locator.

Pinagsasama ng mga gamot ng diltiazem group ang mga katangian ng nifedipine at verapamil derivatives. Ang mga katangian ng pangunahing calcium antagonist ay ipinapakita sa Talahanayan 27.

Cardiology ng outpatient

Hypertonic na sakit

Hypertonic na sakit (GB) –(mahahalaga, pangunahing arterial hypertension) ay isang malalang sakit, ang pangunahing pagpapakita nito ay isang pagtaas sa presyon ng dugo (Arterial Hypertension). Ang mahahalagang arterial hypertension ay hindi isang pagpapakita ng mga sakit kung saan ang pagtaas ng presyon ng dugo ay isa sa maraming sintomas (symptomatic hypertension).

Pag-uuri ng hypertension (WHO)

Stage 1 - mayroong pagtaas ng presyon ng dugo nang walang pagbabago sa mga panloob na organo.

Stage 2 - pagtaas ng presyon ng dugo, may mga pagbabago sa mga panloob na organo nang walang dysfunction (LVH, ischemic heart disease, mga pagbabago sa fundus). Availability sa pamamagitan ng kahit na isa sa mga sumusunod na palatandaan ng pinsala

target na organo:

Kaliwang ventricular hypertrophy (ayon sa Data ng ECG at EchoCG);

Pangkalahatan o lokal na pagpapaliit ng retinal arteries;

Proteinuria (20-200 mcg/min o 30-300 mg/l), creatinine higit pa

130 mmol/l (1.5-2 mg/% o 1.2-2.0 mg/dl);

Ultrasound o angiographic na mga palatandaan

atherosclerotic lesyon ng aorta, coronary, carotid, iliac o

femoral arteries.

Stage 3 - nadagdagan ang presyon ng dugo na may mga pagbabago sa mga panloob na organo at mga kaguluhan sa kanilang mga pag-andar.

Puso: angina pectoris, myocardial infarction, pagpalya ng puso;

-Utak: lumilipas na aksidente sa cerebrovascular, stroke, hypertensive encephalopathy;

Fundus: pagdurugo at exudate na may pamamaga ng utong

optic nerve o wala ito;

Mga bato: mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato (creatinine higit sa 2.0 mg/dl);

Mga sisidlan: dissecting aortic aneurysm, mga sintomas ng occlusive lesions ng peripheral arteries.

Pag-uuri ng hypertension ayon sa antas ng presyon ng dugo:

Pinakamainam na presyon ng dugo: DM<120 , ДД<80

Normal na presyon ng dugo: SD 120-129, DD 80-84

Tumaas na normal na presyon ng dugo: SD 130-139, DD 85-89

AH – 1st degree ng pagtaas SD 140-159, DD 90-99

AH – 2nd degree ng pagtaas SD 160-179, DD 100-109

AH – 3rd degree ng pagtaas DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Nakahiwalay na systolic hypertension DM >140(=140), DD<90

Kung ang SBP at DBP ay nabibilang sa magkakaibang kategorya, ang pinakamataas na pagbabasa ay dapat isaalang-alang.

Mga klinikal na pagpapakita ng sakit ng ulo

Subjective na mga reklamo ng kahinaan, pagkapagod, pananakit ng ulo ng iba't ibang lokasyon.

Sira sa mata

Instrumental na pag-aaral

Rg - bahagyang kaliwang ventricular hypertrophy (LVH)

Mga pagbabago sa fundus: pagluwang ng mga ugat at pagpapaliit ng mga arterya - hypertensive angiopathy; kapag nagbabago ang retina - angioretinopathy; sa pinakamalalang kaso (pamamaga ng optic nerve nipple) - neuroretinopathy.

Mga bato - microalbuminuria, progresibong glomerulosclerosis, pangalawang kulubot na bato.

Mga sanhi ng etiological ng sakit:

1. Exogenous na sanhi ng sakit:

Sikolohikal na stress

Pagkalasing sa nikotina

Pagkalasing sa alak

Labis na paggamit ng NaCl

Pisikal na kawalan ng aktibidad

Binge eating

2.Endogenous na sanhi ng sakit:

Namamana na mga kadahilanan - bilang isang panuntunan, 50% ng mga inapo ay nagkakaroon ng hypertension. Sa kasong ito, ang hypertension ay mas malignant.

Pathogenesis ng sakit:

Mga mekanismo ng hemodynamic

Output ng puso

Dahil ang tungkol sa 80% ng dugo ay idineposito sa venous bed, kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa tono ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo, i.e. ang pinaka makabuluhang mekanismo ay ang pagtaas ng kabuuang peripheral vascular resistance.

Dysregulation na humahantong sa pag-unlad ng hypertension

Ang regulasyon ng neurohormonal sa mga sakit sa cardiovascular:

A. Pressor, antidiuretic, proliferative link:

SAS (norepinephrine, adrenaline),

RAAS (AII, aldosterone),

Arginine vasopressin,

Endothelin I,

Mga kadahilanan ng paglago

Mga cytokine,

Mga inhibitor ng plasminogen activator

B. Depressor, diuretic, antiproliferative link:

Natriuretic peptide system

Mga prostaglandin

Bradykinin

Tissue plasminogen activator

Nitric oxide

Adrenomedullin

Ang pinakamahalagang papel sa pagbuo ng hypertension ay nilalaro ng isang pagtaas sa tono ng sympathetic nervous system (sympathicotonia).

Ito ay kadalasang sanhi ng mga exogenous na kadahilanan. Mga mekanismo ng pag-unlad ng sympathicotonia:

pinapadali ang paghahatid ng ganglion ng mga nerve impulses

kaguluhan ng kinetics ng norepinephrine sa antas ng synapses (may kapansanan sa reuptake ng norepinephrine)

pagbabago sa sensitivity at/o bilang ng mga adrenergic receptor

nabawasan ang sensitivity ng baroreceptor

Ang epekto ng sympathicotonia sa katawan:

Tumaas na rate ng puso at contractility ng kalamnan ng puso.

Isang pagtaas sa vascular tone at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa Total peripheral vascular resistance.

Tumaas na tono ng capacitance vessels - pagtaas sa venous return - pagtaas ng presyon ng dugo

Pinasisigla ang synthesis at pagpapalabas ng renin at ADH

Ang paglaban sa insulin ay bubuo

Ang estado ng endothelium ay nagambala

Epekto ng insulin:

Pinahuhusay ang Na reabsorption - Pagpapanatili ng tubig - Tumaas na presyon ng dugo

Pinasisigla ang hypertrophy ng vascular wall (dahil ito ay isang stimulator ng paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan)

Ang papel ng mga bato sa regulasyon ng presyon ng dugo

Regulasyon ng Na homeostasis

Regulasyon ng homeostasis ng tubig

synthesis ng depressor at pressor substance; sa simula ng sakit ng ulo, parehong gumagana ang pressor at depressor system, ngunit pagkatapos ay ang mga depressor system ay naubos.

Ang epekto ng Angiotensin II sa cardiovascular system:

Gumaganap sa kalamnan ng puso at nagtataguyod ng hypertrophy nito

Pinasisigla ang pag-unlad ng cardiosclerosis

Nagdudulot ng vasoconstriction

Pinasisigla ang Aldosterone synthesis - pinapataas ang reabsorption ng Na - pinatataas ang presyon ng dugo

Mga lokal na kadahilanan sa pathogenesis ng hypertension

Vasoconstriction at hypertrophy ng vascular wall sa ilalim ng impluwensya ng mga lokal na biologically active substance (endothelin, thromboxane, atbp...)

Sa panahon ng hypertension, ang impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan ay nagbabago, una ang mga neurohumoral na kadahilanan ay nangunguna, pagkatapos kapag ang presyon ay nagpapatatag sa mataas na antas, ang mga lokal na kadahilanan ay kumikilos nang nakararami.

^ Pangunahing klinikal na katangian ng hypertensive crisis

Presyon ng dugo: ang diastolic ay karaniwang higit sa 140 mm Hg.

Mga pagbabago sa fundus: pagdurugo, exudate, pamamaga ng optic nerve nipple.

Mga pagbabago sa neurological: pagkahilo, pananakit ng ulo, pagkalito, pag-aantok, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng paningin, mga sintomas ng focal (neurological deficits), pagkawala ng malay, pagkawala ng malay.

Depende sa pamamayani ng ilang mga klinikal na sintomas, ang mga uri ng hypertensive crises ay minsan nakikilala: neurovegetative, edematous, convulsive.

Pagbubuo ng mga diagnosis para sa ilang mga sakit ng cardiovascular system

Pangunahing sakit: Hypertension ng 2nd degree, stage II, risk 3. Atherosclerosis ng aorta, carotid arteries.

Naka-code I ^ 10 bilang mahalagang (pangunahing) arterial hypertension.

Pangunahing sakit: Hypertension ng 2nd degree, stage III, risk 4. Atherosclerosis ng aorta, coronary arteries. Mga komplikasyon: CHF yugto IIA (FC II). Kaakibat na sakit: Mga kahihinatnan ng ischemic stroke (Marso 2001)

Naka-code I 11.0 bilang hypertension na may pangunahing pinsala sa puso na may congestive heart failure.

Pangunahing sakit: Hypertension ng 2nd degree, stage III, risk 4. Atherosclerosis ng aorta, coronary arteries. IHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Mga komplikasyon: Kaliwang ventricular aneurysm. CHF yugto IIA (FC II). Ang kanang bahagi ng hydrothorax. Nephrosclerosis. Talamak na pagkabigo sa bato. Kaakibat na sakit: Talamak na kabag.

Naka-code I 13.2 bilang hypertension na may pangunahing pinsala sa puso at bato na may congestive heart failure at renal failure. Tama ang diagnosis na ito kung hypertension ang dahilan ng pagkakaospital ng pasyente. Kung ang hypertension ay isang background na sakit, i-code ang isa o ibang anyo ng coronary heart disease (tingnan sa ibaba).

Sa kaso ng hypertensive crisis, ginagamit ang mga code I11-I13 (depende sa pagkakaroon ng paglahok ng puso at bato). Code NG maaari lamang kung walang natukoy na mga palatandaan ng pinsala sa puso o bato.

Dahil sa itaas, ito ay magiging mali diagnosis:

^ Pangunahing sakit: Alta-presyon, yugto III. Kaakibat na sakit: Varicose veins ng lower extremities.

Ang pangunahing pagkakamali ay V na itinalaga ng doktor ang ikatlong yugto ng hypertension, na itinatag sa pagkakaroon ng isa o higit pang nauugnay na mga sakit, ngunit hindi sila ipinahiwatig sa diagnosis. Sa kasong ito, maaaring gamitin ang code NG, na malamang na hindi totoo. 38

^ Pagbubuo ng mga diagnosis para sa ilang mga sakit ng cardiovascular system

Pangalawang (symptomatic) arterial hypertension

I15 Pangalawang hypertension

I15.0 Renovascular hypertension

I15.1 Ang hypertension ay pangalawa sa iba

pinsala sa bato

I15.2 Hypertension pangalawa sa endo

mga kritikal na paglabag

I15.8 Iba pang pangalawang hypertension

I15.9 Pangalawang hypertension, hindi natukoy.

Kung ang arterial hypertension ay pangalawa, iyon ay, maaari itong ituring bilang isang sintomas ng isang sakit, kung gayon ang klinikal na diagnosis ay nabuo alinsunod sa mga patakaran na may kaugnayan sa sakit na ito. ICD-10 code I 15 ginagamit kung ang arterial hypertension bilang nangungunang sintomas ay tumutukoy sa mga pangunahing gastos sa pag-diagnose at paggamot sa pasyente.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

Ang isang pagtaas sa serum creatinine at proteinuria ay nakita sa isang pasyente na nag-apply para sa arterial hypertension. Nabatid na matagal na siyang may type 1 diabetes. Narito ang ilang mga pormulasyon ng mga diagnosis na nangyayari sa sitwasyong ito.

^ Pangunahing sakit: Diabetes mellitus type 1, yugto ng kompensasyon. Komplikasyon: Diabetic nephropathy. Arterial hypertension. Talamak na pagkabigo sa bato, yugto I

^ Pangunahing sakit: Hypertension, yugto 3 III. Mga komplikasyon: Nephrosclerosis. Talamak na pagkabigo sa bato, yugto I. Kaakibat na sakit: Diabetes mellitus type 1, yugto ng kompensasyon.

^ Pangunahing sakit: Arterial hypertension, yugto III, laban sa background ng diabetic nephropathy. Komplikasyon: Talamak na pagkabigo sa bato, yugto I. Kaakibat na sakit: Diabetes mellitus type 1, yugto ng kompensasyon.

Isinasaalang-alang na ang arterial hypertension ng pasyente ay nauugnay sa diabetic nephropathy, ang diabetes mellitus ay nabayaran, at ang pangunahing mga hakbang sa medikal ay naglalayong iwasto ang mataas na presyon ng dugo, tama magkakaroon

Pagbubuo ng mga diagnosis para sa ilang mga sakit ng cardiovascular system

Ang opsyon sa diagnosis na ito 5. Ang kaso ay naka-code I 15.2 bilang hypertension pangalawang sa endocrine disorder, sa kasong ito diabetes mellitus na may pinsala sa bato.

Ang unang pagpipilian ay mali, dahil kapag bumubuo ng isang klinikal na diagnosis, ang diin ay hindi sa tiyak na kondisyon na ang pangunahing dahilan para sa paggamot at pagsusuri, ngunit sa etiology ng sindrom, na sa kasong ito ay may medyo pormal na kahulugan. Bilang resulta, isasama ang code sa mga istatistika EY. Ang pangalawang pagpipilian, sa kabaligtaran, ay hindi isinasaalang-alang ang etiology ng hypertension sa lahat, at samakatuwid ay hindi rin tama.

^2.5. SAKIT SA PUSO

Ang terminong "coronary heart disease" ay isang konsepto ng grupo.

ICD code: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Hindi matatag na angina

Ang aming Blog

Mga halimbawa ng mga pormulasyon para sa pagsusuri ng arterial hypertension

- Stage II hypertension. Degree ng hypertension 3. Dyslipidemia.

- Kaliwang ventricular hypertrophy. Panganib 4 (napakataas).

- Stage III hypertension. Degree ng hypertension 2. IHD. Angina pectoris II FC. Panganib 4 (napakataas).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Mga klinikal na pag-uuri ng ilang mga panloob na sakit at mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

OCR: Dmitry Rastorguev

Pinagmulan: http://ollo.norna.ru

MEDICAL CENTER FOR MANAGEMENT OF THE AFFAIRS OF THE PRESIDENT OF THE RUSSIAN FEDERATION

EDUCATIONAL RESEARCH CENTER POLYCLINIC No. 2

MGA KLINIKAL NA KLASIFIKASYON NG ILANG INTERNAL NA SAKIT AT MGA HALIMBAWA NG PAGBUO NG DIAGNOSIS

Tagasuri: Pinuno ng Kagawaran ng Therapy, Moscow Medical Dental Institute na pinangalanan. N. D. Semashko, doktor ng medisina. Sci. Propesor V. S. ZODIONCHENKO.

I. MGA SAKIT NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

1. Pag-uuri ng arterial hypertension (AH)

1. Sa pamamagitan ng antas ng presyon ng dugo (BP).

1.1. Normal na presyon ng dugo - mas mababa sa 140/90 mm RT

1.2. Borderline na antas ng presyon ng dugo - 140-159/90-94 mm mula sa art. 1.3_Argerial hypertension - 160/95 mm rt. Art. at mas mataas.

2. Sa pamamagitan ng etiology.

2.1. Mahalaga o pangunahing hypertension (hypertension - hypertension).

2.2. Symptomatic arterial hypertension

Renal: talamak at talamak na glomerulonephritis; talamak na pyelonephritis; interstitial nephritis na may gota, hypercalcemia; diabetes glomeruloskerosis; polycystic kidney disease; periarteritis nodosa at iba pang intrarenal arteritis; systemic lupus erythematosus; scleroderma; amyloid-kulubot na bato; hypoplasia at congenital na mga depekto sa bato; sakit na urolithiasis; obstructive uropathy; hydronephrosis; nephroptosis; kanser sa hypernephroid; plasmacytoma at ilang iba pang mga neoplasms; traumatic perirenal hematoma at iba pang pinsala sa bato.

Renovascular (vasorenal): fibromuscular dysplasia ng mga arterya ng bato; atrosclerosis ng arterya ng bato; nonspecific aortoarteritis; trombosis at embolism ng mga arterya ng bato; compression ng renal arteries mula sa labas (mga tumor, adhesions, hematoma scars).

Endocrine: adrenal (pangunahing aldostetonism, adrenal adenoma, bilateral adrenal hyperplasia, sakit at sindrom ng Itsenko-Cushing; congenital adrenal hyperplasia, pheochromocytoma); pituitary (acromegaly), thyroid (thyrotoxicosis), parathyroid (hyperparathyroidism), carcinoid syndrome.

Hemodynamic: atherosclerosis at iba pang mga aortic compaction; coarctation ng aorta; kakulangan ng balbula ng aorta; kumpletong atrioventricular block; arteriovenous fistula: patent ductus arteriosus, congenital at traumatic aneurysms, Paget's disease (osteitis deformans); congestive circulatory failure; erythremia.

Neurogenic: mga tumor, cyst, pinsala sa utak; talamak na cerebral ischemia dahil sa pagpapaliit ng carotid at vertebral arteries; encephalitis; bulbar poliomyelitis.

Late toxicosis ng mga buntis na kababaihan.

Exogenous: pagkalason (lead, thallium, cadmium, atbp.); nakapagpapagaling na epekto (prednisolone at iba pang glucocorticoids; mineralocorticoids); mga contraceptive; matinding paso, atbp.

Pag-uuri ng hypertension (mahahalagang hypertension) (401-404)

Sa pamamagitan ng mga yugto: I (functional).

II (cardiac hypertrophy, mga pagbabago sa vascular). III (lumalaban sa paggamot).

May pangunahing pinsala: puso, bato, utak, mata.

Hypertonic na sakit

Stage I. Ang mga palatandaan ng mga pagbabago sa cardiovascular system na dulot ng hypertension ay karaniwang hindi pa nakikita. Ang DD sa pahinga ay mula 95 hanggang 104 mmHg. Art. DM - sa loob ng 160-179 mm Hg. Art. average na hemodynamic mula 110 hanggang 124 mm Hg. Art. Ang presyon ay labile. Ito ay kapansin-pansing nagbabago sa buong araw.

Stage II. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga reklamo sa puso at neurogenic. Ang DD sa pahinga ay nasa pagitan ng 105-114 mmHg. Art.; Ang diabetes ay umabot sa 180-200 mmHg. Art. average hemodynamic - 125-140 mm Hg. Art. Ang pangunahing nakikilalang tanda ng paglipat ng sakit sa yugtong ito ay kaliwang ventricular hypertrophy, kadalasang sinusuri ng mga pisikal na pamamaraan (ECG, echocardiography at x-ray); Ang isang malinaw na pangalawang tono ay naririnig sa itaas ng aorta. Mga pagbabago sa fundus arteries. Mga bato:

proteinuria.

Stage III. Malubhang mga organikong sugat ng iba't ibang mga organo at sistema, na sinamahan ng ilang mga functional disorder (circulatory failure ng left ventricular type, hemorrhage sa cortex, cerebellum o brain stem, sa retina, o hypertensive encephalopathy). Hypertensive retinopathy na may makabuluhang pagbabago sa fundus at pagbaba ng paningin. Ang hypertension na lumalaban sa paggamot: DD sa loob ng 115-129 mmHg. Art. DM - 200-230 mm Hg. Art. at mas mataas, average hemodynamic - 145-190 mm Hg. Art. Sa pag-unlad ng mga malubhang komplikasyon (myocardial infarction, stroke, atbp.), Ang presyon ng dugo, lalo na ang systolic, ay kadalasang bumababa nang malaki, madalas sa mga normal na antas ("decapitated hypertension").

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. Hypertension stage I.

2. Stage II hypertension na may pangunahing pinsala sa puso.

Tandaan: Ang pag-uuri ng arterial hypertension ay isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng WHO expert committee.

2. Pag-uuri ng neurocirculatory dystonia (NCD) (306)

Mga klinikal na uri:

1. Alta-presyon.

2. Hypotonic.

3. Puso.

Ayon sa kalubhaan:

1. Mild degree - sakit at tachycardial syndromes ay katamtamang ipinahayag (hanggang sa 100 beats bawat minuto), na nagaganap lamang na may kaugnayan sa makabuluhang psycho-emosyonal at pisikal na stress. Walang mga vascular crises. Karaniwang hindi na kailangan ng drug therapy. Ang kapasidad ng paggawa ay napanatili.

2. Katamtamang antas - ang pag-atake ng sakit sa puso ay patuloy. Kusang nangyayari ang tachycardia, na umaabot sa 110-120 beats kada minuto. Posible ang mga vascular crises. Ginagamit ang therapy sa droga. Ang kapasidad sa pagtatrabaho ay nabawasan o pansamantalang nawala.

3. Malubhang antas - ang sakit na sindrom ay paulit-ulit; ang tachycardia ay umabot sa 130-150 na mga beats. kada minuto Ang pagkabalisa sa paghinga ay maliwanag. Ang mga vegetative-vascular crises ay madalas. Madalas mental depression. Ang therapy sa droga ay kinakailangan sa isang setting ng ospital. Ang kapasidad sa pagtatrabaho ay nabawasan nang husto at pansamantalang nawala.

Tandaan: ang vegetative-vascular dystonia (VSD) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga autonomic disorder ng katawan at ipinahiwatig sa isang detalyadong klinikal na diagnosis pagkatapos ng pinagbabatayan na sakit (patolohiya ng mga panloob na organo, mga glandula ng endocrine, sistema ng nerbiyos, atbp.), na maaaring maging isang etiological factor sa paglitaw ng mga autonomic disorder .

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. Neurocirculatory dystonia ng hypertensive type, katamtamang kalubhaan.

2. Kasukdulan. Vegetative-vascular dystonia na may mga bihirang sympathetic-adrenal crises.

3. Klasipikasyon ng coronary heart disease (CHD) (410—414,418)

Angina:

1. Angina pectoris:

1.1. Effortful angina pectoris sa unang pagkakataon.

1.2. Angina pectoris ay matatag, na nagpapahiwatig ng functional class ng pasyente mula I hanggang IV.

1.3. Angina pectoris ay progresibo.

1.4. Spontaneous angina (vasospastic, espesyal, variant, Prinzmetal).

2. Talamak na focal myocardial dystrophy.

3. Myocardial infarction:

3.1. Malaking focal (transmural) - pangunahin, paulit-ulit (petsa).

3.2. Small-focal - pangunahin, paulit-ulit (petsa).

4. Post-infarction focal cardiosclerosis.

5. Pagkagambala sa ritmo ng puso (nagsasaad ng anyo).

6. Heart failure (nagsasaad ng anyo at yugto).

7. Walang sakit na anyo ng IHD.

8. Biglaang pagkamatay ng coronary.

Tandaan: ang pag-uuri ng coronary heart disease ay isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng WHO expert committee.

Functional na klase ng stable angina depende sa kakayahang magsagawa ng pisikal na aktibidad

klase ko- ang pasyente ay kinukunsinti nang mabuti ang normal na pisikal na aktibidad. Ang mga pag-atake ng angina ay nangyayari lamang sa panahon ng high-intensity exercise. YM - 600 kgm pataas.

P klase- Ang mga pag-atake ng angina ay nangyayari kapag naglalakad sa patag na lupa sa layo na higit sa 500 m, o kapag umaakyat ng higit sa 1 palapag. Ang posibilidad ng pag-atake ng angina ay tumataas kapag naglalakad sa malamig na panahon, laban sa hangin, sa panahon ng emosyonal na kaguluhan, o sa mga unang oras pagkatapos magising. YM - 450-600 kgm.

Sh class- matinding limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Ang mga pag-atake ay nangyayari kapag naglalakad sa normal na bilis sa patag na lupa sa layo na 100-500 m, kapag umakyat sa unang palapag, maaaring mangyari ang mga bihirang pag-atake ng resting angina. YM - 300-450 kgm.

IV klase- Angina pectoris ay nangyayari sa panahon ng magaan na pisikal na pagsusumikap, kapag naglalakad sa patag na lupa sa layo na mas mababa sa 100 m. Ang pag-atake ng angina ay nangyayari sa pamamahinga. YM - 150 kgm o hindi natupad.

Tandaan: Ang pag-uuri ng mga functional na klase ng stable angina ay pinagsama-sama na isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng Canadian Heart Association.

Biglaang pagkamatay ng coronary- kamatayan sa pagkakaroon ng mga saksi na naganap kaagad o sa loob ng 6 na oras mula sa simula ng atake sa puso.

Bagong simula angina pectoris- tagal hanggang 1 buwan mula sa sandali ng paglitaw.

Stable angina- tagal ng higit sa 1 buwan.

Progresibong angina- isang pagtaas sa dalas, kalubhaan at tagal ng mga pag-atake bilang tugon sa karaniwang pag-load para sa isang naibigay na pasyente, isang pagbawas sa pagiging epektibo ng nitroglycerin; Maaaring lumitaw ang mga pagbabago sa ECG.

Kusang (espesyal) angina- nangyayari ang mga pag-atake sa gitna, mas mahirap tumugon sa pagkilos ng nitroglycerin, at maaaring isama sa angina pectoris.

Post-infarction cardiosclerosis- inilagay nang hindi mas maaga kaysa sa 2 buwan pagkatapos ng paglitaw ng myocardial infarction.

Pagkagambala sa ritmo ng puso(nagsasaad ng anyo, yugto).

Heart failure(na nagpapahiwatig ng anyo, yugto) - inilagay pagkatapos ng post-infarction cardiosclerosis.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. IHD. Effortful angina pectoris sa unang pagkakataon.

2. IHD. Angina pectoris ng pagsusumikap at (o) pahinga, FC - IV, diffuse cardiosclerosis, ventricular extrasystole. Pero.

3. IHD. Vasospastic angina.

4. IHD. Transmural myocardial infarction sa rehiyon ng posterior wall ng kaliwang ventricle (petsa), cardiosclerosis, atrial fibrillation, tachysystolic form, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, post-infarction cardiosclerosis (petsa), kaliwang bundle branch block. NIIB.

4. Pag-uuri ng myocarditis (422) (ayon kay N. R. Paleev, 1991)

1. Nakakahawa at nakakahawa-nakakalason.

1.1. Viral (influenza, impeksyon sa Coxsackie, polio, atbp.).

1.2. Bakterya (diphtheria, scarlet fever, tuberculosis, typhoid fever).

1.3. Spirochetosis (syphilis, leptospirosis, relapsing fever).

1.4. Rickettsial (tipus, lagnat 0).

1.6. Fungal (actinomycosis, candidiasis, coccidioidomycosis, aspergillosis).

2. Allergic (immune): idiopathic (Abramov-Fiedler type), nakapagpapagaling, serum, nutritional, para sa systemic connective tissue disease (systemic lupus erythematosus, scleroderma), para sa bronchial hika, Lyell's syndrome, Goodpasture's syndrome, pagkasunog, paglipat.

3. Toxic-allergic: thyrotoxic, uremic, alkohol.

Isang halimbawa ng pormulasyon ng diagnosis

1. Nakakahawa-nakakalason post-influenza myocarditis.

5. Pag-uuri ng myocardial dystrophy (429) (ayon kay N. R. Paleev, 1991)

Ayon sa mga etiological na katangian.

1. Anemic.

2. Endocrine at dysmetabolic.

3. Nakakalason.

4. Alcoholic.

5. Sa kaso ng overvoltage.

6. Hereditary at familial na sakit (muscular dystrophy, Frederick's ataxia).

7. Nutritional.

8. Para sa mga saradong pinsala sa dibdib, pagkakalantad sa vibration, radiation, atbp.).

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. Thyrotoxic myocardial dystrophy na may kinalabasan sa cardiosclerosis, atrial fibrillation, stage B.

2. Kasukdulan. Myocardial dystrophy. Ventricular extrasystole.

3. Alcoholic Myocardial dystrophy, atrial fibrillation, Nsch stage.

6. Pag-uuri ng cardiomyopathies (425) (WHO, 1983)

1. Dilation (stagnation).

2. Hypertrophic.

3. Mahigpit (constrictive)

Tandaan: Kasama sa mga cardiomyopathies ang mga sugat ng kalamnan ng puso na hindi nagpapasiklab o sclerotic sa kalikasan (hindi nauugnay sa proseso ng rheumatic, myocarditis, sakit sa coronary artery, cor pulmonale, hypertension ng systemic o pulmonary circulation).

Isang halimbawa ng pormulasyon ng diagnosis

1. Dilated cardiomyopathy. Atrial fibrillation. NpB.

7. Pag-uuri ng mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy (427)

1. Dysfunction ng sinus node.

1.1. Sinus tachycardia.

1.2. Sipon.

1.3. Sinus arrhythmia.

1.4. Paghinto sa sinus node.

1.5. Paglipat ng supraventricular pacemaker.

1.6. Sick sinus syndrome.

2. Ectopic impulses at ritmo.

2.1. Mga ritmo mula sa koneksyon ng a-y.

2.2. Idioventricular na ritmo.

2.3. Extrasystole.

2.3.1. Sinus extrasystoles.

2.3.2. Atrial extrasystoles.

2.3.3. Extrasystoles mula sa a-y connection.

2.3.4. Ibalik ang mga extrasystoles.

2.3.5. Extrasystoles mula sa Kanyang bundle (stem).

2.3.6. Supraventricular extrasystoles na may aberrant OK8 complex.

2.3.7. Naka-block na supraventricular extrasystoles.

2.3.8. Ventricular extrasystoles. 2.4. Ectopic tachycardia:

2.4.1. Atrial paroxysmal tachycardia.

2.4.2. Tachycardia mula sa a-y junction na may sabay-sabay na paggulo ng atria at ventricles o sa nakaraang paggulo ng ventricles.

2.4.3. Kanan ventricular o kaliwang ventricular paroxysmal tachycardia.

3. Mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga impulses (blockades).

3.1. Sinoatrial blocks (SA blocks).

3.1.1. Hindi kumpletong SA blockade sa mga panahon ng Wenckebach (II degree, uri I).

3.1.2. Hindi kumpletong SA block nang walang mga panahon ng Wenckebach (uri ng II degree II).

3.2. Ang pagbagal ng interatrial conduction (hindi kumpletong interatrial block):

3.2.1. Kumpletuhin ang interatrial block.

3.3. Hindi kumpletong a-y blockade ng unang antas (pagbagal ng a-y conduction).

3.4. a-y blockade ng ikalawang antas (Mobitz type I) na may mga panahon ng Samoilov-Wenckebach.

3.5. a-y blockade ng ikalawang antas (Mobitz type II).

3.6 Hindi kumpletong a-y blockade, malayong advanced, mataas na antas 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Kumpletuhin ang a-y blockade ng ikatlong antas.

3.8. Kumpletuhin ang a-y blockade na may paglipat ng pacemaker sa ventricles.

3.9. kababalaghan ni Frederick.

3.10. Paglabag sa intraventricular conduction.

3.11. Kumpletuhin ang bloke ng tamang sangay ng bundle.

3.12. Hindi kumpletong pagbara sa tamang sangay ng bundle.

5. Parasystoles.

5.1. Ventricular bradycardic parasystole.

5.2. Parasystoles mula sa a-y junction.

5.3. Atrial parasystole.

6. Atrioventricular dissociations.

6.1. Hindi kumpletong a-y dissociation.

6.2. Kumpletuhin ang a-y dissociation (isorhythmic).

7. Flutter at flicker (fibrillation) ng atria at ventricles.

7.1. Bradysystolic form ng atrial fibrillation.

7.2. Normosystolic form ng atrial fibrillation.

7.3. Tachysystolic form ng atrial fibrillation.

7.4. Paroxysmal form ng atrial fibrillation.

7.5. Ventricular flutter.

7.6. Ventricular fibrillation.

7.7. Ventricular asystole.

Tandaan: Isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng WHO sa pag-uuri ng mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy.

8. Pag-uuri ng infective endocarditis (IE) (421)

1. Acute septic endocarditis (nagaganap bilang isang komplikasyon ng sepsis - kirurhiko, ginekologiko, urological, cryptogenic, pati na rin ang isang komplikasyon ng mga injection, invasive diagnostic procedure).

2. Subacute septic (infectious) endocarditis (sanhi ng pagkakaroon ng infectious focus intracardiac o katabi ng mga arterial vessel na humahantong sa paulit-ulit na septicemia at embolism.

3. Protracted septic endocarditis (sanhi ng viridans streptococcus o katulad na mga strain, na may kawalan ng purulent metastases, ang pamamayani ng immunopathological manifestations)

Mga Tala: Depende sa nakaraang estado ng valve apparatus, ang lahat ng IE ay nahahati sa dalawang grupo:

- pangunahin, na nangyayari sa hindi nagbabagong mga balbula.

— pangalawa, na nagmumula sa mga nabagong balbula. Mga kaso ng sakit na tumatagal ng hanggang 2 buwan. Ang talamak na IE na lampas sa panahong ito ay inuri bilang subacute IE.

Mga pamantayan sa klinika at laboratoryo para sa aktibidad ng infective endocarditis

Catad_tema Arterial hypertension - mga artikulo

Catad_tema IHD (coronary heart disease) - mga artikulo

Mga taktika para sa pagpili ng gamot sa mga pasyenteng may arterial hypertension at coronary heart disease

A.G.Evdokimova, V.V.Evdokimov, A.V.Smetanin
Kagawaran ng Therapy No. 1 FPDO Moscow State Medical and Dental University

Ang arterial hypertension (AH) ay isang multifactorial na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na talamak na pagtaas ng presyon ng dugo (BP) na higit sa 140/90 mmHg. Art. Ayon sa opisyal na data, higit sa 7 milyong mga pasyente na may hypertension ang nakarehistro sa Russia, at ang kabuuang bilang ng mga pasyente na may mataas na presyon ng dugo sa mga taong higit sa 18 taong gulang ay higit sa 40 milyong katao.

Alam ng mga praktikal na manggagamot na ang mga pasyente na dumaranas ng hypertension sa mahabang panahon ay nagkakaroon ng myocardial infarction (MI), cerebral stroke (MI), at talamak na pagkabigo sa bato nang mas madalas kaysa sa mga taong may normal na halaga ng presyon ng dugo. Sa huling dekada, sa istraktura ng dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular, ang coronary heart disease (CHD) at MI ang mga sanhi ng kamatayan sa 55 at 24% ng mga lalaki at sa 41 at 36% ng mga kababaihan, ayon sa pagkakabanggit. Samakatuwid, upang mabawasan ang presyon ng dugo sa mga pasyente na may hypertension, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng pagwawasto ng lahat ng nababagong mga kadahilanan ng panganib: paninigarilyo, dyslipoproteinemia, labis na katabaan ng tiyan, at mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat. Ang pagkamit ng mga target na antas ng presyon ng dugo ay partikular na kahalagahan. Alinsunod sa mga rekomendasyon ng World Health Organization (2008), batay sa European guidelines para sa kontrol ng hypertension, ang target para sa lahat ng mga pasyente ay ang presyon ng dugo na mas mababa sa 140/9 0 mm Hg. Art., at para sa mga pasyenteng may nauugnay na klinikal na kondisyon (cerebrovascular disease, coronary artery disease, sakit sa bato, peripheral artery disease, diabetes mellitus), ang presyon ng dugo ay dapat na mas mababa sa 130/80 mm Hg. Art.

Kailangang masusukat ng isang pangkalahatang practitioner ang presyon ng dugo nang tama. Ang diagnosis ng hypertension ay itinatag kung ang presyon ng dugo ay higit sa 140/90 mm Hg. Art. naitala sa dalawang follow-up na pagbisita sa doktor pagkatapos ng unang pagsusuri (Talahanayan 1).

Talahanayan 1. Pag-uuri ng mga antas ng presyon ng dugo, mm Hg. st

Dapat tandaan na ang mga pagbabasa ng presyon ng dugo ay maaaring maliitin o sobra-sobra. Ang isang underestimation ng presyon ng dugo ay maaaring obserbahan kapag ang hangin ay pinakawalan mula sa cuff masyadong mabilis, lalo na sa pagkakaroon ng bradycardia, heart ritmo disturbances at atrioventricular block ng II-III degree, pati na rin kapag ang cuff ay hindi sapat na puno ng hangin. , na hindi nagsisiguro ng kumpletong compression ng arterya.

Ang isang overestimate ng presyon ng dugo ay sinusunod kapag ang cuff ay napuno ng hangin masyadong mabilis, na nagiging sanhi ng isang pain reflex, sa kawalan ng isang panahon ng pagbagay ng pasyente sa mga kondisyon ng pagsusuri (ang "puting amerikana" na epekto, atbp.).

Upang makontrol at matukoy ang mga katangian ng kurso ng hypertension, ang pinaka-nakapagtuturo na paraan ng pananaliksik ay ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo, ang mga pamantayan na ipinakita sa Talahanayan. 2.

talahanayan 2. Mga pamantayan para sa average na mga halaga ng presyon ng dugo (ayon sa data ng ABPM)

Oras ng pagsukat ng presyon ng dugo	Average na mga halaga ng presyon ng dugo, mm Hg. Art.
	normotension	mga halaga ng hangganan	AG
Araw	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Gabi	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Araw	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Ang pagbabala ng mga pasyente na may hypertension ay nakasalalay hindi lamang sa antas ng presyon ng dugo, kundi pati na rin sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa istruktura sa mga target na organo, iba pang mga kadahilanan ng panganib at magkakatulad na nauugnay na mga klinikal na sakit at kondisyon.

Depende sa antas ng presyon ng dugo at itinatag na mga kadahilanan, apat na antas ng panganib para sa pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular, pangunahin ang myocardial infarction at myocardial infarction, ay nakilala (Talahanayan 3).

Talahanayan 3. Pagsasapin-sapin ng peligro upang mabilang ang pagbabala

Sa mga indibidwal na may mababang panganib (panganib 1), ang posibilidad ng MI o MI ay mas mababa sa 15%, sa mga pasyente na may average na panganib (panganib 2) - 15-20%, na may mataas na panganib (panganib 3) - 20-30%, na may napakataas (panganib 4) – 30% o higit pa.

Kaya, ang hypertension ay ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng IHD, samakatuwid ang tungkol sa 80% ng mga pasyente na may IHD ay may hypertension bilang isang kaakibat na sakit (ATPIII study)

Mga kakaiba ng paggamot ng mga pasyente na may hypertension at coronary artery disease: mga taktika ng doktor sa klinika

Tandaan: kung walang kontrol sa isang pag-atake ng angina, pagkatapos ay inirerekomenda na magdagdag ng isosorbide 5 mononitrate (20-40 mg para sa functional class 2-3 angina), at ang pangunahing therapy ay dapat magsama ng mga ahente ng antiplatelet at mga gamot na nagpapababa ng lipid tulad ng ipinahiwatig. .

Pagbubuo ng diagnosis sa mga pasyente na may hypertension at coronary artery disease

Ang diagnosis ng hypertension ay itinatag kapag ang pangalawang katangian ng hypertension ay hindi kasama. Sa pagkakaroon ng IHD, na sinamahan ng isang mataas na antas ng dysfunction o nagaganap sa isang talamak na anyo, ang "hypertension" sa istraktura ng diagnosis ng cardiovascular pathology ay maaaring hindi sakupin ang unang posisyon, halimbawa, sa pag-unlad ng talamak na MI o talamak coronary syndrome, malubhang angina.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis:
– Stage III hypertension, stage 1 hypertension (nakamit), risk 4 (napakataas). IHD: exertional angina ng functional class I (FC). circulatory failure FC I (ayon sa NYHA).
– IHD: angina pectoris III FC. Post-infarction cardiosclerosis na may mga patlang ng peklat sa nauunang pader ng kaliwang ventricle. Atrial fibrillation, permanenteng anyo. NK IIa, FC II (ayon sa NYHA). Stage III hypertension, stage 1 hypertension (nakamit), risk 4 (napakataas).

Ang paggamit ng angiotensin-converting enzyme inhibitor at beta blocker sa kumbinasyon ng hypertension at coronary artery disease

Ang pagkakaroon ng dalawang magkaparehong nagpapalubha na sakit ay nagdidikta ng pangangailangan para sa mga espesyal na diskarte sa pagpili ng sapat na therapy.

Ang pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) ay may mahalagang papel sa paglitaw at pag-unlad ng hypertension, pagbuo ng atherogenesis, pag-unlad ng left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, remodeling ng puso at mga daluyan ng dugo, mga kaguluhan sa ritmo , hanggang sa pag-unlad ng terminal chronic heart failure at MI.

Iyon ang dahilan kung bakit sa mga pasyente na may mataas at napakataas na panganib, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) o angiotensin II receptor blockers (ARBs), na mga RAAS blocker, ay dapat isaalang-alang ang mga piniling gamot.

Dapat pansinin na sa mga tuntunin ng bilang ng mga reseta ng mga antihypertensive na gamot, ang mga ACEI ay nasa unang lugar, na may mga katangian na kinakailangan para sa paggamot ng hypertension sa modernong antas: epektibo nilang pinababa ang presyon ng dugo, binabawasan ang target na pinsala sa organ, nagpapabuti ng kalidad. ng buhay, ay mahusay na disimulado at hindi nagiging sanhi ng malubhang masamang reaksyon.

Ang lahat ng ACE inhibitors ay nahahati sa tatlong grupo depende sa presensya sa kanilang molekula ng pagtatapos para sa attachment sa zinc-containing receptor ng mga cell membranes:

• Pangkat 1: SH-containing ACE inhibitors (captopril, zofenopril);
• 2nd group: naglalaman ng carboxyl group ng ACE inhibitors (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
• Pangkat 3: naglalaman ng pangkat ng pospeyt (fosinopril).

Ang mga aktibong gamot ay captopril at lisinopril, ang natitira ay mga prodrug na na-convert sa mga aktibong metabolite sa atay at may therapeutic effect.

Ang mekanismo ng pagkilos ng mga inhibitor ng ACE ay ang pagbubuklod ng mga zinc ions sa aktibong sentro ng ACE RAAS at pagharang sa conversion ng angiotensin I sa angiotensin II, na humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad ng RAAS kapwa sa systemic na sirkulasyon at sa antas ng tissue. (puso, bato, utak). Dahil sa pagsugpo sa ACE, ang pagkasira ng bradykinin ay pinipigilan, na nagtataguyod din ng vasodilation.

Kasama sa mga sugat sa puso sa hypertension ang left ventricular hypertrophy at diastolic dysfunction. Ang pagkakaroon ng left ventricular myocardial hypertrophy nang maraming beses ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng lahat ng komplikasyon ng hypertension, lalo na ang talamak na pagpalya ng puso, ayon sa pag-aaral ng Framingham, ang panganib na tumataas ng 4-10 beses. Pamantayan para sa left ventricular hypertrophy: sa electrocardiogram – Sokolov-Lyon sign (Sv1+Rv5) higit sa 38 mm, Cornell product (Sv3+RavL)xQRS – higit sa 2440 mm/ms; sa echocardiography - left ventricular myocardial mass index sa mga lalaki - higit sa 125 g / m², sa mga kababaihan - higit sa 110 g / m². Ang mga ACEI ay nangunguna sa mga antihypertensive na gamot sa mga tuntunin ng regression ng left ventricular myocardial hypertrophy.

Ang mga mekanismo ng positibong epekto ng ACE inhibitors sa myocardial blood supply ay napaka-kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Ang myogenic compression ng subendocardial vascular structures ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng coronary heart disease. Ito ay itinatag na ang isang pagtaas sa end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle ay humahantong sa compression ng mga daluyan ng dugo sa subendocardial layer ng pader ng puso, na nagpapahina sa sirkulasyon ng dugo. Ang mga inhibitor ng ACE, pagkakaroon ng arteriovenous peripheral vasodilation, ay tumutulong na alisin ang hemodynamic overload ng puso at bawasan ang presyon sa ventricles, may direktang vasodilation ng mga coronary vessel at humantong sa pagbawas sa sensitivity ng coronary arteries sa sympathoadrenal stimuli, na napagtatanto ang epekto na ito sa pamamagitan ng blockade ng RAAS.

Ayon kay V.I. Makolkin (2009), mayroong mga sumusunod na anti-ischemic effect ng ACE inhibitors:

• normalisasyon ng endothelial function at pagpapahusay ng endothelium-dependent coronary vasodilation;
• bagong pagbuo ng mga capillary sa myocardium;
• pagpapasigla ng pagpapalabas ng nitric oxide at prostacyclin;
• cytoprotective effect na pinapamagitan ng bradykinin sa pamamagitan ng β2 receptors;
• pagbawas sa pangangailangan ng myocardial oxygen bilang isang resulta ng reverse development ng left ventricular hypertrophy sa mga pasyente na may hypertension;
• pagsugpo sa paglipat ng platelet at pagtaas ng aktibidad ng fibrinolytic ng dugo.

Ang ipinahiwatig na mga anti-ischemic na epekto ng mga ACEI ay naging posible na irekomenda ang mga ito sa mga pasyente na may sakit na coronary artery.

Ang isang mabilis at labis na pagbaba sa presyon ng dugo (mas mababa sa 100/70 mmHg) ay dapat na iwasan, dahil ito ay maaaring maging sanhi ng tachycardia, nagpapalubha ng myocardial ischemia at nagiging sanhi ng pag-atake ng angina. Ang pagkontrol sa presyon ng dugo sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery ay mahalaga, dahil ang panganib ng paulit-ulit na mga kaganapan sa coronary ay higit na nakasalalay sa presyon ng dugo. Sa paunang yugto ng paggamot, inirerekumenda na kumuha ng mababang dosis ng mga antihypertensive na gamot upang mabawasan ang masamang epekto. Kung ang tugon sa gamot ay mabuti, ngunit ang epekto sa pagpapababa ng presyon ng dugo ay hindi sapat, kung gayon ang dosis ng gamot ay maaaring tumaas. Inirerekomenda na gumamit ng mga epektibong kumbinasyon ng mababa at katamtamang dosis ng mga antihypertensive na gamot upang mapakinabangan ang pagbabawas ng presyon ng dugo.

Ang mga piniling gamot para sa hypertension at coronary artery disease laban sa background ng stable angina pectoris pagkatapos ng MI ay beta-blockers (BAB), ACE inhibitors, at para sa heart failure - diuretics. Sa mga kaso kung saan ang mga beta blocker ay kontraindikado, ang mga pangalawang-line na gamot ay inireseta - matagal na kumikilos na calcium antagonists (verapamil, diltiazem), na binabawasan ang saklaw ng talamak na coronary syndrome at dami ng namamatay sa mga pasyente pagkatapos ng maliit na focal myocardial infarction na may napanatili na kaliwang ventricular function. Maaaring magreseta ng mga long-acting dihydropyridines (amlodipine, lercanidipine, atbp.).

Ang mga cardioprotective effect ay pinaka-binibigkas sa mga beta blocker na lipophilic, may matagal na pagkilos, at walang intrinsic na sympathomimetic na aktibidad. Ang mga naturang biologically active substance ay metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Croatia). Ang paggamit ng mga beta blocker na ito ay nagpapahintulot sa isa na maiwasan ang karamihan sa mga side effect na katangian ng mga gamot ng klase na ito. Maaaring gamitin ang mga ito kasabay ng ACE inhibitors para sa hypertension at coronary artery disease kasama ng diabetes mellitus, lipid metabolism disorder, at atherosclerotic lesions ng peripheral arteries.

Para sa mga nagsasanay na manggagamot, ang mga modernong beta blocker ay lubhang mahalaga, dahil ang hypertension at coronary artery disease ay mas karaniwan sa mga matatandang may kasamang sakit. Ang mga lipophilic beta blocker ay may kakayahan, tulad ng ACE inhibitors, na magdulot ng regression ng left ventricular myocardial hypertrophy, at samakatuwid ay may cardioprotective effect.

Ang anti-ischemic na epekto ng mga beta blocker ay napatunayan at walang pag-aalinlangan. Ang pagbaba sa myocardial oxygen demand ay dahil sa epekto ng beta blockers sa B1-blockers, na tumutulong upang mabawasan ang dalas at lakas ng mga contraction ng puso, bawasan ang systolic blood pressure at bawasan ang end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle, na tumutulong na tumaas ang gradient ng presyon at mapabuti ang coronary perfusion sa panahon ng matagal na diastole. Kung ang talamak na myocardial ischemia ay bubuo, ang kanilang mga antihypertensive na katangian ay nagiging partikular na kahalagahan.

Pinagsamang antihypertensive therapy sa mga pasyente na may hypertension at coronary artery disease

Upang makamit ang target na antas ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery, kadalasang kinakailangan na gumamit ng pinagsamang antihypertensive na gamot. Kasabay nito, ang mga epektibong kumbinasyon ay pinagsasama ang mga gamot mula sa iba't ibang klase upang makakuha ng isang additive effect habang sabay na pinapaliit ang mga masamang reaksyon.

Ang kumbinasyon ng therapy ng ACE inhibitors at diuretics ay isa sa mga epektibong kumbinasyon ng mga gamot para sa paggamot ng mga pasyente na may hypertension. Ang mga diuretics, na may diuretic at vasodilating effect, ay nagtataguyod ng pag-activate ng RAAS, na nagpapahusay sa epekto ng ACE inhibitors. Kaya, ang bentahe ng kumbinasyong ito ng mga gamot ay ang potentiation ng hypotensive effect, na iniiwasan ang pagbuo ng hypokalemia, na maaaring maobserbahan habang kumukuha ng diuretics. Bilang karagdagan, ang diuretics ay maaaring magpalala ng lipid, carbohydrate, at purine metabolism. Ang paggamit ng ACE inhibitors ay pumipigil sa mga masamang pagbabago sa metabolic.

Ang reseta ng kumbinasyon ng therapy ng isang ACE inhibitor at isang diuretic ay ipinahiwatig lalo na para sa mga pasyente na may hypertension at coronary artery disease na may pagpalya ng puso, kaliwang ventricular hypertrophy, diabetic nephropathy, na may malubhang hypertension, matatandang pasyente, at gayundin na may endothelial dysfunction. Ang isa sa mga promising na kumbinasyon ay ang gamot na Iruzid (Belupo, Croatia), ang bahagi nito ay 20 mg ng lisinopril at 12.5 mg ng hydrochlorothiazide.

Konklusyon

Ang pagiging epektibo ng pagpapababa ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery sa pagsasanay sa outpatient ay hindi pa rin sapat, sa kabila ng malaking pagpili ng mga antihypertensive na gamot. Ang isa sa mga paraan upang mapabuti ang kalidad ng paggamot ng hypertension at coronary artery disease ay ang pagsasama ng Iruzide at Binelol sa kumplikadong therapy kasabay ng pagsulong ng isang malusog na pamumuhay, kabilang ang pagtigil sa paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol at asin, pati na rin ang patuloy na pisikal na aktibidad. at kumain ng sapat na gulay at prutas.

Mga benepisyo ng pagrereseta ng nebivolol at lisinopril

Mga epekto ng pharmacological ng lisinopril

Ang Lisinopril ay hindi isang prodrug, hindi katulad ng maraming mga kinatawan ng pangkat na ito, at hindi na-metabolize sa atay. Ito ay nalulusaw sa tubig, kaya ang epekto nito ay hindi nakasalalay sa antas ng dysfunction ng atay. Ang antihypertensive effect ng lisinopril ay nagsisimula pagkatapos ng humigit-kumulang 1 oras, 6-7 na oras. Ang maximum na epekto ay nakakamit at tumatagal ng higit sa 24 na oras (ayon sa ilang mga ulat, para sa 28-36 na oras). Ang tagal ng epekto ay depende rin sa dosis. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang fraction na nauugnay sa ACE ay excreted nang dahan-dahan, at ang kalahating buhay ay 12.6 na oras. Sa hypertension, ang epekto ay nabanggit sa mga unang araw pagkatapos ng simula ng paggamit, at isang matatag na epekto ay bubuo pagkatapos ng 1- 2 buwan. Ang pagkain ay hindi nakakaapekto sa pagsipsip ng lisinopril. Pagsipsip - 30%, bioavailability - 29%. Ang Lisinopril ay halos hindi nagbubuklod sa mga protina ng plasma, ngunit eksklusibo na nagbubuklod sa ACE. Sa hindi nagbabagong anyo, ang gamot ay pumapasok sa sistematikong sirkulasyon. Ito ay halos hindi na-metabolize at pinalabas nang hindi nagbabago ng mga bato. Ang permeability sa pamamagitan ng blood-brain at placental barrier ay mababa.

Ang pagiging epektibo ng antihypertensive ng lisinopril ay pinag-aralan at nakumpirma sa higit sa 50 mga klinikal na multicenter na paghahambing na pag-aaral, na kinasasangkutan ng higit sa 30 libong mga pasyente na may hypertension. Bilang karagdagan, ang lisinopril ay hindi lamang binabawasan ang presyon ng dugo, ngunit mayroon ding mga organoprotective effect:

• nagtataguyod ng reverse development ng myocardial hypertrophy kapwa sa monotherapy at sa kumbinasyon ng hydrochlorothiazide (SAMPLE study);
• nagpapabuti ng endothelial function, binabawasan ang ratio ng media/lumen;
• nagiging sanhi ng isang reverse development ng myocardial fibrosis, na kung saan ay ipinahayag sa isang pagbawas sa dami ng mga fraction ng collagen, ang dami ng fraction ng fibrosis marker (hydroxyproline) sa myocardium;
• nagpapabuti ng systolic at diastolic na function ng puso, kasama ang pagbaba sa diameter ng cardiomyocyte;
• nagpapabuti ng suplay ng dugo sa ischemic myocardium;
• sa diabetes mellitus mayroon itong nephroprotective effect (bumababa ang albuminuria ng 49.7%, hindi nakakaapekto sa antas ng potasa sa serum ng dugo), sa mga pasyente na may hyperglycemia nakakatulong itong gawing normal ang pag-andar ng napinsalang glomerular endothelium;
• nagiging sanhi ng pagbaba sa pag-unlad ng retinopathy sa mga pasyente na may insulin-dependent diabetes mellitus (EUCLID study).

Kapag inireseta sa mga napakataba na pasyente na may hypertension (TROPHY study), ang mga pakinabang ng lisinopril ay ipinahayag bilang ang tanging hydrophilic ACEI na hindi ipinamamahagi sa adipose tissue at may tagal ng pagkilos na 24-30 na oras.

Sa mga pasyente na may hypertension kasama ang coronary artery disease, ang pagiging tugma ng lisinopril sa ahente ng antiplatelet na acetylsalicylic acid ay partikular na praktikal na kahalagahan. Ayon sa mga resulta ng CISSI-3, pag-aaral ng ATLAS, ang paggamit ng lisinopril sa mga pasyente na may coronary artery disease na may talamak na pagpalya ng puso ay nakatulong na mabawasan ang dami ng namamatay, bawasan ang bilang ng mga ospital at ang kanilang tagal.

Mga epekto ng pharmacological ng nebivolol

Ang mga resulta ng maraming klinikal na pag-aaral ay nagpakita na ang mga epekto ng cardioprotective ng mga beta blocker ay nakasalalay hindi lamang sa pagkakaroon o kawalan ng i1-selectivity. Napatunayan na sa lahat ng mga karagdagang katangian, ang lipophilicity, vasodilating effect, at ang kawalan ng internal sympathomimetic activity (ISA) ay mahalaga din. Ang isang halimbawa ng naturang beta blocker ay nebivolol. Ang nebivolol lamang ang may mga espesyal na katangian, ang kumbinasyon nito ay hindi matatagpuan sa anumang iba pang biologically active substance.

Ang Nebivolol ay may mga katangian ng vasodilating dahil sa modulasyon ng NO ng endothelium ng parehong malaki at maliit (resistive) na mga arterya na may partisipasyon ng mga mekanismo na umaasa sa calcium. Ang superselectivity nito ay 3-20 beses na mas mataas kaysa sa iba pang cardioselective beta blocker. Ang aktibong sangkap na nebivolol racemate ay binubuo ng dalawang enantimer: D- at L-nebivolol. Ang D-dimer ay nagdudulot ng blockade ng β 1-adrenergic receptors, nagpapababa ng blood pressure (BP) at nagpapababa ng heart rate (HR), at ang L-nebivolol ay nagbibigay ng vasodilating effect sa pamamagitan ng modulating NO synthesis ng vascular endothelium. Dahil sa kakulangan ng epekto sa β 2-adrenergic receptors, ang nebivolol ay may pinakamababang epekto sa bronchial patency, mga daluyan ng dugo, atay, glucose at metabolismo ng lipid kapag kinuha nang mahabang panahon. Ito ay itinatag na ang nebivolol ay may kaunting epekto sa β 3-adrenergic receptor na naisalokal sa microvascular bed ng puso, systemic arteries, cavernous na bahagi ng ari ng lalaki at namamagitan sa endothelium-dependent vasodilation ng catecholamines, nang hindi nagiging sanhi ng erectile dysfunction sa mga lalaking may hypertension. . Gayundin, ang mga β 3-adrenergic receptor ay matatagpuan sa brown adipose tissue at nakakaapekto sa lipolysis at thermogenesis. Samakatuwid, dahil sa kakulangan ng epekto sa β 2- at β 3-adrenergic receptors, ang nebivolol ay isang first-line na gamot sa mga pasyente na may hypertension kasama ng talamak na obstructive pulmonary disease (COPD), type 2 diabetes, metabolic syndrome (MS) at hindi nagiging sanhi ng erectile dysfunction.

Ang anti-ischemic na epekto ng nebivolol ay napatunayan at walang pag-aalinlangan. Ang pagbaba sa myocardial oxygen demand ay dahil sa epekto ng nebivolol sa β 1-blockers, na nakakatulong na bawasan ang dalas at lakas ng mga contraction ng puso, bawasan ang systolic blood pressure at bawasan ang end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle, na nagpapataas ng pressure. gradient at nagpapabuti ng coronary perfusion sa panahon ng matagal na diastole. Sa pag-unlad ng talamak na myocardial ischemia, ang mga antihypertensive na katangian ng nebivolol ay nagiging partikular na kahalagahan.

Dahil sa pinakamainam na ratio ng natitirang (panghuling) epekto sa pinakamalaking (peak) na epekto, katumbas ng 90%, ang gamot ay may binibigkas na antihypertensive effect kapag kinuha isang beses sa isang araw.

Natutugunan ng Nebivolol ang lahat ng mga kinakailangan ng isang mainam na gamot na antihypertensive: ang isang solong dosis ay nagpapahintulot sa iyo na bawasan ang mga antas ng presyon ng dugo sa buong araw, habang pinapanatili ang normal na circadian ritmo ng pagbabagu-bago ng presyon ng dugo. Ang 5 mg ng nebivolol ay sapat upang makamit ang isang matatag na hypotensive effect nang hindi nagkakaroon ng mga episode ng hypotension.

Regimen ng dosis

Iruzid

Ang gamot ay inireseta nang pasalita, 1 tablet (10 mg + 12.5 mg o 20 mg + 12.5 mg) 1 oras bawat araw. Kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 20 mg + 25 mg 1 oras bawat araw.

Sa mga pasyente na may pagkabigo sa bato na may CC mula 80 hanggang 30 ml / min, ang IruzidR ay maaaring gamitin lamang pagkatapos ng titrating ng dosis ng mga indibidwal na sangkap ng gamot.

Matapos kunin ang paunang dosis ng Iruzide, maaaring mangyari ang symptomatic hypotension. Ang ganitong mga kaso ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na nagkaroon ng pagkawala ng likido at electrolytes dahil sa nakaraang paggamot na may diuretics. Samakatuwid, dapat mong ihinto ang pagkuha ng diuretics 2-3 araw bago simulan ang paggamot sa Iruzid.

Binelol

Ang gamot ay dapat inumin nang pasalita sa parehong oras ng araw, anuman ang pagkain, nang walang nginunguyang at may sapat na dami ng likido.

Ang average na pang-araw-araw na dosis para sa paggamot ng arterial hypertension at coronary artery disease ay 2.5-5 mg isang beses sa isang araw. Ang gamot ay maaaring gamitin sa monotherapy o bilang bahagi ng kumbinasyon ng therapy.

Sa mga pasyente na may kabiguan sa bato, pati na rin sa mga pasyente na higit sa 65 taong gulang, ang paunang dosis ay 2.5 mg bawat araw.

Kung kinakailangan, ang pang-araw-araw na dosis ay maaaring tumaas sa 10 mg.

Ang paggamot sa talamak na pagpalya ng puso ay dapat magsimula sa unti-unting pagtaas ng dosis hanggang sa makamit ang indibidwal na pinakamainam na dosis ng pagpapanatili.

Ang pagpili ng dosis sa simula ng paggamot ay dapat isagawa ayon sa sumusunod na pamamaraan, na pinapanatili ang lingguhang agwat at batay sa pagpapaubaya ng pasyente sa dosis na ito: dosis 1.25 mg 1 oras bawat araw. maaaring tumaas muna sa 2.5-5 mg, at pagkatapos ay sa 10 mg 1 beses bawat araw.

Ang maikling impormasyon mula sa tagagawa sa dosis ng gamot ay ibinigay. Bago magreseta ng gamot, basahin nang mabuti ang mga tagubilin.

^ Pangunahing klinikal na katangian ng hypertensive crisis

Presyon ng dugo: ang diastolic ay karaniwang higit sa 140 mm Hg.

Mga pagbabago sa fundus: pagdurugo, exudate, pamamaga ng optic nerve nipple.

Mga pagbabago sa neurological: pagkahilo, pananakit ng ulo, pagkalito, pag-aantok, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng paningin, mga sintomas ng focal (neurological deficits), pagkawala ng malay, pagkawala ng malay.

Depende sa pamamayani ng ilang mga klinikal na sintomas, ang mga uri ng hypertensive crises ay minsan nakikilala: neurovegetative, edematous, convulsive.

Pagbubuo ng mga diagnosis para sa ilang mga sakit ng cardiovascular system

Pangunahing sakit: Hypertension ng 2nd degree, stage II, risk 3. Atherosclerosis ng aorta, carotid arteries.

Naka-code I ^ 10 bilang mahalagang (pangunahing) arterial hypertension.

Pangunahing sakit: Hypertension ng 2nd degree, stage III, risk 4. Atherosclerosis ng aorta, coronary arteries. Mga komplikasyon: CHF yugto IIA (FC II). Kaakibat na sakit: Mga kahihinatnan ng ischemic stroke (Marso 2001)

Naka-code I 11.0 bilang hypertension na may pangunahing pinsala sa puso na may congestive heart failure.

Pangunahing sakit: Hypertension ng 2nd degree, stage III, risk 4. Atherosclerosis ng aorta, coronary arteries. IHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Mga komplikasyon: Kaliwang ventricular aneurysm. CHF yugto IIA (FC II). Ang kanang bahagi ng hydrothorax. Nephrosclerosis. Talamak na pagkabigo sa bato. Kaakibat na sakit: Talamak na kabag.

Naka-code I 13.2 bilang hypertension na may pangunahing pinsala sa puso at bato na may congestive heart failure at renal failure. Tama ang diagnosis na ito kung hypertension ang dahilan ng pagkakaospital ng pasyente. Kung ang hypertension ay isang background na sakit, i-code ang isa o ibang anyo ng coronary heart disease (tingnan sa ibaba).

Sa kaso ng hypertensive crisis, ginagamit ang mga code I11-I13 (depende sa pagkakaroon ng paglahok ng puso at bato). Code NG maaari lamang kung walang natukoy na mga palatandaan ng pinsala sa puso o bato.

Dahil sa itaas, ito ay magiging mali diagnosis:

^ Pangunahing sakit: Alta-presyon, yugto III. Kaakibat na sakit: Varicose veins ng lower extremities.

Ang pangunahing pagkakamali ay V na itinalaga ng doktor ang ikatlong yugto ng hypertension, na itinatag sa pagkakaroon ng isa o higit pang nauugnay na mga sakit, ngunit hindi sila ipinahiwatig sa diagnosis. Sa kasong ito, maaaring gamitin ang code NG, na malamang na hindi totoo. 38

^ Pagbubuo ng mga diagnosis para sa ilang mga sakit ng cardiovascular system

Pangalawang (symptomatic) arterial hypertension

I15 Pangalawang hypertension

I15.0 Renovascular hypertension

I15.1 Ang hypertension ay pangalawa sa iba

pinsala sa bato

I15.2 Hypertension pangalawa sa endo

mga kritikal na paglabag

I15.8 Iba pang pangalawang hypertension

I15.9 Pangalawang hypertension, hindi natukoy.

Kung ang arterial hypertension ay pangalawa, iyon ay, maaari itong ituring bilang isang sintomas ng isang sakit, kung gayon ang klinikal na diagnosis ay nabuo alinsunod sa mga patakaran na may kaugnayan sa sakit na ito. ICD-10 code I 15 ginagamit kung ang arterial hypertension bilang nangungunang sintomas ay tumutukoy sa mga pangunahing gastos sa pag-diagnose at paggamot sa pasyente.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

Ang isang pagtaas sa serum creatinine at proteinuria ay nakita sa isang pasyente na nag-apply para sa arterial hypertension. Nabatid na matagal na siyang may type 1 diabetes. Narito ang ilang mga pormulasyon ng mga diagnosis na nangyayari sa sitwasyong ito.

^ Pangunahing sakit: Diabetes mellitus type 1, yugto ng kompensasyon. Komplikasyon: Diabetic nephropathy. Arterial hypertension. Talamak na pagkabigo sa bato, yugto I

^ Pangunahing sakit: Hypertension, yugto 3 III. Mga komplikasyon: Nephrosclerosis. Talamak na pagkabigo sa bato, yugto I. Kaakibat na sakit: Diabetes mellitus type 1, yugto ng kompensasyon.

^ Pangunahing sakit: Arterial hypertension, yugto III, laban sa background ng diabetic nephropathy. Komplikasyon: Talamak na pagkabigo sa bato, yugto I. Kaakibat na sakit: Diabetes mellitus type 1, yugto ng kompensasyon.

Isinasaalang-alang na ang arterial hypertension ng pasyente ay nauugnay sa diabetic nephropathy, ang diabetes mellitus ay nabayaran, at ang pangunahing mga hakbang sa medikal ay naglalayong iwasto ang mataas na presyon ng dugo, tama magkakaroon

Pagbubuo ng mga diagnosis para sa ilang mga sakit ng cardiovascular system

Ang opsyon sa diagnosis na ito 5. Ang kaso ay naka-code I 15.2 bilang hypertension pangalawang sa endocrine disorder, sa kasong ito diabetes mellitus na may pinsala sa bato.

Ang unang pagpipilian ay mali, dahil kapag bumubuo ng isang klinikal na diagnosis, ang diin ay hindi sa tiyak na kondisyon na ang pangunahing dahilan para sa paggamot at pagsusuri, ngunit sa etiology ng sindrom, na sa kasong ito ay may medyo pormal na kahulugan. Bilang resulta, isasama ang code sa mga istatistika EY. Ang pangalawang pagpipilian, sa kabaligtaran, ay hindi isinasaalang-alang ang etiology ng hypertension sa lahat, at samakatuwid ay hindi rin tama.

^2.5. SAKIT SA PUSO

Ang terminong "coronary heart disease" ay isang konsepto ng grupo.

ICD code: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Hindi matatag na angina

Ang aming Blog

Mga halimbawa ng mga pormulasyon para sa pagsusuri ng arterial hypertension

- Stage II hypertension. Degree ng hypertension 3. Dyslipidemia.

- Kaliwang ventricular hypertrophy. Panganib 4 (napakataas).

- Stage III hypertension. Degree ng hypertension 2. IHD. Angina pectoris II FC. Panganib 4 (napakataas).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Mga klinikal na pag-uuri ng ilang mga panloob na sakit at mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

OCR: Dmitry Rastorguev

Pinagmulan: http://ollo.norna.ru

MEDICAL CENTER FOR MANAGEMENT OF THE AFFAIRS OF THE PRESIDENT OF THE RUSSIAN FEDERATION

EDUCATIONAL RESEARCH CENTER POLYCLINIC No. 2

MGA KLINIKAL NA KLASIFIKASYON NG ILANG INTERNAL NA SAKIT AT MGA HALIMBAWA NG PAGBUO NG DIAGNOSIS

Tagasuri: Pinuno ng Kagawaran ng Therapy, Moscow Medical Dental Institute na pinangalanan. N. D. Semashko, doktor ng medisina. Sci. Propesor V. S. ZODIONCHENKO.

I. MGA SAKIT NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

1. Pag-uuri ng arterial hypertension (AH)

1. Sa pamamagitan ng antas ng presyon ng dugo (BP).

1.1. Normal na presyon ng dugo - mas mababa sa 140/90 mm RT

1.2. Borderline na antas ng presyon ng dugo - 140-159/90-94 mm mula sa art. 1.3_Argerial hypertension - 160/95 mm rt. Art. at mas mataas.

2. Sa pamamagitan ng etiology.

2.1. Mahalaga o pangunahing hypertension (hypertension - hypertension).

2.2. Symptomatic arterial hypertension

Renal: talamak at talamak na glomerulonephritis; talamak na pyelonephritis; interstitial nephritis na may gota, hypercalcemia; diabetes glomeruloskerosis; polycystic kidney disease; periarteritis nodosa at iba pang intrarenal arteritis; systemic lupus erythematosus; scleroderma; amyloid-kulubot na bato; hypoplasia at congenital na mga depekto sa bato; sakit na urolithiasis; obstructive uropathy; hydronephrosis; nephroptosis; kanser sa hypernephroid; plasmacytoma at ilang iba pang mga neoplasms; traumatic perirenal hematoma at iba pang pinsala sa bato.

Renovascular (vasorenal): fibromuscular dysplasia ng mga arterya ng bato; atrosclerosis ng arterya ng bato; nonspecific aortoarteritis; trombosis at embolism ng mga arterya ng bato; compression ng renal arteries mula sa labas (mga tumor, adhesions, hematoma scars).

Endocrine: adrenal (pangunahing aldostetonism, adrenal adenoma, bilateral adrenal hyperplasia, sakit at sindrom ng Itsenko-Cushing; congenital adrenal hyperplasia, pheochromocytoma); pituitary (acromegaly), thyroid (thyrotoxicosis), parathyroid (hyperparathyroidism), carcinoid syndrome.

Hemodynamic: atherosclerosis at iba pang mga aortic compaction; coarctation ng aorta; kakulangan ng balbula ng aorta; kumpletong atrioventricular block; arteriovenous fistula: patent ductus arteriosus, congenital at traumatic aneurysms, Paget's disease (osteitis deformans); congestive circulatory failure; erythremia.

Neurogenic: mga tumor, cyst, pinsala sa utak; talamak na cerebral ischemia dahil sa pagpapaliit ng carotid at vertebral arteries; encephalitis; bulbar poliomyelitis.

Late toxicosis ng mga buntis na kababaihan.

Exogenous: pagkalason (lead, thallium, cadmium, atbp.); nakapagpapagaling na epekto (prednisolone at iba pang glucocorticoids; mineralocorticoids); mga contraceptive; matinding paso, atbp.

Pag-uuri ng hypertension (mahahalagang hypertension) (401-404)

Sa pamamagitan ng mga yugto: I (functional).

II (cardiac hypertrophy, mga pagbabago sa vascular). III (lumalaban sa paggamot).

May pangunahing pinsala: puso, bato, utak, mata.

Hypertonic na sakit

Stage I. Ang mga palatandaan ng mga pagbabago sa cardiovascular system na dulot ng hypertension ay karaniwang hindi pa nakikita. Ang DD sa pahinga ay mula 95 hanggang 104 mmHg. Art. DM - sa loob ng 160-179 mm Hg. Art. average na hemodynamic mula 110 hanggang 124 mm Hg. Art. Ang presyon ay labile. Ito ay kapansin-pansing nagbabago sa buong araw.

Stage II. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga reklamo sa puso at neurogenic. Ang DD sa pahinga ay nasa pagitan ng 105-114 mmHg. Art.; Ang diabetes ay umabot sa 180-200 mmHg. Art. average hemodynamic - 125-140 mm Hg. Art. Ang pangunahing nakikilalang tanda ng paglipat ng sakit sa yugtong ito ay kaliwang ventricular hypertrophy, kadalasang sinusuri ng mga pisikal na pamamaraan (ECG, echocardiography at x-ray); Ang isang malinaw na pangalawang tono ay naririnig sa itaas ng aorta. Mga pagbabago sa fundus arteries. Mga bato:

proteinuria.

Stage III. Malubhang mga organikong sugat ng iba't ibang mga organo at sistema, na sinamahan ng ilang mga functional disorder (circulatory failure ng left ventricular type, hemorrhage sa cortex, cerebellum o brain stem, sa retina, o hypertensive encephalopathy). Hypertensive retinopathy na may makabuluhang pagbabago sa fundus at pagbaba ng paningin. Ang hypertension na lumalaban sa paggamot: DD sa loob ng 115-129 mmHg. Art. DM - 200-230 mm Hg. Art. at mas mataas, average hemodynamic - 145-190 mm Hg. Art. Sa pag-unlad ng mga malubhang komplikasyon (myocardial infarction, stroke, atbp.), Ang presyon ng dugo, lalo na ang systolic, ay kadalasang bumababa nang malaki, madalas sa mga normal na antas ("decapitated hypertension").

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. Hypertension stage I.

2. Stage II hypertension na may pangunahing pinsala sa puso.

Tandaan: Ang pag-uuri ng arterial hypertension ay isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng WHO expert committee.

2. Pag-uuri ng neurocirculatory dystonia (NCD) (306)

Mga klinikal na uri:

1. Alta-presyon.

2. Hypotonic.

3. Puso.

Ayon sa kalubhaan:

1. Mild degree - sakit at tachycardial syndromes ay katamtamang ipinahayag (hanggang sa 100 beats bawat minuto), na nagaganap lamang na may kaugnayan sa makabuluhang psycho-emosyonal at pisikal na stress. Walang mga vascular crises. Karaniwang hindi na kailangan ng drug therapy. Ang kapasidad ng paggawa ay napanatili.

2. Katamtamang antas - ang pag-atake ng sakit sa puso ay patuloy. Kusang nangyayari ang tachycardia, na umaabot sa 110-120 beats kada minuto. Posible ang mga vascular crises. Ginagamit ang therapy sa droga. Ang kapasidad sa pagtatrabaho ay nabawasan o pansamantalang nawala.

3. Malubhang antas - ang sakit na sindrom ay paulit-ulit; ang tachycardia ay umabot sa 130-150 na mga beats. kada minuto Ang pagkabalisa sa paghinga ay maliwanag. Ang mga vegetative-vascular crises ay madalas. Madalas mental depression. Ang therapy sa droga ay kinakailangan sa isang setting ng ospital. Ang kapasidad sa pagtatrabaho ay nabawasan nang husto at pansamantalang nawala.

Tandaan: ang vegetative-vascular dystonia (VSD) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga autonomic disorder ng katawan at ipinahiwatig sa isang detalyadong klinikal na diagnosis pagkatapos ng pinagbabatayan na sakit (patolohiya ng mga panloob na organo, mga glandula ng endocrine, sistema ng nerbiyos, atbp.), na maaaring maging isang etiological factor sa paglitaw ng mga autonomic disorder .

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. Neurocirculatory dystonia ng hypertensive type, katamtamang kalubhaan.

2. Kasukdulan. Vegetative-vascular dystonia na may mga bihirang sympathetic-adrenal crises.

3. Klasipikasyon ng coronary heart disease (CHD) (410—414,418)

Angina:

1. Angina pectoris:

1.1. Effortful angina pectoris sa unang pagkakataon.

1.2. Angina pectoris ay matatag, na nagpapahiwatig ng functional class ng pasyente mula I hanggang IV.

1.3. Angina pectoris ay progresibo.

1.4. Spontaneous angina (vasospastic, espesyal, variant, Prinzmetal).

2. Talamak na focal myocardial dystrophy.

3. Myocardial infarction:

3.1. Malaking focal (transmural) - pangunahin, paulit-ulit (petsa).

3.2. Small-focal - pangunahin, paulit-ulit (petsa).

4. Post-infarction focal cardiosclerosis.

5. Pagkagambala sa ritmo ng puso (nagsasaad ng anyo).

6. Heart failure (nagsasaad ng anyo at yugto).

7. Walang sakit na anyo ng IHD.

8. Biglaang pagkamatay ng coronary.

Tandaan: ang pag-uuri ng coronary heart disease ay isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng WHO expert committee.

Functional na klase ng stable angina depende sa kakayahang magsagawa ng pisikal na aktibidad

klase ko- ang pasyente ay kinukunsinti nang mabuti ang normal na pisikal na aktibidad. Ang mga pag-atake ng angina ay nangyayari lamang sa panahon ng high-intensity exercise. YM - 600 kgm pataas.

P klase- Ang mga pag-atake ng angina ay nangyayari kapag naglalakad sa patag na lupa sa layo na higit sa 500 m, o kapag umaakyat ng higit sa 1 palapag. Ang posibilidad ng pag-atake ng angina ay tumataas kapag naglalakad sa malamig na panahon, laban sa hangin, sa panahon ng emosyonal na kaguluhan, o sa mga unang oras pagkatapos magising. YM - 450-600 kgm.

Sh class- matinding limitasyon ng karaniwang pisikal na aktibidad. Ang mga pag-atake ay nangyayari kapag naglalakad sa normal na bilis sa patag na lupa sa layo na 100-500 m, kapag umakyat sa unang palapag, maaaring mangyari ang mga bihirang pag-atake ng resting angina. YM - 300-450 kgm.

IV klase- Angina pectoris ay nangyayari sa panahon ng magaan na pisikal na pagsusumikap, kapag naglalakad sa patag na lupa sa layo na mas mababa sa 100 m. Ang pag-atake ng angina ay nangyayari sa pamamahinga. YM - 150 kgm o hindi natupad.

Tandaan: Ang pag-uuri ng mga functional na klase ng stable angina ay pinagsama-sama na isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng Canadian Heart Association.

Biglaang pagkamatay ng coronary- kamatayan sa pagkakaroon ng mga saksi na naganap kaagad o sa loob ng 6 na oras mula sa simula ng atake sa puso.

Bagong simula angina pectoris- tagal hanggang 1 buwan mula sa sandali ng paglitaw.

Stable angina- tagal ng higit sa 1 buwan.

Progresibong angina- isang pagtaas sa dalas, kalubhaan at tagal ng mga pag-atake bilang tugon sa karaniwang pag-load para sa isang naibigay na pasyente, isang pagbawas sa pagiging epektibo ng nitroglycerin; Maaaring lumitaw ang mga pagbabago sa ECG.

Kusang (espesyal) angina- nangyayari ang mga pag-atake sa gitna, mas mahirap tumugon sa pagkilos ng nitroglycerin, at maaaring isama sa angina pectoris.

Post-infarction cardiosclerosis- inilagay nang hindi mas maaga kaysa sa 2 buwan pagkatapos ng paglitaw ng myocardial infarction.

Pagkagambala sa ritmo ng puso(nagsasaad ng anyo, yugto).

Heart failure(na nagpapahiwatig ng anyo, yugto) - inilagay pagkatapos ng post-infarction cardiosclerosis.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. IHD. Effortful angina pectoris sa unang pagkakataon.

2. IHD. Angina pectoris ng pagsusumikap at (o) pahinga, FC - IV, diffuse cardiosclerosis, ventricular extrasystole. Pero.

3. IHD. Vasospastic angina.

4. IHD. Transmural myocardial infarction sa rehiyon ng posterior wall ng kaliwang ventricle (petsa), cardiosclerosis, atrial fibrillation, tachysystolic form, HIIA.

5. IHD. Angina pectoris, FC-III, post-infarction cardiosclerosis (petsa), kaliwang bundle branch block. NIIB.

4. Pag-uuri ng myocarditis (422) (ayon kay N. R. Paleev, 1991)

1. Nakakahawa at nakakahawa-nakakalason.

1.1. Viral (influenza, impeksyon sa Coxsackie, polio, atbp.).

1.2. Bakterya (diphtheria, scarlet fever, tuberculosis, typhoid fever).

1.3. Spirochetosis (syphilis, leptospirosis, relapsing fever).

1.4. Rickettsial (tipus, lagnat 0).

1.6. Fungal (actinomycosis, candidiasis, coccidioidomycosis, aspergillosis).

2. Allergic (immune): idiopathic (Abramov-Fiedler type), nakapagpapagaling, serum, nutritional, para sa systemic connective tissue disease (systemic lupus erythematosus, scleroderma), para sa bronchial hika, Lyell's syndrome, Goodpasture's syndrome, pagkasunog, paglipat.

3. Toxic-allergic: thyrotoxic, uremic, alkohol.

Isang halimbawa ng pormulasyon ng diagnosis

1. Nakakahawa-nakakalason post-influenza myocarditis.

5. Pag-uuri ng myocardial dystrophy (429) (ayon kay N. R. Paleev, 1991)

Ayon sa mga etiological na katangian.

1. Anemic.

2. Endocrine at dysmetabolic.

3. Nakakalason.

4. Alcoholic.

5. Sa kaso ng overvoltage.

6. Hereditary at familial na sakit (muscular dystrophy, Frederick's ataxia).

7. Nutritional.

8. Para sa mga saradong pinsala sa dibdib, pagkakalantad sa vibration, radiation, atbp.).

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. Thyrotoxic myocardial dystrophy na may kinalabasan sa cardiosclerosis, atrial fibrillation, stage B.

2. Kasukdulan. Myocardial dystrophy. Ventricular extrasystole.

3. Alcoholic Myocardial dystrophy, atrial fibrillation, Nsch stage.

6. Pag-uuri ng cardiomyopathies (425) (WHO, 1983)

1. Dilation (stagnation).

2. Hypertrophic.

3. Mahigpit (constrictive)

Tandaan: Kasama sa mga cardiomyopathies ang mga sugat ng kalamnan ng puso na hindi nagpapasiklab o sclerotic sa kalikasan (hindi nauugnay sa proseso ng rheumatic, myocarditis, sakit sa coronary artery, cor pulmonale, hypertension ng systemic o pulmonary circulation).

Isang halimbawa ng pormulasyon ng diagnosis

1. Dilated cardiomyopathy. Atrial fibrillation. NpB.

7. Pag-uuri ng mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy (427)

1. Dysfunction ng sinus node.

1.1. Sinus tachycardia.

1.2. Sipon.

1.3. Sinus arrhythmia.

1.4. Paghinto sa sinus node.

1.5. Paglipat ng supraventricular pacemaker.

1.6. Sick sinus syndrome.

2. Ectopic impulses at ritmo.

2.1. Mga ritmo mula sa koneksyon ng a-y.

2.2. Idioventricular na ritmo.

2.3. Extrasystole.

2.3.1. Sinus extrasystoles.

2.3.2. Atrial extrasystoles.

2.3.3. Extrasystoles mula sa a-y connection.

2.3.4. Ibalik ang mga extrasystoles.

2.3.5. Extrasystoles mula sa Kanyang bundle (stem).

2.3.6. Supraventricular extrasystoles na may aberrant OK8 complex.

2.3.7. Naka-block na supraventricular extrasystoles.

2.3.8. Ventricular extrasystoles. 2.4. Ectopic tachycardia:

2.4.1. Atrial paroxysmal tachycardia.

2.4.2. Tachycardia mula sa a-y junction na may sabay-sabay na paggulo ng atria at ventricles o sa nakaraang paggulo ng ventricles.

2.4.3. Kanan ventricular o kaliwang ventricular paroxysmal tachycardia.

3. Mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng mga impulses (blockades).

3.1. Sinoatrial blocks (SA blocks).

3.1.1. Hindi kumpletong SA blockade sa mga panahon ng Wenckebach (II degree, uri I).

3.1.2. Hindi kumpletong SA block nang walang mga panahon ng Wenckebach (uri ng II degree II).

3.2. Ang pagbagal ng interatrial conduction (hindi kumpletong interatrial block):

3.2.1. Kumpletuhin ang interatrial block.

3.3. Hindi kumpletong a-y blockade ng unang antas (pagbagal ng a-y conduction).

3.4. a-y blockade ng ikalawang antas (Mobitz type I) na may mga panahon ng Samoilov-Wenckebach.

3.5. a-y blockade ng ikalawang antas (Mobitz type II).

3.6 Hindi kumpletong a-y blockade, malayong advanced, mataas na antas 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Kumpletuhin ang a-y blockade ng ikatlong antas.

3.8. Kumpletuhin ang a-y blockade na may paglipat ng pacemaker sa ventricles.

3.9. kababalaghan ni Frederick.

3.10. Paglabag sa intraventricular conduction.

3.11. Kumpletuhin ang bloke ng tamang sangay ng bundle.

3.12. Hindi kumpletong pagbara sa tamang sangay ng bundle.

5. Parasystoles.

5.1. Ventricular bradycardic parasystole.

5.2. Parasystoles mula sa a-y junction.

5.3. Atrial parasystole.

6. Atrioventricular dissociations.

6.1. Hindi kumpletong a-y dissociation.

6.2. Kumpletuhin ang a-y dissociation (isorhythmic).

7. Flutter at flicker (fibrillation) ng atria at ventricles.

7.1. Bradysystolic form ng atrial fibrillation.

7.2. Normosystolic form ng atrial fibrillation.

7.3. Tachysystolic form ng atrial fibrillation.

7.4. Paroxysmal form ng atrial fibrillation.

7.5. Ventricular flutter.

7.6. Ventricular fibrillation.

7.7. Ventricular asystole.

Tandaan: Isinasaalang-alang ang mga rekomendasyon ng WHO sa pag-uuri ng mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy.

8. Pag-uuri ng infective endocarditis (IE) (421)

1. Acute septic endocarditis (nagaganap bilang isang komplikasyon ng sepsis - kirurhiko, ginekologiko, urological, cryptogenic, pati na rin ang isang komplikasyon ng mga injection, invasive diagnostic procedure).

2. Subacute septic (infectious) endocarditis (sanhi ng pagkakaroon ng infectious focus intracardiac o katabi ng mga arterial vessel na humahantong sa paulit-ulit na septicemia at embolism.

3. Protracted septic endocarditis (sanhi ng viridans streptococcus o katulad na mga strain, na may kawalan ng purulent metastases, ang pamamayani ng immunopathological manifestations)

Mga Tala: Depende sa nakaraang estado ng valve apparatus, ang lahat ng IE ay nahahati sa dalawang grupo:

- pangunahin, na nangyayari sa hindi nagbabagong mga balbula.

— pangalawa, na nagmumula sa mga nabagong balbula. Mga kaso ng sakit na tumatagal ng hanggang 2 buwan. Ang talamak na IE na lampas sa panahong ito ay inuri bilang subacute IE.

Mga pamantayan sa klinika at laboratoryo para sa aktibidad ng infective endocarditis