Изобретение относится к медицине, оперативной эндоскопии, и может быть использовано при лечении аденом большого дуоденального сосочка. Выполняют эндоскопическую папиллосфинктеротомию. Выполняют петлевую электроэксцизию аденом. Выполняют билиодуоденальное дренирование. После папиллосфинктеротомии производят хромоскопию тканей аденомы большого дуоденального сосочка. В главный панкреатический проток устанавливают панкреатодуоденальный дренаж. При распространении аденомы на область устья общего желчного протока и/или ее размере более 4 мм в диаметре перед удалением аденомы выполняют билиодуоденальное дренирование. После удаления аденомы проводят пролонгированное панкреатодуоденальное и билиодуоденальное дренирование с проведением контрольных осмотров и электроэксцизий остаточных аденоматозных тканей. Способ позволяет предотвратить повреждения главного панкреатического и общего желчного протоков. 2 ил.
Изобретение относится к области медицины, в частности к разделу медицинского обследования полостей или трубовидных органов, а именно к лечению доброкачественных эпителиальных новообразований, а точнее аденом большого дуоденального сосочка (БДС), с помощью малоинвазивных методов гибкой эндоскопии.Аденомы БДС являются объектом особого внимания исследователей в связи с их клиническим значением, которое определяется их анатомическим расположением на границе трех важнейших образований системы органов пищеварения: двенадцатиперстной кишки, общего желчного и главного панкреатического протоков, а также риском злокачественной трансформации. История радикального хирургического удаления аденом БДС насчитывает более 100 лет с момента описания первой хирургической резекции ампулярной опухоли W.S.Halsted в 1899 году . Известные хирургические способы резекции аденом, включающие трансдуоденальную папиллэктомию с билиопанкреатодуоденальной реимплантацией, характеризуются высокой летальностью и числом осложнений . Это привело эндоскопистов к поиску новых, щадящих способов удаления данных новообразований. Публикации о возможностях использования щадящих методик гибкой оперативной эндоскопии для радикального удаления аденом БДС появились в литературе полтора десятилетия назад.Известен способ механического удаления доброкачественных аденом БДС биопсийными щипцами, направленный на ликвидацию пораженных тканей и восстановление нарушений пассажа желчи и панкреатического секрета через устье БДС . Способ допускает удаление новообразований как после выполнения эндоскопической папиллосфинктеротомии, так и без выполнения последней.Недостатком является неглубокий захват аденоматозных тканей, что влечет неполное их удаление и риск рецидива процесса. При этом способе существует также повышенный риск развития таких осложнений, как кровотечение, перфорация соседних органов, прямая травматизация устьев общего желчного и главного панкреатического протоков, вследствие которой могут развиться острый панкреатит и рубцовые изменения устьев указанных протоков.Известен также способ эндоскопической высокочастотной электроэксцизии аденом БДС, размеры которых не превышают 4 мм в диаметре, папиллэктомической петлей .Недостатком является то, что данный способ ограничивает размеры подлежащих эндоскопическому удалению аденом БДС. Способ не предусматривает проведения эндоскопической папиллофинктеротомии, что не позволяет оценить степень распространения патологического процесса на ампулярную область.В способе нет также указаний на необходимость предварительного проведения панкреатодуоденального и билиодуоденального дренирования, что влечет за собой риск прямого повреждения устьев общего желчного и главного панкреатического протоков и, как следствие, развитие острого панкреатита, формирование рубцовых изменений устьев указанных протоков, что нарушает отток желчи и панкреатического секрета.Близким к данному изобретению является способ одноразовой эндоскопической петлевой папиллэктомии с применением моноактивной электроэксцизии . При этом электроэксцизию производят в режущем режиме, что обеспечивает минимальный послеоперационный отек тканей. После удаления аденом выполняют временное назобилиарное и назопанкреатическое дренирование.Недостатком является то, что способ не предусматривает предварительного проведения папиллосфинктеротомии, что существенно ограничивает операционное поле и не позволяет оценить состояние ампулярной области. Применение временного назобилиарного и назопанкреатического дренирования не оправдано с точки зрения физиологии, существенно ограничивающей его сроки. Автор данного способа признает также, что оптимальный способ удаления аденом БДС еще не разработан, а вопросам эндоскопической эксцизии подобных поражений в литературе уделяется недостаточное внимание .Наиболее близким к данному изобретению является способ петлевой электроэксцизии доброкачественных ампулярных новообразований БДС с предварительной папиллосфинктеротомией, последующим билиодуоденальным дренированием и лазерной фотокоагуляцией остаточных тканей (прототип).Недостаток данного способа заключается в том, что при проведении электоэксцизии тканей аденомы без предварительного панкреатодуоденального дренирования существует высокий риск прямого повреждения устья главного панкреатического протока. В способе не учитываются размеры аденом БДС и степень распространения процесса в сторону общего желчного протока, что не позволяет правильно решить вопрос о необходимости и сроках выполнения билиодуоденального дренирования. В способе нет также четких указаний на оптимальный режим электроэксцизии, что можно расценить как техническую недоработку, сопряженную с опасностью излишнего повреждения окружающих здоровых тканей и дополнительными трудностями вследствие возможного отека тканей и затруднения визуализации в области вмешательства. Способ не предусматривает проведения пролонгированного панкреатодуоденального и билиодуоденального дренирования, что влечет за собой формирование стриктур главного панкреатического и общего желчного протоков и связанных с этим осложнений как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после удаления аденом БДС.Задачей изобретения является создание такого способа эндоскопического удаления аденом БДС, который позволил бы полностью ликвидировать аденоматозные ткани при минимальном воздействии на окружающие здоровые ткани и одновременно предотвращал бы прямое повреждение главного панкреатического и общего желчного протоков в процессе удаления аденом БДС, а также предотвращал бы формирование стриктур указанных протоков и связанных с этим осложнений как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после операции.Задача решена тем, что в известном способе петлевой электроэксцизии аденом БДС с предшествующей папиллосфинктеротомией и последующим билиодуоденальным дренированием предварительно выполняют визуальную оценку, инструментальную пальпацию и хромоскопию рассеченной ампулярной области (например, 5-10 мл 1-2% водного раствора метиленового синего), определяют место расположения устьев главного панкреатического и общего желчного протоков, оценивают размеры и степень распространения аденомы на область устья общего желчного протока, затем выполняют эндоскопическое дренирование главного панкреатического протока, для чего через устье указанного протока по струне-проводнику с помощью толкателя проводят дренаж (Фиг.1, В, позиция 1), а в случаях, когда аденоматозные ткани распространяются на область устья общего желчного протока, подобным же образом выполняют дренирование последнего. При этом обеспечивается удаление аденоматозных тканей без прямого повреждения устьев главного панкреатического и общего желчного протоков. Затем осуществляют эндоскопическую моноактивную электроэксцизию аденоматозных тканей в режущем режиме с применением стандартных полипэктомических петель. Удаленные ткани извлекаются для цитогистологического исследования при помощи корзинок-захватов, щипцов и пр. Для определения полноты удаления аденоматозных тканей производят контрольный осмотр, инструментальную пальпацию и дополнительную хромоскопию операционного поля. В завершении операции, в случаях, если это не было выполнено ранее, в общий желчный проток устанавливают дренаж (Фиг.1,Г, позиция 2) стандартным указанным выше способом. Билиодуоденальные и панкреатодуоденальные дренажи сохраняют на срок до 4-6 месяцев, что служит профилактикой развития панкреатита и предотвращает формирование стриктур общего желчного и главного панкреатического протоков в ближайшие и отдаленные сроки после эндоскопического вмешательства.Способ осуществляют следующим образом. После предварительного клинического обследования пациентов, включающего анализ анамнестических и общепринятых клинико-лабораторных данных (общий анализ крови и мочи, ЭКГ, биохимический анализ крови, коагулограмму, копрограмму, дуоденальное зондирование, обзорную рентенографию брюшной полости, диагностическую эзофагогастродуоденоскопию и пр.), проведение традиционного ультразвукового исследования и, при необходимости, компьютерной и/или магниторезонансной томографии, а также дуоденоскопии с ретроградной панкреатохолангиографией, биопсией аденоматозных тканей и цитогистологической верификацией диагноза, проводят стандартную медикаментозную подготовку больного к вмешательству на БДС. Такая подготовка включает парентеральное введение растворов М-холинолитиков: 0,1% раствора атропина - 1,0 мл, или 0,2% раствора платифиллина - 1,0 мл, или 0,1% раствора метацина - 1,0 мл, что предотвращает избыточную секрецию и повышенную перистальтику, а также растворы седативных препаратов: раствор диазепама (седуксен 2 мл или реланиум 2 мл), что обеспечивает спокойное состояние пациента во время вмешательства. Для снятия рвотного рефлекса осуществляют местное орошение глотки 10% раствором лидокаина. По показаниям может быть применено также анестезиологическое пособие в виде внутривенного наркоза.Затем выполняют дуоденоскопию и папиллосфинктеротомию (Фиг.1,Б), которая выполняется по общепринятой методике с использованием стандартных наборов инструментов для папиллотомии: канюль, различных видов папиллотомов, игольчатых электродов. После рассечения ампулы БДС производят детальную оценку ампулярной области. Определяют размеры и границы поражения, для чего проводят хромоскопию путем прямого контрастирования тканей 5-10 миллилитрами 1-2% водного раствора метиленового синего. Визуально определяют место расположения устьев главного панкреатического и общего желчного протоков. Дополнительно проводят инструментальную пальпацию для оценки консистенции, плотности и глубины пораженного участка. Затем в главный панкреатический проток устанавливают панкреатодуоденальный дренаж (Фиг.1,В, позиция 1), который проводят через устье указанного протока по струне-проводнику с помощью толкателя. В случаях, если процесс распространяется на область устья общего желчного протока и/или размеры аденомы превышают 4 мм в диаметре, осуществляют дренирование последнего способом, аналогичным описанному выше для главного панкреатического протока.Только после выполнения всего вышеперечисленного переходят к непосредственному удалению аденом БДС. Полипэктомическую петлю накладывают на основание аденомы и осуществляют моноактивную электроэксцизию в режиме резания (4-5), что обеспечивает минимальный отек тканей и возможность дальнейших действий. При этом можно осуществить удаление пораженных тканей в несколько этапов, с интервалом в несколько дней. Удаленные ткани извлекают для цитогистологического исследования с помощью петель, биопсийных щипцов, корзинок-захватов и пр. После удаления аденомы производят контрольный осмотр с инструментальной пальпацией и, при необходимости, хромоскопией области операционного поля по описанной выше методике. В заключение, если это не было произведено раннее, в общий желчный проток устанавливают билиодуоденальный дренаж. Панкреатодуоденальный и билиодуоденальный дренажи сохраняют на сроки 4-6 месяцев с периодическим контролем не менее 1 раза в месяц. Это обеспечивает профилактику развития послеоперационного панкреатита, а также препятствует формированию стриктур общего желчного и главного панкреатического протоков в ближайшие и отдаленные сроки после операции. Для выявления остаточных аденоматозных тканей при контрольных осмотрах проводят хромоскопию и биопсию.Таким образом, поставленную задачу решают благодаря комплексному подходу, складывающемуся из следующих этапов и тактических приемов.Предварительное обследование позволяет подтвердить диагноз доброкачественной аденомы БДС и правильность выбора тактики малоинвазивного эндоскопического удаления данной конкретной аденомы.Предшествующая медикаментозная подготовка обеспечивает спокойное состояние и хорошую переносимость вмешательства пациентами.Проведение эндоскопической папиллосфинктеротомии перед удалением аденом БДС позволяет детально проанализировать состояние области предполагаемого вмешательства путем визуальной оценки, инструментальной пальпации и прямого контрастирования аденоматозных тканей. Предварительное панкреатодуоденальное и билиодуоденальное дренирование предотвращает прямое повреждение устьев главного панкреатического и общего желчного протоков. Применение метода моноактивной электроэксцизии аденом БДС в режущем режиме обеспечивает минимальный отек тканей и возможность дальнейших действий, в частности позволяет осуществить контрольный осмотр, инструментальную пальпацию, хромоскопию операционного поля и, таким образом, определить полноту удаления аденоматозных тканей, а также облегчает проведение билиодуоденального дренирования, если последнее выполняют на завершающем этапе операции. Пролонгированное панкреатодуоденальное и билиодуоденальное дренирование на срок 4-6 месяцев служит профилактикой развития панкреатита и формирования стриктур главного панкреатического и общего желчного протоков как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после вмешательства.Пример осуществления предлагаемого способа.Предлагаемый способ эндоскопического удаления аденом БДС применен у 39 больных. Мужчин было 11, женщин 28, в возрасте от 31 до 85 лет. Клиническими проявлениями заболевания были: приступы панкреатита в 16 случаях; билиарная гипертензия, подтвержденная данными эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, ультразвуковых исследований, компьютерной и/или магниторезонансной томографии, в 23 случаях; механическая желтуха в 16 случаях. 17 пациентам была выполнена холецистэктомия в различные сроки перед вмешательством. Размеры аденом были от 34 мм до 815 мм. Цитогистологическая экспертиза в 28 случаях установила диагноз “аденома БДС” (из них ворсинчатые формы в 18 случаях, тубулярно-ворсинчатые - в 10 случаях). В 11 случаях были выявлены аденоматозные полипы. Всем пациентам были выполнены: а) эндоскопическая папиллосфинктеротомия по стандартной методике с последующей оценкой рассеченной области, проведением прямого контрастирования аденоматозных тканей 5-10 мл 1-2% водного раствора метиленового синего, определением границ поражения и топографических взаимоотношений аденом БДС с устьями главного панкреатического и общего панкреатического протоков; б) панкреатодуоденальное дренирование с установкой дренажа в главный панкреатический проток по струне-проводнику с помощью толкателя через устье указанного протока; в) в 8 случаях, когда размеры аденом превышали 4 мм в диаметре и границы поражения достигали и/или распространялись на область устья общего желчного протока, было выполнено также билиодуоденальное дренирование с установкой дренажа в общий желчный проток по струне-проводнику с помощью толкателя через устье общего желчного протока; г) эндоскопическое удаление аденоматозных тканей с применением моноактивной электроэксцизии в режиме резания (4-5) при помощи стандартных эндоскопических петель. В 5 случаях удаление аденом БДС производили в несколько этапов с интервалом 1-2 дня; д) в 31 случае билиодуоденальное дренирование было выполнено на завершающем этапе операции; е) панкреатодуоденальные и билиодуоденальные дренажи сохраняли на срок 4-6 месяцев после удаления аденом БДС с периодическим контролем не реже 1 раза в месяц, что служило профилактикой развития послеоперационного панкреатита и формирования стриктур главного панкреатического и общего желчного протоков. В послеоперационный период зарегистрировано 3 случая острого панкреатита в легкой форме. Других осложнений, а также летальных исходов зарегистрировано не было. Повторные эндоскопические исследования с проведением хромогастроскопии, биопсии и цитогистологической экспертизы биопсийного материала в 10 случаях выявили наличие остаточных аденоматозных тканей, которые были удалены в течение 1-5 месяцев при контрольных эндоскопических вмешательствах. Во всех случаях ликвидирована билиарная гипертензия (наблюдалась в 23 случаях из всех 39); в 75% (12 случаев из 16) полностью купированы симптомы панкреатита. В последующие 0,5-5 лет не было зарегистрировано случаев рецидива аденомы или злокачественной трансформации на месте удаления аденоматозных тканей.Таким образом, представленный способ удаления аденом БДС является эффективным и безопасным и может быть рекомендован к широкому применению специалистами, владеющими методами гибкой оперативной эндоскопии.Источники информации1. Kenneth W.Sharp “Local Resection of Tumors of the Ampulla of Vater”// Presented at the 57 th Annual Assembly of the Southeastern Surgical Congress, January 24-27, 1989, Tarpon Springs, Florida.2. Климов П.В. Эндоскопическая диагностика и лечение новообразований большого соска двенадцатиперстной кишки// Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва, 1988, с.15-17.3. Sherman S., Gottlieb К., Lehmann G.A. “Endoscopic Therapy of Ampullary Tumors”// Endoscopy 1994; 26; р. 106.4. Binmoeller K.F., Soehendra N. “Diagnostic and therapeautic endoscopic advances in pancreatic and ampullary neoplasmas”// In Braasch J.W., Tompkins R.K. ets. “Surgical diseases of the biliary tract and pancreas”// St.Lois: Mosby Year Book, 1994, h.536.5. Bertoni G., Sassatelli R., Nigrisoli E., Bedogni G. “Endoscopic Snare Papillectomy in Patients with Familial Adenomatous Polyposis and Ampullary Adenoma”// Endoscopy 1997; 29: p. 685-688.6. Ponchon Т., Berger F., Chavaillon A. et al. “Contribution of endoscopy to diagnosis and treatment of tumors of the ampulla of Vater// Cancer 1989, 64: p.161-167”.
Вернуться к номеру
Неопухолевые заболевания большого дуоденального сосочка
Резюме
Заболевания большого дуоденального сосочка (БДС) в настоящее время не являются редкостью, но крайне редко диагностируются. Изучение патологических процессов, локализующихся в органах панкреатобилиарной зоны, показало, что важную роль в их происхождении играет БДС. Возникновению различных заболеваний печени, желчных протоков и поджелудочной железы способствуют не только органические заболевания БДС, но и его функциональные нарушения (нарушения сфинктерального аппарата). Несвоевременная диагностика приводит к большому числу неудовлетворительных результатов лечения больных с желчнокаменной болезнью и панкреатитом.
Стеноз БДС представляет собой доброкачественное заболевание, обусловленное воспалительными изменениями и рубцовыми сужениями папиллы, которые вызывают непроходимость желч-ного и панкреатического протоков и связанные с этим патологические процессы в желчных путях и поджелудочной железе. В клинической практике под термином «стенозирующий дуоденальный папиллит» подразумевают: стеноз фатерова соска, стеноз дуоденального сосочка, стеноз терминального отдела общего желчного протока, стенозирующий оддит, фиброз сфинктера Одди, стеноз печеночно-панкреатической ампулы, то есть сужение ампулы БДС или сфинктера печеночно-панкреатической ампулы, а также прилегающего отдела общего желчного протока. БДС нередко называют пространством (зоной) Одди. Сужение пространства Одди возникает преимущественно за счет воспалительно-фиброзирующих процессов.
Известно, что структура БДС может видоизменяться с учетом возрастных особенностей. По данным В.В. Пушкарского (2004), при желчнокаменной болезни в пожилом и старческом возрасте преобладает атрофическо-склеротическая форма хронического папиллита (до 54 % случаев), в возрасте до 60 лет — гиперпластические (аденоматозные, аденомиоматозные) изменения БДС.
Повышенное внимание к острым и хроническим воспалительным изменениям БДС не случайно. По мнению А.И. Едемского (2002), острый и хронический папиллит наблюдается у 100 % больных, страдающих желчнокаменной болезнью, и у 89,6 % пациентов с рецидивирующим панкреатитом. Выделяют 3 формы хронических патологических изменений сосочка: аденоматозный хронический, аденомиоматозный и атрофическо-склеротический хронический папиллит.
БДС расположен на границе двух (общий желчный проток и двенадцатиперстная кишка), а иногда и трех (при впадении большого панкреатического протока в ампулу сосочка) полых систем. Патогенная микрофлора, колебания давления и рН, застой в этих двух или трех полостях способствуют развитию патологических изменений БДС. Несомненно, травмирует его также прохождение плотных структур, в первую очередь миграция камней по общему желчному протоку. Длина БДС обычно не превышает 5-10 мм. Внутри сосочка примерно в 85 % случаев располагается расширение общего желчного протока, которое обозначается как ампула сосочка. Примыкающая к сосочку терминальная часть общего желчного протока длиной в среднем около 1 см (0,6-3 см) расположена внутри стенки двенадцатиперстной кишки и называется интрамуральным сегментом протока. Этот сегмент в физиологическом плане составляет единое целое с БДС. Полость БДС вместе с терминальной частью общего желчного протока обозначают как пространство Одди.
Запирающий аппарат БДС — сфинктер Одди — состоит: 1) из сфинктера собственно дуоденального сосочка, так называемого сфинктера Вестфаля, который представляет собой группу кольцевидных и продольных волокон, достигающих верхушки дуоденального сосочка; при сокращении сфинктер Вестфаля отграничивает полость сосочка от полости двенадцатиперстной кишки; 2) сфинктера общего желчного протока — по-видимому, наиболее мощного из этой группы сфинктеров — сфинктера Одди, достигающего в ширину 8-12 мм; проксимальная часть его нередко выходит за пределы стенки двенадцатиперстной кишки; при своем сокращении он отграничивает полость общего желчного протока (а иногда и панкреатического протока) от полости БДС; 3) сфинктера большого панкреатического протока, обычно развитого слабо, а иногда и полностью отсутствующего. Стенозирующий дуоденальный папиллит захватывает не только зону сфинктера Вестфаля и ампулу сосочка, но и нередко зону сфинктера общего желчного протока, т.е. всю зону Одди. Таким образом, стенозирующий дуоденальный папиллит представляет собой в какой-то мере собирательное понятие, которое охватывает по крайней мере два патологических процесса: 1) стеноз протока в зоне ампулы БДС; 2) стеноз терминальной (в основном интрамуральной) части собственно общего желч-ного протока.
Значительная часть длительно существующих дискинезий сфинктера Одди по существу представляет собой начальную стадию стенозирующего дуо-денального папиллита. При прямой трансдуоденальной эндоскопии тонкими (диаметром 2,0-2,1 мм) зондами у многих подобных больных определяются рубцовые изменения в зоне пространства Одди. Тесные анатомо-топографические взаимоотношения БДС с желчевыводящей системой и поджелудочной железой, а также зависимость функции БДС от состояния органов билиопанкреатодуоденальной зоны и патологических процессов, развивающихся в них, в значительной степени влияют на состояние БДС. Это приводит к тому, что специфические симптомы, характерные для заболевания самого БДС, выявить достаточно трудно. По этой причине патология БДС часто не диагностируется. Тем не менее главным симптомом, при котором врач должен думать о возможном патологическом процессе в БДС, является билиарная или панкреатическая гипертензия (возникновение желтухи или характерного для панкреатита болевого синдрома).
Заболевания БДС можно разделить на первичные и вторичные. К первичным заболеваниям относятся патологические процессы, локализующиеся в самом БДС: воспалительные заболевания (папиллит), доброкачественные и злокачественные опухоли. К вторичным заболеваниям БДС можно отнести камни ампулы БДС, стенозы БДС (как следствие желчнокаменной болезни), а также сдавление БДС вследствие патологического процесса, локализующегося в головке поджелудочной железы при панкреатите или опухоли. К вторичным заболеваниям БДС следует отнести нарушения функции сфинктерного аппарата БДС, возникающие на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и дуоденостаза. Если патологический процесс в БДС развивается на фоне заболеваний органов желчевыводящей системы, клиническая картина проявляется симптомами, характерными для желчнокаменной болезни. В случаях когда патологический процесс в БДС является причиной развития воспаления поджелудочной железы, это сопровождается клиническими признаками панкреатита. В пользу того, что патологический процесс локализуется в БДС, может говорить появление желтухи. При этом отмечаются изменения окраски кала (серый, обесцвеченный) и мочи (моча цвета пива). Нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку может сопровождаться повышением температуры тела больного, что связано с развитием острого холангита.
Стенозирующий дуоденальный папиллит — заболевание, нередко протекающее малосимптомно, а иногда и бессимптомно. Очень часто симптомы сужения БДС и терминального отдела общего желчного протока ошибочно связывают с другими патологическими процессами, в первую очередь с проявлениями собственно желчнокаменной болезни (камень общего желчного протока и др.). Возможно, вследствие этих обстоятельств и трудностей в распознавании подчас достаточно грозное заболевание длительно не привлекало к себе заслуженного внимания. Стенозирующий дуоденальный папиллит был описан лишь в конце XIX в. как рубцовый стеноз сосочка, вызванный вклинившимся камнем. В 1926 году D. Dell Vail и R. Donovan сообщили о стенозирующем папиллите, не связанном с желчнокаменной болезнью, назвав его склероретрактильным оддитом. Как и во времена Лангебуха, стенозирующий дуоденальный папиллит продолжал рассматриваться как редкое казуистическое заболевание. Лишь в 1950-60-х годах положение изменилось. Использование внутривенной и операционной холангиографии, манометрии и радиометрических исследований позволило P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess и другим исследователям выявить широкое распространение этого заболевания, особенно при желчнокаменной болезни. Так, W. Hess из 1220 случаев заболеваний желчного пузыря и желчных путей отметил стеноз БДС в 29 %. При бескаменном холецистите стенозирующий дуоденальный папиллит наблюдался у 13 %, при холецистолитиазе — у 20 %, при холедохолитиазе — у 50 % больных.
В последние два десятилетия с момента широкого распространения эндоскопических исследований, и в частности эндоскопической папилло-сфинктеротомии, частота и клиническое значение этого заболевания стали совершенно очевидными. Появилась необходимость четко разделить стенозирующий и нестенозирующий (катаральный) дуоденальный папиллит.
Развитие стенозирующего дуоденального папиллита чаще всего связано с желчнокаменной болезнью, в первую очередь с холедохолитиазом. Ранение сосочка при прохождении камня, активный инфекционный процесс в складках и клапанном аппарате ампулы вызывают в дальнейшем развитие фиброзной ткани и стенозирование различных частей ампулы БДС или непосредственно прилегающей к ней части общего желч-ного протока, т.е. зоны Одди.
При калькулезном холецистите и особенно бескаменном холецистите развитие этого заболевания связано с хронической инфекцией, которая распространяется по лимфатическим путям. P. Mallet-Guy предположил, что в патогенезе папиллита важная роль принадлежит следующим механизмам: гипертонии сфинктера Одди, задержке эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку, активизации инфекционного процесса в области БДС, развитию воспалительного фиброза. Воспалительно-фиброзирующие процессы в БДС нередко возникают у больных с парафатеральным дивертикулом, некоторыми формами дуоденита, язвой двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке и отчасти при дуодените в развитии стенозирующего дуоденального папиллита определенную роль играет пептический фактор. При нарушении процессов ощелачивания в вертикальной части двенадцатиперстной кишки, что подтверждается методом многоканальной рН-метрии, выявлялась травматизация БДС хлористоводородной кислотой. Именно пептический компонент во многих случаях является причиной болей у лиц, страдающих стенозирующим дуоденальным папиллитом, что и объясняет обезболивающий эффект антацидов и Н2-блокаторов. Травмированная слизистая оболочка БДС, включая ампулу, в последующем легко подвергается бактериальной инвазии, и развивается инфекционно-воспалительный процесс.
Как указывалось, стенозирующий дуо-денальный папиллит во многих случаях является вторичным процессом, при котором в качестве первопричины заболевания рассматривается желчнокаменная болезнь. Первичный стенозирующий папиллит, при котором отсутствуют традиционные причины (желчнокаменная болезнь, парафатеральные дивертикулы и др.), встречается, по-видимому, реже. По данным J. Caroli, такое развитие болезни наблюдается у 2-8 % больных. В последние годы частота первичных форм стенозирующего дуоденального папиллита увеличилась до 12-20 %. Гистологическая картина первичных форм заболевания идентична вторичным. Этиология первичных стенозов остается неясной. По морфологическим признакам можно выделить три основные формы стеноза БДС:
— воспалительно-склеротическая, отличающаяся разной степенью выраженности фиброза; на ранних стадиях — гипертрофия и дегенеративные изменения мышечных волокон клапанного аппарата БДС с наличием круг-локлеточных инфильтратов, а также фиброзной ткани; в далеко зашедших случаях практически исключительно определяется фиброзная ткань;
— фиброкистозная форма, при которой наряду с явлениями фиброза определяется большое количество мельчайших кист, нередко представляющих собой резко расширенные периканаликулярные железки, сдавленные гипертрофированными мышечными волокнами;
— аденомиоматозная форма, характеризующаяся аденоматозной гиперплазией периканаликулярных желез, гипертрофией волокон гладкой мускулатуры, разрастанием фиброзных волокон (фиброаденомиоматоз), часто наблюдается у пожилых людей.
В норме давление в общем желчном протоке не превышает 150 мм вод.ст. При стенозирующем дуоденальном папиллите оно возрастает до 180-220 мм вод.ст. и более. При быстром повышении давления до 280-320 мм вод.ст. может развиться приступ печеночной колики. В двенадцатиперстной кишке в норме давление составляет до 6-109 мм вод.ст., в патологических условиях оно может возрастать до 250-300 мм вод.ст. В панкреатических протоках в условиях секреторного покоя давление равно 96-370 мм вод.ст. На высоте стимуляции секретином в дистальном отделе главного панкреатического протока давление может достигать 550-600 мм вод.ст. В последние годы для измерения давления используют специальные катетеры диаметром 1,7 мм (например, фирмы Wilson-Cook, США), вводимые в дуоденальный сосочек через эндоскоп. Полученные данные регистрируются в виде различных кривых.
Клиническая картина болезни обусловлена степенью сужения желчевыводящих и панкреатических протоков, желчной и панкреатической гипертензией, присоединением инфекции, вторичным повреждением печени и поджелудочной железы. До сих пор неясно, почему у больных с почти одинаковыми анатомическими изменениями БДС и терминального отдела общего желчного протока в одних случаях постоянные мучительные боли наблюдаются еже-дневно, в других — только при погрешностях в диете, а в третьих — отмечаются лишь незначительные эпизодические боли и изжога.
Наиболее частым симптомом стенозирующего дуоденального папиллита является боль. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастральной области, особенно в правой ее половине. У небольшой части больных она мигрирует между правым подреберьем и эпигастральной областью. Можно выделить несколько видов боли: 1) дуоденального типа, когда больного беспокоит «голодная» или поздняя боль, нередко довольно длительная и монотонная; 2) сфинктерная — кратковременная схваткообразная, подчас возникающая с первыми глотками пищи, особенно при употреблении холодных шипучих напитков и крепленых вин; 3) собственно холедохеальная в виде сильной монотонной боли, появляющейся через 30-45 мин после еды, особенно обильной или богатой жиром. В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сопровождается тошнотой и рвотой. Наиболее выраженный болевой синдром чаще наблюдается у больных со сравнительно незначительным расширением общего желчного протока до 10-11 мм. В редких случаях резкого расширения желчного протока (до 20 мм и более) болевой синдром выражен существенно слабее. Уже указывалось, что боли возникают и усиливаются после обильной, жирной пищи. Опасны в этом отношении тугоплавкие жиры (свиное, баранье, говяжье сало, жир осетровых пород рыб). Особенно опасно сочетание жира и теста — расстегаи, пироги с гусятиной, блины со сметаной; именно они нередко провоцируют резкое обострение болезни. Непереносимы для большинства больных холодные шипучие напитки. У части больных усиление болей вызывает теплый хлеб.
Более чем у половины больных наблюдаются различные проявления диспептического синдрома: тошнота, рвота, неприятный запах изо рта и изжога. У некоторых больных частые рвоты являются наиболее тягостным проявлением заболевания. После проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии наблюдавшаяся ранее рвота, как правило, прекращается, тогда как боли в верхней половине живота лишь уменьшаются. Рвоту относят к характерным признакам стенозирующего дуоденального папиллита. В противоположность последнему, рвота очень редко наблюдается при неосложненных формах рака БДС. С нередким сопутствующим заболеванием — холангитом — связаны такие жалобы, как познабливание, недомогание, субфебрилитет. Потрясающие ознобы с приступообразным подъемом температуры встречаются реже, чем у лиц с камнем общего желчного протока. Легкую кратковременную желтуху наблюдают у трети больных. Яркая длительная желтуха в случае отсутствия сочетанных заболеваний (камень общего желчного протока, парафатеральный дивертикул и др.) встречается нечасто. Также редко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Нередко констатируется небольшое похудание на 2-3 кг. Пальпация эпигастральной области у большинства больных дает неопределенный результат. Лишь у 40-45 % больных удается выявить участок локальной (чаще малоинтенсивной) болезненности на 4-6 см выше пупка и на 2-5 см правее средней линии, примерно соответствующий зоне Шоффара. Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20-30 % при обострении болезни отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Присоединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита. Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания. В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (0,5-3 сут.) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратко-временное, но значительное (в 5-20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4-8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто. При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50-60 % обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70-75 % обследованных.
При длительных стабильных нарушениях оттока желчи достаточно результативными являются радионуклидные методы. При проведении изотопной гепатографии у 50-60 % больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку. При проведении холесцинтиграфии с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65-70 % обследованных; у 7-10 % выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров БДС. В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая холесцинтиграфия позволяют выявить у 80-90 % больных стенозирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности, симптомы острой и хронической желчной гипертензии).
Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исследования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.
Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе у 50-60 % больных определяется, как правило, умеренное (10-12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронко-образное сужение терминального отдела общего желчного протока. Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы БДС. Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии. Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится 1/3 объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, бульшая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Манометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, приспособленные для манометрии зонды, которые вводятся трансдуоденально.
Бужирование БДС с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку относительно свободно проходит зонд диаметром 3 мм. Возможность введения зонда меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она наносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.
ЭРПХГ играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации БДС нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения. Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70-90 % больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди.
УЗИ в распознавании стеноза БДС играет сравнительно незначительную роль. Поскольку БДС расположен в стенке двенадцатиперстной кишки, то диагностика изменений этого органа ультразвуковым методом невозможна. УЗИ обладает малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более БДС. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Главная ценность проведения УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря. Точные данные о состоянии этих органов очень важны при постановке диагноза стенозирующего дуоденального папиллита. Результаты КТ могут быть оценены приблизительно так же, как и УЗИ.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует решить вопрос о возможном наличии камней в общем желчном протоке. Результаты УЗИ и внутривенной холеграфии при выявлении камней в крупных желчных протоках часто оказываются недостаточно надежными, поэтому в подобной ситуации необходимо проведение ЭРПХГ. Изредка, в случаях стойкой желтухи, приходится прибегать к чрескожной холангиографии. Среди других заболеваний общего желчного протока и прилегающих к нему органов с относительно сходной симптоматикой следует иметь в виду: 1) парафатеральный дивертикул; 2) индуративный панкреатит; 3) проксимально расположенные сужения общего желчного протока, в первую очередь в зоне впадения пузырного протока; 4) рак головки поджелудочной железы; 5) рак общего желчного протока; 6) первичный склерозирующий холангит.
Как первичный, так и вторичный склерозирующий холангит характерен обычно тем, что поражены внепеченочные и меньше — внутрипеченочные протоки, что регистрируется при ЭРПХГ в виде чередований сужений и расширений холедоха. В сомнительных случаях (а это бывает не так редко) -ЭРПХГ приходится повторять, и второе прицельное исследование, как правило, дает определенный, почти однозначный результат. Как видно, в дифференциальной диагностике главную роль играет ЭРПХГ в сочетании с УЗИ и КТ.
Клиническое значение стенозирующего дуоденального папиллита. В большинстве случаев это заболевание находится как бы в тени другой патологии, которая рассматривается как основная. В первую очередь таким основным заболеванием является холедохолитиаз, несколько реже — холецистолитиаз. Не так редко стенозирующий дуоденальный папиллит оказывается в тени хронического бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула. До известной степени эти четыре различных заболевания объединяет малая эффективность лечения при наличии у больных и папиллита. Удаление камней из желчного пузыря и общего желчного протока, санация бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула часто оказываются малоэффективными, т.е. не уменьшают проявлений клинической симптоматики при терапевтическом игнорировании папиллита. Более чем у половины больных с постхолецистэктомическим синдромом симптоматика в основном или в значительной степени связана со стенозирующим дуоденальным папиллитом, который либо не был распознан, либо не был ликвидирован в период проведения холецистэктомии. Из двух болезней, которыми страдал больной, холецистэктомия решила вопрос лишь с одной из них. Неудивительно, что после холецистэктомии нередко папиллит протекает тяжелее, чем до операции. Перед плановой холецистэктомией опасность просмотра папиллита и холедохолитиаза делает необходимым выполнение дуоденоскопии и внутривенной холеграфии.
Лечение. Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирующего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат эндоскопическому или оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.
При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию, при особенно упорных болях используют Н2-блокаторы; холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию.
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует. У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10 %) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области БДС и желчного пузыря.
В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5-6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание. Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела. Питание должно быть частым: не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, жареные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь. При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами.
Таким образом, патология БДС часто приводит к тяжелым осложнениям, нередко требующим экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования, играющая в последующем ведущую роль в выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства.
анонимно
Здравствуйте! Женщина 34 года. Беспокоят боли в животе, запоры, резкая тошнота во время еды, иногда изжога, превышение амилазы в крови начиная с 2008 года. Имеется онконаследственность по отцовской линии (рак желудка в 35 лет, по мимо него от рака умерло 2 брата в 45 и 65 лет, племянник в 36 лет, у всех рак желудка или поджелудочной железы, их родители умерли в 83 года). После долгих хождений по поликлиникам пошла обследоваться к платному гастроэнтерологу, которого посоветовали. Сдала биохимические анализы крови: АЛТ 14,3 ед/л, АСТ 15, 8 ед/л, креатинин 100 мк/л, амилаза общая 119 ед/л, панкреатическая амилаза 58,1 ед/л, липаза крови 25,8 ед/л, сахар 3,81 ммоль/л, креатинин 75,0 мк/л,билирубин 7,0 мк/л, холестирин 2,9, триглецириды 0,87, диастаза мочи 316 ед/л, копрология: мышечные волокна 1-2,нейтральный жир 3-4,неперевариваемая клетчатка в б/к, лейкоциты 0-2-3, простейшие не обнаружены. СА 19-9 2,81, РЭА 1,05 нг/мл. Прошла курс лечения от хеликобактериоза. Заключение фиброгастроскопии: БДС отечен,гиперемирован, поверхностный гастрит,папиллит, аденома БДС? рН в норме, по результатам биопсии найдены мелкие фрагменты тубулярной аденомы. Прошла курс лечения: контролок 20 мг, креон, актовегин в/м, гастрофарм, дюспатолин и урсосан. Через 1,5 месяца повторная фиброгастроскопия, заключение - без положительной динамики, БДС отечен, гиперемирован, папиллит, аденома. Снова назначили курс лечения на 2 месяца: зульбекс 20 мг, урсосан и дюспатолин. А теперь собственно что меня интересует: правильно ли назначено лечение, почему нет сдвигов? наследуется и передается ли рак ЖКТ по наследству, какие гены за это отвечают, и можно ли это как то узнать (моей дочери 9 лет и тоже наблюдаемся у гастроэнтеролога - поверхностный гастрит, превышение общей амилазы)? Когда ставится окончательный диагноз (врач сказал что необходимо сделать биопсию несколько раз)? И если все таки это аденома то какие прогнозы (наблюдение, удаление, переход в рак)? До начала обследования планировала беременность, можно ли будет мне еще рожать и какова вероятность, что у ребенка будут тоже проблемы с ЖКТ (как у дочери)? Какие обследования необходимо еще пройти? Спасибо заранее за ответ, очень переживаю, поэтому хочется услышать мнения других врачей тоже.
Доброго времени суток. Простите за запоздалый ответ. Аденома БДС не относится к онкологическим заболеваниям. В организме ченловека есть такое образование ка большой дуоденальный сосочек (БДС) т. е место соединения протока поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой. Через БДС в кишку поступает желчь и панкреатический сок. Тем более взята биопсия и гистологически доказана тубулярная аденома (т.е увеличенное разрастание ткани кишки) Это доброкачественное образование, просто особенность организма, обычно это не связано с присутствием в организма хеликобактер пилори) .Специфического лечения данной проблемы нет. Вам провели стандартное противовоспалительное лечение. (достаточно хорошими лекарстванными препаратами) Лекарственнми спераратами аденома не лечится (чтобы она исчезла)Воспаляется данное образование потому что постоянно " травмируется" проходящей пищей+ желчь+ сок панкреатический. Если БДС воспаляется может появиться дискомфорт, так же аденома БДС способна продолжать расти. Генетически и наследственно она не передается. Иногда при бурном рост аденом могут возникать эпизоды . Есть эндоскопические матодики деления аденом это проведение папиллосфинктеротомии (т.е рассечение аденомы, чтобы нормализировать ток желчи и панкреатического сока) при более серьезных случаях проводят стентирование БДС (при условии наличия механической желтухи). Удаление аденомы не выполняется (это технически не возможно) А проведение большого хирургическое лечения вам не показано и его даже не будут вам предлагать (т.к. образование доброкачественное) В данной ситуации вам необходимо регулярно проходить контрольное обследование (ФГС+ биопсия БДС) хотя бы 1 раз в год. Вероятность перехода в онкологический процесс минимальная. Анализы которые вы перечисляете в пределах нормы. Глобальных сдвигов не будет, ведь лечат не аденому на воспаление. Конечно необходима консультация гастроэнтеролога с целью лечения запоров. На данная проблема не действует. ............. с уважением Елена Сергеевна
Наблюдения из практики
Н.А. Пострелов, Р.Л. Аристов, С.А. Винничук, А.И. Марков, А.В. Растегаев
АДЕНОМА БОЛЬШОГО СОСОЧКА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Кафедры хирургических болезней с курсом детской хирургии (зав. - проф. Э.Г. Топузов) и патологической анатомии (зав. - проф. Н.М. Аничков) ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Росздрава»
Ключевые слова: аденома большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
В двенадцатиперстной кишке наиболее распространенной локализацией аденоматозного полипа является ампулярная часть большого дуоденального сосочка, в которой выявляют более 60% аденом двенадцатиперстной кишки. В 25-65% наблюдений аденома сочетается с раком. В таком же процентном соотношении с течением времени, по данным лечебно-диагностической эндоскопии, она трансформируется в высоко-дифференцированную аденокарциному . Риск малигнизации отражает классификация Spigelman (2002), согласно которой существенными признаками являются: количество полипов (1-4, 5-20, более 20), их размер в миллиметрах (1-4, 5-10, более 10), гистологическая характеристика (тубу-лярная, тубулярно-ворсинчатая, ворсинчатая) и степень дисплазии (низкой степени - высокая) в трехмерной балльной оценке. Учитывая опасность озлокачествления, представляется целесообразным при первичном выявлении аденомы большого сосочка двенадцатиперстной кишки интраопера-ционно осуществить тотальную папиллэктомию с широким иссечением ножки полипа в месте перехода желчного и главного панкреатического протока в двенадцатиперстную кишку.
Примером такой тактики может быть следующее клиническое наблюдение.
Больная т., 45 лет, госпитализирована в клинику хирургических болезней № 1 СПбГМА им. И.И.Мечникова 17.03.2008 г. в связи с обтурационной желтухой.
На момент госпитализации предъявляла жалобы на боли в эпигастральной области, иктеричность склер, умеренную слабость, снижение аппетита. Считала себя больной около 3 мес.
Объктивно: при поступлении состояние средней тяжести, склеры, кожные покровы, преимущественно воло-
систой части головы - субиктеричные. Незначительная болезненность при пальпации в эпигастральной области. Лабораторные методы исследования: гемоглобин - 98 г/л; АСТ - 82 ЕД/л; АЛТ - 74 ЕД/л; билирубин крови - 62 мкмоль/л. Эхофагогастродуоденоскопия - продольная складка двенадцатиперстной кишки утолщена, удлинена; из устья большого дуоденального сосочка - рост большого, диаметром не менее 35 мм, образования с рыхлой гипереми-рованной поверхностью и очагами деструкции. Гистология от 20.03.2008 г.: фрагменты тубулярно-папиллярной аденомы без признаков злокачественного роста. МРТ органов брюшной полости: умеренное расширение внутрипеченоч-
Гистологическое исследование аденомы (объяснение в тексте).
Том 170 № 1
Аденома большого сосочка двенадцатиперстной кишки
ных желчных протоков, общий желчный проток - 11 мм, желчный пузырь - 12x4,5 см, в панкреатодуоденальной зоне определяется объемное образование диаметром около 40 мм, расположенное в просвете двенадцатиперстной кишки. Главный панкреатический проток извитой, расширен до 5 мм.
Операция (02.04.2008 г.): холецистэктомия, папиллэк-томия. Печень холестатична; желчный пузырь напряжен, увеличен в размерах. В просвете нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки определяется смещаемая опухоль размером 4x5 см. Холецистэктомия. Продольная дуоденотомия. Папиллэктомия с имплантацией общего желчного и главного панкреатического протоков в просвет двенадцатиперстной кишки. Опухоль удалена в пределах здоровых тканей с иссечением стенки двенадцатиперстной кишки размером 2,0x1,5 см. Гистологическое исследование: крупная аденома (размером 5,5x4x3 см) на широком основании, тубулярного строения, с железами, выстланными кубическим и цилиндрическим эпителием без клеточного и ядерного полиморфизма, кистозной трансформацией части желез, очаговой лимфоцитарной инфильтрацией в строме
(II стадия), фиброзная ножка с толстостенными склерозиро-ванными сосудами (рисунок) .
Послеоперационный период протекал гладко. Швы сняты на 10-е сутки. Пациентка выписана из клиники в удовлетворительном состоянии 18.04.2008 г. Диагноз: аденома большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Срок наблюдения - 2 года. Обследована клинически, эндоскопически. Практически здорова.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Брискин Б.С., Эктов П.В., Титова Г.П., Клименко Ю.Ф. Доброкачественные опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки // Анн. хир. гепатол.-2003.-№ 22.-С. 229-231.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Атлас патологии опухолей человека.-М.: Медицина, 2005.-424 с.
3. Groves C.J., Saunders В.Р., Spigelman A.D., Phillips Я.К. Duodenal cancer in patients with familial adenomatous polyposis (FAP): results of а 10 year prospective study // J. gastroenterology & hepa-tology.-2002.-Vol. 50, № 5.-P. 636-641.
Рак большого дуоденального сосочка встречается чаще, чем рак желчного пузыря, и составляет приблизительно 5% всех опухолей пищеварительного тракта. Опухоль может исходить из эпителия общего желчного протока, панкреатического протока или слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Раки большого дуоденального сосочка растут относительно медленно и метастазируют довольно поздно. Они обычно бывают небольших размеров, но даже небольшие опухоли нарушают отток желчи и панкреатического сока, что ведет к поражению желчных путей, печени и поджелудочной железы. Сочетание с холелитиазом наблюдается нечасто.
Симптомы, течение рака большого дуоденального сосочка
Характерным считается появление механической желтухи без продромальных признаков. У некоторых больных она носит перемежающийся характер, что зависит от присоединения отека -слизистой оболочки в зоне опухоли. В последующем обычно присоединяются различного характера боли, редко достигающие интенсивности печеночной колики, подъемы температуры тела, что указывает на инфицирование желчных путей. При метастазировании в другие органы характер болей изменяется. Печень, как правило, увеличена, с ровным краем, безболезненна. Более чем у половины вольных прощупывается увеличенный желчный пузырь - симптом Курвуазье.
Изредка первое клиническое проявление болезни - острый панкреатит. При прорастанИИ в двенадцатиперстную кишку может произойти изъязвление опухоли с последующим кровотечением и анемией. Признаки интоксикации и геморрагический синдром обычно появляются в поздних стадиях заболевания.
Диагноз рака большого дуоденального сосочка
Диагноз труден. Клинические симптомы не специфичны и могут наблюдаться при любом патологическом процессе, ведущем к нарушению проходимости в общем желчном протоке и большом дуоденальном соске, в частности при холедохолитиазе, стриктурах соска, опухолях головки поджелудочной железы, сдавлении общего желчного протока увеличенными Лимфатическими узлами и т. п. Определенную ценность имеет симптом Курвуазье, свидетельствующий об отсутствии сморщивания желчного пузыря. Получать желчь при опухоли соска не удается. В дуоденальном содержимом иногда можно обнаружить примесь крови и раковые клетки. Холецистография при механической желтухе нецелесообразна. Определенную помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии, при этом иногда выявляется дефект наполнения. Существенное значение имеет фибродуоденоскопия с ретроградной холангиованкреатографией. При лапароскопии обычно наблюдают увеличенный желчный пузырь, печень зеленовато-бурого или зеленовато-черного цвета, а также -зернистую поверхность ее при билиарном циррозе. Холангиографическое исследование во время лапароскопии позволяет обнаружить расширение внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков и место препятствия оттоку контрастного вещества. Правильный диагноз устанавливают при помощи холаягиометрии, радиоманометрии и холедохоскошш на операционном столе.
