Исход инфаркта. Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки Возможные исходы инфаркта миокарда

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

«Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

Читайте в этой статье

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая) . В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая) . В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная) . На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания) . Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

без влияния на прогноз;
с ухудшением прогноза;
с потенциальной угрозой для жизни;
с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
– хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
и далее .

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
усугубление сердечной недостаточности;
в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит . В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
при нарушении постельного режима;
при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
при обширном ;
при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:

перфорация межпредсердной перегородки;
перфорация межжелудочковой перегородки;
отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

сбой в свертывающей системе крови;
развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
застой крови в аневризматической полости;
сердечная недостаточность с явлениями застоя;
тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

перикардит;
плеврит;
пневмонит;
синовит;
гломерулонефрит;
васкулит;
экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические , назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Что такое инфаркт?

Инфаркт миокарда — это некроз участка сердечной мышцы, причиной которого является расстройство кровообращения – критическое снижение поступления крови по коронарным сосудам.

Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается, когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику.

При обширной зоне некроза умирает большинство пациентов, половина – до приезда в больницу. 1/3 выживших больных гибнет от повторных инфарктов, которые случаются в период от нескольких дней до года, а также от осложнений заболевания.
Средний показатель летальности составляет около 30-35%, из них 15% - внезапная сердечная смерть.
Кардиологи отмечают, что у мужского населения инфаркт случатся гораздо чаще, потому что в женском организме эстрогены контролируют уровень холестерина в крови. Если раньше средний возраст развития инфаркта составлял 55-60 лет, то сейчас он сравнительно помолодел. Диагностируются случаи патологии даже у молодых людей.

Периоды развития

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление , может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Важно запомнить: если сердечные боли беспокоят десять–двадцать минут, а тем более порядка получаса, и не проходят после приема нитратов, - не следует терпеть боль, нужно обязательно вызвать неотложку!

Классификация

Если рассматривать стадии заболевания, то их выделяют четыре, каждая из которых характеризуется своими признаками. Размер пораженного участка также учитывается при классификации. Выделяют:

Крупноочаговый инфаркт, когда некроз тканей захватывает всю толщу миокарда.
Мелкоочаговый, поражается небольшая часть.

По расположению выделяют:

Инфаркт правого желудочка.
Левого желудочка.
Межжелудочковой перегородки.
Боковой стенки.
Задней стенки.
Передней стенки желудочка.

Инфаркт может протекать с осложнениями и без, поэтому кардиологи выделяют:

Осложненный инфаркт.
Неосложненный.

По кратности развития:

первичный;
рецидивирующий (возникший до двух месяцев после первичного инфаркта);
повторный (возникает спустя два и более месяца после первичного).

По локализации болевого синдрома:

типичная форма (с загрудинной локализацией боли);
атипичные формы инфаркта миокарда (все остальные формы – абдоминальная, церебральная, астматическая, безболевая, аритмическая).

Выделяют 3 основных периода инфаркта

В течение инфаркта миокарда выделяют три основных периода. Длительность каждого из напрямую зависит от площади очага поражения, функциональности сосудов питающих сердечную мышцу, сопутствующих осложнений, правильности лечебных мероприятий, соблюдения пациентом рекомендованных режимов.

Острый период	В среднем при инфаркте с крупным очагом без осложнений длиться около 10 суток. Это самый сложный период болезни, во время него ограничивается очаг поражения, начинается замена некротической ткани грануляционными. В это время могут возникать наиболее грозные осложнения, наиболее высока летальность.
Подострый период	Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает , систолический шум.
Период рубцевания	Длится до 8 недель, но в некоторых случаях может удлиняться до 4 месяцев. В этот период происходит окончательное заживление зоны поражения способом рубцевания.

Первые признаки инфаркта у взрослых

Некоторые знакомы с таким заболеванием, как инфаркт – симптомы, первые признаки его нельзя спутать с другими заболеваниями. При этом недуге поражается сердечная мышца, часто это вызвано нарушением ее кровоснабжения из-за закупорки атеросклеротическими бляшками одной из сердечных артерий. Пораженная мышца при этом отмирает, развивается некроз. Клетки начинают погибать через 20 минут после момента прекращения поступления крови.

Следует выучить и запомнить первые признаки инфаркта миокарда:

начинают сильно болеть грудина и сердце, возможно - вся поверхность грудной клетки, боль давящая, может отдавать в левую руку, спину, лопатку, челюсть;
боль длится более 20–30 минут, носит рецидивирующий, то есть повторяющийся характер (то утихает, то возобновляется);
боли не купируются нитроглицерином;
тело (лоб, грудь, спина) обильно покрывается холодным липким потом;
возникает ощущение «нехватки воздуха» (человек начинает задыхаться, и как следствие - паниковать);
чувствуется резкая слабость (трудно поднять руку, лень выпить таблетку, возникает желание лежать не вставая).

Если при недомогании присутствует, хотя бы один, и тем более несколько из этих признаков, - значит, есть подозрение на инфаркт миокарда! Следует срочно звонить ноль-три, описать эти симптомы и ждать бригаду врачей!

Причины

Основная и самая распространенная причина возникновения инфаркта миокарда – это нарушение кровотока в коронарных артериях, которые снабжают сердечную мышцу кровью, а соответственно, кислородом.

Чаще всего это нарушение возникает на фоне атеросклероза артерий, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Если развивается инфаркт, причины возникновения могут быть различными, но основной является прекращение поступления крови к некоторым участкам сердечной мышцы. Это чаще всего происходит из-за:

Атеросклероза коронарных артерий, в результате которого стенки сосудов теряют свою эластичность, просвет сужается атеросклеротическими бляшками.
Спазма коронарных сосудов, который может произойти на фоне стресса, например, или воздействия других внешних факторов.
Тромбоза артерий, если бляшка отрывается и с током крови приносится к сердцу.

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но он может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых.

Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются:

переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров;
недостаточная двигательная активность,
гипертоническая болезнь,
вредные привычки.

Вероятность развития инфаркта у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, в несколько раз больше, чем у физически активных.

Симптомы инфаркта миокарда у взрослых

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят.

Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В отличие от приступа стенокардии, болевой синдром при инфаркте миокарда сохраняется более 30 минут и не купируется в покое или повторным приемом нитроглицерина.

Следует отметить , что даже в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 минут, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Каковы симптомы инфаркта миокарда в острый период? Типичное течение патологии включает такой симптомокомплекс:

Сильная боль в грудной клетке – пронзающая, режущая, колющая, распирающая, жгучая
Иррадиация боли в шею, левое плечо, руку, ключицу, ухо, челюсть, между лопатками
Страх смерти, паническое состояние
Одышка, ощущение сдавливания груди
Слабость, иногда – потеря сознания
Бледность, холодный пот
Посинение носогубного треугольника
Повышение давления, затем – его падение
Аритмия, тахикардия

Атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная. Симптомы имитируют хирургическое заболевание брюшной полости – появляются боли в животе, его вздутие, тошнота, слюнотечение.
Астматическая. Характерна одышка, нарушение выдоха, акроцианоз (посинение губ, кромок ушных раковин, ногтей).
Церебральная. На первое место выходят мозговые нарушения – головокружение, спутанность сознания, головная боль.
Аритмическая. Возникают приступы учащения сердечных сокращений, внеочередные сокращения (экстрасистолы).
Отечная форма. Развиваются периферические отеки мягких тканей.

При атипичных формах инфаркта миокарда боль может быть намного менее выраженной, чем при типичной, существует безболевой вариант течения болезни.

При наличии симптомов надо срочно вызывать скорую помощь , до ее приезда можно с интервалом в 15 минут принять таблетки нитроглицерина (0,5 мг), но не больше трех раз, чтобы не произошло резкое падение давления. В зоне риска преимущественно находятся пожилые люди, активные курильщики.

Диагностика

При симптомах, напоминающих инфаркт миокарда, следует вызвать «Скорую помощь». Лечение больного с инфарктом проводит врач-кардиолог, он же осуществляет реабилитацию и диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания. При необходимости стентирования или шунтирования их выполняет кардиохирург.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация(ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту.

После приезда скорой помощи пациентку, как правило, проводят срочную электрокардиограмму, по показаниям которой можно определить развитие инфаркта. Одновременно, медики собирают анамнез, анализируя, время начала приступа, его длительность, интенсивность боли, ее локализацию, иррадиацию и пр.

Помимо этого, косвенными признаками развития инфаркта может оказаться остро возникающая блокада ножек пучка Гиса. Также диагностика инфаркта миокарда основывается на обнаружении маркеров повреждения мышечных тканей сердца.

Сегодня наиболее убедительным (явным) маркером такого типа может считаться показатель тропонина в крови, который при наступлении описываемой патологии будет существенно повышен.

Уровень тропонина может резко повышаться в первые пять часов после наступления инфаркта и может оставаться таким до двенадцати дней. Помимо этого для обнаружения рассматриваемой патологии медики могут назначать эхокардиографию.

Важнейшими диагностическими признаками инфаркта миокарда считаются следующие:

продолжительный болевой синдром (более 30 мин), который не купируется нитроглицерином;
характерные изменения на электрокардиограмме;
изменения в общем анализе крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз;
отклонение от нормы биохимических показателей (появление С-реактивного белка, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот);
присутствие в крови маркеров гибели клеток миокарда (КФК, ЛДГ, тропонина).

Дифференциальная диагностика типичной формы заболевания не представляет каких-либо трудностей.

Первая помощь при инфаркте

Неотложная медицинская помощь при инфаркте миокарда включает в себя:

1. Посадите или положите человека в удобное положение, освободите его торс от обтягивающей одежды. Обеспечьте свободный доступ воздуха.

2. Дайте пострадавшему выпить следующие средства:

таблетку «Нитроглицерин», при сильных приступах 2 штуки;
капли «Корвалол» - 30-40 капель;
таблетку «Ацетилсалициловая кислота» («Аспирин»).

Данные средства помогают обезболить приступ инфаркта, а также минимизировать ряд возможных осложнений. Кроме того, «Аспирин» предотвращает образование в кровеносных сосудах новых тромбов.

Лечение

Лекарственные препараты

При остром приступе обязательно больного помещают в стационар. Для того чтобы возобновить кровоснабжение к очагу поражения при инфаркте миокарда, назначается тромболитическая терапия. Благодаря тромболитикам бляшки в артериях миокарда растворяются, кровоток восстанавливается. Их прием желательно начать в первые 6 часов после ИМ. Это минимизирует риск неблагоприятного исхода заболевания.

Тактика лечения и первой помощи при приступе:

Гепарин;
Аспирин;
Плавикс;
Прасугрел;
Фраксипарин;
Алтеплаза;
Стрептокиназа.

Для обезболивания назначаются:

Промедол;
Морфин;
Фентанил с дроперидолом.

После окончания лечения в стационаре пациенту следует продолжать терапию медикаментозными препаратами. Она необходима для:

поддержания низкого уровня холестерина в крови;
восстановления показателей артериального давления;
профилактики образования тромбов;
борьбы отеками;
восстановления нормального содержания сахара в крови.

Список препаратов индивидуален для каждого человека в зависимости от обширности перенесенного инфаркта миокарда и изначального уровня здоровья. При этом пациент должен быть проинформирован о дозировке всех назначаемых лекарствах и их побочных действиях.

Питание

Диета при инфаркте миокарда направлена на снижение массы тела и поэтому низкокалорийна. Исключаются продукты с повышенным содержанием пуринов, так как они возбуждающе действуют на нервную и сердечно-сосудистую системы, что приводит к нарушению кровообращения и работы почек и усугубляет состояние больного.

Список запрещенных продуктов после инфаркта:

хлеб и изделия из муки: свежий хлеб, сдоба, выпечка из различных видов теста, макаронные изделия;
жирные сорта мяса и рыбы, наваристые бульоны и супы из них, все виды птицы, кроме курицы, жареное и приготовленное на гриле мясо;
сало, кулинарные жиры, субпродукты, холодные закуски (солености и копчености, икра), тушенка;
консервы, колбасы, соленые и маринованные овощи и грибы;
яичные желтки;
кондитерские изделия с жирным кремом, сахар ограниченно;
бобовые, шпинат, капуста, редька, редис, лук, чеснок, щавель;
жирные молочные продукты (цельное неснятое молоко, сливочное масло, сливки, творог повышенной жирности, острые, соленые и жирные сыры);
кофе, какао, крепкий чай;
шоколад, варенье;
приправы: горчица, хрен, перец;
виноградный сок, томатный сок, газированные напитки.

В остром периоде заболевания показано следующее питание:

каши на воде,
пюре из овощей и фруктов,
протертые супы,
напитки (соки, чай, компоты),
нежирная говядина и др.

Ограничить употребление соли и жидкости. С 4-ой недели после приступа инфаркта назначают питание, которое обогащено калием. Такой микроэлемент значительно может улучшить отток всей лишней жидкости из организма, усиливая сокращающую способность миокарда. Продукты, богатые калием: чернослив, курага, финики.

Хирургическое лечение

Помимо медикаментозной терапии иногда используются хирургические методы лечения инфаркта и его осложнений. К таким мерам прибегают по особым показаниям.

Виды операции при инфаркте	Описание
Чрескожное коронарное вмешательство	операция представляет собой минимально инвазивный способ восстановления кровотока; методика схожа с коронарографией; тромб устраняется посредством введения в сосуд специального зонда, который подводится к месту закупорки.
Шунтирование	это сложное оперативное вмешательство на открытом сердце; для искусственного поддержания кровообращения подключается специальный аппарат; методика применяется на поздних этапах заболевания (в постинфарктном периоде).
Иссечение аневризмы сердца	методика используется при формировании постинфарктных аневризм – угрожающего разрывом и обильным кровотечением состояния; операция проводится только после полного восстановления пациента.
Имплантация водителей ритма	это аппарат, подавляющий автоматизм синусового узда и задающий нормальный сердечный ритм.

Реабилитация после инфаркта

После перенесенного инфаркта миокарда, кардиологи рекомендуют следующее:

Избегать работы, которая предусматривает перемещение тяжелых предметов.
Непременно нужно уделять внимание лечебной физкультуре. Полезными окажутся ходьба, езда на велосипеде. Разрешается плавать и заниматься танцами.
О вредных привычках необходимо навсегда забыть. Употребление кофе следует сократить до минимума.
Обязательное условие – диета. В рацион нужно включать клетчатку и овощи, фрукты и молочные изделия, а также рыбу.
Важно постоянно измерять давление и при этом следить за содержанием сахара.
Нельзя долго находиться на солнце.
Если имеются лишние килограммы, необходимо постараться привести вес в норму.

Прогноз для жизни

Относительно прогнозов, то они напрямую зависят от объема поражения сердечной мышцы, а также от своевременности и качества экстренной помощи. Даже, если серьезных осложнений после острого инфаркта нет, нельзя гарантировать абсолютного выздоровления. Если площадь поражения миокарда большая, он не сможет полностью восстановиться.

В будущем человек будет страдать от проблем сердечно-сосудистой системы. Это требует постоянного наблюдения у кардиолога. Согласно статистике, на протяжении года после приступа рецидив случается в 20-40% случаев. Чтобы этого избежать , необходимо тщательно следовать всем установленным рекомендациям специалиста.

Профилактика

Профилактические меры, направленные на предупреждение инфаркта миокарда, включают в себя исключение факторов риска, коррекцию питания и физической активности.

Обычно профилактика включает в себя такие этапы:

Исключение из рациона питания продуктов с высоким содержанием соли, полуфабрикатов, консерв, колбас. Исключается жирная пища, жареные продукты.
Увеличение физической активности. Способствует улучшению транспорта кислорода по организму, предупреждая кислородное голодание и некроз тканей.
Отказ от вредных привычек: полное прекращение курения и употребления алкоголя.
Добавление в рацион свежих фруктов и овощей, каш, продуктов с высоким содержанием клетчатки. Следует отдать предпочтение продуктам, приготовленным на пару, или запечённым.

Последствия инфаркта для человека

Последствия инфаркта миокарда всегда негативно отражаются на состоянии всего организма. Конечно, это зависит от того, насколько обширно поражение миокарда.

Крайне редко такое грозное заболевание проходит бесследно, в большинстве случаев последствия инфаркта, в виде осложнений, существенно уменьшают продолжительность жизни.

Наиболее часто развиваются следующие осложнения:

кардиогенный шок;
острая сердечнососудистая недостаточность;
разрыв сердца;
аневризма сердца;
нарушения сердечного ритма;
ранняя постинфарктная стенокардия;

Смертность при сердечном инфаркте составляет 10-12%, при этом другие статисты отмечают, что лишь половина пострадавших доезжает до медучреждения, но даже если человек и выживает, на месте отмирания сердечной ткани, на всю оставшуюся жизнь остается рубец. Поэтому не удивительно, что многие люди, перенесшие инфаркт, становятся инвалидами.

Будьте здоровы и следите за своим самочувствием постоянно. В случае отклонения и появления неприятных симптомов, обязательно обращайтесь к кардиологу для установки диагноза!

Инфаркт миокарда .

Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.

При строгом соблюдении принципов классификации болезней инфаркт миокарда следует рассматривать как осложнение заболеваний, ведущих к резкому уменьшению или полному прекращению кровотока по одной из венечных артерий сердца, чаще всего атеросклероза . Однако в связи с большой распространенностью и особым клиническим значением инфаркта миокарда в существующих классификациях его обычно выделяют в самостоятельную нозологическую форму. И. м. следует отличать от некоронарогенных некрозов миокарда (например, при травмах, воспалениях, первичных кардиомиопатиях, некоторых гуморальных нарушениях).

Отдельные случаи инфаркта миокарда , выявленные на вскрытии, описаны в 19 в., а в 1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско впервые в мире дали развернутое описание различных клинических форм инфаркта миокарда , связав его возникновение с тромбозом венечных (коронарных) артерий сердца.

По клинико-морфологическим признакам различают крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда с указанием зоны поражения: передняя, боковая, нижняя (задняя) стенки левого желудочка, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, правый желудочек и т.д. По глубине поражения стенки сердца выделяют трансмуральный И. м. , когда некроз захватывает всю толщу миокарда, эндокард и эпикард; интрамуральный инфаркт миокарда , когда некротический очаг располагается в толще миокарда; субэндокардиальный инфаркта миокарда (некроз локализуется в слое миокарда, прилежащем к эндокарду) и субэпикардиальный инфаркт миокарда , при котором зона некроза ограничена только слоем миокарда, прилегающим к перикарду. Последняя форма в связи с анатомическими особенностями венечных артерий сердца встречается очень редко.

По обширным статистическим данным, частота И. м. среди мужчин старше 40 лет, проживающих в городах, колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000. У женщин И. м, наблюдается в 1 1 / 2 -2 раза реже. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но степень различия должна оцениваться осторожно, с учетом неодинакового уровня диагностических возможностей. Данные о догоспитальной летальности неоднородны.

Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20-25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10-15%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие инфаркта миокарда всегда связано с тяжелой и длительной ишемией участка сердечной мышцы вследствие острой закупорки или внезапно возникшего критического сужения венечной артерии сердца. Причиной закупорки чаще всего служит тромб, иногда кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки или эмболия. К внезапному сужению артерии может вести ее длительный и выраженный спазм, развивающийся, как правило, на участке артерии, пораженном атеросклерозом. Эти факторы могут сочетаться: тромб образуется в области спастического сужения артерии или выпячивания атеросклеротической бляшки, в основание которой произошло кровоизлияние.

Предпосылки к развитию И. м. чаще возникают при атеросклерозе венечных артерий сердца; более чем в 90% случаев острый инфаркт миокарда бывает проявлением ишемической болезни сердца . Исключительно редко причиной инфаркта миокарда является эмболия коронарной артерии (например, при подостром септическом эндокардите) или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда (при коронаритах различного генеза).

Большинство исследователей считают, что поражение венечных артерий является необходимой предпосылкой к развитию острого И. м. Как показывают многочисленные данные коронароангиографии, во всех случаях крупноочагового И. м. в остром периоде выявляется окклюзия магистральных венечных артерий сердца. Эти наблюдения подтверждаются и патолого-анатомическими данными, выявляющими острую закупорку венечных артерий в 90-100% случаев крупноочагового И. м. Отсутствие стопроцентного совпадения объясняют возможностью самопроизвольного лизиса коронарного тромба (спонтанная реперфузия миокарда), которая доказана ангиографически. Атеросклеротическое или иное поражение коронарных артерий при инфаркте миокарда подтверждается практически во всех случаях.

Вместе с тем отсутствует строгое соответствие между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития И. м. Иногда очаговые изменения не развиваются при тяжелейшем распространенном коронарном атеросклерозе и даже при ангиографически выявляемой окклюзии крупной коронарной артерии, и, напротив, довольно часто инфаркт миокарда возникает у больных с единичной нестенозирующей бляшкой коронарной артерии, подчас с трудом выявляемой ангиографически. Отсутствие строгого параллелизма между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития инфаркта миокарда объясняется влиянием на состояние коронарного кровотока ряда дополнительных, условий, включая развитие сети коллатералей в системе коронарных артерий и факторы, определяющие склонность к тромбозу (активность свертывающей и противосвертывающей систем крови), артериальному ангиоспазму , повышенную потребность миокарда в питании (активность симпатоадреналовой системы) и т.п.

Поскольку атеросклероз является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска возникновения инфаркта миокарда во многом совпадают с факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии , артериальную гипертензию (см. Гипертензия артериальная ), курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно диабет сахарный ), ожирение , возраст старше 50 лет.

Гипер- и дислипопротеинемия наблюдаются у больных инфарктом миокарда значительно чаще, чем у здоровых лиц. Более всего к возникновению И. м, предрасполагает дислипонротеинемия II б и III типов. Роль артериальной гипертензии как фактора риска И. м. установлена при гипертонической болезни (связь инфаркта миокарда с симптоматическими формами артериальной гипертензии не доказана), которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, с другой - предрасполагает к локальным спазмам артерий. Повышение частоты И. м. у курящих табак (особенно сигареты) показано многочисленными массовыми исследованиями. Известно, что некоторые вещества, образующиеся при сгорании табака, оказывают повреждающее влияние на сосудистую стенку, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих (оно может быть в 25 раз выше, чем у некурящих) снижает способность крови к образованию оксигемоглобина и нормальному переносу кислорода. Кроме того, никотин активизирует симпатоадреналовую систему, что способствует развитию спазма артерий и артериол.

Снижение физической активности нередко сочетается с ожирением. По-видимому, одним из патогенетически важных для инфаркта миокарда следствий гиподинамии является недостаточное развитие на фоне прогрессирующего атеросклероза коллатерального коронарного кровообращения. В этих условиях значительное физическое или психоэмоциональное перенапряжение, многократно увеличивающее потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, а также способствующее повышению свертываемости крови, особенно часто ведет к тромбозу стенозированной коронарной артерии, причем процесс тромбообразования усиливается также вследствие ускорения кровотока и возникновения его турбулентности на стенозированном участке.

Частота И. м. достоверно возрастает при сочетании двух и особенно нескольких «больших» факторов риска. Описано более 200 «малых» факторов риска (подагра, употребление мягкой питьевой воды, псориаз, определенные особенности личности и др.), этиологическое и патогенетическое значение которых не вполне ясно.

В патогенезе тромбоза коронарных артерий, приводящего к развитию инфаркта миокарда , выделяют роль местных и общих факторов. Из местных факторов наибольшее значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки в области атеросклеротической бляшки, а также локальное снижение активности тканевой противосвертывающей системы и повышение коагулирующих свойств крови в зоне сосудистого повреждения. Наиболее важные общие нарушения - снижение функциональных возможностей противосвертывающей системы в целом, в частности увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. В начальной стадии развития инфаркта миокарда антикоагулянтные и фибринолитические свойства крови на очень непродолжительное время реактивно повышаются (подобная реакция вообще характерна для состояний, угрожающих возникновением внутрисосудистого тромбоза), после чего резко увеличивается активность прокоагулянтных и антифибринолитических факторов (эта форма реагирования типична для атеросклероза). Большое значение в развитии тромбоза коронарных артерий придают при атеросклерозе повышению склонности тромбоцитов к агрегации.

Патогенез клинических проявлений в острейшем и остром периодах И. м. в своих начальных звеньях непосредственно связан с ишемией и некрозом миокарда, а также с обусловленным некрозом дефектом структуры и функции сердца как целостного органа.

Возникновение характерной сегментарной боли и развитие стрессовых реакций (см. Стресс ) обусловлены перераздражением интерорецепторов миокарда, эндокарда и эпикарда в зоне ишемии и развивающегося некроза, иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а так же на подкорковые структуры и кору большого мозга. Как и при стрессе любого происхождения, в первой его фазе активируются механизмы неспецифической защиты и адаптации, в частности система гипоталамус - гипофиз - надпочечники, причем в крови повышается содержание катехоламинов , вызывающих присущую острейшему периоду И. м. артериальную гипертензию и тахикардию. Одно из проявлений стрессовой реакции - анэозинофилия. В дальнейшем патологическая импульсация из очага поражения и крайняя интенсивность боли приводят к истощению общих адаптивных реакций и вызывают рефлекторную артериальную гипотензию вплоть до развития тяжелого коллапса .

Острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы , отека легких , обусловлена резким снижением насосной функции левого желудочка сердца вследствие некроза более или менее значительной части миокарда. Если в зону инфаркта миокарда вовлечена папиллярная мышца, ее некроз сопровождается развитием острой недостаточности митрального клапана с внезапной выраженной перегрузкой левого предсердия. Это способствует возникновению наджелудочковых аритмий и усугубляет тяжесть левожелудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность, иногда возникающая в остром периоде инфаркта миокарда , может быть следствием распространения некроза на миокард правого желудочка, развития острой аневризмы или разрыва межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма) либо осложнением сопутствующей эмболии легочных артерий. С развитием сердечной недостаточности связаны в основном дисциркуляторные и гипоксические изменения органов - нарушения мозгового кровообращения, развитие эрозивного гастрита, дисциркуляция в кишечнике с паретической кишечной непроходимостью, дистрофические изменения в печени, почках и других внутренних органах. Существенную патогенетическую роль в возникновении дисциркуляции и гипоксического повреждения органов играют повышенное содержание в крови катехоламинов (способствующих локальным спазмам артериол в одних сосудистых бассейнах, их неадекватной дилатации в других) и, возможно, также токсическое влияние продуктов распада, образующихся в очаге некроза.

Ряд клинических проявлений патогенетически связан с некрозом миокарда, резорбцией продуктов распада ткани и парабиотическими процессами в зоне, прилежащей к очагу некроза. Некротический распад кардиомиоцитов сопровождается высвобождением миоглобина, креатинфосфокиназы и других ферментов, содержание которых в плазме крови повышается. Резорбция токсических продуктов распада вызывает повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, а в дальнейшем повышение СОЭ. Возникновение аритмий сердца и нарушений проводимости в значительной мере обусловлено перерывом проводимости в зоне инфаркта, а также возникновением электрофизиологических предпосылок к развитию нарушений ритма и проводимости сердца в периинфарктной зоне.

Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза, характеризуется нарушением равновесия внутри- и внеклеточного содержания ионов калия и натрия, что сопровождается нарушениями проводимости и ведет к электрической нестабильности клеток, обусловливающей развитие различных аритмий вплоть до фибрилляции сердца.

Некоторые аритмии, в частности предсердные (мерцательная аритмия, суправентрикулярные тахикардии, остановка предсердий), связаны с возникновением мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного очага (в синоатриальном узле. в стенках предсердий и т. д.).

Истощающее перераздражение ц.н.с. патологическими импульсами с интерорецепторов сердца и острое снижение насосной функции сердца при крупноочаговом инфаркте миокарда , особенно при развитии тяжелых аритмий сердца, лежат в основе патогенеза кардиогенного шока и основных его клинических проявлений - резко выраженной артериальной гипотензии и распространенных расстройств микроциркуляции в органах.

Повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка при обширном некрозе миокарда создает предпосылки к формированию аневризмы сердца .

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Очаг некроза миокарда (инфаркт) локализуется, как правило, в бассейне тромбированной венечной артерии, а при отсутствии тромба - в бассейне наиболее стенозированной ветви. Более чем в половине наблюдений ею является передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, соответственно наиболее частая локализация инфаркта - миокард передней стенки и передней части межжелудочковой перегородки.

Макроскопическая оценка зоны инфаркта в начале заболевания затруднительна, поскольку очаг некроза формируется и отчетливо проявляется к концу первых суток. В случаях смерти больных в первые часы заболевания миокард в области тромбированной венечной артерии может быть дряблым, бледным с участками неравномерного кровенаполнения, но может и существенно не отличаться от миокарда других отделов, поэтому очень важно тщательное исследование венечных артерий сердца для выявления в них окклюзирующего тромба. К концу первых суток очаг некроза приобретает четкие, часто неровные контуры, бледно-желтоватый цвет. который с течением времени сменяется на желтовато- или зеленовато-серый. Параллельно нарастает дряблость ткани в очаге некроза в связи с протекающими в нем процессами миомаляции. По периферии очаг некроза может быть окружен красной каймой (рис. 1 ), происхождение которой в первые несколько дней заболевания связано с полнокровием сосудов и очаговыми кровоизлияниями в периинфарктной зоне, а начиная со второй недели заболевания кайма, приобретающая яркий красный цвет, образуется западающими участками грануляционной ткани, постепенно замещающей очаг некроза. На месте очага некроза, если он небольшой, уже к концу первого месяца, а при обширном инфаркте миокарда - к концу второго месяца возникает «молодой» рубец - красновато-серая ткань с белесоватыми прослойками; в последующем она преобразуется в плотную белесоватую рубцовую ткань (постинфарктный рубец).

Макроскопическая картина И. м. может изменяться под влиянием проводившейся интенсивной терапии. Примерно в 30% случаев применения тромболитической терапии в зоне инфаркта миокарда выявляются кровоизлияния различной степени выраженности. В ряде случаев очаг некроза диффузно пропитывается кровью и от окружающего миокарда отличается более темным равномерным красным цветом, что характеризуют как геморрагический инфаркт миокарда (рис. 2 ).

В первые 6 ч заболевания, т.е. в донекротической стадии И. м. , при гистологическом исследовании препаратов в очаге ишемии, выявляются в основном изменения сосудов микроциркуляторного русла и вен. Отмечается выраженное паретическое расширение сосудов, их полнокровие, просветы некоторых сосудов заполнены сегментоядерными гранулоцитами. Этим изменениям сопутствуют отек стремы, появление в ней единичных или небольших скоплений сегментоядерных гранулоцитов: кардиомиоциты кажутся мало измененными. Через 10-12 ч от начала заболевания выявляются микроскопические признаки гибели отдельных кардиомиоцитов, затем небольших их групп, а к концу первых суток заболевания - большинства мышечных клеток. Эти признаки состоят в постепенном исчезновении поперечной исчерченности, гомогенизации и эозинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов, более интенсивном окрашивании их ядер гематоксилином за счет уплотнения хроматина, иногда ядра выглядят «пустыми» в центре в связи со скоплением хроматина у ядерной мембраны. Для выявления этих и иных изменений в первые часы развития инфаркта миокарда возникает необходимость в использовании дополнительных методов морфологического исследования (поляризационная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная микроскопия) и гистоферментохимических методов. Важную информацию дает изучение срезов миокарда и поляризованном свете, четко выявляющее нарушения поперечной исчерченности кардиомиоцитов - одною из ранних признаков повреждения миофибрилл. При атом могут быть обнаружены как контрактурные повреждения (связанные с пересокращением кардиомиоцитов) в виде усиления анизотропии и сближения или слияния А-дисков - чаще по периферии очага ишемии, так и релаксация саркомеров (рис. 3 ). Наиболее ранние изменения кардиомиоцитов, относящиеся к первым минутам ишемии миокарда, выявляютс электронно-микроскопическим методом. Они характеризуются исчезновением гликогенн из цитоплазмы и ее отеком (рис. 4 ). В связи с высокой чувствительностью кардиомиоцитов к гипоксии уже в первые 30 мин ишемии в них выявляются существенные изменения органелл, состоящие в разрушении крист и появлении электронно-плотных включений в митохондриях, краевой маргинации хроматина в ядрах.

Некротическая стадия И. м. характеризуется аутолизом погибшей ткани. При этом некрозу подвергаются не только кардиомиоциты, но и структуры стромы (ее клетки, волокна, сосуды). Активную роль в процессе аутолиза некротизированной ткани играют сегментоядерные гранулоциты, которые к концу вторых суток инфаркт миокарда формируют вал по периферии очага некроза (рис. 5 ), а на третьи сутки начинают распадаться с выделением протеолитических ферментов (при этом по периферии очага некроза выявляется клеточный детрит из распавшихся сегментоядерных гранулоцитов). Начиная с четвертых суток некротизированная ткань подвергается фагоцитозу макрофагами (резорбтивная стадия). Они располагаются по периферии очага некроза кнаружи от лейкоцитарного вала, продвигаясь постепенно в процессе резорбции погибшей ткани в глубокие отделы очага. Длительность фазы фагоцитоза зависит от обширности инфаркта. В конце первой недели заболевания наряду с макрофагами в периинфарктной зоне обнаруживается значительное количество лимфоцитов и плазматических клеток, появление которых связывают с реакцией иммунной системы и участием этих клеток в регуляции процессов репарации в очаге повреждения.

Ранние признаки организации очага И. м. обнаруживают к концу первой недели заболевания в виде появления многочисленных фибробластов вокруг сосудов периинфарктной зоны (рис. 6 ). Постепенно по периферии очага некроза формируется грануляционная ткань, представленная обильной сетью вновь образованных тонкостенных сосудов, многочисленными фибробластами и тонкими волокнами коллагена, постепенно формирующими пучки. Темпы развития ее зависят от многих причин, в первую очередь от структурного состояния периинфарктной зоны. Как правило, грануляционная ткань становится выраженной на второй неделе заболевания.

Благоприятным исходом инфаркта миокарда является его организация с образованием рубца. При этом функция погибших кардиомиоцитов компенсируется за счет гипертрофии мышечных клеток вне зоны рубца. Постинфарктный рубец формируется из грануляционной ткани, постепенно распространяющейся с периферии и замещающей очаг некроза. В ней со временем увеличивается количество коллагена в виде плотно сформированных пучков, уменьшается активность фибробластов. Новообразованные капилляры редуцируются, формируются разнокалиберные сосуды. Срок образования рубца варьирует от 2 до 4 мес. и зависит прежде всего от величины очага некроза.

Из осложнений И. м, патологоанатомически наиболее часто выявляют разрыв некротизированной стенки сердца (рис. 7 ), проявления кардиогенного шока, аневризму сердца, реже пристеночные тромбы в сочетании с признаками тромбоэмболии в различные органы, фибринозный перикардит (в т.ч. как проявление синдрома Дресслера).

Внимание патологоанатомов привлекает также состояние структур периинфарктной зоны, поскольку сохранившиеся отделы миокарда во многом определяют прогноз заболеваний. Отмечено, что в кардиомиоцитах периинфарктной зоны закономерно развиваются повреждения различной степени выраженности.

В результате все расширяющегося применения интенсивной терапии в эволюции И. м. появились особенности, которые еще недостаточно исследованы и требуют дальнейшего детального изучения кардиологами и патологоанатомами. Достоверно установлено, что при раннем восстановлении кровотока (в донекротической стадии) в зоне формирующегося инфаркта миокарда в большинстве ишемизированных кардиомиоцитов развиваются контрактурные повреждения в результате перегрузки их ионами кальция. Наряду с этим нередко в строме появляются очаговые либо диффузные (геморрагический И. м. ) кровоизлияния (рис. 8 ). Значительно меньше изучены особенности эволюции инфаркта миокарда , развивающегося в условиях восстановленного кровотока в некротической и резорбтивной стадиях. Однако получены убедительные данные, во многом раскрывающие положительный клинический эффект реперфузии на течение И. м. , указывающие на благоприятное изменение течения каждой стадии, что выражается ускорением темпов организации очага некроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

Характер и выраженность клинических проявлений инфаркта миокарда в значительной мере определяются массой некротизированного миокарда и локализацией очага некроза.

Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется обычно наиболее полной клинической картиной и наибольшей выраженностью симптомов, отражающих определенные периоды в развитии заболевания. В типичном течении крупноочагового И. м. выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период , или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным.

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч . Для этого периода характерен длительный приступ крайне интенсивной боли за грудиной (status anginosus), реже боль локализуется в других отделах грудной клетки, преимущественно в области ее передней стенки либо в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (в большинстве случаев левые, но иногда и правые), в шею, нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство (почти никогда - под лопатку), изредка - в левую подвздошную область или левое бедро. Иногда максимально интенсивную боль больной ощущает не в груди, а в месте иррадиации, например в области шеи, нижней челюсти. Многие больные не в состоянии точно описать характер боли; одни определяют ее как жгучую, другие как ломящую, третьи - как чувство сдавливания или, напротив, распирания сердца. Максимальной интенсивности боль достигает в течение нескольких минут и продолжается несколько часов, иногда она волнообразно усиливается и ослабевает. Многочасовая боль (в ряде случаев ангинозный статус продолжается более суток) свидетельствует либо о пролонгированном течении инфаркта миокарда , когда некроз постепенно захватывает все новые участки миокарда, либо о присоединении эпистенокардиального перикардита. В редких случаях боль сравнительно слабая и больной может не обратить на нее внимания. Чаще это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения, а также во время или вскоре после аортокоронарного шунтирования. Исключительно редко боль отсутствует.

В острейшем периоде инфаркт миокарда больные испытывают резкую слабость, чувство нехватки воздуха, страх смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередко (особенно при инфаркте миокарда нижней локализации) также тошнота и рвота. При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты АД повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение АД обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Поскольку сердечная недостаточность развивается прежде всего как левожелудочковая, наиболее ранние ее проявления - одышка и снижение пульсового АД, в тяжелых случаях - сердечная астма или отек легких , который нередко сочетается с развитием кардиогенного шока. Практически у всех больных (кроме случаев поражения синоатриального или атриовентрикулярного узлов) выявляется тахикардия и определяются различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Температура кистей и стоп снижается. Пальпаторно определяется ослабление верхушечного толчка сердца. Границы сердца, по данным перкуссии, могут быть расширены влево. При аускультации сердца, кроме тахикардии и возможных нарушений ритма, обнаруживаются значительное ослабление громкости сердечных тонов, особенно I тона; при выраженной левожелудочковой недостаточности появляется ритм галопа (см. Галопа ритм ), расцениваемый как прогностически неблагоприятный признак. Аускультативная картина над легкими зависит от степени острой левожелудочковой недостаточности. При небольшом застое крови в легких определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание; влажные хрипы (вначале мелкого, а затем все более крупного калибра) появляются при развитии отека легких. Интерстициальная фаза отека легких во многих случаях может быть обнаружена при рентгенологическом исследовании легких.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 сут. - до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении И. м. продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии эпистенокардиального перикардита, а также при продолженном или рецидивирующем течении И. м. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства, а при мониторном наблюдении практически у всех больных. Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда , характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °), появлением нейтрофильного лейкоцитоза. Нарушается соотношение белковых фракций крови: содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена увеличивается; в крови определяется патологический С-реактивный белок. Как правило, отмечается анэозинофилия, которую, как и умеренное повышение в крови содержания глюкозы, относят к проявлениям острой стрессовой реакции. В результате распада кардиомиоцитов в плазме крови и в моче появляется свободный миоглобин и повышается активность ряда ферментов плазмы крови; уже в первые часы заболевания возрастает активность креатинфосфокиназы (особенно ее МВ-фракции), несколько позже и лактатдегидрогеназы (преимущественно за счет ее первого изоэнзима), а примерно к концу первых суток заболевания начинает существенно повышаться активность аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой трансаминаз (аминотрансфераз).

Подострый период , соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Они могут постепенно регрессировать, оставаться стабильными или нарастать, что зависит в основном от обширности очаговых изменений и развития такого осложнения, как аневризма сердца. В среднем частота и тяжесть нарушений сердечного ритма в подостром периоде постепенно уменьшаются; через 2-3 нед. нередко восстанавливается нарушенная в острейшем периоде И. м. проводимость, но у многих больных возникшая блокада сердца стойко сохраняется. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца и недостаточности митрального клапана уменьшаются или исчезают. Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда , тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Проявления резорбционного синдрома постепенно уменьшаются. В течение первой недели И. м. обычно нормализуется температура тела и число лейкоцитов в крови, но повышается СОЭ; активность аминотрансфераз, креатининфосфокиназы и лактатдегидрогеназы постепенно возвращается к обычному уровню. В крови появляются эозинофилы; содержание в ней глюкозы нормализуется. Более длительное сохранение повышенной температуры тела и лейкоцитоза свидетельствует либо о пролонгированном или рецидивирующем течении заболевания (в этих случаях остается длительно повышенной и активность ферментов), либо о возникновении таких осложнений, как тромбоэндокардит, постинфарктный синдром , или присоединении сопутствующих воспалительных заболеваний (пневмонии, тромбофлебита и др.).

Приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до И. м. , свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда. Сохранение или появление приступов стенокардии в подостром периоде указывает либо на «незавершенность» инфаркта (неполную окклюзию артерии), либо на многососудистое поражение с плохим развитием коллатералей, что прогностически неблагоприятно из-за сохраняющейся опасности рецидивирования или развития повторного инфаркта.

Послеинфарктный период , следующий за подострым, завершает течение инфаркта миокарда , поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового И. м. послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 мес. с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда , у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

Двигательная активность и толерантность к физической нагрузке у больных без сердечной недостаточности в послеинфарктном периоде, как правило, постепенно возрастают. Частота сердечных сокращений приближается к нормальной. Аритмии сердца, в первую очередь желудочковая экстрасистолия, отмечаются у большинства больных, но частота экстрасистол и их опасность для жизни больного обычно значительно уменьшаются. Нарушения проводимости, не исчезнувшие в подостром периоде заболевания, обычно сохраняются. Изменению показатели анализов крови в большинстве своем нормализуются; иногда в течение нескольких недель сохраняются некоторое повышение СОЭ и сдвиг белковых фракций крови.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда по своим клиническим проявлениям отличается от крупноочагового менее четкой периодичностью течения и меньшей выраженностью симптомов в остром и подостром периодах. Хотя между обширностью поражения миокарда и интенсивностью болевого синдрома нет четкого параллелизма, ангинозная боль в острейшем периоде мелкоочагового И. м. в большинстве случаев также выражена слабее, чем при крупноочаговом. Значительно реже наблюдается рефлекторная и связанная с сердечной недостаточностью артериальная гипотензия. Умеренная тахикардия (обычно рефлекторная) наблюдается не у всех больных и чаще всего не связана с острой сердечной недостаточностью: звучность тонов сердца практически не меняется. Сердечная недостаточность развивается лишь в тех случаях, когда множественные очажки некроза возникают в уже измененном миокарде (обычно на фоне постинфарктного кардиосклероза). Нарушения ритма и проводимости встречаются значительно реже, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда , хотя при неблагоприятной локализации очага некроза могут носить крайне тяжелый характер (полная атриовентрикулярная блокада, «злокачественные» желудочковые аритмии). Предпосылки для формирования аневризмы сердца отсутствуют. При наиболее часто встречающейся субэндокардиальной локализации некроза возможно повреждение эндокарда с развитием пристеночного тромба и тромбоэмболических осложнений, которые, однако, возникают непосредственно реже, чем при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда . Изменения лабораторных показателей сравнительно невелики; число лейкоцитов в крови может не выходить за пределы нормальных значений; активность ферментов повышается значительно меньше, чем при крупноочаговом И. м. Мелкоочаговый инфаркт миокарда иногда предшествует развитию крупноочагового.

Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются отсутствием симптома боли в острейшем периоде или полной ее нетипичностью (по выраженности, локализации, иррадиации). Заболевание может начинаться с возникновения острой левожелудочковой недостаточности или развития кардиогенного шока. Первыми проявлениями И. м. могут быть также желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокады с Морганьи - Адамса - Стокса синдромом . Иногда инфаркт миокарда или послеинфарктный кардиосклероз выявляется лишь при случайном электрокардиографическом исследовании.

Повторный инфаркт миокарда примерно в 1 / 3 случаев развивается на протяжении 3 лет после предыдущего. По клинической картине он обычно мало отличается от первичного, но чаще наблюдается безболевое начало, и течение чаще осложняется острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушениями проводимости и ритма сердца. Изменения лабораторных показателей при повторных И. м. носят такой же характер, как и при первичных. Повторные мелкоочаговые некрозы миокарда у некоторых больных наблюдаются при первичном мелкоочаговом поражении. Однако наблюдаются случаи, когда при тяжелой стенокардии они бывают довольно частыми, сопровождая на протяжении многих месяцев или даже нескольких лет наиболее тяжелые и длительные ангинозные приступы. Подобное течение заболевания постепенно ведет к развитию левожелудочковой недостаточности, нередко сопровождается тяжелыми нарушениями проводимости и ритма сердца. Если повторные мелкоочаговые некрозы миокарда сочетаются с такими нарушениями ритма сердца, как пароксизмальная тахикардия , определить причинно-следственные отношения между ними бывает очень трудно, поскольку выраженная тахикардия при наличии стеноза коронарной артерии может привести к развитию мелкоочаговых некрозов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Большинство прогностически неблагоприятных осложнений развивается в острейшем и остром периодах И. м. Они характеризуются как нарушениями деятельности самого сердца и развитием в нем вторичных патологических процессов (например, тромбоза в желудочках), так и поражением других органов вследствие общих нарушений кровообращения и расстройств микроциркуляции. С последними связаны, в частности, развитие острого эрозивного гастрита, панкреатита, парезы желудка и кишечника, часть наблюдаемых нервных и психических расстройств. Ряд осложнений развивается в относительно поздние периоды течения заболевания. К ним относятся, например, осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада некротизированного миокарда (синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки и др.), объединяемые понятием постинфарктный синдром , а также иногда постепенно развивающаяся хроническая сердечная недостаточность. Наибольшее значение имеют такие осложнения инфаркта миокарда , как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, аритмии и блокады сердца, разрыв сердца, аневризма сердца, эпистенокардиальный перикардит, тромбоэмболии в артерии малого и большого кругов кровообращения, нервные и психические расстройства.

Кардиогенный шок - одно из наиболее грозных осложнений острейшего и острого периодов И. м. , развивающееся в первые минуты или, реже, в первые часы заболевания. При продолженном или рецидивирующем течении И. м. кардиогенный шок может возникнуть позднее. Шоку обычно предшествует сильнейшая загрудинная боль, но иногда он служит первым или даже единственным клиническим проявлением развития инфаркта миокарда . Принято выделять рефлекторный шок (как реакцию на чрезмерное болевое раздражение), так называемый истинный шок, обусловленный нарушением сократительной функции пораженного миокарда, аритмогенный шок (связанный с аритмией сердца) и ареактивный шок - тяжелейшее состояние с глубоким коллапсом и анурией, не поддающееся терапии. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, кожа бледная с серовато-цианотичным оттенком, холодная, покрыта липким потом. При продолжительном шоке кожа приобретает мраморный вид в связи с появлением на ней цианотичных полос и пятен. Больной адинамичен, почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Систолическое АД резко снижено (обычно ниже 80 мм рт. ст .), но у больных с тяжелой исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появиться уже при систолическом АД порядка 110-120 мм рт. ст. При глубоком (ареактивном) шоке АД часто не определяется, развивается стойкая анурия, чаще всего свидетельствующая о необратимости шока.

Острая сердечная недостаточность в подавляющем большинстве случаев развивается каклевожелудочковая вследствие поражения стенок левого желудочка или (особенно) сосочковых мышц. Проявляется снижением систолического и пульсового АД, одышкой, сердечной астмой или отеком легких, резким приглушением I тона сердца, иногда ритмом галопа.

Приступ сердечной астмы начинается с нарастающего ощущения нехватки воздуха, переходящего в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа; больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Над легкими аускультативно определяется усиленное везикулярное или жесткое дыхание, иногда в задненижних отделах выслушиваются непостоянные мелкопузырчатые хрипы.

С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких: появляется цианоз, резко учащается дыхание, в котором принимают участие вспомогательные мышцы. Перкуторный звук над легкими притупляется. Характерно возникновение в легких вначале мелко- и среднепузырчатых, затем громких, крупнопузырчатых клокочущих хрипов, слышимых на расстоянии. Появляется кашель с пенистой мокротой, которая содержит прожилки крови или имеет розоватый оттенок (примесь крови).

Правожелудочковая недостаточность редко осложняет И. м. в остром периоде. Ее развитие заставляет предполагать такие осложнения, как тромбоэмболия легочных артерий , образование аневризмы межжелудочковой перегородки с резким уменьшением объема полости правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает закономерно, если некроз распространяется на правый желудочек или развивается изолированный инфаркт правого желудочка. Клинически острая правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется набуханием вен, особенно заметным на шее, их видимой пульсацией, быстрым увеличением печени, сопровождающимся болью в правом подреберье из-за растяжения глиссоновой капсулы, появлением акроцианоза.

Нарушения сердечного ритма и проводимости осложняют почти все случаи крупноочагового И. м. и нередко встречаются при мелкоочаговых инфарктах. По данным мониторного наблюдения, нарушения начинают постепенно уменьшаться уже в остром периоде заболевания.

Наиболее распространенный вид аритмий сердца у больных инфарктом миокарда - желудочковая экстрасистолия . Считают, что политопная, групповая и так называемая ранняя желудочковая экстрасистолия служат предвестниками желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков сердца . Ранними называют желудочковые экстрасистолы, зубец R которых на ЭКГ совпадает с вершиной зубца Т предыдущего желудочкового комплекса. Однако фибрилляция желудочков при И. м. может развиться и без всяких предвестников.

Желудочковая тахикардия, по разным данным, наблюдается в 10-30% случаев острого И. м. Она может трансформироваться в наиболее грозные аритмии - трепетание и фибрилляцию (мерцание) желудочков. Различают первичную фибрилляцию желудочков вследствие функциональной электрической нестабильности миокарда, и вторичную фибрилляцию, связанную с обширным некротическим и периинфарктным поражением миокарда. Первичная фибрилляция в течение первых 3-4 мин после ее возникновения устраняется разрядом дефибриллятора; в дальнейшем на фоне противоаритмической лекарственной терапии удерживается исходный ритм сердца. При вторичной фибрилляции ритм сердца или вообще не удается восстановить, или восстановленный ритм сохраняется лишь несколько секунд.

Сравнительно нечасто возникают и обычно представляют меньшую опасность, чем проявления желудочковой эктопической активности, наджелудочковые нарушения ритма сердца. Предсердная экстрасистолия регистрируется примерно у 1 / 4 больных, мерцательная аритмия - еще реже. Мерцательная тахиаритмия, а также наблюдающиеся у некоторых больных пароксизмы предсердной или атриовентрикулярной тахикардии могут способствовать развитию сердечной недостаточности, а иногда и аритмогенного коллапса.

При инфаркте миокарда могут развиться все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца ). Чаще всего они возникают в острейшем или остром периодах заболевания. Наиболее опасна полная предсердно-желудочковая блокада, а также неполная блокада высокой степени, для которых характерна резкая брадикардия, часто проявляющаяся синдромом Морганьи - Адамса - Стокса. Прогностически неблагоприятна также полная блокада правой ветви атриовентрикулярного пучка, возникшая при И. м. передней локализации. Если блокада сердца не исчезает в течение первых 10 дней заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Разрыв сердца может возникнуть при трансмуральном инфаркте миокарда между вторым и десятым днями болезни. Нередко ему предшествует резчайшая загрудинная боль. После разрыва стенки левого желудочка больной погибает обычно через несколько секунд или минут от тампонады сердца , приводящей к асистолии. При небольших надрывах сердца тампонада развивается в течение нескольких часов. При редко наблюдаемом разрыве межжелудочковой перегородки появляется грубый систолодиастолический шум, выслушиваемый в третьем-четвертом межреберных промежутках и проводящийся слева направо. Если размеры перфорационного отверстия велики, развивается острая правожелудочковая сердечная недостаточность; небольшие надрывы сопровождаются постепенным прогрессированием недостаточности правого желудочка. Разрыв сосочковой мышцы при инфаркте миокарда также наблюдается редко и распознается по внезапному появлению на верхушке сердца грубого шума недостаточности митрального клапана (шум проводится в левую подмышечную область) и развитию острой левожелудочковой недостаточности, резистентной к лечению; нередко развивается кардиогенный шок.

Аневризма сердца - осложнение обширного трансмурального И. м. В остром периоде заболевания выпячивание стенки сердца в области очага некроза характерно практически для всех случаев трансмурального инфаркта. В дальнейшем, при формировании рубца, это выпячивание чаще всего исчезает. Возникновению хронической аневризмы сердца способствуют артериальная гипертензия и грубые нарушения двигательного режима в первые дни заболевания. Аневризма сердца, локализующаяся в стенке левого желудочка, предрасполагает к образованию массивных внутрижелудочковых тромбов и развитию левожелудочковой недостаточности. Существует мнение, что формирование пристеночных тромбов при аневризме носит компенсаторный характер, поскольку они, организуясь, уменьшают полость левого желудочка и восстанавливают ее форму, закрывая аневризматическое выпячивание. Аневризма левого желудочка, особенно передней локализации, диагностируется путем сопоставления клинических и электрокардиографических данных. Аневризма межжелудочковой перегородки, сильно выпячивающаяся в полость правого желудочка (в связи с тем, что давление в левом желудочке значительно выше, чем в правом) может служить причиной правожелудочковой недостаточности.

Эпистенокардиальный перикардит - асептический перикардит , почти во всех случаях осложняющий течение трансмурального И. м. Единственным надежным клиническим признаком эпистенокардиального перикардита служит шум трения перикарда, выслушать который удается лишь при передней локализации И. м. Шум слышен в пятой точке аускультации, иногда над верхушкой сердца, на протяжении немногих часов. С появлением экссудата он исчезает. Предположить развитие перикардита позволяют изменение первоначального характера боли (боль при эпистенокардиальном перикардите описывают как режущую или колющую) и большая ее продолжительность (1 сут. и более), а также связь боли с дыхательными движениями, если одновременно развивается реактивный плеврит.

Тромбоэмболические осложнения благодаря широкому применению тромболитических средств, антикоагулянтов и антиагрегантов, а также в связи с ранней активизацией больных стали встречаться примерно в 10 раз реже, чем в период, когда антикоагулянты не применялись. Источником тромбоэмболий при инфаркте миокарда обычно служит внутриполостной тромбоз (чаще в левом желудочке сердца), иногда сопутствующий тромбофлебит . Чаще всего внутриполостной тромбоз и тромбоэмболия в артерии системы большого круга кровообращения наблюдаются при аневризме сердца, а также при асептическом воспалении пристеночного тромба (тромбоэндокардит).

Нервные и психические расстройства при И. м. , связаны в значительной степени с нарушением мозгового кровообращения , чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов головного мозга. Неврологические расстройства в таких случаях могут стать ведущими клиническими проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврологической симптоматики и угнетении сознания. Существенную патогенетическую роль могут играть гипоксия мозга вследствие развивающейся при И. м. сердечной недостаточности и токсическое воздействие на головной мозг продуктов распада очага некроза в мышце сердца.

Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет. Уже в острейшем периоде инфаркта миокарда может появляться страх смерти, сопровождающийся беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы, неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны. Психические расстройства, наблюдаемые в дальнейшем течении И. м. , можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астенические и неврозоподобные состояния, а также аффективные синдромы - депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический. Вторую группу составляют различные расстройства сознания - оглушенность, сопор, делириозные и сумеречные состояния.

В клинике психопатологических нарушений при инфаркте миокарда большое место занимают эмоциональные расстройства. В первые дни И. м. чаще всего обнаруживается тревожно-депрессивный синдром. Страх смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия могут сменяться психомоторным возбуждением. Больные в таком состоянии пытаются встать с постели, ходить, много говорят. Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивой и длительной тоскливостью, может явиться причиной суицидальных действий. При ухудшении соматического состояния, нарастании гипоксии депрессия может сменяться эйфорией, а при улучшении соматического состояния вновь может появиться депрессия. Редко в остром периоде И. м. развиваются психотические состояния с изменением сознания, обычно кратковременные (продолжаются от 1 мин до 5-6 сут.). При тяжелом течении И. м. у больных старше 60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, которое может переходить в сопор. Длительная интенсивная боль (ангинозный статус), состояние клинической смерти, гипоксия, тяжелые нарушения ритма приводят в некоторых случаях к появлению различных по глубине сумеречных состояний сознания, иногда к развитию делирия. Реактивные состояния чаще всего наблюдаются в период между 2-м и 15-м днями болезни. В более позднем периоде в состоянии больных доминирует астения разных оттенков, могут появляться ипохондрия, истериформные реакции, состояния навязчивости.

Неврозоподобные синдромы при инфаркте миокарда отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипохондрические состояния носят характер либо преувеличения, либо патологической прикованности внимания к имеющимся ощущениям.

В послеинфарктном периоде психотические состояния наблюдаются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушенность и спутанность сознания. В этот период возможен «уход» больных в болезнь с тяжелыми невротическими реакциями, истерией и фобиями.

На догоспитальном этапе врач обязан предположить развитие И. м во всех случаях впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии, особенно при длительности приступа боли свыше 30 мин или при впервые выявленной во время приступа аритмии сердца. В пользу диагноза инфаркта миокарда в таких случаях должны интерпретироваться и изменения ЭКГ, регистрируемой на месте, даже если они ограничены только признаками ишемии миокарда.

При типичном течении И. м. диагноз не представляет трудностей, т.к. основывается на достаточно специфичной совокупности симптомов. Наиболее характерны развившаяся в течение нескольких минут длительная интенсивная загрудинная боль, не купируемая приемом нитроглицерина, повышение АД в первые минуты болевого приступа, сменяющееся артериальной гипотензией, тахикардия, приглушенность тонов сердца.

Поскольку все больные с подозрением на развитие И. м. подлежат экстренной госпитализации, полное обоснование диагноза осуществляется уже в стационаре. К наиболее ранним признакам, объективно подтверждающим диагноз инфаркта миокарда , относятся характерные изменения ЭКГ, появление в плазме крови и в моче свободного миоглобина (уже в первые часы болезни) и повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы, а в последующем также лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Диагностическое значение имеют также повышение температуры тела и характерные изменения крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и анэозинофилией, возникающий в первый день и постепенно уменьшающийся с 3-4-го дня, когда начинает повышаться СОЭ, достигая максимума к концу первой недели болезни уже при нормальном количестве лейкоцитов в крови (симптом «ножниц», или «перекреста» в динамике лейкоцитоза и СОЭ).

При атипичной клинической картине диагноз инфаркта миокарда предполагается, как правило, в тех случаях, когда начало болезни проявляется сердечной астмой, отеком легких, кардиогенным шоком, нарушениями ритма и проводимости сердца, если по анамнезу и данным обследования их нельзя достоверно связать с другим заболеванием.

При атипичной локализации болей о развитии инфаркта миокарда следует думать, если боли сопутствуют резкая слабость, холодный пот, адинамия или психомоторное возбуждение, приглушенность тонов сердца, кратковременная артериальная гипертензия, сменяющаяся гипотензией, тахикардия. Малейшее подозрение на наличие И. м. требует срочного электрокардиографического исследования и определения активности ферментов крови, свободного миоглобина в плазме крови и моче. Распознать И. м. при клинически бессимптомном течении можно лишь ретроспективно на основании обнаружения электрокардиографических признаков очагового поражения, давность которого редко удается выяснить.

Электрокардиографическая диагностика . Основным методом уточнения диагноза инфаркта миокарда , его локализации и обширности, а также определения вида таких осложнений И. м. , как нарушения ритма и проводимости сердца, является электрокардиографическое исследование. ЭКГ регистрируют в 12 общепринятых отведениях, но в некоторых случаях, особенно при неопределенности выявляемых изменений ЭКГ, используют и другие системы отведений. Характерные изменения ЭКГ в разные сроки развития инфаркта при очаговой дистрофии миокарда и стенокардии представлены в табл. 1 и иллюстрации к ней (рис. 9 ), а типичная динамика ЭКГ при инфарктах с локализацией в передней и задней стенках левого желудочка - на рис. 10 и 11 .

Таблица 1.

Наиболее характерные изменения электрокардиограммы при стенокардии, очаговой дистрофии миокарда, мелкоочаговом и крупноочаговом инфарктах миокарда различной локализации (таблица иллюстрирована схематическим изображением изменений ЭКГ на рис. 9 )

Форма патологии	Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности
Форма патологии	В 1-2-й день	на 3-7-й день	после 8-го дня
Стенокардия:
вне приступа	Отсутствуют	Отсутствуют	Отсутствуют
во время приступа	Снижение сегмента ST в некоторых отведениях (*рис. 9, а, б* ), редко (при так называемой стенокардии Принцметала) - его повышение (*рис. 9, в* )	Отсутствуют	Отсутствуют
Очаговая дистрофия миокарда	Незначительное снижение или подъем сегмента ST (*рис. 9, а, б, в* ), иногда инверсия или двухфазность зубца Т (*рис. 9, г, д* ) в отведениях, соответствующих локализации дистрофии	Незначительная инверсия зубца Т (*рис. 9, е* ) или его двухфазность (*рис. 9, ж* ) в тех отведениях, в которых наблюдались изменения в первые два дня	Как правило, ЭКГ нормализуется; возможно снижение вольтажа зубца Т в отведениях, в которых отмечались изменения в предыдущие дни
Мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт миокарда	Неглубокий патологический зубец Q, небольшое снижение зубца R, депрессия сегмента ST, возможна инверсия или двухфазность зубца Т (*рис. 9, л* ) в отведениях I, V 1 -V 4 при передней локализации инфаркта, в отведениях III и aVF при нижней (задней) и в отведениях aVL, V 5 -V 6 - при боковой локализации	Сохраняется патологический зубец Q, снижение зубца R; сегмент ST возвращается к изолинии; зубец Т инвертирован или двухфазен (*рис. 9, и* )	Патологический зубец Q и снижение зубца R могут быть менее выраженными, но возможно их сохранение в течение всей жизни; изменения зубца Т иногда исчезают, но чаще сохраняются несколько недель или месяцев (*рис. 9, к* )
Мелкоочаговый субэпикардиальный инфаркт миокарда	Изменения те же, что и при мелкоочаговом субэндокардиальном инфаркте, но сегмент ST смещается вверх от изолинии (*рис. 9, з* )
Крупноочаговый интрамуральный инфаркт миокарда	Выраженный патологический зубец Q, снижение зубца R, подъем сегмента ST, сливающегося с зубцом Т в отведениях I, II, V 1 -V 4 при передней локализации, III и aVF - при задней (*рис. 9, м* ), aVL, V 5 -V 6 - при боковой. При инфаркте передней локализации в отведениях III и aVF, а при инфаркте задней локализации в отведениях I, II, V 1 - V 3 (*рис. 9, н* ) сегмент STдиcкopдaнтно смещен вниз от изолинии	Сохраняются изменения зубцов Q и R; сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т (*рис. 9, о* ), исчезают дискордантные изменения сегмента ST, характерные для первых двух дней заболевания	Изменения зубцов Q и R могут сохраняться в течение всей жизни; обычно в течение нескольких недель остается отрицательным зубец Т, который очень медленно приобретает форму, близкую к исходной (*рис. 9, п* )
Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда	Формируется зубец QS, сегмент ST резко поднят и сливается с зубцом Т, образуя монофазную кривую в отведениях I, II, V 1 -V 4 при передней локализации, в отведениях II, III, aVF - при задней (*рис. 9, р* ). При инфаркте передней локализации в отведениях III, aVF, а при задней локализации - в отведениях I, V 1 -V 3 отмечается дискордантное снижение сегмента ST	Сохраняется зубец QS; степень подъема сегмента ST несколько уменьшается; может начинаться формирование отрицательного зубца Т в соответствующих отведениях (*рис. 9, с* ); уменьшаются дискордантные изменения, характерные для первых двух дней заболевания	Патологический зубец QS сохраняется на всю жизнь; сегмент ST обычно возвращается к изолинии, хотя может сохраняться его подъем; формируется отрицательный глубокий равнобедренный («коронарный») зубец Т (*рис. 9, т* ), дискордаитные изменения исчезают

В первые минуты крупноочагового И. м. на ЭКГ отмечается лишь смещение вниз (депрессия) сегмента ST. В дальнейшем сегмент ST смещается вверх, сливаясь с положительным зубцом Т и образуя так называемую монофазную кривую (рис. 9, р; 10, б , отведения I, aVL, V 1 -V 4 ; рис. 11, б , отведения Ill, aVF). Примерно в это же время начинает уменьшаться зубец R, который при трансмуральном инфаркте миокарда через несколько часов исчезает, а при интрамуральном сохраняется. В первые часы крупноочагового И. м. формируется также патологический зубец Q, который считается патологическим, если он появляется в том отведении, где отсутствует в норме, или если его амплитуда значительно увеличивается, а продолжительность составляет не менее 0,04 с . Указанные изменения при передней локализации инфаркта миокарда выявляются преимущественно в грудных отведениях (V 1 -V 4), в меньшей степени -в отведениях I и II (рис. 10, б, в, г ), при нижней (заднедиафрагмальной) локализации - в отведениях II, III и aVF (рис. 11, б, в, г ), при боковой локализации - в отведениях V 5 -V 6 и aVL.

При мелкоочаговом И. м. часто отсутствует один из основных признаков массивной деструкции миокарда - выраженный патологический зубец Q. Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда обычно ограничиваются депрессией сегмента ST и формированием симметричного отрицательного зубца Т в отведениях, соответствующих локализации поражения; при редко встречающемся мелкоочаговом субэпикардиальном И. м. сегмент ST в этих отведениях смещается вверх.

Динамика ЭКГ при крупноочаговом неосложненном И. м. характеризуется постепенным возвращением на изоэлектрическую линию сегмента ST и формированием отрицательного симметричного - так называемого коронарного зубца Т (рис 9, т; рис. 10, г , отведения aVL, V 2 -V 4 ; рис. 11, г, отведение aVF). Эти процессы завершаются к концу острого периода инфаркта миокарда ; в дальнейшем глубина зубца Т постепенно уменьшается, и со временем он может стать изоэлектричным или положительным. При мелкоочаговом И. м. сегмент ST в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии; инверсия зубца Т может сохраняться несколько месяцев.

Сложной бывает диагностика повторных И. м. в связи с тем, что возникающие изменения ЭКГ в этих случаях часто маскируются уже имевшимися. Не менее трудно иногда дифференцировать изменения ЭКГ при инфаркте и при блокаде левой ножки пучка Гиса, особенно если инфаркт миокарда развивается на фоне или приводит к возникновению полной блокады левой ножки. В таких случаях анализ ЭКГ малоинформативен; необходимо динамическое электрокардиографическое наблюдение, сопоставление динамики ЭКГ с клиническими и лабораторными данными.

Радионуклидная диагностика основана на способности ряда радиофармацевтических препаратов накапливаться в очаге инфаркта либо на оценке состояния кровотока в миокарде по распределению изотопа в сердце, которое зависит от перфузии миокарда. Используется несколько методик, из которых наиболее распространены сцинтиграфия миокарда с накапливающимися в очаге некроза 99m Tc-пирофосфатом или меченными моноклональными антителами к поврежденным кардиомиоцитам (иммуносцинтиграфия), а также перфузионная сцинтиграфия миокарда с 201 Tl-хлоридом.

Метод сцинтиграфии с 99m Tc-пирофосфатом позволяет визуализировать зону инфаркта миокарда по включению в поврежденную область этого препарата, способного, как считают, связываться с отложениями фосфата кальция и кристаллами гидрооксиапатита в митохондриях необратимо поврежденных ишемией клеток, а также захватываться лейкоцитами, участвующими в воспалительной реакции поврежденной ткани и мигрирующими к периферии очага некроза. Метод чувствителен только в период с начала развития некротических изменений и до завершения резорбции и появления процессов репарации в очаге, т.е., не ранее чем через 12 ч и не позже, чем через 2 нед. с момента развития заболевания. Поскольку в областях рубцовых изменений накопления препарата не происходит, метод отличается достаточно высокой специфичностью.

Для осуществления сцинтиграфии больному внутривенно вводят раствор 99m Tc-пирофосфата (10-15 мКи ) и через 1 1 / 2 -2 ч производят полипозиционную сцинтиграфию области сердца в трех стандартных проекциях: передней, передней левой косой (под углом 45°) и левой боковой. При компьютерной обработке сцинтиграмм на экране дисплея определяют также зоны включения радионуклида в грудине и в одном из ребер. Подсчитывают число импульсов в каждой зоне и проводят их количественное сопоставление. При анализе сцинтиграмм учитывают очаговый или диффузный характер накопления, его локализацию и распространенность. Диффузное накопление наблюдается после приступов стенокардии, при кардиомиопатиях, стенозирующем коронарном атеросклерозе. Интенсивность накопления радионуклида в миокарде оценивают путем сопоставления активности очагов его включения в миокарде с активностью накопления в грудине и ребрах. С большой степенью достоверности острый инфаркт миокарда диагностируют в случае очагового накопления препарата в миокарде по интенсивности равном или превышающем включение в грудину. Диагноз инфаркта миокарда сомнителен при диффузном характере накопления радионуклида или при интенсивности накопления, равной включению в ребра и менее.

Визуальная оценка сцинтиграмм в разных проекциях позволяет определить локализацию и распространенность инфаркта (рис. 12 ).

Метод практически не имеет противопоказаний и рекомендуется во всех случаях затрудненной диагностики острого инфаркта миокарда , в частности при повторных инфарктах и при развитии И. м. на фоне блокады левой ножки пучка Гиса. Исследования в динамике через 7-14 дней позволяют прогнозировать дальнейшее течение заболевания, развитие аневризмы.

Метод иммуносцинтиграфии начинает развиваться благодаря внедрению радиофармацевтических препаратов с мечеными моноклональными антителами. Для диагностики инфаркта миокарда предложен препарат Миосцинт, содержащий меченые антитела к сердечному миозину и накапливающийся только в области инфаркта, не включаясь, в отличие от 99m Tc-пирофосфата, в костную ткань. Этот метод из всех других методов радионуклидной диагностики И. м. отличается наибольшей специфичностью.

Метод перфузионной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl-хлоридом позволяет выявить по сцинтиграммам, выполненным в стандартных проекциях, область инфаркта миокарда, которая представляется участком с отсутствием микроциркуляции, соответствующим размерам И. м. (рис. 13 ). Результаты исследования недостаточно специфичны, поскольку перфузионные дефекты могут быть связаны с рубцовыми изменениями миокарда и имеют диагностическое значение лишь в сопоставлении с клиническими данными. Однако метод может дать ценную диагностическую информацию в самые ранние сроки развития инфаркта миокарда , когда еще не сформировались характерные изменения на ЭКГ.

Рентгенологическая диагностика возможна лишь в подострой стадии И. м. , когда состояние больного позволит достаточно длительно пребывать ему в положении стоя. Рентгеноскопия иногда выявляет зоны гипокинезии или акинезии по контуру тени левого желудочка сердца или так называемую парадоксальную пульсацию, т. е. выпячивание пораженной области в период систолы. Особенно четко выявляют парадоксальную пульсацию рентгено- или электрокимография, с помощью которых лучше определяются и зоны гипо- и акинезии передней, боковой и верхушечной локализации (при другой локализации инфаркта миокарда рентгенологическое исследование неинформативно). В связи с расширяющимся применением тромболитической терапии и попытками хирургического лечения инфаркта миокарда в остром периоде для определения локализации тромбоза венечных артерий в первые часы развития И. м. стали применять селективную коронарографию.

Ультразвуковая диагностика не имеет ограничений применения в разные сроки развития инфаркта миокарда , так как эхокардиография может быть произведена у постели больного. Исследование дает ценную информацию для уточнения локализации и обширности И. м. , для распознавания ряда его осложнений. Существенное значение имеет возможность определения размеров полостей сердца и оценки его сократительной способности. С помощью эхокардиографии в области некроза выявляют зоны акинезии, в периинфарктной области - гипокинезии. Метод дает возможность визуализировать внутриполостные свободные и пристеночные тромбы, жидкость в полости перикарда. Ультразвуковая допплерография выявляет регургитацию при осложнении И м. недостаточностью левого атриовентрикулярного клапана (например, вследствие инфаркта папиллярной мышцы), сброс крови из левого желудочка в правый при перфорации межжелудочковой перегородки.

Дифференциальный диагноз . На догоспитальном этапе дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с другими заболеваниями проводится в минимальном объеме, т.к. в сомнительных случаях предпочтение отдается предположению о возникновении И. м. , и больной срочно госпитализируется. Ошибки чаще возникают при атипичном течении И. м. Так, острую левожелудочковую недостаточность при безболевом инфаркте миокарда , если она возникает на фоне повышения АД, иногда ошибочно расценивают как проявление кардиального гипертензивного криза (при гипертонической болезни, хромаффиноме), Во избежание такой ошибки следует помнить, что острая левожелудочковая недостаточность при отсутствии первичной патологии сердца у больных гипертонической болезнью развивается лишь при крайне высоком АД (всегда выше 220/120 мм рт. ст . - см. Гипертонические кризы ), а хромаффиному можно предположить в случае пароксизмального подъема АД, сопровождающегося другими симптомами генерализованного возбуждения адренорецепторов. Во всех подобных случаях для исключения И. м. необходима регистрация ЭКГ. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда , когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза комы другого происхождения, если тяжелые нарушения гемодинамики неверно оцениваются как симптомы комы, а не шока.

Весьма сложна дифференциальная диагностика инфаркта миокарда при атипичной локализации боли. Гастралгическую форму И. м. , особенно если он сопровождается тошнотой и рвотой, часто принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит. Поэтому при интенсивной боли в эпигастрии и рвоте, особенно если они сопровождаются падением АД без четких симптомов острого живота , необходимо электрокардиографическое исследование, до получения результатов которого следует воздержаться от таких манипуляций, как промывание желудка. Первичная локализация боли в местах, куда она обычно иррадиирует, может обусловить неправильный диагноз плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера (слабость, адинамия, тахикардия, изменения АД). Боль при невралгиях обычно бывает продолжительной, нередко поверхностной, связанной с позой тела; часто выявляются болевые точки по ходу межреберий, в околопозвоночной и позвоночной областях, изменения на ЭКГ отсутствуют. Иногда ошибочный диагноз И. м. ставят больным с опоясывающим лишаем, особенно в период, когда еще нет герпетических высыпаний на коже (обычно по ходу межреберного нерва); диагноз уточняют тщательным анализом жалоб с учетом отсутствия изменений на ЭКГ.

Весьма трудной бывает иногда дифференциация И. м. и тромбоэмболии легочных артерий . Боль в грудной клетке при эмболии ветвей легочного ствола обычно локализуется не загрудинно, однако нередко наблюдается коллапс, изменения ЭКГ в ряде случаев напоминают картину инфаркта миокарда нижней локализации, отличаясь от нее признаками острой перегрузки правых отделов сердца. При массивной эмболии крупных ветвей легочного ствола, как правило, развивается острая правожелудочковая недостаточность, редко осложняющая течение И. м. Важный, но непостоянный и часто поздний (на 2-3-й сутки) симптом тромбоэмболии - кровохарканье. В дифференциальной диагностике учитывают, что тромбоэмболия чаще возникает в послеоперационном и послеродовом периодах, при тромбофлебите, флеботромбозе, но принимают также во внимание, что она может быть и осложнением острого И. м. В ряде случаев уточнению диагноза способствуют рентгенологическое и радионуклидное исследования, а также определение активности ферментов крови (для эмболии не характерно значительное повышение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, повышается не первый, а второй изофермент лактатдегидрогеназы).

Отсутствие изменений ЭКГ и специфичного для инфаркта миокарда повышения активности ферментов крови при резких болях в груди может быть обусловлено развитием расслаивающей аневризмы аорты . Для подтверждения или исключения последней применяют методы, позволяющие визуализировать аорту, - ультразвуковое исследование, компьютерную рентгенотомографию, грудную аортографию.

Иногда И. м. приходится дифференцировать с острым, в частности вирусным, перкардитом, при котором боль в области сердца может быть интенсивной и длительной. Его легче предположить, если боль связана с дыханием и отсутствуют тяжелые осложнения, присущие И. м. Шум трения перикарда выслушивается у большинства больных вирусным перикардитом, но он может быть связан и с эпистенокардиальным перикардитом при И. м. Изменения ЭКГ, если они выявляются, нередко имеют черты сходства с наблюдаемыми при инфаркте миокарда , поэтому важное значение имеет динамическое электрокардиографическое наблюдение. В трудных случаях диагноз уточняют исследованием активности креатинфосфокиназы в крови (у больных перикардитом она не повышена), определением свободного миоглобина в плазме крови и моче (при вирусном и бактериальном перикардите он не определяется), а также с помощью эхокардиографии (см. Перикардит ).

Ошибочный диагноз И. м. при спонтанном пневмотораксе возможен только при недостаточно тщательном обследовании больного, даже если он находится в состоянии болевого шока. Для пневмоторакса характерны выраженный тимпанит и отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов над соответствующей половиной грудной клетки.

Дифференциальный диагноз между инфарктом миокарда и так называемыми некоронарогенными некрозами миокарда (могут вызываться разными факторами) сложен и проводится обычно в условиях стационара. В связи с тем, что дистрофия и воспаление миокарда любого происхождения могут трансформироваться в некроз, дифференциальный диагноз требует многостороннего обследования больного. Учитывают, что некоронарогенный некроз чаще бывает мелкоочаговым и развивается постепенно.

При установленном диагнозе И. м. , подозрении на его развитие, а также при появлении предвестников И. м. (впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия) больной должен быть срочно госпитализирован, т.к. рано начатое адекватное лечение иногда позволяет предупредить развитие инфаркта или ограничить размеры очага некроза в миокарде. Желательна транспортировка больного специализированной кардиологической бригадой скорой помощи и госпитализация в специализированное кардиологическое отделение, располагающее палатами (блоками) интенсивной терапии. Такие палаты обеспечиваются высококвалифицированными медицинскими кадрами и оборудуются системами для мониторного наблюдения за рядом показателей жизненно важных функций и динамикой ЭКГ, а также аппаратурой для кардиологической реанимации. Ранняя госпитализация и лечение больного в специализированных блоках интенсивной терапии составляют два первых принципа оптимальной организации лечебного процесса для больных И. м. ; третий принцип - проведение восстановительного лечения (реабилитации ), которое начинают в стационаре и завершают в специализированном санатории и на дому.

Первоочередные лечебные мероприятия направлены на купирование болевого приступа, ограничение периинфарктной зоны (включая проведение тромболитической терапии) и борьбу с грозными осложнениями И. м. (кардиогенным шоком, отеком легких и др.).

Купирование боли - важнейшая и самая неотложная часть первой помощи больному, оказываемой на догоспитальном этапе лечения И. м. Интенсивная боль может вызвать рефлекторный шок, затрудняющий терапию, а также психомоторное возбуждение, отрицательно сказывающееся на течении заболевания. Больному немедленно дают нитроглицерин под язык (1-2 таблетки) и, если в течение 5 мин боль не купирована, внутривенно вводят 2 мл 1% раствора морфина (или омнопона) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина (в случае появления признаков угнетения дыхательного центра дополнительно вводят в вену 2-3 мл 25% раствора кордиамина) либо проводят нейролептаналгезию - внутривенное введение нейролептика дроперидола (2,5-5 мг ) с анальгетиком фентанилом (0,05-0,1 мг ).

Купирование боли с помощью перидуральной анестезии либо наркоза закисью азота достаточно эффективно, но не находит широкого применения из-за технических сложностей и необходимости применения специальной аппаратуры.

Лечение, направленное на уменьшение периинфарктной зоны , проводится уже в стационаре; оно может быть хирургическим или только медикаментозным. Последнее включает раннее применение тромболитической и антикоагулянтной терапии, а также внутривенное капельное введение 0,01% раствора нитроглицерина с начальной скоростью 25 мкг/мин , изменяемой в дальнейшем в зависимости от динамики АД и пульса: ее увеличивают, если повышенное АД не снижается, уменьшают при снижении АД или учащении сердечных сокращений более чем на 15-20%. Активность нитроглицерина резко снижается при контакте с емкостями и трубками из поливинилхлоридных пластмасс. При невозможности внутривенного введения дают нитроглицерин сублингвально (по 1 таблетке каждые 15 минут под контролем АД и частоты пульса). Нитроглицерин уменьшает нагрузку на сердце, снижая как общее периферическое сопротивление кровотоку, так и венозный возврат.

Попытки применения для уменьшения размеров периинфарктной зоны b -адреноблокаторов, верапамила, курантила, лидазы, средств, улучшающих трофику миокарда (АТФ, витаминов, анаболических стероидов), а также гипербарической оксигенации и вспомогательного кровообращения в виде контрапульсации пока не показали их убедительных преимуществ.

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия при отсутствии к ней противопоказаний проводится как можно раньше. Она состоит в применении тромболитических средств, относящихся к протеолитическим ферментам (стрептазы, стрептокиназы, авелизина и др., а также отечественного иммобилизованного фермента стрептодеказы), гепарина и антиагрегантов (средств, уменьшающих способность тромбоцитов к агрегации). Установлено, что лизировать тромб удается не только при внутрикоронарном введении ферментов, как предполагалось ранее, но и при их внутривенном введении.

Лечение тромболитическими средствами целесообразно начинать не позднее чем через 3-4 ч с момента развития инфаркта миокарда . По прошествии 4 ч от начала болевого приступа возможность лизиса тромба резко уменьшается, да и достижение тромболитического эффекта в эти сроки уже не оказывает благоприятного влияния, ограничивающего периинфарктную зону и размеры инфаркта. Состояние больного при позднем лизировании тромба обычно даже ухудшается, что связывают с развитием плазмо- и геморрагий в очаге поражения, где тяжелые некротические и дистрофические изменения распространяются и на стенки мелких сосудов.

Перед введением тромболитических ферментов (обычно стрептодеказы) с целью предотвращения аллергической реакции внутривенно вводят 240 мг преднизолона. Стрептодеказу вводят внутривенно капельно в дозе 300 000 ФЕ в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если лизис тромба не наступил, тем же способом дополнительно вводят 240 000-270 000 ФЕ препарата. Лизирование внутрикоронарного тромба может быть документировано с помощью коронарографии , но чаще ориентируются на косвенные признаки восстановления коронарного кровотока, выражающиеся так называемым синдромом реперфузии миокарда. Этот синдром характеризуется возобновлением на несколько минут загрудинной боли, непродолжительным умеренным снижением АД, появлением частых желудочковых экстрасистол и «пробежек» желудочковой тахикардии (по данным ЭКГ) и других тяжелых нарушений ритма сердца, выраженность которых уже в первые минуты после восстановления коронарного кровотока начинает постепенно уменьшаться. Патогномоничным электрокардиографическим признаком синдрома реперфузии является быстрое, происходящее на глазах, полное возвращение сегмента ST на изоэлектрическую линию или существенное приближение к ней наряду с формированием отрицательных «коронарных» зубцов Т. Чем меньше времени прошло с момента образования тромба до момента его рассасывания, тем более четко выражена описанная динамика ЭКГ.

Одновременно с введением тромболитических ферментов начинают лечение гепарином. Первую дозу гепарина (10000-15000 ЕД) добавляют во флакон капельницы с раствором тромболитического фермента. В дальнейшем, в течение первой недели, продолжают лечение гепарином (внутривенно, внутримышечно 4 раза в сутки или подкожно в клетчатку околопупочной области 2 раза в сутки) в дозах, определяемых по динамике свертываемости крови (обычно 5000-10000 ЕД). Оптимальное время свертывания крови при лечении гепарином - около 20 мин ; если оно превышает 20 мин , очередную инъекцию не делают. От широко распространенного в 50-60-х гг. лечения больных инфарктом миокарда антикоагулянтами непрямого действия (подавляющими синтез протромбина печенью) практически отказались, главным образом в связи с недоказанностью их эффективности и большой частотой осложнений такой терапии.

С первого дня заболевания назначают антиагреганты, из которых обычно предпочитают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 0,125 г в сутки (за один прием). Лечение ацетилсалициловой кислотой больных, перенесших И. м. , продолжают в течение года и более, а при наличии стенокардии - постоянно.

Применение тромболитических средств, гепарина и антиагрегантов противопоказано больным с предрасположенностью к кровотечениям (язва желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, патология свертывающей системы крови и др.).

Хирургическое лечение с целью реваскуляризации миокарда для уменьшения периинфарктной зоны и предотвращения увеличения очага некроза состоит в проведении в первые часы острого И. м. экстренных операций на венечных артериях сердца - аорто- или маммарокоронарного шунтирования, эндартериэктомии, баллонной ангиопластики (см. Ишемическая болезнь сердца ). Убедительных данных о преимуществах хирургического лечения инфаркт миокарда перед медикаментозным пока нет. Наиболее обнадеживающие результаты получены в случаях, когда хирургическое вмешательство проведено раньше, чем наступила полная окклюзия тромбом венечной артерии.

Лечение кардиогенного шока предполагает обязательное эффективное купирование болевого приступа, что при рефлекторном шоке может оказаться достаточным для восстановления АД и периферической гемодинамики. В случае стойкого снижения АД при истинном кардиогенном шоке вводят прессорные амины: на догоспитальном этапе - 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно или 0,1-0,5 мл в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно), а в условиях стационара- дофамин или норадреналин капельно внутривенно (на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы) под контролем АД, плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), преднизолон в дозе 90-120 мг . Сердечные гликозиды показаны в случае, если И. м. развился на фоне гипертрофии сердца или имеющейся сердечной недостаточности; применяют их с осторожностью под контролем динамики ЭКГ. Состояние больного иногда пытаются улучшить с помощью вспомогательного кровообращения, а также гипербарической оксигенации, однако эффективность их не постоянна, а при ареактивном кардиогенном шоке отсутствует, т.к. он связан с необратимой неспособностью сохраненной части миокарда левого желудочка обеспечить нагнетание необходимого минимума крови в артерии.

Основным в лечении аритмогенного шока является восстановление сердечного ритма или повышение темпа сокращений сердца при выраженной брадикардии , обычно связанной с полной атриовентрикулярной блокадой.

Лечение нарушений ритма и проводимости сердца требуется не только при аритмогенном шоке и всегда проводится при аритмиях, угрожающих асистолией или развитием фибрилляции желудочков. Для купирования часто возникающих при инфаркте миокарда прогностически неблагоприятных форм желудочковой экстрасистолии (политопные, групповые, ранние экстрасистолы) и «пробежек» желудочковой тахикардии обычно применяют лидокаин. Первую дозу лидокаина (100-150 мг ) на догоспитальном этапе целесообразно ввести внутримышечно. В условиях стационара ее вводят внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию лидокаина со скоростью 2-4 мг в 1 мин . Лидокаин не вызывает гипотензии и почти не оказывает влияния на проводимость; при капельном введении его действие прекращается сразу по окончании введения. Высокой антиаритмической активностью обладает новокаинамид, который применяют внутримышечно (5-10 мл 10% раствора) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75-1 г на прием). При внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. Лечение новокаинамидом проводят под электрокардиографическим контролем, т.к. препарат угнетает внутрижелудочковую и предсердно-желудочковую проводимость. Из средств, способных предупредить развитие фибрилляции желудочков, наиболее эффективны b -адреноблокаторы. Препараты этой группы при отсутствии противопоказаний (выраженная артериальная гипотензия, нарушение атриовентрикулярной проводимости I-II степени, синусовая брадикардия, острая левожелудочковая недостаточность) целесообразно назначать в небольших дозах всем больным инфарктом миокарда , поскольку первичная фибрилляция желудочков может возникнуть и в тех случаях, когда не выявляется высокая эктопическая активность желудочков. Наиболее распространенный препарат этой группы пропранолол (анаприлин, обзидан) применяют в дозе от 10 до 20 мг 4 раза в сутки под контролем изменений ЭКГ, т.к. он может отрицательно влиять на автоматизм синусового узла, внутрипредсердную и предсердно-желудочковую проводимость. В ряде случаев эффективен дифенин в суточной дозе 0,15-0,3 г . Почти все остальные противоаритмические средства, в частности этмозин, этацизин, хинидин, мекситил, аймалин и др., неспособны предупредить фибрилляцию желудочков или обладают побочными действиями, неприемлемыми при лечении больных острым инфарктом миокарда.

При резистентной к медикаментозному лечению желудочковой тахикардии как можно скорее проводят электроимпульсную терапию. Если больной находится в специализированном лечебном учреждении, ее используют как первое средство устранения желудочковой тахикардии, одновременно начав лечение лидокаином или увеличив скорость его инфузии.

Единственный метод борьбы с трепетанием и мерцанием желудочков - экстренная электрическая дефибрилляции сердца.

Приступ супрапвентрикулярной тахикардии чаще всего купируется внутривенным введением 10 мг верапамила (изоптин): реже эффективен новокаинамид. При тахисистолической форме мерцательной аритмии показано применение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), что при аритмии, осложнившей И. м. , может привести к нормализации ритма сердца, а при постоянной форме мерцательной аритмии, существовавшей до развития И. м. , уменьшает частоту сердечных сокращений и препятствует развитию сердечной недостаточности. Если медикаментозное лечение не дает эффекта, то при суправентрикулярной тахикардии и при мерцательной тахиаритмии, связанной с инфарктом миокарда и осложненной нарастающей сердечной недостаточностью, прибегают к электроимпульсной терапии.

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости, а также выраженной синусовой брадикардии начинают с введения 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина внутримышечно или медленно внутривенно. На догоспитальном этапе при отсутствии условий для проведения инъекции больному с резко выраженной брадикардией в качестве кратковременной неотложной помощи можно дать сублингвально таблетку изадрина (0,005 г ) или 1 / 2 таблетки (0,01) орципреналина сульфата. При полной атриовентрикулярной блокаде, а также при атриовентрикулярной блокаде высокой степени, отличающейся тяжелой брадикардией, наиболее эффективна электрическая стимуляция сердца,

Лечение острой сердечной недостаточности , проявляющейся сердечной астмой или отеком легких, начинают с введения морфина либо фентанила в сочетании с дроперидолом (так же, как при купировании болевого приступа). Если больной не находится в состоянии кардиогенного шока, для уменьшения нагрузки на сердце используют нитроглицерин, по возможности внутривенно (так же, как и для ограничения периинфарктной зоны). Для улучшения сократимости миокарда внутривенно вводят 40-80 мг фуросемида (при необходимости повторно) и применяют быстродействующие сердечные гликозиды (0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно). При альвеолярном отеке легких осуществляют ингаляцию паров 70-80% раствора этилового спирта, который заливают вместо воды в увлажнитель кислородного аппарата; пары спирта способствуют уничтожению пены в отечной жидкости.

Лечение острых психических нарушений . Для борьбы с психомоторным возбуждением в остром периоде инфаркта миокарда используют транквилизаторы (обычно седуксен внутримышечно или внутривенно в дозе 10-20 мг ), а также нейролептик дроперидол (2,5-5 мг внутримышечно или внутривенно медленно). При психотических расстройствах тактику лечения определяет психиатр.

Реанимация необходима в случае наступления у больного И. м. клинической смерти длительностью не более 4 мин и при условии, что причиной смерти не являются несовместимые с жизнью нарушения структуры органов (например, разрыв сердца с гемотампонадой). Если клиническая смерть наступила вне стационара, а у лица, оказывающего помощь, отсутствуют подручные средства, реанимацию начинают с непрямого массажа сердца и искусственного дыхания рот в рот или рот в нос, что иногда позволяет вывести больного из состояния клинической смерти, а чаще не допустить развития биологической смерти до прибытия специализированной бригады скорой медицинской помощи или до госпитализации реанимируемого. При наличии специального оборудования, если отсутствует электрокардиографическая информация в момент клинической смерти, реанимацию начинают с электрической дефибрилляции сердца. В случае неэффективности первого дефибриллирующего разряда немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот или рот в нос. В это время налаживают регистрацию ЭКГ и аппаратную искусственную вентиляцию легких . При фибрилляции желудочков проводят повторную дефибрилляцию разрядами более высокой энергии. Разряд дефибриллятора может восстановить сердечную деятельность и при асистолии, хотя иногда для этого достаточно резкого удара кулаком по нижней трети грудины реанимируемого с расстояния 20-30 см. Для повышения эффективности реанимации при асистолии в полость левого желудочка вводят адреналин (1 мл 0,1% раствора) и хлорид кальция (2-5 мл 10% раствора). При наличии технических условий (обычно в стационаре) с целью восстановления деятельности сердца при асистолии может быть применена эндокардиальная электрическая стимуляция сердца.

Реанимацию продолжают до восстановления кровообращения и самостоятельного дыхания или до появления достоверных признаков биологической смерти. Реанимированных больных помещают в отделение реанимации, где корригируют нарушения кислотно-щелочного баланса и осуществляют интенсивную терапию других возникших осложнений.

Восстановительная терапия , направленная на мобилизацию компенсаторных возможностей организма, психическую и физическую реабилитацию больного, профилактику возможных и устранение развившихся осложнений, начинается с первого дня поступления больного в стационар и продолжается в постинфарктном периоде, а при необходимости и в более поздние сроки болезни. В разные периоды течения инфаркта миокарда комплекс средств восстановительной терапии видоизменяется; наиболее постоянными его составляющими являются диета, психотерапия, медикаментозные средства профилактики и коррекции нарушенных функций, лечебная физкультура (физическая реабилитация), которые на послебольничном этапе ведения больного могут сочетаться с санаторно-курортным лечением.

Диета в первые 2 дня болезни ограничивается подогретой водой (например, дегазированной минеральной), теплым слабым чаем, неохлажденными фруктовыми соками. С 3-4-го дня включают небольшие порции изделий из мясного фарша, молочнокислых продуктов и продуктов, содержащих растительную клетчатку. К концу первой недели переводят больного на общую диету (№10), исключая продукты, вызывающие у больного метеоризм.

Очень важно тщательно контролировать регулярность опорожнения кишечника, т.к. натуживание при дефекации чревато серьезными осложнениями. При необходимости применяют растительные слабительные, клизмы. Если больной нуждается в опорожнении кишечника, но не может сделать этого лежа, уже со второго дня заболевания ему помогают сесть (по возможности пассивно) в постели на подкладное судно, опустив ноги.

Рациональная психотерапия предполагает прямое и косвенное внушение больному идеи благоприятного исхода болезни; аутотренинг; постепенное создание путем разъяснительных бесед представления больного об образе его жизни в ближайшие месяцы и годы и возможных ограничениях в связи с приобретенными осложнениями; достижение установки больного на возможность существенной степени реабилитации при выполнении врачебных рекомендаций.

Медикаментозная терапия определяется характером осложнений. Ацетилсалициловую кислоту и бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний назначают всем больным. В подостром и постинфарктном периодах при необходимости применяют психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, иногда нейролептики).

Срок пребывания больного в стационаре зависит от тяжести И. м. и его осложнений. В большинстве лечебных учреждений СССР срок стационарного лечения в зависимости от наличия и тяжести осложнений составляет при мелкоочаговом и интрамуральном И. м. от 20 до 35 дней, при трансмуральном И. м. - от 40 до 50 дней и более. Однако на основе большого опыта отечественных и зарубежных исследователей установлено, что такая длительность пребывания в стационаре чрезмерно велика и даже отрицательно сказывается на темпах реабилитации больного, способствует углублению или развитию аффективных нарушений, особенно страха перед выпиской из стационара. Сроки активизации больных, приведенные в табл. 2 , имеют лишь ориентировочное значение и при индивидуальном их определении они, по опыту некоторых лечебных учреждений, могут быть сокращены в среднем в 1 1 / 2 -2 раза. Активные повороты больного в постели на бок все чаще разрешают в первые два дня болезни при любых формах и течении инфаркта миокарда , за исключением обширного трансмурального инфаркта с тяжелыми осложнениями в остром периоде. В ряде лечебных учреждений СССР длительность пребывания больных трансмуральным И. м. без тяжелых осложнений в стационаре уменьшена до 3-4 нед. Установлено, что это не оказывает отрицательного влияния на дальнейшее течение заболевания. Во многих странах сроки стационарного лечения больных инфарктом миокарда еще меньше.

Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда , ведущим средством достижения которой является ЛФК, осуществляется по программам, составляемым индивидуально в зависимости от величины очага некроза и тяжести течения И. м. , толерантности больного к физической нагрузке, а также в соответствии с задачами данного этапа реабилитации. Ранняя дозированная активизация больного в остром периоде инфаркта миокарда улучшает кардиогемодинамику, ликвидирует неблагоприятные последствия гипокинезии и осложнений, обусловленных постельным режимом, улучшает периферическое кровообращение, активизирует дыхание, облегчая транспорт кислорода в ткани без существенной нагрузки на миокард. Адекватное состоянию больного повышение физических нагрузок на последующих этапах лечения улучшает сократительную функцию миокарда, увеличивает систолический объем сердца. Отмечено, что под влиянием физических упражнений снижаются коагулирующие свойства и повышается активность противосвертывающей системы крови, нормализуется липидный обмен. ЛФК положительно влияет на психоэмоциональное состояние больного, восстанавливает физическую работоспособность и является одним из действенных средств вторичной профилактики хронической ишемической болезни сердца. Рост функциональных возможностей кардиореспираторной системы, наблюдаемый при возрастающих по интенсивности физических тренировках, расширяет границы адаптации организма к физическим и психоэмоциональным перегрузкам.

По условиям и задачам проведения физической реабилитации в разные сроки от возникновения И. м. можно выделить три ее фазы, изкоторых I фаза соответствует стационарному этапу, II фаза - послебольничному этапу до возвращения больного к труду, III фаза - периоду диспансерного наблюдения больного, перенесшего инфаркт миокарда и возобновившего трудовую деятельность.

На стационарном (больничном) этапе реабилитации (I фаза) критериями назначения ЛФК являются улучшение общего состояния больного, прекращение болей в сердце и удушья, стабилизация артериального давления и отсутствие прогностически неблагоприятных нарушений ритма и проводимости сердца, а также признаков продолженного инфаркта миокарда , по данным ЭКГ. Воздерживаются от ЛФК при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, тромбоэмболических осложнениях, тяжелых нарушениях ритма сердечной деятельности, стенокардии покоя, лихорадке, хотя и в этих случаях положительный психологический эффект для больного может быть получен от проведения с помощью методиста нескольких практических безнагрузочных упражнений (сжать и разжать кисти рук, слегка разогнуть и согнуть стопы и др.).

Основная цель ЛФК на стационарном этапе реабилитации больных инфарктом миокарда состоит в постепенном расширении физической активности больного, тренировке ортостатической устойчивости гемодинамики, приспособлении больного к элементарному самообслуживанию и выполнению таких нагрузок, как ходьба и подъем по лестнице. Это достигается путем постепенного расширения режима двигательной активности больного от пассивных движений и поворотов к активным поворотам в постели, затем сидению, вставанию, ходьбе, т.е. постепенным освоением режимов 0, I, II, III, IV двигательной активности, предусмотренных программами физической реабилитации больных И. м. , предложенными ВОЗ (1960). Рекомендованы две программы реабилитации, отличающиеся сроками назначения ЛФК и скоростью возрастания режимов двигательной активности в зависимости от тяжести И. м. , во многом определяемой его обширностью и глубиной (табл. 2 ). Для больных с мелкоочаговым неосложненным И. м. программа физической реабилитации рассчитана на 3 нед., для больных с крупноочаговым и осложненным И. м. - в среднем на 5 нед., но в эти программы вносятся коррективы с учетом функционального класса тяжести инфаркта миокарда в остром периоде болезни, например, по Л.Ф. Николаевой и Д.М. Аронову (1988), выделяющих 4 таких класса (в зависимости от величины инфаркта, наличия и тяжести осложнений, степени коронарной недостаточности).

Лечебную гимнастику начинают осторожно, не нарушая постельного режима больного, в положении его лежа и контролируя переносимость больным нагрузки. Смену режимов двигательной активности производят, постепенно переходя от выполнения упражнений лежа к выполнению их лежа и сидя, затем сидя, затем сидя и стоя и, наконец, стоя.

Таблица 2.

Сроки начала применения отдельных режимов двигательной активности на больничном этапе реабилитации у больных с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда

Режим двигательной активности	Вид движений	На какой день после возникновения болезни начинает применяться
Режим двигательной активности	Вид движений	в группах больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда	в группах больных с крупноочаговым инфарктом миокарда
	Пассивные повороты в постели
	Гимнастика лежа (комплекс А)
	Активные повороты в постели
	Активные повороты в постели
	Гимнастика лежа (комплекс Б)
	Присаживание
	Гимнастика сидя
	Вставание
	Гимнастика сидя
	Ходьба в палате
	Ходьба по отделению
	Гимнастика стоя
	Ходьба по лестнице

Гимнастические упражнения выполняются вначале с небольшой нагрузкой на мелкие и средние мышечные группы и суставы (кисти, предплечье, стопы, голени) в медленном темпе (комплекс А), затем постепенно включаются упражнения для крупных мышечных групп и суставов (плечевых, тазобедренных, позвоночника) в медленном и среднем темпе (комплекс Б). При мелкоочаговом неосложненном И. м. гимнастику в большинстве случаев начинают с комплекса Б. Физические упражнения динамического характера чередуют с дыхательными упражнениями, упражнениями на расслабление мышц, упражнениями с дозированным мышечным усилением для мелких и средних мышц. Примерные комплексы упражнений для больных инфарктом миокарда на разных этапах реабилитации представлены на рис. 14 , каждое из них выполняется по 3-4 раза подряд на стационарном этапе реабилитации и по 6-8 раз - на послебольничном. Продолжительность лечебной гимнастики - от 10 мин на постельном режиме до 30 мин на занятиях по III-IV режимам двигательной активности.

Ходьба в палате в медленном темпе дозируется по времени пребывания больного в вертикальном положении (от 2-3 до 10-15 мин ) и чередуется с отдыхом лежа и сидя. Ходьба по коридору дозируется в метрах: начинают с 50-100 м и прибавляют каждые 1-2 дня по 100-200 м до ходьбы по 1000 м ежедневно в 2-3 приема (обычно не ранее чем через 1 ч после завтрака, до обеда и после дневного сна).

Ходьбу по лестнице начинают на марше из 2-3 ступеней с опорой на перила или с поддержкой методиста ЛФК. Больной передвигается приставным шагом. Длину марша ежедневно увеличивают на 1-3 ступени; темп восхождения по лестнице медленный.

Контроль переносимости больным физических нагрузок во все периоды стационарного этапа физической реабилитации основывается как на субъективной оценке больным изменений самочувствия, так и на объективной динамике частоты пульса, величины АД и параметров ЭКГ, получаемых, по возможности, с помощью телемониторирования во время лечебной гимнастики, ходьбы по коридору и по лестнице. Критериями адекватности выполняемой физической нагрузки являются хорошее самочувствие больного, умеренная усталость при нагрузке, учащение пульса после нагрузки не более чем до 100-120 ударов в 1 мин, повышение АД не более чем на 20-30 мм рт. ст . от исходного.

Программа стационарного этапа физической реабилитации больного острым И. м. считается выполненной, если больной к концу пребывания в стационаре полностью осваивает IV режим двигательной активности: выполняет предложенный комплекс физических упражнений, свободно ходит на расстояние до 1000 м и поднимается по лестнице на 1-2 этажа.

На послебольничном этапе физической реабилитации (II фаза) ставится цель подготовить больного к трудовой деятельности. Поэтому индивидуальные программы ЛФК рассчитаны на такое постепенное возрастание физической нагрузки по интенсивности и продолжительности занятий, которое обеспечивает достижение максимальной индивидуальной физической активности больного, восстановление и развитие функциональных возможностей кардиореспираторной системы.

Для составления оптимальной программы ЛФК на этом этапе реабилитации необходимо знание индивидуальной толерантности больного к физической нагрузке, чтобы избежать как неблагоприятных реакций на физические упражнения, так и недогрузки. Наиболее удобным способом определения толерантности больного к нагрузке является велоэргометрическая проба. С ее помощью может быть определена так называемая пороговая нагрузка, при которой у больного возникают приступ стенокардии или одышка, аритмия, патологические изменения ЭКГ, повышение АД свыше 200/100 мм рт. ст. (при высокой толерантности к нагрузке проба прекращается по достижении допустимой для данного возраста максимальной частоты пульса, равной разнице между 220 и возрастом больного в годах). Результаты велоэргометрической пробы объективно характеризуют степень тяжести проявлений болезни в аспекте функциональных ограничений переносимости определенного уровня нагрузки. Используя последний показатель, целесообразно для относительной стандартизации программ ЛФК выделять и на этом этапе реабилитации также 4 функциональных класса тяжести состояния больных по уровню максимальной переносимой нагрузки: I класс - 100 Вт и более; II класс - от 75 до 100 Вт ; III класс - от 50 до 75 Вт ; IV класс - менее 50 Вт . Тяжесть состояния больных, соответствующая IV классу, очевидна по клиническим проявлениям (одышка, стенокардия при невысоком темпе ходьбы или в покое и т.д.); велоэргометрическая проба таким больным не проводится.

Комплекс средств физической реабилитации на послебольничном этапе включает ЛФК в форме лечебной гимнастики, дозированной ходьбы по определенным маршрутам на местности и по лестнице, тренировок на велотренажере, а также трудотерапию. Уровень нагрузки при занятиях ЛФК подбирают по динамике частоты пульса; характер и продолжительность упражнений избирают в зависимости от функционального класса тяжести состояния больного, по данным велоэргометрической пробы. Учитывая разницу между частотой пульса при пороговой нагрузке в процессе велоэргометрической пробы и частотой пульса в покое, рассчитывают так называемую тренировочную частоту пульса сердечных сокращений как равную 60-75% этой разницы в сумме с частотой пульса в покое. Основной уровень нагрузки в занятиях ЛФК ориентирован на прирост частоты пульса от таковой в состоянии покоя на 60% указанной разницы, лишь периодические - на 75% или более (до субмаксимальной частоты).

Для больных I функционального класса тяжести рекомендуется лечебная гимнастика продолжительностью от 20 до 40 мин с элементами подвижных игр и кратковременного бега трусцой (от 30 с до 2 мин ); дозированная ходьба на расстояние от 1 до 5 км с чередованием прогулочного и тренировочного темпа (100-120 шагов в 1 мин ); ходьба по лестнице с освоением 4-5 этажей; занятия на велотренажере с нагрузкой мощностью 25-100 Вт и продолжительностью 10-20 мин. Сеансы трудотерапии с умеренной физической нагрузкой проводят от 1 до 1 1 / 2 ч в день. Больным II функционального класса тяжести рекомендуют лечебную гимнастику продолжительностью 25-35 мин ; ходьбу до 4 км с чередованием прогулочного и тренировочного темпа; подъемы по лестнице до 3-4-го этажа; занятия на велотренажере с нагрузкой мощностью 25-75 Вт по 10-15 мин ; сеансы трудотерапии с умеренном и малой нагрузкой - до 1 ч . При III функциональном классе тяжести упражнения лечебной гимнастики больные выполняют сидя - стоя по 20-30 мин ; дозированная ходьба назначается в медленном и среднем темпе (от 60 до 80 шагов в 1 мин ) на расстояние от 1 до 3 км ; темп восхождения по лестнице рекомендуют медленный, высоту подъема ограничивают 1-2 этажами. Для больных IV функционального класса тяжести упражнения лечебной гимнастики строго индивидуализируются; дозированную ходьбу рекомендуют по ровной местности. Врачебный контроль адекватности физических нагрузок для больного и их коррекция основываются на тех же принципах, что и в I фазе реабилитации (на больничном этапе).

Показателями успешности II фазы физической реабилитации являются повышение физической работоспособности больного, по данным функциональных проб с физической нагрузкой, и выполнение больнымпривычныхбытовых и профессиональных нагрузок.

Физическая реабилитация III фазы состоит в поддержании достигнутого больным на II фазе уровня физической работоспособности и повышении профессиональной трудоспособности больного за счет регулярных занятий ЛФК, имеющих на этой фазе также значение одного из ведущих средств вторичной профилактики хронической ишемической болезни сердца. Непосредственно после выхода больного на работу выделяют так называемый период врабатывания, продолжающийся от 2 до 4 нед. Затем следуют период частичного ограничения физических нагрузок (до 6 мес.) и период полной работоспособности. В период врабатывания целесообразно ограничиться лечебной гимнастикой и дозированной ходьбой в объеме, достигнутом больным на предыдущей фазе реабилитации. В период частичного ограничения нагрузок больной выполняет рекомендованный комплекс физических упражнений в домашних условиях 3 раза в неделю, занимается в кабинете ЛФК поликлиники лечебно-оздоровительной гимнастикой (по 30-40 мин ), включая тренировки на велотренажере, и продолжает тренировочную ходьбу по ровной местности и по лестнице. Больным, достигшим полной работоспособности, рекомендуют утреннюю гигиеническую гимнастику, занятия лечебной гимнастикой в группе здоровья, занятия на тренажерах, дозированный небыстрый бег, лыжные прогулки, спортивные игры с учетом возраста и физической подготовленности, ежедневная ходьба на 3-5 км . Наиболее благоприятно действуют гимнастические упражнения динамического характера и упражнения с дозированным изометрическим напряжением мелких и средних мышечных групп ног и рук с последующим расслаблением мышц, а также дыхательные упражнения и упражнения в ходьбе, которую чередуют с дозированным бегом. Эти упражнения рекомендуют выполнять ежедневно, для работающих - в утреннее время (в течение 20-30 мин ). Адекватность нагрузки контролируется в процессе диспансерного наблюдения больного врачом. Больным в возрасте до 50-55 лет, у которых при любой нагрузке из применяемого комплекса оздоровительной физкультуры не возникает неблагоприятных реакций, рекомендуют более интенсивные физические тренировки в группах здоровья продолжительностью до 60-90 мин 2-3 раза в неделю. Другие формы спортивно-прикладных упражнений (катание на лыжах, плавание, гребля, езда на велосипеде, бег трусцой и др.) могут быть рекомендованы по индивидуальным показаниям через 1 год после перенесенного И. м. Предварительно проводят обследование больного, определяют коронарный резерв, переносимость физических нагрузок. Больным, перенесшим инфаркт миокарда , противопоказаны скоростной бег, силовые упражнения и поднятие тяжестей (для мужчин - свыше 10-15 кг , для женщин - свыше 3-5 кг ).

Летальность при остром инфаркта миокарда на стационарном этапе лечения в среднем близка к 20%, но значительно различается в группах с разной тяжестью течения заболевания. При неосложненном мелкоочаговом инфаркте миокарда она ничтожна: больные погибают лишь в случаях, когда мелкоочаговое поражение предшествует развитию крупноочагового И. м. , и крайне редко от нарушений ритма и проводимости. Крупноочаговые, особенно трансмуральные, инфаркты являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных. около 3 / 4 случаев смерти отмечается на протяжении первых суток, причем почти половина их - в первый час болезни. Улучшают витальный прогноз в острейшем и остром периодах инфаркта миокарда ранняя госпитализация больных и лечение их в специализированных блоках интенсивной терапии. В течение первого года после выписки из стационара умирает около 10% больных - чаще от повторного И. м. или фибрилляции желудочков.

В подостром, постинфарктном периодах и в более отдаленные сроки витальный прогноз ухудшают стенокардия, не исчезнувшая или появившаяся после инфаркта миокарда , сердечная недостаточность, частая желудочковая экстрасистолия (особенно политопная, групповая, ранняя), «пробежки» или приступы желудочковой тахикардии, повышающие риск внезапной смерти больного от фибрилляции желудочков, а также тяжелые нарушения атриовентрикулярной проводимости, угрожающие асистолией. Особенно неблагоприятен витальный прогноз при сочетании указанных условий. Эти же факторы отрицательно влияют и на трудовой прогноз, который особенно ухудшается при повторных И. м.

Из перенесших инфаркт миокарда примерно 70-80% больных возвращаются к прежней работе. Правильно проведенная физическая реабилитация на фоне комплексной терапии ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости увеличивает продолжительность жизни больного и во многих случаях способствует восстановлению трудоспособности.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика инфаркта миокарда совпадает с мерами первичной профилактики других форм ишемической болезни сердца , а у лиц с установленным атеросклерозом венечных артерий сердца включает также устранение или уменьшение влияния факторов риска развития инфаркта миокарда , что актуально также при вторичной профилактике (предупреждение повторного И. м. ) у больных, перенесших И. м. , которые подлежат диспансерному наблюдению. К главным факторам риска относят артериальную гипертензию, гипер- и дислипопротеинемию, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет), курение, недостаточную физическую активность, ожирение. Лицам, страдающим ишемической болезнью сердца, необходимо постоянное активное лечение, преследующее цель предупредить приступы стенокардии и способствовать развитию коллатералей в системе венечных артерий.

Больные с артериальной гипертензией подлежат диспансерному наблюдению. Им проводится патогенетическая и антигипертензивная терапия, обеспечивающая оптимальный для каждого больного уровень АД и направленная на предупреждение гипертонических кризов . При наличии гиперхолестеринемии большое значение имеет диета, применяемая для лечения и профилактики атеросклероза . Перспективно использование нового класса средств коррекции нарушений липопротеидного обмена (ловастатина, мевастатина и др.), угнетающих синтез холестерина. Целесообразно длительное применение поливитаминов, обязательно содержащих аскорбиновую и никотиновую кислоты. Диета с пониженным содержанием углеводов, а при необходимости и медикаментозная терапия показаны больным с пониженной толерантностью к глюкозе и с явным сахарным диабетом, а также больным с ожирением. Участковые врачи должны уделять серьезное внимание пропаганде среди населения здорового образа жизни с исключением курения, занятиями физической культурой и спортом . Достаточная физическая активность препятствует возникновению и развитию ишемической болезни сердца, способствует развитию коллатералей в системе венечных артерий сердца, снижает склонность к тромбообразованию и развитию ожирения. Особое значение занятия физкультурой имеют для лиц, двигательная активность которых недостаточна по условиям трудовой деятельности или иным причинам.

Одна из важных составных частей профилактики И. м. - квалифицированное лечение больных стенокардией . Полагают, что опасность развития инфаркта миокарда у таких больных уменьшается при длительном профилактическом применении ацетилсалициловой кислоты (по 0,125 г 1 раз в день). Есть сведения, что постоянный прием b -адреноблокаторов снижает частоту И. м. Данные в отношении других медикаментозных средств (нитратов, антагонистов кальция и др.) разноречивы. При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий наиболее обнадеживающим средством профилактики И. м. является хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование, баллонная ангиопластика). Больные с прогрессирующей (нестабильной) или впервые возникшей стенокардией подлежат экстренной госпитализации.

К особенностям вторичной профилактики, преследующей цель предупреждения повторных инфарктов миокарда , относится, в первую очередь, режим физической активности, соответствующий состоянию больного. Больным, перенесшим крупноочаговый И. м. , показана ежедневная длительная (около 2 ч в день) ходьба в темпе, при котором не возникает одышки или приступов стенокардии. Из медикаментозных препаратов наибольшее признание получили ацетилсалициловая кислота и бета-адреноблокаторы. Последние в значительной степени уменьшают опасность внезапной смерти от фибрилляции желудочков и, возможно, снижают частоту развития повторных инфарктов миокарда . Лечение стенокардии, артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета проводят, руководствуясь общими принципами. В случаях тяжелой стенокардии, существенно утяжеляющей состояние больного, следует решать вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Библиогр.: Бураковский В.И., Иоселиани Д.Г. и Работников В.С. Острые расстройства коронарного кровообращения, Тбилиси, 1988; Галанкина И.Е. Морфологические особенности эволюции инфаркта миокарда после эффективной тромболитической терапии, Архив патологии, т. 50, вып. 7, с. 63, 1988; Журавлева А.И. Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда, М., 1983; Инфаркт миокарда и стенокардия, в кн.: Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь, под ред. Е.И. Чазова, с. 47, М., 1989; Инфаркт миокарда , под ред. Т. Стемпла, пер. с англ., М., 1976, библиогр.; Инфаркт миокарда , Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, М., 1982; Николаева Л.Ф., и Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца, Руководство для врачей, с. 61, М., 1988; Руда М.Я. и Зыско А.П. Инфаркт миокарда