Сложное течение и не совсем благоприятный прогноз свойственны рецидивирующей тахикардии. Что это такое и насколько заболевание опасно в своем развитии можно достоверно сказать после тщательного обследования больного. Для этого используется не только стандартная ЭКГ, но и другие методы диагностики.

Рецидивирующая тахикардия (РТ) еще обозначается как непароксизмальная или непрерывно-рецидивирующая. В своем развитии может затрагивать различные отделы сердца (предсердия, желудочки). Диагностируется в различном возрасте, в том числе у младенцев.

Случаи возникновения рецидивирующей тахикардии фиксируются намного реже, чем это происходит с пароксизмальной тахикардией. Например, среди младенцев встречаемость патологии составляет 1 РТ на 333 300 живых детей по данным исследований в Великобритании.

Очень часто болезнь протекает бессимптомно, но она может довольно быстро приводить к развитию сердечной недостаточности. Поэтому важно при малейших подозрениях на кардиальную патологию выполнять диагностику с последующим проведением, в большинстве случаев, катетерной абляции.

Видео Тахикардия. Что это? Что делать? Советы родителям

Описание рецидивирующей тахикардии

До конца патологическая физиология РТ на сегодня не изучена. По некоторым предположениям рецидивирующая тахикардия образовывается в результате действия микроскопических опухолей, которые могут быть похожи на гамартомы миокарда. В клинике подобная патология известна под названием гистиоцитарной кардиомиопатии.

Другие исследователи указывают, что в основе патологии лежит расстройство образования электрических импульсов, которое может быть представлено в двух вариантах. Первый связан с триггерной активностью, которая создается на фоне действия поздних деполяризаций. Во втором случае наблюдается патологический автоматизм, запускающий процесс образования учащенного сердцебиения.

Симптомы рецидивирующей тахикардии

Для болезни характерны длительные приступы сердцебиения. Больные могут жаловаться на ощущение “скачущего сердца”, “выскакивания сердца из груди”, становится трудно сделать полноценный вдох.

При рецидивирующей тахикардии 10% времени на протяжении суток уходит на приступы.

В некоторых случаях патология протекает бессимптомно или признаки болезни слабо выражены. Тогда симптомы нарушения ритма определяются с помощью инструментальных методов исследования либо во время аускультативного прослушивания сердца врачом.

Причины появления рецидивирующей тахикардии

На сегодня до конца не изучены. Развитие болезни в младенчестве, часто после 3 до 30 месяцев, указывает на то, что имеет место наследственный фактор. Иногда отмечается зависимость пароксизмов с физической активностью. Описаны некоторые случаи развития РТ у профессиональных спортсменов. Все же достоверно назвать причины появления рецидивирующей тахикардии пока не удается.

Виды / фото рецидивирующей тахикардии

Патологический процесс способен затрагивать такие отделы сердца, как предсердия и желудочки. Соответственно, различают рецидивирующую желудочковую тахикардию и рецидивирующую предсердную (суправентрикулярную) тахикардию.

Рецидивирующая желудочковая тахикардия

Второе распространенное обозначение патологии - непароксизмальная непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия (НПЖТ). При этой форме болезни патологические ритмы чаще всего следуют из правого желудочка, а именно из выносящего тракта. Поэтому РТ желудочков еще известна как желудочковая тахикардия из выносящего тракта (правого желудочка).

Течение болезни характеризуется непродолжительными, но частыми “залпами” сердцебиения, когда ЧСС поднимается до 150 уд/мин. У детей частота сердечных сокращений может составлять от 170 до 440 уд/мин. Иногда отмечаются вместо приступов единичные экстрасистолы, сочетающиеся с продолжительным синусовым ритмом. Все же по данным исследований такие проявления болезни все равно напоминают РТ.

Рецидивирующая предсердная тахикардия

Во время приступа РТ ЧСС может подниматься до 140-180 уд/мин. При суточном наблюдении за пациентом нередко отмечается больший разбег показателя - от 105 до 170 уд/мин. Больные нередко не предъявляют особенных жалоб, все болезнь имеет явное клиническое значение. В первую очередь это связано с тем, что длительное течение патологии способно привести к снижению фракции выброса, развитию аритмогенной дисфункции желудочков, В некоторых случаях развивается дилатация правого и левого предсердий.

Диагностика рецидивирующей тахикардии

В первую очередь проводится стандартная электрокардиография. С ее помощью определяются следующие признаки РТ:

• При желудочковой рецидивирующей тахикардии зачастую определяются уширенные желудочковые комплексы и высокоамплитудные зубцы R. которые в зависимости от отведения могут иметь положительные или отрицательные отклонения.
• При предсердной рецидивирующей тахикардии может наблюдаться изменение синусового ритма, деформация зубца Р, увеличение частоты сердечных сокращений.

Дополнительно используется холтеровский мониторинг, который помогает определить продолжительность и частоту приступов на протяжении суток-трех. Также проводится электрофизиологическое исследование, которое особенно актуально в случае нацеленности на выполнение радиочастотной катетерной абляции.

В диагностике желудочковой РТ помогают пробы с дозированной нагрузкой. С их помощью выясняется зависимость тахикардии от синусового ритма. У некоторых больных наблюдается увеличение синусовой активности при выполнении физнагрузок, и на фоне этого уменьшается проявление желудочковой эктопической деятельности. Если физические нагрузки уменьшают, тогда начинает возникать РТ.

ЭХО КГ - еще одно исследование, которое показано всем больным на РТ. Оно проводится для оценки деятельности клапанов сердца, толщины сердечной мышцы, подтверждение или исключение гипертрофии миокарда.

Лечение и профилактика рецидивирующей тахикардии

Для устранения приступов оказывается экстренная помощь. В частности, используется лидокаин, который вводится в дозе 1-2 мг/кг. С помощью этого препарата замедляется сердечный ритм. Если невозможно использование лидокаина, либо после его введения нет эффекта, тогда вводится амиодарон.

Во время рецидивирующей тахикардии использование кардиоверсии нецелесообразно, поскольку она не дает должного результата.

Профилактика рецидивирующей тахикардии заключается в предупреждении развития аритмии после купирования приступа. Для этого используют тот же амиодарон или флекаинид. При необходимости терапия дополняется бета-блокаторами. РЧА является крайним методом лечения и может выполняться после оценки состояния больного.

Если больной является профессиональным спортсменом и у него стоит вопрос об участии в соревнованиях, тогда должно проводится радикальное лечение с использованием РЧА и дальнейшим наблюдением. Отсутствие приступов на протяжении 4 недель после терапии позволяет вернуться к тренировкам под врачебным контролем.

Прогностическое значение при рецидивирующей тахикардии относительно благоприятное. Патология не провоцирует развитие фибрилляции желудочков, но при затяжном течении способна усложнять состояние больного, способствуя возникновению сердечной недостаточности.

Предсердная ПТ - относительно редкая форма ПТ; ее частота не превышает 10–15% от общего числа наджелудочковых ПТ. В зависимости от того, какова локализация аритмогенного очага и какой из перечисленных механизмов лежит в основе предсердной ПТ, различают:

синоатриальную реципрокную ПТ, обусловленную механизмом re-entry в синоатриальной зоне, где ткань СА-узла переходит в миокард предсердий;

реципрокную предсердную ПТ, также обусловленную механизмом re-entry, локализованном в миокарде предсердий;

очаговые (фокусные) или эктопические предсердные ПТ, в основе которых лежит анормальный автоматизм предсердных волокон.

Причинами предсердных ПТ являются:

1. Органические заболевания сердца (ИБС, ИМ, легочное сердце, АГ, ревматические пороки сердца, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки и др.).

2. Дигиталисная интоксикация, гипокалиемия, сдвиги КЩС.

3. Рефлекторное раздражение при патологических изменениях в других внутренних органах (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь и др.), а также злоупотребление алкоголем, никотином и другие интоксикации. Предсердные ПТ, развивающиеся вследствие этих причин, часто называют идиопатической формой наджелудочковой ПТ, так как при этом в сердце обычно не обнаруживают органической патологии.

Клинические проявления зависят от частоты сердечных сокращений во время приступа, а также от характера и тяжести заболевания сердца. При синоатриальной форме предсердной ПТ, при которой ЧСС обычно не превышает 120–130 в мин (редко более 160 в мин), больные сравнительно легко переносят приступ тахикардии. В более тяжелых случаях, например при предсердной реципрокной или очаговой (фокусной) ПT с ЧСС до 170–180 в мин во время приступа появляется одышка, боль в области сердца и ощущение сердцебиений.

ЭКГ-признаки предсердных ПТ (рис. 3.45):

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 ударов в минуту при сохранении правильного ритма.

2. Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS" сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р".

3. Нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS", похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа ПТ.

4. В некоторых случаях (рис. 3.46) наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P–Q(R) более 0,02 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS" (непостоянные признаки).

Следует добавить, что каждая из перечисленных форм предсердной ПТ имеет некоторые особенности. Так, при синоатриальной форме предсердной тахикардии ЧСС обычно не превышает 120–130 в мин, а зубцы Р практически не изменены (положительные Р в отведениях II, III и аVF). Для реципрокной тахикардии характерно острое внезапное начало и такое же внезапное прекращение пароксизма, а также некоторое удлинение интервала Р–Q(R), в связи с чем зубец Р часто накладывается на зубец Т предшествующего комплекса. Для очаговой (фокусной) предсердной ПТ, обусловленной повышением автоматизма или триггерной активностью предсердий, характерно постепенное нарастание ЧСС (феномен “разогрева”) в начале приступа и постепенное уменьшение ЧСС - в конце. Для этой формы ПТ характерна также функциональная неустойчивость эктопического центра, что отражается на регулярности QRS и длительности интервала Р–Р. Иногда в клинической практике встречается еще одна форма предсердной тахикардии - многофокусная (“хаотическая”) предсердная ПТ. Она характеризуется наличием нескольких очагов эктопической активности в предсердиях, что определяет некоторые особенности этой формы ПТ. При увеличении ЧСС до 100–250 в мин на ЭКГ выявляется неправильный ритм с разными интервалами Р–Р. Морфология зубцов Р и продолжительность интервала Р–Q(R) непрерывно изменяются (рис. 3.47). Наиболее частой причиной многофокусной предсердной ПТ является легочное сердце (см. главу 13). Следует отметить, что в ряде случаев при любой форме предсердной ПТ желудочковый ритм становится нерегулярным за счет функциональной блокады АВ-соединения II степени, что ведет к периодическим выпадениям желудочкового комплекса QRS.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий - два близких по механизму своего возникновения нарушения ритма сердца, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара. Фибрилляция предсердий представляет собой состояние, при котором наблюдается частое (до 400–700 в мин), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в мин), но при этом обычно сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения. При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в мин; при нормосистолической - от 60 до 100 в мин; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в мин. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Такая функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в мин, то при соотношении 2: 1 ритм желудочков - только 150 в мин. Если степень замедления АВ-проводимости остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R–R (правильная форма ТП ). Если у одного и того же больного наблюдается скачкообразное изменение степени АВ-блокады и к желудочкам проводится то каждый второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм (неправильная форма ТП ). В основе обеих аритмий лежит электрическая негомогенность миокарда предсердий, отдельные ограниченные участки которого отличаются разными электрофизиологическими свойствами, в частности различной продолжительностью эффективных рефрактерных периодов. В этих условиях распространяющаяся по предсердиям волна возбуждения наталкивается на участки невозбудимой ткани, меняя свое направление. При определенных “благоприятных” условиях в предсердии может возникнуть круговое движение волны возбуждения (re-entry), что и является непосредственным механизмом возникновения этих видов аритмий (рис. 3.55). Считают, что в основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях, например, вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен (F. Cosio, G. Taylor). В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП (А.Ф. Самойлов, Л.В. Розенштраух, М.С. Кушаковский, М. Allesie с соавт. и др.).

Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия (острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, хронические формы ИБС, митральный стеноз, тиреотоксикоз, АГ, интоксикация сердечными гликозидами и др.). В прошлом наиболее частыми причинами ФП считали три заболевания (три “…оза ”), для которых характерно поражение ЛП в виде его дилатации, гипертрофии и/или очагового фиброза:

кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный);

митральный стеноз ;

тиреотоксикоз .

Однако круг заболеваний и патологических синдромов, при которых возникает ФП, особенно ее пароксизмальная форма, оказался гораздо более широким. Помимо перечисленых выше кардиосклероза, митрального стеноза и тиреотоксикоза, к ним относятся:

ожирение;

сахарный диабет;

артериальные гипертензии;

алкогольная интоксикация;

пролапс митрального клапана;

электролитные нарушения (например, гипокалиемия);

застойная сердечная недостаточность;

дисгормональные вторичные заболевания сердца;

так называемые “вагусные” варианты пароксизмальной ФП (М.С. Кушаковский, Р.Сoumel), возникающие ночью, в покое в результате рефлекторного воздействия на сердце блуждающего нерва, что укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий и замедляет в них проводимость (в том числе у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами и т.д.);

гиперадренергические варианты ФП, возникающие днем, при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.

Наличие у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией синдрома WPW или СССУ значительно осложняет течение и прогноз этого нарушения ритма и оказывает решающее влияние на выбор метода лечения фибрилляции.

Трепетание предсердий возникает при тех же патологических состояниях, что и ФП. Однако причиной этого нарушения ритма сердца несколько чаще бывают заболевания, характеризующиеся перегрузкой ПП (дилатация, гипертрофия, дистрофические изменения), в том числе тромбоэмболии легочной артерии, хроническая обструктивная болезнь легких и др. В таблице 3.6 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФП. Следует помнить о нескольких важных факторах, повышающих риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий. К ним относятся:

расширение предсердий (важнейший, но все же не обязательный признак);

наличие межпредсердных и внутрипредсердных блокад (см. ниже);

частая стимуляция предсердий;

ишемия и дистрофия миокарда предсердий;

повышение тонуса блуждающего нерва;

повышение тонуса САС и др.

Таблица 3.6 Некоторые дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и “гиперадренергических” вариантов идиопатической пароксизмальной ФП (по А.П.Мешкову)

Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15–25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что, так или иначе ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения. Иными словами, длительно существующая мерцательная аритмия или ТП неизбежно ведут к развитию сердечной недостаточности.

ЭКГ-признаками ТП являются (рис. 3.56):

1. Наличие на ЭКГ частых (до 200–400 в мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 , V 2).

2. В большинстве случаев сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ).

3. Наличие нормальных, неизмененных (узких) желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2: 1; 3: 1; 4: 1 и т.д.).

ЭКГ-признаки ФП (рис. 3. 57):

1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р.

2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.

3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R).

4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

В зависимости от величины волны f различают крупно - и мелковолнистую формы ФП (рис. 3.58). При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в мин. Такие волны обычно хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600–700 в мин, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Желудочковые аритмии

Желудочковые нарушения ритма довольно часто встречаются в клинической практике и в большинстве случаев требуют тщательного обследования пациентов не только для уточнения характера и источника аритмии, но и с целью определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска развития фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К наиболее частым желудочковым аритмиям относятся:

желудочковая экстрасистолия (ЖЭ);

желудочковая тахикардия (ЖТ), в том числе ЖТ типа “пируэт”;

фибрилляция желудочков (ФЖ);

ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по ПЖ и ЛЖ: вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. Экстрасистолические комплексы при этом очень напоминают по форме комплексы QRS при блокадах ножек пучка Гиса. При ЖЭ изменяется также последовательность реполяризации, в связи, с чем наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, а также формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. При этом смещение сегмента RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, т.е. направлены в сторону, противоположную этому зубцу (рис. 3.59).

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только после следующего (второго после ЖЭ) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при ЖЭ заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим ЖЭ, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R–R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе. Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после ЖЭ может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. Как видно на рис. 3.60, в этих случаях ЖЭ как бы вставлена между двумя синусовыми желудочковыми комплексами без какой бы то ни было компенсаторной паузы. Это так называемые вставочные или интерполированные ЖЭ. Компенсаторная пауза может отсутствовать и при ЖЭ на фоне мерцательной аритмии.

При левожелудочковой ЭС (рис. 3.61) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V 1 и V 2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 3.62) - в левых грудных отведениях V 5 и V 6 (больше 0,05 с). Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций, в дальнейшем модифицированная М. Ryan с соавт. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ:

0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения;

1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ;

4а класс - мономорфные парные ЖЭ;

4б класс - полиморфные парные ЖЭ;

5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (расценивается как “неустойчивая” пароксизмальная желудочковая тахикардия).

В целом ЖЭ более высоких градаций (2–5 класса) ассоциируются с большим риском возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти, хотя из этого основного правила имеются исключения. Прогностическое значение. Оценивая прогностическое значение ЖЭ, следует подчеркнуть, что примерно у 65–70% людей со здоровым сердцем при холтеровском мониторировании регистрируются отдельные ЖЭ, источник которых в большинстве случаев локализуется в ПЖ. Такие мономорфные изолированные ЖЭ, как правило, относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца и изменениями гемодинамики. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ” . Следует, правда, заметить, что нередко сами пациенты именно такие “безобидные” экстрасистолы расценивают как признаки тяжелого заболевания сердца, очень красочно описывая свои ощущения при возникновении аритмии. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, а также при употреблении некоторых ЛС (эуфиллин, глюкокортикоиды, антидепрессанты, диуретики и т.д.), у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ обычно исчезают на фоне физической нагрузки, вновь появляясь в покое. “Органические ЖЭ” , отличающиеся более серьезным прогнозом, возникают, как правило, у пациентов с органическими заболеваниями сердца (хроническая ИБС, острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, АГ, пороки сердца, ПМК, миокардиты, перикардиты, ДКМП, ГКМП, ХСН и др.). В этих случаях чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Следует помнить, что даже наличие “органической” экстрасистолии, в основе которой лежит негомогенность электрофизиологических свойств сердечной мышцы, не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Еще большее значение у больных с кардиальной патологией имеют нарушения электролитного обмена, в первую очередь, гипокалиемия и гипомагниемия, нередко возникающие при длительном бессистемном употреблении диуретиков. Поэтому пациенты, у которых предполагают наличие органических ЖЭ, должны быть подвергнуты тщательному клиническому и инструментальному обследованию, которое, как минимум, должно включать:

биохимический анализ крови (в том числе, содержание К, Мg 2 и другие параметры);

суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;

ЭхоКГ-исследование с определением ФВ, диастолической дисфункции и других гемодинамических параметров;

исследование вариабельности сердечного ритма;

регистрация сигнал-усредненной ЭКГ и др.

Эти исследования, наряду с анализом клинической картины заболевания, позволяют достаточно надежно оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти и определить общую тактику лечения пациентов с ЖЭ.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма (рис. 3.63).

В возникновении пароксизмов ЖТ могут принимать участие все 3 механизма аритмий, описанных в разделе 3.2:

повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков;

эктопический очаг повышенного автоматизма;

эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ характерно внезапное острое начало сразу после ЖЭ (реже после предсердной ЭС), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. Наконец, триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ. Практически во всех случаях ЖТ возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). Чаще всего (около 85%) ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2% случаев ЖТ регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма ЖТ).

ЭКГ-признаками ЖТ являются (рис. 3.64):

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 уд. в мин (реже - более 200 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS" более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS") и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р") с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков ).

Обследование больных с ЖТ (или подозрением на наличие ЖТ) преследует несколько целей:

1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.

2. Уточнить клинический вариант ЖТ (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).

3. Определить ведущий механизм ЖТ (реципрокная, автоматическая или триггерная ЖТ) (внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца).

4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага (внутрисердечное ЭФИ).

5. Оценить прогностическое значение ЖТ, риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти (внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции ЛЖ и др.).

6. Подобрать эффективные ЛС для купирования и профилактики рецидивов ЖТ, а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

В практике работы кардиореанимационных отделений стационаров, куда госпитализируются в экстренном порядке большинство больных с ЖТ, важнейшим является решение первой, второй и пятой задач. Остальные решаются обычно в специализированных, в том числе кардиохирургических, учреждениях. Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ.

Разграничение ЖТ и наджелудочковой ПТ с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках. 1. При ЖТ в грудных отведениях, в том числе в отведении V1: комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (QR или rS) вид; трехфазные комплексы типа RSr не характерны для ЖТ; продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с; при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном ЭФИ удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие ЖТ. 2. Для наджелудочковой ПТ с аберрантными комплексами QRS характерно: в отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный); зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS; продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с; при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном ЭФИ регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой ПТ.

Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие (ЖТ) или отсутствие (наджелудочковая ПТ) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ (рис. 3.65). Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1: 1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса (рис. 3.66, а). Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах (рис. 3.67, а). Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени. При ЖТ наблюдается АВ-диссоциация: редкий венный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах (рис. 3.66, б). I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков (рис. 3.67, б).

Уточнение клинического варианта ЖТ осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Различают три клинических варианта ЖТ.

1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с (рис. 3.68). Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.

2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с (см. рис. 3.64 и 3.65). Эта разновидность ЖТ отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).

3. Хроническая или постоянно-возвратная (непрерывно рецидивирующая) ЖТ - длительно (недели и месяцы) повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами (рис. 3.69). Этот вариант ЖТ также увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному, сравнительно медленному нарастанию гемодинамических нарушений. Оценка функции ЛЖ методом ЭхоКГ является не менее важной частью обследования больных с ЖТ, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Нормальная функция ЛЖ указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе ФЖ, а также внезапной сердечной смерти. Низкая ФВ, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти. Эти данные подтверждаются обычно при исследовании вариабельности сердечного ритма (ВСР) и оценке поздних потенциалов желудочков, хотя результаты этих тестов не являются строго специфичными.

Рис. 3.68. Два коротких пароксизма желудочковой тахикардии, зарегистрированные при холтеровском мониторировании ЭКГ

Важная информация о прогностическом значении ЖТ может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую ЖТ (длительностью более 30 с) или ЖТ, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму ЖТ имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ. Наконец, риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой ЖТ и ФЖ) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков (ППЖ), которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс. Для уточнения конкретных механизмов ЖТ, от знания которых зависит тактика дальнейшего ведения больных, обычно используют внутрисердечное ЭФИ.

Предсердная тахикардия – это вид аритмии, при котором поражение локализуется в предсердной области миокарда. Другое название этого заболевания наджелудочковая тахикардия. Этот вид патологии часто приводит к внезапной смерти, кратковременному обмороку (синкопе) или пресинкопе.

Частота сердечных сокращений при этой патологии может колебаться от 140 до 240. Наиболее часто этот показатель у пациентов составляет от 160 до 190 сокращений в минуту.

Развитие предсердной тахикардии происходит из-за невозможности контроля ритма сердечных сокращений, так как образовались патологии или дополнительные узлы.

Основные причины возникновения предсердной патологии:

Также часто проявляется предсердная тахикардия из-за приема определенных лекарственных препаратов. Особенно часто ее вызывают Новокаинамид и т.д. А также если произошла передозировка гликозидами сердечного назначения, то может наступить тяжелая форма заболевания.

Классификация

По локализации очага аритмии предсердную патологию разделяют на:

• Синоатриально реципрокная. Эта патология, которая возникает в синоатриальной зоне, а именно в области, где СА-узел преобразуется в ткани предсердий. При этом в синоатриальной зоне происходит re-entry механизм.
• Реципрокная. Локализация в миокарде предсердий, происходит по механизму re-entry.
• Очаговая или эктопическая. Еще этот вид тахикардии называют фокусной, возникает при анормальном автоматизме волокон в предсердиях.

Зависимо от патогенеза различают:

Симптоматика

Симптомы предсердной тахикардии полностью совпадают с аритмией. А именно это:

• слабость, недомогание;
• головокружение, потемнение в глазах;
• одышка, нехватка воздуха;
• боль в области сердца;
• учащение сердечного ритма (приступами) от 140 до 250 ударов в минуту;
• часто при предсердной тахикардии люди ощущают чувство тревоги и страха.

Часто такая тахикардия вообще никак не проявляется.

Диагностика

Для диагностирования предсердной тахикардии используют как лабораторные методы, так и инструментальные. Делают лабораторный анализ крови, важно знать концентрацию эритроцитов и гемоглобина. Это нужно для того чтобы исключить такие заболевания как лейкемию, анемию и т.д. Также важно сделать анализ на гормоны щитовидки, и анализ мочи. В анализе мочи определяют продукты распада адреналина.

К инструментальным методам относятся электрокардиограмма.

С ее помощью определяется работа сердца и вид тахикардии. Также могут применять ЭКГ по Холтеру – это исследование, при котором регистрируется работа сердца на протяжении длительного времени (24, 48 суток, при надобности больше).

Важным и более информативным является ЭХО-КГ. При этом исследовании оценивается работа миокарда в целом, функциональность сердечных клапанов.

Также с помощью ЭХО-КГ и УЗИ сердца можно диагностировать пороки сердца и другие хронические заболевания, которые могут провоцировать предсердную тахикардию.

Терапия

Часто бывают такие случаи, когда предсердная патология не требует лечения, например, когда она протекает бессимптомно и не влечет за собой никаких последствий. Иногда эту патологию обнаруживают случайно во время плановой электрокардиограммы.

По-другому обстоит лечение, если человек чувствует дискомфорт, боли и учащения сердечного ритма, то есть ярко проявляются симптомы заболевания.

В этом случае назначается медикаментозная терапия или же хирургическое вмешательство в виде катетерной абляции. А также может понадобиться операция для устранения причины тахикардии.

Медикаментозная терапия включает в себя прием антиаритмических препаратов. Они могут вызывать побочные эффекты, поэтому врач тщательно подбирает препарат согласно проведенным исследований и нужно придерживаться установленной дозировки. Врач увеличивает дозировку антиаритмических препаратов, только в том случае если она не приносит результата.

Антиаритмические препараты можно назначать из разных химических групп, так как они дополняют действие друг друга. Есть препараты, которые потенцируют эффективность друг друга. Такое сочетание может развить блокаду и спровоцировать уменьшенную сократительное действие миокарда.

Также лечение этой патологии заключается в приеме бета-адреноблокаторов.

Подводя итоги, можно сказать, что предсердная тахикардия – это патология, которая может проявляться время от времени или же продолжаться длительное время.

Если форма запущенная, например, это может возникать в пожилом возрасте, то могут образовываться несколько очагов.

Как правило, предсердная патология не опасна для жизни, но иногда возникают и опасные ситуации, например, когда сердце начинает увеличиваться.

Что касается профилактики тахикардии, то следует вести здоровый образ жизни и отказаться от вредных привычек.

Вконтакте

Определение и классификация

Предсердной тахикардией именуют наджелудочковую тахикардию , аритмогенный источник/источники которой локализуется в миокарде предсердий. Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» предсердные тахикардии, происходящие из ограниченного участка предсердий , и так называемые «макро-re-entry» предсердные тахикардии, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также именуются трепетанием предсердий.
В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен.

Эпидемиология, этиология, факторы риска

Предсердные тахикардии (ПТ) составляют около 10-15% всех случаев НЖТ. К возникновению предсердных тахикардий предрасполагают различные заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия , ИБС , миокардит, пороки сердца и др.), а также наличие хронических бронхо-лёгочных заболеваний. В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные предсердные тахикардии, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация , эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна , нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная предсердная тахикардия чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхо-лёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда , быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.

Патогенез

В основе возникновения предсердных тахикардий могут лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность.

Диагностика

Диагноз предсердной тахикардии ставится на основании анализа ЭКГ . При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий. Оценка морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную локализацию «аритмогенного» источника в миокарде предсердий. Положительные зубцы Р в отведениях II, III и avF указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу), а отрицательные – на нижнепредсердную (ближе к коронарному синусу и АВ-соединению) локализацию источников аритмии. Положительная полярность зубцов Р в отведениях I и avL позволяет предполагать правопредсердную, а отрицательная – левопредсердную топографию аритмогенной зоны ПТ. Также на локализацию источника ПТ в левом предсердии указывают положительные, М-образные волны Р в отведении V1.
Частота ритма предсердий во время ПТ обычно составляет 150-200 в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что может затруднять их выявление на ЭКГ. Интервал PQ может быть удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие возникновения частотно-зависимой задержки проведения импульсов в АВ-соединении. При сохранении кратности АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уровень так называемой “точки Венкебаха” АВ-узла (минимальной частоты предсердной импульсации, при которой нарушается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность может изменяться. Изменение кратности АВ-проведения наблюдается и при проведении диагностических лекарственных проб с внутривенным введением препаратов, угнетающих предсердно-желудочковое проведение, например АТФ (см. рис). Рис. Монофокусная предсердная тахикардия с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ. Обозначения: ЭГПП – электрограмма правого предсердия, А – осцилляции правого предсердия
Представленные характеристики относятся к так называемым монофокусным предсердным тахикардиям. Редкой формой предсердных тахикардий является многофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие одновременного или последовательного функционирования в предсердиях нескольких (не менее 3-х) аритмогенных фокусов. Электрокардиографически это проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии.
Большинство ПТ возникают по механизму микро-реэнтри, то есть являются реципрокными. Косвенными признаками, указывающими на механизм re-entry этих аритмий является то, что для возникновения приступов ПТ требуется предсердная экстрасистолия , а во время ЭФИ приступы аритмии могут быть индуцированы и прерваны электростимуляцией предсердий.
Предсердные тахикардии по характеру течения могут быть пароксизмальными (приступообразными) и непароксизмальными. Непароксизмальное течение, встречающееся существенно реже, может проявляться в двух формах. Первая - хроническое течение, при котором тахикардия существует постоянно длительное время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии синусового ритма. Вторая - непрерывно рецидивирующее течение, при котором на протяжении столь же длительного времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением аритмии. Клинические проявления ПТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо сильного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровождается развитием вторичной дилятации полостей сердца и появлением симптомов хронической недостаточности кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии (см. табл. 2). С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные» пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение изоптина или АТФ, как это представлено на рисунке выше.
В ряде случаев, когда механизмом возникновения ПТ является повышенная активность эктопического очага автоматизма – т.н. «автоматические» ПТ, дополнительным диагностическим признаком является постепенное нарастание частоты ритма предсердий после возникновения аритмии (феномен “разогрева” аритмогенного фокуса), а также постепенное снижение его частоты перед прекращением ПТ (феномен «охлаждения»). Эти два феномена не свойственны реципрокным тахикардиям, к которым относятся подавляющее большинство наджелудочковых тахикардий.
Нередко важную информацию для дифференциального диагноза ПТ несёт оценка полярности зубцов P во время аритмии. Характерным признаком ПТ являются положительные зубцы Р в отведениях II, III, avF, что не свойственно большинству других наджелудочковых тахикардий. В случаях регистрации отрицательных рубцов Р в этих ЭКГ отведениях дифференциальный диагноз между ПТ и другими НЖТ должен основываться на других признаках.

Сегодня мы вам предлагаем поговорить о том, что такое предсердная тахикардия. Помимо этого мы разберем множество вопросов: классификация, причины, симптоматика, диагностика, лечение и так далее.

Прежде чем мы перейдем к сути вопроса, хочется отметить следующий факт: ПТ (предсердная тахикардия) наблюдается у людей, имеющих проблемы с сердцем, однако часто данный недуг замечают у абсолютно здоровых людей.

Несмотря на то что в большинстве случаев болезнь протекает в легкой форме, неприятные симптомы требуют медикаментозной терапии (об этом мы также поговорим далее).

Как становится ясно из названия (предсердная тахикардия), источник болезни - предсердие. Причины заболевания многочисленны: от табакокурения и лишнего веса до операции на предсердии и хронических заболеваний легких и сердечно-сосудистой системы.

Что это такое?

Начнем с того, что предсердная тахикардия имеет очаг (небольшой участок, на котором возникает заболевание). Именно в очаге происходит стимулирование более быстрых сокращений сердца путем генерации электрических импульсов. Так сердцебиение у человека учащается.

Как правило, генерация этих импульсов непостоянна, они возникают не так часто. В таком случае болезнь имеет название "пароксизмальная предсердная тахикардия". Однако встречаются случаи, когда это происходит постоянно на протяжении нескольких дней или месяцев. Стоит отметить, что очаг может быть не один, что замечено у пожилых людей или тех, кто страдает от сердечной недостаточности.

Помимо этого мы отметим предсердную тахикардию с АВ-блокадой, это довольно серьезное заболевание, являющиеся разновидностью аритмии. Локализация - предсердие. Болезнь очень долгое время может себя никак не проявлять, но потом ее проявления становятся довольно частыми и стабильными. С болезнями сердца шутки плохи, например, эта проблема может стать причиной мгновенной смерти или синкопе. Сразу внесем пояснение последнего термина - кратковременное Распознать приступ довольно просто - сердце начинает биться учащенно, от 140 до 190 ударов в минуту.

Постоянные проявления учащенной работы сердечной мышцы - это серьезный повод посетить кардиолога, ведь заболевание истощает ваше сердце.

Виды

Всего выделяют три вида предсердной тахикардии:

• С блокадой.
• Монофокальная (от 100 до 250 сокращений сердечной мышцы в минуту с постоянным ритмом).
• Мультифокальная (отличительная черта - нерегулярный ритм).

Помимо этого стоит заметить, что предсердная тахикардия может иметь один источник или несколько. Исходя из этого, все виды можно разделить:

• на монофокусные (один очаг);
• многофокусные (несколько очагов).

Классификация

Сейчас приведем классификацию данного заболевания по нескольким признакам. Первый - локализация участка образования импульсов. Всего выделяется три вида:

• синоатриальная реципрокная (локализация - синоатриальный участок);
• реципрокная (локализация - миокард предсердия);
• полиморфная предсердная тахикардия (может иметь один или несколько очагов).

Следующий признак классификации - течение заболевания. Для большего удобства мы привели таблицу.

Последний признак классификации - механизм, влияющий на появление импульса. Так же, как и в предыдущем варианте, для удобства приведена таблица.

Разновидность	Причина
Реципрокная	Здесь может быть несколько причин: наличие заболевания сердечно-сосудистой системы; неправильный подбор медикаментов; неправильный выбор процедур для лечения. При этом частота сердечных сокращений варьируется в пределах 90-120 сокращений в минуту
Автоматическая	Часто можно заметить у молодых людей. Причина автоматической предсердной тахикардии - физическое перенапряжение. Такой вид не требует лечения
Триггерная	Здесь мы видим обратную картину. Триггерную тахикардию чаще можно встретить у пожилых людей. Причиной могут служить: физическое перенапряжение; прием сердечных гликозидов
Политопная	Эта разновидность может появиться вследствие перенесенного тяжелого заболевания легких. Помимо этого политопная тахикардия может сопутствовать болезни под названием сердечная недостаточность

Причины

Давайте попробуем разобрать причины предсердной тахикардии. Данное заболевание может возникнуть по множеству причин, среди которых - порок сердца, нарушения в работе клапана, поражение сердца или его ослабление. Причинами последнего фактора могут служить перенесенный сердечный приступ или воспаление.

Помимо этого в группе риска - наркоманы и алкоголики, лица с нарушением обмена веществ. Последнее возможно в том случае, если повышена активность щитовидной железы или надпочечников.

Сразу стоит оговориться: у большинства пациентов истинная причина заболевания так и не была установлена. Если врач заподозрил предсердную тахикардию, то обязательно назначает несколько исследований:

• анализ крови;
• электрокардиограмму сердца (проще - ЭКГ);
• электрофизическое исследование.

Это все необходимо для выяснения причины тахикардии. Но стоит заранее себя настроить на то, что истинные истоки болезни не будут установлены наверняка. Особенно это касается лиц пожилого возраста. Приступы предсердной тахикардии у них - частое явление. Так что принято это считать уже нормой.

Итак, перечислим еще несколько причин предсердной тахикардии:

• лишний вес, который является источником многих заболеваний (особенно это касается сердечно-сосудистой системы человека);
• повышенное артериальное давление;
• заболевания эндокринной системы;
• болезни легких, протекающие в хронической форме;
• прием некоторых медикаментозных средств и так далее.

Симптомы

К симптомам относят:

• учащенное сокращение сердечной мышцы;
• одышку;
• головокружение;
• боль в груди;
• появление чувства тревоги и страха;
• потемнение в глазах;
• появление ощущения нехватки воздуха.

Сразу отметим, что симптомы не у всех одинаковы, кто-то может почувствовать весь вышеперечисленный комплекс, а кто-то не заметит того, как пройдет приступ. У большинства симптомы вовсе отсутствуют или заметно только учащенное сердцебиение.

Стоит обратить внимание и на тот факт, что чаще признаки могут заметить молодые люди, нежели пожилые, так как в последнем случае увеличение сокращений сердечной мышцы, как правило, остается незамеченным.

Диагностика

Если вы заметили у себя признаки предсердной тахикардии, то стоит обратиться к кардиологу. Врач обязан вас направить на ряд исследований:

• биохимический анализ;
• ЭКГ (по Холтеру);
• ЭхоКГ;
• ультразвуковое исследование сердца;
• анализ крови на гормоны.

Но все-таки единственный способ диагностики заболевания - проведение ЭКГ в то время, как начинается приступ. Если вы опишите врачу симптомы, то он может провести ЭКГ по методу Холтера (отслеживание работы сердца пациента на протяжении 24 или 48 часов). Если этот вариант невозможен, то кардиолог может спровоцировать приступ во время проведения процедуры электрофизиологического исследования.

Дифференциальная диагностика

То, как выглядит предсердная тахикардия на ЭКГ, вы можете увидеть на фотографии данного раздела статьи. Отличительные черты:

• правильный ритм;
• учащенное сердцебиение;
• интервал Р-Р неодинаков;
• зубец Р либо отрицательный, либо на одном уровне с Т.

В обязательном порядке необходимо исключить:

• синусовую тахикардию (особенности: ЧСС до 160 в минуту, постепенный характер развития и спада);
• синусово-предсердную пароксизмальную тахикардию (особенности: конфигурация Р в норме, течение легкое, купируется антиаритмическими средствами).

Опасна ли болезнь?

Прежде чем мы перейдем к лечению предсердной тахикардии, узнаем, опасна ли она для жизни человека. Несмотря на возможные неприятные симптомы данного недуга, заболевание не несет серьезной опасности для жизни.

Если у вас не наблюдается постоянно учащенного сердцебиения, то сердечная мышца с легкостью справляется с приступами. Также важно отметить, что эти самые приступы не влекут за собой какие-либо другие проблемы с сердцем. Исключение - присутствие осложнений (пример - стенокардия). Как уже говорилось ранее, наличие редких приступов не опасно, а что же делать в том случае, если сердце вынуждено усиленно работать на протяжении долгого количества времени (дни или даже недели)? Постоянные учащения сердечной мышцы приводят к ее ослаблению. Чтобы этого избежать, необходимо лечение.

Риска образования тромбов и инсульта нет, следовательно, нет необходимости принимать препараты для разжижения крови (антикоагулянты). Единственная рекомендация врача - прием "Аспирина" или более сильных аналогов, например "Варфарина". Необходимость в приеме последнего препарата есть, когда у пациента наблюдаются другие нарушения работы сердца (например, мерцательная аритмия, которая характеризуется нарушением ритма сердца).

Лечение

Лечение подбирается опытным специалистом в индивидуальном порядке. Можно сказать, что подбор медикаментов совершается методом проб и ошибок. Как правило, предсердная тахикардия протекает бессимптомно, поэтому лечение здесь вовсе не обязательно.

Медикаментозная терапия или катеральная абляция необходима в двух случаях:

• наличие неприятных симптомов;
• частые приступы несут угрозу увеличения сердца.

Предсердная тахикардия с АВ-блокадой требует срочной отмены приема гликозидов (если пациент их принимает). Остановить приступ помогает раствор хлорида калия, точнее его внутривенное капельное вливание. Помимо этого применяется фенитоин.

Прогнозы и профилактика

К мерам профилактики относятся:

• активный образ жизни;
• правильное питание;
• здоровый сон (не менее 8 часов);
• ведение ЗОЖ (отказ от сигарет, алкоголя, наркотиков и так далее).

Необходимо избегать переутомления и стрессовых ситуаций. Прогноз при данном заболевании благоприятный. Если следовать рекомендациям врача, то предсердная тахикардия не несет серьезной опасности для жизни человека.