Для нормальной работы организма необходимо поддерживать все его функции в состоянии равновесия. Это касается не только уровня гормонов, активности симпатической и парасимпатической нервных систем, но и кислотно-щелочного состава крови. В норме, количество веществ с низкой и высокой кислотностью (сокращенно – рН) находятся в определенном балансе. За счет этого кровь имеет слабощелочную среду. При увеличении концентрации щелочей у человека развивается «алкалоз», при повышении кислот – «ацидоз».

Метаболический ацидоз развивается при различных заболеваниях, которые не связаны с поражением системы дыхания. Самостоятельно он возникнуть не может и всегда является осложнением какой-либо другой болезни. Всю необходимую информацию о причинах, симптомах и методах лечения данного состояния вы можете получить из данной статьи.

Чем опасен ацидоз

Это тяжелое осложнение, которое может возникать из-за тяжелых инфекций, на фоне диабета, при нарушении функций печени, почек и при ряде других патологий. «Подкисление» крови вызывает ряд дополнительных нарушений в работе органов и тканей, среди которых наиболее опасные это:

• Поражение клеток по всему организму. Большое количество свободных кислот разъедает наружную оболочку клеток, что приводит к нарушению их функций. Так как токсины разносятся во все органы и ткани, патологичные изменения могут быть очень разнообразны;
• Дыхательные нарушения. Кислород в организме является щелочью, по своей химической роли. Поэтому для больных характерно глубокое частое дыхание – так организм пытается снизить кислотность. К сожалению, этот процесс приводит к сужению мозговых сосудов и повышению кровяного давления. В результате состояние человека только ухудшается и повышает риск кровоизлияний в различные органы;
• Повышение кровяного давления. Механизм возникновения связан с наличием расстройств дыхания;
• Повреждение пищеварительных органов. У большинства пациентов, острый метаболический ацидоз становится причиной болей в животе, нарушений стула и других диспептических явлений. При этом нарушении часто образуются такие агрессивные вещества, как ацетон и оксимасляная кислота, которые разъедают слизистую желудка, пищевода и кишечника. В некоторых случаях, у пациентов даже возникают кровотечения из этих органов;
• Угнетение сознания. Вырабатываемые организмом токсины негативно действуют на нервы и мозговое вещество. При легком течении у пациента может отмечаться раздражительность, слабость, сонливость, а при тяжелом – кома;
• Нарушение работы сердца. Повреждение клеток и нервной ткани, дисбаланс микроэлементов и ряда других факторов неизбежно влияют на миокард. На первых стадиях, это влияние может проявляться частым и сильным сердцебиением, нарушениями ритма. При тяжелом течении патологии сердечные сокращения ослабевают и становятся более редкими. Конечной стадией является остановка сердца.

Все перечисленные нарушения могут не только ухудшать самочувствие, но и нести угрозу для жизни. Именно поэтому первые признаки болезни необходимо обнаруживать и лечить как можно раньше.

Виды метаболического ацидоза

Диагностировать конкретную форму патологии очень важно — это позволяет не только выяснить причину ее развития, но и определить оптимальную врачебную тактику. На данный момент, доктора используют 2 основные классификации, которые помогают поставить диагноз.

Первая отражает связь с диабетом. Выяснить наличие у пациента этого заболевания необходимо перед началом лечения, так как метаболический ацидоз при сахарном диабете имеет свои особенности. Его терапия обязательно включает в себя коррекцию уровня глюкозы (сахара). Без этого нюанса любые другие лечебные процедуры будут неэффективны.

Критерий второй классификации – вид отравления организма. В крови человека могут повышаться различные кислоты, наиболее опасные из которых молочная кислота и кетоновые тела (ацетон, масляные кислоты). В зависимости от «закисляющего» вещества выделяют:

1. Кетоацидоз. В крови больного отмечается наличие оксимасляных кислот и ацетона. Часто развивается на фоне диабета, но может встречаться и при других заболеваниях;
2. Лактат-ацидоз. Сопровождается увеличением концентрации молочной кислоты. Может встречаться при большом количестве болезней, в том числе из-за нарушения работы печени или почек, развития тяжелой инфекции, при отравлениях и т.д.;
3. Комбинированная форма. Нередко встречается у людей с повышенным уровнем сахара и при наличии провоцирующих факторов. К последним могут относиться выраженный стресс, физический перегрузки, инфекционные заболевания и ряд других состояний.

Причины возникновения различных форм несколько отличаются друг от друга. Их необходимо знать, чтобы быстро предположить вид заболевания и правильно провести лечение метаболического ацидоза.

Причины

Как уже упоминалось выше, данная патология не возникает сам по себе. Это всегда следствие другого заболевания, которое приводит к нарушению обмена веществ и накоплению токсинов. Механизмы и причины метаболического ацидоза отличаются при различных формах. Вся необходимая информация по этому вопросу представлена в таблице ниже.

Вид	Причины	Механизм развития патологии
Диабетический кетоацидоз	Данная форма возникает у пациентов с диабетом, течение которого приняло более тяжелый характер. К этому могут привести следующие факторы: Отсутствие адекватного лечения; Присоединение гнойной инфекции; Сильная травма или неотложная операция; Стресс; Голодание; Беременность; Сосудистые катастрофы – инсульты или инфаркты; Резкое повышение уровня сахара: после приема сладкой пищи (шоколада или выпечки), употребления алкоголя, необоснованного снижения дозы инсулина или фармакопрепаратов.	Основное проявление диабета – нарушение контроля организма за уровнем глюкозы. Из-за повреждения определенных рецепторов или недостатка инсулина, организм не может определить уровень сахара, после чего постоянно увеличивает его количество. Выделение глюкозы в кровь происходит при расщеплении жиров и белков. Побочными продуктами этой химической реакции являются токсичные кислоты – ацетон и оксимасляная кислота. Их накопление приводит к изменению кислотности крови.
Недиабетический кетоацидоз	Это состояние может возникнуть при недостаточном поступлении углеводов в организм или при нарушении их всасывания. Недиабетический кетоацидоз развивается при: Длительном голодании; Синдроме циклической рвоты – это наследственное заболевание, которое проявляется чередованием периодов рвоты и полного благополучия, без какой-либо явной причины; Обильной и продолжительной рвоте при инфекциях, отравлениях и т.д.	Недостаток углеводов в крови и тканях приводит к дефициту энергии во всех органах. Если нет углеводов – организм берет энергию из расщепления белков и жиров. Это приводит к выделению токсичных веществ и развитию кетоацидоза.
Лактат-ацидоз	Некоторые наследственные заболевания (болезнь фон Гирке, MELAS-синдром); Тяжелая инфекция, протекающая с повышением температуры более 38 о С и интоксикацией (проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью и другими симптомами); Отравление некоторыми фармакопрепаратами: димедролом, сахарозаменителями, нитропруссидом натрия, препаратами железа и т.д.; Онкологические болезни (рак, саркома); Отравление алкоголем и сурогатами; Недостаточность функций печени при наличии цирроза, гепатита, склерозирующего холангита, болезни Вильсона-Коновалова, синдрома Бадда-Киари; Хроническая болезнь почек тяжелой стадии при гломерулонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите, в исходе гипертонической болезни и ряде других заболеваний.	Определенное количество молочной кислоты постоянно вырабатывается и в здоровом организме. Значительное увеличение ее количества может происходить при нарушении ее выделения (например, при повреждении почек), нарушениях обмена веществ или при недостаточной доставке кислорода в ткани. Последняя ситуация может возникнуть из-за поражения клеток-переносчиков кислорода (эритроцитов) или при некоторых наследственных нарушениях метаболизма.

Некоторые доктора дополнительно выделяют гиперхлоремическую форму, которая возникает совместно с лактат-ацидозом. Однако согласно информации современных научных изданий, нарушения обмена хлора являются менее значимым состоянием. Они практически не влияют на тактику лечения, поэтому сейчас их не выделяют в отдельный вид.

Симптомы

Данное состояние не имеет каких-либо характерных признаков. Изменение кислотности сопровождается большим количеством разных симптомов, которые бывает достаточно сложно связать между собой. Именно поэтому опознать болезнь в домашних условие достаточно трудно.

К общим проявлениям, которые могут наблюдать при любой форме заболевания, относятся:

• Постоянная тошнота с рвотой, после которой не наступает улучшения самочувствия;
• Резкая слабость, которая вынуждает больного находиться в постели;
• Появление одышки в состоянии покоя. Человек не может «надышаться», из-за чего его дыхание становится частым и глубоким;
• Бледность кожи и видимых слизистых (глаз, ротовой и носовой полости);
• Появление на коже холодного пота;
• Замедление биения сердца и снижение артериального давления;
• Возможно развитие судорог, сильного головокружения и потери сознания (вплоть до комы).

Как мы уже говорили, изменение кислотности не происходит само по себе. Этому состоянию всегда предшествует какая-либо другая болезнь. Упрощенно можно сказать, что резкое ухудшение самочувствия на фоне заболевания – часто является первым симптомом. В этом случае, необходимо вызвать бригаду скорой помощи, которая оценит ситуацию и при необходимости госпитализирует больного. В стационаре доктора установят окончательный диагноз, проведут необходимые исследования и лечебные мероприятия.

Диагностика

Условно, все исследования проводятся с тремя целями: оценить уровень кислотности крови, определить вид патологии и выяснить причины патологии. Для первой цели достаточно проведения одного исследования – определения кислотно-щелочного состояния. Чтобы узнать причину изменения рН может потребоваться значительно больше диагностических мероприятий.

Кислотно-щелочной анализ крови

Наиболее простой и надежный способ подтвердить наличие метаболического ацидоза – провести данный анализ. Для этого не требуется какой-либо специальной подготовки от пациента. По мере надобности, у больного берут кровь из вены, которую отправляют в лабораторию. Как правило, готовый результат можно получить в течение нескольких часов.

Для расшифровки результатов, необходимо знать нормальные значения показателей и их отклонения при заболевании. Эта информация представлена в таблице ниже:

Показатель	Норма	Изменения при метаболическом ацидозе	Важно обратить внимание
рН (кислотность)	7,35-7,45	Отмечается снижение рН	При рН 7,35-7,38 и наличии симптомов – ставится диагноз компенсированный метаболический ацидоз. рН менее 7,35 свидетельствует о развитии декомпенсированного ацидоза.
РаО 2 – отражает количество содержащегося кислорода в крови.	80-100 мм.рт.ст.	Изменения отсутствуют или наблюдается увеличение РаО 2 .	Если на фоне сниженной кислотности отмечается увеличение концентрации углекислого газа и снижение кислорода – речь идет о дыхательном, а не метаболическом ацидозе.
РаСО 2 – показывает количество углекислого газа крови.	35-45 мм.рт.ст.	Изменения отсутствуют или наблюдается уменьшение РаСО 2 .

Данного анализа достаточно для подтверждения наличия патологии. Однако для выяснения ее формы и причины развития необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

Определение вида патологии

С этой целью доктора назначают больному общий анализ мочи и биохимический анализ крови, который обязательно включает определение уровня глюкозы и молочной кислоты. Эти два исследования позволяют быстро определить конкретный вид нарушения кислотно-щелочного состояния.

Определение причины

С целью выяснения причины доктора могут назначать большое количество различных исследований, в зависимости от их предположений. Однако существуют анализы, которые обязательно проводят всем больным с данным заболеванием. Они позволяют оценить состояние основных органов и систем с наименьшими затратами. Этот «диагностический минимум» включает в себя:

Исследование	Нормы	Возможные изменения
Клинический анализ крови	СОЭ – до 15 мм/час Уровень лейкоцитов 4-9*10 9 /литре. В том числе: Нейтрофилы 2,5-5,6*10 9 /литре (46-72%) Лимфоциты 1,2-3,1*10 9 /литре (17-36%) Моноциты 0,08-0,6*10 9 /литре (3-11%).	Значительное увеличение уровня СОЭ и лейкоцитов может отмечаться на фоне инфекционного процесса. Преимущественное увеличение нейтрофилов говорит о бактериальной природе инфекции; Повышение концентрации лимфоцитов часто свидетельствует о вирусной болезни; Увеличение содержания моноцитов нередко является признаком инфекционного мононуклеоза.
Общий анализ мочи	Плотность 1015-1026; Клетки крови (лейкоциты, эритроциты) 2-3 в поле зрения; Белок – менее 0,03 г/л; Цилиндры – отсутствуют; Глюкоза – отсутствует.	Снижение плотности мочи и появление в ней патологических примесей (клеток, цилиндров и т.д.) может свидетельствовать о почечной недостаточности – одной из частых причин лактат-ацидоза.
Биохимия крови	Общий белок 65-87 г/л; АЛТ 7-45 МЕ; АСТ 8-40 МЕ; Общий билирубин 4,9-17,1 мкмоль/л; Креатинин 60-110 мкмоль/л.	Увеличение уровня билирубина и печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) часто свидетельствует об остром повреждении печени. Превышение нормы креатинина, как правило, является признаком тяжелого почечного заболевания или развития хронической болезни почек (сокращенно – ХБП). Снижение общего белка при незначительном повышении других показателей может являться признаком хронической патологии печени, например цирроза или хронического гепатита. Многократное увеличение общего белка является косвенным признаком миеломной болезни.

Помимо указанных лабораторных методов диагностики, доктора могут рекомендовать УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографии, сцинтиграфию отдельных органов и ряд других процедур. Решение о необходимом объеме исследований определяется индивидуально, в зависимости от предполагаемой причины снижения кислотности.

Принципы лечения

Коррекция метаболического ацидоза – это достаточно сложная задача даже для опытного врача. Каждому больному с подозрением на данное заболевание предлагают госпитализироваться, так как им нужно постоянное наблюдение, регулярные внутривенные вливания растворов и периодическое проведения различных исследований.

Все цели лечения можно условно разделить на две группы – восстановление нормальной кислотности крови и устранение причины патологии.

Восстановление рН

В первую очередь, доктора пытаются выяснить, какое заболевание привело к развитию патологии. Если это диабет – немедленно начинается терапия по снижению уровня глюкозы с помощью инсулина и фармакопрепаратов. При развитии тяжелой инфекции – проводится комплексное лечение с использованием антибактериальных/противовирусных препаратов. Если снижение рН вызвало сильное повреждение органа – лечащий врач пытается восстановить его функцию или заменить их с помощью лекарств и инструментальных методик (например, гемодиализа).

Одновременно с перечисленными выше мероприятиями, обязательно проводится инфузионная терапия – капельное внутривенное вливание растворов. Выбор раствора проводится в зависимости от вида:

Форма патологии	Особенности инфузионной терапии	Оптимальные растворы
Диабетический кетоацидоз	У больных с этим состоянием необходимо восполнить потери жидкости и полезных микроэлементов. При этом растворы, содержащие глюкозу противопоказаны к использованию.	Препараты, содержащие электролиты: калий, натрий, кальций, магний и т.д. Стерофундин; Раствор Рингера; Трисоль; Возможно также использование обычного физиологического раствора (0,9%) и дисоля.
Лактат-ацидоз	Основная цель терапии – устранения недостатка жидкости, снижение концентрации молочной кислоты и восстановление дефицита щелочей.
Недиабетический кетоацидоз	При данной форме показаны растворы с противокетонным действием. Помимо этого они должны восполнять дефицит глюкозы (при наличии такового) и жидкости.	Оптимальный препарат для терапии (при отсутствии противопоказаний) – 20-40% раствор глюкозы. Дополнительно возможно использовать препараты Реосорбилакт и Ксилат, которые эффективно устраняют ацетон и масляные кислоты из крови.

Инфузионная терапия у детей проводится по таким же принципам, как и у взрослых. Главное правильно определить причину и вариант заболевания. Единственное отличие заключается в объеме внутривенных вливаний – ребенку требуется значительно меньшее количество жидкостей. Доктора рассчитывают необходимое количество по массе тела.

Особенности терапии отдельных форм

Так как при каждой из форм действуют разные патологические механизмы, некоторые моменты их лечения отличаются друг от друга. В данном разделе мы приведем наиболее важные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении терапии:

1. При лактата-ацидозе в дополнении к инфузионной терапии обязательно назначают витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) каждые 12 часов. Эти вещества улучшают обмен веществ и способствуют нормализации кислотности. Для борьбы с недостатком воздуха пациентам проводят постоянную ингаляцию кислорода через маску или носовые канюли. При тяжелых ацидозах, когда уровень молочной кислоты повышается в 4-5 раз доктора могут проводить «очищение» крови – гемодиализ;
2. При кетоацидозе без диабета в качестве дополнения к стандартной терапии рекомендуется назначать препараты, восстанавливающие работу пищеварительной системы (Домперидон, Метоклопрамид). Это позволит снизить потери жидкости со рвотой и улучшить переваривание пищи. Питание необходимо проводить через рот (с помощью желудочного зонда или частых дробных кормлений). Оно должно быть калорийным, с высоким содержанием углеводов и низкой концентрацией жиров. Также пациентам показана витаминотерапия;
3. При диабетическом кетоацидозе основным методом лечения является введение инсулина. Снижение концентрации сахара и достаточные внутривенные вливания – наиболее эффективные способы терапии. После проведения этих мероприятий, в большинстве случаев, рН восстанавливается до нормальных значений и происходит улучшение самочувствия пациента.

Лечение ребенка проводится по тем же принципам, что и терапия взрослого пациента. Однако следует помнить, что дети тяжелее переносят любые заболевания, а особенно те, которые сопровождаются изменением кислотности. Поэтому для них особенно важна своевременная госпитализация и правильно оказанная медицинская помощь.

Частые вопросы

Это зависит от причины заболевания. При наличии у пациента диабета, ему назначают стол без легкоусвояемых углеводов и с преимущественным количеством белковой пищи. При низком уровне глюкозы (на фоне недиабетического кетоацидоза) напротив, углеводы должны стать основным компонентом пищи, чтобы компенсировать недостаток энергии.

Вопрос:
Сколько времени займет лечение этого заболевания?

Зависит от тяжести заболевания и состояния самого пациента. Минимальный срок терапии, в большинстве случаев, составляет 2 недели.

Вопрос:
Какие наиболее частые причины ацидоза у новорожденных?

В подавляющем большинстве случаев, это состояние развивается при различных внутриутробных патологиях, которые приводят к кислородному голоданию ребенка и нарушают поступление питательных веществ через плаценту. Причиной может стать преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременности, преждевременные роды, патологиях пуповины и т.д. При этом может возникнуть как кетоацидоз, так и накопление лактата. Лечение таких детей проводится по тем же принципам, которые были описаны выше.

Вопрос:
Возможно ли развитие осложнений после перенесенной болезни?

Снижение pH крови само по себе может стать причиной тяжелого повреждения головного мозга, сердца или почек. Также следует помнить, что вызвавшее его заболевание, может привести к поражению и других органов.

Вопрос:
Есть ли отличительные симптомы кетоацидоза и лактат-ацидоза?

Из характерных признаков необходимо отметить два: появление запаха ацетона и скорость развития комы. Возникновение специфического запаха от кожи больного характерно только для кетоацидоза, в то время как пациент с нарушением обмена молочной кислоты пахнет нормально. По времени развития комы также можно предположить вариант болезни – при лактат-ацидозе чаще всего нарушения сознания наступают быстро (в течение нескольких часов). В то время как у больного с повышенным содержанием кетоновых тел в крови сознание может сохраняться в течение 12-20 часов.

Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + -ō sis) - одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Ацидоз может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН - водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН менее 7,35) ацидоз считается некомпенсированным. Такой сдвиг обусловлен значительным избытком кислот и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Неспособность определить эти факторы полностью может привести к катастрофическому результату либо от неправильного управления жидкостью и электролитом, либо от продолжающегося следствия основного заболевания, которое не было лечено. Здесь мы сообщаем о случае пациента, у которого развилась выраженная гипонатриемия, метаболический ацидоз и гиперазотелия. Эти проявления были связаны с истинным истощением объема и серьезным снижением выхода мочи. Кроме того, пациенту может быть предложено окончательное лечение после выявления основного заболевания, ответственного за клинические проявления.

По происхождению ацидоз может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый ацидоз возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО 2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты. При этом парциальное давление углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст .), т.е. имеет место гиперкапния.

Ципрофлоксацин был начат после получения образца мочеиспускания. Через три дня пациент был повторно оценен из-за постоянных симптомов мочеиспускания. Ушиб живота позже обнаружил умеренный гидронефроз, который был более выражен с левой стороны. Яремные вены были нерасширенными, сердце и легкие были нормальными, и не было отмечено брюшной массы или боли.

Как бы вы классифицировали гипонатриемию пациента?

Несколько условий могут привести к высокому соотношению мочевины к креатинину, как указано в таблице 2. У нашего пациента есть четкие доказательства обезвоживания. Причины высокого соотношения мочевины и креатинина. Как упоминалось выше, физическое обследование предполагает обезвоживание. Таким образом, гипонатриемия произошла в условиях гиповолемии.

Негазовый ацидоз характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз .

Метаболический ацидоз возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз ) и других органических кислот. Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном диабете , а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах , травмах, ожогах и др. Лактат-ацидоз встречается наиболее часто. Кратковременный лактат-ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода. Длительный лактат-ацидоз отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический А. развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.

В чем причина аневрии?

Таким образом, у пациента есть истинная гипонатриемия, и быстрая коррекция этого состояния поставит ее под угрозу для мицелинолиза центроконтина. Аневрия часто вызвана обструкцией мочевых путей, а затем обычно связана с гидронефрозом. Следовательно, гидронефроз у нашего пациента мог произойти только при постановке обструкции мягких мочевых путей и сохранении диуреза; симптом «аневрии» в таком контексте должен указывать на то, что моча не выводится через нормальную систему сбора. Поэтому представляется весьма вероятным, что у пациента была фистула между мочевым трактом и полым органом, например. кишечник.

Выделительный ацидоз в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот. Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного А. , наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств. Выделительный ацидоз (гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт , например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении . Экзогенный А. наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.

Как бы вы продемонстрировали фистулу?

Предыдущее облучение брюшной полости для карциномы матки является основным фактором риска для внутренних фистулов. Гипотеза кишечной свищи может быть проверена путем определения того, изменился ли объем илеостомического дренажа и проанализировался его содержание. Присутствие креатинина в стуле, например, предполагает наличие влагалищного фистулы. Радионуклидное сканирование почки с частично сохраненной функцией почек с аномальным распределением мочи также предполагает свищ.

Радионуклидное сканирование и ретроградная цистография подтвердили наличие свищей между сегмент тонкой кишки и мочевого пузыря . После этих обработок количество мочи, выделяемой через мочевой пузырь, значительно увеличилось. Радионуклидное сканирование почки с использованием меркаптоацетил-3 наблюдается быстрое и интенсивное поглощение радиоизотопа, а затем быстрый переход от коры к мозгу. Трассирующее вещество также проявляется преждевременно в области таза и мочевого пузыря; система сбора, однако, выглядит слегка расширенной и наблюдается застой изотопа в верхних мочевых путях, что свидетельствует о легкой или частичной обструкции.

Развитие смешанных форм ацидоза (сочетание газового и различных видов негазового А.) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО 2 диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О 2 . Поэтому затруднение выделения СО 2 из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы ацидоза наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

От до, в области пузыря купола появляется ненормальная тень. От до, усиление темного пятна видно на правой стороне купола пузыря и, вероятно, указывает на место фистулизации. С другой стороны, другая тень показывает, что все большее количество мочи следует за «парауретарным» путем.

Какова ваша главная забота о коррекции гипонатриемии?

В этом конкретном случае есть две причины, по которым риск быстрой коррекции высок. По мере восстановления циркулирующего объема увеличение объема мочи приведет к более высокой, чем ожидалось, потере свободной воды из-за вызванного мочевиной осмотического диуреза. Ключом к управлению расстройством воды у этого пациента является введение свободной воды или предотвращение чрезмерного водного диуреза при восстановлении эффективного циркулирующего объема.

Умеренный компенсированный А. протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении ацидоза одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания. Некомпенсированный А. характеризуется значительными расстройствами функций ц.н.с., сердечно-сосудистой системы , желудочно-кишечного тракта и др. Ацидоз приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД. По мере углубления А. снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме того, ацидоз приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При всех формах А. кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.

Кислотно-щелочной анализ крови

Свободную воду можно вводить в виде декстрозы 5%, но высокие скорости инфузии могут приводить к осмотическому диурезу, вызванному декстрозой. Свободную воду можно также вводить в виде кишечной водопроводной воды, которая является безопасной и эффективной.

Как бы вы интерпретировали и объясняли расстройство кислотной основы в этом случае?

Свободный водный диурез можно также уменьшить, используя петлевую диуретику для стимулирования выделения осмола. Очевидно, что у пациента гиперхлоремический метаболический ацидоз. Вычисленный плазменный анионный промежуток при условии нормального уровня альбумина составляет 15 мМ, а зазор аниона в моче составляет -12 мМ.

В условиях ацидоза изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде. Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном А. наблюдаются резкие расстройства функции ц.н.с. - головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.

Можно ли определить, как кишечник модифицировал мочу, чтобы вызвать расстройство электролита и кислотно-щелочного расстройства. Один из них затем сравнивает мочу, прежде чем она попадает в кишечник и после ее выхода из кишечника. Следовательно, изменение состава мочи будет связано с транспортными процессами между участками входа и выхода. Однако эти допущения справедливы только в том случае, если минимальная обратная просачиваемость мочи происходит от кишечника до мочевого пузыря и при минимальном загрязнении от жидкости, образованной выше уровня свища.

Клинические особенности и лечение ацидоза . Клинические проявления при всех формах ацидоза характеризуются системными функциональными расстройствами, включающими угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Подобные нарушения при нарастающей тяжести течения основного заболевания могут быть проявлением и других патологических процессов, поэтому для своевременного выявления А. необходимо знать заболевания и патологические состояния, при которых возможно его развитие.

Каково влияние тонкой кишки на состав мочи в отношении водоподготовки?

Кроме того, аневрия в то время, когда были собраны образцы, свидетельствует о том, что значительная утечка спинного пузыря к мочевому пузырю маловероятна.

Можете ли вы определить сайт фистулизации: проксимальная подвздошная кишка или тощая кишка

В течение следующих недель наш пациент прошел фистуэктомию. Во время операции, цементные спайки были обнаружены во всей брюшной полости и вокруг задней стенки купола пузыря. Эти забрюшинные спайки, вероятно, были ответственны за обструкцию легкого мочевого тракта, наблюдаемую у этого пациента.

Метаболический ацидоз наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз ), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой. К относительно ранним проявлениям метаболического А. при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.). Характерны расстройства сознания и активности больного - от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях А. При кетоацидозе, как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с ацидозом при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией. При остром или быстро прогрессирующем метаболическом А. параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным. Такое так называемое большое и шумное дыхание - куссмаулевское дыхание (см. Дыхание ) наиболее часто наблюдается при кетоацидозе и при ацидозе у больных с уремией. При этом важным клиническим признаком А. является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и запах аммиака - при уремии (по устранении ацидоза запах исчезает). При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для А. - поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих ацидозу электролитных нарушений. В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном А. , сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, ацидоз со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью.

Из-за искаженной анатомии невозможно было определить точное место фистулизации, хотя хирурги чувствовали, что кишечное отверстие находится в средней части тонкой кишки. Основываясь на предоперационной оценке, а также потому, что фенотип осложнений электролитов не соответствовал фенотипу любого типа утечки в моче, описанному ранее, возможно, что у нашего пациента был смешанный синдром тощей кишки и подвздошной кишки. Такой синдром, возможно, произошел от фистулизации мочевого пузыря в тощей кишке, заставляя мочу вступать в контакт с слизистой и тощей кишки, и подвздошной кишки.

Газовый ацидоз развивается в основном при гиповентиляции легких - чаще всего при обструктивном типе дыхательной недостаточности (у больных бронхиолитом, при обострении хронического бронхита , длительном астматическом статусе), реже при «шоковом легком», неправильном режиме искусственной вентиляции легких. По мере нарастания гиперкапнии (см. Газообмен ) изменяется внешний вид больного: диффузный «серый» цианоз сменяется «розовым», лицо становится одутловатым, покрывается крупными каплями пота. Характерно психическое состояние больного: вначале отмечается эйфория, говорливость, иногда «плоский юмор», в дальнейшем - заторможенность, сонливость, переходящие в более глубокие нарушения сознания. Повышенный минутный объем дыхания постепенно уменьшается; появление аритмии дыхания свидетельствует о значительном угнетении дыхательного центра и снижении его чувствительности к СО 2 . При этом прогрессируют гипоксемия и гипоксия, ведущие к метаболическому А. Отмечаются тахикардия и сердечные аритмии (часто желудочковая экстрасистолия). При несвоевременном лечении развивается респираторно-ацидотическая кома с относительно быстрым летальным исходом.

На основании имеющейся информации вы можете предложить патофизиологическую цепочку событий, которая привела к осложнениям, данным пациентом. Интересно также отметить, что в этом случае кишечник смог извлечь дополнительную свободную воду из образовавшейся в почке, что, вероятно, способствовало гипоосмолярному расстройству. Из этого уникального случая можно извлечь несколько уроков.

Напиток из лайма

Представленный здесь случай предлагает уникальную информацию о роли кишечника в обработке воды и электролита, а также в патофизиологии осложнений, связанных с мочевыми каналами. Однако важно отметить, что эти косвенные определения могут представлять собой плохие заменители прямых измерений. Результаты зазора аниона мочи и осмолярного промежутка должны интерпретироваться с осторожностью. Авторы хотели бы поблагодарить доктора Реймонда Ганьона из Монреальской общей больницы за отличные советы.

Наличие ацидоза подтверждается лабораторными исследованиями . Метаболический А. характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л , газовый ацидоз - увеличением рСО 2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст. либо повышением концентрации СО 2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе А. , при величине рН менее 7,35 - о некомпенсированном ацидозе.

Европейская ассоциация по почечной недостаточности - Европейская ассоциация диализа и трансплантации. Ацидоз почечных канальцев у детей: современные концепции диагностики и лечения. Ацидоз почечных канальцев у детей: состояние искусства, диагностики и лечения.

В последнее время обнаружено более диагностики почечных канальцев ацидоз в мексиканских детей, возможно, диагностических ошибок и отсутствие молекулярной и биохимической патофизиологии болезни. Часто диагностические критерии сопровождаются различными симптомами, такие как анорексия, полиурия, полидипсия, замедленный рост, рахит, нефрокальциноз, почечнокаменные и глухота ранней или поздней.

Развитие ацидоза свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо срочно госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития А. (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина. При газовом А. лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости - глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей. При декомпенсации газового ацидоза срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.

Ключевые слова: ацидоз, почечный канальцевый ацидоз, трансмембранные транспортеры. Гипердиагностика почечного канальцевого ацидоза была-была недавно обнаружено в мексиканских детях, возможно из-диагностических ошибок, а также в отсутствии знаний о патофизиологии и молекулярной биохимии, участвующей в ЭСТЕ болезни.

Почечный канальцевый ацидоз является патофизиологическим изменен кислотно-основным обменом веществ характеризуется наличием гиперхлоремического метаболического ацидоза, вызванным почечной потерей бикарбоната или уменьшением почечной трубчатых экскреции ионов водорода. 1.

Ацидоз у детей в основном имеет те же причины и клинические признаки , что и у взрослых. Однако у детей раннего возраста наблюдается выраженная склонность к А. , особенно в период новорожденности. Это объясняется высокой интенсивностью у них биоэнергетических процессов, ограниченными функциональными возможностями почек и других органов и систем, участвующих в регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Эта статья призвана сообщить о классификации, патофизиологии, управление и лечение почечной недостаточности, для того, чтобы направлять педиатров и других специалистов по физиологических основ и сложных биохимических процессов, участвующих в этом изменении кислотно-основного обмена.

В физиологических условиях, внеклеточное пространство поддерживается при щелочном рН, с узким зазором, рН 40 ± 5 - мало что указывает наличие свободных ионов водорода в указанном пространстве тела, несмотря на обилие ионов водорода, полученного ежедневно тела через почку способность их устранения. Для того, чтобы достичь кислотно-щелочного баланса, удаление ионов водорода должен быть равна скорость производства, которое происходит во время тонкой регулировки в собирательных протоках. Теперь, для почек, чтобы выделять избыток ионов водорода в свободной форме необходимо будет уменьшить рН мочи 5, который не происходит потому, что непоправимый ущерб это приведет к тканям мочевых путей.

Умеренный метаболический ацидоз, наблюдаемый у плода, является своеобразным условием его развития (повышается устойчивость плода к гипоксии). Во время нормальных родов ацидотические сдвиги незначительно усиливаются вследствие стимуляции анаэробного гликолиза. При этом они, наряду с другими факторами, обеспечивают раздражение дыхательного центра рождающегося ребенка. После родов значения рН крови новорожденных колеблются в диапазоне 7,24-7,38, что свидетельствует о неустойчивости гомеостатических механизмов регуляции равновесия кислот и оснований. Дефицит последних (BE) составляет (-4)-(-12) ммоль/л . К концу первых - началу вторых суток жизни новорожденных отмечается респираторная компенсация ацидоза, и значения рН достигают 7,36. В течение последующих 3-5 дней показатели кислотно-щелочного равновесия, как правило, приближаются к показателям у взрослых. Степень постнатального физиологического ацидоза определяется течением и продолжительностью родов (лактатемия), анестезией и аналгезией, временем перевязки пупочного канатика, скоростью адаптации дыхания и кровообращения, температурой окружающей среды. При неблагоприятных условиях родов у новорожденных развивается некомпенсированный метаболический ацидоз, который может носить смешанный (метаболический и дыхательный) характер. Соответственно его тяжести наблюдается та или иная симптоматика. Опасность для жизни новорожденного возникает при падении рН ниже 7,0; в этом случае его удается спасти лишь быстрым и энергичным лечением.

Тем не менее, в физиологических условиях, моча содержит кислый рН стабильный с свободными ионами водорода связывают молекулы аммиака буфера затем образуют аммоний и выводятся по этому маршруту. Кроме того, свободные ионы водорода связываются с фосфатами и сульфатов.

Гиперхлоремический метаболический ацидоз: значение и ограничение в использовании модели стюарта

Измеряется в моче двух последних называется титруемой кислотности. Дефект находится в разъеме канальцев, начальный заголовок и наружной кортикальной и медуллярной сбора. Это может быть спорадическим или генетическим. В свою очередь, определяется генетически передаются в аутосомно-доминантных или рецессивных. Некоторые из изменений упоминались присутствуют риск прогрессирования к терминальной уремии, такие как тирозинемия и цистиноз. 11. Первичный представлены в основном у детей раннего возраста и может быть спорадическими или по наследству.

У «здоровых» недоношенных детей из-за незрелости органов и систем регуляторные гемостатические механизмы еще более несовершенны. У них чаще, чем у доношенных, в первые дни жизни отмечается декомпенсация ацидоза, о которой говорят при рН меньше 7,32. Отрицательные величины BE (ниже - 3 ммоль/л ) свидетельствуют о метаболическом, высокие значения рСО 2 (более 6,65 кПа - 50 мм рт. ст. ) - о респираторном характере ацидоза. Усиление метаболического компонента ацидоза на 2-4-й неделе жизни - так называемый поздний ацидоз недоношенных чаще наблюдается у детей, родившихся с малой массой тела, не соответствующей сроку беременности. Причинами его служат не только незрелость, но и искусственное вскармливание продуктами с большим содержанием белка или исключительно кисломолочными смесями, значительная послеродовая потеря массы тела, позднее начало кормления.

У новорожденных, особенно у недоношенных, первый и наиболее патогномоничный признак ацидоза - большое токсическое дыхание - обычно не проявляется. При метаболическом ацидозе оно становится у них неправильным, нерегулярным. Периодическое дыхание, свойственное маловесным и недоношенным детям, характеризуется продолжительными периодами апноэ (свыше 5-7 с ). При респираторном дистресс-синдроме, сопровождающемся тяжелым смешанным типом ацидоза, дыхание парадоксальное - асинхронные движения диафрагмы (мышц живота) и дыхательной (межреберной) мускулатуры.

Имеются данные, что новорожденные отличаются большей устойчивостью к ацидозу, чем взрослые. У недоношенных могут иметь место разнонаправленные реакции среды в плазме крови и внутри клеток (ацидоз -алкалоз). У здоровых взрослых людей этот феномен не наблюдается, и как компенсаторный механизм он начинает действовать лишь в условиях тяжелой патологии. В то же время становление адаптационных способностей и буферных свойств крови, тканей происходит по мере роста ребенка. Так, буферная емкость крови у детей достигает значений взрослых только к пубертатному периоду.

В грудном и более старших возрастах критические пределы нарушений кислотно-щелочного равновесия также определяются степенью сдвига рН крови. При острых токсикозах снижение рН до 7,25-7,20 приводит к спазму сосудов малого круга кровообращения с последующей шунтодиффузионной недостаточностью и развитию большого токсического дыхания; при более низких значениях рН (до 7,0) отмечается спазм приводящих артериол почечных клубочков, возникает кома; при рН 6,9 наступает резкое угнетение сократимости миокарда (энергетическо-динамическая недостаточность по Хегглину), исчезает токсическое дыхание; при рН 6,6 погибает кора головного мозга (ЭЭГ-сигналы отсутствуют). Дальнейшее снижение рН крови несовместимо с жизнью.

Среди наследственных форм патологии обмена веществ, характеризующихся тяжелым метаболическим ацидозом, особое место занимает врожденный лактат-ацидоз , который, в отличие от распространенного лактат-ацидоза, связанного с нарушениями снабжения тканей кислородом или кровью (например, при шоке), обусловлен дефектами ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата.

Лечение ацидоза у детей должно быть комплексным и включать устранение этиологического фактора, коррекцию дыхания, гиповолемии, электролитных расстройств; нормализацию нарушенного кровообращения; улучшение реологических свойств крови, тканевых окислительных процессов; устранение гипопротеинемии, анемии и др. Затем назначают щелочные растворы.

Для коррекции субкомпенсированного метаболического ацидоза у детей (рН 7,35-7,30) применяют гидрохлорид кокарбоксилазы, рибофлавин-мононуклеотид, раствор никотиновой кислоты, раствор глутаминовой кислоты, гидрокарбонат натрия. Гидрокарбонат натрия входит в состав оральной регидратационной соли, предложенной для пероральной регидратации при острых желудочно-кишечных заболеваниях. Детям старше 6-8 лет можно назначать раствор димефосфона; препарат используют при острой и обострении хронической бронхолегочной патологии, сахарном диабете, рахитоподобных заболеваниях и др. Димефосфон может вызывать диспептические расстройства.

Лечение тяжелого, некомпенсированного метаболического ацидоза (рН 7,29 и ниже) Требует обязательного проведения инфузионной ощелачивающей терапии (обычно раствор натрия гидрокарбоната, который определяют по формуле Аструпа). С целью ограничения поступления натрия при коррекции ацидоза гидрокарбонатом натрия применяют трисамин. По сравнению с гидрокарбонатом натрия трисамин является хорошим диуретиком, обладает более сильным алкализирующим эффектом и в большей мере снижает уровень рСО 2 . Он показан при рН около 7,0. Однако у новорожденных, особенно у недоношенных, применять его не рекомендуется, т.к. он угнетает дыхание, вызывает внутриклеточное ощелачивающее действие, предрасполагает к возникновению гипогликемии и гипокалиемии. Не следует применять детям в качестве основания раствор лактата натрия, который ранее широко пропагандировался как составная часть смеси Дарроу. Для лечения лактат-ацидоза используют дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы, а также препараты липоевой кислоты, карнитин.

При назначении антиацидотических средств необходим строгий контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия с одновременным определением ионограммы. При метаболическом ацидозе, возникающем в результате быстро развивающихся патологических процессов, опасность осложнений от ощелачивающих растворов больше, чем польза от быстрой нормализации рН крови. В первую очередь это касается детей раннего возраста. Так, кокарбоксилазы, имеющей мягкое ощелачивающее действие, способно вызвать внезапную остановку сердца. Гипертонические растворы гидрокарбоната натрия, приводя к гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови, могут способствовать развитию внутричерепных кровоизлияний, особенно у недоношенных.

Струйное введение этих растворов может вызвать метаболический алкалоз, в результате которого уменьшается содержание ионизированного кальция в крови с последующей тетанией и апноэ. Поэтому у новорожденных целесообразно корригировать ацидоз раствором гидрокарбоната натрия. Лечение газового ацидоза проводят по принципам лечения дыхательной недостаточности. При своевременно начатом и систематически проводимом лечении можно обеспечить нормальное развитие ребенка.

Буферные и физиологические механизмы в норме обеспечивают поддержание постоянного значения рН крови. Дисбаланс между образованием и (или) удалением ионов водорода, когда вышеуказанные механизмы стабилизации его концентрации не в полной мере справляются с ситуационной нагрузкой, приводит к снижению или повышению рН. В первом случае (при снижении рН) состояние называется ацидозом. Во втором - (при повышении рН) состояние называется алкалозом. И ацидоз, и алкалоз могут иметь метаболическую или респираторную природу (рис. 20.11).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется нарушениями обмена веществ, которые приводят к нескомпенсированному или частично скомпенсированному снижению рН крови.

Метаболический ацидоз наступает вследствие:

1. Избыточного введения или образования стойких кислот (массивные трансфузии крови, образование большого количества кетокислот при голодании и диабете, повышенное образование молочной кислоты при шоке, повышенное образование серной кислоты при усиленном катаболизме, интоксикациях и др.).
2. Избыточной потери гидрокарбоната (диарея, язвенный колит, фистулы тонкого кишечника , двенадцатиперстной кишки , поражение проксимального отдела почечных канальцев при острых и хронических воспалительных заболеваниях почек).
3. Недостаточного удаления стойких кислот (уменьшение гломерулярной фильтрации при хронической почечной недостаточности, при поражении почечного эпителия и др.).
4. Избыточной концентрации внеклеточного калия, который активно поглощается внутриклеточным пространством в обмен на ионы водорода.

Ряд вариантов метаболического ацидоза сопровождается нарушениями нормального соотношения между основными внеклеточными ионами - натрием, хлором и бикарбонатом, которое сказывается на величине показателя электронейтральности крови - анионного промежутка.

Анионный промежуток, изменение его значений при различных видах метаболического ацидоза

Натрий, хлор и бикарбонат являются основными неорганическими электролитами внеклеточной жидкости. При сбалансированном метаболизме концентрация натрия превышает сумму концентраций хлоридов и бикарбоната на 9-13 ммоль/л. При значении рН 7,4 белки плазмы крови имеют преимущественно отрицательный заряд, что и обеспечивает разрыв между катионными и анионными зарядами - натрием и суммой хлорида и бикарбонатов, соответственно, на 9-13 ммоль/л. Этот разрыв называют анионным промежутком. Причины метаболического ацидоза, перечисленные выше, могут быть разделены на увеличивающие и не увеличивающие анионный промежуток (табл. 20.2 [показать] ).

Таблица 20.2. Характер изменения значения анионного промежутка при различных вариантах метаболического ацидоза
Причина	Анионный промежуток
I. Избыточное введение и (или) образование стойких кислот:
1. Кетоацидоз
2. Лактатный ацидоз
3. Интоксикации:
салицилатами
этиленгликолем
метанолом
паральдегидом
хлористым аммонием	N
II. Избыточная потеря НСО 3 -
1. Гастроинтестинальная:
диарея и фистулы	N
холестирамин	N
уретеросигмоидостомия	N
2. Почечная:
почечная недостаточность	N
почечный тубулярный ацидоз (проксимальным)	N
III. Недостаточное выведение эндогенного Н +
1. Уменьшенное образование NH 3: почечная недостаточность	или N
2. Сниженная секреция Н + :
почечный канальцевый ацидоз (дистальный)	N
гипоальдостеронизм	N
- анионный промежуток возрастает; N - анионный промежуток не изменяется.

Определение значения анионного промежутка может быть проведено в качестве первого этапа дифференциального диагноза метаболического ацидоза.

Потери бикарбоната натрия через желудочно-кишечный тракт или почки приводят к замещению внеклеточных бикарбонатов хлоридами (эквивалент на эквивалент), задерживаемого почками наряду с натрием или поступающими из внутриклеточного пространства. Этот тип ацидоза, приводящий к повышению концентрации хлоридов в плазме, называется гиперхлоремическим ацидозом. Напротив, если Н + накапливаются с любым ионом, кроме хлоридов, внеклеточные бикарбонаты будут замещаться на неизмеряемые анионы (А -):

НА + NаНСО 3 --> NаА + Н 2 СО 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

В результате произойдет уменьшение суммарной концентрации хлоридов и бикарбонатных ионов благодаря нарастанию анионного промежутка за счет накопления неизмеряемых анионов.

При ацидозе с увеличенным анионным промежутком специфический патологический процесс часто обнаруживается при определении концентрации в сыворотке азота мочевины, креатинина, глюкозы, лактата и пирувата и исследовании сыворотки на наличие кетонов к токсических соединений (салицилатов, иногда метанола или этиленгликоля). Аналогично изменению значения анионного промежутка отмечается увеличение величины осмотического промежутка, о чем более подробно сказано в разделе, посвященном осмометрии.

Увеличение анионного промежутка иногда наблюдается при респираторном алкалозе, когда повышено образование молочной кислоты. Ниже будут проанализированы патобиохимические механизмы изменения значений анионного промежутка в сочетании с вариацией других показателей при различных вариантах нарушений кислотно-основного состояния.

Избыточное введение и (или) образование стойких кислот

Увеличение концентрации ионов водорода может быть обусловлено широким спектром причин, среди которых наиболее часто встречаются нарушения баланса между продукцией и утилизацией кетоновых тел, молочной кислоты, при отравлении различными техническими жидкостями, фaрмпрепаратами, алкоголем. Патобиохимическис закономерности развития ацидоза в каждом конкретном случае имеют ряд принципиальных особенностей, которые рассмотрены далее.

Избыточная потеря бикарбоната НСО 3 - через желудочно-кишечный тракт

Секреты кишечника, включая панкреатический и билиарный, имеют щелочную среду. Щелочную реакцию секретов кишечника обеспечивает бикарбонат (НСО 3 -), образующийся вследствие реакции между водой и углекислым газом в клетках кишечного эпителия (рис.20.14).

Удаление панкреатического, билиарного или кишечного секретов через фистулу кишечника или при диарее приводит к потере бикарбоната, компенсаторной его наработке в клетках кишечного эпителия, что, соответственно, сопровождается секрецией в кровь ионов водорода и может привести к метаболическому ацидозу.

Одним из методов лечения больных с потерей функции мочевого пузыря является имплантация мочеточника в сигмовидную или подвздошную кишку. В этой ситуации может наблюдаться гиперхлоремический ацидоз , если время контакта между мочой и кишечником достаточно для всасывания хлоридов мочи в обмен на ионы бикарбоната. Дополнительными факторами при метаболическом ацидозе в этих условиях являются всасывание NН 4 + слизистой кишечника и бактериальный метаболизм мочевины в ободочной кишке с образованием абсорбируемого Н + . Имплантация мочеточников в короткую петлю подвздошной кишки делает развитие метаболического ацидоза менее частым за счет уменьшения времени контакта между слизистой оболочкой кишечника и мочой.

Недостаточное выведение эндогенного Н + почками

Недостаточное выведение эндогенного Н + почками имеет место при заболеваниях (поражениях) почек, которые сопровождаются либо уменьшением количества функционально активных нефронов при хронической почечной недостаточности (ХПН), либо поражением канальцевого аппарата нефрона. С учетом особенностей заболевания почек рассмотрим механизмы развития метаболического ацидоза при ХПН и поражении канальцевого аппарата.

Метаболический ацидоз при хронической почечной недостаточности

Метаболический ацидоз часто диагностируется у больных в поздних стадиях хронической почечной недостаточности. У таких больных можно выделить три клинически различных типа метаболического ацидоза:

• ацидоз с увеличенным анионным промежутком [показать]

  Ацидоз с увеличенным анионным промежутком

  Снижение сумарной экскреции иона водорода (Н +) при ХПН происходит в основном из-за уменьшения выделения аммония (NН 4 +), развивающегося вследствие нарушения процесса аммониогенеза. Экскреция титруемых кислот и реабсорбция бикарбоната являются более сохранными функциями при хронической почечной недостаточности, чем экскреция NН 4 + .

  Снижение количества функционирующих почечных клубочков приводит к увеличению интенсивности образования аммиака функционально активными почечными клубочками. Так, при хронической почечной недостаточности отмечается увеличение количества экскретируемого аммиака, однако оно ниже уровня, необходимого для выведения суточной эндогенной продукции Н + . О степени недостаточности продукции аммиака почками можно судить по значению аммонийного коэффициента, характеризующего интенсивность аммониогенеза. Он вычисляется как отношение Е NН 4 + /Е H + или Е NН 4 + /Е ТК (Е NН 4 + - суточная экскреция ионов аммония, Е Н + и Е ТК - суточная суммарная экскреция ионов водорода и титруемых кислот, соответственно). При сбалансированном метаболизме у здоровых лиц в среднем Е NН 4 + /Е H + = 0,645, Е NН 4 + /Е ТК = 1,0-2,5. По мере прогрессирования почечных заболеваний снижение интенсивности образования аммиака в клетках эпителия канальцев опережает скорость падения экскреции ионов водорода, что приводит к уменьшению величины аммонийного коэффициента. Увеличение отношения Е NН 4 + /Е H + > 0,645 наблюдается на фоне кортикостероидной терапии и сопровождается снижением экскреции титруемых кислот.

  Вследствие неспособности клеток канальцевого эпителия патологически измененных почек адекватно увеличивать образование NН 3 определенное количество образующихся ежедневно органических кислот должно подвергаться буферному действию иным способом, в частности, за счет кислот, экскретируемых в нейтральной форме ("титруемые" кислоты).

  Титруемая кислотность при хронической почечной недостаточности поддерживается на величинах, близких к нормальным, до тех пор, пока не ограничивается поступление фосфатов с пищей. В условиях снижения количества фильтруемых в канальцевую жидкость фосфатов экскреция титруемых кислот уменьшается. В норме снижение экскреции титруемых кислот должно возмещаться повышением синтеза NН 4 + , и поэтому суммарная экскреция иона водорода не изменяется. При ХПН биосинтез NН 4 + повышен незначительно, и снижение экскреции титруемых кислот приводит к уменьшению суммарного выделения иона водорода.

  При хронической почечной недостаточности отмечается снижение способности пораженного нефрона не только секретировать ионы водорода, но и реабсорбировать бикарбонат. Так, при нормальном уровне бикарбоната в плазме у больных с ХПН реакция мочи щелочная, что указывает на неполную рсабсорбцию НСО 3 - . Уровень бикарбоната плазмы, наблюдаемый при ацидозе (обычно 12-20 ммоль/л), соответствует реабсорбционной способности нефрона. О практически полной реабсорбции НСО 3 из канальцевой жидкости в этих условиях свидетельствует кислая реакция мочи.

  Ацидоз при ХПН развивается обычно на поздних стадиях болезни (скорость клубочковой фильтрации равна 25 мл/мин).

  В этих условиях задержка анионов неорганических кислот, таких как фосфаты и сульфаты, способствует увеличению анионного промежутка. Ацидоз при хронической почечной недостаточности чаше характеризуется повышенным анионным промежутком.

• гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией [показать]

  Гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией

  При хронической почечной недостаточности вследствие болезней, поражающих почечный интерстиций, таких как гиперкальциемия, медуллярная кистозная болезнь или интерстициальный нефрит, ацидоз развивается преимущественно за счет снижения образования NН 3 на более ранней стадии заболевания (при более высокой скорости клубочковой фильтрации), чем при других формах ХПН. Это, по-видимому, происходит вследствие преобладающего нарушения канальцевых функций, в то время как скорость клубочковой фильтрации более сохранна. В такой ситуации скорость клубочковой фильтрации достаточно велика для того, чтобы воспрепятствовать значительному накоплению анионов различных кислот. Секреция калия почкой страдает незначительно вследствие сохраняющейся активности механизма ацидогенеза. В данном случае развивается гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией.

• гиперхлоремический ацидоз с гиперкалиемией [показать]

  Гиперхлоремический ацидоз с гиперкалиемией

  Гиперхлоремический метаболический ацидоз при хронической почечной недостаточности может развиваться на фоне гиперкалиемии, если ее причина заключается в снижении секреции калия пораженной почкой. У этой группы больных часто наблюдается гипоренинемия, гипоальдостеронизм и (или) снижение сродства клеток эпителия канальцев к альдостерону. Нарушения метаболизма альдостерона и (или) реакции на него приводят к снижению секреции калия почками и гиперкалиемии. Гиперкалиемия еще больше нарушает экскрецию кислот вследствие ингибирования образования аммония из глутамина. Гипоальдостеронизм может также снизить секрецию Н + и способствовать развитию метаболического ацидоза. Какой фактор является преобладающим в патогенезе метаболического ацидоза у этих больных, гипоальдостеронизм или снижение образования NН 3 вследствие поражения эпителия канальцев, не ясно. Однако рН мочи у них обычно уменьшается до 5,5 или ниже, указывая на то, что патогенез ацидоза в данном случае характеризуется снижением способности секретировать Н + , но сохранением способности подкислять мочу.

  Необходимость лечения ацидоза при хронической почечной недостаточности появляется тогда, когда он становится тяжелым (рН

Метаболический ацидоз при поражении почечных канальцев

Функциональная специализация клеток в различных отделах почечных канальцев обеспечивает развитие реакций аммониогенеза в проксимальной части канальцев, ацидогенеза и обмена калия в дисталыюй их части, определяет особенности патогенеза нарушений кислотно-основного состояния при различных повреждениях (заболеваниях) канальцевого аппарата. По характеру изменения значении показателей кислотно-основного состояния и концентрации калия в плазме крови различают следующие варианты почечного канальцевого ацидоза (ПКА):

• почечный канальцевый ацидоз вследствие нарушения всасывания бикарбоната из канальцевой жидкости (проксимальный ПКА) [показать]

  Проксимальный почечный канальцевый ацидоз (проксимальный ПКА)

  Проксимальный почечный канальцевый ацидоз развивается вследствие недостаточной реабсорбции из канальцевой жидкости фильтруемого бикарбоната без нарушения механизма ацидификации мочи. Подобное состояние развивается при преимущественном поражении (заболевании) проксимального отдела канальцевого аппарата, где при нормальной функции почек из канальцевой жидкости реабсорбируется около 85% фильтруемого количества бикарбоната, если его концентрация в клубочковом фильтрате не превышает 26 ммоль/л (из этого количества канальцевый аппарат в целом обеспечивает реабсорбцию более 99% НСО 3 -). Если содержание бикарбоната в плазме превышает этот уровень, он начинает появляться в моче.

  У больных с проксимальным ПКА имеется снижение реабсорбции бикарбоната в проксимальном отделе почечных канальцев, что приводит к его повышенному поступлению в дистальную часть канальцев, где реабсорбция НСО 3 - весьма незначительна. Вследствие этого нереабсорбированный бикарбонат выводится с мочой. Недостаточная реабсорбция бикарбоната, соответственно его уменьшенный возврат в кровь, приводит к снижению соотношения бикарбонат/угольная кислотa (НСО 3 - /Н 2 СО 3) в плазме крови. При нормальном значении рН крови соотношение НСО 3 - /Н 2 СО 3 составляет 20:1. Увеличение доли кислотной компоненты в бикарбонатной буферной системе крови приводит к тому, что НСО 3 - /Н 2 СО 3 становится менее 20:1, что характерно для более низкого значения рН. Применительно к кислотно-основному состоянию это означает проявление метаболического ацидоза.

  Падение реабсорбционных возможностей относительно бикарбоната в проксималыюм отделе почечных канальцев приводит к тому, что максимальная реабсорбциопная способность понижается от нормального значения 26 ммоль/л до нового, более низкого уровня . Если же снижение концентрации бикарбоната в плазме крови не сказывается на соотношении НСО 3 - /Н 2 СО 3 благодаря компенсаторным реакциям со стороны дыхательной системы и внутриклеточного пространства, то следствием снижения количества реабсорбируемого бикарбоната будет снижение буферной емкости бикарбонатной буферной системы крови.

  Следующие условные расчеты позволяют проиллюстрировать новый уровень устанавливающегося равновесия в бикарбонатной буферной системе. Допустим, что порог канальцевой реабсорбции бикарбоната снизился с 26 до 13 ммоль/л клубочкового фильтрата. В этих условиях бикарбонат будет теряться с мочой до тех пор, пока концентрация его в плазме не снизится до 13 ммоль/л, что приведет к новому устойчивому состоянию, когда весь профильтровавшийся бикарбонат будет реабсорбирован из канальцевой жидкости. Если соотношение НСО 3 - /Н 2 СО 3 в бикарбонатной буферной системе крови установится 20:1, то бикарбонатная буферная система будет стабилизировать рН на значении 7,4, однако ее буферные возможности будут снижены в 2 раза.

  Таким образом, проксимальный ПКА представляет собой патологию, при которой концентрация бикарбоната плазмы крови устанавливается на значениях ниже нормы. При новом уровне бикарбоната в плазме крови его реабсорбция будет полной. Иными словами, почечные механизмы способны восстанавливать бикарбонат, потраченный на титрование ежедневно образующихся органических кислот, и реакция мочи будет кислой.

  Если больным с проксимальным ПКА вводить бикарбонат, создавая концентрацию в плазме крови выше установившегося порога реабсорбции в почках, то реакция мочи станет щелочной. Коррекция метаболического ацидоза у больных с проксимальным ПКА имеет ту особенность, что требует больших, по сравнению с другими видами метаболического ацидоза, количеств бикарбоната, необходимых для формирования его достаточной концентрации з плазме крови.

  Помимо дефекта реабсорбции бикарбоната, у больных с проксимальным ПКА часто наблюдаются другие нарушения функций проксимальных канальцев. Так, у больных с проксимальным ПКА часто сочетаются дефекты реабсорбции фосфатов, мочевой кислоты, аминокислот и глюкозы. Как указано ниже, проксимальный ПКА может вызываться целым рядом нарушений. При многих состояниях, особенно, токсического или обменного генеза, капальцевый дефект может получить обратное развитие при лечении основного заболевания. Причина канальцевой дисфункции в этих случаях не установлена.

  Причины проксималыюго ПКА:

  1. Первичный - наследственный или спорадический
  2. Цистиноз
  3. Болезнь Вильсона
  4. Гиперпаратиреоз
  5. Нарушения белкового метаболизма вследствие нефротического синдрома, множественной миеломы, синдрома Шегрена, амилоидоза
  6. Медуллярная кистозная болезнь
  7. Трансплантация почек
  8. Прием диакарба
• дистальный почечный канальцевый ацидоз (дистальный ПКА) [показать]

  Дистальный почечный канальцевый ацидоз (дистальный ПКА)

  Развитие дистального почечного канальцевого ацидоза связано с преимущественным снижением секреции Н + в дистальном отделе канальцевого аппарата почек. Реабсорбция бикарбоната при дистальном ПКА находится в пределах нормы.

  Снижение секреции Н + в дистальном нефроне может быть обусловлено рядом причин, среди которых наболее часто выявляются:

  • низкая секреция Н + в дистальном нефроне;
  • повышение проницаемости клеток эпителия дистального нефрона для Н + и, как следствие, его активное обратное поступление по градиенту концентрации из просвета канальца в клетки или внеклеточное пространство (существование концентрационного градиента обусловлено секрецией Н + в канальцевую жидкость, что обеспечивает в ней избыток ионов водорода по отношению к жидкости клеточного и внеклеточного пространств).

  Снижение концентрации ионов водорода в канальцевой жидкости приводит к падению эффективности процесса восстановления НСО 3 - и уменьшению количества реабсорбируемого бикарбоната и увеличению его количества, выделяемого с мочой. Нормальная фильтрация бикарбоната и его сниженное поступление из канальцевой жидкости в дистальной части нефрона проявляется неспособностью канальцевого аппарата уменьшать рН мочи менее 5,3 (минимальные значения рН нормальной мочи 4,5-5,0).

  Избыточное выделение бикарбоната с мочой и, напротив, недостаточная ацидификация мочи, снижают вклад почечных механизмов стабилизации рН крови в компенсаторные реакции организма всякий раз, когда в плазме увеличивается содержание нелетучих кислот.

  Избыток ионов водорода в крови может быть нейтрализован введением бикарбоната натрия (NаНСО 3). Доза необходимого для этого бикарбоната эквивалентна неэкскретированной за сутки нагрузке нелетучими кислотами. Это количество НСО 3 - , как правило, меньше того, которое требуется для коррекции метаболического ацидоза при поражении (заболевании) проксимального отдела канальцев.

  Дистальный ПКЛ часто приводит к развитию нефролитиаза, иефрокальциноза, почечной недостаточности вследствие преципитации солей фосфата кальция в медуллярном отделе почек. Патогенез развития нефрокальциноза двоякий. Во-первых, вследствие устойчивого высокого рН мочи (5,5 и более) почечная экскреция цитратов снижена. Цитрат является основным ингибитором преципитации кальция в моче, поскольку он хелатирует ионы кальция при молярном соотношении 4:1. Во-вторых, вследствие ежедневного общего положительного баланса Н + у больных с дисталыюй формой ПКЛ карбонаты кости используются в качестве основного буфера для нейтрализации суточной нагрузки органическими кислотами, что приводит к гиперкальциурии и еще большему усугублению нефрокальциноза.

  Дистальный ПКЛ следует предполагать у любого больного с метаболическим ацидозом и устойчивым рН мочи выше 5,5. В дифференциально-диагностическом плане следует исключить поражение мочевыводящих путей микроорганизмами, расщепляющими мочевину на защелачивающие мочу продукты, и проксимальный ПКЛ, при котором фильтруемое количество бикарбоната из плазмы превышает способность канальцев к его реабсорбции.

• почечный канальцевый ацидоз вследствие нарушения ацидификации мочи в сочетании с гипокалиемией

Проксимальный и дистальный ПКЛ могут быть отдифференцированы по характеру изменения рН мочи на нагрузку бикарбонатом. У больного с проксимальным ПКА при введении бикарбоната рН мочи увеличивается, а у больного с дистальным ПКА этого не происходит.

В случае ацидоза легкой степени может быть проведен тест с хлоридом аммония (NН 4 Сl), который применяется из расчета 0,1 г/кг. В течение 4-6 ч концентрация бикарбоната в плазме крови снижается на 4-5 ммоль/л. рН мочи у больных с дистальным ПКЛ останется выше 5,5, несмотря на снижение содержания бикарбоната плазмы. Однако при проксимальном ПКА (и у здоровых людей) рН мочи снижается до значений менее 5,5, а обычно - ниже 5,0.

Дефект ацидификации при дистальном ПКА не всегда приводит к метаболическому ацидозу. У больных с дефектом ацидификации мочи вследствие нарушении функций дистального канальца, но с нормальной концентрацией бикарбоната плазмы имеется так называемый неполный дистальный ПКА. У них рН мочи постоянно повышен, но метаболического ацидоза нет. Подобное состояние поддерживается посредством увеличения образования аммиака в клетках канальцевого эпителия, что приводит к увеличению связывания и удаления ионов водорода в составе иона аммония, несмотря на повышенный рН мочи. Почему у таких больных может увеличиваться образование NН 3 в противоположность больным с полной формой дистального ПКЛ, не вполне ясно.

Сопутствующая патология у больных с неполной формой дистaльного ПКЛ аналогична таковой при дистальном ПКЛ - гиперкальциурия, нефрокальциноз, нефролитиаз и низкая зкскреция цитратов с мочой.

Натрийурия, калийурия и часто гипокалиемия выявляются как при дистальном, так и проксимальном ПКА. Однако механизмы этих нарушений имеют свои особенности при каждом виде ПКА. Так, анализ изменений в выделении натрия, калия и альдостерона при щелочной коррекции рН у больных с дистальным ПКА позволил выявить снижение их почечной экскреции. Эти результаты позволили предположить, что почечное натриевое и калиевое изнурение у больных с дистальным ПКА развивается вследствие снижения общей скорости обмена Nа + Н + в дистальной части канальцев, что ограничивает достижение градиента концентраций Н + между просветом канальца и перитубулярным пространством. Снижение скорости обмена Nа + Н + приводит к компенсаторному увеличению скорости обмена Nа + К + . Однако компенсаторные возможности натрий/калиевого насоса ограничены, и происходит потеря как натрия, так и калия. Падение содержания натрия в плазме крови приводит к выбросу альдостерона, который в свою очередь повышает интенсивность обмена Nа + К + между канальцевой жидкостью и клетками эпителия канальцев. Альдостерон, увеличивая реабсорбцию натрия через систему калиевого транспортера, тем не менее не восстанавливает ее до уровня, сопоставимого с функционально полноценным механизмом Nа + Н + обмена. Предложенные механизмы объясняют причину натрийурии, калийурии, гипокалиемии и гиперальдостеронизма при дистальном ПКА.

Щелочная коррекция рН при дистальном ПКА увеличивает количество фильтруемого бикарбоната, что, возможно, увеличивает суммарный отрицательный заряд в канальцевой жидкости. При повышенной проницаемости клеток эпителия дистального нефрона для Н + , избыточный отрицательный заряд, создаваемый фильтруемым бикарбонатом, препятствует активному обратному поступлению ионов водорода по градиенту концентрации из просвета канальца в клетки или внеклеточное пространство, что снимает ограничения обмена Nа + Н + в дистальной части канальца, и, соответственно, количество экскретируемого с мочой натрия снижается.

Снижение потери натрия с мочой снимает стимулы секреции альдостерона, стимулированного им обмена Nа + K + и, как следствие, почечной экскреции калия. Однако нормализация содержания калия и альдостерона в плазме крови, количества экскретируемых натрия и калия с мочой носит временный характер и возвращается к значениям, которые имели место до коррекции ацидоза.

Щелочная коррекция рН при проксимальном ПКA усиливает калиевое изнурение. Это явление можно объяснить избыточным поступлением бикарбоната натрия в дистальный отдел канальцев и его индуцирующим влиянием на механизм реабсорбции натрия, то есть обмен Nа + К + . Не исключено, что натрийурез и калийурез при проксимальном ПКА связаны со снижением способности секретировать Н + при нормальной проницаемости клеток эпителия для ионов водорода.

• почечный канальцевый ацидоз с нарушениями всасывания бикарбоната из канальцевой жидкости и ацидификации мочи в сочетании с гиперкалиемией [показать]

  Почечный канальцевый ацидоз, сопровождающийся гиперкалиемией

  Почечный канальцевый ацидоз (ПКА), сопровождающийся гиперкалиемией, может развиваться при хронической почечной недостаточности в сочетании с недостаточной секрецией альдостерона (гипоальдостеронизм) и (или) снижением к нему чувствительности клеток эпителия дистального отдела почечных канальцев. Развитие метаболического ацидоза в сочетании с гиперкалиемией при гипоальдостеронизме возможно и при отсутствии хронической почечной недостаточности. Действие альдостерона на клетки мишени канальцевого эпителия в дистальной части нефрона увеличивает секрецию К + и Н + в канальцевую жидкость в обмен на Nа + . При сбалансированном метаболизме за сутки секрeтируется 100-200 мкг альдостерона. Дефицит альдостерона приводит к снижению секреции Н + в дистальном нефроне и нарушению ацидификации мочи.

  В ситуации, когда гипоальдостеронизм сочетается с нормальным объемом клубочковой фильтрации, у больных обнаруживаются повышенный рН мочи и нарушенная реакция на хлорид аммония, как и при дистальном ПКA. При сочетании хронической почечной недостаточности с гипоальдостеронизмом у большинства больных определяется кислая (рН 5,0) реакция мочи. В патогенезе развития у них метаболического ацидоза ключевую роль играет недостаточное удаление калия с мочой и, как следствие, поглощение избытка калия внутриклеточным пространством в обмен на ионы водорода, поступающие в кровь.

  Больные с ПКА и гиперкалиемией реагируют на возмещение минералокортикоидов сначала коррекцией гиперкалиемии (наиболее важный фактор) и более медленно устранением метаболического ацидоза.

Динамика изменения значений параметров кислотно-основного состояния при метаболическом ацидозе непочечного и почечного происхождения представлена в табл. 20.3 [показать] .

Таблица 20.3 Лабораторные данные при различных этиологических формах метаболического ацидоза (по Mengele, 1969)
Этиологические формы	Плазма крови									Моча
	рН	Общее содержание СO 2	Р СO 2	Бикарбонаты	Буферные основания	Анионы	K	Сl	P	рН	K
С нормальной функцией почек
Диабетический ацидоз						(кетоновые тела)	~		N
Ацидоз при голодании, лихорадке, тиреотоксикозе, клеточной гипоксии						(кетоновые тела)	N~	~	N		N
Ацидоз при введении хлористого аммония, хлорида кальция, аргинин- и лизин-хлорида						N	~		N		N~
Ацидоз при отравлении метиловым спиртом						(муравьиная кислота)	~		N		N~
Ацидоз при потере щелочном жидкости						N	~	N~	N		N~
С нарушением функции почек
Почечный канальцевый ацидоз						N			N
При лечении ингибиторами карбоангидразы						N			N
Заболевания почек без большого ограничения клубочковой фильтрации						N	N~		N
Ацидоз при острой почечной недостаточности								~	~	Олигоурия
Гиперхлоремический ацидоз						N	N~		N		N~
Ацидоз с задержкой азотистых шлаков при хронической почечной недостаточности						N~	N~				N~
Обозначения: N - норма; - уменьшение; - увеличение; ~ - тенденция к увеличению или уменьшению.

Компенсаторные реакции организма при метаболическом ацидозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при метаболическом ацидозе, направленный на восстановление физиологического оптимума рН, складывается из:

• действия внеклеточных и внутриклеточных буферов [показать]

  Действие внеклеточных и внутриклеточных буферов

  Взаимодействие избытка ионов водорода с основными компонентами буферных систем является наиболее быстрой компенсаторной реакцией при метаболическом ацидозе. Результаты измерений рН и определения уровня компонент в буферных системах свидетельствуют о ведущей роли бикарбонатного буфера, в котором каждое снижение НСО 3 - на 1 ммоль/л приводит к уменьшению Р СO 2 на 1.2 мм рт. ст.. Выше мы рассматривали пример буферной компенсации бикарбонатом при одномоментном введении на каждый литр крови 12 ммоль Н + . При исходном значении Р СO 2 40 мм рт. ст. рН крови составит 7,1. Последующая нормализация рН обусловлена тем, что избыток ионов водорода поглощается внутриклеточным пространством, где они связываются с белками и различными молекулярными формами фосфатов (дигbдрофосфат, пирофосфат и др.).

  В костной ткани нейтрализация ионов водорода осуществляется солями угольной кислоты.

  Способность Н + проникать в клетку оказывает важное воздействие на концентрацию калия (К +) в плазме. Удаление внутриклеточным пространством ионов водорода сопровождается противоположным изменением концентрации К + в плазме приблизительно на 0,6 ммоль/л на каждые 0,1 рН. В анализируемом варианте метаболического ацидоза, где рН снижается с 7,4 до 7,1, следует ожидать увеличения концентрации К + в плазме на 1,8 ммоль/л.

  Гиперкалиемпя имеет место даже при дефиците общего К + организма. Если же у больного с метаболическим ацидозом обнаруживается нормокалиемия или гипокалиемия, то это свидетельствует о выраженном дефиците калия.

  Терапия метаболического ацидоза у больных с гипокалиемией должна предусматривать обязательное восполнение дефицита калия. При устойчивой избыточной метаболической нагрузке ионами водорода компенсаторные возможности буферных систем потенцируются компенсаторной реакцией дыхательной системы.

• реакции дыхательной системы [показать]

  Компенсаторная реакция дыхательной системы

  При значениях рН ниже физиологического оптимума имеет место прямая стимуляция ионами водорода хеморецепторов дыхательного центра и увеличение альвеолярной вентиляции. При падении величины рН крови с 7,4 до 7,1 объем альвеолярной вентиляции может возрасти с 5 л/мни в норме до 30 л/мин и более. Повышение альвеолярной вентиляции осуществляется за счет увеличения дыхательного объема, а не частоты дыхания. Тяжелую степень гипервентиляции называют дыханием Куссмауля. Если дыхание Куссмауля обнаруживается при осмотре больного, то это указывает на наличие метаболического ацидоза.

  В результате гппервентпляции в крови снижается Р СO 2 соотношение [НСО 3 - / H 2 CO 3 ] возвращается к величине 20:1, соответствующей нормальному значению рН. Следствием нового уровня равновесия НСО 3 - и H 2 CO 3 является снижение кислотонейтрализуюшей емкости бикарбонатного буфера = Р СO 2 · 0,03 (0,03 - коэффициент растворимости Р СO 2 - ммоль/мм рт. ст.)]. Результаты клинических наблюдений за соотношением НСО 3 - и Р СO 2 свидетельствуют, что в случае самостоятельного варианта расстройств КОС в форме метаболического ацидоза:

  Р СO 2 = 40 - 1,2 · [НСО 3 - ],

  
  где [НСО 3 - ] - значение, соответствующее количеству недостающего до нормальной величины бикарбоната, которое рассчитывается по формуле;
  24 - определенная величина [НСО 3 - ],
  1,2 - коэффицент пересчета количества Р СO 2

  В анализируемом примере при самостоятельном варианте метаболического ацидоза измеренное значение Р СO 2 должно быть равно 26 мм рт. ст. или же близко к этому значению.

  Если Р СO 2 · [НСО 3 - ], то возможен вариант смешанного нарушения КОС. Например, при отравлении салицилатами Р СO 2 · [НСО 3 - ]. В анализируемом примере падение НСО 3 - составило 12 ммоль/л, а измеренное значение Р СO 2 составило 10 мм рт. ст., что на 16 мм рт. ст. ниже расчетного значения, характерного для варианта нарушения КОС в форме метаболического ацидоза.

  Подобное несоответствие расчетного и измеренного показателей указывает на сочетание метаболического ацидоза с респираторным алкалозом.

  Если Р СO 2 > 40 - 1,2 · [НСО 3 - ], то это также указывает на смешанное нарушение. В анализируемом примере падение НСО 3 - составило 12 ммоль/л, а измеренное значение Р СO 2 - 46 мм рт. ст., что на 20 мм рт. ст. больше значения, характерного для варианта нарушения КОС в форме метаболического ацидоза. Подобное несоответствие расчетного и измеренного показателей указывает на сочетание метаболического и респираторного ацидозов.

  Компенсаторную реакцию дыхательной системы по нормализации значения рН дополняют почечные механизмы стабилизации физиологически оптимальной концентрации ионов водоpода.

• почечных процессов экскреции избытка водородных ионов и синтеза бикарбоната, израсходованного на нейтрализацию Н + [показать]

  Почечные компенсаторные реакции

  При метаболическом ацидозе направлены на:

  • удаление избыточных количеств ионов водорода;
  • максимальную реабсорбцию фильтруемого в клубочках бикарбоната;
  • создание резерва бикарбоната посредством синтеза НСО 3 - в реакциях ацидо- и аммониогенеза.

  В ответ на повышенную нагрузку ионами водорода в почечных клетках возрастает активность глутаминазы и увеличивается образование NН 3 , который поступает в канальцевую жидкость вместе с секретируемым избытком Н + . В канальцевой жидкости происходит связывание ионов водорода с NН 3 и образование NН 4 . Параллельно происходит нейтрализации Н + буферами канальцeвой жидкости и последующая экскреция всех этих форм с мочой. Каждый экскретируемый ион аммония обеспечивает поступление в щелочной резерв крови одного иона бикарбоната.

• Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
• Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
• Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
• Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
• Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
• Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
• Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
• Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
• Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
• Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
• Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
• Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика , программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Ацидоз - это разновидность нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. Основное проявление - абсолютный или относительный избыток кислот. В зависимости от означающего концентрацию водородных ионов в крови, ацидоз разделяют на компенсированный и декомпенсированный. Это зависит от избытка кислот и недостатков в работе физиологических и физико-химических механизмов регуляции.

Различают дыхательный и метаболический ацидоз.

Дыхательный ацидоз возникает из-за гиповентиляции как следствие поражения центральной нервной системы, а также из-за нейромышечных заболеваний, пневмонии, легочной недостаточности.

Метаболический ацидоз выражается в снижении рН крови и уменьшении содержания бикарбоната плазмы из-за потерь бикарбоната или увеличения содержания других кислот. Несвоевременно начатое лечение метаболического ацидоза может привести к аритмии и Причины, вызывающие метаболический ацидоз, различные. Это алкогольный кетоацидоз, диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, отравления этиленгликолем, салицилатами, почечная недостаточность, диарея, применение отдельных видов лекарств, регулярное употребление кислой пищи.

Если у больного ацидоз, симптомы очень часто трудноотличимы от симптомов основного заболевания и очень похожи на них, что доставляет большую проблему для врача в плане диагностики. Ацидоз в облегченной форме протекает, как правило, без симптомов. Иногда у такого ацидоза симптомы выражаются легкой тошнотой или рвотой, небольшой утомляемостью. Тяжелая форма метаболического ацидоза характеризуется появлением гиперноэ. При гиперноэ сначала увеличивается глубина дыхания, а потом и его частота. При диабетическом ацидозе может уменьшаться объем ЭЦЖ (экстрацеллюлярной (внеклеточной) жидкости). То же самое происходит при потере оснований желудочно-пищеварительной системы. При тяжелом ацидозе иногда наблюдается циркуляторный шок, возникающий из-за нарушений сократимости миокарда. Может возникнуть заторможенное, оглушенное или

При малейшем подозрении на наличие ацидоза необходимо срочно пройти обследование. При обследовании проверяется артериальная кровь на газовый состав, проводится анализ мочи на рН и анализ сывороточных электролитов. Проведение этих исследований способно показать наличие или отсутствие метаболического ацидоза, точно определить причины его возникновения.

Если выявлен ацидоз, лечение обычно проводят в комплексе: корректируют дыхание, устраняют этиологический фактор, электролитные расстройства, улучшают реологические свойства крови, нормализуют кровообращение, тканевые процессы окисления, устраняют анемию и гипопротеинемию. Для этого, в первую очередь, применяют щелочные растворы. При компенсированном ацидозе используют раствор никотиновой кислоты, гидрохлорид кокарбоксилазы. Для лечения тяжелого некомпенсированного ацидоза проводят инфузионную ощелачивающую терапию с помощью гидрокарбоната натрия в комплексе с трисамином.

Во время применения лекарственных препаратов необходимо контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия и одновременно определять ионограмму. Это делается с целью избежать осложнений от применения ощелачивающих растворов.

Таким образом, метаболический ацидоз является довольно сложным и тяжелым заболеванием. Его лечение проводится в стационарных условиях под постоянным наблюдением врача. Самолечение в данном случае абсолютно недопустимо и может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Не вовремя поставленный диагноз - это не вовремя начатое лечение.

Метаболический ацидоз – представляет собой патологическое состояние, для которого характерно нарушение кислотно-щелочного баланса в крови. Развивается недуг на фоне плохого окисления органических кислот или их недостаточного выведения из человеческого организма.

Источниками такого расстройства являются большое количество неблагоприятных факторов, начиная от многолетнего пристрастия к распитию алкогольных напитков и заканчивая присутствием онкологии любой локализации.

Симптоматика напрямую зависит от заболевания, которое его спровоцировало. Наиболее частыми внешними проявлениями принято считать учащенное дыхание, заторможенность, постоянную сонливость и спутанность сознания.

Основу диагностирования составляют показатели лабораторных тестов. Однако для определения причины могут потребоваться инструментальные процедуры и мероприятия первичной диагностики.

Лечение метаболического ацидоза направлено на восстановление рН. Достигается это путем приема лекарственных препаратов, соблюдения щадящего рациона питания и устранения базового недуга.

Этиология

Необходимо учитывать, что подобное расстройство во всех случаях выступает как следствие иного заболевания, значит, его следует рассматривать не как отдельно взятую болезнь, а как клиническое проявление.

Таким образом, метаболический ацидоз причины имеет следующие:

• злокачественные новообразования,независимо от места их локализации;
• острая или хроническая ;
• снижение уровня глюкозы в крови;
• шоковые состояния;
• тяжелая ;
• длительное кислородное голодание организма;
• протекание патологий со стороны почек;
• сильнейшее ;
• болезни, сопровождающиеся судорожными припадками;
• или отсутствие его адекватной терапии;
• или ;
• тяжелые травмы;
• перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
• инфекционные патологии гнойного характера;
• нарушение функционирования кишечника;
• синдром Бадда-Киари;
• нарушение процесса кровообращения;
• синдром циклической рвоты;
• лихорадка.

В то же время показатели кислотно-щелочного баланса могут изменяться на фоне:

• периода вынашивания ребенка;
• многолетнего злоупотребления спиртными напитками;
• соблюдения чрезмерно строгих диет или длительного отказа от еды;
• продолжительного влияния стрессовых ситуаций;
• тяжелых физических нагрузок.

Помимо этого, предрасполагающим фактором принято считать передозировку лекарственными препаратами, а именно:

• «Димедрол»;
• сахарозаменители;
• медикаменты, содержащие железо;
• Нитропруссид натрия;
• салицилаты;
• «Аспирин».

Также вероятность развития подобного недуга в значительной степени повышается при ведении малоподвижного образа жизни и при нерациональном питании.

Патогенез ацидоза метаболического характера заключается в том, что происходит выработка большого количества продуктов обмена кислого генеза в совокупности с нарушением функционирования почек, из-за чего они не могут выводить токсины из организма.

Классификация

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести течения такого патологического состояния:

• компенсированный метаболический ацидоз – при этом значение рН составляет 7.35;
• субкомпенсированный тип – показатели варьируются от 7.25 до 7.34;
• декомпенсированный тип – уровень понижается до 7.25 и ниже.

Опираясь на вышеуказанные этиологические факторы, существуют следующие формы описываемого расстройства:

• диабетический кетоацидоз – это состояние, которое развивается на фоне контролируемого течения сахарного диабета;
• недиабетический кетоацидоз – формируется на фоне иных неблагоприятных первопричин;
• гиперхлоремический ацидоз – является следствием недостаточного содержания бикарбоната натрия или чрезмерных потерь такого вещества через почки;
• лактоацидоз – отличается скоплением большого количества молочной кислоты.

Последний тип, в свою очередь, имеет несколько разновидностей:

• форма А – характеризуется наиболее тяжелым течением;
• форма В;
• необычная форма D.

Кроме этого, принято различать:

• ацидоз с высокой анионной щелью;
• ацидоз с нормальной анионной щелью.

В подавляющем большинстве случаев протекает острый метаболический ацидоз, но иногда он приобретает хронический характер, и тогда может протекать со скрытыми симптомами.

Симптоматика

Симптомы метаболического ацидоза напрямую зависят от недуга, который спровоцировал возникновение патологии.

Основными проявлениями выступают:

• учащение дыхания;
• постоянная тошнота и рвота, которая не приносит улучшения общего состояния человека;
• одышка, появляющаяся даже в состоянии покоя;
• сильнейшая слабость;
• болезненная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• замедление сердечного ритма;
• понижение значений кровяного тонуса;
• головокружение;
• заторможенность;
• приступы потери сознания;
• судорожные припадки;
• сонливость;
• чувство нехватки воздуха;
• запах ацетона из ротовой полости;
• шоковое состояние или кома.

Следует отметить, что в некоторых случаях внешние проявления могут полностью отсутствовать.

При возникновении следующих признаков, необходимо как можно скорее доставить больного в медицинское учреждение или вызвать бригаду скорой помощи на дом:

• глубокое и частое дыхание;
• резкая слабость – до такой степени, что пострадавший не может встать с постели;
• обмороки;
• спутанность сознания.

В таких ситуациях все диагностические и лечебные мероприятия осуществляются в условиях реанимации.

Диагностика

Основными мероприятиями, позволяющими поставить диагноз «метаболический ацидоз», являются лабораторные исследования. Однако процесс диагностирования должен носить комплексный подход, что обуславливается необходимостью найти причину формирования такой проблемы.

Первичная диагностика включает в себя:

• изучение истории болезни;
• сбор и анализ жизненного анамнеза для выявления влияния предрасполагающих факторов, не связанных с протеканием того или иного недуга;
• оценка состояния кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• измерение кровяного давления, частоты сердечного ритма и температуры тела;
• детальный опрос пациента – для составления врачом полной симптоматической картины, что также поможет выявить болезнь-провокатор.

Среди лабораторных тестов стоит выделить:

• общеклинический анализ и биохимия крови;
• общий анализ урины;
• оценка основания цельной плазмы (bb);
• изучение сыворотки.

Общие инструментальные процедуры, например, УЗИ и рентгенография, КТ и МРТ, ЭКГ и биопсия необходимы для обнаружения злокачественных опухолей, а также для установления факта поражения печени, почек или иных внутренних органов.

Лечение

Коррекция метаболического ацидоза осуществляется только консервативными, терапевтическими методиками.

Медикаментозное лечение направлено на применение:

• препаратов, содержащих электролиты и бикарбонат натрия;
• растворов с противокетонным действием;
• витаминов группы В;
• веществ, нормализующих работу органов пищеварительной системы.

Наиболее часто пациентам предписывают:

• «Стерофундин»;
• «Трисоль»;
• «Дисоль»;
• «Тиамин»;
• «Домперидон»;
• «Раствор Рингера»;
• «Ксилат»;
• «Пиридоксин»;
• «Реосорбилакт»;
• «Цианокобаламин»;
• «Метроклопрамид».

Помимо этого, компенсация метаболического ацидоза должна включать в себя:

• гемодиализ;
• кислородные ингаляции;
• внутривенное введение глюкозы – запрещено только при сахарном диабете;
• соблюдение щадящего рациона – диета необходима для снижения потери жидкости с обильной рвотой или диареей, а также для улучшения переваривания пищи.

Меню должно быть высококалорийным, с высоким содержанием углеводов и ограничением потребления жиров.

Без ликвидации основополагающего негативного источника невозможно полностью избавиться от такой патологии. Лечение болезни-провокатора может быть консервативным, хирургическим или комбинированным.

Профилактика и прогноз

Не допустить формирования подобного заболевания можно при помощи соблюдения определенных профилактических рекомендаций, среди которых:

• полный отказ от вредных привычек;
• рациональное питание;
• прием медикаментов в соответствии с предписанием лечащего врача;
• постоянный контроль над уровнем глюкозы в крови, в особенности это нужно лицам с сахарным диабетом;
• ведение в меру активного образа жизни;
• избегание влияния стрессовых ситуаций;
• своевременная диагностика и полноценное лечение недугов, которые могут привести к описываемому нарушению.

Кроме этого, необходимо в обязательном порядке несколько раз в год проходить полное обследование в медицинском учреждении с посещением всех специалистов и выполнением соответствующих лабораторно-инструментальных процедур, в частности, общий анализ крови. Всегда надо помнить, что болезнь легче предупредить, чем вылечить, а для этого надо выполнять профилактические рекомендации.

Метаболический ацидоз обладает неоднозначным прогнозом. Это обуславливается тем, что он полностью зависит от базовой болезни, тяжести ее течения и времени начала лечения.

Основными осложнениями такого расстройства считаются кома и летальный исход.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Кислотно-щелочное равновесие в здоровом организме поддерживается на постоянном уровне, кровь имеет слабую щелочную реакцию. При отклонении ее в сторону закисления развивается метаболический ацидоз, защелачивания – алкалоз. Нарушение баланса в кислую сторону встречается чаще, с ним сталкиваются врачи всех специализаций.

Сам по себе ацидоз никогда не возникает, он всегда развивается как следствие какого-либо нарушения или болезни. Причин ацидоза множество: от диабета до передозировки аскорбинки. Во всех случаях процессы в организме протекают схоже: замедляются биохимические реакции, изменяют свою структуру белки. Данное состояние очень опасно, вплоть до отказа органов и летального исхода.

Метаболический ацидоз – что это такое?

Белки присутствуют в каждой клетке нашего тела. Они находятся и в гормонах, и в ферментах, и в иммунной системе. Белки амфотерны, то есть обладают свойствами как кислот, так и оснований. Свою функцию они выполняют в довольно узком диапазоне pH : 7,37 — 7,43 . При любом отклонении от него белки безвозвратно меняют свое строение. В результате ферменты теряют активность, разрушаются ионные каналы, клеточные мембраны перестают осуществлять свои функции, отказывают рецепторы, нарушается передача нервных импульсов.

От таких серьезных последствий организм защищает себя самостоятельно при помощи буферной системы нескольких уровней. Основная из них – бикарбонатная. В крови постоянно присутствуют соли угольной кислоты, бикарбонаты, которые при увеличении в крови содержания кислоты тут же нейтрализуют ее. В результате реакции образуется угольная кислота, которая разлагается на углекислый газ и воду.

Концентрация бикарбонатов крови поддерживается почками, здесь происходит обратный процесс: лишние ионы водорода выводятся с мочой, а бикарбонат возвращается в кровь.

Если кислоты в повышенном количестве поступают извне или образуются в организме, развивается ацидоз. Характеризуется он падением PH до 7,35 и ниже. Причиной смещения кислотно-основного равновесия может быть усиленное поступление в организм углекислого газа, нарушения в почках с прекращением ими работы по восстановлению бикарбонатного запаса, излишний вывод оснований через ЖКТ. Могут быть вызвать закисление и искаженные обменные процессы, в этом случае возникает метаболический ацидоз.

Причины и факторы развития

Для лечения ацидоза недостаточно ввести в кровоток недостающие бикарбонаты. Более того, в некоторых случаях их введение может быть опасно. Чтобы устранить ацидоз, необходимо понять, под влиянием каких факторов он начал развиваться.

Возможные причины метаболического ацидоза:

1. Нехватка инсулина или сильная . Из-за этого ткани не получают питания и вынуждены использовать жиры, которые расщепляются с образованием кислот.
2. Усиленное образование молочной кислоты при заболеваниях печени, дефиците инсулина при диабете, недостатке кислорода в тканях из-за болезней сосудов, легких, сердца.
3. Чрезмерное употребление алкоголя, сопровождающееся рвотой и последующим голодным периодом.
4. Длительное голодание или сильный избыток жиров в пище.
5. Интоксикация организма при употреблении: этиленгликоля – спирта, компонента антифриза; салициловой кислоты больше 1,75 г на кг веса; метанола.
6. Отравление парами толуола, который содержится в красках, лаках, клее, растворителе.
7. Снижение функций клубочков почек из-за нефропатии, пиелонефрита, нефросклероза, лечения некоторыми препаратами: противовоспалительные средства; амфотерицин – противогрибковый препарат; тетрациклин – антибиотик; препараты лития – психотропы; ацетазоламид (Диакарб); спиронолактон (Верошпирон) – мочегонные.
8. Потери гидрокарбонатов из ЖКТ из-за диареи, наружных свищей.
9. Передозировка метформина – препарата, назначаемого при инсулиннезависимом типе диабета. Прием Метформина больными с нарушенной работой печени или почек.
10. Недостаточная выработка корой надпочечников альдостерона или дезоксикортикостерона.
11. Избыток калия при нарушении его выведения почками.
12. Введение кислот в парентеральном питании или хлорида аммония для снятия отеков.
13. Массивный некроз тканей вследствие длительного сдавления, ожога, миопатии, и гангренозных изменений при сахарном диабете.

Типы заболевания

В зависимости от причины накопления кислот в крови ацидоз делится на типы:

Тип ацидоза	Нарушение	Причины
	Из-за нехватки глюкозы организм вынужден удовлетворять свои потребности за счет расщепления жирных кислот. Процесс сопровождается усиленным образованием кетокислот.	Сахарный диабет: – недостаточная доза инсулина или испорченный препарат, – сильная инсулинорезистентность из-за длительного отсутствия компенсации. Долгое голодание, алкоголизм.
	Увеличение концентрации молочной и пировиноградной кислот. Их образование усиливается при недостатке кислорода.	Легкая форма – после нагрузки на мышцы, особенно у нетренированных людей. Тяжелая – при заболеваниях печени, которая в норме очищает кровь от кислот. Может наблюдаться при заболеваниях, приводящих к кислородному голоданию: сердечных, легочных, сосудистых, при недостатке гемоглобина. Вероятность лактоацидоза увеличивает бесконтрольный прием Метформина при диабете.
Почечный канальцевый	Кислоты не образуются. Кислотность увеличивается из-за недостатка бикарбонатов. Проксимальный ацидоз – нарушение возврата бикарбонатов в кровь. Дистальный – недостаточное выведение ионов водорода.	Проксимальный ацидоз — нефротический синдром, тромбоз печеночных вен, миелома, кисты, длительный прием диуретиков, недостаток альдостерона. Дистальный ацидоз — пиелонефрит, нефропатия, прием лекарственных средств, способных повлиять на скорость фильтрации мочи в клубочках.
Ацидоз при интоксикации	Закисление продуктами распада веществ, например, щавелевой кислотой при употреблении этиленгликоля или муравьиной кислотой при отравлении метанолом.	Несоблюдение техники безопасности при работе с ядовитыми веществами, употребление суррогатных спиртных напитков, передозировка лекарственных средств.

Встречается и комбинированная форма ацидоза, особенно у больных с хроническими нарушениями метаболизма. Например, риск ацидоза из-за высокого сахара при диабете существенно повышают употребление алкоголя и .

По степени компенсации ацидоз делится на 3 формы:

• компенсированный ацидоз : симптомы наблюдаются редко, кислотность близка к нижней границе нормы, состояние стабильное. Специального лечения не требуется, необходимо выявить и устранить причину нарушения;
• субкомпенсированный ацидоз : пограничное состояние, требуется наблюдение;
• декомпенсированная форма метаболического ацидоза – pH крови снижен до опасных для жизни значений или продолжает уменьшаться. Требуется срочная госпитализация, коррекция кислотности специальными растворами, в некоторых случаях – реанимационные мероприятия. Без лечения декомпенсированный ацидоз может вызвать кому и привести к смерти больного.

Критерии для определения степени метаболического ацидоза:

Симптомы и признаки

С точки зрения патофизиологии, ацидоз – типовой процесс, сопровождающийся общими симптомами. Компенсированный ацидоз можно распознать только по изменению состава крови и мочи. Симптомы у больного в этот момент полностью зависят от заболевания, ставшего причиной смещения кислотности.

По мере усугубления состояния появляется первый общий признак для всех типов ацидоза – усиленное, частое дыхание. Оно объясняется ростом содержания углекислого газа в крови при работе буферных систем организма. Когда начинается кислородное голодание тканей, возникает одышка, дыхание приобретает патологическую форму – становится шумным, паузы между вдохами укорачиваются, а потом и вовсе исчезают.

При метаболическом ацидозе происходит резкий выброс адреналина и его предшественников, поэтому работа сердца ускоряется, из-за чего учащается пульс, увеличивается выброс крови в единицу времени, растет давление. Постепенно белки клеточных мембран теряют часть функций, ионы водорода входят внутрь клеток, а калий покидает их. Из костей выходит кальций, в кровотоке возникает гиперкальциемия. Из-за избытка электролитов крови симптомы меняются на противоположные: падает давление, возникает аритмия. Такие признаки свидетельствуют о том, что ацидоз перешел в тяжелую стадию.

Среди часто возникающих симптомов можно выделить также рвоту и диарею. Они бывают вызваны интоксикацией кетонами, принятыми извне веществами или увеличением тонуса нервов, который приводит к усилению работы пищеварительных желез и спазмам.

Наблюдаются симптомы и со стороны ЦНС: больной погружается в разбитое, сонное состояние, ощущает вялость. Апатия может чередоваться с раздражительностью и злостью. При нарастании ацидоза больной теряет сознание.

Признаки, характерные для отдельных типов метаболического ацидоза:

• для кетоацидоза типичны запах ацетона от кожи и изо рта у больного, сильные боли в животе, напряжение брюшной стенки. При сахарном диабете кетоацидоз начинается только при высоком уровне сахара, который сопровождается жаждой, и сухостью слизистых;
• к начальным признакам ацидоза, вызванного приемом лекарственных средств, относится снижение их эффективности;
• когда метаболический ацидоз сопровождается тяжелой интоксикацией, у больного может наблюдаться нехарактерное дыхание – поверхностное, неритмичное;
• если ацидоз вызван болезнями почек, особенно почечной недостаточностью, часто наблюдаются признаки гипокальциемии: фибрилляции сердца, мышечные судороги. Дыхание больного может иметь запах аммиака;
• усиление образования молочной кислоты при лактоацидозе проявляется болями в мышцах, усиливающимися при нагрузке на них. Если причиной лактоацидоза стали проблемы с легкими, кожа больного сначала сереет, постепенно краснеет и покрывается потом.

Диагностика ацидоза

Диагностика ацидоза проводится в два этапа. На первом определяется, имеется ли смещение кислотности крови и его тип. На втором выявляется причина, вызвавшая метаболический ацидоз.

Кислотно-щелочное состояние, или pH крови, содержание в ней кислорода и углекислоты можно определить в лабораторных условиях при помощи газового анализатора. Забор крови производится из лучевой артерии, иногда – из капилляров на пальце. Анализ занимает не более 15 минут.

Для определения типа ацидоза в большинстве случаев достаточно исследований на уровень глюкозы и лактата в крови, кетоновых тел в моче:

Диагноз		Результаты анализов, ммоль/л
		Глюкоза крови	Кетоновые тела	Лактат крови
Норма		4,1-5,9	не обнаруживаются	0,5-2,2
Кетоацидоз	при некомпенсированном диабете	>11	>1	норма
	недиабетический	норма или немного выше
Лактоацидоз		норма	норма	> 2,2

На этапе лечения необходимо устранить нарушение, вызвавшее ацидоз. Для его выявления может проводиться множество исследований, в зависимости от диагностированных ранее у больного заболеваний и клинической картины.

Основные из них – общий и различные биохимические анализы крови, общий анализ мочи.

Возможные отклонения:

1. Белок, клетки почечного эпителия, цилиндры в моче, рост креатинина крови указывают на проблемы с почками.
2. Сахар в моче свидетельствует о высоком его уровне в крови, чаще всего из-за диабета или острой стадии панкреатита.
3. Рост лейкоцитов крови говорит о том, что ацидоз возник из-за воспаления и нарушения работы одного из внутренних органов. Нейтрофилы повышены при бактериальной инфекции, лимфоциты – при вирусной.
4. Увеличение концентрации билирубина или снижение протеинов крови наблюдается при печеночной недостаточности, циррозе.

По результатам анализов могут быть назначены УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Объем исследований определяется врачом с учетом предполагаемой причины метаболического ацидоза.

Способы лечения

Первое, что нужно сделать при появлении вышеперечисленных симптомов – вызвать скорую помощь, так как лечить дома метаболический ацидоз неэффективно и смертельно опасно. Часто рекомендуемое лечение содой абсолютно бесполезно. Карбонат натрия при попадании в желудок будет полностью нейтрализован желудочным соком, в кровь не сможет попасть ни грамма, следовательно, ее pH останется неизменным.

В стационаре для лечения ацидоза в первую очередь стараются устранить причину, его вызвавшую. При диабете снижают сахар крови при помощи внутривенного введения инсулина. В случае недиабетического кетоацидоза может потребоваться парентеральное питание или капельницы с глюкозой. Обезвоживание устраняют при помощи объемного введения физраствора. Если при возвращении калия в клетки возникает его нехватка в крови, вводят хлорид калия. При почечной недостаточности и отравлении смертельно опасными веществами кровь очищают при помощи гемодиализа.

Внутривенное введение щелочных растворов используют в крайнем случае, так как они могут угнетать дыхание, снижать давление, ухудшать действие инсулина, при передозировке может возникнуть алкалоз. Чаще всего используют бикарбонат натрия и трометамол.

Бикарбонат натрия применяют при тяжелом метаболическом ацидозе, когда pH снижается до 7,1, и низком давлении у больного. Также может использоваться при потере карбонатов через ЖКТ и передозировке лекарств. Необходимое количество рассчитывается по формуле. Раствор вводится медленно, под постоянным контролем состава крови.

Трометамол способен связать большее количество ионов водорода, причем не только в крови, но и внутри клеток. Используется этот препарат в тех случаях, когда длительный ацидоз может быть опасен для сердца больного. Обязательное условие для введения трометамола – нормальная работа почек.

Если лечение было проведено своевременно и удалось избежать осложнений, ацидоз устраняется в первые сутки, а уже через неделю больной будет выписан.