Дыхательный алкалоз (сниженная концентрация двуокиси углерода в крови) обычно является следствием гипервентиляции, которая приво­дит к чрезмерному выведению СО2.

Возрастание pH крови ограничено компенсаторной метабо­лической реакцией: высвобождение ионов водорода из небикарбонатных буферных систем развивается всего за несколько минут.

Низкий показатель Рсо2 не всегда свидетельствует о дыхательном алкалозе. Снижение этого показателя происходит и вследствие адекватной дыхательной компенсации. У больных с ацидемией и низким Рсо2 даже при сохраняющем­ся дыхательном алкалозе преобладает метаболиче­ский ацидоз. В отличие от этого, у больных с алкалемией и низким Рсо2 всегда имеется дыхательный алкалоз. При сочетании метаболического алкалоза с дыхательным Рсо2 может быть нор­мальным, поскольку адекватная дыхательная ком­пенсация метаболического алкалоза увеличивает этот показатель.

Этиология и патофизиология

Усиление ды­хания может иметь различные причины. Гипоксемия или гипоксия тканей стимулирует перифе­рические хеморецепторы, посылающие активиру­ющие импульсы в дыхательный центр. Усиление дыхания приводит к росту содержания кислорода в крови, но Рсо2 при этом снижается. Гипоксемия начинает стимулировать дыхание, когда насыщение крови кислородом пада­ет примерно до 90 % (Ро2 60 мм рт. ст.). Чем глубже гипоксемия, тем гипервентиляция более выражена. Острая гипоксия стимулирует дыхание сильнее, чем хроническая. Поэтому при хронической ги­поксии (например, у больных с цианотическими пороками сердца) алкалоз выражен гораздо слабее, чем при острой гипоксии той же степени. Гипоксемия или тканевая гипоксия воз­никает вследствие множества причин, включая легочные болезни, тяжелую и отравление угарным газом.

В легких присутствуют хеморецепторы и меха­норецепторы, которые при раздражении и растя­жении посылают импульсы в дыхательный центр, откуда поступает сигнал к усилению дыхания. При аспирации инородных тел или пневмонии, напри­мер, стимулируются хеморецепторы, при легких - механорецепторы. Большинство состо­яний, при которых активируются эти рецепторы, сопровождеются гипоксемией, также вызывающей гипервентиляцию легких. При первичной легочной патологии вначале может развиться дыхательный алкалоз, ухудшающий состояние больного, но его сочетание со слабостью дыхательных мышц часто приводит к ослаблению дыхания и развитию дыха­тельного ацидоза.

Прямое раздражение дыхательного центра вы­зывает гипервентиляцию даже в отсутствие ле­гочной патологии. Это наблюдается, например, при менингите, кровоизлияниях и травмах ЦНС. При инфарктах или опухолях, локализующихся вблизи дыхательного центра среднего мозга, воз­растает как частота, так и глубина дыхания. Такие изменения дыхания предвещают неблагоприятный исход; поражения среднего мозга часто оказыва­ются смертельными. Центральную гипервенти­ляцию могут вызывать и системные заболевания. Не совсем ясны механизмы, посредством которых к этому нарушению рН приводит печеночная патология, но тяжесть алкалоза в таких случаях обычно пропорциональна степени печеночной не­достаточности. Хронический алкалоз, развивающийся при беременности, обусловлен, ве­роятно, действием прогестерона на дыхательный центр. Салицилаты непосредственно стимулируют дыхательный центр, вызывая дыхательный алка­лоз, хотя этому часто сопутствует метаболический ацидоз. Дыхательный алкалоз при сепсисе связан, по-видимому, с высвобождением цитокинов.

Гипервентиляция может быть следствием боли, стресса или страха. Психогенная гипервентиляция не связана с каким-либо органическим заболевани­ем. Она наблюдается у детей, перенесших эмоцио­нальное потрясение, особенно повторное. В таких случаях симптомы острой алкалемии усиливают тревоги, способствуя развитию хроничес­кой гипервентиляции.

Данная патология очень часто возникает в условиях ИВЛ, так как при этом отсутству­ет контроль со стороны дыхательного центра. Кро­ме того, такие больные обычно находятся под дей­ствием седативных и обездвиживающих средств, что снижает основной обмен и уменьшает обра­зование СО2. В норме снижение продукции СО2 и возникающая в результате гипокапния должны ослаблять дыхание, но в условиях ИВЛ эта реак­ция становится невозможной.

Клинические проявления

Обычно большее беспокойство вызывают симптомы патологиче­ских процессов, лежащих в основе нарушения, чем клинические проявления самого этого нарушения кислотно-основного состояния. Хронический дыхательный алкалоз, как правило, протекает бессимптомно, поскольку метаболиче­ская компенсация ограничивает степень алкале­мии.

Состояние может вызывать чувство тяжести в груди, сердцебиение, головокру­жение и дурноту, онемение носогубного треуголь­ника и парестезию конечностей. Менее часто на­блюдаются тетания, судороги, мышечные спазмы и обмороки. Головокружение и обмороки связаны, вероятно, со снижением церебрального кровотока вследствие гипокапнии. Действительно, для сни­жения церебрального кровотока у детей с повы­шенным внутричерепным давлением используют гипервентиляцию. Парестезия, тетания и судороги частично объясняются снижением уровня иони­зированного кальция в крови, поскольку алкалемия увеличивает его связывание с альбумином. Дыхательный алкалоз сопровождается некоторым снижением калия в крови. При психо­генной гипервентиляции симптомы выражены в наибольшей степени и наряду с ощущением недостатка воздуха усиливают гипервентиляцию.

Диагностика

Во многих случаях дыхательный алкалоз остается скрытым, несмотря на тщатель­ное наблюдение за дыханием больного. Метаболи­ческая компенсация снижа­ет бикарбонат в сыворотке. Поэтому при определении электролитов крови можно ошибочно диагностировать метаболический ацидоз. В отсут­ствие явной гипервентиляции метаболический ал­калоз выявляется только путем определения газов в артериальной крови.

Гипервентиляция не всегда свидетельствует о первичных нарушениях дыхания. В ряде случаев она представляет собой компенсаторную дыха­тельную реакцию на метаболический ацидоз. Для первичного метаболического ацидоза характерна ацидемия, и при явной гипервентиляции уровень бикарбоната в крови обычно резко снижен. В отли­чие от этого, метаболическая компенсация острого дыхательного алкалоза никогда не приводит к паде­нию уровня бикарбоната в крови ниже 17 мэкв/л, а простой метаболический алкалоз сопровождается алкалемией.

Причина алкалоза часто стано­вится ясной из данных физикального обследова­ния или анамнеза (например, при легочных и не­врологических заболеваниях или цианотическом пороке сердца). Очень частой причиной гипервен­тиляции является гипоксемия, и ее выявление мо­жет указать на тяжелое исходное заболевание, тре­бующее неотложного лечения. Гипоксемию можно обнаружить при осмотре больного (цианоз) или пульсоксиметрией. Однако нормаль­ный результат пульс-оксиметрии не исключает гипоксемии в качестве причины гипервентиляции и алкалоза. Это объясняется двумя обстоятельствами. Во-первых, метод пульс-окси­метрии недостаточно чувствителен, чтобы выявить легкое снижение Ро2. Во-вторых, вследствие гипер­вентиляции Ро2 при дыхательном алкалозе может возрастать до уровня, не изменяющего результат пульс-оксиметрии. Полностью исключить гипок­сию как причину дыхательного алкалоза можно лишь определением газов в артериаль­ной крови. Следует также подумать о возможности тканевой гипоксии без гипоксемии, как это имеет место при отравлении угарным газом, тяжелой ане­мии и застойной сердечной недостаточности.

Гипервентиляция в отсутствие гипоксемии на­блюдается и при легочной патологии, для выяв­ления которой иногда требуется рентгенография грудной клетки. При эмболии ветвей легочной ар­терии изолированный дыхательный алкалоз может иметь место в отсутствие рентгенографических из­менений и при нормальном Ро2, хотя в конечном итоге развивается гипоксия. Диагностика эмболии ветвей легочной артерии требует высокой насто­роженности; это состояние следует подозревать во всех случаях, когда другие объяснения метаболиче­ского алкалоза отсутствуют, особенно при наличии таких факторов риска, как длительный постельный режим или повышенная свертываемость крови (на­пример, при нефротическом синдроме или обнару­жении волчаночного антикоагулянта).

Лечение дыхательного алкалоза

Он редко требу­ет специфического лечения. Обычно стремятся к устранению его причины. Для коррекции ятрогенного дыхательного алкалоза (если только гипер­вентиляция не является целью терапии) использу­ют респиратор.

При гипервентиляции, связанной с тревогой, следует попытаться успо­коить пациента. Могут помочь и бензодиазепины. В острых случаях психогенной гипервентиляции больного заставляют дышать из бумажного мешка, что приводит к повышению Рсо2 в крови. Дыхание из бумажного, а не пластикового мешка обеспечи­вает достаточную оксигенацию и но позволяет увеличить концентрацию СО2 в мешке. Увеличение Рсо2 в крови больного ослабляет симп­томы. К этому методу сле­дует прибегать только при устранении других при­чин гипервентиляции, и во время всей процедуры необходимо проводить пульс-оксиметрию.

АЛКАЛОЗ (позднелатинский alcali - щелочь, от арабского al-quali) - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов.

Учитывая причины возникновения алкалоза в клинической практике, принято различать алкалоз газовый, или дыхательный (респираторный), обусловленный избыточной элиминацией углекислоты, и алкалоз обменный (метаболический), связанный с нарушением обмена «нелетучих» кислот или оснований (потерей кислот или накоплением избытка оснований), а также с чрезмерным введением в организм оснований (см. Кислоты и основания).

Оба типа алкалоза в зависимости от влияния на величину рН крови могут быть компенсированными и декомпенсированными. Под компенсированным алкалозом понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН находится в пределах физиологической нормы - 7,35-7,45 (см. Кислотно-щелочное равновесие). Нормальные величины рН в этих случаях свидетельствуют о том, что соотношение концентраций компонентов карбонатного буфера нарушилось незначительно, в отличие от абсолютных величин Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , которые могут претерпевать более существенные изменения.

Наряду с полностью компенсированными нарушениями кислотно-щелочного равновесия О"Сигор-Андерсеном, Уинтерсом и Энгелем (O"Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel) выделяется группа частично компенсированных состояний, при которых имеет место неполная компенсация одного из компонентов карбонатной буферной системы.

Под декомпенсированным алкалозом понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором происходит сдвиг рН в щелочную сторону (рН>7,45). Этот сдвиг, как правило, обусловлен значительным увеличением избытка оснований и истощением физиологических и физико-химических механизмов компенсации (см. Кислотно-щелочное равновесие , регуляция).

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО 2) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга - энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО 2 в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО 2 крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО -3 . В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, - в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО 2 крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма - так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге рН в щелочную сторону, а с другой стороны - за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго - зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза - растворы хлористого калия в сочетании с 20-40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Алкалоз у детей

Дыхательный алкалоз у детей может возникнуть вследствие стимуляции дыхательного центра при ожоговой болезни, энцефалитах, опухолях мозга, при применении салицилатов, сульфаниламидных препаратов. В этих случаях дети старшего возраста жалуются на головокружение, парестезии, шум в ушах. Отмечаются тремор рук, сердцебиение, усиленное потоотделение, положительные симптомы Хвостека, Труссо, карпопедальный спазм.

Искусственная гипервентиляция может наблюдаться также при хирургических вмешательствах под наркозом или при искусственной вентиляции легких, проводимой в комплексе реанимационных мероприятий. В этих случаях рН крови, как правило, существенно не повышается, так как в условиях операции или в терминальном состоянии концентрация оснований в крови снижается.

Острый дыхательный алкалоз может возникнуть и как компенсаторная реакция у детей, которым произведена трахеотомия.

Дыхательный (респираторный) алкалоз у детей отчетливо выражен при так называемом гипервентиляционном синдроме по Рапопорту (S. Rapoport, 1951). Керпель-Фрониус (1964) называет данный синдром «гриппозным» токсикозом с первичным гиперпноэ. Этот синдром встречается у детей раннего возраста, чаще в холодное время года. Причиной гипервентиляции являются рефлекторные реакции дыхательного центра, обусловленные инфекцией дыхательных путей. Начало заболевания напоминает грипп или острую респираторную инфекцию. Через несколько дней ребенок становится беспокойным, развивается бессонница, резко снижается аппетит. Дыхание глубокое, учащенное, появляются признаки дегидратации, цианоз губ, похолодание конечностей, двигательное беспокойство, судороги, нарушение сознания. Рентгенологически обнаруживается вздутие легких, низкое стояние диафрагмы. При исследовании крови выявляется низкое парциальное давление углекислого газа (рСО2 в пределах 17-20 мм рт. ст.), падение концентрации бикарбоната, гипернатриемия (до 160 мэкв/л), гиперхлоремия (до 120 мэкв/л). Характерный для алкалоза сдвиг рН крови не всегда удается выявить вследствие повышения концентрации аниона хлора и органических кислот.

Гипервентиляционный синдром у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с токсическим синдромом (см.), вызванным кишечной инфекцией.

Лечение дыхательного алкалоза направлено на устранение причины гипервентиляции, то есть сводится к лечению основного заболевания. Применяют также вдыхание карбогена.

Наиболее частой причиной метаболического алкалоза у детей является пилоростеноз (см.). Развитие алкалоза связано со значительными потерями ионов калия, хлора, водорода с рвотными массами. При исследовании крови обнаруживается гипокалиемия, гипохлоремия, содержание стандартных бикарбонатов увеличено. Различные заболевания, протекающие с повторной изнуряющей рвотой, также могут сопровождаться алкалозом.

Рахитогенная спазмофилия, которая всегда сопровождается снижением содержания общего и ионизированного кальция в крови, также может сопровождаться метаболическим алкалозом. Возникновение спазмофилии связано прежде всего с нарушением метаболизма кальция (и магния), так как у некоторых детей она проявляется и при наличии ацидоза.

Метаболический алкалоз у детей может наблюдаться в постацидотической стадии при токсических состояниях, что чаще всего обусловлено избыточным введением растворов бикарбоната натрия (Рапопорт, 1947).

Известны генетически детерминированные синдромы, протекающие с постоянным метаболическим алкалозом. В 1945 году Гамбл (J. L. Gamble) с соавторами и Дарроу (D. С. Darrow) описали заболевание, получившее название хлордиареи (хлоридорея, врожденный алкалоз с диареей). Дети, страдающие этим заболеванием, рождаются с низким весом; антенатальными признаками болезни считают многоводие и малое количество мекония. В периоде новорожденности отмечается значительная потеря веса - до 15 - 25%. Наиболее характерной чертой болезни является постоянный водянистый стул. Диарея становится наиболее отчетливой спустя несколько недель после рождения. Дети отстают в физическом развитии. В крови определяется метаболический алкалоз, снижение содержания калия и хлора. При исследовании кала обнаруживается особенно высокое содержание хлора (от 30 до 150 мэкв/л). Повышена почечная экскреция калия, хлор в моче почти не определяется.

Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Лауниала (К. Launiala) с сотр. (1968) отметили повышение экскреции альдостерона у всех обследованных ими детей с хлоридореей. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата. Наиболее вероятной причиной алкалоза является нарушение всасывания хлора в тонкой и особенно в толстой кишке. Потери натрия и хлора через желудочно-кишечный тракт стимулируют секрецию альдостерона, что и приводит к развитию алкалоза и гипокалиемии.

Лечение: назначение больших доз хлорида калия (от 150 до 300 мг в день в зависимости от возраста) с целью коррекции водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

В 1962 году Барттер (F. С. Bartter) описал синдром, для которого характерны отставание ребенка в физическом развитии, вторичный гиперальдостеронизм, гипокалиемический алкалоз. Этот синдром проявляется на первом году жизни рвотой, анорексией, периодическим повышением температуры тела обычно уже через несколько месяцев после рождения. В дальнейшем становятся отчетливыми отставание в физическом развитии, полиурия, полидипсия. В крови обнаруживается гипокализмия и гипохлоремия, экскреция альдостерона с мочой повышена. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, склеротические изменения клубочков. Развитие данного синдрома объясняют наследственными дефектами канальцевого транспорта электролитов, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма с метаболическим алкалозом и гипокалиемией. Лечение заключается в применении больших доз хлорида калия.

Библиография: Агапов Ю. Я. Кислотнощелочной баланс, с. 82, М., 1968; Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, с. 125, 130, Л., 1968; ВельтищевЮ. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Кабаков А. И. К вопросу о механизме возникновения метаболического алкалоза у больных с недостаточностью кровообращения, Науч. труды Центр, ин-та усовершенств. врачей, т. 168, с. 55, М., 1971; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 436, Будапешт, 1964; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ.. М., 1969; Bartter F. G. So-called Barter"s syndrome, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Congenital alkalosis with diarrhea, ibid., p. 509; Rapoport S. a. o. Postacidotic state in infantile diarrhea symptoms and clinical data, Amer. J. Dis. Child., v. 73, p. 391, 1947.

H. H. Лаптева; Т. М. Андреева, Ю. Е. Вельтищев (пед.).

Определение. Респираторный алкалоз – состояние, характеризующееся снижением рСО 2 крови и возрастанием рН крови.

Патофизиология. Если эффективная альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО 2 вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха, то в результате этого произойдет снижение рСО 2 и увеличение системного рН. Снижение рСО 2 (гипокапния) может развиться в результате как физиологической, так и нефизиологической стимуляции дыхания. Если вентиляция не восстановлена, повышение системного рН вследствие падения рСО 2 сводится к минимуму снижением концентрации бикарбоната плазмы. Концентрация бикарбоната снижается в результате действия внепочечных механизмов, прежде всего титрования внутриклеточными небикарбонатными буферами. НСО 3 - плазмы падает на 0,2 ммоль/л на каждый 1 мм.рт.ст. снижения рСО 2 . Начальная реакция на гипервентиляцию и респираторный алкалоз заключается в выходе Н + из клеток во внеклеточную жидкость, где он присоединяется к бикарбонату, обуславливая снижение его концентрации. Эти водородные ионы поступают из клеточных буферов, а также за счет повышенной продукции молочной кислоты, происходящей под действием алкалоза в клетках. Почечные механизмы начинают действовать через 2-3 дня. Секреция Н + снижается, что приводит к уменьшению секреции аммиака и угнетению реабсорбции НСО 3 - .

Этиология. Причинами респираторного алкалоза являются любые нарушения, связанные с неадекватным возрастанием частоты дыхания и избыточной элиминацией двуокиси углерода через легкие.

Причины респираторного алкалоза.

А. Гипервентиляционный синдром

Б. Патология ЦНС

1. Опухоль

2. Инфекции

4. Инсульт

В. Гипоксия

1. Бронхиолоспазм

2. Сердечная недостаточность

3. Высотная болезнь

4. Пневмонии

5. Легочная эмболия

6. Интерстициальные легочные заболевания

Г. Лекарства

1. Катехоламины

2. Прогестины

3. Салицилаты

Д. Беременность

Е. Боль

Ж. Гипертиреоидизм

З. Болезни печени (печеночная недостаточность)

И. Воспаление.

К. Непроходимость вентиляционного аппарата.

Клинические проявления респираторного алкалоза начинаются с головных болей, чувства беспокойства, которое может прогрессировать в выраженную заторможенность и прекому. Присоединяются нервно-мышечные расстройства, такие как судороги, парестезии с возможным развитием тетании.

Диагностика. Диагноз острого респираторного алкалоза. Увеличение частоты дыхания приводит к потере двуокиси углерода через легкие, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст., уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Повышен уровень хлоридов сыворотки.

Диагноз хронического респираторного алкалоза. В течении нескольких часов после острого снижения рСО 2 артериальной крови уменьшается секреция водородного иона в дистальной части нефрона, что приводит к снижению уровня бикарбоната плазмы. При хроническом снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мэкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Повышается также уровень хлоридов в сыворотке.

Лечение

Для терапии респираторного алкалоза бывает достаточным лечение основного заболевания. При рН более 7,6 может возникнуть необходимость в применении обогащенных двуокисью углерода дыхательных смесей или в управляемом дыхании.

Все в человеческом организме сбалансированно. Если данный баланс нарушается, тогда возникают заболевания. У крови есть свой особый состав. Алкалоз является дисбалансом в составе крови, у которого проявляются свои симптомы. Его делят на респираторный и метаболический алкалозы. Также в статье будут рассмотрены причины и способы лечения заболевания.

Алкалоз и ацидоз

Что такое алкалоз? Это дисбаланс в составе крови, где уровень pH увеличивается за счет накопления щелочного вещества. Происходит дисбаланс на уровне кислот и щелочей, где присоединяется больше водорода к веществам по сравнению с их отдачей кислоты. Противоположным состоянием алкалоза является ацидоз – когда количество кислот в крови больше нормы.

Заболевание может быть компенсированным или декомпенсированным, в зависимости от уровня pH.

• Компенсированный алкалоз говорит о колебании уровня водорода в пределах нормы, могут наблюдаться лишь незначительные отклонения.
• Некомпенсированный алкалоз сопровождается ненормальным уровнем водорода, чему способствует нарушение баланса кислоты и щелочи, а также переизбыток оснований.

Вполне естественными становятся нарушения в составе крови при инфекционных заболеваниях либо же в экстремальных ситуациях. В этой ситуации изменяется и дыхательная система, которая подстраивается под имеющиеся обстоятельства. В зависимости от того, какого вещества становится много, развивается алкалоз или ацидоз.

Выделяются такие виды алкалоза и ацидоза, что зависит от причин их возникновения:

1. Дыхательный алкалоз (или ацидоз) – причиной становится нарушение вентиляции легких, что снижает напряжение СО2.
2. Метаболический алкалоз (или ацидоз) – нарушение метаболизма. Наблюдается увеличение или уменьшение количества летучих веществ, что и провоцирует то или иное заболевание.
3. Нереспираторный алкалоз (или ацидоз) – наблюдается при отсутствии респираторных причин.

Другими видами алкалоза являются:

• Газовый – причиной становится гипервентиляция легких.
• Негазовый делится на три вида:

1. Выделительный – развивается на фоне неукротимой рвоты, потери желудочного сока в результате желудочных свищей, эндокринных расстройств, длительного приема диуретиков.
2. Экзогенный – причинами его развития становятся прием пищи, где много оснований, и введение бикарбоната натрия.
3. Метаболический – развивается после хирургического вмешательства, на фоне рахита или наследственного нарушения обмена электролитов у детей.

• Смешанный – сочетание газового и негазового алкалоза.

Метаболический алкалоз

Уменьшение количества хлора и водорода во внеклеточном пространстве приводит к развитию метаболического алкалоза. Диагностируется он наличием большого количества бикарбоната и повышенным pH. Тяжелые случаи сопровождаются проявлением таких симптомов:

• Сильная головная боль.
• Тетания.
• Летаргия.

Лечение будет заключаться в воздействии на первопричину возникновения метаболического алкалоза. Ими являются:

1. Утрата положительно заряженного водорода.

Причинами их возникновения являются:

• Патологические изменения ЖКТ и почек.
• Многократная рвота.
• Дренирование желудка.
• Терапия мочегонными средствами.
• Синдром Конна.
• Калиевое голодание.
• Синдром Бартера.
• Синдром Иценко-Кушинга.
• Переливание крови.

При потере организмом калия выводится еще и кальций, что сказывается на работе сердца. Развиваются судорожные синдромы, и повышается нервно-мышечная возбудимость. Осложнением болезни могут стать сбои в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Появлению респираторного алкалоза способствует гипервентиляция, которая может быть хроническая или острая, из-за чего у болезни тоже выделяют такие виды. При этом существенно снижается давление СО2.

1. Умеренная гиперкапния является причиной развития хронического респираторного алкалоза.
2. Резко выраженная гиперкапния является причиной развития острого респираторного алкалоза.

Симптомами респираторного алкалоза становятся судороги, дурнота, состояние оглушенности по причине низкого количества поступающей в мозг крови. Появляется аритмия у тех, у кого есть болезни сердца. Часто возникает заболевание у тяжело больных лиц, которые все время проводят в лежачем положении.

Первые симптомы можно обнаружить при нарушениях в работе сердечно-сосудистой или дыхательной системе. Чтобы проконтролировать состояние, необходимо пройти диагностику у врача.

Поражение нервной системы приводит к стойкой форме респираторного алкалоза. Другой причиной заболевания может стать ИВЛ. Здесь возникают такие признаки:

• Онемение губ.
• Тошнота.
• Появление парестезий.
• Чувство сдавливания в груди.

Респираторный алкалоз может сигнализировать о появлении сепсиса еще до того, как проявятся явные его признаки.

Симптомы алкалоза

Как можно распознать появление алкалоза? По симптомам, которые он проявляет. Ими являются:

1. Ишемизация мозга. Больной становится из-за этого тревожным, возбужденным, у него кружится голова, быстро устает от общения, появляется парестезия конечностей, ухудшается внимание и память.
2. Побледнение кожи, появление серого цианоза.
3. Редкое дыхание – 40-60 вдохов за минуту.
4. Тахикардия, маятникообразный ритм тонов, малый пульс.
5. , появление ортостатического коллапса при занимании вертикальной позы.
6. Диурез и обезвоживание.
7. Появление судорог.
8. Возможна эпилепсия при нарушениях нервной системы.

Метаболический алкалоз редко проявляет яркие симптомы. Зачастую они смазанные и являются следующими:

• Отеки.
• Угнетение дыхания.
• Пастозность.

Декомпенсированный алкалоз можно распознать по таким симптомам:

1. Жажда.
2. Небольшие гиперкинезы.
3. Слабость.
4. Головные боли.
5. Отсутствие аппетита.
6. Сухость кожи и сниженность тургора.
7. Редкое и поверхностное дыхание.
8. Апатичность.
9. Сонливость.
10. Заторможенность сознания.

Метаболический алкалоз при синдроме Бартера можно выявить по таким признакам:

• Снижение аппетита.
• Отвращение к молочным продуктам.
• Чесания на коже.
• Слабость и апатия.
• Накопление солей в конъюнктиве, канальцах почек, роговице.

Алкалоз у детей

Появление алкалоза у детей не становится новостью для врачей. Лабильность обменных процессов в маленьком организме часто приводит к данному заболеванию, как отмечает сайт сайт.

Часто развивается метаболический алкалоз после родовых травм, при нарушении проходимости кишечника и пилоростенозе.

Наследственность играет важную роль в том, будет ли ребенок болеть алкалозом. Зачастую детям передается по генам нарушение транспортировки хлора в ЖКТ. В данном случае делается анализ кала, где содержится много хлора, и мочи, где он может полностью отсутствовать.

Газовый алкалоз развивается на фоне токсического синдрома и вирусных респираторных заболеваний, лихорадки, менингита, опухолей мозга, энцефалитах, пневмонии, травмах головы.

Газовый алкалоз компенсированного типа часто развивается после ИВЛ при реанимациях. Однако со временем болезнь проходит. Также он наблюдается после отравления различными лекарственными препаратами. Родителям здесь рекомендуется убирать из поля зрения ребенка все медикаменты.

Острая нехватка кальция приведет к появлению таких симптомов:

• У малышей – потению, дрожанию конечностей, судорог.
• У старших детей – шуму в ушах, покалыванию и онемению рук. Нервно-психотические признаки появляются на поздней стадии заболевания.

Причины алкалоза

Выше уже были рассмотрены виды алкалоза, которые разделяются в зависимости от причин возникновения болезни. Так и есть: алкалоз развивается по нескольким причинам:

• Метаболический алкалоз развивается на фоне утраты организмом большого количества ионов водорода. Этому могут способствовать лечение препаратами, многократная рвота, дренажи в желудке. Также не следует забывать о таких заболеваниях обмена веществ, как синдром Бартера, синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром и синдром Конна. Часто наблюдается в послеоперационный период и у детей с рахитом.
• Экзогенный алкалоз развивается после больших доз приема бикарбоната натрия. Это может быть сделано случайно или после длительного лечения болезни. Также причиной может стать скудный, однотипный рацион, когда в организм поступает большое количество оснований.
• Декомпенсированный алкалоз развивается на фоне потери хлора организмом. Этому может способствовать высокая температура при нехватке жидкости в организме.
• Смешанный алкалоз наблюдается при травмах мозга. Здесь наблюдается смешение симптомов газового и негазового алкалоза:

1. Одышка.
2. Рвота.
3. Нарастание нервно-мышечного возбуждения.
4. Падение АД.
5. Уменьшение сердцебиения.
6. Появление гипертонуса, что приводит к судорогам.
7. Запоры.
8. Ухудшение дыхания.
9. Снижение работоспособности.
10. Слабость вплоть до помрачения сознания и даже ее утраты.

Лечение алкалоза

Возникновение алкалоза побуждает к немедленной госпитализации больного. Никакого лечения народными средствами здесь не проводится. Только при неврогенной гипервентиляции, которая происходит на фоне истерического состояния или нервного потрясения, можно исключить стационарное лечение.

Уже прямо на месте больного необходимо успокоить путем устранения травмирующей ситуации, создания благоприятной обстановки. При сильном сердцебиении даются лекарства (Корвалол или Валидол). Они способствуют успокоению, приходу в себя и нормализации состояния.

Лечение базируется на устранении нарушений, которые произошли в организме. При высокой гипокапнии назначается ингаляция карбогена. При судорогах необходима инъекция в вену хлорида кальция. Во время введения препарата больной будет ощущать жар, о чем ему следует сообщить.

При гипервентиляции дается Седуксен. Данный препарат не дается пожилым людям, а также тем, у кого наблюдаются тяжелые заболевания. Также он не принимается детьми до 6 месяцев, а в более старшем возрасте дается в минимальных количествах.

При признаках гипокалиемии в вену вводят Панангин, после чего раствор хлорид калия. Также показаны раствор инсулина и глюкозы, Спиронолактон. При печеночных патологиях назначается прием аминокислот.

При любом виде заболевания вводят аммония хлорид. Диакарб назначается, если во время лечения было введено слишком много щелочей.

Помимо основного лечения алкалоза, проводится устранение тех симптомов, которые развились на фоне болезни (диарея, тошнота и пр.). Здесь назначаются физиологические растворы (например, солевые). Содержание хлора повышается за счет введения раствора хлорида калия и раствора HCI.

Лечение алкалоза у недоношенных малышей проводится путем введения внутрь аскорбиновой кислоты. Прочие препараты не применяются, что и не нужно.

Продолжительность жизни

Алкалоз является смертельным заболеванием, поскольку речь идет о дисбалансе веществ внутри организма, которые отвечают и участвуют в процессах различных органов. Если нарушается баланс веществ, то нарушается работа отдельных органов, что провоцирует различные заболевания. Продолжительность жизни здесь становится незначительной за счет развития серьезных патологий и тяжелых болезней.

Прогноз врачей является утешительным, если больной обратится к ним за помощью. Существует множество эффективных препаратов, которые помогают в устранении алкалоза. Итог – полное выздоровление, если заболевание не является наследственным или врожденным.

Предупредить развитие алкалоза практически невозможно. Лишь полноценное и разнообразное питание, своевременное лечение всех болезней и пребывание в экологически благоприятных местах может оградить от развития болезней. Однако алкалоза не избежать, если причина заключается в генетической наследственности или врожденных заболеваниях.

Алкалоз характеризуется изменением кислотно-щелочного баланса в организме, при котором увеличивается количество щелочных веществ. Это заболевание достаточно редкое и провоцирует серьезные изменения в работе всех систем организма. Может развиваться при нарушении пищеварения, травмах, в послеоперационный период и при

Алкалоз - что это такое?

Алкалоз представляет собой дисбаланс в составе организма. В этом случае в крови щелочи начинают преобладать над кислотами, и рН увеличивается. Если же, наоборот, кислоты преобладают над основаниями, то это свидетельствует о развитии ацидоза - закисления организма, который намного опасней алкалоза и сильнее воздействует на функционирование всех систем.

Различают компенсированный и некомпенсированный алкалозы. В первом случае изменение кислотно-щелочного баланса не выходит за рамки показателей, приемлемых для нормальной жизнедеятельности организма (7,35-7,45), и быстро нормализуется при помощи введения хлоридов и нормализации образа жизни и питания.

Когда рН превышает отметку 7,45, возникает некомпенсированный алкалоз. Что это такое? У человека при таком показателе кислотно-щелочного баланса происходит нарушение нормального функционирования всех систем организма. В частности, появляются проблемы с сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и нервной системами.

Почему происходит нарушение кислотно-щелочного баланса в организме

Организм человека переполнен механизмами, которые в течение всей жизни регулируют нормальное состояние буферной системы, запуская определенные процессы для нормализации кислотно-щелочного баланса. Продукты, которые ежедневно употребляются в пищу, напрямую влияют на показатель рН.

При нарушении кислотно-щелочного баланса возможны два состояния внутренней среды организма - алкалоз или ацидоз.

Алкалоз - защелачивание организма. При этом в жидкой системе будут преобладать щелочные соединения, а показатель рН будет превышать 7,45.

Ацидоз - закисление организма. Является более опасным состоянием, так как организм к щелочам более устойчив, чем к воздействию кислот. Именно поэтому при любых изменениях в первую очередь врачи назначают диету, позволяющую нормализовать показатель рН.

Механизм изменений в организме при повышении рН

Чтобы правильно реагировать на изменения своего самочувствия, необходимо знать, чем опасен алкалоз. Он вызывает нарушения гемодинамики: снижение артериального давления, частоты сердечных сокращений, мозгового и коронарного кровотока. Со стороны пищеварительной системы наблюдается снижение моторики кишечника, что вызывает запоры.

Появляются головокружения, падает работоспособность, случаются обмороки, угнетается работа дыхательного центра. Нервная возбудимость возрастает, появляется гипертонус мышц, который может доходить до судорог и тетании.

Виды алкалозов

В зависимости от происхождения заболевания, выделяют три группы алкалозов:

• Газовый - возникает при гипервентиляции легких. Увеличенная концентрация кислорода при вдохе способствует чрезмерному выведению углекислого газа при выдохе. Такая патология называется дыхательным алкалозом. Может возникать при кровопотерях, травмах головы, воздействиях на организм различных препаратов (коразола, кофеина, микробных токсинов).
• Негазовый - имеет несколько форм, каждая из которых развивается при определенных условиях и вызывает особенные изменения в организме.
• Смешанный - возникает при травмах головы, вызывающих одышку, рвоте, гипокапнии.

Очень важно своевременно диагностировать алкалоз. Что это такое? Независимо от происхождения, заболевание вызывает стойкие изменения в функционировании жизненно важных систем организма.

Формы негазового алкалоза

Негазовый алкалоз подразделяется на выделительный, экзогенный и метаболический.

Выделительный - возникает при длительном приеме диуретиков, заболеваниях почек, желудочных свищах, неукротимой рвоте (при которой в большом количестве теряется желудочный сок), эндокринных заболеваниях (вызывающих задержку натрия в организме).

Экзогенный алкалоз развивается при нерациональном питании, когда вся пища перенасыщена щелочами при введении в организм человека бикарбоната натрия для снижения кислотности желудка.

Метаболический - редкое явление, развивается при нарушении обменных процессов, в которых участвуют электролиты. Это состояние может быть врожденным (нарушение регуляции обмена электролитов), развиваться после обширных оперативных вмешательств или диагностироваться у детей, болеющих рахитом.

При алкалозе у человека снижается частота сердечных сокращений и падает давление, ухудшается и общее состояние, снижается работоспособность и постоянно преследует слабость. При наличии этих проявлений необходимо в первую очередь исключить алкалоз. Симптомы лишь косвенно указывают на нарушение рН и требуют подтверждения путем проведения

Причины развития алкалоза

Алкалоз развивается под воздействием экзогенных и эндогенных факторов. Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких. В этом случае происходит увеличенное поступление кислорода в организм и, как следствие, чрезмерное выведение углекислого газа.

Часто алкалоз наблюдается в послеоперационном периоде. Это связано с ослаблением организма в процессе хирургического вмешательства и под воздействием наркоза. Газовый алкалоз может вызвать гипертонию, гемолиз, рахит у детей и язву желудка.

Причина развития негазового алкалоза - недостаток или переизбыток желудочного сока. Любые изменения приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса.

Метаболический алкалоз вызывают препараты, увеличивающие содержание щелочи в организме. Способствуют развитию патологии и употребление продуктов с высоким содержанием оснований или продолжительная рвота, вызывающая быструю потерю хлора.

Симптоматика заболевания

Первыми признаками газового алкалоза являются повышенная тревога и перевозбуждение. У больного кружится голова, ухудшается внимание и память, появляются парестезии лица и конечностей, наблюдается быстрая усталость от любого общения. Кроме этого, появляется сонливость, обезвоживание организма, (может развиться так называемый "серый цианоз").

Метаболический алкалоз характеризуется частыми головными болями, сонливостью, отеками и судорогами конечностей, заторможенностью, апатией к окружающему миру, снижением аппетита, пищеварительными расстройствами. На коже могут появляться высыпания, она становится сухой и бледной.

Алкалоз: диагностика заболевания

На основе внешних признаков и основных симптомов нельзя поставить диагноз. Для выявления нарушения кислотно-щелочного баланса в организме нужно провести полное обследование (сдать мочу, кровь, сделать электрокардиограмму).

Кроме стандартного, показан анализ крови на аппарате "микро-Аструп" или рН-метре, микрогазометрический тест. При выявлении алкалоза врач назначает подходящее лечение, направленное на устранение первопричины и нейтрализацию последующей симптоматики.

Лечение алкалоза

Лечение газового алкалоза заключается в устранении гипервентиляции легких. Больному назначают процедуры по вдыханию смесей углекислого газа (например, карбогена) для восстановления нормального кислотно-щелочного баланса.

Избавиться от причины дисбаланса - это первое, что нужно сделать, чтобы устранить алкалоз. Симптомы и лечение должны быть взаимосвязаны, тогда получится быстро нейтрализовать нарушение функционирования буферной системы организма.

Для устранения негазового алкалоза применяются растворы калия, кальция, инсулина. Можно также вводить препараты, угнетающие действие карбоангидразы и способствующие выведению через мочевую систему ионов натрия и гидрокарбоната.

Людей, алкалоз у которых развился на фоне тяжелых патологий, немедленно госпитализируют. При метаболическом алкалозе внутривенно вводят растворы хлорида кальция или натрия. При гипокалиемии в организм вводятся растворы калийсберегающие препараты и панангин.

Если алкалозу сопутствуют рвота, диарея или гемолиз, то лечение направлено в первую очередь на устранение этих реакций, и только после этого проводится терапия для нормализации кислотно-щелочного баланса.

Профилактика алкалоза

Для профилактики нарушений рН необходимо тщательно следить за своим образом жизни. Важно соблюдать правильный режим питания и сна, отказаться от вредных привычек и высыпаться. Нормальный рацион с употреблением достаточного количества свежих фруктов и овощей позволяет быстро нормализовать кислотно-щелочной баланс и предотвратить алкалоз, причины которого кроются в неправильном питании.

Необходимо знать, какие продукты повышают количество кислот, а какие понижают (это позволит быстрее улучшить свое состояние):

Щелочные ванны очищают организм от токсинов и снижают уровень кислот. Сауны также оказывают очищающее действие, они воздействуют на кровообращение и быстро восстанавливают кислотно-щелочной баланс.

Алкалоз у детей

В детском возрасте на фоне многих патологических состояний заболевание развивается гораздо чаще, это связано с лабильностью буферной системы организма. Метаболический алкалоз может развиваться на фоне любых пищеварительных расстройств, которые сопровождаются рвотой (способствует потере желудочной кислоты) или диареей.

Чаще всего причиной метаболического алкалоза становятся пилоростеноз и непроходимость кишечника. Прием мочегонных препаратов также влияет на кислотно-щелочной баланс буферной системы и может вызвать гипогликемический алкалоз.

Еще одной распространенной причиной нарушений равновесия щелочей и кислот является неправильная коррекция при ацидозе у ребенка. Метаболический алкалоз может быть наследственным, при этом нарушается транспортировка ионов хлора в кишечнике.

Диагностировать патологию можно при помощи анализа кала, в нем будут находиться ионы хлора, в анализе мочи этот элемент не будет обнаруживаться.

Причины развития газового алкалоза у детей

Газовый алкалоз у детей может развиться при гипервентиляции легких, которую может спровоцировать токсический синдром, возникающий при острых вирусных респираторных заболеваниях, менингитах, пневмонии, энцефалитах, черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга и психогенных реакциях.

При искусственной вентиляции легких часто развивается компенсированный респираторный алкалоз. Недостаток кальция, который был вызван дисбалансом буферной системы, может провоцировать у больного судороги, недомогание, дрожание рук и повышенное потоотделение. У детей старшего возраста наблюдается онемение конечностей, звон и шум в ушах. Острая гиперкапния может вызвать у ребенка тяжелые психоневрологические расстройства и даже привести к коме.

Симптомы алкалоза у детей

Очень важно вовремя обнаружить и устранить алкалоз у грудничка. Симптомы нарушения рН у ребенка будут проявляться так же, как и у взрослого: тревожность, повышенная возбудимость, сонливость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, пищеварительные расстройства.

Симптоматика дисбаланса кислотно-щелочного показателя может немного различаться, в зависимости от причин, спровоцировавших изменение рН. Варьируется также и степень проявления симптомов - от легкого недомогания до тяжелого расстройства в работе жизненно важных систем организма.

Разобравшись с понятием алкалоз (что это такое и каковы причины нарушений рН), можно своевременно обнаружить у себя симптомы патологии у быстро ее устранить.