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Malattia di Parkinson: definizione, epidemiologia, eziologia, decorso, segni, sintomi e diagnosi

PARTE 1 morbo di Parkinson

Definizione
La malattia di Parkinson (MdP) è una malattia degenerativa cronica progressiva del sistema centrale sistema nervoso, manifestato clinicamente come una violazione dei movimenti volontari.
Il morbo di Parkinson si riferisce al parkinsonismo primario, o idiopatico. Esiste anche il parkinsonismo secondario, che può essere causato da vari motivi, ad esempio encefalite, farmaci eccessivi e aterosclerosi cerebrale. Il concetto di “parkinsonismo” si applica a qualsiasi sindrome in cui si osservano disturbi neurologici caratteristici della malattia di Parkinson.

Aspetti storici
La pressione arteriosa è stata descritta per la prima volta Dottore inglese James Parkinson nel 1817 nel suo Essay on the Shaking Palsy, in cui riassumeva i risultati delle osservazioni di sei pazienti.
J. Parkinson descrisse questa malattia come una “paralisi tremante” con quanto segue manifestazioni caratteristiche: “movimenti tremuli involontari, indebolimento della forza muscolare, limitazione dell’attività motoria, il busto del paziente è inclinato in avanti, la camminata si trasforma in corsa, mentre la sensibilità e l’intelligenza del paziente rimangono intatte”.
Da allora la malattia di Parkinson è stata studiata in dettaglio, tutti i suoi sintomi sono stati specificati, ma il ritratto della malattia compilato da J. Parkinson rimane accurato e capiente.

Epidemiologia
In Russia, secondo varie fonti, ci sono da 117.000 a 338.000 pazienti affetti da Parkinson. Dopo la demenza, l'epilessia e le malattie cerebrovascolari, la malattia di Parkinson è la più colpita problema comune anziani, come evidenziato dalla sua prevalenza in Russia (1996):
1,8: 1000 nella popolazione generale
1,0: 100 nella popolazione degli over 70
1,0: 50 nella popolazione degli over 80

L’età media di insorgenza della malattia di Parkinson è di 55 anni. Allo stesso tempo, nel 10% dei pazienti la malattia esordisce in giovane età, prima dei 40 anni. L'incidenza del parkinsonismo non dipende dal sesso, dalla razza, dallo stato sociale o dal luogo di residenza.
Si presume che con l’aumento dell’età media della popolazione, la prevalenza della PD nella popolazione aumenterà nei prossimi anni.
Nelle fasi successive della malattia, la qualità della vita dei pazienti è significativamente ridotta. Con gravi disturbi della deglutizione, i pazienti perdono rapidamente peso. Nei casi di immobilità prolungata, la morte dei pazienti è causata da disturbi respiratori e piaghe da decubito associati.

Eziologia
L’origine della malattia di Parkinson non è ancora del tutto compresa, tuttavia, come causa della malattia viene considerata una combinazione di diversi fattori:
invecchiamento;
eredità;
alcune tossine e sostanze.

Invecchiamento
Il fatto che alcune manifestazioni della malattia di Parkinson si manifestino anche durante il normale invecchiamento suggerisce che uno dei fattori causali del parkinsonismo potrebbe essere una diminuzione correlata all’età del numero di neuroni cerebrali. Ogni 10 anni di vita, infatti, una persona perde circa l'8% dei neuroni. Le capacità compensatorie del cervello sono così grandi che i sintomi del parkinsonismo compaiono solo quando si perde l'80% della massa neurale.

Eredità
La possibilità di una predisposizione genetica alla malattia di Parkinson è stata discussa per molti anni. Mutazione genetica si pensa che sia causato dall'esposizione a determinate tossine nell'ambiente.

Tossine e altre sostanze
Nel 1977 furono descritti diversi casi di grave parkinsonismo in giovani tossicodipendenti che assumevano eroina sintetica. Questo fatto indica che varie sostanze chimiche possono “innescare” un processo patologico nei neuroni del cervello e causare manifestazioni di parkinsonismo.

Altre cause di Parkinson includere:
infezione virale, che porta al parkinsonismo postencefalitico;
aterosclerosi cerebrale;
lesioni cerebrali traumatiche gravi e ripetute.

L'uso a lungo termine di alcuni farmaci che bloccano il rilascio o la trasmissione della dopamina (ad esempio antipsicotici, farmaci contenenti reserpina) può anche portare alla comparsa di sintomi di parkinsonismo, quindi è sempre necessario chiarire quale terapia ha ricevuto il paziente prima della diagnosi del Pd.

Decorso della malattia
Di norma, il PD ha una progressione lenta, quindi fasi iniziali la malattia potrebbe non essere diagnosticata per diversi anni. Per caratterizzare gli stadi della malattia di Parkinson vengono utilizzate numerose scale, tra cui la scala di valutazione di Hoehn e Yahr e la scala di valutazione della malattia di Parkinson unificata. Alcune scale testano il livello di attività quotidiana e di adattamento del paziente (scala dell'attività della vita quotidiana).

Movimenti
La corteccia partecipa al controllo cosciente dei movimenti volontari lobi frontali il cervello, da dove gli impulsi nervosi vengono trasmessi agli arti. Il ruolo di intermediari nella trasmissione degli impulsi tra neuroni e sinapsi è svolto dai neurotrasmettitori chimici, il più importante dei quali è l'acetilcolina. Coinvolge anche l'atto di movimento volontario SISTEMA PIRAMIDALE

Tuttavia, importante per il processo olistico del movimento è il controllo non solo del volontariato, ma anche del movimento movimenti involontari. Questa funzione viene eseguita SISTEMA EXTRAPIRAMIDALE garantendo movimenti fluidi e la capacità di interrompere l'azione avviata. Questo sistema unisce strutture, i gangli della base, situate all'esterno midollo allungato(da qui il termine “sistema extrapiramidale”). Il neurotrasmettitore che fornisce il controllo inconscio sui movimenti è chiamato dopamina. La malattia di Parkinson si basa sulla degenerazione dei neuroni dopaminergici, neuroni che producono e immagazzinano dopamina.
La disfunzione dei neuroni dopaminergici porta a uno squilibrio dei neurotrasmettitori inibitori (dopamina) ed eccitatori (acetilcolina), che si manifesta clinicamente con i sintomi della malattia di Parkinson.
Il trattamento per la malattia di Parkinson, che mira a ripristinare lo squilibrio dei neurotrasmettitori, può mirare ad aumentare i livelli di dopamina nel cervello o a ridurre i livelli di acetilcolina.

Anatomia
I gangli della base (Fig. 1) combinano le seguenti strutture:
nucleo caudato, putamen (insieme allo striato), globo pallido e substantia nigra. I gangli della base ricevono input dalla corteccia frontale, che è responsabile del controllo dei movimenti volontari, e mediano il feedback sul controllo dei movimenti involontari attraverso la corteccia premotoria e il talamo.
La malattia di Parkinson si verifica a causa della degenerazione dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra.
La dopamina viene prodotta e accumulata nelle vescicole del neurone presinaptico e quindi, sotto l'influenza di un impulso nervoso, viene rilasciata nella fessura sinaptica. Nella fessura sinaptica si lega ai recettori della dopamina situati nella membrana postsinaptica del neurone, determinando l'ulteriore passaggio dell'impulso nervoso attraverso il neurone postsinaptico.
Principali segni della malattia di Parkinson

ipocinesia;

rigidità;

tremore (tremore);

disturbi posturali.

Ipocinesia (bradicinesia)
si manifesta rallentando e diminuendo il numero di movimenti. In genere, i pazienti descrivono la bradiipocinesia come una sensazione di debolezza e fatica, mentre gli osservatori esterni notano principalmente un significativo impoverimento delle espressioni facciali e dei gesti quando comunicano con il paziente. È particolarmente difficile per il paziente iniziare il movimento, così come l'esecuzione coordinata di un atto motorio. Nelle fasi successive della malattia, i pazienti notano difficoltà nel cambiare la posizione del corpo durante il sonno, che può essere disturbata a causa del dolore. Al risveglio, questi pazienti trovano molto difficile alzarsi dal letto senza l'aiuto di qualcun altro.
L'ipocinesia si manifesta più spesso nel tronco, negli arti, nei muscoli del viso e negli occhi.

Rigidità
clinicamente manifestato da un aumento tono muscolare. Durante l'esame dei movimenti passivi, il paziente avverte una caratteristica resistenza nei muscoli degli arti, chiamata fenomeno della “ruota dentata”. L'aumento del tono muscolare scheletrico determina anche la caratteristica postura curva dei pazienti affetti da malattia di Parkinson (la cosiddetta postura del “chiedente”). La rigidità può causare dolore e in alcuni casi il dolore può essere il primo sintomo che spinge i pazienti a cercare un trattamento. cure mediche. Proprio a causa del dolore attivo, a questi pazienti può inizialmente essere diagnosticata erroneamente la presenza di reumatismi.

Tremore
non accompagna necessariamente il parkinsonismo. Si verifica a causa della contrazione ritmica dei muscoli antagonisti con una frequenza di 5 vibrazioni al minuto ed è un tremore a riposo. Il tremore è più evidente nelle mani, assomiglia a “rotolare pillole” o “contare monete” e diventa meno pronunciato o scompare quando si esegue un movimento diretto. A differenza del tremore parkinsoniano, il tremore essenziale o familiare è sempre presente e non diminuisce con il movimento.

Instabilità posturale
I cambiamenti nei riflessi posturali sono attualmente considerati uno dei principali manifestazioni cliniche Morbo di Parkinson accompagnato da tremore, rigidità e ipocinesia. I riflessi posturali sono coinvolti nella regolazione della posizione eretta e della deambulazione e sono involontari, come tutti gli altri riflessi. Nella malattia di Parkinson questi riflessi sono compromessi, sono indeboliti o completamente assenti. La correzione della postura è insufficiente o completamente inefficace. I riflessi posturali alterati spiegano le frequenti cadute dei pazienti affetti da parkinsonismo.
Per fare una diagnosi di PD devono essere presenti almeno due delle quattro manifestazioni sopra menzionate.

Sintomi e diagnosi del parkinsonismo.
La diagnosi di PD si basa interamente su osservazioni cliniche, perché Non esistono test diagnostici specifici per questa malattia.
L'esordio della malattia in tenera età (prima dei 40 anni) spesso complica la diagnosi, perché La BP è un “privilegio” delle persone anziane. Nelle fasi iniziali, i pazienti possono avvertire solo una certa rigidità agli arti, diminuzione della flessibilità articolare, dolore o difficoltà generale a camminare e camminare. movimenti attivi, pertanto, non è rara un'errata interpretazione dei sintomi all'inizio della malattia.

Ecco come appare l'elenco dei sintomi della malattia di Parkinson:

• ipocinesia;
• postura piegata;
• andatura lenta;
• acheirocinesi (diminuzione dell'oscillazione delle braccia quando si cammina);
• difficoltà a mantenere l'equilibrio (instabilità posturale);
• episodi di congelamento;
• rigidità come un “ingranaggio”;
• tremore a riposo (tremore da lancio di pillole);
• micrografia;
• raro lampeggiamento;
• ipomimia (viso simile a una maschera);
• discorso monotono;
• disturbi della deglutizione;
• salivazione;
• disfunzione Vescia;
• disturbi autonomici;
• depressione.

Oltre ai sintomi elencati, molti pazienti lamentano difficoltà ad alzarsi dal letto e a girarsi nel letto durante il sonno notturno, il che compromette significativamente non solo la qualità del sonno notturno, ma anche, di conseguenza, l'utilità della veglia diurna.
Seguito da breve descrizione manifestazioni di parkinsonismo non discusse sopra.

Postura piegata
Riflette la rigidità dei muscoli flessori del tronco, che si manifesta chinandosi quando si cammina.

Andatura lenta
Un paziente affetto da MP cammina con piccoli passi strascicati, che lo costringono a volte ad accelerare il passo e a volte addirittura a iniziare a correre (la cosiddetta “propulsione”) per mantenere una postura verticale.

Acheirocinesi
Ridurre l'oscillazione del braccio quando si cammina.

"Congelamento"
Confusione quando si inizia a muoversi o prima di superare un ostacolo (ad esempio una porta). Può anche manifestarsi nella scrittura e nella parola.

Micrografia
Una scarsa coordinazione del polso e della mano provoca una grafia piccola e poco chiara.

Lampeggio lento
Si verifica a causa dell'ipocinesia nei muscoli delle palpebre. Lo sguardo del paziente è percepito come “senza battere ciglio”.

Discorso monotono
La perdita di coordinazione dei muscoli coinvolti nell’articolazione fa sì che il discorso del paziente diventi monotono, perdendo accenti e intonazione (disprosodia).

Disturbi della deglutizione
L'ipersalivazione non è tipica di chi soffre di Parkinson, ma le difficoltà nella deglutizione impediscono ai pazienti di svuotare la cavità orale della saliva normalmente prodotta.

Disturbi urinari
C'è una diminuzione della forza di contrazione della vescica e stimolo frequente sulla minzione (la cosiddetta “vescica neurogena”).

Disturbi autonomi
Includono frequente stitichezza causata da lentezza della contrattilità intestinale, aumento dell'untuosità della pelle (seborrea oleosa) e talvolta ipotensione ortostatica.

Depressione
Circa la metà dei pazienti affetti dalla malattia di Parkinson (secondo varie fonti, dal 30 al 90% dei casi) manifesta sintomi di depressione. Non c’è consenso sulla natura della depressione. Ci sono prove che la depressione sia in realtà uno dei sintomi della malattia di Parkinson. Forse la depressione, al contrario, è di natura reattiva e si sviluppa in una persona che soffre di una grave malattia motoria. Tuttavia, la depressione può persistere nonostante la corretta correzione del difetto motorio con farmaci antiparkinsoniani. In questo caso è necessaria la prescrizione di antidepressivi.

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SUL. Skripkina, O.S. Levin

Accademia medica russa di formazione post-laurea, Centro per le malattie extrapiramidali (Mosca)

Il congelamento mentre si cammina è un fenomeno unico che si verifica nei pazienti con malattia di Parkinson (PD) e alcuni altri disturbi extrapiramidali, caratterizzato da improvvisi e brevi episodi di compromissione della capacità di iniziare o continuare a camminare. Il congelamento durante la deambulazione si verifica principalmente negli stadi avanzati e tardivi della malattia di Parkinson. Se si osserva congelamento nel primo anno di malattia, è necessario escludere altre neurodegenerazioni (paralisi sopranucleare progressiva, variante parkinsoniana dell'atrofia multisistemica, degenerazione corticobasale, neurodegenerazione con accumulo di ferro di tipo I, ecc.), così come normali idrocefalo pressorio e parkinsonismo vascolare.

Molto spesso si osserva il congelamento quando si cammina, ma esistono molte altre varianti di "congelamento": congelamento articolatorio con il fenomeno del logoclono; aprassia dell'apertura degli occhi non associata a blefarospasmo distonico; congelamento durante i movimenti degli arti superiori.

Ci sono situazioni in cui i piedi del paziente "crescono" letteralmente sul pavimento e non può muoversi dalla sua posizione (il cosiddetto congelamento assoluto), così come episodi in cui il paziente fa piccoli passi inefficaci da pochi millimetri a diversi centimetri di lunghezza o segna il tempo (solidificazione parziale). Quest'ultimo include anche il tremore arti inferiori quando si tenta di iniziare o continuare a muoversi.

Il congelamento, di regola, avviene spontaneamente, al momento del passaggio da uno programma motorio a un altro, ad esempio, all'inizio del cammino (il cosiddetto congelamento iniziale), quando si gira, si superano gli ostacoli, si attraversa uno spazio ristretto, ad esempio una porta, quando si raggiunge un obiettivo, ad esempio una sedia. In alcuni casi, il congelamento avviene senza alcun fattore provocatorio, quando si cammina in linea retta in uno spazio aperto. Inoltre, l’ambiente e le situazioni emotive possono avere un effetto sorprendente sul loro verificarsi. Le circostanze che provocano il congelamento includono l'esecuzione simultanea di un duplice compito (ad esempio, quando al paziente viene chiesto di contare o recitare poesie mentre cammina), trovarsi in uno spazio ristretto (in mezzo alla folla), eseguire un compito motorio con un limite di tempo (per esempio, attraversare la strada quando il semaforo è verde). Le emozioni, l'eccitazione, l'uso della stimolazione ritmica dei passi, dei segnali visivi e il salire le scale facilitano il congelamento.

A seconda della fase d'azione dei farmaci levodopa si distinguono: a) un periodo di indurimento “off”; b) congelamento del periodo “on”, quando, nonostante una diminuzione dei principali sintomi del parkinsonismo, aumenta la frequenza e la durata del congelamento (in alcuni di questi casi il congelamento viene eliminato trattamento aggiuntivo levodopa); c) congelamento non correlato alla fase d'azione dei farmaci levodopa.

Il congelamento avviene in media dopo 5 anni dalla comparsa dei primi sintomi, più spesso nei pazienti più anziani. All’aumentare della durata e dello stadio della malattia di Parkinson, aumenta anche la durata degli episodi di congelamento, che spesso sono accompagnati da frequenti cadute. Molto spesso non viene trovata una chiara connessione tra ipocinesia e rigidità con lo sviluppo del congelamento, il che può indicare un'ulteriore influenza sul congelamento derivante dall'insufficienza di altri sistemi mediatori (oltre a quelli dopaminergici). Allo stesso tempo, la presenza e la gravità del congelamento sono spesso correlate al disturbo del linguaggio. L'associazione tra difficoltà di parola e congelamento può indicare un disturbo nel livello più alto di controllo motorio, che probabilmente coinvolge la corteccia motoria supplementare.

È stata notata una connessione tra congelamento e deterioramento cognitivo, principalmente con disturbi regolatori, gravità dell'ansia e depressione.

Il verificarsi più frequente di congelamento durante il periodo "off" e una significativa diminuzione degli episodi sotto l'influenza di farmaci a base di levodopa indicano la loro connessione con l'insufficienza dei sistemi dopaminergici del cervello. Viene discusso il coinvolgimento del nucleo caudato, del nucleo accumbens e di altri bersagli delle vie dopaminergiche mesocorticali e mesolimbiche. Il coinvolgimento del nucleo caudato e delle sue proiezioni frontali può essere alla base della comparsa del congelamento nelle lesioni dei lobi frontali e spiega l'influenza del carico cognitivo sullo sviluppo del congelamento.

Attualmente non esiste una teoria univoca del congelamento, tuttavia esistono diverse ipotesi che insieme aiutano a comprendere alcuni aspetti fisiopatologici di questo fenomeno. Alcuni studi su pazienti affetti da congelamento hanno mostrato una diminuzione della durata e un aumento della frequenza degli ultimi tre passaggi prima che si verifichi l'episodio di congelamento. Un aumento sproporzionato della cadenza può essere interpretato come una risposta errata, che riflette più un indebolimento del sistema di controllo che una strategia compensativa. I risultati suggeriscono che il congelamento può essere causato da una combinazione di compromissione della capacità di generare un’adeguata lunghezza del passo, che si sovrappone ad un aumento incontrollato del ritmo dell’andatura.

I pazienti con congelamento hanno prestazioni ridotte di azioni automatiche a causa dell'interruzione delle connessioni tra i gangli della base e la corteccia motoria supplementare. Una ridotta automazione può spiegare perché il congelamento si verifica più spesso quando si eseguono altre attività contemporaneamente, come parlare o utilizzare il telefono cellulare mentre si cammina. Ciò potrebbe anche spiegare il miglioramento dei modelli di deambulazione quando si utilizza la stimolazione visiva e uditiva nei pazienti con congelamento.

Secondo un'altra teoria, il congelamento rappresenta un'interruzione del rapporto tra le proiezioni frontostriatali, responsabili della pianificazione e della programmazione dei movimenti, e i meccanismi tronco-encefalici che ne garantiscono l'esecuzione. Il disadattamento si verifica probabilmente a livello del nucleo peduncolopontino, che è un analogo dell'area locomotoria mesencefalica negli animali e va incontro a neurodegenerazione con il progredire della malattia.

Correggere l'indurimento non è un compito facile; tuttavia, ci sono diversi modi per combattere queste condizioni. Esistono due direzioni di correzione farmacologica: l'uso di farmaci che riducono il rischio di congelamento e la prescrizione di farmaci che riducono la frequenza e la gravità dell'indurimento dal momento della loro comparsa.

Secondo alcuni studi, gli inibitori MAO di tipo B riducono la probabilità di congestione. L’opinione sull’effetto degli agonisti dei recettori della dopamina (ARA) sul congelamento è ambigua: ipoteticamente, le ADR dovrebbero ridurre la probabilità di congelamento durante il periodo “off”, ma esiste evidenza di un aumento del rischio di congelamento nei pazienti che assumono ADR, a partire dal fasi iniziali della malattia. Una delle ipotesi che spiegano la comparsa di congelamento durante l'assunzione di ADR è associata ad un effetto sintomatico più lieve rispetto ai farmaci a base di levodopa. La seconda ipotesi suggerisce che il congelamento sia in gran parte dovuto agli effetti dei farmaci sui recettori D2. Ciò potrebbe spiegare il verificarsi di congelamento durante l’assunzione di ropinirolo e pramipexolo, che sono agonisti dei recettori D2, e l’assenza di congelamento durante la prescrizione di pergolide, che agisce sui recettori D1 e D2.

Il congelamento può essere ridotto utilizzando vari stimoli e trucchi esterni. L'uso della stimolazione visiva e uditiva migliora la deambulazione ed è importante parte integrale programma di riabilitazione nei pazienti con congelamento. Due meccanismi sono alla base del miglioramento della deambulazione con stimolazione esterna: in primo luogo, si riduce la necessità di pianificazione interna e preparazione dei movimenti e, in secondo luogo, gli stimoli esterni focalizzano l’attenzione, soprattutto durante un compito più complesso, e quindi aiutano a camminare a diventare un’attività prioritaria . Inoltre, l'uso della stimolazione audio ritmica aiuta a ridurre la variabilità del ciclo dei passi e la desincronizzazione dei passi, fattori importanti verificarsi del congelamento. Da un punto di vista neuroanatomico, sotto l'influenza di stimoli esterni, vengono attivati ​​ulteriori percorsi, tra cui le connessioni cerebellare-parietale-premotoria, che consentono di "scaricare" i gangli della base e la corteccia motoria aggiuntiva associata per la generazione di impulsi interni .

Solidificazione a lungo erano considerate condizioni resistenti a terapia farmacologica. Tuttavia, gli studi hanno dimostrato una diminuzione della gravità del periodo freddo del periodo “off” durante l’assunzione di farmaci a base di levodopa. Tuttavia, l'effetto della levodopa sul congelamento è significativamente ridotto nelle fasi successive della malattia, quando vengono alla ribalta i meccanismi non dopaminergici del loro sviluppo. Quando il periodo "on" si blocca, potrebbe esserci riduzione effettiva dose eccessiva di levodopa.

Secondo Giladi et al., i pazienti affetti da PD durante il trattamento con amantadina avevano meno probabilità di sperimentare il congelamento, il che potrebbe indicare un effetto protettivo dell'amantadina. Sono state descritte singole osservazioni in cui la rigidità resistente alla levodopa in pazienti con disturbo primario progressivo della deambulazione è diminuita dopo la somministrazione di selegilina alla dose di 20 mg al giorno. È possibile che in questo caso il congelamento sia stato indebolito a causa del blocco delle MAO-B e dei metaboliti delle anfetamine. Questa stessa ipotesi è alla base dell’uso del metilfenidato, un precursore dell’anfetamina che agisce come potenziale inibitore della ricaptazione delle catecolamine, aumentando i livelli di norepinefrina nel cervello. Secondo studi pilota separati, il metilfenidato ha migliorato la mobilità complessiva dei pazienti con malattia di Parkinson e ha ridotto la variabilità del ciclo di fasi, che è un fattore di rischio per l’insorgenza di rigidità. Tuttavia, i risultati di uno studio randomizzato e controllato con placebo su 27 pazienti con malattia di Parkinson sottoposti a congelamento non hanno mostrato alcun miglioramento nella deambulazione e riduzione della gravità del congelamento durante l'assunzione di metilfenidato. Si presume che gli stessi inibitori MAO abbiano maggiori probabilità di ritardare lo sviluppo dell'indurimento piuttosto che correggere una sindrome già sviluppata.

Uno studio recentemente pubblicato da Lee e colleghi ha mostrato un effetto positivo dell'amantadina per via endovenosa 400 mg al giorno per 5 giorni sul periodo di sospensione. Metodo alternativo La stimolazione del nucleo subtalamico può ridurre il periodo “off” nella malattia di Parkinson. Tuttavia, in alcuni pazienti, la stimolazione del NST induce, al contrario, la comparsa di congelamento. Attualmente è in fase di studio l'effetto della stimolazione del nucleo peduncolopontino sul congelamento.

Letteratura

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Disturbi dell'andatura nei pazienti Il parkinsonismo si manifesta con un intero complesso sintomi caratteristici. La velocità di camminata di solito cambia (di solito rallenta) e la dimensione dei passi (di solito diminuisce). L'accelerazione della deambulazione può essere combinata con una diminuzione della dimensione dei passi (microbasia) e viceversa.

Molto spesso l'andatura diventa " mescolamento“, in cui il paziente quasi non solleva i piedi dal pavimento, si verifica un passo “scivolante”. Il fenomeno dello “shuffle” può essere osservato su un lato del corpo (nella sindrome asimmetrica o nei pazienti con emiparkinsonismo).

I pazienti iniziano a sperimentare le difficoltà quando si gira (soprattutto se devono essere eseguiti rapidamente) mentre si cammina, si osserva un lento “riflesso di partenza” (un sintomo di “gambe attaccate al pavimento”), i fenomeni di propulsione, retropulsione e lateropulsione. Le difficoltà nell'iniziare a camminare si manifestano non solo in un lento "riflesso di partenza".

Prima dell'inizio a piedi La marcatura superficiale e rapida sul posto è abbastanza tipica. Questo fenomeno si intensifica nei casi in cui c'è qualche ostacolo davanti al paziente (ad esempio, una porta stretta) o quando deve iniziare a muoversi davanti agli osservatori esterni. Il paziente sembra incapace di scegliere la gamba con cui iniziare a camminare.

Allo stesso tempo, il centro gravità si muove in avanti, nella direzione del movimento, e le gambe stanno ancora a galla, il che può portare a una caduta anche prima di camminare. Se al paziente viene chiesto di calmarsi e indica imperativamente la gamba con cui iniziare a camminare, il sintomo del calpestio non si verifica.

Più frequenti disturbi dell'andaturaè l'acheirocinesi, ovvero l'assenza di movimenti amichevoli del braccio mentre si cammina. Questo sintomo si riscontra in un modo o nell'altro in tutti i pazienti affetti da parkinsonismo e dovrebbe essere considerato un prezioso segno diagnostico in questa malattia.

I piedi possono essere paralleli tra loro posizione, soprattutto con un passo “macinante”, o rimanere in una posizione normale. Occasionalmente, la posizione dei piedi mentre si cammina gli conferisce il carattere di uno “pseudo-steppage”.

Alcuni Pazienti Notano che è più facile per loro camminare velocemente che lentamente. Prestano attenzione all'emergere della tendenza a camminare velocemente, a volte con il passaggio alla corsa. Sembra che stiano "recuperando" il proprio centro di gravità, che, a causa dei disturbi posturali e della formazione di una posizione flessoria del busto, si sposta costantemente in avanti.

Alcuni malato Ottengono l'opportunità di muoversi normalmente solo se si muovono consapevolmente verso un passo più ampio (macrobasia). Per molti pazienti salire le scale è più facile che camminare su un pavimento pianeggiante. Abbiamo osservato un paziente che nel bosco poteva muoversi liberamente con un'andatura normale, mentre in un luogo affollato o davanti a osservatori esterni la sua andatura era notevolmente disturbata.

Un altro malato poteva, secondo le istruzioni, dimostrare un'andatura costante, ma ciò richiedeva un grande controllo volitivo sulle sue capacità motorie e non poteva durare a lungo. Con l’aumentare dell’acinesia questi disturbi diventano sempre più gravi.

Studio delle abilità motorie nei pazienti Il parkinsonismo dimostra che durante la camminata veloce alcuni difetti motori (acheirocinesi, posizione del piede, ecc.) possono essere parzialmente compensati. Tuttavia, in presenza di acinesia grave, i pazienti non sono in grado di camminare velocemente, né di salire le scale, senza assistenza; Questi carichi portano facilmente a cadute.

Assenza normale la sincinesi si manifesta non solo nelle mani mentre si cammina, ma anche nei muscoli del viso e degli occhi, nei muscoli del collo (quando gli viene chiesto di guardare di lato, il paziente gira gli occhi, ma non la testa), ecc. Un fenomeno frequente nei pazienti può essere l'assenza di estensione sinergica della mano quando si stringono le dita a pugno (sintomo di Lewy), ecc.