Liquore (liquido cerebrospinale o cerebrospinale, liquido cerebrospinale) - fluido biologico necessario per il funzionamento del sistema nervoso centrale. La sua ricerca è una delle le specie più importanti ricerca di laboratorio. Consiste in una fase preanalitica (preparazione del soggetto, raccolta del materiale e sua consegna al laboratorio), analitica (la realizzazione effettiva dello studio) e postanalitica (decodificazione del risultato ottenuto). Solo la corretta esecuzione di tutte le manipolazioni in ciascuna di queste fasi determina la qualità dell'analisi.

Il liquido cerebrospinale (CSF) si forma nel plessi coroidei ventricoli del cervello. In un adulto, 110-160 ml di liquido cerebrospinale circolano contemporaneamente negli spazi subarcanoidei e nei ventricoli del cervello e 50-70 ml nel canale spinale. Il liquore si forma continuamente ad una velocità di 0,2-0,8 ml/min, che dipende Pressione intracranica. Una persona sana produce 350-1150 ml di liquido cerebrospinale al giorno.

Il liquore si ottiene mediante puntura del canale spinale, più spesso - puntura lombare - secondo una tecnica ben nota a neurologi e neurochirurghi. Le prime gocce vengono rimosse (sangue “di viaggio”). Quindi il liquido cerebrospinale viene raccolto in almeno 2 provette: in una provetta normale (chimica, centrifuga) per l'analisi clinica e chimica generale e in una sterile per l'esame batteriologico. Sul modulo di riferimento per uno studio sul liquido cerebrospinale, il medico deve indicare non solo il nome del paziente, ma anche la diagnosi clinica e lo scopo dello studio.

Va ricordato che i campioni di liquido cerebrospinale consegnati al laboratorio devono essere protetti dal surriscaldamento o dal raffreddamento e che i campioni destinati alla rilevazione di polisaccaridi batterici nei test sierologici devono essere riscaldati a bagnomaria per 3 minuti.

In realtà test di laboratorio il liquido cerebrospinale (fase analitica) viene eseguito secondo tutte le regole accettate nella diagnostica clinica di laboratorio durante l'analisi di fluidi biologici e comprende le seguenti fasi:

Analisi macroscopica - valutazione delle proprietà fisiche e chimiche (volume, colore, carattere),
- contare il numero di celle,
- microscopia del farmaco nativo e esame citologico preparazione colorata;
- ricerca biochimica,
- esame microbiologico(secondo indicazioni).

In alcuni casi riteniamo opportuno e informativo integrare lo studio del liquido cerebrospinale con test immunologici ed eventualmente altri, il cui significato è discusso nella letteratura specializzata.

Decodifica degli indicatori del liquido cerebrospinale

Il liquido cerebrospinale normale è incolore e trasparente (come l'acqua distillata, rispetto alla quale vengono solitamente descritte le proprietà fisiche del liquido cerebrospinale).

Grigiastro o colore grigio-verde Il liquido cerebrospinale è solitamente causato da una mescolanza di microbi e leucociti. Il colore rosso del liquido cerebrospinale di varia intensità (eritrocromia) è dovuto alla mescolanza di globuli rossi presenti in recenti emorragie o lesioni cerebrali. Visivamente, la presenza di globuli rossi viene rilevata quando il loro contenuto è superiore a 500-600 per μl.

Nei processi patologici, il liquido può essere xantocromico, colorato di giallo o giallo-marrone dai prodotti di degradazione dell'emoglobina. È anche necessario ricordare la falsa xantocromia, il colore del liquido cerebrospinale causato da medicinali. Meno comunemente, vediamo un colore verdastro nel liquido cerebrospinale (meningite purulenta, ascesso cerebrale). La letteratura descrive anche un colore croccante del liquido cerebrospinale - quando una cisti di craniofaringioma irrompe nel tratto del liquido cerebrospinale.

La torbidità del liquido cerebrospinale può essere dovuta alla mescolanza di cellule del sangue o microrganismi. In quest'ultimo caso la torbidità può essere rimossa mediante centrifugazione. Quando il liquido cerebrospinale contiene una maggiore quantità di proteine ​​grossolane, diventa opalescente.

La densità relativa del liquido cerebrospinale ottenuto mediante puntura lombare è 1.006-1.007. Con l'infiammazione delle meningi e le lesioni cerebrali, la densità relativa del liquido cerebrospinale aumenta a 1.015. Diminuisce con la sovrapproduzione di liquido cerebrospinale (idrocefalo).

Con un aumento del contenuto di fibrinogeno nel liquido cerebrospinale, si verifica la formazione di un film fibrinoso o di un coagulo, che si osserva più spesso con meningite tubercolare. A volte una provetta con liquido viene lasciata a temperatura ambiente per un giorno (se è necessario determinare con precisione se si è formato un film?). Se è presente una pellicola fibrinosa, questa viene trasferita con un ago da dissezione su un vetrino e colorata con Ziehl-Neelsen o un altro metodo per identificare i micobatteri. Il liquido cerebrospinale normale è composto per il 98-99% da acqua.

Tuttavia, ricerche in merito Composizione chimica rappresenta un compito importante. Comprende la determinazione del livello di proteine, glucosio e cloruri e in alcuni casi è integrato da altri indicatori.

Proteine ​​nel liquore

Più dell'80% delle proteine ​​del liquido cerebrospinale proviene dal plasma mediante ultrafiltrazione. Il contenuto proteico è normale in diverse porzioni: ventricolare - 0,05-0,15 g/l, cisternale 0,15-0,25 g/l, lombare 0,15-0,35 g/l. Per determinare la concentrazione proteica nel liquido cerebrospinale, è possibile utilizzare uno qualsiasi dei metodi standardizzati (con acido solfosalicilico e solfato di ammonio e altri). Un aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale (iperproteinarchia) può essere causato da vari fattori patogenetici (Tabella 1).

Lo studio delle proteine ​​del liquido cerebrospinale consente non solo di chiarire la natura del processo patologico, ma anche di valutare lo stato della barriera ematoencefalica. L'albumina può servire come indicatore a questi scopi, a condizione che il suo livello nel liquido cerebrospinale sia determinato con metodi immunochimici. La determinazione dell'albumina viene effettuata perché, essendo una proteina del sangue, non è sintetizzata localmente e quindi può essere un “marcatore” di immunoglobuline penetrate dal flusso sanguigno a causa della ridotta permeabilità delle barriere. La determinazione simultanea dell'albumina nel siero del sangue (plasma) e nel liquido cerebrospinale consente di calcolare l'indice dell'albumina:

Con una barriera ematoencefalica intatta, questo indice è inferiore a 9, con danno moderato - 9-14, con danno evidente - 14-30, con danno grave - 30-100 e un aumento superiore a 100 indica un danno completo alla la barriera.

Negli ultimi anni, c'è stato un crescente interesse per le proteine ​​del liquido cerebrospinale specifiche del sistema nervoso centrale: l'enolasi neurone-specifica, la proteina S-100, la proteina basica della mielina (MBP) e alcune altre. La MBP sembra essere una delle più promettenti per scopi clinici. È praticamente assente nel liquido cerebrospinale normale (la sua concentrazione non supera i 4 mg/l) e compare solo in condizioni patologiche. Questo segno di laboratorio non è specifico di alcune forme nosologiche, ma riflette la dimensione della lesione (associata principalmente alla distruzione della sostanza bianca). Alcuni autori ritengono che la determinazione del MBP nel liquido cerebrospinale sia promettente per il monitoraggio della neurovelocità. Purtroppo oggi ci sono ancora problemi legati alla determinazione diretta della concentrazione di questa proteina.

Glucosio nel liquido cerebrospinale

Il glucosio è contenuto nel liquido cerebrospinale normale in una concentrazione di 2,00-4,18 mmol/l. Questo valore è soggetto a fluttuazioni significative anche in una persona sana, a seconda della dieta, attività fisica, altri fattori. Per valutare correttamente il livello di glucosio nel liquido cerebrospinale, si consiglia di determinarne contemporaneamente il livello nel sangue, dove normalmente è 2 volte superiore. Livelli elevati di glucosio nel sangue (iperglicoarchia) si verificano quando diabete mellito, encefalite acuta, disturbi circolatori ischemici e altre malattie. L'ipoglicoarchia si osserva nella meningite di varie eziologie o infiammazione asettica, danno tumorale al cervello e alle membrane, meno spesso - con infezione erpetica, emorragia subaracnoidea.

Qualche vantaggio rispetto al glucosio in termini di qualità marcatore diagnostico contiene lattato (acido lattico), poiché la sua concentrazione nel liquido cerebrospinale (1,2-2,1 mmol/l) non dipende da quella nel sangue. Il suo livello aumenta in modo significativo con vari stati associato a disturbi del metabolismo energetico - meningite, in particolare quelli causati da flora gram-positiva, ipossia cerebrale e alcuni altri.

Cloruri nel liquido cerebrospinale

Cloruri - contenuto nel liquido cerebrospinale normale - 118-132 mmol/l. Un aumento della concentrazione nel liquido cerebrospinale si osserva quando la loro eliminazione dall'organismo è compromessa (malattie renali, malattie cardiache), con malattie degenerative e tumori del sistema nervoso centrale. Una diminuzione del contenuto di cloruro si osserva nell'encefalite e nella meningite.

Enzimi nei liquori

Il liquore è caratterizzato da una bassa attività degli enzimi in esso contenuti. Cambiamenti nell'attività enzimatica nel liquore durante varie malattie sono principalmente di natura aspecifica e paralleli ai cambiamenti descritti nel sangue in queste malattie (Tabella 2). L'interpretazione dei cambiamenti nell'attività della creatina fosfochinasi (CPK) merita un approccio diverso. Questo enzima è presentato nei tessuti in tre frazioni, caratterizzate non solo da differenze molecolari, ma anche dalla natura della distribuzione nei tessuti: CPK-MB (miocardio), CPK-MM (muscoli), CPK-BB (cervello). Se l'attività totale del CPK nel liquido cerebrospinale non ha alcun valore diagnostico fondamentale (può essere aumentata nei tumori, nell'infarto cerebrale, nell'epilessia e in altre malattie), allora la frazione CPK-BB è un indicatore piuttosto specifico del danno al tessuto cerebrale e ai suoi l'attività nel liquido cerebrospinale è correlata alla scala di Glasgow.

Conta delle cellule e citogramma del liquido cerebrospinale

Quando si studiano i fluidi biologici, incluso il liquido cerebrospinale, vengono solitamente contati il ​​numero di cellule e il citogramma negli strisci colorati con asureosina (secondo Romanovsky-Giemsa, Nocht, Pappenheim). Il conteggio degli elementi cellulari nel liquido cerebrospinale (determinazione della citosi) viene effettuato utilizzando una camera di Fuchs-Rosenthal, dopo averla diluita 10 volte con il reagente di Samson. Usando questo particolare colorante e nessun altro. consente di colorare le cellule entro 15 minuti e di mantenerle inalterate fino a 2 ore.

Il numero di cellule nell'intera camera viene diviso per 3, quindi si ottiene una citosi di 1 μl. Per una maggiore precisione, la citosi viene contata in tre camere. In assenza di una camera Fuchs-Rosenthal, è possibile utilizzare la camera Goryaev contando le cellule su tutta la griglia anche in tre camere, il risultato viene moltiplicato per 0,4. Ci sono ancora discrepanze nelle unità di misura della citosi: il numero di cellule nella camera, in 1 µl o 1 litro. Probabilmente è consigliabile esprimere la citosi in base al numero di cellule per μl. I sistemi automatizzati possono anche essere utilizzati per contare il numero di globuli bianchi e rossi nel liquido cerebrospinale.

Un aumento del contenuto delle cellule nel liquido cerebrospinale (pleocitosi) appare più spesso quando malattie infiammatorie, in misura minore - con irritazione delle meningi. La pleocitosi più pronunciata si osserva con infezione batterica, lesioni fungine del cervello e meningite tubercolare. Nell'epilessia, nell'aracnoidite, nell'idrocefalo, nei processi degenerativi e in alcune altre malattie del sistema nervoso centrale, la citosi rimane normale.

La colorazione delle cellule del preparato nativo con il reagente di Samson consente di differenziare le cellule in modo abbastanza affidabile. Ma le loro caratteristiche morfologiche più accurate si ottengono dopo la fissazione e la colorazione dei preparati citologici preparati. L'approccio moderno alla preparazione di tali farmaci prevede l'uso di una citocentrifuga. Ma anche negli USA solo il 55% dei laboratori ne è dotato. Pertanto, in pratica, viene utilizzato un metodo più semplice: la deposizione di cellule su un vetrino. I preparati devono essere ben asciugati all'aria e poi verniciati.

Gli elementi cellulari vengono contati nella preparazione colorata. Sono rappresentati prevalentemente da cellule del sangue (più spesso - linfociti e neutrofili, meno spesso - monociti, eosinofili, basofili), plasma e mastociti, macrofagi, palline granulari (forme degenerative di un tipo speciale di macrofagi - lipofagi in uno stato di grasso degenerazione), cellule aracnoendoteliali, epindimi. La morfologia di tutti questi elementi cellulari è solitamente ben nota ai medici diagnostica di laboratorio ed è descritto in dettaglio in molti manuali. Il livello di pleocitosi e la natura del citogramma del liquido cerebrospinale consentono di chiarire la natura del processo patologico (Tabella 3).

Spesso si accompagna la leucocitosi neutrofila infezione acuta(meningite locale e diffusa). L'eosinofilia del liquido cerebrospinale si osserva abbastanza raramente - con echinococcosi cerebrale, meningite eosinofila. L’eosinofilia del liquido cerebrospinale solitamente non è correlata al numero di eosinofili nel sangue. La pleiocitosi linfocitaria nel liquido cerebrospinale si verifica nella meningite virale, nella sclerosi multipla, nella fase cronica meningite tubercolare, dopo operazioni sulle meningi. Nei processi patologici del sistema nervoso centrale si osserva il polimorfismo dei linfociti, tra i quali si trovano quelli attivati. Sono caratterizzate dalla presenza di abbondante citoplasma pallido con singoli granuli azzurrofili; alcune cellule presentano laccio o frammentazione del citoplasma (clasmatosi). Cellule plasmatiche compaiono nel citogramma durante la meningite virale o batterica, i processi infiammatori di basso grado e durante il periodo di recupero della neurosifilide. I monociti, che subiscono degenerazione nel liquido cerebrospinale più velocemente dei linfociti, sono osservati nella sclerosi multipla, nella panencefalite progressiva e nei processi infiammatori cronici lenti. I macrofagi sono gli “inservienti” del liquido cerebrospinale; compaiono durante emorragie, infezioni, necrosi traumatiche e ischemiche.

A volte nel liquido cerebrospinale si trovano cellule atipiche, elementi che, per le loro caratteristiche morfologiche, non possono essere classificati come forme cellulari specifiche. Le cellule atipiche si trovano nei processi infiammatori cronici (meningite tubercolare, sclerosi multipla, ecc.) e spesso sono cellule tumorali. La probabilità di trovare cellule tumorali nel liquido cerebrospinale dei tumori cerebrali è bassa (non più dell'1,5%). Il rilevamento di blasti nel liquido cerebrospinale nell'emoblastosi suggerisce la neuroleucemia.

Quando si analizza la composizione del liquido cerebrospinale, è importante valutare il rapporto tra proteine ​​ed elementi cellulari (dissociazione). Con la dissociazione cellula-proteina, si osserva una pleocitosi pronunciata con un contenuto proteico normale o leggermente aumentato. Questo è tipico della meningite. La dissociazione delle cellule proteiche è caratterizzata da iperproteinarchia con citosi normale. Questa condizione è tipica dei processi stagnanti nel tratto del liquido cerebrospinale (tumore, aracnoidite, ecc.).

Le situazioni cliniche talvolta richiedono il conteggio del numero di globuli rossi nel liquido cerebrospinale sanguinante (per oggettivare il volume dell'emorragia). I globuli rossi vengono contati allo stesso modo del sangue. Come già detto, il colore del liquido cerebrospinale cambia se 1 μl contiene più di 500-600 globuli rossi, si osserva una colorazione evidente quando ce ne sono circa 2000 e diventa emorragico quando il livello di globuli rossi è superiore a 4000/μl .

Esame microbiologico del liquido cerebrospinale

Una delle malattie più comuni del sistema nervoso centrale è la meningite purulenta. In questi casi, la ricerca micobiologica diventa particolarmente rilevante. Comprende un test indicativo: batterioscopia dei preparati e tecniche colturali classiche. La batterioscopia del liquor è limitata valore diagnostico, soprattutto quando si ottiene il liquido cerebrospinale limpido. Uno striscio preparato dal sedimento del liquido cerebrospinale ottenuto mediante centrifugazione viene colorato con blu di metilene o colorazione di Gram, sebbene alcuni autori ritengano che quest'ultima opzione di colorazione “danneggi” gli elementi formati e crei artefatti. Con la meningite e gli ascessi si trova una flora diversificata, corrispondente alla natura della malattia. Indipendentemente dai risultati della microscopia, la diagnosi di meningite batterica deve essere confermata dalla coltura, che diventa decisiva nella diagnosi di questo gruppo di malattie e nella scelta della terapia adeguata. Viene effettuato in conformità con l'Ordine n. 375 del Ministero della Salute della Federazione Russa del 23 dicembre 1998 "Sulle misure per rafforzare la sorveglianza epidemiologica e la prevenzione dell'infezione da meningococco e della meningite batterica purulenta". Maggior parte causa comune La meningite batterica è un diplococco gram-negativo Neisseria meningitidis, che nell'80% dei casi può essere rilevato mediante batterioscopia.

Microscopia del liquido cerebrospinale

Normalmente nel liquido cerebrospinale sono presenti solo linfociti e monociti. Per varie malattie e condizioni patologiche altri tipi di cellule possono comparire nel liquido cerebrospinale.

I linfociti hanno dimensioni simili agli eritrociti. I linfociti hanno un nucleo grande e un bordo del citoplasma stretto e non colorato. Normalmente, il liquido cerebrospinale contiene 8-10 cellule linfocitarie. Il loro numero aumenta con i tumori del sistema nervoso centrale. I linfociti si trovano nei processi infiammatori cronici delle membrane (meningite tubercolare, aracnoidite da cisticercosi).

Plasmacellule nel liquido cerebrospinale. Le cellule sono più grandi dei linfociti, il nucleo è grande, situato in posizione eccentrica, una grande quantità di citoplasma con una dimensione del nucleo relativamente piccola (dimensione della cellula - 6-12 micron). Le plasmacellule nel liquido cerebrospinale si trovano solo in casi patologici con processi infiammatori a lungo termine nel cervello e nelle membrane, con encefalite, meningite tubercolare, aracnoidite cisticercotica e altre malattie, in periodo postoperatorio, con lenta guarigione delle ferite.

Monociti tissutali nel liquido cerebrospinale. La dimensione delle cellule varia da 7 a 10 micron. Nei liquidi normali talvolta possono presentarsi come esemplari singoli. I monociti si trovano successivamente nel liquido cerebrospinale Intervento chirurgico sul centrale sistema nervoso, con processi infiammatori a lungo termine nelle membrane. La presenza di monociti tissutali indica una reazione tissutale attiva e una normale guarigione della ferita.

Macrofagi nel liquido cerebrospinale. Potrebbe contenere noccioli varie forme, più spesso il nucleo si trova alla periferia della cellula, il citoplasma contiene inclusioni e vacuoli. I macrofagi non si trovano nel liquido cerebrospinale normale. La presenza di macrofagi con un numero normale di cellule nel liquido cerebrospinale si osserva dopo il sanguinamento o durante un processo infiammatorio. Di norma, si verificano nel periodo postoperatorio, che ha valore prognostico e parla di pulizia attiva del liquido cerebrospinale.

Palline granulari nel liquore. Le cellule con infiltrazione grassa sono macrofagi con la presenza di goccioline di grasso nel citoplasma. Nelle preparazioni colorate di liquido cerebrospinale, le cellule hanno un piccolo nucleo situato perifericamente e un citoplasma grande-cellulare. La dimensione delle cellule varia e dipende dalle gocce di grasso incluse. Le palline granulari si trovano nel fluido patologico ottenuto da cisti cerebrali in aree di decadimento del tessuto cerebrale, nei tumori.

Neutrofili nel liquido cerebrospinale. Le cellule nella camera sono identiche nell'aspetto ai neutrofili del sangue periferico. La presenza di neutrofili nel liquido cerebrospinale, anche in quantità minime, indica una reazione infiammatoria precedente o esistente. La presenza di neutrofili alterati indica l'attenuazione del processo infiammatorio.

Eosinofili nel liquido cerebrospinale. Determinato nel liquido cerebrospinale dalla granularità uniforme e lucida esistente. Gli eosinofili si trovano nelle emorragie subaracnoidee, nella meningite, nei tumori cerebrali tubercolari e sifilitici.

Cellule epiteliali nel liquido cerebrospinale. Le cellule epiteliali che limitano lo spazio subaracnoideo sono piuttosto rare nel liquido cerebrospinale. Queste sono grandi cellule rotonde con piccoli nuclei rotondi o ovali. Si trovano durante le neoplasie, a volte durante i processi infiammatori.

Cellule e complessi simili a tumori nel liquido cerebrospinale. Si trovano nella camera e nella preparazione del liquore colorato. Le cellule maligne possono appartenere ai seguenti tipi di tumori:

• meduloblastoma;
• spongioblastoma;
• astrocitoma;

Cristalli nel liquore. Raramente presente nel liquido cerebrospinale, in caso di disintegrazione del tumore.

Gli elementi dell'echinococco nel liquido cerebrospinale - uncini, scolice, frammenti della membrana chitinosa - si trovano raramente nel liquido cerebrospinale.

Diagnostica PCR del liquido cerebrospinale

Negli ultimi anni, alcune prospettive nella diagnosi eziologica delle neuroinfezioni sono state associate allo sviluppo di tecnologie di genetica molecolare per la rilevazione degli acidi nucleici dei patogeni malattie infettive nel liquido cerebrospinale (diagnostica PCR).

Pertanto, il liquido cerebrospinale è un mezzo a cui reagisce chiaramente processi patologici nel sistema nervoso centrale. La profondità e la natura dei suoi cambiamenti sono legate alla profondità dei disturbi fisiopatologici. La corretta valutazione dei sintomi liquorologici di laboratorio consente di chiarire la diagnosi e valutare l'efficacia del trattamento.

V.V. Professore Bazarny dell'USMA, vice capo medico dell'OKB n. 1

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L'esame del liquido cerebrospinale (LCS) è l'unico metodo affidabile per diagnosticare rapidamente la meningite.

Se non vengono rilevati cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale, ciò esclude completamente la diagnosi di meningite.

Lo studio del liquido cerebrospinale consente di distinguere tra meningite sierosa e purulenta, identificare l'agente eziologico della malattia, determinare la gravità della sindrome da intossicazione e monitorare l'efficacia del trattamento.

CSF nella meningite purulenta

Secondo la struttura eziologica, la meningite batterica purulenta è eterogenea. Circa il 90% di tutti i casi confermati batteriologicamente di meningite purulenta sono causati da tre agenti principali responsabili dell'eziologia della meningite batterica purulenta: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

La pleocitosi è la caratteristica più importante dei cambiamenti del liquido cerebrospinale nella meningite, che rende possibile differenziare la meningite purulenta dalla meningite sierosa. Nella meningite purulenta il numero di cellule aumenta ed è superiore a 0,6·10 9 /l. In questo caso, l'esame del liquido cerebrospinale deve essere effettuato entro e non oltre 1 ora dalla raccolta.

Un campione di liquido cerebrospinale con meningite purulenta ha una consistenza torbida, da lattiginosa a densamente verde, a volte xantocromica. I neutrofili predominano, il numero di elementi formati varia ampiamente. In alcuni casi, già dal primo giorno di malattia, la citosi è di 12..30·10 9 /l.

La gravità del processo infiammatorio nelle membrane del cervello è giudicata dalla pleocitosi e dalla sua natura. Una diminuzione del numero relativo di neutrofili e un aumento del numero relativo di linfociti nel liquido cerebrospinale indicano un decorso favorevole della malattia. Tuttavia, potrebbe non essere osservata una chiara correlazione tra la gravità della pleocitosi e la gravità della meningite purulenta. Ci sono casi con un quadro clinico tipico e una pleiocitosi relativamente minore, molto probabilmente dovuta a un blocco parziale dello spazio subaracnoideo.

Le proteine ​​nella meningite purulenta aumentano e variano da 0,6 a 10 g/l; man mano che il liquido cerebrospinale viene disinfettato, diminuiscono. Di norma, un'alta concentrazione di proteine ​​​​si osserva nelle forme gravi della malattia, che si verifica con la sindrome da ependimite. Se durante il periodo di recupero viene rilevata un'elevata concentrazione proteica, ciò indica una complicazione intracranica. Un segno prognostico particolarmente sfavorevole è la combinazione di bassa pleocitosi e alto contenuto proteico.

Con la meningite purulenta, i parametri biochimici del liquido cerebrospinale cambiano in modo significativo: il glucosio è ridotto al di sotto di 3 mmol/l, il rapporto tra il livello di glucosio nel liquido cerebrospinale e il livello di glucosio nel sangue nel 70% dei pazienti è inferiore a 0,31. Un segno prognostico favorevole è un aumento del contenuto di glucosio nel liquido cerebrospinale.

liquor nella meningite tubercolare

L'esame batterioscopico del liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare può dare un risultato negativo. Quanto più approfonditamente vengono condotti gli studi, tanto maggiore è la percentuale di rilevamento del bacillo della tubercolosi nel liquido cerebrospinale. Per la forma tubercolare di meningite, è tipico che un campione di liquido cerebrospinale precipiti entro 12-24 ore stando in piedi. Il sedimento è una delicata rete di fibrina simile a una rete a forma di albero di Natale rovesciato, a volte può essere costituito da scaglie grossolane. Nell'80% dei casi il Mycobacterium tuberculosis si trova nel precipitato. Il Mycobacterium tuberculosis potrebbe non essere rilevato nella puntura lombare quando è presente nel liquido cerebrospinale cisternale.

Nella meningite tubercolare, il liquido cerebrospinale è trasparente, incolore, la pleocitosi varia in un ampio intervallo di 0,05..3.0·109/l e dipende dallo stadio della malattia, ammontando a 0,1..0,3·109/l alla fine del periodo settimana l. Se non viene effettuato il trattamento etiotropico, il numero di cellule nel liquido cerebrospinale aumenta costantemente durante tutta la malattia. Dopo una puntura lombare ripetuta, eseguita un giorno dopo la prima puntura, si può osservare una diminuzione delle cellule nel liquido cerebrospinale.

Nella maggior parte dei casi, i linfociti predominano nella pleocitosi, ma ci sono casi in cui all'inizio della malattia la pleocitosi è di natura linfocitico-neutrofila, tipica della tubercolosi miliare con semina delle meningi. Un segno prognostico sfavorevole è la presenza di un gran numero di monociti e macrofagi nel liquido cerebrospinale.

Una caratteristica della meningite tubercolare è la "variegazione" della composizione cellulare del liquido cerebrospinale, quando, insieme a un gran numero di linfociti, si trovano neutrofili, monociti, macrofagi e linfociti giganti.

Le proteine ​​nella meningite tubercolare sono sempre aumentate a 2..3 g/l. La proteina aumenta anche prima della comparsa della pleocitosi e diminuisce solo dopo una sua significativa diminuzione.

Studi biochimici sul liquido cerebrospinale nella meningite tubercolare rivelano precocemente una diminuzione dei livelli di glucosio a 0,83...1,67 mmol/l e in alcuni pazienti si osserva una diminuzione della concentrazione di cloruri nel liquido cerebrospinale.

Il liquido cerebrospinale nella meningite meningococcica

A causa della morfologia caratteristica dei meningococchi e degli pneumococchi, l'esame batterioscopico del liquido cerebrospinale è un metodo rapido semplice e accurato che dà un risultato positivo alla prima puntura lombare 1,5 volte più spesso della crescita della coltura.

L'esame microscopico simultaneo del liquido cerebrospinale e del sangue fornisce il 90% di risultati positivi per la meningite meningococcica se il paziente è stato esaminato il primo giorno di ricovero. Entro il terzo giorno la percentuale scende al 60% (nei bambini) e allo 0% (negli adulti).

Con la meningite meningococcica, la malattia si manifesta in più fasi:

• in primo luogo, aumenta la pressione intracranica;
• quindi viene rilevata una lieve citosi neutrofila nel liquido cerebrospinale;
• si notano cambiamenti successivi caratteristici della meningite purulenta.

Pertanto, in circa un caso su quattro, il liquido cerebrospinale esaminato nelle prime ore della malattia non differisce dalla norma. In caso di terapia inadeguata, potrebbe esserci aspetto purulento CSF, elevata pleocitosi neutrofila, aumento delle proteine ​​(1-16 g/l), la cui concentrazione nel liquido cerebrospinale riflette la gravità della malattia. Con un trattamento adeguato, la pleiocitosi neutrofila diminuisce e viene sostituita da quella linfocitaria.

liquor nella meningite sierosa

Nella meningite sierosa ad eziologia virale, il liquido cerebrospinale è trasparente, con lieve pleiocitosi di natura linfocitaria. In alcuni casi, lo stadio iniziale della malattia è accompagnato da pleiocitosi neutrofila, che indica un decorso più grave della malattia e ha meno prognosi favorevole. Il contenuto proteico nella meningite sierosa è entro limiti normali o moderatamente aumentato (0,6...1,6 g/l). In alcuni pazienti, la concentrazione proteica è ridotta a causa della sovrapproduzione di liquido cerebrospinale.

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Infezione da meningococco- una malattia infettiva acuta con meccanismo di trasmissione per via aerea, caratterizzata clinicamente da un polimorfismo significativo e che si presenta sotto forma di nasofaringite, meningite, meningoencefalite o meningococcemia.

Rilevanza.

Una delle infezioni più urgenti per la Bielorussia. Le forme generalizzate di infezione portano alla morte nel 10-13% dei pazienti. Le forme localizzate di infezione negli adulti (rinofaringite, portamento) non sono decifrate eziologicamente, rappresentando la principale fonte di infezione per i bambini.

Caratteristiche dell'agente patogeno.

L'agente eziologico della malattia è il meningococco Jjf Neisseria meningitidis, isolato nel 1887 da Vekselbaum. Il Diplococcus ha la forma caratteristica di un chicco o di un chicco di caffè, di dimensioni 0,6-1,0 micron, ed è immobile. Non forma spore né capsule. Negli strisci di liquido cerebrospinale e sangue si trova in coppie sia a livello intracellulare che extracellulare ed è Gram-negativo. Aerobi e anaerobi facoltativi. Estremamente esigente sulla composizione dei mezzi nutritivi, moltiplicandosi solo in presenza di proteine ​​​​umane o animali o insieme speciale aminoacidi. La temperatura ottimale per la crescita è di 3 7°C a pH 7,4-7,6. In ambiente esterno Insostenibile. Se riscaldato a 50°C muore in 5 minuti, se bollito - in 30 secondi. A basse temperature(-10°C) muore dopo 2 ore. La luce solare diretta e l'irradiazione ultravioletta hanno un effetto dannoso sul meningococco. Molto sensibile con tutti disinfettanti. Quando l'agente patogeno muore, viene rilasciata un'endotossina di natura lipopolisaccaridica. Di struttura antigenica i meningococchi sono divisi in numerosi gruppi sierologici (A, B, C, D, X, Y, Z, ecc.). Nel nostro Paese, durante il periodo di crescente incidenza, predominano i sierotipi A e B.

Le principali manifestazioni del processo epidemico.

L'infezione da meningococco è un'antroponosi grave. La fonte dell'infezione può essere portatori "sani", pazienti con rinofaringite meningococcica e forme generalizzate della malattia. I portatori "sani" hanno una capacità infettiva significativamente inferiore, ma il loro numero è centinaia di volte superiore al numero di pazienti (fino a 2mila portatori per 1 paziente). Costituiscono una fonte di infezione per il 70-80% dei pazienti, mentre i pazienti con rinofaringite meningococcica per il 10-30% dei pazienti. Durante un'epidemia, il numero di portatori nella fonte dell'infezione può raggiungere il 30%. La durata del trasporto sano non supera le 2-3 settimane, ma nelle persone con processi infiammatori cronici nel rinofaringe questo periodo può essere esteso a 6 settimane.

L'unico modo per trasmettere l'infezione è attraverso le goccioline trasportate dall'aria quando si parla, si tossisce o si starnutisce. La suscettibilità alle infezioni da meningococco è universale. La struttura per età della morbilità è dominata da bambini e adolescenti, di cui circa il 50% sono bambini sotto i 5 anni di età. Tra gli adulti numero maggiore i casi rappresentano fascia di età 15-30 anni. L'infezione da meningococco è caratterizzata da una stagionalità invernale-primaverile con un massimo aumento nel periodo febbraio-aprile e una predominanza dei maschi nella struttura della morbilità. La malattia trasferita lascia un'immunità abbastanza stabile. È stato dimostrato lo sviluppo dell'immunità in seguito al trasporto.

Patomorfogenesi.

Le porte d'ingresso dell'infezione sono le mucose della tomaia vie respiratorie , molto spesso il rinofaringe. Se la barriera protettiva delle mucose viene superata, il meningococco entra nel sangue. La batteriemia può essere a breve termine (transitoria) o a lungo termine e portare allo sviluppo della meningococcemia, che è accompagnata dalla morte massiccia di agenti patogeni e dalla tossinemia. La circolazione di agenti patogeni e tossine nel sangue porta al danneggiamento dell'endotelio vascolare, al disturbo emodinamico e allo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata. Violazione Il sistema di coagulazione del sangue è di natura fase: inizialmente predomina il processo di coagulazione, che è accompagnato da un aumento del contenuto di fibrinogeno e di altri fattori della coagulazione. Quindi la fibrina cade in piccoli vasi con la formazione di coaguli di sangue. In caso di trombosi vascolare può svilupparsi cancrena delle dita, della punta del naso e del lobo dell'orecchio.

Patoanatomico Gente morta vengono rilevati cambiamenti caratteristici nei vasi, trombosi, emorragie in organi interni, comprese le ghiandole surrenali. L'esame istologico degli elementi dell'esantema rivela danni ai vasi cutanei e alterazioni infiammatorie perifocali. Nei vasi si trovano trombi leucociti-fibrinosi contenenti meningococchi. Eruzioni cutanee con meningococcemia. essenzialmente, sono focolai metastatici secondari di infezione.

La penetrazione dei meningococchi nella cavità cranica nella stragrande maggioranza dei casi avviene per via ematogena. Anche le vie linfatiche del naso, che continuano direttamente nello spazio aracnoideo, possono essere una delle vie di infezione. In questi casi, l'agente patogeno entra nello spazio subaracnoideo attraverso l'osso etmoidale lungo le vie linfatiche perivascolari e pernneurali, bypassando il flusso sanguigno generale. Appare prima il sieroso-purulento e poi infiammazione purulenta meningi molli. Quando l'ependima dei ventricoli è danneggiato, si sviluppa l'ependimatite purulenta. Macroscopicamente il cervello appare ricoperto da un cappuccio purulento, la pia madre nei luoghi liberi da accumuli di pus è iperemica ed edematosa. Il gonfiore del cervello e l'aumento della pressione intracranica possono portare allo spostamento del cervello e all'ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno, alla compressione del midollo allungato.

Clinica. Classificazione.

Durata periodo di incubazione varia da 2 a 10 giorni(in media 5-7 giorni). Classificazione delle forme cliniche di infezione da meningococco (V.I. Pokrovsky, 1965):

1. Forme localizzate: portamento meningococcico, acuto nasofaringite
2. Forme generalizzate: meningococcemia (tipica,fulminante, cronico); meningite, meningoencefalite, forma mista (meningite + meningococcemia)
3. Forme rare: endocardite, artrite, iridociclite, polmonite La nasofaringite acuta è la forma più comune della malattia.

Caratterizzato da un aumento a breve termine (entro 1-3 giorni) della temperatura corporea a livelli bassi o moderati, debolezza, mal di testa, congestione nasale, mal di gola. C'è iperemia e gonfiore della parete posteriore della faringe e da 2-3 giorni c'è iperplasia degli elementi linfoidi. Nei bambini età più giovane spesso iperemia delle tonsille e della mucosa del palato molle. La malattia solitamente termina con la guarigione entro 3-7 giorni, ma in alcuni casi è possibile la generalizzazione dell'infezione.

Meningite. Inizia in modo acuto con un aumento della temperatura fino a numeri elevati e brividi. A volte lo sviluppo della meningite è preceduto da nasofaringite clinica. Appare presto e si intensifica rapidamente mal di testa nel frontotemporale, meno spesso aree occipitali. Il mal di testa è forte, diffuso, di carattere prorompente, peggiora durante la notte, con cambiamenti della posizione del corpo, con improvvisi suono, illuminazione intensa.

Febbre, mal di testa e vomito sono una triade di sintomi caratteristici della meningite. Molto spesso i pazienti manifestano iperestesia cutanea, fotofobia, iperacusia e disturbi del sonno. Nei casi più gravi della malattia, le convulsioni si verificano già il primo giorno: cloniche, toniche o miste. Nella maggior parte dei casi, c'è un disturbo della coscienza da lieve stupore (stupore) al coma. Spesso perdita di conoscenza si sviluppa in seguito ad agitazione psicomotoria. I sintomi di irritazione delle meningi (torcicollo dei muscoli del collo, segno di Kernig, segno di Brudzinski) compaiono dopo 8-12 ore dall'esordio della malattia. Nei casi gravi e avanzati, il paziente assume una caratteristica posizione forzata: sdraiato su un fiancotesta gettata all'indietro, gambe piegate alle ginocchia: e articolazioni dell'anca, premuto sullo stomaco (posizione armata). In alcuni casi è possibile identificare riflessi patologici(Babinsky, Gordon, Rossolimo, Oppenheimer, clono del piede).

Uno dei primi e sintomi persistenti - rigidità dei muscoli della nuca, nonché sintomi di Kernig, Brudzinsky, Lessage, ecc. In presenza di fenomeni meningei causati non da meningite, ma da irritazione delle meningi per intossicazione, infezioni secondarie, si parlare di meningismo.

Nel sangue c'è un'elevata leucocitosi, neutrofilia con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, alta VES. Durante una puntura spinale, il liquido cerebrospinale è solitamente torbido e fuoriesce sotto maggiore pressione.

Meningoencefalite meningococcica. Si verifica principalmente nei bambini piccoli. Con questa forma, fin dai primi giorni della malattia, compaiono e dominano i sintomi encefaliti: agitazione motoria, disturbi della coscienza, convulsioni, lesioni di III, IV, VII, VIII, coppie meno frequenti di altre nervi cranici. Sono possibili emi e monoparesi. A volte può verificarsi paralisi bulbare, atassia cerebellare, disturbi oculomotori e altri sintomi neurologici. Fenomeni meningei conla forma meningoencefalitica non è sempre chiaramente espressa. La malattia è grave e spesso finisce in modo sfavorevole.

La meningococcemia inizia in modo acuto, ma sono possibili fenomeni prodromici sotto forma di rinofaringite. Compaiono brividi, mal di testa, dolori muscolari, articolari e talvolta vomito. La temperatura corporea sale fino a 38-40°C. Il primo giorno sulla pelle arti inferiori, glutei e busto appare un'eruzione emorragica. Gli elementi dell'eruzione cutanea hanno una forma irregolare a forma di stella, di dimensioni variabili dalle petecchie alle grandi ecchimosi, sono densi al tatto e si sollevano leggermente sopra la superficie della pelle. IN periodo iniziale malattia, l'eruzione cutanea può essere di natura roseolo-papulare o combinata con emorragica. Gli elementi roseolosi e papulari scompaiono senza lasciare traccia entro 1-2 giorni, piccole emorragie diventano pigmentate, le grandi emorragie spesso diventano necrotiche nei primi giorni, quindi si ricoprono di croste, dopo il rigetto delle quali rimangono cicatrici. Possibile necrosi e cancrena secca orecchie, punta del naso, falangi delle dita delle mani e dei piedi. Sono presenti emorragie nella sclera, nella congiuntiva, casi gravi sanguinamento nasale, gastrointestinale, uterino, ematuria, emorragie nelle membrane e nella sostanza del cervello, organi interni.

L'emogramma è caratterizzato da leucocitosi pronunciata con spostamento dei neutrofili, aneosinofilia e VES elevata.

Forme fulminanti di meningococcemia si manifestano con shock tossico-infettivo(Sindrome di Waterhouse-Frederichsen). La malattia inizia rapidamente: compaiono forti brividi, mal di testa, vomito, la temperatura corporea sale a 40-41°C. Dopo alcune ore compare un abbondante rash emorragico con presenza di necrosi. In questo momento, la temperatura corporea scende in modo critico a livelli normali o subnormali. Si notano tachicardia, mancanza di respiro, cianosi e agitazione motoria. La pressione sanguigna aumenta per un breve periodo e poi diminuisce rapidamente. La tachicardia aumenta, il polso diventa filiforme, la mancanza di respiro raggiunge i 40-60 respiri al minuto. La cianosi diventa totale. Sulla pelle compaiono grandi macchie blu-violacee (stasi di sangue) e la minzione si interrompe. L'agitazione motoria aumenta, la coscienza è compromessa, compaiono convulsioni e sindrome meningea. In assenza di terapia ormonale sostitutiva e di cure intensive, la morte avviene entro 6-48 ore dall'esordio della malattia.

Diagnostica.

La diagnosi di tutte le forme di infezione da meningococco si basa su dati anamnestici ed epidemiologici, seguiti dalla conferma di laboratorio. I metodi individuali sono diversi valore diagnostico per varie forme cliniche di infezione da meningococco. La diagnosi di portatore meningococcico viene stabilita isolando l'agente patogeno durante l'esame batteriologico del muco dal rinofaringe dei contatti. Nella diagnosi della rinofaringite meningococcica, l'importanza principale è la storia epidemiologica e l'esame batteriologico del muco del rinofaringe, poiché è impossibile determinare l'eziologia della rinofaringite sulla base delle manifestazioni cliniche.

La diagnosi di meningite si basa su dati clinici ed epidemiologici. Tra i più importanti sintomi clinici comprendono: insorgenza acuta della malattia, febbre alta, mal di testa, vomito, iperestesia generale, sindrome meningea, stupore o agitazione. La puntura lombare ha un'importanza diagnostica decisiva: il liquido cerebrospinale fuoriesce sotto maggiore pressione, è torbido con una tinta biancastra, dissociazione cellulare-proteina con citosi neutrofila, reazioni globuliniche positive (Pandey, Nonne-Appelt) e diminuzione nel contenuto di zucchero e cloruri si osservano.

Esame del liquido cerebrospinale. La pressione normale del liquido cerebrospinale in posizione sdraiata è 980-1470 hPa (100-150 mm colonna d'acqua), in posizione seduta arriva fino a 2940 hPa (300 mm colonna d'acqua). A pressione normale il liquido fuoriesce in gocce moderatamente frequenti (circa 60 gocce al minuto), con ipertensione- gocce o ruscelli rapidi. Normalmente, il liquido cerebrospinale è completamente trasparente. Una leggera opalescenza e torbidità indicano la presenza di leucociti o elementi formati di sangue nel liquido cerebrospinale. Il primo è caratteristico della meningite, il secondo dell'emorragia. Normalmente il liquido è incolore. Il colore rosso indica una miscela di sangue. Se il sangue è entrato nel liquido cerebrospinale a causa di una lesione della nave durante la puntura, quando fuoriesce dall'ago, il liquido cerebrospinale diventa scolorito (nel secondo tubo è meno colorato che nel primo). Dopo la sedimentazione o la centrifugazione del liquido cerebrospinale, i globuli rossi si depositano sul fondo le provette e il liquore diventano incolori. Se appare sangue a causa di un'emorragia nello spazio subaracnoideo, nei ventricoli o nella sostanza cerebrale, il liquido cerebrospinale che scorre dall'ago non scolorisce e il suo colore non cambia nemmeno dopo la centrifugazione. Pochi giorni dopo l'emorragia, il liquido cerebrospinale assume un colore giallastro (xantocromia). Il suo colore giallastro potrebbe essere dovuto a stagnazione nel cervello e soprattutto nei tumori del midollo spinale.

Il liquido cerebrospinale normale non contiene più di 0,16-0,40 g/l di proteine. e le reazioni qualitative profonde (reazioni di Pandey, Nonne-Appelt) sono negative. Un aumento delle proteine ​​nel liquido cerebrospinale si verifica principalmente a causa delle globuline e indica un processo infiammatorio delle membrane del cervello o una congestione cerebrale; il contenuto di glucosio nel liquido cerebrospinale normale è di 2,3-3,5 mmol/l. Una diminuzione della sua quantità si osserva nella meningite tubercolare e un aumento nell'encefalite epidemica, nel tetano e nella corea. Il contenuto normale di cloruro è 120-128 mmol/l.

Il numero degli elementi sagomati viene determinato mediante conteggio in una speciale camera di conteggio Fuchs-Rosenthal, la cui capacità è di 3,2 mm. Ecco perché numero totale le cellule sono divise per 3. In laboratorio, la divisione per 3 non viene eseguita, indicando la citosi sotto forma di una frazione con tre al denominatore. Il liquido cerebrospinale di una persona sana contiene 4-6 106 cellule/l.

La diagnosi di meningococcemia viene stabilita sulla base dell'esordio acuto della malattia con un aumento della temperatura corpo a numeri elevati in poche ore, sintomi pronunciati di intossicazione, comparsa sulla pelle degli arti inferiori, dei glutei e del torso il primo giorno di una caratteristica eruzione emorragica di forma irregolare a forma di stella di dimensioni variabili da petecchie a grandi ecchimosi, una frequente combinazione di meningococcemia e meningite.

La batterioscopia dello striscio di sangue e la batterioscopia del liquido cerebrospinale sono utilizzate come metodo rapido. L'esame batteriologico del liquido cerebrospinale, del sangue, dell'essudato o del raschiamento degli elementi emorragici dell'eruzione cutanea, del muco del rinofaringe è obbligatorio. Per confermare le forme generalizzate di infezione da meningococco, vengono utilizzati metodi diagnostici sierologici (RNGA, ELISA). L'RNGA viene eseguita con la diagnostica degli eritrociti meningococcici dei sierogruppi A e B al momento del ricovero e 7-10 giorni dopo. Il titolo diagnostico nel primo studio è 1:40-1:80 per il meningococco del sierogruppo A e 1:160 per il sierogruppo B. Nei bambini di età inferiore a 3 anni, 1:20 e 1:40, rispettivamente. Un aumento del titolo degli anticorpi anti-meningococco nel siero del sangue di 4 o più volte durante test ripetuti conferma l'eziologia meningococcica della malattia.

La diagnosi differenziale viene effettuata con meningite purulenta di altre eziologie: stafilococco, pneumococco, streptococco, funghi, ecc. La meningococcemia deve essere differenziata dal morbillo, dalla rosolia, dall'eritema essudativo polimorfico, dalla tossicosi capillare emorragica, dalla sepsi, dalla reazione tossicoallergica all'assunzione di antibiotici.

Trattamento.

Il trattamento dei pazienti con infezione da meningococco deve essere completo e comprendere la somministrazione di etiotropi, agenti patogenetici e sintomatici. Antibiotico prescritto secondo le indicazioni(meningite grave), oltre alla penicillina, può essere utilizzata una cefalosporina (ceftriaxone).

Insieme alla terapia etiotropica, dovrebbe essere effettuata una terapia patogenetica. Per combattere la tossicosi, è necessario garantire l'introduzione di una quantità sufficiente di liquidi, tenendo conto dell'equilibrio elettrolitico. Utilizzare soluzioni cristalloidi (“Trisol”, “Acesol”, “Lactosol”, “Chlosol”, soluzione di Ringer. Soluzioni di glucosio a 5-10°), soluzioni colloidali (reopoliglucina, reomacrodex, gelatinolo). plasma, albumina. Solitamente si somministrano 40-50 ml. liquido per 1 kg di peso corporeo al giorno sotto il controllo della diuresi. Nelle forme non complicate della malattia, la terapia infusionale viene effettuata per 3-5 giorni. Allo stesso tempo, la disidratazione viene effettuata prescrivendo diuretici (Lasix, Furosemnd, mannitolo, Manntol). Insieme alle soluzioni per infusione vengono somministrate vitamina C, B, cocarbossilasi, ATP, strofantina e acido glutammico. Nei casi gravi di infezione da meningococco vengono prescritti glucocorticosteroidi. La dose viene stabilita individualmente e dipende dalla gravità delle condizioni del paziente, dalla dinamica dei principali sintomi della malattia e dalla presenza di complicanze. Se la respirazione è compromessa, sono indicati l'intubazione e il passaggio alla respirazione meccanica.

I portatori identificati di meningococchi vengono disinfettati a casa o in ambiente ospedaliero. Utilizzare ampicillina o cloramfenicolo 0,5*4 volte al giorno entro 4 giorni. Per la riabilitazione dei portatori in gruppi chiusi di adulti, viene prescritta la rifampicina 0,3 g 2 volte al giorno per 2 giorni. 3 giorni dopo la fine del corso di igiene, viene effettuato un esame batteriologico una tantum del muco dal rinofaringe. Per i convalescenti dopo forme generalizzate della malattia, l'esame batteriologico in ospedale viene effettuato due volte, con un intervallo di 1-2 giorni, e dopo la dimissione dall'ospedale una volta, non prima di 5 giorni dalla dimissione. Se i risultati della cultura sono negativi, i bambini sono ammessi nei gruppi di bambini.

Esame clinico.

Coloro che hanno avuto forme di infezione generalizzata sono soggetti a osservazione dispensatoria con uno specialista in malattie infettive e neuropatologo per 3 anni. L'indagine viene effettuata nel 1° anno una volta ogni tre mesi, nel secondo anno - una volta ogni sei mesi, nel 3° anno - una volta alla fine dell'anno prima della cancellazione.

Prevenzione.

Al centro dell'infezione nei gruppi di bambini: la quarantena dell'asilo, della scuola (classe) è imposta per un periodo di 10 giorni, l'esame batteriologico dei contatti viene effettuato due volte con un intervallo di 7 giorni, la pulizia a umido dei locali, la ventilazione frequente, la massima decompattazione delle zone notte. Ai bambini non vaccinati di età compresa tra 7 mesi e 7 anni viene somministrata immunoglobulina umana entro e non oltre 7 giorni dal contatto secondo le istruzioni per l'uso.

Con un forte aumento dell'incidenza e un indicatore di 20 per 100.000 abitanti, viene effettuata la vaccinazione di massa dell'intera popolazione di età inferiore ai 20 anni con vaccino polisaccaridico A e C. Influenza - Definizione, rilevanza, caratteristiche degli agenti patogeni, epidemiologia, patomorfogenesi , classificazione, clinica, complicanze, diagnosi, trattamento, prevenzione. - Encefalite trasmessa da zecche- definizione, rilevanza, caratteristiche dei patogeni, epidemiologia, patomorfogenesi, classificazione, clinica, complicanze, diagnosi, trattamento, prevenzione. - 17/08/2012 15:47

L'infezione da meningococco è una malattia infettiva a trasmissione aerea causata da N.meningitidis, le cui forme generalizzate si manifestano con lo sviluppo dell'infiammazione delle meningi - meningite, sepsi meningococcica - meningococcemia o una forma combinata (meningite + meningococcemia).

Eziologia. I Neisseria meningitidis sono diplococchi aerobi gram-negativi, non mobili.

Patogenesi e anatomia patologica. Il periodo di incubazione della malattia è di 2-10 giorni. Durante questo periodo, il microrganismo aderisce alle strutture recettoriali della mucosa rinofaringea (CD46, CD66, ecc.), I fattori protettivi locali vengono soppressi e il microrganismo si moltiplica (si accumula).

Le caratteristiche patogenetiche del processo sono cambiamenti distrofici acuti negli organi interni, un quadro dettagliato della coagulazione intravascolare disseminata con numerose emorragie in vari organi e tessuti, comprese le ghiandole surrenali (sindrome di Waterhouse-Friderichsen).

I meningococchi sono capaci di aderire all'endotelio dei capillari cerebrali. La rottura della barriera emato-encefalica porta alla penetrazione del microrganismo nello spazio subaracnoideo, che ha proprietà battericide limitate, e allo sviluppo della meningite purulenta. Morfologicamente, la meningite si manifesta con infiltrazione perivascolare con formazione di edema-gonfiore del cervello, essudato purulento, particolarmente pronunciato nell'area del tronco, dei lobi parietali e frontali e in alcuni casi idrocefalo.

Epidemiologia. L'incidenza dell'infezione da meningococco nell'Unione Europea è di 1-2 su 100.000. Nella Repubblica di Bielorussia, negli ultimi 5 anni, questa cifra è stata di 1,9-2,8 per 100.000.

L’età più suscettibile all’insorgenza di forme generalizzate di infezione è compresa tra 4 e 24 mesi, vale a dire dopo la scadenza dell'immunità materna protettiva fino alla comparsa dei propri anticorpi. I bambini nei primi due anni di vita rappresentano più della metà di tutti i casi di infezione meningococcica generalizzata. Un aumento dell'incidenza si osserva anche all'età di 15-19 anni.

Quadro clinico. Attualmente la classificazione clinica dell’I.V. è generalmente accettata. Pokrovskij.

I. Forme localizzate

portatore di meningococco

rinofaringite acuta

II. Forme generalizzate

meningococcemia

meningite

meningoencefalite forma mista (meningococcemia + meningite)

III. Forme rare

endocardite

poliartrite

polmonite

iridociclite

meningococcemia cronica.

Le forme localizzate di infezione da meningococco predominano in modo significativo. Si ritiene che per un caso di infezione meningococcica generalizzata ce ne siano 2.000-50.000 localizzati.

Durante il periodo inter-epidemico, i portatori di batteri costituiscono l’1-3% della popolazione e questo numero aumenta significativamente durante epidemie ed epidemie. Il periodo di trasporto batterico sano varia notevolmente. Dura da diversi giorni a diverse settimane, meno spesso mesi. Sono stati descritti numerosi casi di ripresa della carica batterica dopo un ciclo di terapia antibiotica. È questo contingente che gioca il ruolo principale non solo nella formazione dell'immunità collettiva, ma anche nella diffusione dell'infezione da meningococco.

La rinofaringite meningococcica è una malattia che viene spesso rilevata durante l'esame batteriologico diretto, più spesso nei focolai di infezione. Il ruolo epidemiologico di questi pazienti è significativo a causa della presenza di sintomi catarrali (starnuti, tosse). La rinofaringite è caratterizzata da naso che cola “secco” (difficoltà nella respirazione nasale con rinorrea scarsamente mucosa), secchezza e mal di gola, mal di testa e febbre lieve. Per una diagnosi obiettiva della malattia, l'esame della parete posteriore della faringe è molto importante, consentendo di identificare l'iperplasia annidata dei follicoli linfoidi.

La meningococcemia è la forma clinica più grave di infezione meningococcica generalizzata, che ha un alto tasso di mortalità. La malattia inizia in modo acuto, improvviso, sebbene in alcuni casi sia preceduta da sintomi catarrali (nasofaringite meningococcica). La prima manifestazione è un aumento della temperatura. Molto spesso, soprattutto nelle forme cliniche gravi della malattia, la reazione termica è pronunciata, raggiunge i 39,7-40°C e non è controllata dagli antipiretici. Una ipertermia così grave dovrebbe sempre allertare il medico. Sullo sfondo di una crescente intossicazione, dopo 4-8 ore appare un'eruzione cutanea, il principale segno clinico della meningococcemia. L'esantema presenta un noto polimorfismo, soprattutto all'inizio della malattia. In alcuni casi si tratta di elementi maculopapulari, meno spesso roseolosi, senza localizzazione specifica, all'interno dei quali compaiono emorragie (inizialmente, non in tutti). Con il progredire della malattia, la componente emorragica dell'eruzione cutanea diventa sempre più prevalente. Tipici sono gli elementi emorragici primari densi, stellati, che non scompaiono con la pressione e tendono a diffondersi e fondersi. L'eruzione cutanea si localizza su qualsiasi parte del corpo, più spesso sulle gambe (piedi!), sui glutei, sullo scroto e sulle spalle.

Il cosiddetto "periodo luminoso" è descritto per la meningococcemia, quando a 6-8 ore dalla malattia si verifica una certa stabilizzazione delle condizioni del paziente. Questo periodo è però di breve durata (1-2 ore) e non deve trarre in inganno. Le complicanze più importanti della meningococcemia sono lo shock tossico-infettivo e l'insufficienza multiorgano, il cui sviluppo determina il quadro clinico degli stadi successivi della malattia ed è la principale causa di morte.

I criteri clinici e di laboratorio per l'ITS sono l'ipotensione, manifestata da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg. o più di 40 mm Hg. nei pazienti ipertesi rispetto ai valori normali (criterio principale); disturbi del microcircolo (presenza di una macchia bianca di lunga durata - più di 3 secondi - che appare quando si preme un dito sulla pelle del paziente); segni di scompenso acidosi metabolica e ipossia tissutale; tachicardia grave, assenza di polso nella periferia o diminuzione delle sue proprietà; segni clinici e di laboratorio degli stadi DIC 2 e 3.

La sindrome di Waterhouse-Friderichsen (emorragia nelle ghiandole surrenali con insufficienza surrenalica acuta) si manifesta principalmente con un'ipotensione persistente e crescente.

La forma fulminante della meningococcemia inizia con gravi sintomi di intossicazione e grave ipertermia. L'eruzione cutanea appare immediatamente, come se "manifestasse", coprendo ampie aree del busto e degli arti. Nelle fasi iniziali della malattia è caratterizzata come “a forma di nuvola”, poiché i suoi contorni non sono sufficientemente chiari. Le componenti emorragiche e necrotiche crescono molto rapidamente. Come con le forme fulminanti di alcune malattie infettive, il sintomo dei "salti" è caratteristico: nelle fasi iniziali della malattia predominano sintomi estesi di intossicazione e manifestazioni emorragiche cutanee con un ritardo temporaneo in altri sintomi tipici di grave danno batterico: disturbi di coscienza, adinamia, anuria, tachipnea, ecc. Tuttavia, questi sintomi si manifestano come ITS e si sviluppano insufficienza multiorgano, che nella forma fulminante della meningococcemia si manifestano già il primo giorno della malattia.

Quando si diagnostica la meningite meningococcica, è necessario tenere rigorosamente conto dell'età del paziente, dalla quale dipendono direttamente i sintomi clinici sottostanti della malattia. Negli adulti e nei bambini più grandi si tratta di una cefalea di intensità crescente, solitamente diffusa o localizzata prevalentemente nelle regioni frontali e parietali, non alleviata dall'assunzione di analgesici; vomito “cerebrale” improvviso, senza sollievo, che si verifica senza nausea; aumento della temperatura, solitamente a numeri elevati (triade meningea). Nei bambini piccoli che non possono lamentarsi di mal di testa, le manifestazioni principali sono l'ipertermia e i sintomi di crescente intossicazione, vomito senza diarrea grave (!), convulsioni, nonché letargia del bambino e stupore in rapido sviluppo. Man mano che la malattia si sviluppa (da circa 8-12 ore di malattia), sia nei bambini che negli adulti compaiono sintomi meningei, che si basano sul fenomeno di una diminuzione della soglia di sensibilità del tessuto nervoso con un aumento della pressione intracranica.

A seconda dell'età del paziente e delle caratteristiche della sua reattività, la gravità dei sintomi meningei varia notevolmente. Pertanto, se vi è il sospetto di meningite, solo una puntura lombare potrà confermare o escludere la diagnosi. Il liquido cerebrospinale nella meningite meningococcica di solito fuoriesce ad alta pressione (in gocce o flussi frequenti), spesso opalescente (citosi fino a 1000 cellule in 1 μl), torbido (citosi fino a 3000-5000 cellule in 1 μl) o verdastro (citosi oltre 5000 in 1μl). Le proteine ​​del liquido cerebrospinale aumentano, il glucosio diminuisce. È caratteristico un processo purulento (predominanza dei neutrofili), tuttavia, questa caratteristica tipica non può ancora essere assoluta. All'inizio della malattia, il liquido cerebrospinale può essere di natura sierosa (predominanza dei linfociti). Il rapido aumento dei sintomi clinici, la gravità del paziente, i cambiamenti negli esami del sangue tipici di una malattia batterica (leucocitosi, spostamento di banda) sono caratteristici della meningite meningococcica (o di altri batteri).

La forma combinata è meningococcemia + meningite. In 2/3 dei casi, la generalizzazione dell'infezione da meningococco si manifesta con un decorso combinato di meningococcemia e meningite. Con questa forma della malattia, il paziente presenta sia segni di meningite (mal di testa, vomito, sintomi meningei) sia segni di meningococcemia (elevata intossicazione, eruzione emorragica, disturbi emodinamici).

Diagnosi di infezione da meningococco. Per confermare la diagnosi di forme localizzate di infezione da meningococco, viene utilizzato l'esame batteriologico del muco del rinofaringe. Il muco nasofaringeo viene raccolto con un tampone sterile prima di iniziare la terapia antibatterica. Il materiale prelevato deve essere conservato a 37°C per non più di 1 ora e trasportato a 37°C (cuscinetto termico, termostato portatile), poiché L'agente patogeno è estremamente instabile nell'ambiente esterno.

In caso di meningococcemia viene eseguita anche l'emocoltura e l'esame batterioscopico.

Per la meningite, oltre agli studi sul muco e sul sangue nasofaringeo, vengono eseguite colture e batterioscopia del liquido cerebrospinale. Se l'esame batterioscopico del sangue ha un contenuto informativo molto limitato, la batterioscopia del liquido cerebrospinale in caso di rilevamento di diplococchi Gram-negativi funge da criterio affidabile per la conferma precoce di laboratorio dell'infezione da meningococco.

Diagnosi differenziale. Molto spesso negli adulti, la meningite deve essere differenziata da un'infezione virale respiratoria acuta (influenza). L'influenza ha una chiara stagionalità, una sindrome catarrale pronunciata, solitamente di moderata gravità. I sintomi meningei non sono tipici. Se sono presenti, allora con l'influenza sono associati allo sviluppo del meningismo (aumento della pressione intracranica senza modificare la composizione cellulare del liquido cerebrospinale). La presenza di sintomi meningei richiede sempre il ricovero immediato e urgente del paziente e una puntura lombare, senza la quale è impossibile determinare la natura della malattia.

Con l'emorragia subaracnoidea, la malattia inizia improvvisamente con un forte mal di testa. La temperatura compare più tardi e solitamente non raggiunge valori elevati. Il liquido cerebrospinale è sanguigno o xantocromico. La xantocromia persiste dopo la centrifugazione; il sedimento è costituito da globuli rossi lisciviati.

Con la meningite sierosa, il quadro clinico è generalmente meno grave, la febbre e i sintomi di intossicazione generale sono meno pronunciati. Negli esami del sangue clinici non vi è alcuna leucocitosi pronunciata e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. I linfociti predominano nel liquido cerebrospinale, le proteine ​​sono leggermente aumentate e il glucosio nel liquido cerebrospinale è entro limiti normali.

Nei bambini di età inferiore a 2 anni, la presenza di vomito e ipertermia richiede una diagnosi differenziale con la gastroenterite acuta. La meningite meningococcica non causa la diarrea, tipica della gastroenterite. I sintomi cerebrali generali, lo stupore e la sindrome convulsiva compaiono rapidamente.

Le maggiori difficoltà nella diagnosi della meningococcemia sorgono durante un esame disattento, quando il medico non trova un'eruzione cutanea nel paziente. Se è presente, soprattutto nel primo giorno di malattia, quando l'esantema può essere estremamente polimorfico, è necessario differenziarlo dall'esantema allergico. Con la meningococcemia, l'eruzione cutanea si verifica sullo sfondo di una grave intossicazione, di regola, è di natura emorragica e non è accompagnata da prurito. Un esame del sangue generale rivela leucocitosi e spostamento della banda. Qualsiasi eruzione cutanea in un bambino, indipendentemente dalla sua natura, che appare sullo sfondo di febbre e grave intossicazione, dovrebbe essere considerata una possibile meningococcemia.

Trattamento. La terapia antibiotica per l’infezione da meningococco non è un problema. L'agente patogeno conserva una buona sensibilità alla penicillina, che viene utilizzata alla dose di 300mila unità per kg di peso corporeo al giorno, suddivise in 6 dosi. L'uso alternativo delle cefalosporine di 3a generazione (ceftriaxone, cefatoxime) ai dosaggi massimi è giustificato. Ceftriaxone viene prescritto ai bambini alla dose di 50-80 mg/kg/die in 2 dosi (la dose massima non deve superare i 4 g/die), agli adulti 2 g. 2 volte al giorno. La cefatoxime viene prescritta in una dose giornaliera di 150-200 mg/kg/die, suddivisa in 3-4 dosi. La dose giornaliera più alta per gli adulti è di 12 grammi. In caso di intolleranza agli antibiotici b-lattamici, un farmaco alternativo può essere il cloramfenicolo succinato 80-100 mg/kg al giorno per 3 dosi (non più di 4 g al giorno per gli adulti). Il farmaco di riserva per il trattamento della meningite purulenta è il meropenem (per la meningite/meningoencefalite si prescrivono 40 mg/kg ogni 8 ore). La dose massima giornaliera per gli adulti è di 6 g, suddivisa in 3 dosi.

I principi della terapia patogenetica della meningite purulenta consistono in:

Garantire una respirazione adeguata - trasferimento tempestivo alla ventilazione meccanica;

Disidratazione - l'effetto si ottiene utilizzando osmodiuretici, principalmente mannitolo alla dose di 0,5-1,0 g/kg di peso di sostanza secca al giorno e saluretici (furosemide);

Disintossicazione moderata sotto il controllo della pressione venosa centrale, della diuresi, dei bisogni fisiologici e delle perdite patologiche. L'introduzione di volumi eccessivi porta ad un peggioramento dell'edema cerebrale;

Somministrazione di glucocorticosteroidi (preferibilmente desametasone 0,5 mg/kg al giorno o prednisolone 2-3 mg/kg al giorno). I farmaci di questo gruppo possono essere somministrati solo nei primi due giorni di trattamento.

Terapia sintomatica – lotta contro convulsioni, ipertermia, mal di testa.

Per la terapia patogenetica della meningococcemia si utilizzano:

Misure di disintossicazione (le soluzioni di partenza sono cristalloidi. Il plasma fresco congelato non viene somministrato come soluzione di partenza);

Glucocorticosteroidi a dosaggi terapeutici medi nei primi giorni di trattamento;

Correzione dello stato acido-base;

Correzione dell'equilibrio elettrolitico.

Prevenzione. In caso di contatto stretto con un paziente con una forma generalizzata di infezione meningococcica, si raccomanda la profilassi: per gli adulti, ciprofloxacina 500 mg per via orale una volta o rifampicina 600 mg per via orale ogni 12 ore per 2 giorni. Per i bambini di età inferiore a 1 mese, rifampicina 5 mg/kg per via orale e di età superiore a 1 mese, 10 mg/kg di peso corporeo per via orale (ma non più di 600 mg) ogni 12 ore per 2 giorni. A scopo profilattico, una singola somministrazione di ceftriaxone può essere utilizzata anche per gli adulti alla dose di 250 mg, per i bambini sotto i 15 anni di età 125 mg.

Esistono vaccini monovalenti A e C, bivalenti A-C e quadrivalenti A-C-Y-W135. Vengono utilizzati a scopo preventivo, solitamente tra gruppi limitati di persone in presenza o minaccia di un'epidemia.

L'infezione da meningococco è una malattia infettiva acuta caratterizzata da manifestazioni cliniche di varia natura e gravità: dalla rinofaringite e semplice portatore alle forme generalizzate - meningite purulenta, meningoencefalite e meningococcemia con danni a vari organi e apparati.

Eziologia. L'agente eziologico dell'infezione da meningococco - il meningococco - fu descritto nel 1887 da A. Weichselbaum. Secondo la classificazione moderna appartiene al genere Neisseria - Neisseria meningitidis. Il meningococco è un diplococco gram-negativo, sensibile alle condizioni di coltivazione. Cresce bene in ambienti ad elevata umidità, leggermente alcalini (pH 7,2-7,4), temperatura 36-37°C su terreni contenenti proteine ​​native (sangue, siero di latte, latte, tuorlo, ecc.). Il meningococco è molto sensibile ai fattori ambientali sfavorevoli: muore fuori dal corpo umano dopo 30 minuti. Solo gli esseri umani sono suscettibili all’infezione da meningococco. Cresce sulla mucosa del rinofaringe, nel liquido cerebrospinale e può anche essere isolato dal sangue e dalla pelle colpita.

Il meningococco ha un'endotossina e una sostanza allergenica. Le proprietà sierologiche dei singoli ceppi meningococcici sono eterogenee. Esistono diversi sierogruppi di meningococchi A, B, C e D; successivamente sono state descritte le varietà N, X, Y e Z, nonché 29E e W135.

I ceppi di meningococco più virulenti appartengono al sierogruppo A e sono particolarmente invasivi. È stata dimostrata la capacità dei meningococchi di formare forme L, che possono causare un decorso prolungato di meningite meningococcica.

Epidemiologia . L'infezione da meningococco appartiene alle antroponosi, un gruppo di infezioni da goccioline.

Fonte di infezione sono il paziente e i portatori. Il paziente è più contagioso all'inizio della malattia, soprattutto quando si verificano fenomeni catarrali nel rinofaringe. I portatori sani senza infiammazione acuta del rinofaringe sono meno pericolosi, ma il loro numero è molte volte superiore al numero dei pazienti. Nel sito dell'infezione, il numero di portatori aumenta in modo significativo, soprattutto tra i bambini con alterazioni infiammatorie nel rinofaringe. Secondo VI Pokrovsky et al. (1972), la frequenza di rilevamento dei portatori supera la frequenza dei casi di malattia di circa 2000 volte.

Meccanismo di trasmissione dell'infezione- disperso nell'aria (aerosol). Considerando l'instabilità del meningococco nell'ambiente esterno, sono importanti per l'infezione la durata del contatto e l'affollamento dei bambini in casa, soprattutto nelle camere da letto.

Suscettibilità al meningococco è basso. L’indice di contagio è del 10-15%. Esistono prove di una predisposizione familiare all'infezione da meningococco. L’infezione da meningococco è diffusa in tutto il mondo. Caratterizzato da aumenti periodici dell'incidenza dopo 8-30 anni.

Le ragioni dell’aumento dell’incidenza non sono ben comprese. Ciò che conta è il cambiamento dell’agente patogeno (la maggior parte delle grandi epidemie sono state associate al meningococco del gruppo A; negli ultimi anni, gli aumenti di incidenza sono spesso causati dai meningococchi dei gruppi B e C), i cambiamenti nella struttura immunologica della popolazione (un aumento lo strato sensibile dovuto ai neonati e una diminuzione dell'immunità negli adulti). Un presagio di un aumento dell'incidenza è un aumento del numero di portatori di meningococco.

L'elevata incidenza può durare 2-4 anni. Tipici sono gli aumenti di incidenza inverno-primavera (febbraio - maggio). L'infezione da meningococco si verifica a qualsiasi età. Tuttavia, fino al 70-80% di tutta la morbilità si verifica nei bambini di età inferiore ai 14 anni e, tra questi, il maggior numero di casi si verifica nei bambini di età inferiore ai 5 anni. I bambini durante i primi 3 mesi di vita raramente si ammalano. Casi di morbilità sono stati descritti anche nel periodo neonatale. È possibile un'infezione intrauterina.

Mortalità dall’infezione da meningococco dipende da una serie di fattori. È elevata nei bambini del primo anno di vita e negli anziani con patologie concomitanti. Grande importanza L'esito della malattia dipende dalla diagnosi tempestiva e dal trattamento corretto.

Negli ultimi anni, a causa dello sviluppo della terapia etiotropica e patogenetica, la mortalità per infezione da meningococco è diminuita in modo significativo e raggiunge una media del 6-10%, e in un certo numero di cliniche è ancora inferiore - dall'1,0 al 3,2% [Leshchinskaya E.V., 1973 ] .

Patogenesi. Tre fattori giocano un ruolo nella patogenesi dell'infezione da meningococco: l'agente patogeno, la sua endotossina e il fattore allergico.

Cancello d'ingresso per meningococco sono le mucose del rinofaringe e dell'orofaringe. Nella maggior parte dei casi non si verificano fenomeni patologici nel sito di penetrazione meningococcica. Questo è il cosiddetto stato di portatore sano. In altri casi si verificano cambiamenti infiammatori nella mucosa nasofaringea: nasofaringite meningococcica. In alcuni pazienti, il meningococco supera le barriere locali ed entra nel sangue attraverso la via linfogena. Può trattarsi di batteriemia transitoria, non accompagnata da manifestazioni cliniche, o di meningococcemia (sepsi meningococcica). In questi casi, il meningococco viene trasportato attraverso il flusso sanguigno in vari organi e tessuti: pelle, articolazioni, ghiandole surrenali, coroide, reni, endocardio, polmoni, ecc. Il meningococco può superare la barriera ematoencefalica e causare danni alle meningi e alla sostanza cerebrale con lo sviluppo di un quadro clinico di meningite purulenta o meningoencefalite.

Nella patogenesi delle forme generalizzate di infezione da meningococco - meningococcemia e meningite, insieme al meningococco, l'endotossina, rilasciata in grandi quantità con la morte dei meningococchi. L'endotossina meningococcica è un forte veleno vascolare. Quando agisce sull'endotelio vascolare, si verificano disturbi microcircolatori (spasmo dei capillari, interruzione della loro permeabilità).

I cambiamenti nell'emocoagulazione si sviluppano secondo il tipo tromboemorragico, che porta alla coagulazione intravascolare generalizzata con la formazione di un numero enorme di coaguli batterici nelle piccole arteriole e allo sviluppo della coagulopatia da consumo, che provoca estese emorragie nella pelle e negli organi interni, compreso il reni, ghiandole surrenali e materia cerebrale, miocardio, ecc. L'endotossiemia, i disturbi emodinamici e metabolici possono provocare gonfiore acuto ed edema del cervello. A causa dell'ipertensione cerebrale, è possibile l'ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno con compressione del midollo allungato, che può provocare la morte per paralisi del centro respiratorio.

Nella patogenesi delle forme ipertossiche (fulminanti), insieme all'endotossiemia pronunciata, giocano un ruolo l'ipersensibilizzazione e i cambiamenti nella reattività del corpo.

Lo sviluppo di shock infettivo-tossico nella forma fulminante della meningococcemia è causato da una massiccia endotossiemia a seguito della rapida e massiccia degradazione delle cellule microbiche. In questo caso, già nelle prime ore della malattia, si verificano una profusa eruzione emorragica sulla pelle, massicce emorragie negli organi interni e sanguinamento. Clinicamente, lo shock tossico-infettivo si verifica con gravi disturbi emodinamici e sindrome da insufficienza surrenalica acuta.

Immunità. Dopo aver subito un'infezione meningococcica clinicamente significativa, nonché dopo un trasporto a lungo termine, il corpo produce anticorpi specifici: agglutinine, precipitine, anticorpi battericidi e opsonine. Il titolo delle emoagglutinine comincia ad aumentare fin dai primi giorni della malattia e raggiunge il massimo nella forma generalizzata della malattia entro il 5° giorno. A partire dalla 4a settimana di malattia i titoli anticorpali diminuiscono. La durata della loro conservazione non è stata stabilita. Tuttavia, anche l’immunizzazione domestica associata al diffuso trasporto di N. meningitidis svolge un ruolo nell’immunità.

I principali cambiamenti morfologici durante l'infezione da meningococco furono descritti da M. A. Skvortsov (1935). Nel sito di ingresso dell'agente patogeno - il rinofaringe, si riducono a un processo infiammatorio moderatamente pronunciato - rinofaringite meningococcica (congestione dei vasi della parete posteriore della faringe, iperplasia degli elementi linfoidi, infiltrazione neutrofila delle mucose).

Quando il sistema nervoso centrale è danneggiato, il processo infiammatorio è localizzato sia in superficie emisferi cerebrali, e sulla base del cervello (meningite). Nella maggior parte dei casi, il processo infiammatorio si estende a midollo spinale. Potrebbe esserci un danno alla sostanza cerebrale (encefalite) e quando il processo si diffonde nei ventricoli del cervello, si verifica l'ependimatite. Quando si verifica un blocco dell'essudato purulento o l'obliterazione del tratto di deflusso del liquido cerebrospinale, si sviluppa acqua nel cervello: idrocefalo.

La meningococcemia è caratterizzata da emorragie, trombosi vascolari e necrosi estesa. Con meningococcemia fulminante estremamente grave, generalizzata lesione diffusa capillari, causando disturbi circolatori e danni a vari organi e sistemi. C'è gonfiore nelle ghiandole surrenali e possono esserci estese emorragie e necrosi. Quando le articolazioni sono colpite, viene rilevato versamento sinoviale o artrite purulenta. Può verificarsi un'infiammazione purulenta nella coroide dell'occhio (iridociclite, talvolta panoftalmite). Sono possibili anche focolai polmonari, pleurite purulenta, endocardite, pericardite con infiltrazione leucocitaria ed emorragia. Nel miocardio si verificano alterazioni distrofiche fino alla necrosi focale. Nel fegato si osservano fenomeni di distrofia della coagulazione granulare e ialina, scomparsa del glicogeno e necrosi della coagulazione delle singole cellule epatiche.

Quadro clinico . Le manifestazioni cliniche dell'infezione da meningococco sono varie.

Ci sono:

1. forma localizzata - nasofaringite acuta;
2. forme generalizzate - meningococcemia, meningite; forma mista - meningite in combinazione con meningococcemia;
3. forme rare: endocardite meningococcica, polmonite meningococcica, iridociclite meningococcica.

Il periodo di incubazione dura da 2-4 a 10 giorni.

• Nasofaringite acuta [spettacolo]

  Questa è la forma più comune della malattia e rappresenta fino all'80% di tutti i casi di infezione da meningococco. La malattia inizia in modo acuto, molto spesso con un aumento della temperatura corporea a 37,5-38,0 ° C. Il bambino lamenta mal di testa, a volte vertigini, mal di gola, dolore durante la deglutizione e congestione nasale. Si notano letargia, adinamia e pallore. Quando si esamina la faringe, vengono rivelati iperemia e gonfiore della parete posteriore della faringe, la sua granularità è iperplasia follicoli linfoidi, rigonfiamento dei rulli laterali. Potrebbe esserci una piccola quantità di muco nella parte posteriore della gola.

  Spesso la malattia si verifica con temperatura normale corpo, in condizioni generali soddisfacenti e con sintomi catarrali molto lievi dal rinofaringe. Nel sangue periferico si osserva talvolta una leucocitosi moderata di natura neutrofila. Nella metà dei casi il quadro ematico non cambia.

  Il decorso della rinofaringite è favorevole, la temperatura corporea ritorna normale dopo 2-4 giorni. Il completo recupero clinico avviene in 5-7a giornata. È molto difficile diagnosticare la rinofaringite da meningococco in base al quadro clinico ed è praticamente possibile solo durante un'epidemia di infezione da meningococco in un gruppo di bambini.

  Va tenuto presente che in alcuni casi può esserci rinofaringite meningococcica sintomo iniziale forma generalizzata della malattia. Pertanto, nel focus dell'infezione da meningococco, è necessario esaminare immediatamente tutti i bambini che hanno avuto contatti con un paziente con infezione da meningococco, isolare i bambini con sintomi di rinofaringite e prescrivere loro un trattamento.

• Meningococcemia (batteriemia meningococcica, sepsi meningococcica) [spettacolo]

  La meningococcemia (batteriemia meningococcica, sepsi meningococcica) è una forma clinica di infezione da meningococco che, oltre alla pelle, può colpire diversi organi (articolazioni, occhi, milza, polmoni, reni, ghiandole surrenali).

  Secondo M.A. Skvortsov (1946), non è possibile tracciare un confine completamente definito tra batteriemia meningococcica, setticemia e setticopiemia. La rarità comparativa e l'insignificanza dei cambiamenti settici in questa forma di infezione dipendono probabilmente dalla debole virulenza del microbo, dalla sua bassa resistenza e dalla grande “esigenza” nei confronti delle condizioni esterne per lo sviluppo delle sue proprietà piogene intrinseche. Pertanto, per comodità, si può mantenere il termine “sepsi meningococcica”, ma come simbolo, che accomuna tutte le forme di infezione meningococcica, che infatti in molti casi non può, e in effetti non presenta, segni caratteristici della sepsi.

  La malattia inizia in modo acuto, spesso improvviso, con un aumento della temperatura corporea fino a valori elevati. In questo caso, possono verificarsi brividi, vomito ripetuto e forte mal di testa, che nei bambini piccoli si manifesta con un grido penetrante. Nei casi più gravi, può verificarsi perdita di coscienza e, nei bambini piccoli, convulsioni. Tutti i sintomi clinici aumentano entro 1-2 giorni. Alla fine del primo - inizio del secondo giorno di malattia compaiono eruzioni cutanee. È caratteristico un rash emorragico (Fig. 32). Appare contemporaneamente su tutta la pelle, ma è più abbondante su gambe e glutei (Fig. 33, 34).

  La dimensione degli elementi dell'eruzione varia da emorragie puntiformi a grandi emorragie sotto forma di elementi irregolari a forma di stella con necrosi al centro. Nei siti di lesioni estese, la necrosi viene successivamente respinta e si formano difetti e cicatrici. Nei casi particolarmente gravi si può sviluppare cancrena della punta delle dita, dei piedi e delle orecchie. In questi casi la guarigione avviene lentamente. Le emorragie possono verificarsi nella sclera, nella congiuntiva e nelle mucose della cavità orale. Si riscontra spesso una combinazione di rash emorragico con rash roseolo o roseolo-papuloso.

  Il danno articolare può verificarsi sotto forma di sinovite o artrite. Di solito i cambiamenti si riscontrano nelle piccole articolazioni delle dita delle mani e dei piedi e meno spesso in quelle grandi. In questo caso, i bambini lamentano dolore alle articolazioni, a volte si nota il loro gonfiore. La pelle nell'area articolare è iperemica, i movimenti sono limitati a causa del forte dolore. Più spesso, il danno articolare si manifesta come poliartrite, meno spesso come monoartrite. Il decorso dell'artrite è benigno, la funzione articolare viene completamente ripristinata.

  Uveite e iridociclocoroidite si sviluppano nella coroide degli occhi. Con l'uveite, l'uvea dell'occhio diventa di colore marrone (arrugginito). Il processo è solitamente unilaterale. Sono stati descritti casi di panoftalmite. In rari casi, la meningococcemia può causare pleurite, pielite, artrite, tromboflebite, lesioni epatiche purulente, endo-, mio- e pericardite. Quando il cuore è danneggiato, compaiono mancanza di respiro, cianosi (sordità dei suoni cardiaci, espansione dei suoi confini, ecc.) La patologia renale viene rilevata anche sotto forma di glomerulonefrite focale fino allo sviluppo di insufficienza renale, e dalla fegato, la sindrome epatolienale è chiaramente definita.

  I cambiamenti nel sangue periferico durante la meningococcemia sono caratterizzati da un'elevata leucocitosi, uno spostamento dei neutrofili verso giovani e mielociti, aneosinofilia e un aumento della VES.

  In base alla gravità si distinguono le forme lievi, moderate e gravi della malattia. Particolarmente difficile è la cosiddetta forma fulminante di meningococcemia (sepsi meningococcica iperacuta). La malattia in questi casi inizia in modo particolarmente violento con aumento improvviso temperatura corporea, brividi e comparsa di una profusa eruzione emorragica. Gli elementi dell'eruzione cutanea si fondono rapidamente, letteralmente davanti ai nostri occhi, formando estese emorragie di colore violaceo-cianotico, che ricordano le macchie da cadavere. Il bambino è pallido, la pelle è fredda al tatto, talvolta ricoperta di sudore appiccicoso, i lineamenti del viso sono appuntiti (Fig. 35). C'è ansia, i bambini si precipitano nel letto, possono esserci lamentele di dolori muscolari, articolari, sensazione di freddo ed è tipica l'iperestesia. La pressione arteriosa scende in modo allarmante, tachicardia, polso debole o non palpabile, respiro corto (sindrome di Waterhouse-Friderichsen). Possono verificarsi irrequietezza motoria, convulsioni, perdita di coscienza e la temperatura corporea scende a livelli normali. I sintomi meningei sono incoerenti, il più delle volte non sono determinati, si nota ipotonia muscolare. Nella fase finale della malattia, il vomito appare come " fondi di caffè"(a volte melena), l'oliguria si sviluppa fino all'anuria e al fenomeno dell'acidosi metabolica scompensata. Patogeneticamente, questa forma clinica può essere considerata come uno shock infettivo-tossico causato da una batteriemia massiccia con intenso decadimento dei microbi e tossinemia. In assenza di un'adeguata e terapia tempestiva, la morte avviene entro 12 -24 ore dall'esordio della malattia. All'autopsia vengono scoperte massicce emorragie negli organi interni: ghiandole surrenali, cuore, reni, stomaco, membrane e materia cerebrale.

• Meningite meningococcica [spettacolo]

  La malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura corporea a 39-40 ° C, brividi forti. I bambini più grandi lamentano forti mal di testa, che di solito sono diffusi senza una localizzazione precisa, ma il dolore può essere localizzato nella fronte, nelle tempie e nella parte posteriore della testa. I bambini gemono, si tengono la testa con le mani, diventano estremamente irrequieti, urlano e il loro sonno è completamente interrotto. Il mal di testa si intensifica con il movimento, la rotazione della testa, forti stimoli luminosi e sonori. In alcuni pazienti, l'eccitazione è sostituita da letargia e indifferenza verso l'ambiente. È possibile dolore lungo la colonna vertebrale, particolarmente evidente quando si preme lungo i tronchi nervosi e le radici nervose. Qualsiasi tocco, anche leggero, al paziente provoca grave ansia e aumento del dolore. I fenomeni di iperestesia sono uno dei principali sintomi della meningite purulenta. Un sintomo iniziale altrettanto caratteristico della meningite è il vomito. Appare dal primo giorno e non è associato all'assunzione di cibo. Nella maggior parte dei pazienti il ​​vomito si ripete, a volte più volte. Nei primi giorni di malattia si osserva vomito più frequente. In alcuni casi, il vomito è il primo sintomo di meningite incipiente.

  Un sintomo importante della meningite meningococcica nei bambini piccoli sono le convulsioni. Sono solitamente clonico-toniche e spesso compaiono fin dal primo giorno di malattia. I sintomi meningei si notano il 2-3o giorno, ma possono essere distinti dal primo giorno della malattia. I sintomi più comuni sono rigidità del collo, segno di Kernig e sintomo superiore Brudzinsky.

  I riflessi tendinei sono spesso aumentati, ma nell'intossicazione grave possono essere assenti; si riscontrano spesso clono del piede, sintomo di Babinski e ipotonia muscolare. È possibile un rapido danno ai nervi cranici (solitamente III, VI, VII, VIII paia). La comparsa di sintomi focali indica edema e gonfiore del cervello. Con la meningite meningococcica si osservano con grande consistenza dermografismo rosso ed eruzioni erpetiche sulle labbra. Il viso del paziente è pallido, ha un'espressione sofferente, la sclera è leggermente iniettata. Il polso aumenta, i suoni cardiaci sono ovattati, pressione arteriosa con un trend al ribasso. Nei casi più gravi, la respirazione è frequente e superficiale. Con le percussioni viene rilevato un suono di scatola e con l'auscultazione viene rilevato un respiro affannoso. Nei bambini piccoli si osserva spesso la diarrea e i disturbi delle feci possono comparire fin dai primi giorni e venire alla ribalta, il che rende difficile la diagnosi. Caratterizzato da lingua secca, talvolta sete, fegato e milza ingrossati. A causa dell'intossicazione possono comparire alterazioni delle urine: lieve albuminuria, cilindruria, microematuria. Nel sangue periferico si riscontrano leucocitosi, spostamento dei neutrofili, aneosinofilia e aumento della VES.

  I cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono di grande importanza per la diagnosi. Il primo giorno di malattia il liquido cerebrospinale può essere ancora limpido o leggermente opalescente, ma diventa rapidamente torbido e purulento a causa dell'elevato contenuto di neutrofili. La pleocitosi raggiunge diverse migliaia in 1 µl. Ma ci sono casi in cui la pleocitosi è piccola, la quantità di proteine ​​aumenta e il contenuto di zucchero e cloruro diminuisce.

• Meningoencefalite meningococcica [spettacolo]

  Si verifica principalmente nei bambini piccoli. In questa forma, fin dai primi giorni della malattia, compaiono e dominano i sintomi encefaliti: agitazione motoria, disturbi della coscienza, convulsioni, danni ai nervi III, VI, V, VIII e, meno comunemente, altri nervi cranici. Sono possibili emi e monoparesi. Occasionalmente possono verificarsi paralisi bulbari, atassia cerebellare, disturbi oculomotori e altri sintomi neurologici. I fenomeni meningei nella forma meningoencefalitica non sono sempre chiaramente espressi. La malattia è particolarmente difficile e spesso finisce sfavorevolmente.

• Meningite meningococcica e meningococcemia [spettacolo]

  La maggior parte dei pazienti presenta una forma combinata di infezione da meningococco: meningite con meningococcemia. Nei sintomi clinici forme miste possono prevalere le manifestazioni di meningite e meningoencefalite, nonché la meningococcemia.

Decorso e complicazioni . Il decorso dell'infezione da meningococco senza terapia etiotropica è grave e di lunga durata, di solito fino a 4-6 settimane e anche fino a 2-3 mesi. La malattia spesso progredisce a ondate con periodi di miglioramento e peggioramento. In qualsiasi stadio della malattia può verificarsi la morte. Con la meningite purulenta, meno spesso con la meningococcemia, la morte nel periodo acuto può verificarsi a causa di gonfiore acuto ed edema cerebrale. Questa sindrome si verifica non solo a causa di un danno cerebrale locale, ma principalmente a causa di neurotossicosi, disturbi emodinamici e metabolici.

Clinicamente, il gonfiore acuto e l'edema cerebrale si manifestano con forte mal di testa, convulsioni, perdita di coscienza, agitazione psicomotoria e vomito ripetuto. A causa della violazione del midollo allungato quando il cervello è incastrato nel forame magno, si sviluppano sintomi minacciosi: polso raro, aritmia, pressione sanguigna labile, respiro rumoroso e superficiale, tipo Cheyne-Stokes, spesso ipertermia, rossore al viso, cianosi, sudorazione. Ipossia, ipocapnia, alcalosi respiratoria. La morte avviene per edema polmonare e arresto respiratorio. Nei bambini piccoli, il decorso della malattia può essere aggravato dallo sviluppo della sindrome da ipotensione cerebrale. L'insorgenza di questa sindrome è associata alla somministrazione parenterale di dosi massicce di sale di potassio dell'acido benzilpenicillico, nonché alla terapia intensiva di disidratazione. Il quadro clinico si manifesta con grave tossicosi e disidratazione, i lineamenti del viso sono acuiti, gli occhi sono infossati, si notano occhiaie intorno agli occhi, convulsioni, ipotensione, i sintomi meningei si indeboliscono o sono completamente assenti, la grande fontanella è infossata. I riflessi tendinei svaniscono. La pressione nel canale spinale è bassa, il liquido cerebrospinale fuoriesce in rare gocce (collasso cerebrale).

Il decorso della meningite meningococcica può diventare significativamente più grave se il processo infiammatorio si diffonde all'ependima dei ventricoli cerebrali. I fenomeni di ependimatite possono manifestarsi sia negli stadi iniziali della meningite meningococcica che negli stadi successivi, soprattutto in caso di trattamento insufficiente o tardivo. Clinicamente l'ependimatite è caratterizzata da sintomi di meningoencefalite. I sintomi principali sono sonnolenza, irrequietezza, prostrazione, coma o stupore, aumento dell'ipertono muscolare fino all'opistotono, convulsioni, iperestesia, tremore degli arti, vomito persistente. Nei bambini del primo anno di vita si osserva rigonfiamento della grande fontanella, le suture possono divergere. La postura del bambino è caratteristica: le gambe sono incrociate nella parte inferiore ed estese, le mani sono flesse e le dita sono serrate a pugno. Nell'era pre-antibatterica, si verificava emaciazione fino alla cachessia e allo sviluppo di gravi disordini mentali. L'ependimatite è caratterizzata da un alto contenuto proteico nel liquido cerebrospinale e dalla xantocromia del liquido cerebrospinale. Il numero dei neutrofili può essere normale, ma il liquido cerebrospinale ottenuto direttamente dai ventricoli è purulento con un alto contenuto di cellule polinucleari e meningococchi.

Insieme al decorso grave dell'infezione da meningococco, esistono varianti lievi abortive della malattia. I sintomi di intossicazione in questi casi sono lievi e i sintomi meningei sono incoerenti. La diagnosi viene posta mediante puntura lombare.

Diagnosi. Nei casi tipici, la diagnosi non è difficile. L'infezione da meningococco è caratterizzata da esordio acuto, temperatura corporea elevata, mal di testa, vomito, iperestesia, sintomi di irritazione meningea e rash stellato emorragico.

La puntura lombare è cruciale nella diagnosi della meningite meningococcica. Bisogna però tenere conto che il liquido cerebrospinale può essere trasparente o leggermente opalescente: pleiocitosi entro 50-100-200 cellule con predominanza di linfociti. Queste cosiddette forme sierose di meningite meningococcica si osservano solitamente con un trattamento precoce. In questi casi la terapia antibiotica ha effetto risolutivo anche nella fase di infiammazione sierosa.

Di grande importanza è l'esame batteriologico del liquido cerebrospinale e gli strisci di sangue (goccia spessa) per la presenza di meningococco. La diagnosi sierologica non è diffusa a causa della mancanza di strumenti diagnostici standard. Da metodi sierologici I più sensibili sono il RIHA e la reazione di controimmunoelettroosmoforesi (CIEF). Queste reazioni sono altamente sensibili e consentono la rilevazione di piccole quantità di anticorpi specifici e concentrazione minima tossina meningococcica nel sangue dei pazienti.

Diagnosi differenziale . L'infezione da meningococco, che si presenta come meningococcemia, deve essere differenziata da una serie di malattie infettive accompagnate da eruzioni cutanee (morbillo, scarlattina, yersiniosi), vasculite emorragica, sepsi, condizioni trombopeniche, ecc.

A differenza della meningococcemia, nel morbillo si verificano fenomeni catarrali pronunciati (congiuntivite, sclerite, tosse), enantemi, macchie di Filatov-Koplik e rash maculopapulare che esplodono gradualmente. Leucopenia e linfocitosi vengono rilevate nel sangue.

La scarlattina si distingue per l'iperemia pronunciata delle tonsille, la presenza di necrosi su di esse, un'eruzione cutanea puntiforme con localizzazione caratteristica sulle superfici interne e ricchezza di pieghe naturali.

Con la yersiniosi, l'eruzione cutanea può essere localizzata, a piccole macchie, localizzata più intorno alle articolazioni, sul viso, sulle mani, sui piedi (sintomi di “cappuccio”, “guanti”, “calzini”); Sono tipiche lesioni sistemiche e sintomi di intossicazione relativamente lievi.

A differenza della meningococcemia, nella vasculite emorragica l'eruzione cutanea è localizzata simmetricamente, più spesso sugli estensori, sui glutei e sulle articolazioni della caviglia. La malattia si presenta spesso sotto forma di attacchi separati: attacchi.

Nella porpora trombocitopenica, un'eruzione cutanea da piccole petecchie a grandi ecchimosi si localizza spesso su aree del corpo soggette a trauma e possono verificarsi emorragie sulle mucose della bocca. Il sanguinamento è tipico. La condizione generale soffre poco. La febbre non è tipica. Nel sangue periferico il numero delle piastrine è drasticamente ridotto, la retrazione del coagulo è compromessa e il tempo di sanguinamento è prolungato.

L'infezione da meningococco con danno al sistema nervoso centrale deve essere spesso differenziata dall'influenza tossica e da altre infezioni virali respiratorie acute che si verificano con fenomeni meningei ed encefaliti. I risultati dell'esame del liquido cerebrospinale sono cruciali per differenziare queste malattie. Con l'influenza non complicata e altre infezioni virali respiratorie acute, il liquido cerebrospinale è normale. La meningite meningococcica deve essere differenziata anche da altre malattie infettive (dissenteria grave, salmonellosi, tifo ecc.), accompagnato da sintomi meningei.

Le maggiori difficoltà di solito sorgono quando si stabilisce la natura della meningite: sierosa o purulenta.

L'infiammazione sierosa delle meningi può essere causata da enterovirus, micobatteri tubercolari, leptospira, poliovirus, virus della parotite, ecc. I risultati di uno studio sul liquido cerebrospinale aiutano a risolvere il problema della natura della meningite. In tutte le meningiti sierose, indipendentemente dall'eziologia, il liquido cerebrospinale è limpido, la pleiocitosi è dovuta ad un aumento del contenuto dei linfociti, la quantità di proteine ​​è normale o leggermente aumentata. Esclusa l'infiammazione sierosa delle meningi e accertata la natura purulenta della meningite, nella seconda fase dell'esame sembra importante determinarne l'eziologia. Oltre alla natura meningococcica, l'infiammazione purulenta delle meningi può essere causata da varia flora batterica: pneumococchi, stafilococchi e streptococchi, bacillo Afanasyev-Pfeiffer, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, ecc. Queste meningiti possono essere differenziate in modo affidabile solo quando viene rilevato l'agente patogeno . Tuttavia, per una diagnosi presuntiva, è importante un esame somatico dettagliato del paziente al fine di rilevare focolai secondari di infezione batterica. La presenza di un tale focus indica la natura secondaria dell'infiammazione purulenta delle meningi.

Previsione. Con un trattamento tempestivo, la prognosi per l'infezione da meningococco è favorevole. Tuttavia, anche adesso il tasso di mortalità rimane piuttosto elevato e si aggira in media intorno al 5%. La prognosi dipende dall'età del bambino e dalla forma della malattia. Più il bambino è piccolo, maggiore è il tasso di mortalità. La prognosi peggiora con la meningoencefalite meningococcica, l'ependimatite e le forme iperacute con sindrome da insufficienza surrenalica. È dannoso anche per il gonfiore acuto e l'edema del cervello, nonché per lo sviluppo dell'ipotensione cerebrale.

Dopo l'infezione meningococcica gli effetti residui persistono a lungo sotto forma di astenia cerebrale, fenomeni astenovegetativi, talvolta sotto forma focale lieve sintomi, sindrome epilettiforme, manifestati perdita a breve termine coscienza, sonnambulismo, brividi quando ci si addormenta e ci si sveglia.

Se il trattamento viene iniziato tardi, sono possibili ritardo mentale, sordità, atrofia parziale del nervo ottico e formazione di idrocefalo.

Infezione da meningococco nei bambini della prima nascita di vita . La meningococcemia e le sue forme fulminanti sono più comuni nei bambini piccoli. I sintomi meningei durante la meningite sono lievi o assenti; i sintomi infettivi generali predominano sotto forma di iperestesia, convulsioni clonico-toniche, tremore delle mani e del mento e vomito ripetuto. Caratteristiche peculiari all'inizio della meningite meningococcica nei neonati si osserva irrequietezza generale, pianto, grido acuto, brutto sogno e altri, che vengono successivamente sostituiti da letargia. I sintomi di Lessage che pende e getta indietro la testa si osservano con grande coerenza, a seguito della quale il bambino assume una posa caratteristica. La tensione e il rigonfiamento della grande fontanella sono di grande importanza diagnostica.

La meningite meningococcica nei bambini del primo anno di vita in alcuni casi deve essere differenziata dalla spasmofilia, così come dalle lesioni organiche del sistema nervoso centrale, in cui possono verificarsi anche convulsioni. Ma in queste condizioni la temperatura corporea rimane normale, non vi è tensione e rigonfiamento della grande fontanella e non vi è alcun sintomo di sospensione di Lessage. Il liquido cerebrospinale rimane normale. Nei neonati, più spesso che nei bambini più grandi, si osserva il coinvolgimento della sostanza cerebrale, dell'ependima ventricolare e la formazione di un blocco del tratto del liquido cerebrospinale con lo sviluppo dell'idrocefalo. Tuttavia, con un trattamento tempestivo, l'ependimatite e l'idrocefalo sono rari.

Fluire . Il decorso della malattia nei bambini nel primo anno di vita è più lento; la normalizzazione del liquido cerebrospinale e il miglioramento delle condizioni generali si verificano più tardi rispetto ai bambini più grandi; gli effetti residui (paralisi, danni all'orecchio interno, ecc.) si verificano più spesso . Si osserva spesso l'aggiunta di polmonite e otite associata alla flora microbica secondaria.

Trattamento. Tutti i pazienti con infezione da meningococco o sospettati di averla sono soggetti a ricovero immediato obbligatorio in un reparto specializzato o in un reparto diagnostico. Il trattamento dovrebbe essere completo, tenendo conto della gravità della malattia.

• Terapia antibatterica [spettacolo]

  Per la forma generalizzata di infezione da meningococco, il metodo di scelta è la terapia con penicillina in dosi massicce. Assegnare sale di potassio benzilpenicillina per via intramuscolare alla velocità di 200.000-300.000 unità per 1 kg di peso corporeo del bambino al giorno. Bambini sotto i 3-6 mesi: 300.000-400.000 unità/kg. La dose giornaliera viene somministrata in parti uguali ogni 4 ore senza interruzione notturna. Nei bambini nei primi 3 mesi di vita si consiglia di abbreviare gli intervalli a 3 ore.

  È indicato nei casi di meningoencefalite grave e soprattutto di ependimatite somministrazione endovenosa penicillina. Un chiaro effetto clinico si determina entro 10-12 dall'inizio del trattamento con penicillina. Non è consigliabile ridurre la dose di penicillina fino al completamento del ciclo (5-8 giorni). A questo punto sta migliorando stato generale, la temperatura corporea si normalizza, la sindrome meningea scompare.

  Per monitorare il trattamento, viene eseguita una rachicentesi. Se la citosi nel liquido cerebrospinale non supera le 100 cellule per 1 mm3 ed è di natura linfocitaria, il trattamento con penicillina viene interrotto. Se la pleocitosi rimane neutrofila si consiglia di continuare la somministrazione di penicillina allo stesso dosaggio per altri 2-3 giorni.

  La combinazione della penicillina con altri antibiotici non è raccomandata poiché ciò non aumenta l’efficacia del trattamento. Si può ricorrere alla prescrizione combinata di antibiotici solo quando esiste uno strato di infezione batterica concomitante (stafilococco, Proteus, ecc.) E l'insorgenza di complicanze purulente - polmonite, osteomielite, ecc.

  In caso di intolleranza alla penicillina, il cloramfenicolo sodico succinato può essere prescritto alla dose di 50-100 mg/kg al giorno. La dose giornaliera viene somministrata in 3-4 dosi. Il trattamento viene continuato per 6-8 giorni.

  Gli antibiotici efficaci nel trattamento delle infezioni da meningococco sono l'ampicillina e l'oxacillina, che vengono somministrate per via intramuscolare alla dose di 150-200 mg/kg al giorno in 4 dosi. Nei bambini più grandi, nei casi lievi, la sulfamonometossina può essere prescritta alla dose di 40 mg/kg 2 volte il primo giorno e 20 mg/kg 1 volta nei successivi 7-10 giorni.

• Misure patogenetiche [spettacolo]

  Contemporaneamente alla terapia etiotropica per l'infezione da meningococco, viene eseguita una serie di misure patogenetiche volte a combattere la tossicosi e normalizzare i processi metabolici. A questo scopo, i pazienti devono ricevere la quantità ottimale di liquido sotto forma di infusione potabile e endovenosa di emodez, reopoliglucina, soluzione di glucosio al 5-10%, plasma, albumina, ecc. Il fluido viene somministrato per via endovenosa, flebo alla velocità di 50 -100-200 mg/kg al giorno a seconda dell'età, della gravità della condizione, dell'equilibrio elettrolitico e della funzionalità renale. È indicata l'introduzione di gammaglobuline da donatore.

  Nelle forme molto gravi di meningococcemia, che si verificano con sindrome da insufficienza surrenalica acuta, il trattamento insieme agli antibiotici deve iniziare con l'iniezione di liquido per via endovenosa (hemodez, reopoliglucina, soluzione di glucosio al 10% - fino alla comparsa del polso) e l'introduzione di idrocortisone (20-50 mg) . La dose giornaliera di ormoni corticosteroidi può essere aumentata a 5-10 mg di prednisolone e 20-30 mg di idrocortisone per 1 kg di peso corporeo del bambino. Dopo la comparsa dell'impulso, è necessario passare alla somministrazione a goccia del fluido. Anche plasma o albumina, cocarbossilasi, ATP, strofantina o corglucone e acido ascorbico vengono somministrati per via endovenosa. Durata terapia infusionale determinato dalle condizioni del paziente. Di solito è necessario solo nei primi 2-3 giorni di malattia. Dopo aver ottenuto un chiaro effetto clinico, la quantità di liquido somministrato viene fortemente limitata e gli ormoni corticosteroidi vengono rapidamente interrotti. La durata totale della terapia steroidea non deve superare i 3-5 giorni. Il trattamento con glucocorticoidi può essere integrato iniezione intramuscolare desossicorticosterone acetato (DOXA) 2 mg al giorno in 4 dosi frazionate. Per combattere l'acidosi, viene somministrata una soluzione di bicarbonato di sodio al 4,5% e viene prescritta l'ossigenoterapia per eliminare l'ipossia. L'ipokaliemia viene corretta infusione endovenosa preparati di potassio.

  Nelle prime fasi della sepsi meningococcica iperacuta, è giustificato l'uso dell'eparina per prevenire la coagulazione intravascolare disseminata. Viene prescritto alla dose di 150-200 unità/kg per via endovenosa (a seconda dell'età) in 3-4 dosi. In caso di insufficienza renale è indicata la somministrazione di mannitolo, aminofillina, gluconato di calcio e altri farmaci e, se non vi è alcun effetto, è necessario ricorrere all'emodialisi.

  Se si verifica gonfiore acuto ed edema cerebrale o esiste la minaccia del suo sviluppo, è necessario eseguire una vigorosa terapia di disidratazione. A questo scopo viene somministrata una soluzione al 15-20% di mannitolo in ragione di 1-3 g/kg di sostanza secca al giorno. Il plasma concentrato e l'albumina hanno un buon effetto di disidratazione. La terapia di disintossicazione viene prescritta il più presto possibile. Vengono somministrati Hemodez, reopoliglucina, soluzione di glucosio al 10%, plasma, ecc .. L'ossigenoterapia ha un buon effetto. Se sono presenti convulsioni, viene prescritta una terapia anticonvulsivante. Viene utilizzata una miscela litica (promedolo, difenidramina o pipolfen). Viene somministrato per via intramuscolare 3-4 volte al giorno. Anche la somministrazione endovenosa o intramuscolare di seduxen alla dose di 20-40 mg al giorno dà un buon effetto contro le convulsioni. Anche il fenobarbital e il cloralio idrato vengono utilizzati nel clistere. Nei pazienti con sindrome da ipotensione cerebrale, la disidratazione è controindicata. Viene effettuata la somministrazione endovenosa, intraventricolare o anche endolombare di soluzioni isotoniche in una quantità di 12-15 ml.

  Per la rinofaringite meningococcica, viene prescritto un ciclo di trattamento con cloramfenicolo nel dosaggio abituale per 5 giorni. Si consiglia ai bambini più grandi di irrigare l'orofaringe con soluzioni calde di furatsilina, bicarbonato di sodio, ecc. Per prevenire secchezza e formazione di croste, nel naso viene instillato olio di pesca o di vaselina.

Prevenzione . Nel sistema misure preventive Per l’infezione da meningococco, l’isolamento precoce del paziente o del portatore del batterio è fondamentale. I pazienti con meningococcemia e meningite purulenta vengono immediatamente ricoverati in ospedale. Per ogni caso di malattia viene inviata una notifica di emergenza al SES. I gruppi in cui sono stati identificati casi di malattia non accettano nuove persone per 10 giorni e vietano il trasferimento di bambini da un gruppo all'altro. L'esame batteriologico delle persone di contatto viene effettuato due volte con un intervallo da 3 a 7 giorni.

Il ricovero in ospedale dei pazienti con rinofaringite viene effettuato secondo indicazioni cliniche ed epidemiologiche. Vengono trattati con cloramfenicolo per 5 giorni. Se un paziente con rinofaringite non viene ricoverato in ospedale, le persone in contatto con lui non sono ammesse nelle scuole materne e in altri istituti per bambini chiusi fino a quando non si ottiene un risultato negativo di un test batteriologico sul muco del rinofaringe. I portatori sani di meningococco non sono soggetti a ricovero ospedaliero. Le persone che sono state in contatto con un paziente con una forma generalizzata della malattia o rinofaringite in una famiglia o in un appartamento non sono ammesse nelle istituzioni di cui sopra finché non ricevono un singolo risultato negativo di un test batteriologico del muco dal rinofaringe.

La prescrizione di pazienti convalescenti dopo una forma generalizzata di infezione meningococcica è consentita con guarigione clinica e doppio risultato negativo dell'esame batteriologico del muco del rinofaringe. L'esame batteriologico inizia dopo la scomparsa dei sintomi clinici, non prima di 3 giorni dalla fine del trattamento antibiotico con un intervallo di 1-2 giorni. I pazienti con rinofaringite vengono dimessi dall'ospedale dopo il recupero clinico e ricevono un unico risultato negativo di un test batteriologico, effettuato non prima di 3 giorni dopo la fine del trattamento.

Le misure igieniche generali sono di grande importanza preventiva: disaggregazione di gruppi di bambini, ventilazione frequente dei locali, trattamento di articoli domestici con soluzioni contenenti cloro, irradiazione ultravioletta dei locali, bollitura di giocattoli, stoviglie, ecc.

La questione dell'efficacia della profilassi con gamma globuline richiede ulteriori studi. Per creare un’immunità attiva, vengono offerti una varietà di vaccini meningococcici vivi e uccisi. I risultati degli studi clinici per questi vaccini sono incoerenti. Attualmente sono in fase di sperimentazione vaccini realizzati con antigeni polisaccaridici. Sono stati ottenuti risultati incoraggianti.

Fonte: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Malattie infettive nei bambini: Libro di testo - M.: Medicine, 1990, -624 p., ill. (Letteratura educativa per studenti di istituto di medicina, facoltà di pediatria.)