04.03.2020

Follicoli intestinali. Come trattare la gastrite linfoide dello stomaco. Cos'è la faringite da granulosa


nodulo linfoide)

un accumulo limitato di tessuto linfoide in cui si sviluppano i linfociti; sono presenti nei linfonodi, nelle tonsille, nella milza, nella mucosa dello stomaco, nell'intestino, nella laringe e in alcuni altri organi.


1. Piccola enciclopedia medica. - M.: Enciclopedia medica. 1991-96 2. Pronto soccorso. - M.: Grande Enciclopedia Russa. 1994 3. Dizionario enciclopedico termini medici. - M.: Enciclopedia sovietica. - 1982-1984.

Scopri cos'è "follicolo linfatico" in altri dizionari:

    - (folliculus linfatico; sinonimo nodulo linfoide) un limitato accumulo di tessuto linfoide in cui si sviluppano i linfociti; sono presenti nei linfonodi, nelle tonsille, nella milza, nella mucosa dello stomaco, nell'intestino, nella laringe e in alcuni... ... Grande dizionario medico

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    UN; m. [dal lat. foliculus sac] Physiol. Formazione simile a una vescicola negli organi animali e umani che svolge varie funzioni (nodulo linfatico, vescicola in cui si forma un uovo, ecc.). * * * follicolo (dal lat. folliculus ... ... Dizionario enciclopedico

    follicolo- UN; m. (dal latino foliculus sacca); fisiolo. Formazione simile a una vescicola negli organi animali e umani che svolge varie funzioni (nodulo linfatico, vescicola in cui si forma un uovo, ecc.) ... Dizionario di molte espressioni

    Ampio dizionario medico

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    - (pseudofollicolo; pseudo + follicolo) follicolo linfatico fortemente iperplastico nel linfoma gigantofollicolare, caratterizzato dalla proliferazione di cellule reticolari leggere sotto forma di campi circondati da un fusto linfoide... Ampio dizionario medico

Nella mucosa normale ci sono solo singoli linfonodi. Di solito si trovano nella regione pilorica e non contengono centri luminosi. Di norma, non possono essere identificati nel materiale bioptico. Il rilevamento dei follicoli, in particolare dei follicoli con centri luminosi, è considerato un segno di gastrite da Helicobacter pylori.

1.2.7.2. Vasi sanguigni.

L'afflusso di sangue allo stomaco è fornito dalle arterie che ne derivano tronco celiaco. Si anastomizzano bene sulla superficie dello stomaco, nella muscolare propria, e formano un plesso nella sottomucosa, da dove le arterie penetrano nella mucosa. I microvasi arteriosi si trovano orizzontalmente lungo la placca muscolare della mucosa. I capillari si estendono da essi perpendicolarmente alla superficie, risalendo fino al rivestimento epiteliale e formando una rete che circonda le ghiandole. Le arteriole terminali (metaarteriole) sono formate da un singolo strato di cellule muscolari lisce.

Rete capillare antro la mucosa è più ruvida e meno regolare che nel fondo. L'attività della fosfatasi alcalina è espressa nelle pareti dei capillari (Fig. 1.47), nella parte basale della mucosa sono considerati arteriosi, in quella superficiale venulari.

Con la microscopia ottica è impossibile distinguere i capillari sanguigni da quelli linfatici; microscopio elettronicoè visibile la caratteristica finestratura (89).

1.2.7.3. Vasi linfatici.

Quasi tutti i capillari linfatici si trovano nella parte basale della mucosa, sopra la placca muscolare. Nella sottomucosa e attorno alla placca muscolare è presente un plesso linfatico. I vasi linfatici corrono lungo grandi vene e arterie

La peculiare distribuzione dei vasi linfatici spiega la rarità delle metastasi nei tumori superficiali. Crescita del tumore nella sottomucosa

porta a forte aumento frequenza di metastasi e diffusione intramurale (sottomucosa) del cancro.

Allo stesso tempo, il cancro precoce metastatizza più spesso sullo sfondo della gastrite atrofica. Ciò è dovuto al fatto che con l'atrofia della mucosa i capillari linfatici penetrano nelle sezioni superficiali (90).

1.2.7.4. Sistema nervoso.

L'innervazione della parete dello stomaco è effettuata dai rami dei nervi simpatici (plesso solare) e sistemi parasimpatici. Le peculiarità dei neuroni dello stomaco includono il contenuto di numerosi ormoni in essi contenuti, compresi quelli sintetizzati nelle cellule endocrine. Immunoistochimicamente, il polipeptide intestinale vasoattivo (VIP), il peptide istidina isoleucina (PHI), le catecolamine, il peptide di rilascio della gastrina (GRP), la bombesina, la sostanza P, l'encefalina, la somatostatina, la gastrina, la colecistochinina, il neuropeptide Y e la galanina (9) nervi.

Il GRP regola la secrezione degli ormoni HCL e peptidici, in particolare una grande quantità di GRP si trova nei nervi della mucosa, si trovano nel piloro, attorno alle ghiandole. Utilizzando la doppia immunocolorazione della gastrina e del GRP, sono stati identificati i contatti tra le fibre di GRP e le cellule produttrici di gastrina (91). Ciò indica la presenza di un sistema neuroendocrino integrale. Nella sottomucosa, le fibre nervose contenenti peptidi si trovano all'interno e attorno ai gangli.

La bombesina è stata trovata nelle fibre nervose della mucosa e dello strato muscolare (91,92), funzione principale che stimola la sintesi e la secrezione della gastrina e, in misura minore, della somatostatina, nonché un effetto sulla funzione motoria dello stomaco.

1.3. Elementi di fisiologia gastrica

1.3.1. Funzione secretoria dello stomaco

1.3.1.1. Secrezione di HCL e pepsinogeno

Nonostante il fenomeno della secrezione gastrica sia stato scoperto più di 150 anni fa, solo negli ultimi decenni si è ottenuta la prova diretta che la secrezione di acido cloridrico viene effettuata dalle cellule parietali della mucosa gastrica. La concentrazione di ioni idrogeno nel succo gastrico è un milione di volte superiore a quella del sangue e dei tessuti. L'energia necessaria a questo scopo viene prodotta dalla cellula parietale attraverso il metabolismo aerobico, che comprende la produzione di legami fosfatici ad alta energia. Le funzioni delle cellule parietali sono regolate da un complesso sistema di reciproche

Azioni vari fattori, presente sia nella mucosa gastrica che nel flusso sanguigno, sopprimendo o stimolando la sintesi e la secrezione di HCL.

Il principale risultato della fisiologia gastrica negli ultimi decenni è stata la scoperta di vari meccanismi di funzionamento delle cellule parietali durante la digestione del cibo. Quando il cibo entra nello stomaco, la secrezione acida viene stimolata a causa dell'aumento dell'attività vagale, dello stiramento dello stomaco e dell'effetto chimico dei componenti del cibo sulla mucosa gastroduodenale. Per molto tempo non sono stati trovati metodi oggettivi per studiare la secrezione nell'uomo, poiché sia ​​i metodi con sonda che le misurazioni del pH del succo gastrico valutano il criterio finale: l'acidità o la produzione di acido, che è il risultato di complesse interazioni di fattori che stimolano e sopprimono la formazione di acido. E solo negli ultimi anni sono emersi metodi che consentono di studiare il processo secretorio a livello cellulare utilizzando isolati ghiandole gastriche o coltura cellulare parietale. Questi metodi sono applicabili anche al materiale bioptico prelevato dall'uomo. Rappresentano un ottimo modello per lo studio del processo secretorio a livello cellulare sia dal punto di vista biochimico che morfologico.

La membrana cellulare parietale contiene recettori per vari mediatori: istamina, acetilcolina, gastrina, somatostatina. Le funzioni di questi recettori sono ormai note. Inoltre, esistono recettori per le prostaglandine, il peptide intestinale vasoattivo, il glucagone e la secretina, ma il loro effetto fisiologico sulla cellula parietale non è stato completamente studiato. Il principale stimolatore della secrezione negli esperimenti in vitro era l'istamina e il suo effetto è associato all'influenza sul complesso recettore-adenilato ciclasi.

Questo recettore è designato come recettore H 2. La stimolazione della secrezione da parte dell'istamina non richiede la presenza di ioni calcio a livello extracellulare; al contrario, la stimolazione di una cellula parietale isolata con gastrina richiede la presenza di un inibitore della fosfodiesterasi e necessariamente di ioni calcio all'esterno della cellula. Inoltre, si ritiene che, quando stimolata dalla gastrina, l'istamina sia necessariamente coinvolta in questo processo. Esperimenti in vitro hanno dimostrato che il gasgreen è un debole stimolatore della secrezione da una cellula parietale isolata o non influenza affatto il processo secretorio (93). Esperimenti simili con l'acetilcolina hanno dimostrato che si tratta di uno stimolante molto debole; si è scoperto che il suo effetto era potenziato anche dall'istamina (94), sebbene questo effetto non sia stato confermato in studi su ghiandole isolate prelevate dall'uomo.

Pertanto è chiaro che il legame del recettore H2 con l’istamina e l’attivazione dell’adenilato ciclasi con successivo metabolismo dell’adenosina ciclica

il monofosfato (cAMP) è la via principale per stimolare la secrezione acida. Negli esperimenti su isolati ghiandole gastricheÈ stato dimostrato che il sito di produzione dell'acido sono i tubuli secretori delle cellule parietali (95). Utilizzando cellule parietali intatte, è stato possibile stabilire che la secrezione acida dipende dall'attivazione dell'enzima adenilato, il quale, effettuando una serie di reazioni a noi sconosciute, attiva l'H-K'-ATPasi, un enzima specifico delle cellule parietali, localizzato in i microvilli dei tubuli secretori (96). I meccanismi d'azione di questo enzima si riducono allo scambio elettricamente neutro di ioni potassio con ioni idrogeno. La stimolazione della cellula parietale da parte dell'istamina aumenta l'affinità degli ioni potassio per la membrana cellulare e quindi, in presenza di cloruro di potassio attorno alla superficie secernente, il potassio viene scambiato con un protone, che lascia la cellula parietale.

Viene effettuata la regolazione della secrezione delle cellule parietali stimolate dall'istamina in vari modi, in particolare, attraverso la regolazione della secrezione dell'istamina stessa nei tessuti, di cui si parlerà di seguito. Direttamente nella cellula parietale, l'afflusso di istamina è regolato dal recettore della somatosgatina, che è associato al recettore H 2. È stato riscontrato che il legame della somatostatina ad essa provoca la soppressione della secrezione, ma non è chiaro se ciò sia dovuto all'inibizione dell'adenilato ciclasi o ad una diminuzione della sensibilità del recettore H 2 all'istamina (97). È così che avviene il processo secretorio a livello della cellula parietale.

Esistono due tipi di secrezione gastrica: basale e stimolata. Basale è la secrezione spontanea di HCL in assenza di influenze stimolanti. Il livello della secrezione basale varia a seconda dell'ora del giorno, presenta fluttuazioni individuali e si può dire che tenda a seguire un ritmo circadiano (98). Il livello più basso di secrezione si osserva tra le 5 e le 11, mentre il livello massimo si trova tra le 14 e le 23. Il livello della secrezione basale varia di giorno in giorno, ma non è stata trovata alcuna correlazione significativa tra le concentrazioni sieriche di gastrina e i ritmi circadiani della secrezione acida basale (99). Pertanto, allo stato attuale, non vi è motivo di ritenere che le fluttuazioni della secrezione basale tra individui diversi o nello stesso individuo siano in qualche modo associate a variazioni dei livelli di gastrina sierica.

La secrezione basale è molto probabilmente dovuta alla stimolazione mediante impulsi provenienti costantemente dalle fibre del nervo vago all'apparato recettore nell'area produttrice di acido della mucosa gastrica. E sebbene oggi non esista un metodo che possa determinare in modo adeguato e diretto il tono del vago, tuttavia esso può essere giudicato dalla concentrazione basale del polipeptide pancreatico, che, come è noto, viene rilasciato principalmente a causa dell'attività del vago. Lo studio di questo parametro ha dimostrato che la concentrazione di pan

il polipeptide creatico sierico cambia in modo sincrono con i cambiamenti nel livello della secrezione basale (100), il che suggerisce che la secrezione basale è controllata principalmente dal tono vagale. È possibile che tale stimolazione vagale mantenga o preservi la sensibilità delle cellule parietali agli stimoli ormonali durante la fase interdigestiva. La secrezione che avviene sotto la loro influenza si chiama stimolata.

Nel corpo, il processo secretorio stimolato è regolato varie influenze, che in una certa sequenza hanno un effetto diretto o indiretto sulle cellule parietali. In base al tempo e all'interazione di vari fattori, è consuetudine distinguere tre fasi della secrezione gastrica: cerebrale, gastrica e intestinale.

La fase cerebrale inizia con la produzione di succo gastrico sotto l'influenza di riflessi condizionati. L'attesa del cibo o la sua vista è accompagnata non solo dalla secrezione della saliva, ma anche dal succo gastrico. Quando il cibo entra in bocca, la stimolazione dei recettori del gusto e dell'olfatto porta ad un ulteriore aumento riflesso incondizionato della secrezione. I centri dei riflessi secretori si trovano nel diencefalo, nella corteccia limbica e nell'ipotalamo. Da qui l'eccitazione arriva allo stomaco attraverso le fibre del nervo vago. Il risultato di ciò è il rilascio di gastrina, la cui concentrazione nel sangue può essere rilevata in soggetti sani di 5-15 pg/ml. Tuttavia, la stimolazione della zona dello stomaco che produce acido da parte delle fibre vagali è più importante, poiché anche dopo la resezione dell'antro duodeno la secrezione stimolata dalla colazione di prova rimane significativa, mentre dopo la vagotomia gastrica prossimale diminuisce in misura molto maggiore. Durante questa fase di secrezione, un leggero aumento della produzione e del rilascio di gastrina nel sangue inizia a stimolare i mastociti e gli istaminociti situati attorno alle cellule parietali a rilasciare istamina, che a sua volta si lega al recettore H 2 e innesca l'intero processo biochimico intracellulare. catena, il cui risultato è il rilascio di HCL nel lume delle ghiandole e dello stomaco. Ma questo processo si sviluppa come una valanga già nella seconda fase della secrezione: quella gastrica, quando la gastrina viene rilasciata in quantità molto maggiori. Gli stimolatori della secrezione di gastrina in questo caso sono componenti alimentari, aminoacidi, proteine, dipeptidi, composti di calcio, di cui sono ricchi i prodotti animali; grassi e carboidrati stimolano in misura molto minore la secrezione di gastrina. Nella maggior parte degli animali da laboratorio, il rilascio di gastrina è stimolato dalla distensione dell'antro gastrico, ma ciò non è stato confermato nell'uomo (101).

La secrezione di gastrina continua anche all'inizio fase intestinale quando nell'intestino

Gastrite cronica, L.I. Aruin, 1993

L'insufficienza cardiaca gastrica è una malattia caratterizzata da patologia dello sfintere cardiaco, che porta al reflusso del contenuto dello stomaco nell'esofago.

Il cardias fisiologico dello stomaco (o sfintere cardiaco) è una valvola che separa lo spazio interno dello stomaco dall'esofago, di fatto l'inizio anatomico dello stomaco. La sua funzione principale è bloccare il reflusso del contenuto gastrico nell'esofago. L'ambiente interno dello stomaco ha un contenuto acido e la mucosa esofagea ha una reazione neutra o alcalina. L'insufficienza cardiaca è una chiusura incompleta di questo sfintere, in cui il succo gastrico, gli enzimi digestivi e gli elementi alimentari entrano nella mucosa esofagea e causano irritazione, erosione e ulcere.

Normalmente, lo sfintere digestivo inferiore si attiva quando il cibo ingerito passa dall'esofago allo stomaco. Il suo tono diminuisce, il bolo alimentare penetra nella cavità dello stomaco e il tono aumenta nuovamente, bloccando così il cibo nello stomaco. Se ciò non accade, si verifica un'insufficienza del cardias gastrico di varia gravità.

Gravità della sconfitta

L'entità del danno allo sfintere esofageo inferiore può essere determinata con precisione solo mediante esame endoscopico - fibrogastroscopia. Nonostante la spiacevolezza della procedura, quando si effettua una diagnosi fornirà la massima informazione sia al medico che al paziente.

Sulla base dei segni visivi, si distinguono tre gradi di danno al cardias.

  1. Fallimento di primo grado. Il cardias è mobile, ma non si chiude completamente. Lo spazio non chiuso è fino a 1/3 del diametro dello sfintere. Nei pazienti, di regola, si manifesta con frequenti rutti d'aria.
  2. Insufficienza di secondo grado. Lo sfintere si chiude a metà del suo diametro. In alcuni casi si verifica la sporgenza della mucosa gastrica nella cavità esofagea. I pazienti, in questo caso, lamentano eruttazioni frequenti e dolorose.
  3. L'insufficienza cardiaca più grave è il terzo grado. Non c'è alcuna chiusura della valvola. Un endoscopista può rilevare segni di esofagite.

Cause

L'insufficienza dello sfintere cardiaco può essere causata da tali ragioni.

  • Fattori organici, ad es. ragioni non legate a difetti anatomici del corpo. Queste possono essere complicazioni dopo l'intervento chirurgico.
  • Ragioni funzionali. La mancata chiusura della valvola cardiaca è molto spesso una conseguenza di una cattiva alimentazione.

Diamo uno sguardo più da vicino possibili fattori rischio al quale si sviluppa tale malattia.

Il primo e principale fattore di rischio è l'eccesso di cibo o la cattiva alimentazione. L'abuso di cibi grassi, così come di cioccolato, caffè e alcol con una sigaretta, porta all'insufficienza del cardias gastrico. Alta pressione al suo interno spinge fisicamente il contenuto attraverso la valvola nell'esofago. Questo fenomeno è comunemente chiamato eruttazione (con l'aria o con il sapore del cibo) e i medici lo chiamano reflusso esofageo. Se l'eccesso di cibo è regolare, anche il reflusso del cibo dallo stomaco è regolare. L'infiammazione si verifica sulla mucosa dell'esofago, si formano ulcere e, col tempo, i tessuti diventano così danneggiati che lo sfintere non si chiude più completamente.

Il secondo fattore di rischio più comune è l’eccesso esercizio fisico. Sollevamento errato di oggetti pesanti (“a pancia in giù”), tentativi di sollevare un carico che supera il proprio peso (le donne amano molto spostare i mobili e gli uomini pensano di poter sollevare qualsiasi peso), così come improvvisi “scatti” con un carico può causare un'ernia iatale.

L’aumento della pressione sul cardias può essere causato da altre condizioni non correlate allo stomaco. Ad esempio, l'ascite o la gravidanza aumentano la pressione intra-addominale, esercitando così pressione sullo stomaco e provocando il reflusso del cibo. I tumori degli organi interni colpiscono lo stomaco in modo simile, provocando un aumento della pressione intra-addominale e un eccesso di peso.

Sintomi

I principali sintomi di questa patologia, di regola, sono gli stessi per tutti i pazienti: frequenti eruttazioni, soprattutto in posizione sdraiata, bruciore di stomaco, dolore doloroso o bruciante, sensazione di “stomaco pieno”, nausea ossessiva o vomito spontaneo. Potrebbero verificarsi anche gorgoglii o "ribollimenti". In alcuni casi si riscontra una debolezza generale, affaticabilità veloce, apatia e depressione. Se riscontrate sintomi simili in voi stessi, affrettatevi a consultare un medico generico o un gastroenterologo, poiché l'insufficienza del cardias gastrico deve essere trattata tempestivamente e in modo completo. Altrimenti si rischiano complicazioni come ulcere peptiche, sanguinamento e stenosi (cicatrici che riducono il lume e riducono l'elasticità) nell'esofago. Così come lunghi cicli di trattamento con regolari esami spiacevoli.

Diagnostica

I seguenti metodi vengono utilizzati per diagnosticare questa patologia.

  • La gastrofibroscopia è la stessa provetta non amata, che è il metodo più informativo, poiché consente di visualizzare le patologie.
  • La radiografia può determinare la presenza di esofagite da reflusso.
  • Studi per valutare il tono dello sfintere cardiaco: esofagotonochimografia, pHmetria dell'esofago, test al blu di metilene.

Trattamento

Il trattamento della diagnosi di "insufficienza cardiaca gastrica" ​​prevede i seguenti metodi.

  • Dieta e regime nutrizionale. I pasti dovrebbero essere divisi in 4-5 pasti di uguale entità. È severamente vietato mangiare troppo. Il criterio di sazietà è una leggera sensazione che una persona non abbia mangiato abbastanza. L'ultimo pasto (cena) deve essere consumato 2 o più ore prima di andare a dormire (non più tardi). I prodotti devono essere rigorosamente dietetici (bolliti, al vapore, leggermente salati). Inoltre, con l'aiuto dei prodotti puoi ridurre l'acidità di stomaco e l'irritazione che provoca. Per fare questo, la dieta include gelatina o muco amidaceo, porridge avvolgenti (“mocciosi”). Sono esclusi dalla dieta: cibi fritti, in salamoia, salati, qualsiasi cibo in scatola, alcol, cioccolato e agrumi. Si raccomanda di smettere di fumare, ma, ahimè, i pazienti raramente prestano attenzione a questa raccomandazione. In questa situazione, il fumo, oltre al danno principale: l'avvelenamento da nicotina, è anche un potente stimolante della produzione di enzimi digestivi. Quelli. quando il paziente fuma, il suo corpo pensa di aver mangiato e comincia a digerirsi.
  • Esercizio fisico. Durante il periodo di trattamento sono esclusi tutti gli stress fisici ed emotivi e, soprattutto, il sovraccarico. Invece, il fisioterapista può selezionare un trattamento che, in modo delicato, aiuterà a ripristinare il tono necessario dello sfintere cardiaco, così come dei muscoli da cui dipende in un modo o nell'altro lo stato dello stomaco (addominali, diaframma, obliquo muscoli addominali, lombari e altri muscoli). A volte si aggiungono anche agli esercizi regolari esercizi di respirazione e alcune pratiche yoga mirate principalmente al rafforzamento del diaframma. Ma non puoi usare questa o quella pratica da solo solo con l'approvazione di un medico e in stretta combinazione con altre terapie.
  • Il trattamento farmacologico ha diverse direzioni. Gli antiacidi (ranitidina, almagel, ecc.) Alleviano i sintomi del bruciore di stomaco e del dolore bruciante. La terapia con tali farmaci protegge la mucosa dello stomaco e dell'esofago dai danni causati dall'acido. In combinazione con loro vengono prescritti agenti per il ripristino della mucosa (omeprazolo). I farmaci per migliorare la motilità aiutano a superare la leggera mancata chiusura dello sfintere e prevengono la congestione nello stomaco. Antiemetici e antidolorifici sono prescritti solo da un medico, poiché in questo caso il vomito è controllato a livello di un riflesso cerebrale e il dolore è così specifico (è causato da un danno profondo alla mucosa fino allo strato muscolare) che quello convenzionale gli analgesici non possono sempre farcela. In alcuni casi, nel trattamento dell’insufficienza cardiaca sono inclusi anche antibiotici o agenti antiprotozoari. Ciò potrebbe essere dovuto al batterio Helicobacter, che causa gastrite, nonché infezione di ulcere o altre complicazioni simili.
  • Anche il trattamento si è dimostrato efficace metodi tradizionali. Ad esempio, l'infiammazione delle mucose viene alleviata con successo da un decotto di semi di aneto, finocchio o anice. Il bruciore di stomaco è perfettamente alleviato dal succo di patate, dall'acqua dolce preparata di notte e bevuta al mattino, masticando foglie secche di lampone, tè al lampone, camomilla o menta, cavolo fresco o succo da esso, soluzione frantumata carbone attivo. Efficaci sono anche raccolte e decotti di camomilla, semi di lino, erba madre e melissa, radici di liquirizia, foglie di piantaggine, erba di borsa del pastore, origano, achillea, epilobio, calendula, rizomi di calamo e frutti di anice. Il medico dovrebbe selezionare le erbe per le raccolte e la concentrazione dei decotti, nonché il loro dosaggio, tenendo conto delle caratteristiche individuali del proprio corpo e del grado di danno ai tessuti della mucosa esofagea e dello sfintere stesso.
  • Grande effetto terapeutico rende usuale bevendo acqua. Si consiglia di bere mezzo bicchiere d'acqua prima di ogni pasto (circa 10 minuti prima). Ciò è dovuto al fatto che in mancanza di liquidi il contenuto gastrico diventa viscoso e incapace di una normale digestione. I medici consigliano anche di bere acqua durante la notte, soprattutto se tra i sintomi riscontrati dal paziente c'è la secchezza delle fauci, poiché irriga l'esofago, non consente la permanenza dei residui di cibo e quindi fornisce un contributo importante al trattamento complesso.
  • Il trattamento dell'insufficienza cardiaca può anche includere una serie di procedure sanatorio-resort. Gli specialisti del sanatorio selezioneranno una terapia fisica ed erboristica efficace, prescriveranno una dieta appropriata e l'ambiente del resort ti consentirà di fuggire dal regime ospedaliero e ripristinare l'equilibrio psicologico del paziente.

Se non si osserva un effetto terapeutico positivo, il trattamento dal reparto di gastroenterologia passa all'intervento chirurgico. Il paziente richiede un intervento chirurgico: vagotomia selettiva, fundoplicatio, piloroplastica.

Ogni paziente a cui è stata diagnosticata un'insufficienza cardiaca gastrica deve comprendere che il trattamento non sarà immediato. Come ogni malattia, ci sono voluti mesi e forse anni per svilupparsi. E quindi richiede un trattamento altrettanto lungo e approfondito e, soprattutto, autocontrollo.

Linfonodi dello stomaco ingrossati

  • 1 L'essenza della patologia
  • 2 Meccanismo
  • 3 Varietà e cause
  • 4 Sintomi
  • 5 tipi
  • 6 Diagnosi di linfoma gastrico
  • 7 Trattamento
    • 7.1 Fase I
    • 7.2 Fase II
    • 7.3 Fasi III e IV
  • 8 Corso contro l'Helicobacter
  • 9 Riabilitazione
  • 10 rimedi popolari
  • 11 Previsione
  • 12 Nutrizione e dieta
  • 13 Menù di esempio
    • 13.1 Tabella n. 1
    • 13.2 Tabella n. 2
  • 14 Prevenzione

Il linfoma dello stomaco è a malattie rare. La sua caratteristica distintiva è il danno ai linfonodi vicini. Dell'intero elenco delle malattie tumorali, l'1-2% sono linfomi.

L'essenza della patologia

A rischio sono gli uomini di età superiore ai 50 anni. Poiché il linfoma colpisce i linfonodi, l'oncologia nello stomaco si sviluppa a causa delle metastasi. Pertanto, i tumori primari sono meno comuni di quelli secondari. Un altro nome per la patologia è linfoma gastrico del malto. Caratteristiche della patologia:

  • flusso lento;
  • somiglianza dei sintomi con il cancro allo stomaco;
  • prognosi relativamente favorevole.

Esistono diverse forme di patologia con sintomi diversi. In ogni caso, il tessuto linfoide viene colpito insieme alla mucosa gastrica. L'aumento dell'incidenza del linfoma è spiegato dal deterioramento ambientale, dal consumo di alimenti nocivi e chimicamente contaminati e dall'aumento dello stress sul sistema immunitario. Gli anticorpi iniziano a formarsi nei linfociti, neutralizzando e distruggendo gli stimoli patogeni e gli agenti patogeni. Ciò porta a interruzioni nel funzionamento del sistema immunitario, caratterizzate da una diminuzione della secrezione di anticorpi. Questo li incoraggia a distruggere le cellule del proprio corpo.

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Meccanismo

I linfociti sono cellule attive del sistema immunitario. Quando il suo funzionamento viene meno, si verifica una produzione eccessiva o insufficiente di queste cellule, che porta ad un aumento della loro aggressività nei confronti del proprio corpo. A analisi istologica Nel tessuto gastrico affetto da linfoma si rileva un accumulo patologico di cellule linfoidi negli strati mucosi e sottomucosi dell'organo. Contemporaneamente follicolo linfoide si infiltra nelle ghiandole gastriche, che porta a disfunzione digestiva. Se il linfoma si forma inizialmente nello stomaco, nella maggior parte dei casi non ci sono metastasi nel midollo osseo e nei linfonodi periferici.

Nella maggior parte dei casi, il processo patologico colpisce inizialmente il linfonodo del collo o dell'inguine. Lo stomaco subisce metastasi quando l'immunità locale diminuisce sullo sfondo dello sviluppo e della progressione della gastrite forma cronica derivanti da un'infezione da Helicobacter pylori.

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Varietà e ragioni

Ci sono:

  1. Primitivo, simile al cancro gastrico dal punto di vista sintomatico e visivo, ma senza coinvolgimento dei linfonodi periferici con midollo osseo. Appaiono sullo sfondo della gastrite cronica.
  2. Secondaria, colpisce la maggior parte dello stomaco in modo multicentrico.
  3. Linfogranulomatosi (patologia di Hodgkin), che si sviluppa quando il cancro metastatizza alle pareti gastriche e ai linfonodi adiacenti. Il coinvolgimento gastrico isolato è raro.
  4. Linfomi non Hodgkin, diversi gradi diversi malignità e differenziazione. Appartengono a tumori a grandi cellule che si sviluppano dal tessuto linfoide. La causa della sua comparsa è il danno causato dall'Helicobacter.
  5. Linfomatosi (pseudolinfoma), che è un tumore benigno. Si verifica nel 10% di tutti i casi di cancro. Si verifica l'infiltrazione degli strati mucosi e sottomucosi. Il tumore non metastatizza ai linfonodi, quindi non è pericoloso per la vita. Ma il rischio di tumore maligno rimane, quindi la linfomatosi deve essere trattata. Meno comunemente, la patologia può svilupparsi sullo sfondo del linfoma maligno.

Il 95% di tutti i linfomi gastrici del malto sono accompagnati da intossicazione da infezione da HP. Con questa forma il linfonodo è sempre ingrandito. Altri fattori predisponenti:

  • caratteristiche del sistema immunitario di un individuo;
  • predisposizione genetica;
  • Malattie autoimmuni;
  • AIDS;
  • trapianti precedenti;
  • residenza a lungo termine in luoghi sfavorevoli con maggiore radiazione di fondo;
  • mangiare cibo saturo di pesticidi e agenti cancerogeni;
  • trattamento a lungo termine con farmaci che sopprimono il sistema immunitario.

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Sintomi

Il quadro clinico delle neoplasie linfoidi è simile alle manifestazioni esterne e sintomatiche delle lesioni cancerose e di altre patologie gastrointestinali. Il primo segno di linfoma gastrico è un linfonodo ingrossato nel collo o nell'inguine. Sintomi:

  1. Sensazioni dolorose all'epigastrio, che possono intensificarsi dopo un pasto. La natura del dolore è noiosa, dolorante.
  2. Sazietà rapida quando si mangiano piccole porzioni di cibo.
  3. Rapida perdita di peso fino allo sviluppo dell'anoressia.
  4. Mancanza di appetito, che porta ad una diminuzione inconscia della quantità di cibo consumato.
  5. La comparsa di attacchi di nausea. È possibile sviluppare vomito con un lieve eccesso di cibo.
  6. Sanguinamento se il tumore cresce vicino alla rete di vasi sanguigni.
  7. Sudorazione abbondante e febbre notturna.
  8. Avversione verso alcuni tipi di alimenti, in particolare la carne.

L'infiltrazione del linfoma nello stomaco è spesso accompagnata da gravi complicazioni, come:

  • perforazione o perforazione della parete gastrica, quando si forma una ferita passante nell'area del tumore;
  • sviluppo di sanguinamento grave;
  • la comparsa di restringimenti patologici, il più delle volte nella sezione di uscita dell'organo.

Queste complicazioni richiedono un intervento chirurgico d’urgenza. La diagnosi è particolarmente difficile per il linfoma follicolare, che si manifesta praticamente senza sintomi. Tuttavia, i follicoli patologici possono essere trattati anche in forma avanzata.

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Tipi

I tumori maligni del linfoma dei follicoli nello stomaco sono diversi struttura cellulare, caratteristiche di crescita con distribuzione. Esistono 5 tipi di tumori localizzati in diversi strati del tessuto gastrico. Per la classificazione sono stati presi i seguenti parametri:

  • Forma del flusso:
    • tumore polipoide o esofitico che cresce nel lume dell'organo;
    • nodulare primario, formato nello strato mucoso dello stomaco;
    • L'ulcera infiltrativa è la più aggressiva.
  • Caratteristica istologica:
    • maligno;
    • benigno.
  • Carattere della corrente:
    • primario;
    • secondario.
  • Forma di patologia:
    • linfogranulomatosi;
    • linfoma del malto non Hodgkin;
    • pseudolinfoma.
  • Struttura:
    • cellula B;
    • cellula T;
    • tipo non-Hodgkin diffuso a grandi cellule B;
    • follicolare.
il tessuto linfoide è costituito da linfociti vitali che persistono lungo la periferia dell'espianto. In gruppi di questi elementi, al 4-5° giorno di coltivazione, vengono rilevate le mitosi e successivamente al loro posto si formano follicoli linfoidi secondari.


Nella formazione dei follicoli linfoidi secondari nelle colture d'organo si può osservare un tipo speciale di connessione tra cellule reticolari e linfociti. In molti casi, il follicolo linfoide si forma attorno a caratteristiche strutture sferiche formate da cellule reticolari.

Negli uccelli, la differenziazione delle cellule B avviene nella borsa di Fabricio, le cui pieghe contengono follicoli linfoidi che hanno una zona corticale e midollare.

Riduzione dei follicoli linfoidi nelle zone marginali della milza.

La capsula della milza è alquanto ondulata, le trabecole sono ispessite e ialinizzate. I lumi delle arterie centrali sono ristretti, la loro parete è omogenea e ialinizzata. In alcuni casi, i follicoli linfoidi sono ridotti in numero e volume; i linfociti in essi contenuti sono conservati solo sotto forma di una stretta cintura attorno alle arterie centrali. Nelle aree di tessuto linfoide conservato sono visibili linfociti picnoformi.

La sottomucosa dell'intestino tenue e crasso è notevolmente gonfia, allentata e nella maggior parte dei casi infiltrata da elementi cellulari con un numero significativo di plasmacellule. Lo stesso gonfiore è ancora più pronunciato da parte dello stroma dei villi dell'intestino tenue. Tra il tessuto edematoso della membrana sottomucosa dell'intestino crasso sono presenti emorragie perivascolari (Fig. 15). I follicoli linfoidi dell'intestino crasso non erano espressi. La copertura epiteliale nelle aree superficiali dei singoli villi e delle pieghe è necrotica, impregnata di fibrina e le cellule sono desquamate (Fig. 16). Negli strati profondi del laterale

Avvelenamento subacuto. La somministrazione di /5 da LD50 per 1 mese provoca un ritardo nell'aumento di peso corporeo, depressione del sistema nervoso centrale, anemia e un aumento del contenuto di metaemoglobina nel sangue. Istologicamente si riscontra una degenerazione parenchimale nel fegato e un'iperplasia dei follicoli linfoidi nella milza.


In alcuni ratti uccisi in tempi diversi dall'inizio dello spolveramento, sono stati rinvenuti nei polmoni alcuni accumuli nodulari sciolti o più compatti di macrofagi, localizzati nei lumi degli alveoli, nei setti interalveolari e nei follicoli linfoidi perivascolari e peribronchiali. Il protoplasma dei macrofagi a volte sembrava cellulare, era pallidamente colorato con eosina e aveva una tinta grigiastra. I nuclei in queste cellule erano spesso assenti. A volte si potevano vedere piccoli granelli grigi di polvere nel protoplasma degli lscrofagi. Negli animali coperti di polvere come durante

Nella maggior parte dei ratti sperimentali uccisi dopo 2 e 5 mesi. dopo la somministrazione di polivinilbutirrale, nei polmoni, sullo sfondo di enfisema e congestione, erano visibili singoli macrofagi sparsi nei lumi degli alveoli tra le cellule dei follicoli linfoidi peribronchiali e perivascolari. Il protoplasma di alcuni macrofagi conteneva piccole particelle di polvere nera fagocitate.

Gli accumuli compatti di macrofagi descritti nel tessuto polmonare e nei follicoli linfoidi peribronchiali e perivascolari sono stati riscontrati principalmente nei ratti sperimentali

Nei ratti sopravvissuti uccisi dopo 1 3 b e 9 mesi. dopo la somministrazione delle sostanze si osservavano nei polmoni, sotto la pleura e sull'incisione, macchie blu puntiformi o più grandi, fino a 2-3 mm di diametro. I linfonodi della biforcazione erano leggermente ingrossati e colorati di blu. È stata rinvenuta una sostanza sotto la pleura, nei lumi degli alveoli, nei setti interalveolari e nei follicoli linfoidi di colore blu, situato nel protoplasma dei macrofagi o disteso liberamente (Fig. 5). Inoltre, nei ratti uccisi dopo 6 e 9 mesi. dopo la somministrazione intratracheale di antrachinone blu puro liposolubile b/m, i singoli accumuli della sostanza localizzati nei setti interalveolari erano circondati da un piccolo numero di cellule allungate del tessuto connettivo. Non sono stati riscontrati cambiamenti nei restanti organi interni in seguito alla somministrazione delle sostanze.

I follicoli linfoidi peribronchiali sono notevolmente ingranditi e nelle loro parti periferiche si osserva una proliferazione di cellule reticolari. Qui sono visibili anche vasi linfatici dilatati con un'immagine di linfostasi. Da parte dell'epitelio bronchiale si verificano fenomeni di natura proliferativo-distruttiva.

A partire dal 5-6° giorno di coltivazione, nella regione corticale degli espianti avviene la rigenerazione del tessuto linfoide. Come con l'espianto linfonodi, Tai e quando si coltiva il timo, la rigenerazione avviene sotto forma di formazione di follicoli linfoidi, spesso con caratteristici centri chiari. Tale struttura è caratteristica dei linfonodi, ma non si trova nel timo intatto in vivo, il che riflette i diversi ruoli immunologici di questi organi. È noto che gli antigeni non penetrano nel timo e in esso non avviene la differenziazione delle cellule produttrici di anticorpi. Allo stesso tempo, quando un antigene viene introdotto direttamente nel timo, in esso si formano follicoli secondari e plasmacellule

Morfologicamente, le culture immunizzate non differivano da quelle non immunizzate. Come al solito, nei primi 4 giorni, la maggior parte del tessuto linfoide è stata distrutta e lo stroma è stato preservato. Questa è stata seguita dalla rigenerazione con la formazione di follicoli linfoidi nella corteccia. Il midollo si è ripreso scarsamente e le plasmacellule sono state osservate tanto raramente nelle colture immunizzate quanto in quelle non immunizzate.

L'enorme popolazione di linfociti nel corpo può essere divisa in cellule linfoidi sedentarie e nomadi. La maggior parte dei linfociti circola nel corpo attraverso il sangue e la linfa. Allo stesso tempo, un numero significativo di cellule linfoidi è localizzato negli organi, essendo un componente dei linfonodi, della milza, delle placche di Peyer e dei follicoli linfoidi non incapsulati (nel tessuto connettivo lasso delle mucose e della pelle). La divisione di molti linfociti in sedentari e vagabondi non è assoluta. C'è una ridistribuzione costante tra queste due popolazioni.

La polpa bianca è composta da manicotti linfoidi periarteriolari (PALM), molti dei quali contengono follicoli linfoidi. È circondato da una zona marginale piena di numerosi macrofagi, cellule presentanti l'antigene, linfociti B a ricircolo lento e cellule killer normali. La polpa rossa contiene canali venosi (sinusoidi), separati da cordoni splenici. Il sangue entra nel tessuto splenico attraverso le arterie trabecolari, che danno origine alle arteriole centrali ramificate. Alcune di queste arteriole terminano nella polpa bianca e alimentano i centri riproduttivi e la zona marginale del follicolo, ma la maggior parte raggiunge la zona marginale o le aree ad essa adiacenti. Alcuni rami delle arteriole entrano direttamente nella polpa rossa, terminando nei cordoni splenici. Dai sinusoidi venosi il sangue si raccoglie nelle vene pulpali, poi nelle vene trabecolari e da queste nella vena splenica.

Struttura istologica del linfonodo. Sono visibili le regioni corticale (C), paracorticale (P) e midollare (M). La sezione è colorata per rivelare la localizzazione delle cellule T. La maggior parte di essi si trova nella regione paracorticale e una certa quantità è presente nel centro di riproduzione (CR) del follicolo linfoide secondario, nella regione corticale e nelle corde midollari (MT). (Foto per gentile concessione del Dr. A. Stevens e del Prof. J. Lowe.)

Follicolo linfoide singolo nel colon. Questo nodulo di tessuto linfoide è localizzato nella mucosa e sottomucosa della parete intestinale (freccia). (Foto per gentile concessione del Dr. A. Stevens e del Prof. J. Lowe.)

Proiezione a forma di cupola formata dalla mucosa intestinale, in un'area priva di villi. L'epitelio superficiale in quest'area, chiamato epitelio associato al follicolo (EAE), contiene cellule M. In profondità

Il sistema immunitario è costituito da vari componenti: organi, tessuti e cellule, classificati in questo sistema secondo il criterio funzionale (adempimento difesa immunitaria corpo) e il principio anatomico e fisiologico di organizzazione (principio organo-circolatorio). Il sistema immunitario comprende: organi primari(midollo osseo e timo), organi secondari (milza, linfonodi, placche di Peyer, ecc.), nonché tessuto linfoide localizzato diffusamente - singoli follicoli linfoidi e loro gruppi. Particolarmente distinto è il tessuto linfoide associato alle mucose (Tosso linfoide associato alla mucosa - MALTO).

Sistema linfoide- una raccolta di cellule e organi linfoidi. Il sistema linfoide viene spesso definito l’equivalente anatomico e sinonimo del sistema immunitario, ma questo non è del tutto vero. Il sistema linfoide è solo una parte del sistema immunitario: le cellule del sistema immunitario migrano attraverso i vasi linfatici verso gli organi linfoidi, il sito di induzione e formazione della risposta immunitaria. Inoltre, il sistema linfoide non deve essere confuso con il sistema linfatico, il sistema di vasi linfatici attraverso i quali circola la linfa nel corpo. Il sistema linfoide è strettamente connesso con i sistemi circolatorio ed endocrino, nonché con i tessuti tegumentari: mucose e pelle. I sistemi citati sono i partner principali su cui fa affidamento il sistema immunitario nel suo lavoro.

Principio organo-circolatorio di organizzazione del sistema immunitario. Nel corpo di un adulto persona sana contiene circa 10 13 linfociti, cioè circa una cellula su dieci nel corpo è un linfocita. Anatomicamente e fisiologicamente il sistema immunitario è organizzato secondo il principio organo-circolatorio. Ciò significa che i linfociti non sono cellule strettamente residenti, ma ricircolano intensamente tra organi linfoidi e tessuti non linfoidi attraverso vasi linfatici e sangue. Pertanto, ≈10 9 linfociti passano attraverso ciascun linfonodo in 1 ora. La migrazione dei linfociti è determinata da

interazioni specifiche di specifiche molecole sulle membrane dei linfociti e delle cellule endoteliali della parete vascolare [tali molecole sono chiamate adesine, selectine, integrine, recettori homing (dall'inglese. casa- domicilio, luogo di residenza del linfocita)]. Di conseguenza, ciascun organo ha un insieme caratteristico di popolazioni di linfociti e delle cellule partner della risposta immunitaria.

Composizione del sistema immunitario. A seconda del tipo di organizzazione, si distinguono vari organi e tessuti del sistema immunitario (Fig. 2-1).

. Midollo osseo emopoietico - sito di localizzazione delle cellule staminali emopoietiche (HSC).

Riso. 2-1. Componenti del sistema immunitario

. Organi incapsulati: timo, milza, linfonodi.

. Tessuto linfoide non incapsulato.

-Tessuto linfoide delle mucose(MALTO - Tessuto linfoide associato alla mucosa). Indipendentemente dalla posizione, contiene linfociti intraepiteliali della mucosa e formazioni specializzate:

◊ tessuto linfoide associato al tratto digestivo (GALT - Tessuto linfoide associato all'intestino). Contiene tonsille, appendice, placche di Peyer, lamina propria(“lamina propria”) dell'intestino, singoli follicoli linfoidi e loro gruppi;

tessuto linfoide associato a bronchi e bronchioli (BALT - Tessuto linfoide associato ai bronchi);

◊tessuto linfoide associato all'apparato riproduttivo femminile (VALT - tessuto linfoide associato alla vulvovagina);

◊tessuto linfoide associato al nasofaringe (NALT - Tessuto linfoide associato al naso e).

Il fegato occupa un posto speciale nel sistema immunitario. Contiene sottopopolazioni di linfociti e altre cellule del sistema immunitario che “servano” come barriera linfoide il sangue della vena porta, che trasporta tutte le sostanze assorbite nell'intestino.

Sottosistema linfoide della pelle - tessuto linfoide associato alla pelle (SALT - Tessuto linfoide associato alla pelle)- linfociti intraepiteliali disseminati e linfonodi regionali e vasi di drenaggio linfatico.

. Sangue periferico - componente di trasporto e comunicazione del sistema immunitario.

Organi centrali e periferici del sistema immunitario

. Autorità centrali. Midollo osseo emopoietico e timo - autorità centrali sistema immunitario, è in essi che iniziano la mielopoiesi e la linfopoiesi: differenziazione di monociti e linfociti da HSC a cellule mature.

Prima della nascita del feto, lo sviluppo dei linfociti B avviene nel fegato fetale. Dopo la nascita, questa funzione viene trasferita al midollo osseo.

Nel midollo osseo si svolgono “cicli” completi di eritropoiesi (la formazione di globuli rossi), mielopoiesi (la formazione di neutrofili,

avviene anche la megacariocitopoiesi (formazione di piastrine) e la differenziazione delle DC, delle cellule NK e dei linfociti B. - I precursori dei linfociti T migrano dal midollo osseo al timo e alla mucosa del tratto digestivo per subire la linfopoiesi (sviluppo extratimico).

. Organi periferici. Negli organi linfoidi periferici (milza, linfonodi, tessuto linfoide non capsulato), i linfociti naïve maturi entrano in contatto con l'antigene e l'APC. Se il recettore per il riconoscimento dell'antigene di un linfocita si lega a un antigene complementare in un organo linfoide periferico, il linfocita entra nel percorso di ulteriore differenziazione nella modalità di risposta immunitaria, ad es. inizia a proliferare e produce molecole effettrici: citochine, perforina, granzimi, ecc. Questa ulteriore differenziazione dei linfociti nella periferia è chiamata immunogenesi. Come risultato dell'immunogenesi, si formano cloni di linfociti effettori che riconoscono l'antigene e organizzano la distruzione sia di se stessi che dei tessuti periferici del corpo in cui è presente questo antigene.

Cellule del sistema immunitario. Il sistema immunitario comprende cellule di varia origine: mesenchimali, ecto ed endodermiche.

. Cellule di origine mesenchimale. Questi includono cellule differenziate dai precursori della linfo/ematopoiesi. Varietà linfociti- T, B e NK, che durante la risposta immunitaria cooperano con vari leucociti - monociti/macrofagi, neutrofili, eosinofili, basofili, nonché DC, mastociti e cellule endoteliali vascolari. Anche globuli rossi contribuiscono all’attuazione della risposta immunitaria: trasportano gli immunocomplessi “antigene-anticorpo-complemento” al fegato e alla milza per la fagocitosi e la distruzione.

. Epitelio. Alcuni organi linfoidi (timo, alcuni tessuti linfoidi non incapsulati) comprendono cellule epiteliali di origine ectodermica ed endodermica.

Fattori umorali. Oltre alle cellule, la "materia immunitaria" è rappresentata da molecole solubili - fattori umorali. Questi sono prodotti dei linfociti B - anticorpi (noti anche come immunoglobuline) e mediatori solubili delle interazioni intercellulari - citochine.

TIMO

Nel timo (timo) avviene la linfopoiesi di una parte significativa dei linfociti T (“T” deriva dalla parola Timo). Il timo è costituito da 2 lobi, ciascuno dei quali è circondato da una capsula tessuto connettivo. I setti che si estendono dalla capsula dividono il timo in lobuli. In ciascun lobo del timo (Fig. 2-2) ci sono 2 zone: lungo la periferia - corticale (corteccia), al centro - cerebrale (midollo). Il volume dell'organo è riempito con una struttura epiteliale (epitelio), in cui si trovano timociti(linfociti T immaturi del timo), Non so E macrofagi. Le DC si trovano prevalentemente nella zona di transizione tra le regioni corticale e cerebrale. I macrofagi sono presenti in tutte le zone.

. Cellule epiteliali i loro processi circondano i linfociti del timo (timociti), motivo per cui vengono chiamati "cellule infermiere"(celle “infermiere” o celle “tata”). Queste cellule non solo supportano lo sviluppo dei timociti, ma anche la produzione

Riso. 2-2. Struttura del lobulo del timo

citochine IL-1, IL-3, IL-6, IL-7, LIF, GM-CSF ed esprimono molecole di adesione LFA-3 e ICAM-1, complementari alle molecole di adesione sulla superficie dei timociti (CD2 e LFA-1) . Nella zona midollare dei lobuli sono presenti dense formazioni di cellule epiteliali contorte - I corpi di Hassall(corpi timici) - luoghi di accumulo compatto di cellule epiteliali degenerate.

. Timociti differenziarsi dagli SCC del midollo osseo. Dai timociti, durante il processo di differenziazione, si formano linfociti T capaci di riconoscere antigeni in combinazione con MHC. Tuttavia, la maggior parte dei linfociti T non avrà questa proprietà o riconoscerà gli antigeni self. Per impedire il rilascio di tali cellule verso la periferia, la loro eliminazione viene avviata nel timo inducendo l'apoptosi. Pertanto, normalmente, dal timo entrano in circolo solo le cellule che sono in grado di riconoscere gli antigeni in combinazione con il “loro” MHC, ma che non inducono lo sviluppo di reazioni autoimmuni.

. Barriera sanguigna. Il timo è altamente vascolarizzato. Le pareti dei capillari e delle venule formano una barriera ematotimica all'ingresso del timo e, possibilmente, all'uscita da esso. I linfociti maturi escono dal timo o liberamente, poiché ciascun lobulo è dotato di un vaso linfatico efferente che trasporta la linfa ai linfonodi del mediastino, oppure per stravaso attraverso la parete delle venule postcapillari con endotelio elevato nella regione corticomidollare e/o attraverso la parete del timo. normali capillari sanguigni.

. Cambiamenti legati all'età. Al momento della nascita, il timo è completamente formato. È densamente popolato da timociti durante l'infanzia e fino alla pubertà. Dopo la pubertà, il timo inizia a diminuire di dimensioni. La timectomia negli adulti non porta a gravi disturbi immunitari, poiché nell'infanzia e nell'adolescenza viene creato un pool necessario e sufficiente di linfociti T periferici per il resto della vita.

I LINFANODI

I linfonodi (Fig. 2-3) sono organi linfoidi periferici multipli, localizzati simmetricamente, incapsulati, a forma di fagiolo, di dimensioni variabili da 0,5 a 1,5 cm di lunghezza (in assenza di infiammazione). I linfonodi drenano il tessuto attraverso vasi linfatici afferenti (afferenti) (ce ne sono diversi per ciascun nodo).

Riso. 2-3. La struttura del linfonodo del topo: a - parti corticali e midollari. Nella parte corticale si trovano i follicoli linfatici, dai quali si estendono le corde cerebrali nel midollo; b - distribuzione dei linfociti T e B. La zona timo-dipendente è evidenziata in rosa, la zona timo-indipendente è evidenziata in giallo. I linfociti T entrano nel parenchima linfonodale dalle venule postcapillari ed entrano in contatto con le cellule dendritiche follicolari e i linfociti B

nuovo liquido. Pertanto, i linfonodi sono “abituali” per tutte le sostanze, compresi gli antigeni. Dalla porta anatomica del nodo emerge l'unico vaso efferente (defluente), insieme all'arteria e alla vena. Di conseguenza, la linfa entra nel torace dotto linfatico. Il parenchima del linfonodo è costituito da zone di cellule T, cellule B e corde midollari.

. Zona delle cellule B. La corteccia è divisa dalle trabecole del tessuto connettivo in settori radiali e contiene follicoli linfoidi; questa è la zona linfocitaria B. Lo stroma dei follicoli contiene cellule dendritiche follicolari (FDC), che formano un microambiente speciale in cui avviene un processo unico per i linfociti B, l'ipermutagenesi somatica di segmenti variabili dei geni delle immunoglobuline e la selezione delle varianti di anticorpi con maggiore affinità ("maturazione dell'affinità anticorpale" "). I follicoli linfoidi attraversano 3 fasi di sviluppo. Follicolo primario- piccolo follicolo contenente linfociti B naïve. Dopo che i linfociti B entrano nell'immunogenesi, a centro germinale (germinale), contenente cellule B a proliferazione intensiva (questo avviene circa 4-5 giorni dopo l'immunizzazione attiva). Questo follicolo secondario. Al termine dell'immunogenesi, il follicolo linfoide diminuisce significativamente di dimensioni.

. Zona delle cellule T. Nella zona paracorticale (T-dipendente) del linfonodo ci sono linfociti T e DC interdigitali (differiscono dalle FDC) di origine del midollo osseo, che presentano antigeni ai linfociti T. Attraverso la parete delle venule post-capillari con endotelio alto, i linfociti migrano dal sangue al linfonodo.

. Corde cerebrali. Sotto la zona paracorticale si trovano cordoni midollari contenenti macrofagi. Con una risposta immunitaria attiva, in questi filamenti si possono vedere molti linfociti B maturi - plasmacellule. Le corde confluiscono nel seno del midollo, da cui fuoriesce il vaso linfatico efferente.

MILZA

Milza- un organo spaiato relativamente grande del peso di circa 150 g. Tessuto linfoide della milza - polpa bianca. La milza è una “dogana” dei linfociti per gli antigeni che entrano nel sangue. Linfociti

Riso. 2-4. Milza umana. Zone timo-dipendenti e timo-indipendenti della milza. L'accumulo di linfociti T (cellule verdi) attorno alle arterie che emergono dalle trabecole forma una zona timo-dipendente. Il follicolo linfatico e il tessuto linfoide della polpa bianca circostante formano una zona indipendente dal timo. Come nei follicoli dei linfonodi, sono presenti linfociti B (cellule gialle) e cellule dendritiche follicolari. Il follicolo secondario contiene un centro germinale con linfociti B in rapida divisione circondati da un anello di piccoli linfociti a riposo (mantello).

le milze si accumulano intorno alle arteriole sotto forma dei cosiddetti accoppiamenti periarteriolari (Fig. 2-4).

La zona di accoppiamento T-gate circonda immediatamente l'arteriola. I follicoli delle cellule B si trovano più vicino al bordo del manicotto. Le arteriole della milza confluiscono nei sinusoidi (questo è già polpa rossa). I sinusoidi terminano in venule che si raccolgono nella vena splenica, che trasporta il sangue alla vena splenica vena porta fegato. Le polpa rossa e bianca sono separate da una zona marginale diffusa popolata da una popolazione speciale di linfociti B (cellule B della zona marginale) e macrofagi speciali. Le cellule della zona marginale sono un importante collegamento tra l’immunità innata e quella acquisita. Qui avviene il primo contatto del tessuto linfoide organizzato con possibili agenti patogeni circolanti nel sangue.

FEGATO

Il fegato svolge funzioni importanti funzioni immunitarie, che consegue dai seguenti fatti:

Il fegato è un potente organo di linfopoiesi nel periodo embrionale;

I trapianti di fegato allogenici vengono rigettati meno rapidamente rispetto ad altri organi;

La tolleranza agli antigeni somministrati per via orale può essere indotta solo con un normale apporto di sangue fisiologico al fegato e non può essere indotta dopo un intervento chirurgico per creare anastomosi portocavali;

Il fegato sintetizza le proteine ​​della fase acuta (CRP, MBL, ecc.), nonché le proteine ​​del sistema del complemento;

Il fegato contiene diverse sottopopolazioni di linfociti, inclusi linfociti unici che combinano caratteristiche delle cellule T e NK (cellule NKT).

Composizione cellulare del fegato

Epatociti formano il parenchima epatico e contengono pochissime molecole MHC-I. Gli epatociti normalmente non trasportano quasi nessuna molecola MHC-II, ma la loro espressione può aumentare nelle malattie del fegato.

Celle di Kupffer - macrofagi epatici. Costituiscono circa il 15%. numero totale cellule del fegato e l'80% di tutti i macrofagi del corpo. La densità dei macrofagi è maggiore nelle aree periportali.

Endotelio non ha sinusoidi epatici membrana basale- una sottile struttura extracellulare costituita da diversi tipi di collagene e altre proteine. Le cellule endoteliali formano un monostrato con lumi attraverso i quali i linfociti possono contattare direttamente gli epatociti. Inoltre, le cellule endoteliali esprimono vari recettori scavenger. (recettori scavenger).

Sistema linfoide Il fegato, oltre ai linfociti, contiene una sezione anatomica della circolazione linfatica: lo spazio di Disse. Questi spazi sono in contatto diretto da un lato con il sangue dei sinusoidi del fegato e dall'altro con gli epatociti. Il flusso linfatico nel fegato è significativo: almeno il 15-20% del flusso linfatico totale del corpo.

Cellule stellate (cellule di Ito) situato negli spazi Disse. Contengono vacuoli di grasso con vitamina A, nonché α-actina e desmina caratteristici delle cellule muscolari lisce. Le cellule stellate possono trasformarsi in miofibroblasti.

TESSUTO LINFOIDE DELLE MUCOSE E DELLA PELLE

Il tessuto linfoide non incapsulato delle mucose è rappresentato dall'anello linfoide faringeo di Pirogov-Waldeyer, placche di Peyer dell'intestino tenue, follicoli linfoidi dell'appendice, tessuto linfoide delle mucose dello stomaco, intestino, bronchi e bronchioli, organi sistema genito-urinario e altre mucose.

Placche di Peyer(Fig. 2-5) - gruppo follicoli linfatici situati in lamina propria intestino tenue. I follicoli, più precisamente le cellule T dei follicoli, sono adiacenti all’epitelio intestinale sotto le cosiddette cellule M (“M” per membrana, queste cellule non hanno microvilli), che sono la “porta d’ingresso” della placca di Peyer. La maggior parte dei linfociti si trova nei follicoli delle cellule B con centri germinali. Le zone delle cellule T circondano il follicolo più vicino all'epitelio. I linfociti B costituiscono il 50-70%, i linfociti T il 10-30% di tutte le cellule della patch di Peyer. La funzione principale delle placche di Peyer è mantenere l'immunogenesi dei linfociti B e la loro differenziazione.

Riso. 2-5. Placca di Peyer nella parete intestinale: a - vista generale; b - schema semplificato; 1 - enterociti (epitelio intestinale); 2 - Cellule M; 3 - Zona delle cellule T; 4 - Zona delle cellule B; 5 - follicolo. La scala tra le strutture non viene mantenuta

vagando nelle plasmacellule che producono anticorpi - prevalentemente IgA secretorie. La produzione di IgA nella mucosa intestinale rappresenta oltre il 70% della produzione giornaliera totale di immunoglobuline nell'organismo: in un adulto circa 3 g di IgA al giorno. Più del 90% di tutte le IgA sintetizzate dall'organismo vengono escrete attraverso la mucosa nel lume intestinale.

Linfociti intraepiteliali. Oltre al tessuto linfoide organizzato, le membrane mucose contengono anche singoli linfociti T intraepiteliali, disseminati tra le cellule epiteliali. Sulla loro superficie è espressa una molecola speciale che garantisce l'adesione di questi linfociti agli enterociti: l'integrina α E (CD103). Circa il 10-50% dei linfociti intraepiteliali sono linfociti TCRγδ + CD8αα + T.