Anemia postemorragica– una condizione che si sviluppa a seguito di una perdita di sangue improvvisa o prolungata. È caratterizzato da una diminuzione del riempimento del letto vascolare, a seguito della quale diminuisce il numero di globuli rossi e di emoglobina, che porta alla carenza di ossigeno, e in casi gravi a morte. L'interruzione a lungo termine dell'emodinamica provoca non solo un deterioramento del benessere, ma anche la degenerazione di tessuti e organi, provocando patologie ematopoietiche.

La causa diretta della condizione è la perdita di acuto o cronico derivanti da emorragia esterna o interna:

A causa di patologie e lesioni accompagnate da perdita di sangue, il suo volume nel letto vascolare diminuisce. Mancano cellule contenenti emoglobina. E poiché i globuli rossi sono responsabili della fornitura di ossigeno, nel corpo si verifica una carenza di ossigeno.

Il corpo umano è in grado di ripristinare fino a 500 ml di sangue senza danni; la malattia si sviluppa se la perdita di sangue supera questa cifra. La perdita della metà del volume del liquido nei vasi porta alla morte inevitabile.

Principali sintomi

La classificazione dell'anemia in caso di perdita di sangue viene effettuata in base al grado di sviluppo della condizione, distinto:

1. Speziato. Una massiccia perdita di sangue si verifica a causa di traumi e lesioni grandi vasi, con emorragia interna.
2. Cronico. L'anemia sideropenica secondaria (IDA) si sviluppa gradualmente a causa di malattie.
3. Congenito. Quando il feto soffre a causa della perdita di sangue.

Di conseguenza, nei pazienti con anemia postemorragica, i sintomi differiscono a seconda del grado di sviluppo del processo e della gravità della condizione.

Forma acuta

A patologia acuta il quadro clinico progredisce rapidamente, osservato insufficienza vascolare a seguito di una forte devastazione del letto del fiume. Con l'inizio della perdita di sangue, si nota quanto segue:

• ipotensione,
• vertigini e acufeni,
• tachicardia e mancanza di respiro,
• pallore della pelle e delle mucose,
• grave debolezza e secchezza delle fauci,
• dolce freddo,
• nausea.

Se c'è un danno al tratto gastrointestinale, le feci diventano di colore scuro e la temperatura può aumentare.

Se la perdita di sangue è significativa, si sviluppa un collasso emorragico. La pressione scende bruscamente a livelli critici: polso filiforme, respiro superficiale e rapido. Osservato debolezza muscolare fino alla cessazione attività motoria, vomito, convulsioni e perdita di coscienza sono possibili. La mancanza di afflusso di sangue provoca carenza di ossigeno negli organi e nei sistemi, la morte avviene a causa di arresto respiratorio e cardiaco.

Forma cronica

Se l'anemia postemorragica si sviluppa lentamente, i sintomi non sono così pronunciati, poiché vengono attivati ​​​​meccanismi di adattamento. Segni forma cronica assomigliano a IDA, poiché un sanguinamento minore porta a carenza di ferro:

• pelle secca e pallore doloroso,
• il viso è gonfio
• perdita di capelli e opacità,
• fragilità e ispessimento della lamina ungueale,
• aumento della stanchezza e vertigini,
• disturbi del ritmo cardiaco,
• sudorazione

Quando la concentrazione di emoglobina scende a 70 g/l o meno, alcuni pazienti sperimentano febbre bassa. I pazienti lamentano una sensazione di intorpidimento e cambiamenti nelle preferenze di gusto. Lo stadio grave è spesso accompagnato da stomatite e carie in rapido sviluppo.

Metodi diagnostici

Quando si effettua una diagnosi di anemia postemorragica, la base delle misure comprende lo studio della storia medica del paziente, una serie di esami di laboratorio e studi strumentali. Per identificare la causa dell'anemia, dovrai consultare un chirurgo, un ematologo, un gastroenterologo o un ginecologo. Come esame di base e per chiarire la durata della perdita di sangue, vengono eseguiti test per determinare il grado di anemia, viene effettuato un esame del sangue:

• Generale. Indica una diminuzione della massa eritrocitaria, della loro saturazione di emoglobina e del volume piastrinico.
• Biochimico. L'emogramma dà un'idea dettagliata degli elementi del sangue, della loro morfologia e del rapporto con il volume del fluido. Lo studio determina un aumento del manganese, dell'enzima alanina aminotransferasi, una diminuzione del calcio e del rame.

L'analisi delle urine dà un'idea iniziale dello stato del sistema urinario e del funzionamento del corpo. Per diagnosticare il sito di emorragia interna, vengono utilizzati metodi di esame:

Studio midollo osseo effettuato in casi difficili quando la causa dell’anemia non può essere identificata con i metodi convenzionali. I campioni prelevati tramite puntura mostrano l'attività del cervello rosso, la biopsia trefina rivela la sostituzione delle cellule emopoietiche con tessuto adiposo.

Trattamento con farmaci e rimedi popolari

Per l’anemia postemorragica, gli obiettivi principali del trattamento sono identificare la fonte della perdita di sangue e arrestare l’emorragia. Per lesioni esterne, applicare un laccio emostatico e una benda. Se necessario, le navi vengono suturate e tessuto danneggiato e gli organi vengono sottoposti a resezione.

In caso di massiccia perdita di sangue, le misure vengono eseguite in ospedale:

• Per ripristinare l'afflusso di sangue e l'emodinamica, viene eseguita una trasfusione di sangue in scatola e plasma. Quando l'emoglobina è inferiore all'8%, vengono utilizzati sostituti del plasma: "Hemodez", "Polyglyukin" o "Reopoliglyukin". La procedura di trasfusione di sangue viene eseguita tempestivamente, poiché un quarto della perdita di sangue è irta della morte del paziente. Il volume del fluido infuso in questo caso supera la perdita di sangue al massimo del 30%.
• La trasfusione di globuli rossi è necessaria per ripristinare il trasporto di ossigeno; con una rapida perdita, la sua quantità può essere di mezzo litro.
• Lo shock viene trattato con Prednisolone.
• Per ripristinare l'equilibrio acido-base durante il trattamento, i composti elettrolitici e proteici vengono somministrati per via endovenosa: albumina, glucosio, soluzione salina.
• Il ferro viene reintegrato da farmaci come Ferroplex, Feramide, Conferon, Sorbifer Durules. Vengono assunti per via orale o tramite iniezione.
• Vengono prescritti microelementi: cobalto, rame e manganese, poiché aumentano l'assorbimento del ferro.

Per sanguinamento prolungato:

• In caso di grave anemia cronica La trasfusione viene effettuata in un piccolo volume.
• Per eliminare i sintomi dei disturbi funzionali nel cuore, nel fegato e nei reni, vengono utilizzate misure terapeutiche.
• Per un migliore assorbimento del Fe, vengono prescritti prodotti contenenti ferro, vitamine C e gruppi B.
• A volte è consigliato l’intervento chirurgico.

Schema e durata trattamento farmacologico in ogni caso specifico sono individuali. Il ripristino del quadro normale si osserva dopo un mese e mezzo o due, ma il paziente assume il medicinale fino a sei mesi.

Dieta e cure tradizionali

Per ripristinare il corpo dopo il trattamento dell'anemia postemorragica e ricostituire l'emoglobina, viene utilizzata una dieta specifica. Il suo obiettivo è fornire al corpo vitamine ed elementi, quindi la nutrizione dovrebbe essere equilibrata e ricca di calorie, ma con una quantità minima di grassi.

• La dieta del paziente richiede la presenza di alimenti contenenti ferro, come la carne varietà a basso contenuto di grassi e fegato.
• Per l'arricchimento con microelementi si consigliano preziosi aminoacidi e proteine, pesce, ricotta e uova.
• I fornitori di vitamine sono frutta e verdura, succhi naturali.

La perdita di liquidi viene reintegrata consumando acqua (almeno 2 litri al giorno). Per ripristinare la forza e sostenere il corpo, puoi anche utilizzare ricette popolari:

• I cinorrodi vengono preparati e bevuti al posto del tè, puoi aggiungere foglie di fragola.
• Quando perdi le forze, mescola miele (200 ml), Cahors (300 ml) e succo di aloe (150 ml). Prendi un cucchiaio prima dei pasti.
• Mescolare 30 g di succo di cicoria in un bicchiere di latte e berlo al giorno.
• Spremere il succo di ravanelli, barbabietole e carote (1:1:1), versarlo in un contenitore di vetro scuro, coprire con un coperchio e cuocere a fuoco lento per 3 ore. Il liquido viene bevuto su un cucchiaio prima dei pasti per un corso di 3 mesi.

Soffrendo di perdita di sangue difesa immunitaria, il corpo diventa suscettibile alle infezioni, quindi infusi o decotti a base di echinacea, ginseng, citronella o altea aiuteranno a rafforzare e ripristinare il sistema.

Aiuta a prevenire lo sviluppo dell'anemia postemorragica e le sue ricadute misure preventive:

• I pazienti con malattie croniche dovrebbero monitorare le loro condizioni, sottoporsi a esami regolari e assumere farmaci. Quando uno specialista insiste per un intervento chirurgico, non è necessario rifiutare: trattamento chirurgico la malattia di base eliminerà la causa dell’anemia.
• La dieta di bambini e adulti deve includere alimenti contenenti ferro, vitamine ed elementi necessari per l'organismo.
• È importante che le donne incinte si registrino in tempo e rilevino l'anemia per prevenire complicazioni pericolose per la salute della madre e del neonato.
• Se viene rilevata una patologia in un bambino, si raccomanda di non fermarsi l'allattamento al seno. Ad ogni bambino viene fornito ambiente salutare E Nutrizione corretta, alimentazione complementare razionale. Per normalizzare la condizione, sono importanti passeggiate regolari; i farmaci vengono somministrati solo come prescritto da un medico.
• Per prevenire la distrofia, il rachitismo e le invasioni infettive nei bambini è necessaria la supervisione del pediatra. Attenzione speciale vengono somministrati ai bambini nati da madri con diagnosi di anemia e che sono in terapia alimentazione artificiale. A rischio sono anche i bambini con gravidanze multiple, i neonati prematuri e quelli che aumentano rapidamente di peso.
• Per mantenere la salute, ogni persona ha bisogno di guidare immagine corretta vita, muoviti attivamente, stai all'aria aperta.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Accademia medica russa
formazione post laurea

Anemia postemorragica- una condizione che si sviluppa a causa della perdita di volume del sangue, con conseguente questo tipo L'anemia è chiamata "Anemia dovuta alla perdita di sangue".

Anemia postemorragica acuta

L'anemia postemorragica acuta è una condizione che si sviluppa a causa della rapida perdita di un volume significativo di sangue. Indipendentemente dalla patogenesi della malattia, con l'anemia, i processi ossidativi nel corpo vengono interrotti e si verifica l'ipossia. Il grado di anemia dipende dalla velocità e dalla quantità di perdita di sangue, dal grado di adattamento del corpo alle nuove condizioni di vita.

La causa della perdita acuta di sangue può essere una violazione dell'integrità delle pareti della nave a causa di lesioni e danni processo patologico per varie malattie (ulcere allo stomaco e all'intestino, tumori, tubercolosi, infarto polmonare, vene varicose vene delle gambe, parto patologico), alterazioni della permeabilità capillare ( diatesi emorragica) o un disturbo nel sistema dell'emostasi (emofilia). Le conseguenze di questi cambiamenti, indipendentemente dalle ragioni che li hanno causati, sono le stesse.

I principali sintomi di un sanguinamento esteso sono un deficit acuto del volume sanguigno circolante (CBV) e un’interruzione dell’omeostasi. In risposta allo sviluppo del deficit di BCC si attivano meccanismi di adattamento volti a compensarlo.

Nel primo momento dopo la perdita di sangue, si osservano segni di collasso: grave debolezza, calo della pressione sanguigna, pallore, vertigini, svenimento, tachicardia, sudore freddo, vomito, cianosi, convulsioni. In caso di esito favorevole, compaiono i sintomi anemici, causati da una diminuzione della funzione respiratoria del sangue e dallo sviluppo della carenza di ossigeno.

La normale risposta del corpo alla perdita di sangue è caratterizzata dall'attivazione dell'ematopoiesi. In risposta all'ipossia, aumenta la sintesi e la secrezione di EPO da parte dei reni, il che porta ad un aumento dell'eritropoiesi e ad un aumento della funzione eritropoietica del midollo osseo. Il numero degli eritroblasti aumenta bruscamente. Con grandi perdite di sangue, il midollo osseo giallo delle ossa tubolari può essere temporaneamente sostituito da rosso attivo e compaiono focolai di emopoiesi extramidollare.

Sullo sfondo dei principali cambiamenti fisiopatologici, si distinguono diverse fasi della malattia.

Fase riflessa accompagnato da spasmo vasi periferici, che porta ad una diminuzione del volume del letto vascolare. Inizialmente, il flusso sanguigno ai vasi della pelle diminuisce, tessuto sottocutaneo e muscoli. Il sangue viene ridistribuito tra organi e sistemi: la circolazione sanguigna è centralizzata, il che aiuta a compensare il deficit di BCC. Disattivando i vasi periferici dalla circolazione sanguigna, il flusso sanguigno negli organi vitali (cervello e midollo spinale, miocardio, ghiandole surrenali). Il meccanismo compensatorio che porta al vasospasmo si basa sul rilascio aggiuntivo di catecolamine da parte delle ghiandole surrenali, che hanno un effetto pressorio. Con una circolazione sanguigna insufficiente nei reni, aumenta la secrezione di renina da parte delle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare (JGA). Sotto l'influenza della renina, nel fegato si forma l'angiotensinogeno, che restringe i vasi sanguigni, stimola la secrezione di aldosterone da parte delle ghiandole surrenali, che attiva il riassorbimento del sodio nei tubuli prossimali dei reni. L'acqua ritorna nel plasma sanguigno dopo il sodio. La ritenzione di sodio porta ad un aumento del riassorbimento di acqua nei tubuli e ad una diminuzione della formazione di urina. La secrezione di aldosterone attiva la ialuronidasi, che provoca la depolimerizzazione dell'acido ialuronico, si formano pori membrana basale i condotti di raccolta e l'acqua entrano nel tessuto interstiziale del midollo renale. Ecco come viene trattenuta l'acqua nel corpo. Una diminuzione del flusso sanguigno renale e il suo movimento dalla corteccia al midollo come uno shunt iuxtaglomerulare si verifica a causa dello spasmo dei vasi glomerulari, che sono esclusi dalla circolazione sanguigna. A causa dei cambiamenti ormonali e della diminuzione del flusso sanguigno renale, la filtrazione nei glomeruli renali si interrompe e la formazione dell'urina viene interrotta. Questi cambiamenti portano ad una forte diminuzione della diuresi seguita da un calo pressione sanguigna(BP) nei glomeruli è inferiore a 40 mm Hg. Arte.

La fase riflessa, secondo varie fonti, dura 8-12 ore e raramente di più.

Indicatori di laboratorio . Una diminuzione del volume totale del letto vascolare porta al fatto che, nonostante la diminuzione assoluta della quantità di globuli rossi, gli indicatori di emoglobina e globuli rossi per unità di volume di sangue si avvicinano ai valori originali e non riflettono il valore grado di anemia, il valore dell'ematocrito non cambia, mentre il bcc è nettamente ridotto. Immediatamente dopo la perdita di sangue si verifica un'anemia latente; il numero di leucociti raramente supera 9,0-10,0 x 10 9 /l. Leucopenia e neutropenia sono più comuni. Durante il periodo del sanguinamento, a causa del grande consumo di piastrine, che vengono mobilitate per arrestarlo, il loro contenuto può diminuire.

Fase di compensazione (idremica) si sviluppa 2-3 ore dopo la perdita di sangue, caratterizzata dalla mobilitazione del liquido interstiziale e dal suo ingresso nel flusso sanguigno. Questi cambiamenti non provocano immediatamente un “assottigliamento” del sangue circolante. Immediatamente dopo la perdita di sangue si verifica una “anemia nascosta”. Il periodo postemorragico è accompagnato dal rilascio di globuli rossi dal deposito e da un aumento del volume del sangue, seguito da una diminuzione della viscosità del sangue e da un miglioramento della sua reologia. Questo meccanismo adattivo è denominato “reazione di autoemodiluizione”. Ciò crea le condizioni per il ripristino dell'emodinamica centrale e periferica e della microcircolazione.

Fase di emodiluizione a seconda dell'entità e della durata della perdita di sangue, può durare da alcune ore a diversi giorni. È caratterizzato da un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni, che porta all'ingresso del fluido tissutale nel flusso sanguigno. L'afflusso di fluido tissutale ripristina il bcc e promuove una simultanea diminuzione uniforme della quantità di emoglobina e globuli rossi per unità di volume di sangue.

L'organismo tollera facilmente la perdita di sangue del 10-15% del bcc, fino al 25% del bcc con lievi disturbi emodinamici. Quando la perdita di sangue supera il 25%, i meccanismi di adattamento del paziente falliscono. La perdita di circa il 50% dei globuli rossi circolanti non è fatale. Allo stesso tempo, una diminuzione del volume del plasma circolante del 30% è incompatibile con la vita.

Lo spasmo prolungato dei vasi periferici (autoemodiluizione insufficiente) con grandi perdite di sangue può portare all'interruzione del flusso sanguigno capillare.

Quando la pressione sanguigna scende al di sotto di 80 mm Hg. Arte. il sangue si accumula nei capillari, la velocità del suo movimento rallenta, il che porta alla formazione di aggregati di globuli rossi (sindrome del fango) e alla stasi. Come risultato di cambiamenti nel flusso sanguigno capillare, si formano microcoaguli, che portano all'interruzione della microcircolazione, con il successivo sviluppo di shock emorragico e cambiamenti irreversibili negli organi.

Indicatori di laboratorio . L'anemia che si sviluppa 1-2 giorni dopo la perdita di sangue è di natura normocromica: l'indice di colore è vicino a 1,0. La saturazione degli eritrociti con emoglobina e la sua concentrazione in un eritrocita dipendono dalla disponibilità delle riserve di ferro nel corpo. Già dal terzo giorno si verifica un aumento del numero dei reticolociti, come conseguenza dell'attivazione dell'ematopoiesi del midollo osseo, raggiungendo un massimo nei giorni 4-7. Se la conta dei reticolociti non diminuisce entro l'inizio della seconda settimana, ciò potrebbe indicare un sanguinamento in corso. Al culmine dello stadio idremico, lo spostamento dei macroeritrociti nel sangue raggiunge il massimo, ma non è pronunciato, e il diametro medio degli eritrociti non supera i 7,4-7,6 micron.

La gravità dell'anemia viene diagnosticata da indicatori di emoglobina, eritrociti, reticolociti, metabolismo del ferro (concentrazione di ferro nel siero, CVSS, ferritina plasmatica, ecc.).

I maggiori cambiamenti nei parametri ematologici del sangue periferico si osservano solitamente 4-5 giorni dopo la perdita di sangue. Questi cambiamenti sono causati dalla proliferazione attiva degli elementi del midollo osseo. Il criterio per l'attività dell'ematopoiesi (eritropoiesi) è un aumento del numero di reticolociti nel sangue periferico al 2-10% o più, policromatofili. La reticolocitosi e la policromatofilia, di regola, si sviluppano in parallelo e indicano una maggiore rigenerazione degli eritrocariociti e il loro ingresso nel sangue. La dimensione dei globuli rossi aumenta leggermente dopo il sanguinamento (macrocitosi). Possono comparire eritroblasti. Nei giorni 5-8 dopo il sanguinamento, di solito si verifica una leucocitosi moderata (fino a 12,0-20,0 x 10 9 / l) e altri indicatori di rigenerazione - spostamento della banda (meno spesso ai mielociti). La leucocitosi persistente si verifica in presenza di un'infezione associata. La conta piastrinica aumenta fino a 300-500 x 10 9 /l. A volte si osserva trombocitosi fino a 1 milione per diversi giorni, indicando una grande perdita di sangue.

Con piccole perdite di sangue, il ferro depositato entra nel midollo osseo, dove viene utilizzato per la sintesi dell'emoglobina. Il grado di aumento del ferro sierico dipende dal livello di ferro di riserva, dall'attività dell'eritropoiesi e dalla concentrazione di transferrina plasmatica. Con un singolo perdita di sangue acuta c'è una diminuzione transitoria del livello di ferro sierico nel plasma. Con grandi perdite di sangue, il ferro sierico rimane basso. La carenza di ferro di riserva è accompagnata da sideropenia e sviluppo anemia da carenza di ferro. Il grado di anemia è influenzato dal volume e dalla velocità della perdita di sangue, dal tempo trascorso dal sanguinamento, dalla riserva di ferro negli organi di deposito, dal numero iniziale di globuli rossi e dall'emoglobina.

L'ipossia tissutale, che si sviluppa durante la perdita di sangue, porta all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nel corpo e all'acidosi, che inizialmente viene compensata. La progressione del processo è accompagnata dallo sviluppo di acidosi non compensata con una diminuzione del pH del sangue a 7,2 e inferiore. Nella fase terminale, l'alcalosi si unisce all'acidosi. Lo stress è notevolmente ridotto diossido di carbonio(pCO 2) come risultato dell'iperventilazione dei polmoni e del legame dei bicarbonati plasmatici. Il quoziente respiratorio aumenta. Si sviluppa l'iperglicemia, aumenta l'attività degli enzimi LDH e dell'aspartato aminotransferasi, il che conferma il danno al fegato e ai reni. Nel siero diminuisce la concentrazione di sodio e calcio, aumenta il contenuto di potassio, magnesio, fosforo inorganico e cloro, la concentrazione di quest'ultimo dipende dal grado di acidosi e può diminuire con il suo scompenso.

Per alcune malattie accompagnate da grande perdita di liquidi (diarrea con colite ulcerosa, vomito ulcera peptica stomaco, ecc.), può essere assente una reazione idremica compensatoria.

Anemia cronica postemorragica

Anemia ipocromica-normocitica, che si verifica con una perdita di sangue moderata e prolungata, ad esempio con sanguinamento gastrointestinale cronico (con ulcere allo stomaco, duodeno, emorroidi, ecc.), nonché per uso ginecologico e malattie urologiche, sarà descritto di seguito nella sezione “Anemia da carenza di ferro”.

BIBLIOGRAFIA [spettacolo]

1. Berkow R. Il manuale Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Guida all'ematologia / Ed. A.I. Vorobyova. - M.: Medicina, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Diagnostica di laboratorio disturbi del metabolismo del ferro: Esercitazione. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Studio del sistema sanguigno in pratica clinica. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Sistemi fisiologici corpo umano, indicatori di base. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. e altri Caratteristiche citologiche dell'eritrone nell'anemia. - Tashkent: Medicina, 1988.
7. Marshall W.J. Biochimica clinica. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Cinetica delle cellule del sangue. - M.: Medicina, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspetti genetici molecolari dell'eritropoiesi. - M.: Medicina, 1973.
10. Anemia ereditaria ed emoglobinopatie / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Emoglobinopatie. - M.: Casa editrice Università russa Amicizia dei popoli, 1996.
12. Shiffman F.J. Fisiopatologia del sangue. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Biochimica medica. - L.: Mosby, 1999.

Fonte: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Diagnosi di laboratorio dell'anemia: un manuale per i medici. - Tver: "Medicina provinciale", 2001

Dal nome è chiaro che il digiuno è dopo, e l'emorragia è il sanguinamento, il che significa anemia post-emorragica, questa è l'anemia che si sviluppa dopo il sanguinamento.

Lei potrebbe essere:

- acuto

- cronico

Anemia postemorragica acuta

- anemia causata da una rapida e massiccia perdita di sangue dovuta a lesioni, ferite, sanguinamento addominale, ecc.

Patogenesi

Perdita acuta di sangue

Diminuzione del volume totale del sangue

Diminuzione del volume dei globuli rossi e del plasma circolanti

Ipossia, anemia, ischemia di organi e tessuti

Reazioni adattative-compensative

Aumento della produzione di eritropoietina → aumento del numero di eritrocariociti e reticolociti

Autoemodiluizione

Aumento della secrezione di ADH, attivazione del RAAS, aumento della produzione di KA

vasospasmo generalizzato

Mobilitazione del sangue dal deposito

Il grado di perdita di sangue è determinato dall'indice di shock Algover.

L’indice Algover è il rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa sistolica.

4 gradi di gravità della perdita di sangue:

Lieve gravità della perdita di sangue: deficit di BCC 10-20%. Le condizioni del paziente sono soddisfacenti, debolezza generale, vertigini, lieve nausea. Polso fino a 90, pressione sanguigna normale. L'emoglobina è superiore a 100, l'ematocrito è superiore a 0,30.

Gravità moderata della perdita di sangue: il deficit di BCC è del 20-30%, tale perdita di sangue provoca lo sviluppo dello stadio 1 dello shock emorragico, questo stadio è ben compensato dall'organismo a causa dell'attivazione del SAS, del rilascio delle arterie coronarie e vasocostrizione periferica. Le condizioni del paziente sono moderate, cosciente, calmo, nota grave debolezza, vertigini, pelle estremità pallide e fredde. Polso fino a 100, riempimento debole. La pressione arteriosa è moderatamente ridotta. Oligouria. Il contenuto di emoglobina è 100-70, ematocrito - 0,30 - 0,35.

Grave gravità della perdita di sangue: carenza di BCC del 30-40%, tale perdita di sangue provoca lo sviluppo dello stadio 2 dello shock emorragico, questo stadio è scompensato e reversibile. Allo stesso tempo, l’attivazione del SAS e la vasocostrizione periferica non possono compensare la ridotta gittata cardiaca, che porta ad una diminuzione della pressione sanguigna. Le condizioni del paziente sono gravi, coscienti, irrequiete, grave debolezza, pallore pronunciato, cianosi. Tachicardia, suoni cardiaci ovattati. Sist.BP fino a 60 mmHg Oligouria, Emoglobina 70-50, ematocrito 0,25.

Gravità estremamente grave della perdita di sangue: si sviluppa un deficit di BCC superiore al 40%, scompensato e irreversibile. La condizione è estremamente grave, incosciente. Sudore freddo e appiccicoso, pelle pallida, cianosi, mancanza di respiro. Il polso è filiforme, più di 140. La pressione arteriosa sistolica non è determinata. Oligoanuria. L'emoglobina è inferiore a 50, l'ematocrito è 0,25-0,20.

Ci sono anche periodi di perdita di sangue dai quali è possibile valutare i parametri del sangue periferico.

Fase del riflesso vascolare (1-2 giorni) – gli indicatori rimangono invariati, a causa di meccanismi di compensazione: vasospasmo generalizzato, aumento della secrezione di ADH, attivazione del RAAS, aumento della produzione di KA.

Fase idremica (2-3 giorni), si verifica un ampio ingresso di fluido tissutale nel flusso sanguigno (autoemodiluizione) e il ripristino del volume del letto vascolare. L’emoglobina e i globuli rossi sono ridotti, ma la PC è normale.

Fase del midollo osseo (5-6 giorni dopo la perdita di sangue), si verifica un aumento della produzione di eritropoietina da parte dei reni. Anemia ipocromica, leucocitosi con spostamento a sinistra, reticolocitosi.

Trattamento

Smetti di sanguinare

Normalizzazione dei parametri emodinamici

Migliorare le proprietà reologiche del sangue

Per evitare la sindrome delle trasfusioni massicce di sangue, è inaccettabile sostituire tutta la perdita di sangue solo con i componenti del sangue. Il volume totale della trasfusione di sangue non deve superare il 60% del deficit del volume sanguigno circolante. Il volume rimanente è riempito con sostituti del sangue.

Per la correzione di VEO e CBS: soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di glucosio al 5%, lattasolo, soluzione di Ringer.

Per ricostituire le proteine ​​plasmatiche: soluzione di albumina, lattoproteine, plasma fresco congelato.

Anemia cronica postemorragica

Si sviluppa a causa di sanguinamenti a lungo termine e frequentemente ricorrenti, che portano alla carenza di ferro, ad es. Questo tipo di anemia è, infatti, carenza di ferro.

L'anemia postemorragica cronica richiede anche la ricerca e l'eliminazione delle fonti di sanguinamento cronico. Senza questa misura, tutti gli ulteriori metodi di trattamento non porteranno il risultato desiderato. Dopo un'emostasi approfondita, il livello di emoglobina nel sangue viene regolato prescrivendo al paziente integratori di ferro in combinazione con acido ascorbico, oltre a mantenere la dieta necessaria.

Preparati contenenti ferro per l'anemia postemorragica cronica

I farmaci contenenti ferro per l'anemia possono essere usati sia come parenterale forme di dosaggio(iniezioni) e sotto forma di compresse. Per assimilarli, è necessario combinare un preparato contenente ferro con acido ascorbico e microelementi (cobalto, rame, manganese). Questi ultimi contribuiscono ad una più rapida biosintesi del ferro nel corpo e ad aumentare i livelli di emoglobina. I preparati contenenti ferro più popolari oggi sono sostanze come ferrum-lek, feramide, lattato di ferro, glicerofosfato di ferro.

Nelle nozioni di base Anemia emorragica Potrebbe anche esserci una combinazione di fenomeni tipici, ad esempio perdita di sangue e carenza di ferro.

Sintomi di anemia emorragica

La situazione clinica contiene una serie di sindromi. Pertanto, l'eunucoidismo dell'emolisi si esprime nella colorazione itterica della sclera e della pelle, nello scurimento delle urine, nell'ingrossamento della milza e del fegato.

Anemia: segni e terapia

Se l’eritropoiesi non ha successo, è probabile la distruzione dell’osso. L'"eunucoidismo debole" è considerato universale per l'anemia di varia origine:

Debolezza, sonnolenza e astenia. Un altro nome per l’anemia, malattia del “sangue stanco”, è spiegato da queste manifestazioni:

Appetito ridotto e patologico.

Mancanza di respiro e aritmie.

Patologie visive (“macchie”), che sono una conseguenza dell'ipotensione.

La carenza di ferro (sideropenia) è considerata il fattore più comune anemia emorragica. Per questo motivo, l'ipertiroidismo anemico generale è generalmente ampliato dalle proprietà dell'anemia sideropenica e dai segni di sideropenia:

Sindrome epiteliale. Il tono della pelle cambia: può essere verde (malessere pallido), il colore della cera gialla, blu-viola. Ci sono zone con iperpigmentazione o depigmentazione vicino alla bocca e si può vedere il rossore del bordo della lingua. La pelle è secca, desquamata (malattia), soggetta a screpolature; i capelli sono pallidi, fragili, divisi. Le calendule a forma di cucchiaio (koilonychia) indicano un'anemia trascurata. Si formano lesioni trofiche degli strati mucosi: crepe agli angoli della bocca (infiammazione), infiammazione, disfagia, malattia.

Perversione del gusto, estro. Spesso compaiono geofagia e pagofagia.

Il tono blu della sclera, associato a trasformazioni distrofiche della cornea, è presente in quasi il 90% dei pazienti.

Carenza muscolare dovuta a carenza di mioglobina. Quando appare questo sintomo, l'attività degli sfinteri viene interrotta e si forma l'incontinenza. La malattia del miocardio può causare insufficienza cardiaca prolungata.

Carie tipiche: carie, patologie dello smalto.

Eziologia

Anemia postemorragica acuta caratterizzato da una rapida perdita di emoglobina e globuli rossi nel sangue e appare come risultato di sanguinamento.

L'anemia si basa su una diminuzione della massa dei globuli rossi circolanti, che porta ad una ridotta ossigenazione dei tessuti corporei.

Patogenesi

L'ipovolemia è accompagnata dalla stimolazione del sistema simpatico-surrenale. A livello della rete capillare si sviluppano reazioni di ridistribuzione, a seguito delle quali si verificano fenomeni di aggregazione intravascolare delle cellule del sangue. L'interruzione del flusso sanguigno capillare porta allo sviluppo di ipossia di tessuti e organi, al riempimento di prodotti metabolici sottoossidati e patologici e all'intossicazione, alla diminuzione del ritorno venoso, che porta ad una diminuzione della gittata cardiaca. Si verifica uno scompenso della microcircolazione, causato da una combinazione di spasmo vascolare con aggregazione di globuli rossi, che crea le condizioni per la formazione di coaguli di sangue. Dal momento in cui si formano i segni di aggregazione eritrocitaria, lo shock diventa irreversibile.

Clinica dell'anemia postemorragica acuta

Il quadro clinico dipende dalla quantità di sangue perso, dalla durata del sanguinamento e dalla fonte della perdita di sangue.

Fase acuta - dopo la perdita di sangue, le principali manifestazioni cliniche sono disturbi emodinamici (diminuzione della pressione sanguigna, tachicardia, pallore della pelle, perdita di coordinazione, sviluppo di shock, perdita di coscienza)

Fase riflesso-vascolare, dopo la perdita di sangue, c'è un flusso compensatorio di sangue depositato nei muscoli, nel fegato, nella milza nel flusso sanguigno

Fase idremica di compenso, che dura 1-2 giorni dopo il sanguinamento, mentre l'anemia viene rilevata negli esami del sangue

Stadio del midollo osseo della compensazione della perdita di sangue, 4-5 giorni dopo lo sviluppo della perdita di sangue crisi reticolocitaria, che è caratterizzata da: reticolocitosi, leucocitosi.

Dopo il giorno 7 inizia la fase di recupero della perdita di sangue, se il sanguinamento non si ripresenta, dopo 2-3 settimane il sangue rosso viene completamente ripristinato e non vi sono segni di anemia da carenza di ferro.

Diagnosi di anemia postemorragica

Esame del sangue: diminuzione del NV, numero dei globuli rossi, è normocromico, normocitico, rigenerativo - reticolociti superiore all'1%

Trattamento dell'anemia postemorragica acuta:

Il trattamento dell'anemia postemorragica acuta inizia con l'arresto del sanguinamento e con misure anti-shock. Per migliorare il flusso sanguigno capillare, il bcc nel corpo dovrebbe essere reintegrato; influenzare le proprietà fisiche e chimiche del sangue. In caso di grave perdita di sangue, trasfusione soluzioni saline, mantenendo l'equilibrio elettrolitico del corpo. La prognosi dipende dal tasso di perdita di sangue: una rapida perdita fino al 25% del volume sanguigno totale può portare allo sviluppo di shock e una lenta perdita di sangue anche entro il 75% del peso corporeo totale può finire favorevolmente!

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO

L'IDA è una sindrome clinica ed ematologica, che si basa su una violazione della sintesi dell'emoglobina, a causa della carenza di ferro nel corpo o a causa di un equilibrio negativo di questo microelemento per lungo tempo.

Ci sono tre fasi nello sviluppo della carenza di ferro:

Carenza di ferro pre-latente o diminuzione delle riserve di ferro.

La carenza di ferro latente è caratterizzata dall'esaurimento del ferro di deposito, ma la concentrazione di HB nel sangue periferico rimane al di sopra del limite inferiore della norma. Sintomi clinici in questa fase sono poco espressi, manifestati da una diminuzione della tolleranza all'attività fisica.

L'anemia da carenza di ferro si sviluppa quando la concentrazione di HB scende al di sotto dei valori fisiologici.

Fattori eziologici dell'IDA

L'IDA è l'anemia più comune; colpisce il 10-30% della popolazione adulta dell'Ucraina. Le ragioni per lo sviluppo di questa patologia sono: malnutrizione, malattie dell'apparato digerente, accompagnate da perdita cronica di sangue e ridotto assorbimento del ferro (emorroidi e ragadi rettali, gastrite, ulcera gastrica, ecc.) Malattie del sistema genito-urinario, complicate da micro - e macroematuria (glomerulo cronico - e pielonefrite, poliposi Vescia ecc.) Aumento del fabbisogno di ferro: gravidanza, allattamento, donazione incontrollata, infiammazioni frequenti.

Patogenesi dell'IDA

Il ferro è un oligoelemento molto importante nel corpo umano; partecipa al trasporto dell'ossigeno, alle reazioni redox e immunobiologiche. Una quantità insufficiente di ferro per il corpo viene reintegrata con il cibo. Per il normale assorbimento del ferro alimentare, nello stomaco è necessario l'acido cloridrico libero, che lo converte in una forma ossidata, quest'ultima nell'intestino tenue si lega alla proteina apoferetina, formando ferretina, che viene assorbita nel sangue.

Il ferro, che appare durante la distruzione dei globuli rossi nella milza (dall'eme), è incluso nella composizione di feretina ed emosiderina (ferro di riserva) ed entra anche parzialmente nel midollo osseo e viene utilizzato dagli eritroblasti.

Il ferro contenuto nel corpo può essere suddiviso in funzionale (come parte di emoglobina, mioglobina, enzimi e coenzimi), trasporto (transferina), depositato (ferritina, emosiderina) e ferro, che forma un pool libero. Del ferro contenuto nel corpo (3-4,5 mg), solo 1 mg è coinvolto nello scambio con ambiente esterno: escreto con le feci, perso durante la caduta dei capelli, distruzione cellulare.

Il fabbisogno giornaliero di ferro di un adulto in uno stato di equilibrio fisiologico è (1 - 1,5) mg, per le donne durante le mestruazioni - (2,5 - 3,3) mg.

Quadro clinico dell'IDA

Tranne SINDROME ANEMICA Anche IDA è tipico SINDROME SIDEROPENICA, che è associato a una violazione del trofismo delle cellule epiteliali a seguito di una diminuzione dell'attività degli enzimi contenenti ferro - i citocromi. Si manifesta cambiamenti nella pelle e nelle sue appendici– la pelle diventa secca, pigra, il turgore diminuisce, le unghie diventano fragili, appare la caduta dei capelli, la percezione degli odori e del gusto cambia – sorge una dipendenza dall’odore di benzina, gesso, acetone, ecc. Cambiamenti nelle mucose tratto gastrointestinale cheilite, stomatite angolare, tendenza alla parodontosi, disfagia (sindrome di Plumer-Vinson), gastrite atrofica. Sta accadendo atrofia delle mucose degli occhi sotto forma di secchezza bulbo oculare, “sintomo della sclera blu”, cambiamenti nelle mucose del tratto respiratorio superiore e inferiore, Si sviluppano rinite atrofica, faringite e bronchite. Ricercato sistema muscolare - la crescita e lo sviluppo fisico sono ritardati, debolezza muscolare, indebolimento dell'apparato muscolare degli sfinteri - bisogno imperativo di urinare, anuresi notturna, ecc.

Diagnosticaanemia da carenza di ferro

Analisi del sangue generale– diminuzione del NV, numero dei globuli rossi, ipocromia, anisocitosi, poichilocitosi, microcitosi.

Chimica del sangue

Diminuzione del contenuto di ferro nel siero del sangue

Aumento della capacità totale di legare il ferro del siero sanguigno

Diminuzione dei livelli di ferritina e transferrina

Trattamento dell'anemia da carenza di ferro: identificazione ed eliminazione della causa dello sviluppo di IDA; correzione della carenza di ferro prescrivendo farmaci contenenti ferro per uso interno.

Principi del trattamento con integratori di ferro:

Il ferro alimentare non corregge la carenza di ferro.

La preferenza è data ai farmaci contenenti ferro ferroso.

Evitare di prendere nutrienti che riducono l’assorbimento del ferro ( integratori di calcio, ricotta, latte, tannino nel tè).

Non è consigliabile prescrivere contemporaneamente vitamine del gruppo B e acido folico, se non vi è anemia associata.

Trattamento per 12 mesi dopo la normalizzazione dei livelli di HB in dosi di mantenimento per ricostituire le riserve di ferro;

Gli integratori di ferro parenterali sono prescritti solo in caso di malassorbimento dovuto a patologia intestinale, esacerbazione dell'ulcera peptica, intolleranza agli integratori di ferro per via orale e necessità di saturare rapidamente l'organismo con il ferro.

Anemie megaloblastiche

(a causa della carenza di vitamina B12 e acido folico)

L'anemia da carenza di B12-(folato) è un gruppo di anemie in cui vi è una violazione della sintesi del DNA e dell'RNA, che porta a disturbi dell'ematopoiesi, alla comparsa di megaloblasti nel midollo osseo e alla distruzione degli eritrocariociti nel midollo osseo.

Eziologia della vitamina B12 e delle anemie foliche

La carenza di vitamina B12 può svilupparsi a causa del malassorbimento. Ciò è dovuto ad una diminuzione della secrezione del fattore intrinseco di Castle (pazienti dopo gastrectomia, gastrite di tipo A).

Danni all'intestino tenue (celiachia, sindrome dell'ansa cieca, diverticolosi multipla, intestino tenue).

Con assorbimento competitivo di grandi quantità di vitamina B12 nell'intestino (difillobotriasi).

A volte, ma non spesso, può verificarsi una carenza esogena di vitamina B12 (carenza vitaminica negli alimenti o trattamento termico prolungato degli alimenti).

Le cause dell'anemia da carenza di folati sono spesso associate all'uso di antagonisti dell'acido folico (metotrxato, aciclovir, triamterene), alcolismo cronico, malnutrizione e malattie dell'intestino tenue.

Patogenesi

La carenza di vitamina B12 porta alla mancanza del coenzima metilcobolamina, che a sua volta influisce sulla sintesi del DNA, l'emopoiesi viene interrotta e si verifica l'atrofia delle mucose del tratto gastrointestinale. Con questa anemia diminuisce l'attività del coenzima deossiadenosilcobolamina, che porta ad un alterato metabolismo degli acidi grassi, all'accumulo di metil malonato e propionato, che provoca danni al sistema nervoso e allo sviluppo della mielosi funcolare.

La carenza di acido folico porta ad un'emopoiesi inefficace con una ridotta aspettativa di vita non solo dei globuli rossi, ma anche di altre cellule nucleate (emolisi e citolisi dei granulociti, piastrine), una diminuzione del numero dei globuli rossi e, in misura minore, emoglobina, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, nonché cambiamenti nel funzionamento di alcuni organi e sistemi del corpo.

ClinicaAnemia da carenza di vitamina B12 e folati

Nell’anemia da carenza di vitamina B12 e di folato si verificano danni sistema nervoso, si sviluppa mielosi funicolare (demielizzazione delle terminazioni nervose) - appare la parestesia, la sensibilità degli arti è compromessa e appare la paralisi spinale spastica.

Cambia in Tratto gastrointestinale si manifestano sotto forma di sindrome dispeptica (diarrea, gonfiore, brontolio, nausea, perdita di appetito), le mucose sono colpite - sensazione di bruciore della lingua, mucosa della bocca e del retto, lingua "verniciata" con aree di infiammazione - glossite di Hunter, si verifica perdita del gusto

Disordini mentali– allucinazioni, sindrome depressiva, andatura instabile, ridotta sensibilità tattile e termica, Cambiamenti della pelle– pelle pallida con una sfumatura giallo limone (anemia moderata), sclera subecterica

Possibile moderato epatosplenomegalia – ingrossamento del fegato e

milza

DiagnosticaAnemia da carenza di vitamina B12

Analisi del sangue: viene rilevata una diminuzione della quantità di emoglobina e globuli rossi, anemia macrocitica, ipercromica, punteggiatura basofila dei globuli rossi, che è più caratteristica dell'anemia B12 (corpi Jolly, anelli di Cabot);

Midollo osseo: iperplasia eritroide con caratteristica emopoiesi di tipo megaloblastico nel midollo osseo (“midollo osseo blu”);

Trattamento

Importante nel trattamento di queste anemie è eliminazione del fattore eziologico e nutrizione terapeutica: una quantità sufficiente di carne, fegato, latte, formaggio, uova.

TrattamentoAnemia da carenza di vitamina B12:

Preparati di vitamina Alle 12 per la somministrazione parenterale

cianocobalamina, idrossicobalamina

Trattamento del corso: 400-500 mcg/giorno. IM durante le prime due settimane; poi 400-500 mcg dopo 1-2 giorni fino alla normalizzazione della conta dei globuli rossi.

Se sono presenti segni di mielosi funicolare, un ciclo di trattamento da 1000 mcg/die. fino alla scomparsa di tutti i sintomi neurologici.

Trattamentoanemia da carenza di fole

L'acido folico viene prescritto alla dose di 3-5 mg/die fino al raggiungimento della remissione clinica. Alle donne incinte viene prescritta una dose profilattica di 1 mg/die. Indicatore di efficacia è la crisi reticolocitaria a 6-7 giorni dall'inizio del trattamento e la presenza di un'emopoiesi di tipo normoblastico, con la graduale insorgenza della completa remissione clinica ed ematologica.

ANEMIA EMOLITICA

Anemia emolitica- un gruppo di anemie, caratterizzato da una diminuzione dell'aspettativa di vita media dei globuli rossi, dovuta alla loro maggiore distruzione e accumulo dei prodotti di degradazione dei globuli rossi - bilirubina - nel sangue e alla comparsa di emosiderina nel sangue urina.

Eziologia delle anemie emolitiche –

Anemie emolitiche ereditarie può essere associato a una violazione della struttura della membrana eritrocitaria; causato da una ridotta attività degli enzimi eritrocitari, da una struttura compromessa o dalla sintesi dell'emoglobina.

Patogenesi

La durata normale della vita dei globuli rossi è di 100-120 giorni. È importante dire che l'anemia si sviluppa se le capacità compensatorie dell'eritropoiesi restano indietro rispetto al tasso di distruzione dei globuli rossi.

Con l'anemia emolitica, la durata della vita dei globuli rossi può essere ridotta a 12 giorni. Ciò aumenta l’attività della bilirubina libera, che ha un effetto tossico sui tessuti corporei, e dell’emosiderina, che può depositarsi durante organi interni e portare all'emosiderosi. Allo stesso tempo, aumenta la quantità di urobilina nelle urine e stercobilina nelle feci. Nell'anemia emolitica, spesso si sviluppa una tendenza alla formazione di calcoli nella cistifellea a causa dell'aumento del contenuto di bilirubina nella bile.

Clinica

L'emolisi è caratterizzata da una triade : ittero, splenomegalia, anemia di varia gravità. La gravità dell'ittero dipende da un lato dal grado di distruzione dei globuli rossi e dalla capacità funzionale del fegato di legare la bilirubina perché L'ittero appare sullo sfondo dell'anemia, quindi la pelle diventa giallo limone. Con l'anemia emolitica si può sviluppare colelitiasi e, come complicanze, epatite colestatica e cirrosi epatica.

La comparsa dell'anemia emolitica porta a uno sviluppo fisico e mentale compromesso.

L'anemia ereditaria, in particolare la microsferocitosi, può manifestarsi con crisi ipoplastiche: calo dei livelli di emoglobina, aumento della concentrazione di bilirubina indiretta, reticolocitosi, aumento dell'ittero, febbre, dolore addominale e debolezza.

Diagnosi di anemia

Analisi del sangue: diminuzione del NV, numero di globuli rossi, anemia normocromica, reticolocitosi, numero di leucociti e piastrine non cambia, solo dopo una crisi è possibile la leucocitosi. La resistenza osmotica dei globuli rossi può essere ridotta (ovalocitosi ereditaria).

Per escludere l'anemia emolitica ereditaria, è necessario identificare la morfologia degli eritrociti (sferocitosi, ovalocitosi, ellissocitosi).

Effettuando un'analisi genetica: tutte le anemie associate a un difetto nelle membrane proteiche sono ereditate dal tipo dominante e le enzimopatie dal tipo recessivo.

Analisi biochimica sangue: aumento della quantità di bilirubina dovuto all'aumento indiretto della quantità di ferro. L'urobilina viene rilevata nelle urine, la stercobilina nelle feci.

Nell’anemia emolitica autoimmune, prova positiva Coombs, vengono rilevati anticorpi contro i globuli rossi.

Midollo osseo: iperplasia del midollo osseo rosso dovuta agli eritrocariociti.

Trattamento

Il trattamento dell'anemia emolitica dipende dalla patogenesi della malattia.

Per l'anemia emolitica autoimmune Viene prescritta la terapia patogenetica: corticosteriidi; se sono inefficaci, i pazienti possono ricevere farmaci citostatici come la ciclofosfamide o l'azatioprina. Il trattamento viene solitamente effettuato in combinazione con prednisolone. Alle persone con deficit di G-6-FDG dovrebbe essere vietato assumere farmaci “ossidativi” (sulfamidici, antimalarici, sulfoni, analgesici, prodotti chimici, nitrofurani).

Le trasfusioni di globuli rossi sono prescritte solo in caso di grave carenza enzimatica. Sono necessarie misure per migliorare la diuresi nell’emoglobinuria. La splenectomia viene eseguita solo per indicazioni rigorose:

Decorso grave della malattia con compromissione funzionale;

Se è necessaria la colecistectomia, deve essere eseguita contemporaneamente la splenectomia.

A causa della maggiore distruzione dei globuli rossi, l'acido folico deve essere incluso nella terapia.

ANEMIA (IPO)-APLASTICA

L'anemia aplastica è caratterizzata da una profonda inibizione dell'ematopoiesi del midollo osseo e della pancitopenia, che causa le principali manifestazioni della malattia.

In base al fattore eziologico si distinguono:

Forme acquisite (esposizione ad agenti chimici e fisici, farmaci, tossine, virus).

Forme idiopatiche.

Forme ereditarie (anemia di Fanconi, deficit ereditario degli ormoni pancreatici, discheratosi ereditaria)

Clinicaanemia ipoaplastica

Per l'anemia aplastica con danno a tre strati dell'ematopoiesi, sono caratteristiche le seguenti sindromi: anemico, emorragico, immunodeficiente e febbrile.

La sindrome emorragica dovuta all'inibizione dello strato piastrinico si manifesta sotto forma di eruzioni cutanee del tipo a macchie petichiali, emorragie in tutto il corpo, sanguinamento dal naso, dall'utero, dal tratto gastrointestinale e altri. La sindrome da immunodeficienza si manifesta a causa dell'inibizione dell'attività dei leucociti e della diminuzione della resistenza immunitaria del corpo. Ciò si manifesta con frequenti raffreddori: mal di gola, bronchite, polmonite. La sindrome febbrile è caratterizzata da un aumento della temperatura fino a livelli subfebbrili, debolezza e brividi.

Diagnosi di anemia ipoaplastica

Analisi del sangue generale- anemia normocromica, moderata anisocitosi e poichilocitosi, ridotta conta dei reticolociti, leucocitopenia, trombopenia

Analisi biochimica sangue: la concentrazione sierica del ferro aumenta. Determinazione del complesso renale, della bilirubina e delle sue frazioni (emolitica e anemia associata ad alterata regolazione dell'eritropoiesi). Disturbi immunitari: autoanticorpi contro le cellule del sangue e del midollo osseo, auto e allosensibilizzazione nel 35% dei pazienti, inibizione della reazione fagocitica dei neutrofili.

Midollo osseo: inibizione dei germi emopoietici, ipocellularità con relativa linfocitosi nella forma classica dell'anemia aplastica acquisita.

Trattamento:

Modalità: Annulla tutto medicinali, al quale esiste un'ipersensibilità individuale.

Trattamento farmacologico:

1. Terapia emostatica: corticosteroidi - prednisolone 60-80 mg, desametasone, polcortalone.

2. Steroidi anabolizzanti (soprattutto dopo splenectomia): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Terapia sostitutiva:

trasfusione di globuli rossi lavati (per anemia grave);

trasfusione di piastrine (per emorragie).

4. Globulina antilinfocitaria (coniglio e capra - per via endovenosa 120-160 mg 10-15 volte).

5. Terapia antibiotica per complicanze infettive.

Trattamento chirurgico: trapianto di midollo osseo, rimozione di un organo che produce anticorpi - splenectomia