Zmusko Mikhail Nikolaevich Chirurgo, 2a categoria, residente 1o TMO, Kalinkovichi, Bielorussia.

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L'ostruzione intestinale acuta (AIO) è una sindrome caratterizzata da un alterato passaggio del contenuto intestinale nella direzione dallo stomaco al retto. L'ostruzione intestinale complica il decorso di varie malattie. L'ostruzione intestinale acuta (AIO) è una categoria sindromica che combina il complicato decorso di malattie di varie eziologie e processi patologici, che costituiscono il substrato morfologico di OKN.

Fattori predisponenti all'ostruzione intestinale acuta:

1. Fattori congeniti:

Caratteristiche di anatomia (allungamento di sezioni dell'intestino (megacolon, dolicosigma)). Anomalie dello sviluppo (rotazione intestinale incompleta, aganglionosi (malattia di Hirschsprung)).

2. Fattori acquisiti:

Processo adesivo in cavità addominale. Neoplasie dell'intestino e della cavità addominale. Corpi estranei intestinali. Elmintiasi. Colelitiasi. Ernie parete addominale. Dieta irregolare squilibrata.

Fattori produttori di ostruzione intestinale acuta:

Un forte aumento della pressione intra-addominale.

L'OKN rappresenta il 3,8% di tutte le malattie addominali di emergenza. Nel 53% delle persone di età superiore ai 60 anni, la causa del cancro intestinale acuto è il cancro del colon. Frequenza di occorrenza di OKN per livello di ostacolo:

Intestino tenue 60-70%

Colon 30-40%

Frequenza di insorgenza di OKN per eziologia:

Nell'ostruzione acuta del piccolo intestino: - adesivo nel 63%

Strangolamento nel 28%

Origine ostruttiva non tumorale nel 7%

Altro al 2%

Nell'ostruzione acuta del colon: - ostruzione tumorale nel 93%

Volvolo del colon nel 4%

Altro al 3%

Classificazione dell'ostruzione intestinale acuta:

A. Per natura morfofunzionale:

1. Ostruzione dinamica: a) spastica; b) paralitico.

2. Ostruzione meccanica: a) strangolamento (volvolo, nodulazione, strangolamento; b) ostruttiva (forma intraintestinale, forma extraintestinale); c) misto (intussuscezione, ostruzione adesiva).

B. Per livello di ostacolo:

1. Ostruzione dell'intestino tenue: a) Alta. soffio.

2.Ostruzione del colon.

Il decorso clinico dell'insufficienza acuta è diviso in tre fasi(O.S. Kochnev 1984) :

La fase del “pianto ileo”. Si verifica un disturbo acuto del passaggio intestinale, ad es. fase delle manifestazioni locali – dura 2-12 ore (fino a 14 ore). Durante questo periodo, il sintomo dominante è il dolore e i sintomi addominali locali.

La fase di intossicazione (intermedia, fase di apparente benessere), si verifica una violazione dell'emocircolazione intestinale intraparete, dura dalle 12 alle 36 ore. Durante questo periodo, il dolore perde il suo carattere crampo, diventa costante e meno intenso. L'addome è gonfio e spesso asimmetrico. La peristalsi intestinale si indebolisce, i fenomeni sonori sono meno pronunciati e si sente il "rumore di una goccia che cade". Ritenzione completa di feci e gas. Compaiono segni di disidratazione.

Fase della peritonite (fase tardiva, terminale) - si verifica 36 ore dopo l'inizio della malattia. Questo periodo è caratterizzato da gravi disturbi emodinamici funzionali. L'addome è notevolmente disteso, la peristalsi non è udibile. Si sviluppa la peritonite.

Le fasi del decorso dell'OKN sono condizionali e per ciascuna forma di OKN hanno le proprie differenze (con lo strangolamento CI, le fasi 1 e 2 iniziano quasi contemporaneamente.

Classificazione dell'endotossicosi acuta nell'IC:

 Stadio zero. Le sostanze tossiche endogene (ETS) entrano nell'interstizio e trasportano i mezzi dal focolaio patologico. L'endotossicosi non è clinicamente evidente in questa fase.

 Lo stadio di accumulo dei prodotti degli affetti primari. Attraverso il flusso del sangue e della linfa, l'ETS si diffonde negli ambienti interni. In questa fase è possibile rilevare un aumento della concentrazione di ETS nei fluidi biologici.

 Fase di scompenso dei sistemi regolatori e autoaggressione. Questo stadio è caratterizzato da tensione e successivo esaurimento della funzione delle barriere istoematiche, dall'inizio di un'eccessiva attivazione del sistema emostatico, del sistema callicreina-chinina e dei processi di perossidazione lipidica.

 Stadio di perversione metabolica e fallimento omeostatico. Questo stadio diventa la base per lo sviluppo della sindrome da insufficienza multiorgano (o sindrome da insufficienza multiorgano).

 Lo stadio di disintegrazione dell'organismo nel suo insieme. Questa è la fase terminale della distruzione delle connessioni intersistemiche e della morte dell'organismo.

Cause di ostruzione intestinale acuta dinamica:

1. Fattori neurogeni:

A. Meccanismi centrali: lesione cerebrale traumatica. Ictus ischemico. Uremia. Chetoacidosi. Ileo isterico. Ostruzione dinamica dovuta a trauma mentale. Lesioni del midollo spinale.

B. Meccanismi riflessi: peritonite. Pancreatite acuta. Lesioni addominali e operazioni. Lesioni al torace, ossa grandi, lesioni combinate. Pleurite. Infarto miocardico acuto miocardio. Tumori, lesioni e ferite dello spazio retroperitoneale. Nefrolitiasi e colica renale. Infestazione da vermi. Cibo grossolano (ileo paralitico), fitobezoari, calcoli fecali.

2. Fattori umorali e metabolici: endotossicosi di varia origine, anche nelle malattie chirurgiche acute. Ipokaliemia, come conseguenza di vomito incontrollabile di varia origine. Ipoproteinemia dovuta a malattia chirurgica acuta, perdite di ferite, sindrome nefrosica, ecc.

3. Intossicazione esogena: avvelenamento da sale metalli pesanti. Intossicazione alimentare. Infezioni intestinali (febbre tifoide).

4. Disturbi discircolatori:

R. A livello grandi vasi: Trombosi ed embolia dei vasi mesenterici. Vasculite dei vasi mesenterici. Ipertensione arteriosa.

B. A livello del microcircolo: malattie infiammatorie acute degli organi addominali.

Clinica.

Quadrato dei sintomi in CI.

· Dolore addominale. Il dolore è parossistico, di natura crampiforme. I pazienti hanno sudore freddo, pelle pallida (con strangolamento). I pazienti attendono con orrore i prossimi attacchi. Il dolore può diminuire: ad esempio, si è verificato un volvolo, e poi l'intestino si è raddrizzato, il che ha portato alla scomparsa del dolore, ma la scomparsa del dolore è un segno molto insidioso, poiché con lo strangolamento CI si verifica la necrosi dell'intestino, che porta alla morte delle terminazioni nervose, quindi, il dolore scompare.

· Vomito. Ripetuto, prima con il contenuto dello stomaco, poi con il contenuto del 12 p.c. (notare che il vomito della bile proviene dal 12 p.c.), quindi il vomito appare con un odore sgradevole. La lingua con CI è secca.

Gonfiore, asimmetria addominale

· La ritenzione di feci e gas è un sintomo formidabile che indica CI.

Si possono avvertire rumori intestinali, anche a distanza, ed è visibile un aumento della peristalsi. Puoi palpare un'ansa intestinale gonfia: il sintomo di Val. È imperativo esaminare i pazienti per via rettale: l'ampolla rettale è vuota - sintomo di Grekov o sintomo ospedaliero di Obukhov.

Fluoroscopia di indagine degli organi addominali: questo studio senza contrasto è l'aspetto delle coppe di Kloiber.

Diagnosi differenziale:

L'OKN presenta una serie di segni osservati anche in altre malattie, il che rende necessaria una diagnosi differenziale tra OKN e malattie che presentano segni clinici simili.

Appendicite acuta. Segni comuni sono dolore addominale, ritenzione di feci, vomito. Ma il dolore nell'appendicite inizia gradualmente e non raggiunge la stessa intensità dell'ostruzione. Con l'appendicite, il dolore è localizzato e con l'ostruzione è di natura crampa e più intensa. Peristalsi migliorata e i fenomeni sonori uditi nella cavità addominale sono caratteristici dell'ostruzione intestinale e non dell'appendicite. Nell'appendicite acuta non ci sono segni radiologici caratteristici dell'ostruzione.

Ulcera perforata dello stomaco e del duodeno. I sintomi più comuni sono insorgenza improvvisa, forte dolore addominale e ritenzione di feci. Tuttavia, con un'ulcera perforata il paziente assume una posizione forzata, e con un'ostruzione intestinale il paziente è irrequieto e cambia spesso posizione. Il vomito non è tipico di un'ulcera perforata, ma si osserva spesso in caso di ostruzione intestinale. Nell'ulcera perforata la parete addominale è tesa, dolente e non partecipa all'atto respiratorio, mentre nelle ulcere intestinali acute l'addome è gonfio, molle e leggermente dolorante. Con un'ulcera perforata, fin dall'inizio della malattia non c'è peristalsi e non si sente il "rumore degli schizzi". Radiologicamente, con un'ulcera perforata, viene determinato il gas libero nella cavità addominale e con OKN, coppe di Kloiber, arcate e un sintomo di pennazione.

Colecistite acuta. Il dolore nella colecistite acuta è costante, localizzato nell'ipocondrio destro, irradiandosi alla scapola destra. Con OKN il dolore è crampiforme e non localizzato. La colecistite acuta è caratterizzata da ipertermia, che non si verifica con l'ostruzione intestinale. La peristalsi migliorata, i fenomeni sonori e i segni radiologici di ostruzione sono assenti nella colecistite acuta.

Pancreatite acuta. I segni comuni sono l'insorgenza improvvisa dolore intenso, condizioni generali gravi, vomito frequente, gonfiore e ritenzione di feci. Ma con la pancreatite, il dolore è localizzato nella parte superiore dell'addome ed è di natura cingente e non crampi. Si nota un segno Mayo-Robson positivo. I segni di aumento della peristalsi, caratteristici dell'ostruzione intestinale meccanica, sono assenti nella pancreatite acuta. La pancreatite acuta è caratterizzata da diastasuria. Radiologicamente, con la pancreatite, si nota una posizione alta della cupola sinistra del diaframma e con l'ostruzione si notano le coppe di Kloiber, le arcate e le striature trasversali.

Con l'infarto intestinale, come con l'infarto acuto, si notano forti dolori improvvisi all'addome, vomito, gravi condizioni generali e addome molle. Tuttavia, il dolore durante l'infarto intestinale è costante, la peristalsi è completamente assente, il gonfiore addominale è leggero, non c'è asimmetria dell'addome e il “silenzio mortale” è determinato dall'auscultazione. Con l'ostruzione intestinale meccanica prevale la peristalsi violenta, si sente un'ampia gamma di fenomeni sonori e il gonfiore addominale è più significativo, spesso asimmetrico. L'infarto intestinale è caratterizzato dalla presenza di malattia embologena, fibrillazione atriale e leucocitosi elevata (20-30 x10 9 /l) è patognomonica.

La colica renale e l'insufficienza acuta presentano sintomi simili: forte dolore addominale, gonfiore, ritenzione di feci e gas, comportamento irrequieto del paziente. Ma il dolore nella colica renale si irradia nella regione lombare, nei genitali, ci sono fenomeni disurici con cambiamenti caratteristici nelle urine, un segno di Pasternatsky positivo. Su una radiografia semplice, possono essere visibili ombre di calcoli nel rene o nell’uretere.

Con la polmonite possono comparire dolore addominale e gonfiore, il che dà motivo di pensare all'ostruzione intestinale. Tuttavia, la polmonite è caratterizzata da febbre alta, respiro rapido, arrossamento delle guance e l'esame obiettivo rivela rantoli crepitanti, rumore di attrito pleurico, respirazione bronchiale e ottusità del suono polmonare. L'esame radiografico può rilevare un focolaio polmonare.

Con l'infarto del miocardio, possono verificarsi dolori acuti nella parte superiore dell'addome, gonfiore, a volte vomito, debolezza, diminuzione della pressione sanguigna, tachicardia, cioè segni che ricordano un'ostruzione intestinale strozzata. Tuttavia, con l'infarto del miocardio non vi è asimmetria dell'addome, aumento della peristalsi, sintomi di Val, Sklyarov, Shiman, Spasokukotsky-Wilms e non ci sono segni radiologici di ostruzione intestinale. Uno studio elettrocardiografico aiuta a chiarire la diagnosi di infarto miocardico.

Ambito dell'esame per l'ostruzione intestinale acuta:

Obbligatorio per cito: Analisi generale delle urine, analisi generale sangue, glicemia, gruppo sanguigno e affiliazione Rhesus, per via rettale (tono sfinterico ridotto e fiala vuota; possibili calcoli fecali (come causa di ostruzione) e muco con sangue durante l'invaginazione, ostruzione da tumore, tratto intestinale mesenterico acuto), ECG , radiografia degli organi addominali in posizione verticale.

Secondo le indicazioni: proteine ​​totali, bilirubina, urea, creatinina, ioni; Ultrasuoni, radiografia degli organi del torace, passaggio del bario attraverso l'intestino (eseguito per escludere l'IC), sigmoidoscopia, irrigografia, colonscopia, consultazione con un terapista.

Algoritmo diagnostico per OKN:

UN. Raccolta anamnestica.

B. Esame obiettivo del paziente:

1. Esame generale: stato neuropsichico. Ps e pressione sanguigna (bradicardia - più spesso strangolamento). Esame della pelle e delle mucose. Eccetera.

2. Esame obiettivo dell'addome:

a) Ad oculus: gonfiore addominale, possibile asimmetria, coinvolgimento nella respirazione.

b) Ispezione degli anelli erniari.

c) Palpazione superficiale dell'addome: individuazione di tensioni protettive locali o diffuse nei muscoli della parete addominale anteriore.

d) Percussione: rivela timpaniti e ottusità.

e) Auscultazione primaria dell'addome: valutazione dell'attività motoria non provocata dell'intestino: tonalità metallica o gorgoglio, nella fase tardiva - il suono di una goccia che cade, peristalsi indebolita, ascolto dei suoni cardiaci.

f) Palpazione profonda: determinare la formazione patologica della cavità addominale, palpare gli organi interni, determinare il dolore locale.

g) Auscultazione ripetuta: valutare la comparsa o l'intensificazione dei suoni intestinali, identificare il sintomo di Sklyarov (rumore di schizzi).

h) Identificare la presenza o l'assenza di sintomi caratteristici di OKN (vedi sotto).

IN. Studi strumentali:

Esami radiografici (vedi sotto).

RRS. Colonscopia (diagnostica e terapeutica).

Irrigoscopia.

Laparoscopia (diagnostica e terapeutica).

Diagnostica computerizzata (TC, risonanza magnetica, programmi).

G. Ricerca di laboratorio.

Esame radiograficoè il metodo speciale principale per diagnosticare l'OKN. In questo caso, vengono rivelati i seguenti segni:

La ciotola di Kloiber è un livello orizzontale di liquido con sopra uno spazio a forma di cupola, che sembra una ciotola capovolta. Con l'ostruzione da strangolamento, possono comparire entro 1 ora e con l'ostruzione ostruttiva - dopo 3-5 ore dal momento della malattia. Il numero di ciotole varia, a volte possono essere sovrapposte una sopra l'altra sotto forma di scala a gradini.

Arcate intestinali. Si verificano quando l'intestino tenue si distende a causa dei gas, mentre nelle arcate inferiori sono visibili livelli orizzontali di liquido.

Il sintomo della pennatezza (striature trasversali a forma di molla estesa) si verifica con un'ostruzione intestinale elevata ed è associato allo stiramento del digiuno, che presenta pieghe circolari alte della mucosa. Studio del contrasto tratto gastrointestinale viene utilizzato quando ci sono difficoltà nella diagnosi di ostruzione intestinale. Al paziente vengono somministrati da bere 50 ml di sospensione di bario e viene effettuato uno studio dinamico del passaggio del bario. Un ritardo fino a 4-6 ore o più dà motivo di sospettare una violazione della funzione motoria intestinale.

Diagnosi radiografica dell'ostruzione intestinale acuta. Già 6 ore dopo l'inizio della malattia compaiono segni radiologici di ostruzione intestinale. Il sintomo iniziale è la pneumatosi dell'intestino tenue; normalmente il gas si trova solo nel colon. Successivamente vengono determinati i livelli dei liquidi nell'intestino ("tazze Kloiber"). Livelli di liquidi localizzati solo nell'ipocondrio sinistro indicano un'ostruzione elevata. È necessario distinguere tra i livelli dell'intestino tenue e del crasso. A livello dell'intestino tenue prevalgono le dimensioni verticali su quelle orizzontali, sono visibili le pieghe semilunari della mucosa; nell'intestino crasso le dimensioni orizzontali del livello prevalgono su quelle verticali e si determina l'austrazione. Gli studi di contrasto a raggi X con bario somministrato per via orale in caso di ostruzione intestinale non sono pratici; ciò contribuisce alla completa ostruzione del segmento ristretto dell'intestino. L'assunzione di mezzi di contrasto idrosolubili per l'ostruzione favorisce il sequestro dei liquidi (tutti i mezzi di contrasto radioattivi sono osmoticamente attivi); il loro utilizzo è possibile solo se somministrati attraverso un sondino nasointestinale con aspirazione dopo lo studio. Un mezzo efficace per diagnosticare l'ostruzione del colon e, nella maggior parte dei casi, la sua causa è l'irrigoscopia. La colonscopia per l'ostruzione del colon è indesiderabile, poiché porta all'ingresso di aria nell'ansa afferente dell'intestino e può contribuire allo sviluppo della sua perforazione.

Scodelle alte e strette nell'intestino crasso, basse e larghe nell'intestino tenue; non cambia posizione - con OKN dinamico, cambia - con meccanico. Studio del contrasto effettuato nei casi dubbi, nei casi subacuti. Ritardo passaggio di bario nel cieco per più di 6 ore sullo sfondo di farmaci che stimolano la peristalsi - evidenza di ostruzione (normalmente il bario entra nel cieco dopo 4-6 ore senza stimolazione).

Indicazioni per condurre studi utilizzando il contrasto in caso di ostruzione intestinale sono:

Per confermare l'esclusione dell'ostruzione intestinale.

In casi dubbi, se si sospetta un'ostruzione intestinale ai fini della diagnosi differenziale e del trattamento complesso.

OKN adesivo in pazienti che hanno subito ripetutamente interventi chirurgici, con sollievo di questi ultimi.

Qualsiasi forma di ostruzione dell'intestino tenue (ad eccezione dello strangolamento), quando, a seguito di misure conservatrici attive nelle prime fasi del processo, è possibile ottenere un miglioramento visibile. In questo caso è necessario confermare oggettivamente la legittimità delle tattiche conservatrici. La base per fermare una serie di grammi Rg è rilevare il flusso di contrasto nel colon.

Diagnosi di ostruzione postoperatoria precoce in pazienti sottoposti a resezione gastrica. L'assenza dello sfintere pilorico garantisce il libero flusso del mezzo di contrasto nell'intestino tenue. In questo caso, il rilevamento del fenomeno di stop-contrasto nel circuito di uscita serve come indicazione per una relaparotomia precoce.

Non dimenticare quando l'agente di contrasto non entra nel colon oppure viene trattenuto nello stomaco, ed il chirurgo, che ha concentrato la sua attenzione principale nel monitorare l'andamento della massa di contrasto, crea l'illusione di un'attività diagnostica attiva, giustificando ai propri occhi l'inattività terapeutica. A questo proposito, riconoscendo nei casi dubbi il noto valore diagnostico degli studi con radiocontrasto, è necessario definire con chiarezza le condizioni che ne consentono l'utilizzo. Queste condizioni possono essere formulate come segue:

1. L'esame con contrasto a raggi X per la diagnosi del tratto intestinale acuto può essere utilizzato solo in caso di completa fiducia (sulla base dei dati clinici e dei risultati della radiografia semplice della cavità addominale) in assenza di una forma di ostruzione di strangolamento, che rappresenta una minaccia di rapida perdita di vitalità dell'ansa intestinale strozzata.

2. Il monitoraggio dinamico dell'andamento della massa di contrasto deve essere combinato con l'osservazione clinica, durante la quale vengono registrati i cambiamenti dei dati fisici locali e i cambiamenti delle condizioni generali del paziente. In caso di peggioramento dei segni locali di ostruzione o comparsa di segni di endotossiemia, la questione dell'intervento chirurgico d'urgenza dovrebbe essere discussa indipendentemente dai dati radiologici che caratterizzano l'andamento del contrasto attraverso l'intestino.

3. Se si decide sull'osservazione dinamica del paziente con controllo sul passaggio della massa di contrasto attraverso l'intestino, tale osservazione dovrebbe essere combinata con misure terapeutiche volte ad eliminare la componente dinamica dell'ostruzione. Queste misure consistono principalmente nell'uso di agenti anticolinergici, anticolinesterasici e bloccanti gangliari, nonché nel blocco della conduzione (perinefrico, sacrospinale) o epidurale.

Le possibilità dell'esame con contrasto a raggi X per la diagnosi di OKN sono notevolmente ampliate quando si utilizza questa tecnica enterografia. Lo studio viene effettuato utilizzando una sonda abbastanza rigida che, dopo aver svuotato lo stomaco, viene fatta passare attraverso lo sfintere pilorico nel duodeno. Attraverso una sonda, se possibile, si rimuove completamente il contenuto dalle parti prossimali del digiuno, e poi sotto una pressione di 200-250 mm di acqua. Arte. In esso vengono iniettati 500-2000 ml di sospensione di bario al 20% preparata in una soluzione isotonica di cloruro di sodio. L'osservazione dinamica dei raggi X viene eseguita per 20-90 minuti. Se durante l'esame si accumulano nuovamente liquidi e gas nell'intestino tenue, il contenuto viene rimosso attraverso una sonda, dopodiché viene reimmessa la sospensione di mezzo di contrasto.

Il metodo presenta numerosi vantaggi. In primo luogo, la decompressione dell'intestino prossimale, prevista dalla tecnica, non solo migliora le condizioni di ricerca, ma è anche un'importante misura terapeutica per gli intestini intestinali acuti, poiché aiuta a ripristinare l'afflusso di sangue alla parete intestinale. In secondo luogo, la massa di contrasto introdotta al di sotto dello sfintere pilorico è in grado di spostarsi molto più velocemente fino al livello dell'ostacolo meccanico (se presente) anche in condizioni di incipiente paresi. In assenza di ostruzione meccanica, il tempo di passaggio del bario nell'intestino crasso è normalmente 40-60 minuti.

Tattiche di trattamento per l'ostruzione intestinale acuta.

Attualmente sono state adottate tattiche attive per il trattamento dell'ostruzione intestinale acuta.

Tutti i pazienti con diagnosi di ACI vengono operati dopo la preparazione preoperatoria (che non dovrebbe durare più di 3 ore) e, se viene diagnosticato un CI di strangolamento, il paziente viene portato, dopo un volume minimo di esame, immediatamente in sala operatoria, dove viene effettuata la preparazione preoperatoria. effettuato da un anestesista insieme a un chirurgo (entro più di 2 ore dal momento del ricovero).

Emergenza(ovvero eseguita entro 2 ore dal momento del ricovero) l'operazione è indicata per OKN nei seguenti casi:

1. In caso di ostruzione con segni di peritonite;

2. In caso di ostruzione con segni clinici di intossicazione e disidratazione (cioè nella seconda fase del decorso di OKN);

3. Nei casi in cui, in base al quadro clinico, si ha l'impressione che esista una forma di strangolamento di OKN.

Tutti i pazienti con sospetta insufficienza acuta immediatamente dal pronto soccorso dovrebbero iniziare ad effettuare una serie di misure terapeutiche e diagnostiche entro 3 ore (se si sospetta strangolamento CI, non più di 2 ore) e se durante questo periodo viene confermata un'insufficienza intestinale acuta o non escluso, è assolutamente indicato trattamento chirurgico. E il complesso delle misure diagnostiche e terapeutiche effettuate costituirà la preparazione preoperatoria. A tutti i pazienti che sono stati esclusi dall'insufficienza acuta viene somministrato bario per controllare il passaggio attraverso l'intestino.

È meglio operare sulla malattia adesiva piuttosto che perdere l'OKN adesivo.

Complesso di misure diagnostiche e terapeutiche e preparazione preoperatoria includere:

Impatto sul vegetativo sistema nervoso– blocco bilaterale della novocaina perinefrica

Decompressione del tratto gastrointestinale mediante aspirazione del contenuto attraverso un sondino nasogastrico e clistere a sifone.

Correzione dei disturbi idrici ed elettrolitici, disintossicazione, terapia antispasmodica, trattamento dell'insufficienza enterale.

Il ripristino della funzione intestinale è facilitato dalla decompressione del tratto gastrointestinale, poiché il gonfiore intestinale comporta l'interruzione della circolazione capillare e successivamente venosa e arteriosa nella parete intestinale e un progressivo deterioramento della funzione intestinale.

Per compensare i disturbi dell'acqua e degli elettroliti, viene utilizzata una soluzione Ringer-Locke, che contiene non solo ioni sodio e cloro, ma anche tutti i cationi necessari. Per compensare le perdite di potassio, le soluzioni di potassio vengono incluse nei mezzi di infusione insieme alle soluzioni di glucosio con insulina. In presenza di acidosi metabolica viene prescritta una soluzione di bicarbonato di sodio. Con l'insufficienza acuta, si sviluppa un deficit del volume sanguigno circolante principalmente a causa della perdita della parte plasmatica del sangue, per cui è necessario somministrare soluzioni di albumina, proteine, plasma e aminoacidi. Va ricordato che la somministrazione di sole soluzioni cristalloidi in caso di ostruzione favorisce solo il sequestro dei liquidi; è necessario somministrare soluzioni plasmasostituenti, preparati proteici in combinazione con cristalloidi. Per migliorare la microcircolazione viene prescritta reopoliglucina con complamina e trental. Il criterio per un volume adeguato di mezzi di infusione somministrati è la normalizzazione del volume sanguigno circolante, dell'ematocrito, della pressione venosa centrale e dell'aumento della diuresi. La diuresi oraria deve essere almeno di 40 ml/ora.

Il passaggio di abbondanti quantità di gas e feci, la cessazione del dolore e il miglioramento delle condizioni del paziente dopo misure conservative indicano la risoluzione (esclusione) dell’ostruzione intestinale. Se trattamento conservativo non dà effetto entro 3 ore, quindi il paziente deve essere operato. L'uso di farmaci che stimolano la peristalsi nei casi dubbi riduce i tempi diagnostici e, se l'effetto è positivo, esclude l'OKN.

Protocolli di tattica chirurgica per l'ostruzione intestinale acuta

1. L'intervento chirurgico per insufficienza acuta viene sempre eseguito in anestesia da 2-3 équipe mediche.

2. Nella fase della laparotomia, della revisione, dell'identificazione del substrato patomorfologico dell'ostruzione e della determinazione del piano operatorio, la partecipazione all'intervento del chirurgo più esperto del team di turno, di regola, il chirurgo responsabile di turno, è obbligatorio.

3. Per qualsiasi localizzazione dell'ostruzione, l'accesso avviene tramite laparotomia mediana, se necessario, con asportazione delle cicatrici e attenta dissezione delle aderenze all'ingresso della cavità addominale.

4. Le operazioni per OKN comportano la soluzione sequenziale delle seguenti attività:

Stabilire la causa e il livello di ostruzione;

Prima delle manipolazioni con l'intestino, è necessario effettuare un blocco del mesentere con novocaina (se non vi è patologia oncologica);

Eliminazione del substrato morfologico di OKN;

Determinazione della vitalità dell'intestino nella zona di ostruzione e determinazione delle indicazioni per la sua resezione;

Stabilire i confini della resezione dell'intestino modificato e la sua attuazione;

Determinazione delle indicazioni per il drenaggio del tubo intestinale e scelta del metodo di drenaggio;

Igiene e drenaggio della cavità addominale in presenza di peritonite.

5. Il rilevamento di un'area di ostruzione immediatamente dopo la laparotomia non elimina la necessità di un controllo sistematico delle condizioni dell'intestino tenue lungo tutta la sua lunghezza, così come dell'intestino crasso. La revisione è preceduta dall'infiltrazione obbligatoria della radice mesenterica con una soluzione anestetica locale. In caso di grave traboccamento delle anse intestinali con il contenuto, prima della revisione, viene eseguita la decompressione dell'intestino utilizzando un tubo gastrodigiunale.

6. Eliminare l'ostruzione è la componente chiave e più difficile dell'intervento. Viene eseguito nel modo meno traumatico con una chiara definizione di indicazioni specifiche per l'uso di vari metodi: dissezione di aderenze multiple; resezione dell'intestino alterato; eliminazione di torsioni, intussuscezioni, noduli o resezione di queste formazioni senza manipolazioni preliminari sull'intestino alterato.

7. Nel determinare le indicazioni per la resezione intestinale, vengono utilizzati i segni visivi (colore, gonfiore della parete, emorragie subserose, peristalsi, pulsazione e riempimento sanguigno dei vasi parietali), nonché la dinamica di questi segni dopo l'iniezione di un soluzione calda di anestetico locale nel mesentere intestinale.

Vitalità intestinale valutata clinicamente sulla base dei seguenti sintomi (i principali sono la pulsazione delle arterie mesenteriche e lo stato della peristalsi):

Colore intestinale(la colorazione bluastra, viola scuro o nera della parete intestinale indica cambiamenti ischemici profondi e, di regola, irreversibili nell'intestino).

Condizione della membrana sierosa dell'intestino(normalmente il peritoneo che ricopre l'intestino è sottile e lucido; con la necrosi intestinale diventa gonfio, opaco, opaco).

Stato della peristalsi(l'intestino ischemico non si contrae; la palpazione e la percussione non danno inizio ad un'onda peristaltica).

Pulsazione delle arterie mesenteriche, normalmente distinto, è assente nella trombosi vascolare che si sviluppa durante uno strangolamento prolungato.

Se ci sono dubbi sulla vitalità dell'intestino su una vasta area, è consentito rinviare la decisione sulla resezione, utilizzando una relaparotomia programmata dopo 12 ore o una laparoscopia. L'indicazione per la resezione intestinale nel tratto intestinale acuto è solitamente la necrosi intestinale.

8. Nel decidere i confini della resezione, è necessario utilizzare protocolli sviluppati sulla base dell'esperienza clinica: arretramento dai confini visibili dell'afflusso sanguigno compromesso alla parete intestinale verso la sezione adduttoria di 35-40 cm e verso quella efferente sezione 20-25 cm L'eccezione sono le resezioni vicino al legamento di Treitz o all'angolo ileocecale, dove è possibile limitare questi requisiti con caratteristiche visive favorevoli dell'intestino nell'area dell'intersezione prevista. In questo caso vengono necessariamente utilizzati gli indicatori di controllo: sanguinamento dai vasi del muro quando lo attraversano e le condizioni della mucosa. È anche possibile utilizzare | transilluminazione o altri metodi oggettivi per valutare l'afflusso di sangue.

9. Se indicato, drenare l'intestino tenue. Indicazioni vedi sotto.

10. In caso di ostruzione del tumore del colon-retto e in assenza di segni di inoperabilità, vengono eseguite operazioni in una o due fasi a seconda dello stadio del processo tumorale e della gravità delle manifestazioni dell'ostruzione del colon.

Se la causa dell'ostruzione è il cancro, si possono adottare varie opzioni tattiche.

A. Per un tumore del cieco, del colon ascendente, dell'angolo epatico:

· Senza segni di peritonite, è indicata l'emicolonectomia destra. · In caso di peritonite e condizioni gravi del paziente: ileostomia, toilette e drenaggio della cavità addominale. · In caso di tumore inoperabile e assenza di peritonite - iletotransversostomia

B. Per un tumore dell'angolo splenico e del colon discendente:

· Senza segni di peritonite, vengono eseguite l'emicolonectomia sinistra e la colostomia. · In caso di peritonite e gravi disturbi emodinamici è indicata la transversostomia. · Se il tumore è inoperabile - bypass anastomosi, con peritonite - transversostomia. · Per il tumore colon sigmoideo- resezione di una sezione dell'intestino con un tumore con l'imposizione di un'anastomosi primaria o l'operazione di Hartmann, o l'imposizione di una colostomia a doppia canna. La formazione di una colostomia a doppia canna è giustificata se è impossibile resecare l'intestino sullo sfondo dell'OOCN scompensato.

11. Eliminazione dell'ostruzione intestinale da strangolamento. In caso di formazione di nodi o di torsione, eliminare il nodo o la torsione; in caso di necrosi - resezione intestinale; con peritonite - stomia intestinale. 12. In caso di invaginazione si esegue deintussuscezione e mesosigmoplicazione di Hagen-Thorn, in caso di necrosi - resezione, in caso di peritonite - ilestomia. Se l'intussuscezione è causata dal diverticolo di Meckel, resezione dell'intestino insieme al diverticolo e all'intussuscezione. 13. In caso di ostruzione intestinale adesiva sono indicati l'intersezione delle aderenze e l'eliminazione delle “doppie canne”. Per prevenire la malattia adesiva, la cavità addominale viene lavata con soluzioni fibrinolitiche. 14. Tutti gli interventi sul colon terminano con la devulsione dello sfintere anale esterno. 15. La presenza di peritonite diffusa richiede ulteriori servizi igienico-sanitari e drenaggio della cavità addominale in conformità con i principi del trattamento della peritonite acuta.

Decompressione del tratto gastrointestinale.

Grande importanza nella lotta contro l'intossicazione è attribuita alla rimozione dei contenuti intestinali tossici che si accumulano nella sezione degli adduttori e nelle anse intestinali. Svuotamento delle sezioni afferenti dell'intestino fornisce la decompressione intestinale, l'eliminazione intraoperatoria delle sostanze tossiche dal suo lume (effetto disintossicante) e migliora le condizioni per la manipolazione - resezioni, sutura intestinale, anastomosi. È indicato nei casi in cui l'intestino è significativamente disteso da liquidi e gas. È preferibile evacuare il contenuto dell'ansa afferente prima di aprirne il lume. L'opzione ottimale per tale decompressione è drenaggio nasointestinale dell'intestino tenue secondo Wangensteen. Una lunga sonda fatta passare attraverso il naso nell'intestino tenue lo drena completamente. Dopo la rimozione del contenuto intestinale, la sonda può essere lasciata in sede per una decompressione prolungata. In assenza di una sonda lunga, il contenuto intestinale può essere rimosso attraverso una sonda inserita nello stomaco o nel colon, oppure può essere espresso nell'intestino per essere resecato. A volte è impossibile eseguire la decompressione intestinale senza aprirne il lume. In questi casi viene praticata un'enterotomia e il contenuto intestinale viene evacuato mediante un'aspirazione elettrica. Durante questa manipolazione è necessario delimitare attentamente l'apertura dell'enterotomia dalla cavità addominale per prevenire l'infezione.

Gli obiettivi principali della decompressione estesa sono:

Rimozione di contenuti tossici dal lume intestinale;

Effettuare una terapia di disintossicazione intraintestinale;

Impatto sulla mucosa intestinale per ripristinarne la barriera e la consistenza funzionale; nutrizione enterale precoce del paziente.

Indicazioni per l'intubazione intestino tenue (IA Eryukhin, VP Petrov) :

Stato paretico dell'intestino tenue.

Resezione dell'intestino o sutura di un foro nella sua parete in condizioni di paresi o peritonite diffusa.

Relaparotomia per ostruzione intestinale adesiva o paralitica precoce.

Ripetuto chirurgia riguardante l'ostruzione intestinale adesiva. (Pakhomova GV 1987)

Quando si applicano anastomosi primarie del colon per insufficienza intestinale acuta. (VS Kochurin 1974, LA Ender 1988, VN Nikolsky 1992)

Peritonite diffusa in 2 o 3 cucchiai.

La presenza di un esteso ematoma retroperitoneale o di flemmone retroperitoneale in combinazione con peritonite.

Regole generali per il drenaggio dell'intestino tenue :

Il drenaggio viene effettuato con parametri emodinamici stabili. Prima che venga effettuato, è necessario approfondire l'anestesia e iniettare 100-150 ml di novocaina allo 0,25% nella radice del mesentere dell'intestino tenue.

È necessario tendere all'intubazione dell'intero intestino tenue; Si consiglia di far avanzare la sonda esercitando una pressione lungo il suo asse, e non tirandola manualmente attraverso il lume intestinale; Per ridurre l'invasività della manipolazione, l'intestino tenue non deve essere svuotato dal contenuto liquido e dai gas fino alla fine dell'intubazione.

Una volta completato il drenaggio, l'intestino tenue viene posto nella cavità addominale sotto forma di 5-8 anse orizzontali e ricoperto superiormente da un omento maggiore; Le anse intestinali non devono essere fissate tra loro mediante suture, poiché il posizionamento stesso dell'intestino sulla cannula enterostomica nell'ordine specificato impedisce la loro disposizione viziosa.

Per prevenire la formazione di piaghe da decubito nella parete intestinale, la cavità addominale viene drenata con un numero minimo di drenaggi, che, se possibile, non devono entrare in contatto con l'intestino intubato.

Esiste5 principali tipi di drenaggio dell'intestino tenue.

Drenaggio transnasale dell'intestino tenue ovunque. Questo metodo è spesso chiamato con il nome Wangensteen O T. Miller e W. Abbot, sebbene vi siano prove che i pionieri dell'intubazione transnasale dell'intestino con la sonda Abbott-Miller (1934) durante l'intervento chirurgico fossero G.A.Smith(1956) e J.C. Thurner (1958). Questo metodo la decompressione è preferibile a causa della sua minima invasività. La sonda viene inserita nell'intestino tenue durante l'intervento chirurgico e viene utilizzata contemporaneamente sia per la decompressione intraoperatoria che prolungata dell'intestino tenue. Lo svantaggio del metodo è la respirazione nasale compromessa, che può portare a un peggioramento della condizione nei pazienti con malattie croniche polmoni o provocare lo sviluppo di polmonite.

Metodo proposto J.M. Ferris e G. K. Smith nel 1956 e descritto in dettaglio nella letteratura nazionale Y.M.Dederer(1962), l'intubazione dell'intestino tenue mediante gastrostomia, non presenta questo inconveniente ed è indicata nei pazienti nei quali il passaggio di una sonda attraverso il naso è impossibile per qualche motivo o nei quali la compromissione della respirazione nasale dovuta alla sonda aumenta il rischio di complicanze polmonari postoperatorie.

Drenaggio dell'intestino tenue attraverso un'enterostomia, ad esempio un metodo ID Zhitnyuk, che era ampiamente utilizzato nella chirurgia d'urgenza prima dell'avvento dei tubi per intubazione nasogastrica disponibili in commercio. Implica il drenaggio retrogrado dell'intestino tenue attraverso un'ileostomia sospesa. (Esiste un metodo di drenaggio anterogrado attraverso una digiunostomia JW Baker(1959), drenaggio separato delle parti prossimale e distale dell'intestino tenue mediante enterostomia sospesa Bianco(1949) e loro numerose modifiche). Questi metodi sembrano essere i meno preferibili a causa delle possibili complicanze dell'enterostomia, del pericolo della formazione di una fistola intestinale nel sito dell'enterostomia, ecc.

Drenaggio retrogrado dell'intestino tenue mediante microcecostomia ( G.Sheide, 1965) può essere utilizzata se l'intubazione anterograda è impossibile. Forse l'unico inconveniente del metodo è la difficoltà di far passare la sonda attraverso la valvola di Bauhinius e l'interruzione della funzione della valvola ileocecale. Il cecostoma dopo la rimozione della sonda, di regola, guarisce da solo. Una variante del metodo precedente è quella proposta IS Mgaloblishvili(1959) metodo di drenaggio dell'intestino tenue mediante appendicostomia.

Il drenaggio transrettale dell'intestino tenue viene utilizzato quasi esclusivamente in chirurgia pediatrica, sebbene sia stato descritto l'uso efficace di questo metodo negli adulti.

Sono stati proposti numerosi metodi combinati di drenaggio dell'intestino tenue, compresi elementi sia di tecniche chiuse (non associate all'apertura del lume dello stomaco o dell'intestino) che di tecniche aperte.

Ai fini della decompressione e della disintossicazione, la sonda viene installata nel lume intestinale per 3-6 giorni, l'indicazione per la rimozione della sonda è il ripristino della peristalsi e l'assenza di secrezione stagnante dalla sonda (se ciò è avvenuto il primo giorno, allora la sonda può essere rimossa il primo giorno). Ai fini del telaio, la sonda viene installata per 6-8 giorni (non più di 14 giorni).

La presenza di una sonda nel lume intestinale può portare a una serie di complicazioni. Si tratta principalmente di piaghe da decubito e perforazioni della parete intestinale, sanguinamento. Con il drenaggio nasointestinale è possibile lo sviluppo di complicanze polmonari (tracheobronchite purulenta, polmonite). È possibile la suppurazione delle ferite nell'area dello stoma. A volte la deformazione nodulare della sonda nel lume intestinale rende impossibile la sua rimozione e richiede un intervento chirurgico. Dagli organi ENT (epistassi, necrosi delle ali del naso, rinite, sinusite, sinusite, piaghe da decubito, laringite, laringostenosi). Per evitare complicazioni che si sviluppano durante la rimozione della sonda, viene proposta una sonda solubile composta da proteine ​​sintetiche, che si dissolve il 4° giorno dopo l'intervento ( D. Jung et al., 1988).

Verrà ottenuta la decompressione del colon in caso di ostruzione del colon colostomia. In alcuni casi è possibile il drenaggio transrettale del colon con un tubo di grandi dimensioni.

Controindicazioni al drenaggio nasoenterico:

Malattia organica del tratto gastrointestinale superiore.

Vene varicose dell'esofago.

Stenosi esofagea.

Insufficienza respiratoria grado 2-3, grave patologia cardiaca.

Quando l'esecuzione del drenaggio nasoenterico è tecnicamente impossibile o estremamente traumatica a causa di difficoltà tecniche (aderenze della cavità addominale superiore, ostruzione dei passaggi nasali e del tratto gastrointestinale superiore, ecc.).

Il trattamento postoperatorio dell'OKN comprende le seguenti aree obbligatorie:

Rimborso del volume sanguigno, correzione della composizione elettrolitica e proteica del sangue;

Trattamento dell'endotossicosi, inclusa la terapia antibatterica obbligatoria;

Ripristino delle funzioni motorie, secretorie e di assorbimento dell'intestino, cioè trattamento dell'insufficienza enterale.

Letteratura:

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Guida pratica per gli studenti del quarto anno della Facoltà di Medicina e della Facoltà di Medicina dello Sport. il prof. VM Sedov, D.A. Smirnov, S.M. Pudyakov "Ostruzione intestinale acuta".

Fallimento grado lieve si manifesta come stitichezza, spesso spastica o discinetica.
L'insufficienza motoria grave si verifica con l'ostruzione intestinale cronica, l'insufficienza motoria completa si verifica con l'ostruzione intestinale acuta completa.
La sintomatologia corrispondente, discussa nei seguenti capitoli speciali, è generalmente facilmente spiegabile da una violazione relativamente semplice della funzione motoria o di movimento intestinale (evacuazione) dell'intestino.
Va notato che, come nello stomaco, e in larga misura nell'albero bronchiale e nell' sistema cardiovascolare, numero maggiore sensazioni soggettivamente dolorose, spesso violente, sono causate proprio dall'insufficienza motoria o dall'interruzione della pervietà delle tube. Pertanto, il cancro del colon spesso inizia a essere rilevato clinicamente solo dal momento dell'ostruzione parziale: i processi ulcerativi del colon sono dolorosi, accompagnati da spasmi acuti, tenosma, coliche mucose, ecc.
È anche necessario ricordarlo nella sindrome di completo compromissione motoria Grande importanza presenta un malassorbimento corrispondente alla distensione del contenuto delle anse intestinali stagnanti con formazione di più livelli di liquido sulla radiografia, ecc. L'assorbimento sembra soffrire di una violazione funzione complessa parete intestinale, particolarmente comprensibile durante l'ischemia e le sue gravi alterazioni infiammatorio-necrotiche. La sintomatologia dell'ostruzione intestinale acuta è quindi in gran parte dovuta, oltre che agli influssi dei neuroriflessi, alla disidratazione e alla desalinizzazione dei tessuti e del sangue, quest'ultimo non dovuto alla perdita di acqua e sale con il vomito (successivamente si verifica anche questo) o con le feci, ma dovuta a perdite intraintestinali dovute all'accumulo di acqua e sale nell'intestino disteso; È vero, lo stiramento delle anse intestinali in sé non è indifferente, poiché l'aspirazione del fluido con una sonda intestinale, insieme ad altre misure, migliora significativamente le condizioni dei pazienti.
È consigliabile toccare qui la questione delle tossine intestinali e dell'autoavvelenamento intestinale.
Per grave infezioni intestinali, in particolare la dissenteria, la formazione di tossine è assolutamente certa e l'intestino crasso viene danneggiato quando la tossina viene introdotta nel sangue, pertanto la formazione specifica di tossine determina o migliora sia la localizzazione intestinale dei microbi che la gravità delle lesioni anatomiche dell'intestino . Nell'ostruzione intestinale la formazione di tossine specifiche non sembra avere un ruolo di primo piano. Ovviamente esagerata è anche l'opinione dei vecchi medici sull'importanza dell'autoavvelenamento intestinale costipazione cronica. Come accennato in precedenza, nel segmento inferiore del colon il substrato nutritivo per i microbi e la loro attività vitale sono minimi. La fenoluria è un'aumentata escrezione di fenoli nelle urine, indicatore di un'elevata ostruzione dell'intestino tenue, dove c'è ancora molto ambiente proteico per la putrefazione intestinale.

(modulo diretto4)

La stitichezza rettale sinistra o abituale provoca numerosi disturbi, umore depresso, ecc., principalmente a causa della sopravvalutazione della gravità di questa condizione da parte dei pazienti. All'origine di questi disturbi, oltre che della stitichezza stessa, sono di primaria importanza i rapporti nervosi cortico-viscerali. Naturalmente, una dieta in eccesso, prevalentemente a base di carne, porta a stitichezza e ad un enorme accumulo di coli e in alcuni casi alla formazione di tossine intestinali.
Oltre all'insufficienza motoria e peristaltica dell'intestino di cui sopra, si può parlare di insufficienza del tono o della funzione topica della parete intestinale, soprattutto nei casi di atonia intestinale, proprio come nello stomaco, oltre all'insufficienza della peristalsi e della evacuazione, vi è insufficienza della peristola o della funzione avvolgente della parete gastrica.
L'atonia intestinale in quanto tale si verifica raramente e non è stata sufficientemente studiata. La cosiddetta costipazione atonica nella comprensione di un medico praticante è principalmente costipazione discinetica o prevalentemente spastica.

Apparentemente le seguenti sindromi devono la loro origine alla predominante mancanza di tono della parete intestinale.

1. La dolicocolia (megacolon) negli adulti si manifesta quasi esclusivamente come malattia acquisita con danni permanenti al sistema nervoso dell'intestino, spesso sotto l'influenza di una carenza di vitamina B. In questo caso, la condizione primaria per l'espansione e l'allungamento dell'intestino dovrebbe essere la discinesia - incapacità di aprire lo sfintere - in analogia con la patogenesi della cosiddetta espansione idiopatica dell'esofago.
2. Enteroptosi. La patogenesi del prolasso e dell'intestino cadente rimane incompletamente chiarita. Si presumeva debolezza dei legamenti dell'apparato sospensore, stiramento della parete addominale e dei suoi muscoli, talvolta durante la gravidanza. Apparentemente è importante la diminuzione del tono di alcune strutture muscolari, in particolare della parete intestinale, sia in direzione trasversale che longitudinale. Lavoro fisico non promuove, ma contrasta lo sviluppo dell'enteroptosi.
3. Ostruzione intestinale paralitica, soprattutto con peritonite, con insufficienza vascolare-muscolare, caratteristica, in particolare, del danno intestinale vascolare-ischemico (con peritonite, ostruzione mesenterica, ecc.).

La flatulenza in clinica è spesso una conseguenza del malassorbimento, del movimento del contenuto intestinale e dell'aumento della formazione di gas.

L'insufficienza intestinale è l'incapacità di fornire un'adeguata nutrizione e equilibrio idro-elettrolitico senza terapia adiuvante. Questa condizione si verifica a causa della perdita di parte del funzionamento dell'intestino, per cui l'assorbimento di nutrienti, acqua ed elettroliti diventa insufficiente.

I cambiamenti fisiopatologici furono descritti per la prima volta sperimentalmente da San nel 1888, da Flint nel 1912 e da Hammond nel 1935. La maggior parte i casi di insufficienza intestinale sono di natura transitoria senza patologie intestinali significative e di solito possono essere curati negli ospedali generali regionali. Questi casi sono generalmente di breve durata (meno di 3 settimane), non richiedono un trattamento complesso e spesso si verificano secondariamente alla paresi intestinale postoperatoria. Tuttavia, a volte si verifica la perdita di una parte dell'intestino funzionante, con conseguente insufficienza intestinale prolungata che può durare da diversi mesi a diversi anni e alcuni pazienti necessitano di nutrizione parenterale per tutta la vita. Tali pazienti hanno bisogno trattamento complesso. Si tratta di un processo lungo e costoso, sia dal punto di vista finanziario che in termini di sforzi medici. Cure mediche la cura di questi pazienti può essere migliorata coinvolgendo unità multidisciplinari focalizzate sul trattamento dell’insufficienza intestinale. Queste unità dovrebbero disporre di specialisti del supporto nutrizionale che possano aiutare i pazienti a stabilire un’assistenza adeguata a casa.

EPIDEMIOLOGIA

Non si sa con certezza quante persone soffrano di insufficienza intestinale, ma un censimento di coloro che necessitano di nutrizione parenterale a domicilio suggerisce che tali pazienti siano circa 2 su 1.000.000.Tuttavia, studi europei più recenti, tenendo conto di coloro che necessitano di nutrizione parenterale a domicilio , forniscono dati su un'incidenza più elevata - 3 persone su 1.000.000, e nella maggior parte degli studi - 4 persone su 1.000.000. Entrambi questi dati ovviamente sottostimano la reale incidenza di vari gradi di insufficienza intestinale, poiché il 50-70% dei pazienti inizialmente trattati per via parenterale totale successivamente la nutrizione viene meno (soprattutto nei bambini) e in alcuni pazienti durante il trattamento non si presenta la necessità di una nutrizione parenterale completa.

Circa la metà dei pazienti che ricevono nutrizione parenterale a domicilio sono idonei al trapianto di intestino tenue. In Svizzera e Finlandia, si stima che 0,5-1,5 persone su 1.000.000 necessitino di un trapianto intestinale ogni anno. Il St. Mark's Hospital assiste 85 dei circa 300 pazienti a livello nazionale che necessitano di nutrizione parenterale a domicilio.

EZIOLOGIA DELL'INSUFFICIENZA INTESTINALE

Il riquadro 17-1 elenca le cause alla base dell'insufficienza intestinale cronica. Queste ragioni sono diverse per bambini e adulti.

Blocco 17-1. Cause di insufficienza intestinale

Adulti

• Trombosi dei vasi mesenterici
• Volvolo dell'intestino tenue
• Infortunio
• Tumore desmoide del mesentere
• Pseudo-ostruzione
• Enterite da radiazioni
• Sindrome dell'intestino corto

Ridotta capacità di assorbimento intestinale

Le malattie infiammatorie dell'intestino tenue, che portano alla perdita della funzione degli enterociti, possono causare una diminuzione della capacità di assorbimento dell'intestino tenue. Le cause di questa patologia comprendono la sprue, la sclerodermia, l'enteropatia da glutine e l'enterite da radiazioni.

Abilità funzionale ridotta

La compromissione della motilità dell'intestino tenue può portare a una diminuzione della funzionalità. Questa condizione può verificarsi in modo acuto, ad esempio paresi postoperatoria intestino, o avere una natura cronica, come nel caso della pseudo-ostruzione, della miopatia viscerale o della neuropatia autonomica (autonomica).

Qui non vengono fornite le tattiche di trattamento dettagliate per la ridotta capacità di assorbimento e la ridotta attività funzionale dell'intestino, tuttavia, i principi del supporto nutrizionale per queste condizioni sono esattamente gli stessi.

TRE FASI DI INSUFFICIENZA INTESTINALE

Sulla base dei seguenti segni, si distinguono tre fasi di insufficienza intestinale.

Prima fase: fase di ipersecrezione

Questa fase può durare 1-2 mesi ed è caratterizzata da abbondanti feci molli e/o aumento del volume di secrezione dalla fistola o dallo stoma, che porta alla perdita di liquidi ed elettroliti. L'aumento della secrezione dello stomaco contribuisce anche ad un aumento del volume delle secrezioni e insieme questi fattori portano all'esaurimento. Il trattamento si basa sulla compensazione delle perdite di acqua ed elettroliti. Per fornire i nutrienti è solitamente necessaria la nutrizione parenterale totale.

Seconda fase: fase di adattamento

Questa fase dura dai 3 ai 12 mesi. Durante questo periodo avviene l'adattamento intestinale. L’entità del risarcimento dipende dall’età del paziente, dalla patologia che ha causato l’insufficienza intestinale, dal livello e dall’estensione dell’area resecata. Monitorando il bilancio idrico ed elettrolitico, la nutrizione enterale viene gradualmente aggiunta al paziente e il paziente necessita di varie combinazioni di nutrizione enterale, terapia infusionale e nutrizione parenterale.

Terza fase: fase di stabilizzazione

Potrebbero essere necessari 1-2 anni affinché l’adattamento intestinale raggiunga la sua massima estensione e la durata e le opzioni per il supporto nutrizionale durante questo periodo possono variare in modo significativo. L'obiettivo principale del trattamento è fornire al paziente uno stile di vita il più vicino possibile alla normalità, che gli consentirà di mantenere una condizione stabile a casa.

FISIOPATOLOGIA DELL'INSUFFICIENZA INTESTINALE

Per fornire supporto fluido e nutrizionale ai pazienti con insufficienza intestinale, è necessario comprendere la fisiopatologia della funzione dell’intestino tenue.

Acqua ed elettroliti

Ogni giorno dentro duodeno Circa 6 litri di liquido provengono dallo stomaco, dal pancreas e dai dotti biliari. Inoltre, l'intestino tenue stesso secerne ogni giorno circa un altro litro. Di questo volume, circa 6 litri vengono assorbiti prossimalmente alla valvola ileocecale e altri 800 ml nel colon, cioè V sgabello rimangono solo circa 200 ml di acqua. L'assorbimento del sodio nell'intestino tenue dipende dal meccanismo di assorbimento attivo del glucosio e di alcuni aminoacidi. L'assorbimento dell'acqua avviene passivamente lungo il gradiente di concentrazione del sodio. Il digiuno è liberamente permeabile all'acqua, in modo che il contenuto nel suo lume rimanga isotonico. Il rilascio di sodio nel lume intestinale avviene quando la sua concentrazione nel lume è bassa, ma l'assorbimento del sodio, e quindi dell'acqua, avviene solo quando la sua concentrazione supera i 100 mmol/l.

Normalmente, il sodio viene assorbito nell'ileo e nel colon. Durante la resezione dell'ileo e del colon, la mancata capacità di assorbimento porta alla diluizione del contenuto nel lume intestinale e alla perdita di sodio in una concentrazione di circa 100 mmol/l. Con fistole alte o digiunostomia si verifica una perdita di liquidi, che talvolta raggiunge i 3-4 litri, e una perdita di sodio fino a 300-400 mmol al giorno. Con l'aumento del consumo di liquidi a basso contenuto di sodio, più sodio viene rilasciato nel lume del digiuno, assorbendo passivamente l'acqua, il che è accompagnato da un aumento delle perdite di sodio e acqua. Mangiare aumenta anche la perdita di sodio e acqua. Al contrario, l’ingestione di liquidi ricchi di sodio (>90 mmol/L) e glucosio innesca l’assorbimento di sodio e acqua nell’intestino tenue. La concentrazione accettabile di sodio nel liquido ingerito è limitata a causa del gusto.

Il colon ha una notevole capacità di assorbimento, raggiungendo 6-7 litri di acqua, più di 700 mmol di sodio e 40 mmol di potassio al giorno, anche contro un gradiente elettrochimico eccessivo. Formazione di anastomosi della restante parte dell'intestino tenue con colon riduce significativamente le perdite di sodio e acqua.

L'assorbimento di potassio di solito rimane adeguato se la lunghezza dell'intestino tenue rimanente è di almeno 60 cm, altrimenti è necessaria la somministrazione endovenosa giornaliera di 60-100 mmol di potassio. Il magnesio viene solitamente assorbito nel digiuno distale e nell'ileo. La resezione di quest'area porta a una grave perdita di magnesio e alla sua carenza. La carenza di magnesio contribuisce allo sviluppo della carenza di calcio perché l'ipomagnesemia compromette il rilascio dell'ormone paratiroideo.

Nutrienti

Carboidrati, proteine ​​e vitamine idrosolubili

La maggior parte dei carboidrati, delle proteine ​​e delle vitamine idrosolubili vengono assorbiti durante i primi 200 cm del digiuno. L'assorbimento dell'azoto dipende poco dalla riduzione della superficie aspirante; Quando è stata prescritta una dieta peptidica, non sono stati riscontrati vantaggi rispetto a una dieta proteica. I pazienti con sindrome dell'intestino corto raramente presentano carenze di vitamine idrosolubili, sebbene sia stata segnalata carenza di tiamina.

Grassi, sali biliari e vitamine liposolubili

I grassi e le vitamine liposolubili (A, E e K) vengono assorbiti in tutto l'intestino tenue. Quindi la perdita ileo porta al malassorbimento. I sali biliari vengono riassorbiti anche nell'ileo e la loro carenza contribuisce a diminuire l'assorbimento dei grassi. Tuttavia, l'aggiunta di sali di acidi grassi agli alimenti, come la colestiramina, non porta ad alcun miglioramento e può addirittura aumentare la steatorrea a causa del legame con i lipidi alimentari e della carenza di vitamine liposolubili.

Data la natura multifattoriale delle malattie metaboliche dell’osso, la terapia di mantenimento con vitamina B2 e calcio viene spesso prescritta empiricamente. Sono state segnalate carenze di vitamine A ed E, ma nella maggior parte dei casi è sufficiente essere consapevoli delle manifestazioni visibili e neurologiche della carenza e monitorare periodicamente la concentrazione di queste vitamine nel siero del sangue. Se il paziente necessita di nutrizione parenterale totale, deve essere somministrata durante tutta la procedura una terapia sostitutiva con vitamina K. Poiché la maggior parte dei pazienti presenta una resezione dell'ileo terminale, necessita anche di una terapia sostitutiva con vitamina B12. Mantenere le concentrazioni richieste di microelementi di solito non è difficile e i loro livelli nei pazienti sottoposti a nutrizione parenterale totale a lungo termine sono generalmente entro limiti normali.

La resezione intestinale porta non solo ad una diminuzione della capacità di assorbimento, ma anche ad un rapido transito delle masse alimentari. La diminuzione del tempo di assorbimento aggrava anche le carenze nutrizionali.

Rianimazione

Come accennato in precedenza, l'insufficienza intestinale si sviluppa solitamente nei pazienti a seguito di un improvviso disastro nella cavità addominale, e la natura di questa patologia è tale da portare i pazienti ad uno stato di grave carenza di acqua ed elettroliti. In considerazione di quanto sopra, la terapia urgente di sostituzione di acqua ed elettroliti è di grande importanza. Di norma, questa fase viene eseguita immediatamente dopo il ricovero del paziente in ospedale, prima del rinvio a uno specialista presso il centro per l'insufficienza intestinale.

PUNTI CHIAVE

• I pazienti con insufficienza intestinale attraversano tre fasi: una fase ipersecretoria, caratterizzata da diarrea/abbondante secrezione stomale e disturbi idroelettrolitici; la fase di adattamento, durante la quale l'intestino si adatta alle nuove condizioni; e una fase di stabilizzazione, il cui obiettivo è raggiungere uno stile di vita il più normale possibile, che richiede il mantenimento di una condizione stabile del paziente al di fuori dell'ospedale.
• Comprensione chiara fisiologia normale La funzione intestinale, compreso il movimento di liquidi, nutrienti ed elettroliti, è vitale per comprendere la fisiopatologia dell’insufficienza intestinale.
• I principi del trattamento dell'insufficienza intestinale possono essere riassunti come segue: rianimazione, ripristino (restituzione), ricostruzione e riabilitazione.
• I componenti chiave del recupero delle condizioni del paziente possono essere formulati con l'acronimo SNAPP (sepsi, nutrizione, anatomia, protezione della pelle e intervento chirurgico pianificato), che significa lotta contro la sepsi, nutrizione, definizione dei prerequisiti anatomici per il recupero, protezione della pelle , trattamento chirurgico programmato.
• Il principio fondamentale del trattamento dei pazienti con insufficienza intestinale è un approccio multidisciplinare, che comprende la partecipazione di gastroenterologia, servizi chirurgici e infermieri qualificati. Se necessario, si dovrebbe prendere in considerazione l'invio del paziente ad un centro specializzato per il trattamento dell'insufficienza intestinale.

La sindrome da insufficienza intestinale è una combinazione di disturbi delle funzioni digestiva, di trasporto e di barriera dell'intestino, a seguito della quale l'intestino diventa la principale fonte di intossicazione e motivo principale insufficienza multiorgano e sepsi addominale. A questo proposito, una delle fasi più importanti del trattamento intensivo dei pazienti in condizioni critiche è:

· ripristino delle funzioni del tratto gastrointestinale;

· rafforzare la barriera intestinale;

· eliminazione dei disturbi metabolici, nonché delle carenze proteico-energetiche, dovute in gran parte a disturbi digestivi e all'esclusione dell'intestino dal metabolismo interstiziale.

Pertanto, la risoluzione di SKN è, da un lato, una condizione necessaria passaggio alla nutrizione enterale completa e, d'altro canto, riduce la possibilità di traslocazione batterica, il rischio di sviluppare sepsi e insufficienza multiorgano. Dovrebbero essere prese in considerazione una serie di disposizioni basate su risultati affidabili della ricerca moderna, vale a dire:

■ L'approccio tradizionale al supporto nutrizionale per i pazienti in condizioni critiche prevede che in caso di compromissione delle funzioni del tratto gastrointestinale, venga effettuata la correzione della PEM in condizioni di ipermetabolismo, MODS e sepsi per via parenterale. Tuttavia, dentro Ultimamente queste idee hanno subito cambiamenti significativi.

■ La somministrazione intraintestinale dei nutrienti è il fattore più importante mantenimento dello stato morfo-funzionale dell’intestino. Se le cellule epiteliali vengono private dell'apporto di nutrienti dalla mucosa, l'attività della loro riproduzione e migrazione, così come la sintesi del DNA e la funzione di barriera intestinale, diminuiscono. Altri cambiamenti includono la diminuzione dell’altezza dei villi, la soppressione della proliferazione cellulare nelle cripte e la diminuzione dell’attività degli enzimi intestinali.

■ Oggi il complesso misure terapeutiche mirato a risolvere la sindrome da insufficienza intestinale comprende la decompressione vari dipartimenti Tratto gastrointestinale, lavanda intestinale, enterosorbimento, somministrazione di procinetici, somministrazione intraintestinale precoce di soluzioni correttive, miscele nutrizionali contenenti fibre alimentari (prebiotici) e probiotici come componente essenziale trattamento patogenetico, aiutando a rafforzare la barriera intestinale, normalizzarla microflora intestinale e ripristino delle capacità motorie.

I farmaconutrienti più comuni utilizzati per normalizzare lo stato funzionale del tratto gastrointestinale e la transizione precoce alla nutrizione enterale, nonché per migliorare lo stato immunologico dei pazienti in condizioni critiche sono glutammina, arginina, omega-3 acido grasso, fibre alimentari e acidi grassi a catena corta.

L'introduzione di miscele di nutrizione enterale o l'uso aggiuntivo di fibre alimentari, soprattutto in combinazione con prebiotici, nei pazienti critici ha un effetto positivo e aiuta a migliorare la funzione intestinale, riduce il rischio di sviluppare diarrea associata alla nutrizione enterale e aiuta a rafforzare la barriera intestinale funzione.

Indicazioni per la nutrizione enterale.

Le indicazioni alla nutrizione enterale (ETN) sono grave deficit proteico-energetico, non compensato dalla nutrizione orale convenzionale, lesioni organiche tratto digerente, rendendo difficile l'ingresso quantità richiesta nutrienti. L'EZP può essere completo o parziale. Nella prima opzione fornisce l’intero fabbisogno giornaliero di sostanze nutritive dell’organismo, nella seconda integra la nutrizione orale o parenterale.

p>V.S. Saveliev, V.A. Petuchov, A.V. Karalkin, D.A. Figlio, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ivanov
Dipartimento di Chirurgia della Facoltà, Università di Medicina Statale Russa, Primo Ospedale della Città, Mosca

I pazienti con malattie chirurgiche degli organi addominali sono sempre stati classificati come difficili. Ciò è dovuto principalmente alla sindrome da insufficienza intestinale (IFS), che si sviluppa in molte malattie (peritonite, ostruzione intestinale, necrosi pancreatica, ecc.) e provoca tuttora un'elevata mortalità a causa della progressiva intossicazione endogena e dei disturbi multiorgano associati. Sebbene la chirurgia rimanga la fase principale del trattamento, non sempre è in grado di salvare il paziente.
Ciò può in una certa misura essere spiegato dal fatto che l'ICI si forma molto prima dell'intervento chirurgico e comprende una violazione delle funzioni motorie, secretorie, di assorbimento e di barriera dell'intestino. La paresi intestinale e i disturbi nel transito del contenuto intestinale modificano drasticamente la quantità e la qualità della microflora intraluminale e parietale, interrompono la funzione barriera dell'intestino e promuovono la traslocazione delle tossine e dei microrganismi stessi nel flusso sanguigno e nel lume della cavità addominale. Il tratto gastrointestinale con LM diventa fonte di intossicazione endogena di natura batterica e dismetabolica.
Il trattamento della LM, indipendentemente dalla patologia che l'ha causata, è mirato principalmente all'igiene attiva e alla rimozione dei prodotti tossici dal lume intestinale. Tenendo conto della patogenesi della LM, l'indicazione assoluta è il drenaggio dell'intero intestino tenue al fine di rimuovere il contenuto intestinale, ridurre la pressione intraluminale per garantire il ripristino dei processi circolatori nella parete intestinale, normalizzare le sue funzioni motorie e metaboliche e, soprattutto , ridurre l'endotossiemia portale e sistemica.
C'è motivo di credere che l'uso aggiuntivo di assorbenti abbia un effetto positivo su questi processi. Sfortunatamente, gli enterosorbenti noti hanno una bassa capacità di assorbimento, non sono in grado di assorbire la bile tossica, che svolge un ruolo importante nel mantenimento del “circolo vizioso delle endotossine”, e vengono scarsamente evacuati attraverso un tubo nasointestinale (NIT). Inoltre, non è noto se la LM sia completamente risolta dopo la rimozione delle malattie non trasmissibili e il ripristino della motilità intestinale e della funzione di evacuazione e quali conseguenze metaboliche dell'endotossiemia persistono nei pazienti dopo la dimissione dall'ospedale.
Lo scopo di questo studio era di valutare i risultati dell'utilizzo di un nuovo metodo di trattamento della sindrome da insufficienza intestinale.

Materiali e metodi di ricerca
Abbiamo esaminato 44 pazienti di età compresa tra 15 e 90 anni con LM che si è sviluppata a seguito di malattie chirurgiche acute degli organi addominali. Dopo la laparotomia, tutti sono stati sottoposti a intubazione nasointestinale: 23 pazienti (gruppo 1) sono stati sottoposti a enterosorpimento (ES) con una forma liquida di emulsione di micropectina (MPE) FISHant-S® (Penta Med, Russia, autorizzazione del Ministero della Salute della Russia Federazione n. 005469); 21 pazienti (gruppo 2, controllo) non hanno utilizzato ES. La distribuzione dei pazienti in entrambi i gruppi per età, sesso e causa della LM è presentata nella tabella. 1.
Nei pazienti di entrambi i gruppi, il contenuto di endotossina (ET) nel plasma sanguigno, nel versamento peritoneale e nel contenuto intestinale è stato studiato all'esito (durante la laparotomia), 3, 6, 9, 12, 24 e 48 ore dopo l'intervento chirurgico utilizzando il test LAL. La funzione di evacuazione motoria del tratto gastrointestinale nel processo di enterosorbimento è stata monitorata mediante elettrogastroenterografia utilizzando il gastroenteromonitor GEM-01 (NPO Istok), i dati sono stati elaborati secondo un programma che utilizza algoritmi veloci di trasformata di Fourier e Wavelet.
A seconda del volume di contenuto aspirato dall'intestino durante l'intervento chirurgico, la quantità necessaria per una singola somministrazione di enterosorbente è stata calcolata come il quoziente tra il prodotto del volume di contenuto separato dal tubo in tre ore e la concentrazione massima di ET in il contenuto intestinale dalla capacità di assorbimento dell'enterosorbente.
Sulla base dei risultati di questi calcoli, è stata costruita una curva per definizione pratica sono stati sviluppati la dose singola (volume) di MPE FISHant-S® somministrata ogni tre ore (Fig. 1) e sono stati sviluppati i principali parametri dell'ES: ogni tre ore è stata somministrata la dose calcolata di FISHant-S®, il tubo nasointestinale è stato clampato con un pinza per un'ora, quindi la pinza è stata rimossa e si è avuto libero deflusso delle secrezioni intestinali insieme all'assorbente.
Nei pazienti del primo gruppo, alla vigilia della dimissione dall'ospedale, sono state studiate le funzioni di sintesi della bile e di escrezione della bile del fegato mediante scintigrafia dell'epatobilide. Sono stati valutati l'emivita (T1/2) del radiofarmaco dal fegato, il momento del suo ingresso nel duodeno e la funzione di evacuazione motoria della cistifellea. Le funzioni del sistema reticoloendoteliale (RES) epatico e il flusso sanguigno epatico sono stati studiati utilizzando la scintigrafia epatica dinamica. Stato funzionale Le cellule di Kupffer sono state valutate in base al momento di massimo assorbimento del radiofarmaco da parte delle cellule RES epatiche. Lo squilibrio strutturale e metabolico della microbiocenosi del colon è stato studiato presso l'omonimo Istituto di ricerca di microbiologia ed epidemiologia di Mosca. G.N. Gabrichevskij, utilizzando la cromatografia gas-liquido, determinò i livelli e gli spettri degli acidi grassi volatili nelle feci (studio biochimico).

Risultati e sua discussione
I cambiamenti nella concentrazione di ET nei mezzi studiati durante il trattamento della LM sono presentati nella tabella. 2. Già dopo tre ore la concentrazione di ET nel plasma sanguigno si è dimezzata, poi è diminuita anche fino a 12 ore di trattamento (Fig. 2). Questo periodo di tempo (12 ore) dovrebbe essere considerato il periodo più importante nel trattamento della LM per i seguenti motivi.
Nelle prime 12 ore, secondo la letteratura, si svolgono i principali processi patobiochimici, che danno inizio all'ingresso nel circolo sanguigno di numerosi mediatori di processi patologici, spesso irreversibili. In altre parole, le misure più intensive per prevenire lo sviluppo della sepsi addominale e dello shock tossico-infettivo dovrebbero essere attuate nelle prime ore dopo l'intervento. Durante questo periodo, nella maggior parte dei pazienti trattati con ES, i più importanti sistemi di supporto vitale del corpo sono stati stabilizzati e la motilità intestinale è stata ripristinata. Inoltre, nelle prime 12 ore dopo l'ES, abbiamo ottenuto le correlazioni più significative, da un punto di vista pratico clinico, degli indicatori di contenuto ET in vari oggetti di studio con criteri oggettivi (i risultati sono presentati di seguito).
Dinamiche simili sono state riscontrate studiando il contenuto di ET nel versamento peritoneale (Tabella 2, Fig. 3). Dopo 9 ore, la sua concentrazione è diminuita di 2,2 volte e si è osservata un'ulteriore diminuzione fino a 48 ore di osservazione, ma, a differenza delle prime 12 ore di enterosorbimento, ulteriori dinamiche non sono state così significative.
Va notato che la diminuzione della concentrazione di ET è stata accompagnata da una diminuzione numero totale versamento nella cavità addominale, il cui volume dopo 12 ore non aumentava più e ammontava a 20-25 ml al giorno.
Una significativa diminuzione dell'ET nel versamento peritoneale è un'importante prova di stabilizzazione del SCN, creando condizioni favorevoli per il ripristino del transito del chimo e della peristalsi.
Nel gruppo di pazienti di controllo, il contenuto di ET nel versamento peritoneale durante l'intero periodo di osservazione è cambiato poco ed è diminuito solo del 20% rispetto ai valori iniziali, mentre anche al momento della rimozione del drenaggio dalla cavità addominale ( 3-5 giorni) la sua concentrazione era di 1,7-1,5 U/ml e la quantità di versamento peritoneale era da due a tre volte superiore a quella dei pazienti del primo gruppo.
Uno studio sul contenuto intestinale nella LM ha rivelato quanto segue. Il volume del contenuto rimosso durante l'intervento chirurgico attraverso un tubo nasointestinale nel primo gruppo era di 2,3 ± 0,5 l, nel gruppo di controllo di 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). La concentrazione di ET nel contenuto intestinale all'esito era la stessa (Tabella 2, Fig. 4): 9,6 ± 1,2 U/ml nel primo gruppo e 9,5 ± 1,5 U/ml nel gruppo di controllo.
Nei pazienti del primo gruppo, già nelle prime tre ore, la concentrazione di ET nel contenuto intestinale è diminuita del 61%, ovvero l'ES che utilizza MPE FISHant-S® è più efficace nelle prime tre ore. Successivamente anche la concentrazione di ET nel contenuto è diminuita, ma meno intensamente: dopo 6 ore - di un altro 11,5% (72,9%), dopo 9 ore - di quasi l'80%. Il secondo giorno di enterosorbimento praticamente non ha modificato il contenuto di ET nel chimo.
Nel gruppo di controllo di pazienti, con un adeguato deflusso del contenuto dall'intestino attraverso un sondino nasointestinale nelle prime 12 ore, la concentrazione di ET è rimasta praticamente invariata. Dopo 12 ore questa cifra è diminuita del 20% e solo dopo due giorni del 44%. Questo periodo (48 ore) coincideva con la comparsa dei primi segni di attività peristaltica intestinale in alcuni pazienti del gruppo di controllo (36 ± 6 ore). Si noti che nei pazienti del primo gruppo, sullo sfondo dell'enterosorbimento, la funzione di evacuazione motoria del tratto gastrointestinale è stata ripristinata tre volte più velocemente - dopo 10,9 ± 2 ore (p) I tempi di ripristino della motilità intestinale nei pazienti con LM avevano un effetto positivo sulla durata dell'intubazione nasointestinale. Con l'enterosorbimento la sonda è stata rimossa dopo 2,5 ± 0,4 giorni, e nei pazienti del gruppo di controllo dopo 5,2 ± 1,6 giorni (p Analisi dettagliata delle correlazioni tra concentrazione di ET nel sangue, versamento e del contenuto intestinale con i dati di monitoraggio dell'attività elettrica del tratto gastrointestinale del tratto intestinale durante il processo di enterosorbimento hanno dimostrato la necessità di un'eliminazione intensiva di ET dal lume intestinale nelle prime 12 ore dopo l'intervento.
L'effetto positivo dell'enterosorbimento nella SCI è in gran parte spiegato dalle caratteristiche dell'assorbente. La microemulsione FISHant-S® è assolutamente neutra in termini di effetto sul metabolismo e non viene assorbita durante il transito tratto gastrointestinale, non entrare in interazioni chimiche e un farmaco che non forma nuovi composti chimici tossici per l'organismo. La sua struttura contiene componenti prebiotici (pectina e agar-agar) e olio bianco, un prodotto completamente inerte dal punto di vista chimico. Si trova all'interno di una capsula di pectina-agar, che trasporta attivamente gli acidi biliari all'interno e li dissolve idealmente. Gli acidi biliari tossici disciolti nell'olio vengono assorbiti dalla microemulsione FISHant-S® e rimossi dall'intestino attraverso un tubo nasointestinale.
MPE FISHant-S® ha un'altra proprietà insolita per gli enterosorbenti. Miscelato con il chimo e ricoprendo la mucosa con un film sottile, riduce l'assorbimento di ET.
Pertanto, l'enteroassorbimento nella SCI utilizzando la microemulsione liquida FISHant-S® consente, nelle prime 12 ore dopo l'intervento chirurgico, di ridurre l'endotossiemia, prevenire lo sviluppo di insufficienza multiorgano e la progressione della sepsi addominale, ripristinare rapidamente la peristalsi e la funzione di evacuazione motoria dell'intestino, ridurre il tempo di intubazione nasointestinale ed evitare la stimolazione intestinale con farmaci. Una differenza importante e fondamentale tra la microemulsione FISHant-S® e altri enterosorbenti è la sua elevata capacità di assorbimento, basso desorbimento, assorbimento di ET non solo dal contenuto intestinale, ma anche l'assorbimento di complessi tossici di acidi biliari - ET, nonché un ostacolo fisico-chimico all'assorbimento di ET.
L'obiettivo della seconda parte dello studio era valutare i cambiamenti nella concentrazione di ET nel plasma sanguigno e nel contenuto intestinale (nelle feci) dopo il completamento della terapia antibatterica razionale richiesta per la SCI nei pazienti del primo gruppo. I dati sono presentati in Fig. 5 e 6. Le concentrazioni di ET nel plasma sanguigno, che al momento dell'estrazione erano diminuite del 67% rispetto ai valori iniziali, dopo 7-10 giorni aumentavano del 44% ed erano 4,7 volte più elevate valori normali(p La logica conseguenza negativa di un tale aumento di ET negli ambienti studiati è la preservazione delle condizioni fisiopatologiche della LM, ma non nella fase “acuta”, come comunemente si crede nel caso di una catastrofe addominale, ma nella fase forma dismetabolica "cronica", cioè meno aggressiva. Il risultato di questo Il decorso cronico della LM non è la sepsi e l'insufficienza multiorgano, caratteristici della fase acuta della LM, ma lo sviluppo patologia cronica, principalmente la sindrome da distress lipidico.
La prova della validità di questa ipotesi è fornita dai dati del nostro studio condotto 15 anni fa in pazienti con peritonite pancreatogena. Ricordiamo che su 34 pazienti dimessi dopo l'intervento chirurgico, 21 pazienti (62%) sono morti per varie malattie cardiovascolari entro 4-10 anni. Durante l'esame di pazienti giovani (fino a 45 anni), si è riscontrato che 8 di loro (73%) avevano una malattia coronarica (uno aveva avuto un infarto miocardico), un paziente (9,1%) aveva un disturbo acuto circolazione cerebrale, 8 (73%) hanno malattia ipertonica e 7 (64%) avevano un'aterosclerosi obliterante.
Il marcatore biochimico più importante in questi pazienti al momento della dimissione dall'ospedale era una concentrazione estremamente bassa (53%) di lipoproteine alta densità, considerato in senso classico come un importante fattore antiaterogenico.
Secondo le informazioni scientifiche attualmente disponibili, questo fatto può essere considerato da altre posizioni, vale a dire dal punto di vista dell'endotossiemia. Le lipoproteine ​​ad alta densità sono tra i più importanti elementi leganti le endotossine nel sangue e il loro valori bassi lo studio di cui sopra fornisce una forte evidenza di endotossiemia persistente nell'immediato periodo postoperatorio.
Questi dati sono serviti come motivo principale per studiare nei pazienti con LM le cause dello sviluppo e della progressione delle malattie incluse nella sindrome da distress lipidico nel 1988. A questo scopo, sono stati eseguiti studi sui lipidi plasmatici, l'epatobiliscintigrafia e sono stati valutati gli indicatori dell'attività RES epatica al momento della dimissione dall'ospedale dei pazienti con LM (Tabella 4).
Gli indicatori del metabolismo lipidico in generale erano caratteristici della dislipoproteinemia, mentre le concentrazioni plasmatiche assolute di colesterolo, trigliceridi e lipoproteine ​​​​a bassa densità erano leggermente modificate, il potenziale antiaterogenico era del 54,8% (p Cambiamenti significativi sono stati stabiliti nello studio degli indicatori dell'epatobiliscintigrafia con radionuclidi: bile la sintesi da parte degli epatociti e il trasporto della bile dal fegato sono stati rallentati rispettivamente del 57 e del 43% (p La scintigrafia epatica sullo sfondo della ridistribuzione delle frazioni del flusso sanguigno portale ha rivelato la depressione delle cellule del sistema reticoloendoteliale del fegato, la loro attività è stata ridotta del 77% (p Studiando le correlazioni di questi indicatori con le concentrazioni di ET nel plasma sanguigno e nelle feci, è stata riscontrata un'elevata relazione negativa con la concentrazione di lipoproteine ​​ad alta densità (rsangue = -0,78, rfeci = -0,76), positivo con indicatori che caratterizzano la secrezione biliare (Tmax) (rsangue = +0,59, rstool = +0,67) e la funzione escretoria della bile degli epatociti (T12) (r-sangue = +0,84, rstool = +0,71), nonché con un valore che caratterizza l'attività delle cellule di Kupffer del fegato (r-sangue = +0,54, r-feci = +0,74).
La continuazione della terapia antibatterica, estremamente necessaria per il paziente con LM, dopo la rimozione della NCD, ha influenzato significativamente la microbiocenosi del colon (Tabella 4). Alla dimissione dei pazienti operati per varie malattie chirurgiche urgenti, è stata osservata una pronunciata disbiosi del colon, espressa in una diminuzione del livello totale di acidi grassi volatili e un aumento dell'indice anaerobico, caratteristico della soppressione dell'attività della microflora intestinale residente.
I dati ottenuti ci permettono di concludere che la disfunzione epatica dopo il trattamento chirurgico della LM è una conseguenza diretta della simbiosi interrotta nel sistema “microbiota-ospite” a seguito di disturbi iniziali e persistenti dopo l’intervento, che generano un’aggressione reciproca tra il microbiota e il “ ospite". Il microbiota vince questo “duello metabolico” attivando l’apparato enzimatico “shock” dei batteri e rilasciando ET. La formazione di danni nuovi o persistenti all'epitelio dell'intestino ileocecale interrompe il ciclo della circolazione enteroepatica degli acidi biliari, modificando significativamente il loro metabolismo. Questi cambiamenti nel metabolismo degli acidi biliari diventano un importante collegamento patogenetico nella sindrome da distress lipidico.
Pertanto, nella SCN per vari casi acuti malattie chirurgiche Gli organi addominali possono essere divisi in due fasi. La prima inizia all'esordio della malattia ed è caratterizzata da intossicazione endogena e patologie multiorgano. La seconda fase della SCI inizia dopo l’intervento chirurgico sullo sfondo del ripristino della funzione motoria di evacuazione dell’intestino, del miglioramento soggettivo e oggettivo delle condizioni del paziente. È caratterizzata da una persistente intossicazione endogena causata da concentrazioni aumentate ET nel sangue e nelle feci sullo sfondo della disbiosi del colon, alterazioni delle funzioni metaboliche del fegato, depressione della RES epatica e condizioni per la formazione e la progressione della sindrome da distress lipidico.
Per il trattamento della LM nella seconda fase, abbiamo sviluppato complesso speciale, che si basa sui principi del trattamento della LDS: ripristino dei cicli di circolazione enteroepatica degli acidi biliari, assorbimento delle endotossine, normalizzazione delle funzioni metaboliche del fegato e correzione della disbiosi intestinale.
Dopo la rimozione delle malattie non trasmissibili, ai pazienti viene prescritta una pasta enterosorbente FISHant-S®, di buon gusto, 100 g una volta al giorno, il probiotico Hilak Forte 40-60 gocce per 100 ml di acqua tre volte al giorno, il medicinale a base di erbe agente epatoprotettivo epabene 1- 2 capsule tre volte al giorno e una raccolta idrosolubile di estratti secchi di piante officinali disintossicanti 2,5 g (1 bustina) tre volte al giorno.
Il razionale alla base di questa scelta dei farmaci per il trattamento della seconda fase della LM era il seguente. La microemulsione FISHant-S® ha la più alta capacità di assorbimento dell'endotossina dalla microflora gram-negativa rispetto a molti enterosorbenti presenti sul mercato (Tabella 5). Il farmaco ripristina la circolazione enteroepatica degli acidi biliari, l'assorbimento dell'endotossina dalla bile (ricordare che ciò non avviene quando si utilizzano altri enterosorbenti), elimina il deficit secondario degli enzimi pancreatici, ripristinando la loro attività, omeostasi del chimo, creando condizioni favorevoli per la normalizzazione della motilità intestinale e digestione.
L'utilizzo dell'epabene permette di aumentare la coleresi per una frazione indipendente dalla quantità di acidi biliari sintetizzati, di attivare la sintesi di colecistochinina e secretina endogene, che si traduce in un aumento della secrezione di acqua e bicarbonati da parte dell'epitelio dotti biliari aiuta a ripristinare la funzione motorio-evacuativa della colecisti, riduce il tono neurogeno dello sfintere di Oddi, garantendo un maggior afflusso di bile nell'intestino e creando tutte le condizioni metaboliche per ripristinare il meccanismo della circolazione enteroepatica degli acidi biliari e della digestione.
L'agente epatoprotettivo disintossicante idrosolubile (NPP “Saluta”) viene prescritto immediatamente dopo la rimozione delle malattie non trasmissibili. È costituito da estratti secchi di piante officinali: elicriso, poligono, erba di San Giovanni, uva ursina, radice di liquirizia, foglie di ortica, mirtillo rosso, cavolo bianco, frutti di cardo mariano.
Hilak forte è un concentrato sterile di prodotti di scarto di microrganismi gram-positivi e gram-negativi - simbionti dell'intestino tenue e crasso, che formano acido lattico, aminoacidi, lattosio, acidi grassi a catena corta, contiene importanti prodotti metabolici di lattobacilli, E coli e acido lattico. Il farmaco crea un pH intestinale ottimale e ha un effetto positivo su qualsiasi cosa condizione patologica favorisce la microflora intestinale, compatibile con gli antibiotici recupero rapido flora indigena, oltre al mantenimento della funzione fisiologica della mucosa.
Dopo che i pazienti vengono dimessi dall'ospedale per cure ambulatoriali, il regime di trattamento per la SCN viene modificato: l'enterosorbente FISHant-S® viene assunto una volta alla settimana, 200 g per due o tre mesi, la dose di Hilak Forte viene ridotta a 15-20 gocce - tre volte al giorno per 6 settimane, epabene una capsula due o tre volte al giorno – 6-8 settimane.
Risultati del trattamento della seconda fase della LM in varie malattie gli organi addominali verranno presentati in un messaggio separato.

conclusioni
1. L'enteroassorbimento nella SCI utilizzando MPE FISHant-S® consente nelle prime 12 ore dopo l'intervento chirurgico di ridurre l'endotossiemia, prevenire lo sviluppo di insufficienza multiorgano e la progressione della sepsi addominale, ripristinare rapidamente la peristalsi e la funzione di evacuazione motoria dell'intestino, ridurre il momento dell'intubazione nasointestinale ed evitare la stimolazione farmacologica dell'intestino.
2. Una differenza importante e fondamentale tra MPE FISHant-S® e altri enterosorbenti è la sua elevata capacità di assorbimento, basso desorbimento, assorbimento di ET non solo dal contenuto intestinale, ma anche l'assorbimento di complessi tossici di acidi biliari - ET, nonché come ostacolo fisico-chimico all'assorbimento di ET.
3. Durante la LM nelle malattie chirurgiche acute degli organi addominali è necessario distinguere due fasi. La prima è caratterizzata da grave intossicazione endogena e disturbi multipli d'organo. La seconda fase della SCI inizia dopo l'intervento chirurgico sullo sfondo della restaurata funzione di evacuazione motoria dell'intestino ed è caratterizzata da intossicazione endogena persistente causata da un aumento delle concentrazioni di ET nel sangue e nelle feci sullo sfondo della disbiosi del colon, alterazioni delle funzioni metaboliche dell'intestino fegato e depressione del RES epatico.
4. Per interrompere la seconda fase della SCI e prevenire la progressione della sindrome da distress lipidico, è necessario continuare l'enterosorbimento per due o quattro mesi dopo la rimozione delle malattie non trasmissibili, ripristinare la microbiocenosi del colon e normalizzare le funzioni metaboliche compromesse del fegato.

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