La geriatria è un campo della medicina clinica che studia le malattie degli anziani e delle persone senili, sviluppando metodi di trattamento e prevenzione al fine di preservare la salute fisica e mentale di una persona fino alla vecchiaia.

Tecnica per eseguire procedure mediche

Esecuzione delle prescrizioni del medico relative al trattamento del paziente. Allestimento di vasetti, cerotti di senape, bagni medicinali, lavanda gastrica, clisteri, tecniche di bendaggio.

Familiarità con i problemi che derivano dalla posizione sdraiata prolungata e misure per prevenirli

La presentazione descrive i problemi tipici che insorgono nei pazienti costretti a letto, nonché le misure generalmente accettate per prevenire questi problemi.

Procedure di assistenza generale

Procedure generali di cura del paziente. Descrizione, modalità di realizzazione.

Monitoraggio del paziente

Monitoraggio di un paziente: a cosa prestare attenzione, tecniche di base per monitorare le condizioni del paziente. Metodi di ricerca disponibili.

Vecchio uomo

Oggi in Russia ci sono circa 30 milioni di anziani: il 4,3% di loro sono persone di età superiore ai 75 anni. 3-4 milioni di anziani necessitano di costante assistenza medica e sociale e solo 216-220mila persone vivono in collegi.

Paziente costretto a letto

La posizione sdraiata prolungata o l'immobilità del paziente non sono così innocue come sembra a prima vista. L’immobilità dà origine a molte complicazioni molto gravi. Queste complicazioni peggiorano significativamente l’esito della malattia di base e sono esse stesse malattie gravi che contribuiscono alla disabilità del paziente.

Controllo delle infezioni

Quando ci si prende cura di una persona malata, è necessario rispettare il regime sanitario e antiepidemico (SER) e ricordare che se non si rispetta il SER, è possibile contrarre una malattia infettiva del paziente o infettarlo.

Igiene e autoigiene delle persone in età avanzata

Le mucose della pelle subiscono cambiamenti significativi con l'età. Perdono elasticità e il loro contenuto di liquidi diminuisce. Anche la funzione protettiva della pelle e delle mucose si indebolisce e quindi aumenta la frequenza di varie malattie infiammatorie, comprese le malattie fungine.

Caratteristiche del decorso delle malattie

Inutile dire che il decorso della maggior parte delle malattie nei pazienti anziani e senili presenta caratteristiche caratteristiche. La combinazione di diverse malattie in un paziente crea ulteriori difficoltà nel trattamento e peggiora la prognosi per il recupero.

La sicurezza del paziente

Regole generali per garantire un ambiente sicuro per il paziente, questioni relative alla sicurezza antincendio e all'uso di apparecchiature mediche. Comunicazione con una persona malata di mente.

Principi generali di assistenza ai pazienti disabili

Oltre alle misure volte a combattere la malattia, è necessario che al paziente venga fornito il regime corretto, le cure adeguate (regime fisico, condizioni igienico-sanitarie, alimentazione, assistenza nel soddisfare i bisogni fisiologici e l'attuazione di varie procedure volte a ridurre le manifestazioni della malattia). malattia).

Caratteristiche della cura dei pazienti anziani

Quando ci si prende cura di pazienti anziani e senili, è necessario tenerne conto caratteristiche psicologiche. Alcuni pazienti, cercando di non accorgersi del loro avvicinamento o dell'avvicinarsi della vecchiaia, continuano a condurre lo stesso stile di vita della giovane età, svolgendo un'attività fisica significativa. Ciò di solito ha un effetto negativo sul decorso delle malattie, contribuendo alla loro progressione e allo sviluppo di complicanze.

Assistenza e monitoraggio del paziente a domicilio

È sempre consigliabile destinare una stanza separata al paziente, soprattutto se si sospetta infezione, compresa l'influenza o la malattia respiratoria acuta. Se ciò non è possibile, è necessario destinargli la parte migliore della stanza, separandola con una tenda o un armadio.

La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica accompagnata dalla distruzione del tessuto epatico normale e dalla proliferazione di tessuto epatico non funzionante. tessuto connettivo, interrompendo la struttura e la funzione del fegato. Tra le persone di età compresa tra 45 e 65 anni, la cirrosi epatica è la terza causa di morte più comune dopo le malattie cardiache e tumore maligno.

Principali fattori di rischio per lo sviluppo della cirrosi epatica

• epatite cronica e altre malattie del fegato;
• abuso di alcol o suoi sostituti;
• malnutrizione;
• uso a lungo termine di alcuni medicinali;
• avvelenamento con tossine chimiche.

I principali sintomi della cirrosi epatica sono

• a volte non ci sono sintomi all'inizio della malattia;
• i primi sintomi possono essere debolezza, facile affaticamento, pesantezza all'ipocondrio destro, irregolarità delle feci;
  ittero;
• prurito pelle;
• con lo sviluppo dell'ascite: addome ingrossato, diminuzione della quantità di urina escreta;
• nei casi avanzati è possibile il sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago e delle vene emorroidarie, lo sviluppo di insufficienza epatica, accompagnato da stupore, reazione inadeguata all'ambiente, confusione e perdita di coscienza e sviluppo del coma

Regole per la cura dei pazienti con cirrosi epatica

• controllo sul rispetto della dieta (tabella 5) - principalmente alimenti arricchiti con latticini e verdure che utilizzano principalmente grassi vegetali;
• Il consumo di qualsiasi alcol è severamente vietato;
• Sono vietati cibi piccanti, fritti e in salamoia;
• nei pazienti indeboliti - riposo a letto che fornisce assistenza generale e una posizione comoda per il paziente a letto;
• limitare l'attività fisica;
• con lo sviluppo dell'ascite è necessario limitare il sale da cucina a 5 g al giorno e il liquido a 1 litro al giorno;
• se compaiono segni di encefalopatia epatica, limitare gli alimenti proteici;
• se il sanguinamento avviene dalle vene dilatate dell'esofago, è indicata la fame;
• i pasti sono frazionari, almeno 4-5 volte al giorno;
• monitorare la diuresi del paziente;
• controllo del peso corporeo;
• controllo sull'assunzione completa e tempestiva dei farmaci prescritti da un medico;
• in caso di secchezza, graffi e prurito della pelle - cura della pelle;
• monitorare lo stato mentale del paziente.

Misure di prevenzione

• limitare il consumo di alcol;
• dieta bilanciata;
• trattamento adeguato delle malattie del fegato, incl. epatite acuta e cronica.

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Nonostante i progressi significativi nello sviluppo di metodi per il trattamento di una serie di tumori maligni precedentemente considerati incurabili, i risultati a lungo termine del trattamento speciale per la maggior parte dei pazienti con malattia avanzata tumori solidi, soprattutto tra gli anziani, rimangono deludenti.

Medicina moderna in tutto il mondo, il suo obiettivo finale è migliorare la qualità della vita dei pazienti.

Pertanto, oltre alla ricerca scientifica di nuovi approcci terapeutici radicali, esiste una questione urgente di sviluppare una strategia adeguata e globale per lo sviluppo delle cure palliative per i malati terminali al fine di salvarli, o almeno minimizzare la sofferenza in questo vasto categoria di pazienti.

Uno dei capisaldi delle cure palliative in oncologia è l'analgesia efficace, ma i pazienti con forme avanzate di cancro di solito presentano diversi sintomi patologici derivanti da un'ampia gamma di problemi medici e psicologici che possono contribuire ad aumentare il dolore e peggiorare i risultati della terapia del dolore.

In questa situazione è necessaria una determinazione individuale dei reali bisogni del paziente al fine di selezionare metodi di cure palliative che possano mantenere la qualità della vita del paziente quanto più elevata possibile. fase terminale malattie.

Le complicazioni del tratto gastrointestinale aggravano significativamente le condizioni dei pazienti e peggiorano i risultati del trattamento del dolore: dispepsia, sindrome da compressione gastrica, vomito e nausea, ritenzione di feci (meno comunemente diarrea), ostruzione intestinale, ascite, danni alla mucosa orale, ecc. . D.

Senza una correzione tempestiva ed efficace di questi disturbi non è possibile migliorare la qualità della vita nella stragrande maggioranza dei pazienti.

Dispepsia

La dispepsia è un complesso di sintomi che comprende una sensazione di fastidio all'epigastrio o all'ipocondrio destro dopo aver mangiato (a volte accompagnata da dolore sordo), nausea e/o vomito, flatulenza e disturbi delle feci.

La dispepsia si basa su disturbi neuroumorali dell'attività secretoria e di evacuazione motoria del tratto gastrointestinale, le cui cause, in caso di cancro progressivo, possono essere danni al tumore o compressione dall'esterno dello stomaco o dell'esofago, complicazioni di trattamenti speciali, effetto collaterale alcuni farmaci, astenia, patologie concomitanti.

L'efficacia del trattamento della dispepsia dipende dalla corretta identificazione delle sue cause. Un'attenta anamnesi può solitamente identificare i sintomi predominanti e prescrivere una terapia adeguata. La preferenza dovrebbe essere data alla somministrazione orale dei farmaci. Con maggiore funzione secretoria dello stomaco mezzi efficaci sono antiacidi (Almagel, Maalox, Vikair, Vikalin, ecc.).

I bloccanti dei recettori H2 (cimetidina, ranitidina, ecc.), Così come l'omeprazolo, un bloccante della pompa protonica sulla membrana cellulare parietale, inibiscono attivamente la secrezione gastrica. Nei pazienti che assumono farmaci antinfiammatori non steroidei, è consigliabile l'uso profilattico degli analoghi della prostaglandina E (Cytotec, misoprostolo) per prevenire la dispepsia.

Se la motilità gastrica è compromessa, questi farmaci sono solitamente inefficaci; in questo caso devono essere prescritti farmaci procinetici. medicinali, stimolando selettivamente la motilità gastroduodenale - metoclopramide o motilium. Per la flatulenza vengono prescritti antiflatulenti (carbone attivo, polifepane, ecc.)

La sindrome da compressione gastrica è causata dalla presenza di ostacoli esterni alla distensione dello stomaco (solitamente dovuti all'epatomegalia). Fenomeni simili possono verificarsi sia con il cancro allo stomaco che dopo la gastrectomia (“sindrome del piccolo stomaco”).

Clinicamente, questo si manifesta con sazietà precoce, singhiozzo, gonfiore, disagio o dolore all'epigastrio, nausea, vomito (di solito dopo aver mangiato), flatulenza e bruciore di stomaco. Il trattamento di questi sintomi di compressione gastrica dovrebbe comprendere la psicoterapia, pasti frazionati frequenti (5-6 volte al giorno), la separazione dei pasti principali e dei liquidi, l'assunzione di antiflatulenti e procinetici con il cibo e prima di coricarsi.

Nausea e vomito nel cancro avanzato si verificano in circa la metà dei pazienti per una serie di ragioni. Questi possono essere stimoli psicogeni o vestibolari, effetti collaterali di farmaci, disturbi metabolici, irritazione meccanica mucosa o pareti dello stomaco o stimolazione vagale.

È importante identificare quelli più probabili in ciascun paziente per prescrivere i farmaci appropriati a seconda della situazione. Per gli effetti collaterali emetici di farmaci o radioterapia, l'aloperidolo (1,5-3 mg) o la meterazina (5-10 mg) vengono prescritti dopo 8 ore, a queste dosi effetti collaterali sono rari.

A disturbi metabolici(uremia, ipercalcemia, ecc.) viene prescritto anche l'aloperidolo alla dose giornaliera di 5-20 mg, che può causare secchezza delle fauci e moderata sonnolenza e talvolta disturbi extrapiramidali.

Quando la pressione intracranica aumenta, la difenidramina viene utilizzata 50-100 mg 3 volte al giorno. A blocco intestinale Prescrivere difenidramina 50-100 mg 3 volte al giorno o buscopan 60-120 mg per via sottocutanea 1 volta al giorno o octreotide 300-600 mcg per via sottocutanea 1 volta al giorno, sono possibili effetti anticolinergici, a volte sonnolenza.

Il sollievo dall'esofagite da reflusso e dal ritardato svuotamento gastrico può essere ottenuto con metoclopramide 10-20 mg o motilium 10-20 mg 4-6 volte al giorno, così come con cisapride 20 mg 2-3 volte al giorno; quando vengono assunti si osservano talvolta disturbi extrapiramidali. metoclopramide. La gastrite indotta da farmaci, che si sviluppa durante l'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei e corticosteroidi, richiede principalmente la correzione della terapia farmacologica.

Stitichezza (accertamento)

Stitichezza (dichiarazione) - rara (meno di 3 volte a settimana) e movimenti intestinali difficili - un sintomo comune nel cancro avanzato (65%). Con la stitichezza si osserva un'eccessiva durezza e una diminuzione del volume delle feci, spesso flatulenza e dolore addominale.

Il meccanismo di sviluppo della stitichezza è associato alla discinesia dell'intestino crasso e/o alla violazione dell'atto di defecazione. Ciò è facilitato dall'anoressia, dalla disidratazione, dall'inattività fisica, dagli effetti collaterali dei farmaci, dal dolore durante la defecazione, dall'ostruzione intestinale, dalla paraplegia e dalla problemi psicologici nei pazienti timidi.

Il trattamento della stitichezza deve iniziare con l'accertamento anamnestico della consueta routine di movimento intestinale e con l'assunzione di lassativi da parte del paziente. Per determinare le condizioni del retto, è necessario l'esame digitale.

Nel determinare tattiche terapeutiche va ricordato che non è più fisiologico rinforzarsi attività motoria intestino, ma un aumento di volume e un ammorbidimento del suo contenuto. Il paziente deve aumentare la quantità di liquidi e di fibre (frutta, verdura, cereali).

Se non sono stati assunti farmaci consolidanti, è possibile utilizzare con successo compresse di senna o bisacodile. L'assunzione di oppioidi richiede la somministrazione simultanea di lassativi (preferibilmente una combinazione di uno stimolante della motilità e un emolliente delle feci). Per la stitichezza prolungata e l'inefficacia dei lassativi orali, vengono prescritte supposte con glicerina e bisacodile e, se ciò non aiuta, vengono utilizzati clisteri.

I clisteri promuovono i movimenti intestinali ammorbidendo il contenuto e allungando il colon. Si inizia con l'introduzione di una soluzione ipertonica di fosfato di sodio o cloruro di sodio; se necessario, la sera si fa un clistere con olio vegetale e al mattino con una soluzione ipertonica. Nei casi particolarmente ostinati è indicata l'evacuazione manuale del contenuto dell'ampolla rettale.

Diarrea

La diarrea è una frequente comparsa di feci molli o acquose. La patogenesi della diarrea si riduce al passaggio accelerato del contenuto attraverso l'intestino e al lento assorbimento del liquido dal lume intestinale.

La diarrea, osservata nel 7-10% dei pazienti affetti da neoplasie maligne, può essere causata da per vari motivi: effetto di farmaci (lassativi, antibiotici, antiacidi, antinfiammatori non steroidei), ostruzione del lume intestinale da parte di un tumore o di feci, alterato assorbimento da parte dell'intestino (tumore pancreatico, resezione intestino tenue, gastrectomia) o radioterapia antitumorale.

Il trattamento della diarrea comprende la prescrizione di loperamide, per il dolore spastico - bloccanti anticolinergici e per migliorare il metabolismo dei grassi - enzimi pancreatici. Per la diarrea causata radioterapia, a volte sono efficaci i clisteri terapeutici con infusi di erbe astringenti.

L'ostruzione intestinale nei pazienti con tumore generalizzato, a seconda della situazione, può essere meccanica e/o funzionale, alta e/o bassa, di uno o più tratti dell'intestino, parziale o completa, dinamica o permanente.

I principali fattori eziopatogenetici possono essere il processo tumorale stesso, le conseguenze del trattamento antitumorale, l'astenia concomitante, i processi non tumorali (ad esempio lo strangolamento intestinale) o una combinazione di questi fattori.

Chirurgia l'ostruzione intestinale nei pazienti con cancro generalizzato è possibile solo in assenza di diffusione nella cavità addominale, condizioni generali soddisfacenti e attività fisica paziente e il desiderio del paziente di sottoporsi ad un intervento chirurgico. Il trattamento chirurgico è controindicato per la carcinomatosi peritoneale e l'ascite massiva che si accumula rapidamente dopo la laparocentesi.

Nei casi inoperabili, un sollievo significativo può essere apportato da un'adeguata farmacoterapia, il cui scopo è garantire tranquillità e conforto al paziente e alla sua famiglia. Sulla base di questo, doloroso e procedure invasive. Per i dolori addominali e le coliche intestinali si prescrivono oppioidi (buprenorfina, morfina) e ioscina (scopolamina) 60-120 mg/die.

Il sollievo dalla nausea e dal vomito è fornito dalla metoclopramide 60-160 mg/die o dall'octreotide 300-600 mcg/die, dall'aloperidolo 5-10 mg/die. Per la stitichezza viene prescritto il desametasone, per la diarrea viene prescritta vaselina con emulsione di idrossido di magnesio. La necessità di nutrizione enterale sondino nasogastrico E somministrazione endovenosa il fluido in questi pazienti si verifica estremamente raramente. Si consiglia ai pazienti di bere e mangiare, anche se in quantità minime, le loro bevande e cibi preferiti in qualsiasi momento a loro conveniente.

La maggior parte dei pazienti ritiene che sia meglio mangiare al mattino. L’assunzione di farmaci anticolinergici e la riduzione dell’assunzione di liquidi possono causare sete e secchezza delle fauci. Questi fenomeni possono essere ridotti con un'attenta igiene orale. Il sollievo si ottiene sciacquandosi la bocca con acqua ogni 30-40 minuti o succhiando piccoli pezzi di ghiaccio.

La morfina o altri oppioidi vengono utilizzati per alleviare il dolore. Per le coliche intestinali non vengono prescritti farmaci procinetici; vengono sospesi i lassativi osmotici e stimolanti la funzione intestinale.

Se la colica intestinale non risponde agli oppioidi, viene prescritta la ioscina (scopolamina) per via sottocutanea. È necessario eliminare la nausea e cercare di ridurre il vomito almeno una o due volte al giorno. In questo caso, la scelta del farmaco antiemetico dipende dalla presenza o meno del paziente colica intestinale.

In caso di coliche viene prescritta la ioscina (scopolamina); in caso contrario si consiglia la seguente sequenza di prescrizioni:

Metoclopramide, sottocutanea (aiuta a differenziare i livelli funzionali e ostruzione meccanica);
se non si riscontra alcun effetto si prescrive la ioscina (scopolamina), tenendo conto delle sue proprietà antisecretorie, oppure l'octreotide (300-600 mcg/die), che non ha effetto anticolinergico;
per nausea persistente, spesso di origine tossica, aggiungere aloperidolo 5-10 mg/die. Se la terapia fallisce, si può prescrivere tizercina 50-150 mg/die, con sedazione in circa la metà dei pazienti.

Se la concomitante stipsi gioca un ruolo significativo nell'eziologia dell'ostruzione intestinale, un clistere ad alto contenuto di fosfato può essere efficace. Tra i lassativi vengono prescritti stimolanti della funzione del colon.

Ascite

L'ascite è l'accumulo di liquido nella cavità addominale, causato da ipertensione portale con danno epatico, nonché ipoalbuminemia e disturbi idroelettrolitici. Si verifica nel cancro avanzato nel 15% dei casi.

La patogenesi dell'ascite è causata da lesioni metastatiche della cavità addominale, infiltrazione tumorale del tratto linfatico subfrenico, aumento della permeabilità peritoneale, iperaldosteronismo secondario o ipertensione portale sullo sfondo lesione metastatica fegato.

Clinicamente, l'ascite si manifesta con un aumento del volume addominale, fastidio e/o dolore addominale, sindrome da compressione gastrica, esofagite da reflusso, nausea e vomito, linfedema degli arti inferiori e mancanza di respiro. Il trattamento dell'ascite è il seguente: chemioterapia intraperitoneale (se possibile), diuretici, laparocentesi.

Il trattamento dell'ascite maligna con diuretici prevede l'uso combinato di spironolattone (veroshpiron) alla dose di 100-200 mg 1 volta al giorno e furosemide (Lasix) alla dose di 40-80 mg 1 volta al giorno per 1-2 settimane sotto monitorare le condizioni del paziente e il contenuto di ioni di potassio nel sangue. Se non si riscontra alcun effetto, dopo alcuni giorni la dose di spironolattone può essere aumentata di 1,55-2 volte. Una volta ottenuto un risultato soddisfacente, la dose di spironolattone e furosemide deve essere ridotta.

Risultati insoddisfacenti della terapia diuretica sono spesso associati a intolleranza gastrica allo spironolattone, durata insufficiente della terapia, dose insufficiente di spironolattone e dose insufficiente di furosemide nei casi persistenti.

La laparocentesi è indicata per i pazienti con ascite massiva e dolore addominale causato dall'elevata pressione nella cavità addominale. Viene effettuata secondo modalità standard, descritte dettagliatamente nei relativi manuali.

Per il drenaggio è preferibile utilizzare un catetere venoso periferico o centrale, che consente di rimuovere la massima quantità possibile di liquido con complicazioni minime. La procedura può essere ripetuta se i diuretici non sono sufficientemente efficaci nel prevenire l’accumulo di liquidi.

Il singhiozzo è causato da spasmi persistenti del diaframma. Di norma, l'atto del singhiozzo è coordinato da tre centri, compresa l'area del cervello in cui si trova il centro respiratorio, l'ipotalamo e la formazione reticolare.

Questo riflesso è realizzato da diversi nervi: il simpatico vago, frenico e toracico. Nei pazienti affetti da cancro, il singhiozzo è una conseguenza della radioterapia in qualsiasi area della catena riflessa patogenetica o della distensione dello stomaco e è più comune negli uomini.

Se viene stabilita la causa del singhiozzo, deve essere prescritto un trattamento specifico. La distensione gastrica può essere parzialmente eliminata svuotandola con l'uso simultaneo di antiacidi e metoclopramide (10 mg per via sottocutanea 2 volte al giorno) e modificando la dieta.

Un'alternativa è l'assunzione di oli vegetali, che stimolano la funzionalità gastrica e il passaggio dei gas rilassando la muscolatura liscia dell'intestino. A volte la clorpromazina viene utilizzata per alleviare il singhiozzo persistente, ma ha un effetto depressivo, soprattutto quando si assume il farmaco per un lungo periodo.

Come medicinale d'urgenza, può essere utilizzato per via endovenosa in una singola dose da 25 mg. Per alleviare di riflesso il singhiozzo, puoi offrire di succhiare un pezzo di zucchero, ghiaccio o una crosta di pane, bere liquidi o una leggera terapia "shock" sotto forma di una forte distrazione, segnale, ecc.

Le misure sopra descritte per la correzione dei principali disturbi gastrointestinali nei pazienti con forme comuni neoplasie maligne non sono particolarmente difficili, ma richiedono coerenza e rispetto della metodologia e della sequenza della loro attuazione per ottenere risultati ottimali e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

Novikov G.A., Chissov V.I., Modnikov O.P.

La cirrosi è una malattia cronica complessa che, se non trattata, diventa più grave. Nel corso di questa malattia, le cellule degli organi colpiti vengono sostituite dal tessuto connettivo sotto forma di cicatrici, che alla fine portano alla morte graduale delle cellule epatiche sane e alla diminuzione di tutte le funzioni vitali del fegato. Il risultato di questi cambiamenti quasi irreversibili è la morte del paziente, molto spesso all'età di 50-60 anni. È meglio prevenire le possibili complicanze della cirrosi epatica attraverso una diagnosi tempestiva e un trattamento appropriato.

Caratteristiche e cause della malattia

Tutti gli organi e i sistemi del corpo umano dipendono dal pieno funzionamento del fegato, da esso eseguito un gran numero di funzioni, inclusa la formazione di ormoni, vitamine, proteine, grassi e carboidrati necessari per mantenere il metabolismo al giusto livello. Qui avviene la sintesi dell'emoglobina e degli oligoelementi del sangue, la formazione cellule immunitarie, produzione di bile e una gamma completa di acidi, nonché disinfezione di elementi tossici ottenuti dall'esterno, anche con farmaci.

La cirrosi si sviluppa gradualmente e porta ad un graduale ispessimento dei tessuti dei setti epatici, interconnessi da vasi e dotti per la rimozione della bile. Il tessuto troppo cresciuto esercita pressione vasi sanguigni e piccole cellule che compongono l'organo, dopo di che al loro posto si formano tubercoli non vitali. La malattia si manifesta in due forme, dette grande-nodulare e piccola-nodulare. Il danno alla parte vascolare dell'organo porta alla sua ischemia, nonché ad un pericoloso aumento della pressione nei vasi del tratto gastrointestinale. Nelle fasi finali della malattia, il fegato perde praticamente la capacità di svolgere le sue funzioni.

L’elenco delle cause che contribuiscono alla cirrosi è piuttosto lungo. In misura maggiore, la malattia è provocata fattori esterni, comprese varie cattive abitudini, ad es. uso eccessivo bevande alcoliche. Questo motivo è quello principale, ma ce ne sono altri, tra cui:

• epatite autoimmune, biliare cronica e virale di tutti i tipi;
• insufficienza cardiaca cronica causata dal ristagno di sangue nella vena porta;
• l'effetto di alcuni farmaci;
• malattie ereditarie associate a disturbi metabolici;
• malattie infettive.

Tipi di complicazioni

Con il progredire della malattia, i pazienti nella stragrande maggioranza dei casi sviluppano varie complicanze della cirrosi epatica, la cui natura dipende dalle condizioni generali del corpo, dal programma di trattamento e dalle cause che hanno preceduto lo sviluppo della malattia. L'insufficienza epatica è considerata una delle patologie più gravi. Il risultato è l'encefalopatia, che si verifica quando il cervello viene avvelenato dalle tossine rimanenti nel corpo. In mancanza del necessario cure mediche il paziente cade in coma con conseguente morte.

Le complicanze della cirrosi possono diffondersi ad altri organi, causando infiammazione della cistifellea, ingrossamento della milza e estremo esaurimento.

Con il ristagno venoso dovuto alla cirrosi, il sangue inizia ad accumularsi nella cavità addominale. liquido in eccesso, che alla fine porta all'ascite. La sua caratteristica è un forte aumento dell'addome e la comparsa di edema. L'ingresso di infezioni nell'organismo e il loro successivo sviluppo causano peritonite acuta, causando dolore addominale acuto, brividi e febbre alta. Questa condizione richiede il ricovero immediato e misure urgenti da parte dei medici.

Ipertensione portale

L'ipertensione portale diventa spesso uno dei segni cronici della cirrosi. Con questa complicazione, la pressione nell'area della vena porta supera tutti i limiti consentiti. U persona sana indicatori normali di solito oscillano tra 6 e 7 mmHg. Art., con danni al fegato, questo valore può aumentare fino a 12 mm Hg. Art., e talvolta superarlo. Ciò si verifica perché il volume della linfa e del sangue nella vena porta aumenta a causa della prolungata dilatazione dei vasi sanguigni dei tessuti e degli organi.

Poiché le cellule del fegato interessato interferiscono con il normale flusso sanguigno di questa sezione dell’arteria, l’afflusso di sangue è molto meno efficiente. Inoltre, la pressione può aumentare a causa della riduzione del volume dell'ossido nitrico, che influisce sui processi di allungamento vascolare. Man mano che la malattia progredisce, le pareti delle arterie si restringono gradualmente e impediscono il normale flusso del sangue attraverso i vasi.

Vari tipi di sanguinamento

Il tipo più pericoloso di complicanze della cirrosi è il sanguinamento dell'esofago. Possono verificarsi anche in pazienti senza disturbi visibili nel funzionamento dell'organo. A causa delle vene varicose dei vasi che fanno parte dell'esofago e dello stomaco, le vene, la cui funzione è quella di scaricare il sangue, contribuiscono al suo passaggio attivo, che spesso provoca la rottura del vaso. In molti casi è comune anche il sanguinamento ripetuto; questo segnale pericoloso si verifica in quasi il 50% dei pazienti affetti da cirrosi e porta alla morte.

Le cause più comuni di queste condizioni sono:

• incapacità di ridurre la pressione sanguigna;
• età avanzata dei pazienti;
• grave insufficienza renale;
• formazione di grandi vene varicose;
• gravi interruzioni nel funzionamento dell'organo.

Il sanguinamento nel tratto gastrointestinale può verificarsi inaspettatamente. Possono essere identificati da una forte diminuzione dell'emoglobina, dalla presenza di sangue nel vomito e dal sangue nero nelle feci dei pazienti. Molti notano anche la comparsa di secrezioni sanguinolente dall'ano o dai seni.

Ascite e peritonite

L'accumulo di liquidi nella zona addominale è un'altra complicazione causata dalla cirrosi epatica. L'ascite viene diagnosticata abbastanza facilmente in ambiente ospedaliero; il quadro sintomatico comprende aumento del volume della cavità addominale, tensione della pelle, dolore in quest'area e dilatazione Petto. Poiché la pressione sullo spazio retroperitoneale aumenta ogni giorno, i pazienti sviluppano ernie vari tipi. L'ascite può essere rilevata nelle fasi iniziali, poiché il sintomo principale di questa condizione è un addome bruscamente cadente.

Secondo l'analisi è possibile identificare gli stadi iniziali dell'ascite, il probabile sviluppo di un'infezione o i primi segni di cancro al fegato.

Le condizioni causate dall'ascite possono portare alle conseguenze più sfavorevoli. Molti medici prescrivono una procedura di laparocentesi o puntura peritoneale per migliorare i processi vitali. Il liquido nella cavità addominale può cadere nello spazio pleurico attorno ai polmoni, provocando un brusco spostamento degli organi respiratori e cardiaci. Anche i cambiamenti nell'esofago sono comuni nell'ascite, poiché a causa del costante aumento della pressione può formarsi un'ernia diaframmatica.

In caso di lesioni infettive del fluido intracavitario, di solito si sviluppa la peritonite. Questa è una condizione molto pericolosa, per la quale viene spesso prescritto un intervento chirurgico. Caratteristiche peculiari la peritonite è una sindrome da dolore acuto, aumento della temperatura corporea, sviluppo insufficienza renale, così come la comparsa di encefalopatia.

Encefalopatia

L'insufficienza epatica nei pazienti con cirrosi avanzata porta spesso allo sviluppo di encefalopatia, a causa della quale si verificano cambiamenti quasi irreversibili nel cervello. Questa condizione può essere determinata da un numero di segnali gravi, non troppo evidente all'inizio, ma capace di progredire gradualmente. Il paziente diventa più distratto e irritabile, inizia a soffrire di insonnia e sperimenta improvvisi sbalzi d'umore quando la depressione viene sostituita da un'improvvisa impennata emotiva.

Il rapido accumulo nel sangue delle tossine che si formano durante la scomposizione delle proteine ​​porta a disturbi della coordinazione, del movimento, della memoria e della parola. La rigidità muscolare e gli episodi ricorrenti di delirio precedono lo stato di coma. Questa grave complicanza è solitamente fatale ed è considerata una delle più pericolose nella cirrosi epatica.

Diagnosi e trattamenti disponibili per la cirrosi

Il modo migliore per prevenire lo sviluppo di complicanze con il progredire della malattia è individuare la cirrosi nelle fasi iniziali e prescrivere tempestivamente un trattamento appropriato. Grazie ai moderni metodi diagnostici, la malattia può essere identificata utilizzando test e studi speciali, i più comuni dei quali sono:

• esami del sangue: vengono determinati il ​​livello di emoglobina, il grado di coagulazione, la presenza di proteine ​​e bilirubina;
• test delle urine: viene diagnosticata un'insufficienza renale;
• test per la presenza di anticorpi contro i virus dell'epatite C e B;
• Ultrasuoni: aiuta a determinare l'aumento delle dimensioni organi interni, interruzione delle strutture dei tessuti, nonché dilatazione dei grandi vasi;
• biopsia epatica: rivela processi patologici nella struttura del tessuto.

Nonostante la cirrosi epatica sia classificata come una malattia incurabile, grazie a numerose tecniche moderne è possibile fermare il processo di distruzione cellulare nelle fasi iniziali, prevenire lo sviluppo di complicanze e prolungare significativamente la vita del paziente. Prima di tutto, i medici prescrivono al paziente dieta speciale, saturo di una grande quantità di vitamine e sostanze essenziali, ma con restrizioni su proteine ​​e sale. L'uso dell'interferone per le lesioni virali, nonché dei farmaci che promuovono il deflusso e l'accelerazione della bile, utilizzati per la cirrosi biliare, si è dimostrato di grande successo.

Anche gli interventi chirurgici sono comuni e sono consentiti solo se è completamente esclusa la presenza di encefalopatia. I chirurghi utilizzano il trapianto di fegato, iniettano farmaci nelle vene colpite per isolarle durante il sanguinamento, creano anastomosi tra vene e arterie nella cavità addominale e utilizzano un gran numero di altre tecniche. Attualmente è in corso un serio lavoro di ricerca per sviluppare nuovi metodi per il trattamento della cirrosi e vengono adottate varie misure per prevenire la diffusione di questa pericolosa malattia.

Nausea dovuta a malattia del fegato

• 1 Malattie del fegato che causano nausea
• 2 Diagnostica
• 3 Misure terapeutiche
  • 3.1 Trattamento con rimedi popolari
  • 3.2 Farmaci
  • 3.3 Dieta

Il fegato purifica il corpo dalle tossine, regola i processi metabolici ed è coinvolto nella digestione e nella formazione del sangue. La nausea frequente è uno dei segnali di interruzione delle funzioni vitali. organismo importante. Se questo sintomo si manifesta insieme a vomito, amarezza in bocca, colorazione scura delle urine e dolore nell'ipocondrio destro, probabilmente sono presenti malattie croniche o acute del fegato o delle vie biliari. Tali malattie rappresentano un serio pericolo per l'intero organismo e richiedono un trattamento urgente.

La nausea frequente è un sintomo della malattia e, in combinazione con altre manifestazioni della malattia, si possono trarre conclusioni su una specifica malattia del fegato.

Malattie del fegato che causano nausea

Esistono le seguenti malattie del fegato:

• Epatite. Esistono 5 virus dell'epatite, di tipo A, B, C, D ed E. Esiste anche l'epatite indotta da farmaci. In questo caso, ti senti male dopo aver assunto alcuni farmaci ai quali sei ipersensibile. La cosa più pericolosa è che l'epatite può rimanere asintomatica per molto tempo. Ma se avverti dolori addominali, affaticamento, nausea e vomito costanti, nonché urine scure, ingiallimento del bianco degli occhi e della pelle, consulta immediatamente un medico.
• Cirrosi. È una malattia epatica cronica sviluppata sullo sfondo di epatite, grave intossicazione o altri motivi. La malattia è praticamente incurabile. Ma è ancora possibile fermare la progressione ed evitare la morte. È importante prestare attenzione ai sintomi fase iniziale. Una persona perde peso, avverte dolore al lato destro sotto la costola, si sente male, vomita sangue, sanguina dal naso e non ha appetito.

La nausea è una “compagna” di epatosi, cirrosi, epatite e infiammazione cistifellea.

• Colecistite. Il fegato è collegato alla cistifellea. Le interruzioni nel lavoro di uno di questi organi influenzeranno sicuramente l'altro. La colecistite è un'infiammazione della cistifellea. Questo problema si verifica a causa di calcoli che interferiscono con il flusso della bile. In questo caso, la nausea è accompagnata da dolore durante attività fisica, gonfiore, eruttazione amara o vomito con bile, sudorazione, febbre, prurito.
• Epatosi. Questa è una malattia associata a disturbi metabolici. Un tipo comune di epatosi è l’accumulo di grasso nelle cellule. All'inizio la malattia non si manifesta in alcun modo, ma col tempo compaiono affaticamento, nausea, vomito con sangue, perdita di appetito, problemi di concentrazione e vista.

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Ministero della Salute del Territorio di Khabarovsk

Istituzione educativa di bilancio statale regionale

istruzione professionale secondaria

"Collegio medico statale di Khabarovsk"

Cure palliative per la cirrosi epatica

Khabarovsk, 2014

introduzione

Con la cirrosi epatica arriva il momento in cui il paziente necessita solo di cure palliative. Le cure palliative hanno principalmente lo scopo di migliorare la qualità della vita del paziente, nonostante la breve aspettativa di vita prevista. La ragione principale di tale trattamento è che, non importa quanto grave sia la malattia, è sempre possibile trovare un modo per migliorare la qualità della vita del paziente nei suoi giorni rimanenti. Dopotutto, alleviare la sofferenza è il dovere etico di tutti operatori sanitari. Qualsiasi paziente, senza eccezione, con una malattia in fase di progressione, il cui esito è predeterminato, ha diritto alle cure palliative qualificate.

Attraverso cure palliativeÈ possibile controllare i sintomi e gli effetti collaterali del trattamento. Inoltre, questo tipo di terapia aiuta il paziente ad affrontare la comprensione del difficile fatto che in futuro dovrà convivere malattia incurabile, pianifica il futuro, tenendo conto del tuo stato di salute. Si lavora molto all'interno di questo tipo di terapia e con i familiari del malato terminale, che devono imparare a comprenderlo e a sostenerlo. Il medico curante aiuterà a ottenere e organizzare tale trattamento.

cirrosi epatica ipertensione biliare

1. Definizione

La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica caratterizzata da degenerazione e necrosi del parenchima epatico, accompagnata da proliferazione diffusa del tessuto connettivo, ristrutturazione diffusa della struttura lobulare e del sistema vascolare del fegato e dal successivo sviluppo di insufficienza epatica e ipertensione portale.

Classificazione secondo ICD 10:

1) Fibrosi e cirrosi epatica;

2) Cirrosi biliare primitiva del fegato;

3) Ipertensione portale;

4) Cirrosi epatica alcolica.

Secondo la morfologia:

1) Postnecrotico (grande nodulare)

2) Portale (nodo piccolo)

3) Biliare

4) Misto

2. Eziologia

I principali fattori eziologici della cirrosi epatica sono considerati precedenti epatiti infettive e alcolismo con grave malnutrizione (vitaminosi).

La cirrosi epatica può anche svilupparsi sullo sfondo di:

1) Ostruzione delle vie biliari, intraepatiche ed extraepatiche ( difetti di nascita sviluppo delle vie biliari).

2) Sullo sfondo di un prolungato ristagno venoso nel fegato nell'insufficienza cardiaca cronica (cirrosi cardiaca del fegato)

3) Esposizione a vari fattori tossici (rischi industriali, chimici, abuso di farmaci)

4) Fattori metabolici ed endocrini (tireotossicosi, diabete mellito)

In alcuni casi, l’eziologia della cirrosi epatica è mista.

3. Patogenesi

Il fattore principale è la morte delle cellule del fegato: al posto delle cellule morte si formano cicatrici e il flusso sanguigno nei lobuli viene interrotto.

I prodotti di degradazione cellulare stimolano la risposta infiammatoria. Di conseguenza, tutte le funzioni del fegato e l'afflusso di sangue alle cellule del fegato vengono interrotti, poiché il tessuto connettivo denso comprime meccanicamente i vasi epatici e, di conseguenza, inizia a svilupparsi la sindrome da ipertensione portale. All'inizio lo trova difficile flusso sanguigno venoso nel fegato stesso, quindi si verifica un ristagno venoso nelle vene varicose dell'esofago, dell'intestino, del retto e della parte anteriore parete addominale. Successivamente, inizia a svilupparsi l'ascite e, come complicazione, il sanguinamento vene varicose vene

4. Clinica

Dipende dall'eziologia, dal grado di disfunzione epatica e dalla gravità dell'ipertensione portale e delle sindromi da insufficienza epatica.

Reclami: dolore all'ipocondrio destro e alla regione epigastrica, che si intensifica dopo i pasti (grassi, piccanti) e l'attività fisica.

Nausea, vomito periodico, sensazione di secchezza e amarezza in bocca, debolezza generale, affaticamento, irritabilità, prurito, perdita di peso. Nelle donne c'è una violazione ciclo mestruale. Negli uomini: potenza ridotta.

Obiettivamente: emaciazione fino allo sfinimento, atrofia muscolare, ittero-pallido, pelle secca.

Possono verificarsi dilatazione delle vene della parete addominale anteriore, ingrossamento dell'addome, protrusione dell'ombelico, gonfiore degli arti inferiori. Palpitazioni, ottusità dei suoni cardiaci, aritmia, mancanza di respiro, aumento della pressione sanguigna.

La gastrite cronica si sviluppa sullo sfondo della cirrosi epatica, ulcera peptica, diabete mellito, la funzione delle gonadi e delle ghiandole surrenali viene interrotta e si sviluppa un'encefalopatia tossica. Si manifesta con disturbi del sonno, mal di testa, perdita di memoria, tremore delle dita e apatia.

Alla palpazione, il fegato è denso, ingrossato, con un bordo tagliente. Negli stadi successivi della cirrosi, può ridursi di dimensioni.

5. Complicazioni

Le complicazioni spesso si sviluppano con la cirrosi:

Sanguinamento da vene dilatate dell'esofago o emorroidi.

Sviluppo di insufficienza epatica con conseguente coma epatico.

Infezione batterica secondaria (polmonite grave, sepsi, peritonite).

6. Diagnosi di cirrosi epatica

OAC: anemia, trombocitopenia, leucopenia, aumento della VES.

OAM - proteinuria, microematuria, bilirubina nelle urine.

Analisi immunologica.

Marcatori di infezione virale.

Esame del sangue biochimico - iperbilirubinemia, disproteinemia, a causa di un aumento della quantità di globuline. Aumento del livello dei campioni di sedimento: sublimato, timolo. Aumento dei livelli di transaminasi: Al-At, Ac-At e fosfatasi alcalina.

7. Ricerca strumentale

Ultrasuoni del fegato e della cistifellea (vengono rivelate irregolarità del tessuto epatico e aumento delle dimensioni).

Tomografia computerizzata degli organi addominali.

Gastroscopia.

Colonscopia.

Una biopsia puntura del fegato seguita da un esame istologico può essere eseguita durante la laparoscopia o per via percutanea. Permette di giudicare l'attività del processo ed è un importante criterio differenziale per distinguere l'epatite cronica dalla cirrosi epatica.

8. Trattamento

Regime di trattamento. È escluso il lavoro con stress fisico e psico-emotivo. È indicato un breve riposo durante la giornata. Sono esclusi i farmaci epatotossici, la fisioterapia e la balneoterapia. Durante un'esacerbazione: riposo a letto.

Nutrizione medica- dieta n. 5.

Esclusi: carni e pesci grassi, fritture, cibi affumicati, snack salati e piccanti, legumi, acetosa, spinaci, frutta fresca, caffè forte, alcol, bevande gassate.

Trattamento antivirale: effettuato per l'epatite durante la fase di moltiplicazione del virus e previene lo sviluppo della cirrosi e del cancro al fegato. Interferoni per 6 mesi (Interferone A, Velferon, Roferon).

Terapia patogenetica: corticosteroidi, citostatici.

La terapia immunomodellante ha un effetto stimolante e normalizzante sul sistema immunitario: Timalin, D-penicillina, Thymogen, T-activin.

La terapia metabolica e coenzimatica ha lo scopo di migliorare i processi metabolici nelle cellule del fegato. Complessi multivitaminici: Decamevit, Undevit, Duovit, vitamina E, Riboxin, Essentiale.

Terapia disintossicante: flebo endovenosa di emodesi, glucosio al 5%. Enterosorbenti - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel.

Epatoprotettori: Corsil, Legalon, Katergen.

Trattamento del sanguinamento da vene dilatate.

9. Prevenzione

Primario: prevenzione Epatite virale, trattamento efficace epatite virale acuta, alimentazione razionale, monitoraggio dell'assunzione di farmaci, lotta all'alcolismo e alla tossicodipendenza.

Secondario: prevenzione delle esacerbazioni della malattia. Limitazione dell'attività fisica, corretto impiego. Terapia nutrizionale, trattamento delle patologie gastrointestinali concomitanti.

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La cirrosi epatica è una condizione in cui il fegato non funziona correttamente a causa di danni a lungo termine. In genere, la malattia progredisce lentamente nell’arco di diversi anni. Inizialmente, la malattia non si manifesta sotto forma di alcun sintomo. Con il progredire della malattia, una persona può iniziare a sentirsi stanca, debole, pruriginosa, gonfia alle gambe, la pelle diventa giallastra, si formano facilmente lividi, il liquido può accumularsi nell’addome e sulla pelle possono comparire emangiomi a forma di ragno. Il liquido accumulato nella cavità addominale può infettarsi spontaneamente. Altre complicazioni includono encefalopatia epatica, sanguinamento esofageo e cancro al fegato. L'encefalopatia epatica provoca confusione in una persona e perdita di coscienza. La cirrosi epatica è spesso causata dal consumo di alcol, dall'epatite B, dall'epatite C e dalla steatosi epatica non alcolica. In genere, sono necessarie due o tre bevande alcoliche al giorno per diversi anni perché si manifesti la cirrosi epatica. La steatosi epatica non alcolica si verifica a causa di una serie di motivi, tra cui l'eccesso di peso corporeo, il diabete, l'alto contenuto di grassi nel sangue e l'ipertensione. Meno ragioni comuni sono l'epatite autoimmune, la cirrosi biliare primitiva, l'emocromatosi, vari farmaci e i calcoli biliari. La cirrosi epatica è caratterizzata dalla sostituzione del normale tessuto epatico con tessuto cicatriziale. Questi cambiamenti portano a disfunzione epatica. La diagnosi viene effettuata senza esami del sangue, imaging medico o biopsia epatica. Alcune cause di cirrosi, come l’epatite B, possono essere prevenute attraverso la vaccinazione. Il trattamento, in particolare, dipende dalla causa della malattia. Spesso l’obiettivo è evitare che la condizione peggiori ed evitare complicazioni. L’epatite B e C può essere trattata con farmaci antivirali. L'epatite autoimmune viene curata con farmaci steroidei. Ursodiol può essere utile se la condizione è causata da un dotto biliare bloccato. Altri farmaci possono essere utili in caso di complicanze quali tumore, encefalopatia epatica, vene dilatate dell'esofago. Per la cirrosi epatica grave, un trapianto di fegato può essere un’opzione. Nel 2013, la cirrosi epatica ha causato la morte di 1,2 milioni di persone, nel 1990 - 0,8 milioni. Di questi, l'abuso di alcol ha causato 384.000 morti, l'epatite C - 358.000 morti, l'epatite B - 317.000 morti. Negli Stati Uniti muoiono più uomini che donne di cirrosi epatica. La primissima descrizione di questa condizione è quella di Ippocrate nel V secolo a.C. La parola “cirrosi” è di origine greca; significa “stato giallastro”.

segni e sintomi

La cirrosi epatica ha molte manifestazioni. Questi segni e sintomi possono essere il risultato diretto di un danno alle cellule epatiche o di una manifestazione secondaria di ipertensione portale. Esistono diverse manifestazioni le cui cause non sono specifiche, tuttavia possono anche causare cirrosi epatica. Allo stesso modo, l'assenza di queste manifestazioni non esclude la possibilità di sviluppare cirrosi. La cirrosi epatica progredisce lentamente e gradualmente. Quando le sue manifestazioni sono evidenti, lo stadio della sua progressione fa suonare un campanello d'allarme. Debolezza e perdita di peso sono tra i primi sintomi.

Disfunzione epatica

I seguenti indicatori sono conseguenze dirette delle cellule epatiche non funzionanti.

Le teleangectasie o ragnonevi sono lesioni vascolari costituite da arteriole centrali circondate da numerosi piccoli vasi (da qui il nome “aracnide”); questo processo è causato da un aumento del livello dell'ormone estradiolo. Uno studio ha rilevato che le vene dei ragni sono state rilevate in un terzo dei casi.

L'eritema palmare è il rossore dei palmi in eminenza pollice mano e l'eminenza del mignolo, che è anche il risultato di alti livelli di estrogeni.

Ginecomastia o aumento delle dimensioni ghiandola mammaria negli uomini, pur non essendo una manifestazione maligna, è causata da un aumento dell'estradiolo e può verificarsi in due terzi dei pazienti. Questo processo è diverso dall’aumento del grasso mammario nelle pazienti in sovrappeso.

L'ipogonadismo, che è una diminuzione degli ormoni sessuali e si manifesta come impotenza, infertilità, perdita del desiderio sessuale, atrofia testicolare, può essere una conseguenza di lesioni o soppressione delle funzioni dell'ipotalamo/ghiandola pituitaria. L'ipogonadismo è associato alla cirrosi dovuta all'alcolismo e all'emocromatosi.

La dimensione del fegato può essere ingrandita, normale o ridotta nei pazienti con cirrosi.

L'ascite o l'accumulo di liquidi nella cavità addominale porta ad un aumento dell'ottusità laterale (sono necessari 1500 ml per rilevare l'ottusità laterale). Può essere visto con un aumento della circonferenza addominale.

La puzza di fegato è un odore di alito ammuffito causato da livelli elevati di dimetilsolfuro.

La bile è una colorazione gialla della pelle e delle mucose (particolarmente evidente negli occhi) dovuta all'aumento dei livelli di bilirubina (almeno 2-3 mg per dL o 30 µmmol per L). L'urina può anche diventare più scura.

Ipertensione portale

La cirrosi epatica resiste al flusso sanguigno, aumentando la pressione nel sistema venoso portale, portando all'ipertensione portale. Gli effetti dell’ipertensione portale includono:

Splenomegalia (aumento delle dimensioni della milza), riscontrata nel 35-50% dei pazienti.

Le varici esofagee si verificano quando il sangue del portale collaterale scorre attraverso i vasi dello stomaco e dell'esofago (un processo chiamato anastomosi portocavale). Quando i vasi sanguigni diventano più grandi, la condizione viene chiamata vene varicose, il che significa che le vene sono a rischio di rottura.

La testa della medusa rappresenta le vene dilatate dell'ombelico a causa dell'ipertensione portale. Il sangue proveniente dal sistema venoso portale viene deviato attraverso le vene dell'ombelico e infine raggiunge le pareti venose addominali; il risultato finale di questo processo assomiglia alla testa di una medusa.

Il soffio di Cruvelier-Baumgarten è un ronzio udibile nella regione epigastrica (se esaminato con uno stetoscopio) causato da connessioni collaterali che si formano tra il sistema portale e le vene ombelicali a causa dell'ipertensione portale.

Ragioni non identificate

Ci sono alcuni cambiamenti osservati nella cirrosi per i quali la causa non è stata identificata. Potrebbero esserci anche segni di altre cause non epatiche.

Modifiche alle unghie:

Leuconia a bande: bande orizzontali accoppiate separate da un colore normale, che portano a ipoalbuminemia (produzione inadeguata di albumina). Non è specifico per la cirrosi epatica.

Unghie di Terry (unghie doppie): due terzi della lamina ungueale sono bianchi e un terzo è rossa, anch'essa causata da ipoalbunemia.

Ispessimento delle falangi terminali delle dita: l'angolo tra la lamina ungueale e l'unghia prossimale supera i 180 gradi. Questo non è specifico della cirrosi e può verificarsi in una varietà di condizioni.

Osteoartropatia ipertrofica. È una periostite proliferativa cronica delle ossa lunghe che può causare forti dolori. Non è una manifestazione specifica della cirrosi epatica.

Contrattura di Dupuytren. Si tratta di un ispessimento e accorciamento della fissazione palmare (tessuto sul palmo delle mani), che porta a deformità in flessione delle dita. Causato dalla proliferazione fibroplastica (aumento di altezza) e dalla ridotta deposizione di collagene. Abbastanza comune (nel 33% dei pazienti).

Altro. Debolezza, affaticamento, anoressia, perdita di peso.

Malattia avanzata

Man mano che la malattia progredisce, possono svilupparsi complicazioni. Per alcune persone, queste manifestazioni possono essere i primi segni della malattia.

Lividi e sanguinamento a causa della ridotta produzione di fattori della coagulazione.

Encefalopatia epatica: il fegato non elimina dal corpo l'ammoniaca e le relative sostanze azotate nel sangue, che vengono consegnate al cervello, influenzandone il funzionamento; può manifestarsi come trascuratezza del proprio aspetto, mancanza di reattività, dimenticanza, problemi di concentrazione o cambiamenti nelle abitudini del sonno. Ciò può essere notato durante il test per l'asterissi, che è un battito asincrono bilaterale con le braccia tese e curve all'indietro, in pazienti con encefalopatia epatica.

Sensibilità ai farmaci causata dal ridotto metabolismo dei composti attivi.

Danno renale acuto (in particolare sindrome epatorenale).

Cause

La malattia può avere molte possibili cause; a volte nella stessa persona possono verificarsi più cause. A livello globale, il 57% dei casi di cirrosi epatica sono dovuti all'epatite B (30%) o all'epatite C (27%). Il consumo di alcol è un altro fattore importante, rappresentando circa il 20% dei casi.

Malattia epatica alcolica (ALD). La cirrosi alcolica si sviluppa nel 10-20% delle persone che bevono alcolici pesantemente per dieci anni o più. Sembra che l'alcol danneggi il fegato bloccando il normale metabolismo di proteine, grassi e carboidrati. Questo danno avviene attraverso la formazione di acetaldeide da alcol, che di per sé è reattiva e favorisce anche l'accumulo di sostanze nel fegato. I pazienti possono manifestare concomitante epatite con febbre, epatomegalia, ittero e anoressia. AST e ALT sono elevati, ma i loro valori sono inferiori a 300 MK per litro e il rapporto tra AST e ALT supera 2,0; Questo indicatore è raramente osservato in altre malattie del fegato. Negli Stati Uniti, circa 2/5 dei decessi legati alla cirrosi epatica sono causati dall’alcol.

Steatoepatite non alcolica (NASH). Nella NASH, il grasso si accumula nel fegato, causando la formazione di tessuto cicatriziale. Questo tipo di epatite sembra essere associato all’obesità (40% dei pazienti affetti da NASH), diabete mellito, carenza proteica, malattia coronarica, trattamento con farmaci corticosteroidi. Questo disturbo è simile alla malattia del fegato, ma il paziente non ha abusato di alcol. Per fare una diagnosi è necessaria una biopsia.

Epatite C cronica. L'infezione da virus dell'epatite C provoca l'infiammazione del fegato, colpendolo a vari livelli. Per diversi decenni, questa infiammazione e i cambiamenti nella manifestazione dell'infiammazione possono portare alla cirrosi epatica. Il 20-30% dei pazienti con epatite cronica C sviluppa cirrosi. I fattori di rischio includono polimorfismi stimolatori umani come TGF-beta1 e angiotensina, nonché variazioni del fenotipo immunitario come i pazienti immunodepressi. La cirrosi epatica causata dall’epatite C e l’epatopatia alcolica sono le ragioni più comuni per il trapianto di fegato. Può essere rilevato utilizzando test sierologici che rilevano gli anticorpi dell'epatite C o l'RNA virale. Il test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA-2) è il test di screening più comunemente utilizzato negli Stati Uniti.

Epatite B cronica. Il virus dell'epatite B provoca l'infiammazione del fegato, danneggiandolo; il decorso di un tale processo per diversi decenni può portare alla cirrosi epatica. L'epatite D dipende dalla presenza dell'epatite B/accelera la probabilità di cirrosi. L'epatite cronica B può essere diagnosticata quando l'HBsAG viene rilevato 6 mesi dopo l'infezione iniziale. HBeAG e HBV DNA vengono utilizzati per valutare se un paziente necessita di una terapia antivirale.

Cirrosi biliare primitiva del fegato. Il danno ai dotti biliari porta a danni epatici secondari. La malattia può essere asintomatica o causare affaticamento, prurito e ittero senza iperpigmentazione cutanea con epatomegalia. C'è un aumento della fosfatasi alcalina, nonché un aumento dei livelli di colesterolo e bilirubina. Il gold standard per la diagnosi sono gli anticorpi antimitocondriali (danno un risultato positivo nel 90% dei casi di PBC). Una biopsia epatica mostra la presenza di danni ai dotti biliari. La malattia è più comune nelle donne.

Colangite sclerosante primitiva. La PSC è una malattia colestatica progressiva caratterizzata da prurito, steatorrea e vitamine liposolubili e malattia metabolica ossea. Esiste una chiara associazione con la malattia infiammatoria intestinale (IBD), particolarmente aspecifica colite ulcerosa. Il miglior metodo diagnostico è la colangiografia con contrasto, che mostra stenosi diffuse e multifocali e dilatazione focale dei dotti biliari, che appaiono come perle. Anche i livelli di immunoglobuline sieriche aspecifiche possono essere elevati.

Epatite autoimmune. Questa malattia è causata da un danno immunologico al fegato, che favorisce l’infiammazione che porta a cicatrici e cirrosi. I risultati della ricerca mostrano un aumento delle globuline nel siero del sangue, in particolare delle gammaglobuline. La terapia con prednisolone e/o azatioprina ha un effetto benefico. La cirrosi epatica causata da epatite autoimmune ha un tasso di sopravvivenza a 10 anni superiore all’80%.

Emocromatosi ereditaria. Solitamente presente insieme ad una storia familiare di cirrosi, iperpigmentazione cutanea, diabete mellito, pseudogotta e/o cardiomiopatia; sono tutti il ​​risultato di un'eccessiva saturazione del corpo con il ferro. Studi di laboratorio a digiuno mostrano una sovrasaturazione della transferrina superiore al 60% e della ferritina superiore a 300 ng per ml. I test genetici possono essere utilizzati per identificare le mutazioni HFE. Se queste mutazioni vengono identificate, la necessità di una biopsia viene eliminata. Il trattamento viene effettuato utilizzando il salasso per ridurre il livello generale di ferro nel corpo.

La malattia di Wilson. Si tratta di una malattia autosomica recessiva con bassi livelli sierici di ceruloplasmina ed elevati livelli di rame epatico alla biopsia; C'è anche un aumento del livello di rame nelle urine entro 24 ore. Si possono notare anche anelli di Kayser-Fleischer nella cornea e cambiamenti nello stato mentale. Questa malattia colpisce 1 persona su 30.000.

La cirrosi infantile indiana è una forma di colestasi neonatale caratterizzata dalla deposizione di rame nel fegato.

Deficit di alfa-1-antitripsina (DA1A). È una malattia autosomica recessiva associata a livelli ridotti dell'enzima alfa-1 antitripsina. I pazienti possono anche avere la BPCO, in particolare se hanno fumato o fumano attualmente. I livelli sierici di AAT sono bassi e la biopsia epatica mostra risultato positivo riguardo al reagente di Schiff. L'AAT ricombinante viene utilizzata per prevenire le malattie polmonari causate dalla carenza di AAT.

Cirrosi cardiaca del fegato. Causato da insufficienza cardiaca cronica del lato destro, che porta alla congestione del fegato.

Galattosemia.

La malattia di Andersen.

Fibrosi cistica.

Farmaci o tossine epatotossiche.

Fisiopatologia

Il fegato svolge un ruolo importante nella sintesi proteica (p. es., albumina, fattori della coagulazione e complementi), nella disintossicazione e nell'immagazzinamento (p. es., vitamina A). Inoltre, partecipa al metabolismo dei lipidi e dei carboidrati. La cirrosi epatica è spesso preceduta da epatite e malattia del fegato grasso (steatosi), indipendentemente dalla causa. Se la causa viene eliminata in questa fase, i cambiamenti sono ancora reversibili. Un segno patologico della cirrosi epatica è lo sviluppo di tessuto cicatriziale che sostituisce il normale parenchima. Questo tessuto cicatriziale blocca il flusso sanguigno portale attraverso gli organi, interferendo con la normale funzione. Ricerche recenti suggeriscono un ruolo chiave per le cellule stellate (un tipo di cellula che normalmente immagazzina vitamina A) nello sviluppo della cirrosi. Il danno al parenchima epatico (dovuto all'infiammazione) porta all'attivazione della cellula stellata, che aumenta la fibrosi (attraverso la produzione di miofibroblasti), impedendo il flusso sanguigno circolante. Inoltre, secerne TGF-beta1, che porta ad una reazione fibrotica e alla proliferazione del tessuto connettivo. Inoltre, secerne TIMP 1 e 2, che sono inibitori naturali delle metalloproteinasi della matrice che impediscono la rottura del materiale fibroso nella matrice extracellulare. Le corde fibrinose (setti) separano i noduli degli epatociti, che alla fine alterano l'intera architettura del fegato, portando ad una diminuzione complessiva del flusso sanguigno. La milza diventa congestionata, portando ad un aumento dell’ipersplenismo e al sequestro piastrinico. L’ipertensione portale è responsabile delle complicanze più gravi della cirrosi epatica.

Diagnostica

Il gold standard per la diagnosi della cirrosi epatica è la biopsia epatica, tramite approccio percutaneo, transgiugulare, laparoscopico o con ago sottile. Una biopsia non è necessaria se i risultati clinici, di laboratorio e radiologici suggeriscono la cirrosi epatica. Inoltre, esiste un rischio piccolo ma significativo quando si esegue una biopsia epatica e la cirrosi stessa predispone alle complicazioni derivanti dalla biopsia epatica. I migliori predittori di cirrosi sono l'ascite, una conta piastrinica inferiore a 160.000 per mm3, l'emangioma a ragno e il punteggio discriminante Bonacini per la cirrosi superiore a 7.

Dati di laboratorio

Le seguenti caratteristiche sono tipiche della cirrosi epatica:

La trombocitopenia è solitamente multifattoriale. A causa della soppressione dell'alcol midollo osseo, sepsi o mancanza di acido folico, si verifica il sequestro nella milza e una diminuzione dei livelli di trombopoietina. Tuttavia, questa condizione raramente fa sì che le piastrine scendano al di sotto di 50.000 per ml.

Aminotransferasi: AST e ALT aumentano leggermente, con AST che supera ALT. Tuttavia, livelli normali di aminotransferasi non escludono la cirrosi.

La fosfatasi alcalina aumenta leggermente, ma meno di 2-3 volte il limite superiore della norma.

Gamma-glutamil transferasi: correlata ai livelli di aminosferasi. Di solito il suo livello aumenta significativamente quando malattia cronica malattie del fegato causate dal consumo di alcol.

Bilirubina: il livello è normale con compensazione, ma può aumentare con il progredire della cirrosi epatica.

Albumina: il livello diminuisce man mano che la funzione sintetica del fegato si deteriora insieme al peggioramento della cirrosi epatica, poiché l'albumina viene sintetizzata solo nel fegato.

Indice di protrombina: aumenta poiché il fegato sintetizza i fattori della coagulazione del sangue.

Globuline: aumento dovuto allo shunt degli antigeni batterici dal fegato al tessuto linfoide.

Sodio sierico: l'iponatremia si verifica a causa dell'incapacità di espellere l'acqua libera, causata da livelli alti ADH e aldosterone.

Leucopenia e neutropenia sono causate dalla splenomegalia con accumulo splenico di leucociti al margine dell'area di infiammazione.

Difetti della coagulazione: il fegato produce la maggior parte dei fattori della coagulazione e quindi la coagulopatia è correlata al peggioramento della malattia epatica.

Ad oggi esistono 6 combinazioni validate e brevettate di questi marcatori come biomarcatori non invasivi della fibrosi (oltre che della cirrosi epatica): FibroTest. Altri test di laboratorio eseguiti per la cirrosi di nuova diagnosi possono includere:

Sierologia dei virus dell'epatite, anticorpi (ANA, anti-muscolo liscio, anti-mitocondri, anti-LKM).

Saturazione della ferritina e della transferrina: marcatori di eccesso di ferro, come nell'emocromatosi, rame e ceruloplasmina: marcatori di sovraccarico di rame, come nella malattia di Wilson.

Livelli di immunoglobuline (IgA, IgM, IgA): queste immunoglobuline non sono specifiche ma possono aiutare a distinguere le cause.

Colesterolo e glucosio.

Antitripsina alfa-1.

immagini

L'ecografia viene solitamente utilizzata per determinare la cirrosi epatica. Può mostrare un fegato piccolo con noduli insieme ad una maggiore ecogenicità con aree che appaiono irregolarmente. Altri risultati di imaging suggestivi di cirrosi includono un lobo caudato del fegato ingrandito, fessure epatiche allargate e una milza ingrossata. Una milza ingrossata (splenomegalia), che di solito occupa meno di 11-12 cm negli adulti, può indicare cirrosi con ipertensione portale in determinati contesti clinici. L'ecografia può anche effettuare lo screening per il carcinoma epatocellulare, l'ipertensione portale e la sindrome di Budd-Chiari (valutando il flusso sanguigno nelle vene epatiche). La cirrosi epatica viene diagnosticata utilizzando vari metodi elastografici. Poiché un fegato cirrotico è generalmente più rigido di un fegato sano, l'identificazione di un'immagine di un fegato rigido può fornire informazioni diagnostiche sulla posizione e sulla gravità della cirrosi. Le tecniche utilizzate includono l'elastografia transitoria, l'imaging dell'impulso del fascio acustico, l'imaging di taglio supersonico e l'elastografia con risonanza magnetica. Rispetto alla biopsia, l’elastografia può coprire un’area molto più ampia ed è indolore. Mostra una ragionevole correlazione con la gravità della cirrosi epatica. Altri test eseguiti in contesti specifici includono la TC dell’addome e la risonanza magnetica (MRCP) del fegato/dotto biliare.

Endoscopia

La gastroscopia (esame endoscopico dell'esofago, dello stomaco e del duodeno) viene eseguita in pazienti con cirrosi epatica identificata per escludere possibili vene varicose dell'esofago. Se viene rilevata, può essere applicata una terapia profilattica locale (scleroterapia o annerimento) e può essere iniziato il trattamento con beta-bloccanti. Molto raramente possono verificarsi malattie delle vie biliari, come la colangite sclerosante primitiva, che portano alla cirrosi epatica. L’imaging dei dotti biliari, come ERCP o MRCP (MRI delle vie biliari e del pancreas), può aiutare nella diagnosi.

Patologia

Macroscopicamente, il fegato inizialmente appare ingrandito, ma man mano che la malattia progredisce diventa più piccolo. La sua superficie è irregolare, la consistenza è densa e il colore è giallo (se esiste una connessione con la steatosi). A seconda della dimensione dei noduli, si nota la presenza di tre tipi macroscopici: cirrosi epatica microdonulare, macrodonulare e mista. Per la forma microdonulare (cirrosi laenneciana o cirrosi portale), i noduli rigeneranti sono inferiori a 3 mm. Nella cirrosi epatica macrodonulare (cirrosi epatica postnecrotica), i noduli superano i 3 mm. La cirrosi mista è costituita da noduli di varie dimensioni. Tuttavia, la cirrosi è definita dalle sue caratteristiche patologiche al microscopio: (1) la presenza di rigenerazione di noduli epatocitari e (2) la presenza di fibrosi o deposizione di tessuto connettivo tra questi noduli. Il quadro clinico della fibrosi può dipendere dalla sostanza irritante sottostante che ha portato alla cirrosi epatica. La fibrosi può anche progredire ulteriormente, anche se la causa sottostante che l'ha provocata. risolto o soppresso. La fibrosi nella cirrosi può portare alla distruzione di altri tessuti normali nel fegato, inclusi i sinusoidi, lo spazio di Disse e altri. strutture vascolari, che porta a cambiamenti nella resistenza del flusso sanguigno nel fegato e nell'ipertensione portale. La cirrosi può essere causata da varie entità che attaccano il fegato in modi diversi, causando anomalie specifiche. Ad esempio, nell'epatite cronica B, si verifica un'infiltrazione del parenchima epatico con linfociti. Nella cirrosi cardiaca, ci sono globuli rossi e più fibrosi nel tessuto che circonda le vene epatiche. Nella cirrosi biliare primitiva si notano fibrosi attorno ai dotti biliari, granuloma e accumuli di bile. E infine, nella cirrosi alcolica, si nota la presenza di infiltrazione di neutrofili nel fegato.

Ordinamento per classe

La gravità della cirrosi epatica viene spesso classificata utilizzando il punteggio della gravità dell'insufficienza epatica, secondo la classificazione di Child modificata da Pugh. Questo sistema di punteggio include bilirubina, albumina, INR, presenza e gravità di ascite ed encefalopatia per classificare i pazienti nelle classi A, B e C. La classe A ha prognosi favorevole, mentre la classe C indica un alto rischio di morte. È stato sviluppato nel 1964 da Child e Turcotte e poi perfezionato nel 1973 da Pugh e altri scienziati. Stime più recenti utilizzate nel trapianto di fegato e in altri contesti includono il modello della malattia epatica allo stadio terminale (ESLD) e la sua controparte pediatrica. Anche il gradiente di pressione venosa epatica (la differenza nella pressione venosa tra il sangue afferente ed efferente al fegato) determina la gravità della cirrosi, sebbene sia difficile da misurare. Un valore uguale o superiore a 16 mm indica un rischio di morte significativamente aumentato.

Prevenzione

Le principali strategie per la prevenzione e la compensazione della cirrosi epatica sono le campagne per ridurre il consumo di alcol (attraverso strategie di prezzo, campagne di sanità pubblica e consulenze individuali), programmi volti a ridurre la trasmissione dell'epatite virale, nonché screening dei parenti di persone affette malattie ereditarie fegato. Poco si sa sui modulatori del rischio e della progressione della cirrosi epatica. Sembra che bere caffè aiuti a proteggere dalla cirrosi epatica.

Trattamento

Il danno epatico causato dalla cirrosi è solitamente irreversibile, ma il trattamento può arrestare o ritardare l’ulteriore progressione, riducendo così le complicanze. Si consiglia di aderire a una dieta sana, poiché la cirrosi epatica è un processo ad alta intensità energetica. È necessario aderire diligentemente a questo stile di vita. Per le infezioni vengono prescritti antibiotici e vari farmaci possono aiutare ad alleviare il prurito. I lassativi come il lattulosio riducono il rischio di stitichezza; il loro ruolo nella prevenzione dell'encefalopatia è limitato. La cirrosi epatica alcolica, causata dall’abuso di alcol, viene trattata astenendosi dall’alcol. Il trattamento per la cirrosi indotta dall'epatite comprende farmaci usati per trattare diversi tipi di epatite; questi includono l'interferone per l'epatite virale e i corticosteroidi per l'epatite autoimmune. La cirrosi epatica causata dalla malattia di Wilson, in cui il rame si accumula negli organi, viene trattata con una terapia chelante (come la penicillamina) per rimuovere il rame dall'organismo.

Prevenire ulteriori danni al fegato

Indipendentemente dalla causa alla base della cirrosi epatica, l’uso di alcol e paracetamolo, così come di altre sostanze potenzialmente pericolose, non è raccomandato. La vaccinazione dei pazienti suscettibili dovrebbe essere presa in considerazione per l’epatite A e l’epatite B.

Trapianto

Se le complicazioni non possono essere controllate o il fegato smette di svolgere le sue funzioni, è necessario un trapianto di fegato. I tassi di sopravvivenza per il trapianto di fegato sono aumentati negli anni ’90 e il tasso di sopravvivenza a cinque anni è attualmente pari a circa l’80%. La sopravvivenza dipende in gran parte dalla gravità della malattia e da altri problemi medici del ricevente. Negli Stati Uniti, il punteggio ICSPC viene utilizzato per identificare i pazienti prioritari per il trapianto. Il trapianto richiede l'uso di immunosoppressori (ciclosporina o tacrolimus).

Cirrosi scompensata

Nei pazienti con cirrosi epatica precedentemente stabile, può verificarsi uno scompenso dovuto a ragioni varie come stitichezza, infezione (da qualsiasi fonte), consumo eccessivo di alcol, uso di farmaci, sanguinamento da varici esofagee o disidratazione. Può assumere la forma di una qualsiasi delle complicanze della cirrosi, descritte di seguito. I pazienti con cirrosi scompensata di solito richiedono il ricovero in ospedale con un attento monitoraggio dell'equilibrio dei liquidi, dello stato mentale e un'enfasi su un adeguato apporto nutrizionale e un trattamento medico - spesso diuretici, antibiotici, lassativi e/o clisteri, tiamina e talvolta steroidi, acetilcisteina e pentossifillina. Si evita di bere liquidi contenenti sale poiché ciò aggiungerebbe sodio al già elevato contenuto di sodio nel corpo che è comune nella cirrosi.

Cure palliative

Le cure palliative sono cure mediche specialistiche che mirano a fornire ai pazienti trattamenti che alleviano i sintomi, il dolore e lo stress associati a una malattia grave, come la cirrosi epatica. L’obiettivo delle cure palliative è migliorare la qualità della vita del malato e della sua famiglia; è rilevante in qualsiasi stadio della cirrosi epatica e in qualsiasi tipo. Soprattutto negli stadi avanzati, le persone affette da cirrosi presentano sintomi significativi come gonfiore, prurito, gonfiore alle gambe e dolore addominale cronico, che possono essere curabili con cure palliative. Poiché la malattia non si cura senza un trapianto, le cure palliative possono anche aiutare nelle discussioni riguardanti il ​​desiderio del paziente di creare una procura, una direttiva di non rianimare, una direttiva di non rianimare o il passaggio all'assistenza in hospice. Le persone affette da cirrosi ricevono raramente cure palliative.

Complicazioni

Ascite

Spesso è necessario limitare l’assunzione di sale, poiché la cirrosi epatica porta all’accumulo di sali (ritenzione di sodio). L'uso di diuretici può essere necessario per sopprimere l'ascite. Metodi diuretici trattamento ospedaliero comprendono gli antagonisti dell'aldosterone (spironolattone) e i diuretici dell'ansa. Gli antagonisti dell’aldosterone sono preferiti per le persone che possono assumere farmaci per via orale e che non necessitano di una riduzione improvvisa del volume. I diuretici dell'ansa possono essere utilizzati come terapia aggiuntiva. Se è necessaria una rapida riduzione del volume, la paracentesi è l’opzione preferita. Questa procedura prevede l'inserimento di un tubo di plastica nella cavità addominale. È anche possibile consumare l'albumina umana per prevenire complicazioni che possono verificarsi con un rapido declino. Essendo più veloci dei diuretici, 4-5 litri di paracentesi sono più efficaci della terapia diuretica.

Sanguinamento da varici esofagee

Per l’ipertensione portale, il propranololo è un agente ampiamente utilizzato per abbassare la pressione sanguigna all’interno del sistema portale. Per le complicazioni gravi causate dall'ipertensione portale, viene solitamente prescritto lo shunt portosistemico intraepatico transgiugulare per alleviare la pressione sul vena porta. Poiché questo shunt può peggiorare l’encefalopatia, questo metodo viene utilizzato per quei pazienti che hanno un basso rischio di encefalopatia. TVPS è di solito stadio intermedio, seguito dal trapianto di fegato, viene utilizzato anche come misura palliativa.

Encefalopatia epatica

Gli alimenti ad alto contenuto proteico aumentano il bilancio dell'azoto e teoricamente contribuiscono ad aumentare l'encefalopatia; in passato tali alimenti venivano esclusi dalla dieta. Studi recenti hanno dimostrato che questa ipotesi si è rivelata errata e che una dieta ricca di proteine ​​potrebbe addirittura essere preferibile per mantenere un’alimentazione adeguata.

Sindrome epatorenale

La sindrome epatorenale è definita come sodio urinario inferiore a 10 mmol per L e creatinina sierica superiore a 1,5 mg per dL (o clearance della creatinina nelle 24 ore inferiore a 40 ml al minuto) dopo test di espansione del volume senza l'uso di diuretici.

Peritonite batterica spontanea

Le persone con ascite causata da cirrosi sono a rischio di sviluppare peritonina batterica spontanea.

Gastropatia ipertensiva portale

Si riferisce ai cambiamenti nella mucosa gastrica nelle persone con ipertensione portale, essendo associata alla gravità della cirrosi epatica.

Infezione

La cirrosi può causare disfunzioni del sistema immunitario, portando a infezioni. Segni e sintomi di infezione possono essere aspecifici e difficili da riconoscere (p. es., peggioramento dell'encefalopatia ma non febbre).

Carcinoma epatocellulare

Il carcinoma epatocellulare è un cancro primario del fegato che è più comune nelle persone affette da cirrosi. Le persone con diagnosi di cirrosi vengono spesso sottoposte a screening per rilevare i primi segni del tumore e si è scoperto che lo screening migliora l'esito complessivo a lungo termine.

Epidemiologia

Nel 2001 negli Stati Uniti, cirrosi e malattie croniche il fegato si è classificato al decimo posto tra le cause di morte per gli uomini e al dodicesimo tra le donne; Malattie di questo tipo mietono circa 27.000 vittime ogni anno. Inoltre, il costo della cirrosi in termini di sofferenza umana, costi del sistema sanitario e perdita di produttività è elevato. La cirrosi identificata ha un tasso di mortalità a 10 anni del 34-66%, a seconda della causa della cirrosi epatica; La cirrosi alcolica ha una prognosi peggiore rispetto alla cirrosi biliare primitiva e alla cirrosi causata dall'epatite. Il rischio di morte per tutte le cause aumenta di dodici volte; se si escludono gli effetti diretti della malattia epatica, il rischio di morte in tutte le categorie di malattie è quintuplicato.