02.07.2020

I tessuti colpiti del fegato, del cuore e dei muscoli vengono sostituiti dal tessuto connettivo, ma senza avere le proprietà dei tessuti sostituiti. chiude semplicemente quello emergente. Tessuto muscolare striato (striato) Erbe ed erbe aromatiche


In molte malattie, le dimensioni e il peso del fegato aumentano. La ghiandola è coinvolta in molti processi biochimici ed è esposta ogni giorno a stress esterni. Un ingrossamento del fegato appare in una persona se mangia male, ha cattive abitudini, usa farmaci forti o entra spesso in contatto con sostanze tossiche.

Se la ghiandola è ingrandita di almeno un centimetro, è necessario rivolgersi rapidamente al medico. Lo specialista identificherà la causa dei cambiamenti patologici e determinerà le tattiche di trattamento. In assenza di una terapia adeguata, aumenta la probabilità di cirrosi, disfunzione epatica e persino di morte.

Cosa significa fegato ingrossato?

Molti pazienti a cui viene diagnosticata l'epatomegalia epatica sono interessati alla domanda su cosa sia. Una condizione in cui le dimensioni e il peso della ghiandola aumentano è chiamata epatomegalia epatica. Questa patologia non è una malattia indipendente, ma indica solo un danno primario o secondario all'organo. Ciò significa che la funzionalità della ghiandola è compromessa, pertanto è necessario adottare misure.

In un paziente sano, il diametro della ghiandola (linea emiclavicolare destra) deve essere entro 12 cm, nelle persone di peso normale è palpabile il bordo inferiore del lobo destro dell'organo, ha una consistenza morbida e liscia.

Per confermare l'ingrossamento del fegato, è necessario escludere il prolasso della ghiandola durante bronchite cronica e pneumosclerosi (sostituzione patologica del tessuto polmonare con tessuto connettivo).

Normalmente, la lunghezza della ghiandola è compresa tra 25 e 30 cm, il lobo destro - da 20 a 22 cm, il lobo sinistro - da 14 a 16 cm.

Riferimento. Importanti parametri diagnostici includono la forma e la densità del bordo del fegato, che può essere affilato, rotondo, roccioso, bitorzoluto o morbido. Inoltre, il medico presta attenzione alla presenza di dolore nell'ipocondrio destro.

A seconda delle dimensioni della ghiandola, si distinguono i seguenti tipi di epatomegalia:

  • Inespresso. Il fegato si ingrandisce di 1 cm Il paziente sembra sano, i cambiamenti patologici vengono rilevati per caso.
  • Epatomegalia moderata. La dimensione della ghiandola aumenta di 2 cm, inoltre si notano piccoli cambiamenti diffusi. L'epatomegalia moderata viene rilevata più spesso nei pazienti che ne soffrono dipendenza da alcol o non mangiare correttamente.
  • Espresso. L'organo aumenta di 3 cm o più. Ci sono cambiamenti diffusi nel parenchima epatico e compaiono disturbi della funzionalità degli organi vicini.

Attenzione. In alcuni casi, il peso del fegato può raggiungere i 10 kg.

L'epatomegalia può essere causata da malattie del sangue, cancro, epatosi grassa, malattia cardiovascolare eccetera.

Cause

Come accennato in precedenza, l'ingrossamento del fegato è un segno di una malattia e non di una patologia indipendente. L'epatomegalia indica un danno d'organo, ma questo fenomeno può scomparire da solo dopo il trattamento della malattia di base.

I medici identificano le seguenti cause di epatomegalia:

  • Malattie infettive. Un aumento delle dimensioni degli organi è possibile con l'epatite di origine virale e non virale. Inoltre, l'epatomegalia è accompagnata da malaria, malattia di Filatov, tularemia (un'infezione che colpisce i linfonodi, la pelle, le mucose) e la febbre tifoide negli adulti.
  • Avvelenamento generale del corpo. Il danno epatico tossico si verifica dopo l'intossicazione domestica o industriale sostanze tossiche, uso a lungo termine di farmaci potenti (antibiotici, citostatici, ecc.).
  • Tumori al fegato. La ghiandola può ingrossarsi in presenza di cisti o formazioni maligne.
  • Patologie ereditarie che insorgono a seguito di disordini metabolici. Si tratta della distrofia amiloide, dell'emocromatosi (disturbo del metabolismo del ferro), della distrofia epatocellulare (eccessivo accumulo di rame).
  • Malattie causate da elminti o artropodi. Molto spesso, il fegato può crescere sullo sfondo dell'echinococcosi.
  • Malattie infiammatorie. Con l'infiammazione dei dotti biliari, il ferro aumenta a causa di una violazione del deflusso delle secrezioni epatiche.
  • Malattie del sistema cardiovascolare. Il tessuto epatico si ingrossa a causa del blocco dei vasi della ghiandola, che aumenta la probabilità di ipertensione portale (aumento della pressione nel sistema venoso portale). Questa patologia può verificarsi a causa del blocco dei piccoli rami delle vene epatiche o della sindrome di Budd-Chiari (disturbo del flusso sanguigno dal fegato a causa della trombosi delle vene epatiche).
  • Alcolismo. Se il paziente a lungo abusa di bevande alcoliche, aumenta la probabilità di epatite alcolica.
  • Distrofia epatica. Con l'epatosi grassa (sostituzione dei tessuti normali con grasso) o la cirrosi (crescita eccessiva del tessuto connettivo nel fegato), la dimensione della ghiandola spesso aumenta.

Importante. La probabilità di epatomegalia esiste con extraepatico processo maligno. Quindi le seguenti malattie possono diventare le cause della patologia: cancro del sangue, linfogranulomatosi. Un moderato aumento delle dimensioni del fegato è spesso accompagnato da splenomegalia (milza ingrossata).

Dopo il trattamento della malattia di base, il fegato può ridursi.

Sintomi

Sintomi dell'ingrossamento del fegato fase iniziale potrebbe mancare.

Durante l'esame, il medico identifica i segni di epatomegalia, provocati da una particolare malattia:

  • Il fegato sporge da sotto l'arco costale, il suo bordo diventa roccioso o grumoso, il che indica cirrosi o neoplasie.
  • Il dolore alla palpazione dell'ipocondrio destro si verifica con l'epatite. Il dolore moderato al bordo della ghiandola è caratteristico dell'epatosi.
  • Nell’insufficienza cardiaca, l’organo si ingrandisce rapidamente. Allo stesso tempo, il suo guscio esterno viene allungato, provocando dolore.
  • Un forte dolore nell'ipocondrio destro appare con ascesso epatico o echinococcosi.

Se la ghiandola negli adulti è aumentata in modo significativo, si osservano i seguenti sintomi:

  • una sensazione di pesantezza, pressione, dolore costante a destra sotto le costole o nella regione epigastrica, che si diffonde al lato destro e si intensifica durante i movimenti;
  • la circonferenza addominale aumenta a causa dell'accumulo di liquido libero (ascite) nello spazio addominale;
  • il prurito appare sulla pelle;
  • nausea, sensazione di bruciore al petto;
  • disturbi intestinali (diarrea alternata a stitichezza);
  • vene varicose sul viso, sul torace, sull'addome.

Il quadro clinico dipende dalla causa della ghiandola ingrossata. Ad esempio, con l'epatite, l'organo si allarga in modo uniforme, si avvertono compattazioni sul bordo inferiore e si verifica dolore durante la palpazione. Una manifestazione come l'ittero (colorazione della pelle e delle mucose in una tonalità gialla) accompagna anche l'epatite. Inoltre, il processo infiammatorio è accompagnato da febbre, debolezza, mal di testa e vertigini.

La cirrosi è accompagnata cambiamenti diffusi e morte di aree di tessuto epatico. La funzionalità della ghiandola è compromessa, causando sanguinamento e la pelle diventa grigia.

Il paziente presenta sintomi di malattie cardiache: mancanza di respiro, gonfiore delle gambe, ascite, battito cardiaco irregolare, dolore nella parte superiore o media dello sterno, che si sposta verso il cuore. Inoltre, i piedi, le mani, le labbra e nei bambini il triangolo nasolabiale diventano bluastri.

Epatomegalia in un lobo del fegato

Come sapete, la ghiandola è composta da due lobi (destro e sinistro). Ogni parte ha il suo plessi nervosi, afflusso di sangue, vie biliari (arteria centrale, vena, Dotto biliare). L'allargamento del lobo destro del fegato viene diagnosticato più spesso di quello sinistro. Ciò è dovuto al fatto che funziona il lobo destro più funzionalità, quindi soffre di più quando la ghiandola non funziona correttamente.

Il lobo sinistro si allarga meno frequentemente, poiché confina con il pancreas. Pertanto, i disturbi pancreatici possono provocare cambiamenti patologici.

Riferimento. L'epatomegalia è accompagnata da danni alla cistifellea, al suo tratto e alla milza.

L'epatomegalia parziale è caratterizzata da un ingrandimento irregolare dell'organo. È difficile identificare la patologia lungo il bordo inferiore, quindi prescrivono ecografia.

Sindrome epatolienale

Spesso il fegato e la milza si ingrossano contemporaneamente. Questo fenomeno è chiamato sindrome epatolienale. Molto spesso, la patologia viene diagnosticata nei bambini.

Di norma, l'ingrossamento simultaneo del fegato e della milza è provocato dalle seguenti malattie:

  • Vasculite (infiammazione e distruzione delle pareti dei vasi sanguigni), trombosi dei vasi epatici e splenici.
  • Focale cronica (tumori, cisti) e malattie diffuse(epatosi, cirrosi, ecc.).
  • Emocromatosi.
  • Amiloidosi.
  • Lipidosi da glucosilceramide (malattia da accumulo lisomale).
  • Malattia di Wilson-Konovalov (danno combinato al fegato e al cervello).

Riferimento. Nelle malattie cardiache, la milza raramente si ingrandisce.

Ingrossamento del fegato nei bambini

L'epatomegalia epatica nei neonati è associata a ittero (ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi). In genere questo è fenomeno fisiologico, che non richiede una terapia speciale, poiché scompare da sola entro 4 settimane.

Nei bambini di età inferiore a 7 anni, l'epatomegalia è considerata normale. Se la ghiandola sporge di 1-2 cm da sotto le costole, non farti prendere dal panico. Nel tempo, l'organo acquisisce dimensioni normali.

Nei pazienti giovani, l'epatomegalia indica le seguenti patologie:

  • Malattie infiammatorie.
  • Danno tossico o indotto da farmaci alla ghiandola.
  • Malattie metaboliche ereditarie.
  • Disturbi funzionali o blocco dei dotti biliari.
  • Presenza di cancro o metastasi, ecc.

Epatomegalia nelle donne in gravidanza

Nelle donne in gravidanza, i problemi alla ghiandola compaiono nell'ultimo trimestre. L'utero si allarga e sposta il fegato verso l'alto lato destro. Comprime il diaframma, i suoi movimenti sono limitati, il che rende difficile il deflusso della bile e il sangue travolge la ghiandola.

Riferimento. L'epatomegalia durante la gravidanza può essere causata da tossicosi, che è accompagnata da vomito prolungato. Questo fenomeno si verifica nel 2% delle donne tra le 4 e le 10 settimane.

La probabilità di ingrossamento del fegato aumenta con il ristagno della bile all'interno della ghiandola.

Inoltre, l'epatomegalia durante la gravidanza si sviluppa sullo sfondo di esacerbazione di malattie a decorso cronico (insufficienza cardiaca, steatosi, diabete mellito, tumori, cancro del sangue, epatite).

Misure diagnostiche

Se sospetti di avere epatomegalia e non sai cosa fare al riguardo, vai dal medico. Puoi scoprire l'ingrossamento del fegato durante la palpazione o le percussioni.

Per capire quale malattia ha provocato l'epatomegalia, vengono effettuati i seguenti studi:

  • Un esame del sangue clinico aiuterà a determinare l'anemia dovuta a emorragie e a identificare i sintomi dell'infiammazione.
  • La biochimica del sangue consente di determinare la concentrazione di enzimi, proteine ​​totali e le sue fazioni.
  • Esame del sangue per anticorpi contro l'epatite virale.
  • Se il medico sospetta la febbre tifoide vengono eseguiti test sierologici.
  • Per confermare la malaria viene ordinato l'esame microscopico di una macchia spessa (striscio di sangue).
  • Un'ecografia degli organi addominali ci permetterà di studiare la struttura della ghiandola. Questo metodo diagnostico aiuterà a determinare la causa dell'epatomegalia.
  • La tomografia computerizzata aiuta a controllare le dimensioni e la struttura del fegato.
  • La diagnostica a raggi X dello spazio toracico rileverà l'enfisema polmonare.
  • Utilizzando una biopsia epatica (prelievo di frammenti di tessuto), vengono determinate le neoplasie.

La consulenza genetica medica aiuta a prevenire le malattie ereditarie.

È importante capire che una diagnostica di alta qualità aiuterà a stabilire la causa esatta dell'epatomegalia e a fornire un trattamento competente.

Trattamento farmacologico

Se il fegato è ingrossato, e questo è confermato anche da test di laboratorio metodi strumentali diagnosi, è necessario iniziare il trattamento. Per ripristinare la funzionalità della ghiandola e proteggere le sue cellule, vengono prescritti epatoprotettori: Essentiale, Carsil, Heptral, Phosphogliv, ecc. Per il trattamento malattie infettive che sono accompagnati da epatomegalia, utilizzano agenti antivirali o antielmintici.

Se il fegato è ingrossato a causa dell'epatite cronica, si consiglia di assumere farmaci che stimolano il sistema immunitario. Per eliminare i sintomi intossicazione endogena vengono utilizzate soluzioni per infusione.

In caso di complicanze tromboemboliche viene effettuato un trattamento anticoagulante che impedisce una rapida coagulazione del sangue. Per ripristinare il flusso sanguigno nei vasi sciogliendo il coagulo di sangue, viene prescritta la terapia trombolitica.

Per limitare la cavità con contenuto purulento nel fegato e prevenire la diffusione dell'infezione, vengono utilizzati agenti antibatterici.

Per l'amiloidosi è prescritto farmaci steroidei. In presenza di tumori maligni, la chemioterapia viene effettuata utilizzando più farmaci contemporaneamente.

Regole nutrizionali

Riferimento. Se il fegato è ingrossato, il paziente non deve solo assumere alcuni farmaci, ma anche seguire una dieta.

Di norma, al paziente viene assegnata la tabella n. 5. È importante seguire le raccomandazioni nutrizionali del medico per non sovraccaricare il fegato e gli altri organi digestivi.

Secondo la dieta n. 5, il paziente dovrebbe rinunciare ai grassi animali e ai carboidrati veloci, poiché irritano la ghiandola. In caso di insufficienza cardiaca, è necessario ridurre drasticamente la quantità giornaliera di sale. È meglio escludere dal menu anche cibi fritti, grassi, piccanti, prodotti in scatola, affumicati e dolciari.

Il paziente può mangiare cibi bolliti, al forno o al vapore. Sono vietate le salse acquistate in negozio per condire i piatti. Possono essere sostituiti con oli vegetali o una piccola quantità di burro.

È inoltre necessario bere almeno 1,5 litri di liquidi al giorno. Puoi bere 15 minuti prima del pasto o mezz'ora dopo.

Si consiglia di integrare la dieta con zuppe di cereali, verdure e latte. La ricotta naturale a basso contenuto di grassi è molto utile per l'epatomegalia. Dalle proteine ​​si prepara una frittata al vapore ed è meglio escludere il tuorlo dal menu.

Importante. Secondo la dieta numero 5, devi mangiare allo stesso tempo. Si sconsiglia di mangiare dopo le 19:00. E dovresti evitare completamente l'alcol.

Anche un leggero ingrossamento del fegato è motivo di preoccupazione, quindi è necessario visitare un medico che condurrà una diagnosi approfondita e determinerà la causa della patologia. Il paziente deve seguire rigorosamente le raccomandazioni del medico: assumere farmaci, seguire una dieta, abbandonare le cattive abitudini. Per prevenire l'epatomegalia, è necessario immagine sana vita, riposati, cammina all'aria aperta più spesso e sottoponiti a un esame annuale in clinica.

Al 1o stadio della cirrosi epatica (fase di compensazione), si sviluppa un processo infiammatorio-necrotico nei tessuti dell'organo. Questo periodo è caratterizzato da debolezza generale, fatica, diminuzione della concentrazione, perdita di appetito.

La maggior parte delle persone ignora tali sintomi, associandoli a carenza vitaminica o intenso stress fisico e mentale. Tuttavia processo patologico progredisce e passa gradualmente alla fase successiva.

Fase 2

Lo stadio 2 della cirrosi epatica (stadio di subcompensazione) è accompagnato da sintomi più gravi. Appare pelle pruriginosa, la pelle diventa giallastra, la temperatura corporea aumenta leggermente (fino a 38 ºС), si sviluppa una sensazione di pesantezza, si verifica nausea e possono svilupparsi attacchi di vomito con rilascio di bile. C'è una marcata diminuzione dell'appetito, le porzioni di cibo sono significativamente ridotte e quindi il paziente perde bruscamente peso. Le feci diventano chiare o completamente scolorite; l'urina, al contrario, diventa di colore scuro. Un cambiamento nel colore delle urine e delle feci è causato da una violazione del deflusso della bile: non lascia il corpo insieme alle feci, ma viene trattenuto nelle urine.

In questa fase si sviluppano gravi processi infiammatori nelle cellule del fegato e il tessuto funzionale dell'organo viene sostituito da tessuto connettivo ruvido. Durante questo periodo, il fegato continua a funzionare normalmente. Man mano che il processo patologico progredisce, il tessuto connettivo occupa un'area crescente dell'organo, il fegato acquisisce una superficie densa e i suoi cambiamenti sono facilmente palpabili durante la palpazione.

Molto spesso con cirrosi cavità addominale si accumula fluido libero, questo fenomeno patologico è chiamato ascisti. Con questo disturbo si osserva una forte sporgenza dell'addome con un'inclinazione asimmetrica sul lato destro.

Fase 3

Lo stadio 3 della cirrosi epatica è molto grave e si chiama “scompenso”. Quindi, cos'è la cirrosi epatica nella fase di scompenso e come si manifesta questa condizione? Questo stadio della malattia è caratterizzato dallo sviluppo di gravi complicanze: coma epatico, polmonite, sepsi, trombosi venosa, carcinoma epatocellulare. Con la cirrosi epatica nella fase di scompenso, è possibile l'improvvisa apertura della gengiva, del naso e del sanguinamento anale.

Lo stadio 3 della cirrosi epatica (scompenso) si manifesta:

  • diarrea;
  • vomito frequente;
  • completa impotenza;
  • una forte diminuzione del peso corporeo (cachezia);
  • atrofia dei muscoli delle braccia e delle parti intercostali del corpo;
  • temperatura corporea elevata.

In questa fase c'è un'alta probabilità di morte; pertanto, la vittima dovrebbe trovarsi in una struttura medica; come misura di emergenza, può essere eseguito un trapianto di fegato.

Fase 4

Lo stadio di scompenso è accompagnato da sintomi di encefalopatia e lo stadio 4 (terminale) si sviluppa gradualmente. In questa fase, il paziente è in uno stato comatoso. Stadio terminale La cirrosi epatica è caratterizzata da un'estesa deformazione dell'organo. La dimensione del fegato è notevolmente ridotta, il volume della milza, al contrario, aumenta. Si osserva lo sviluppo di anemia, leucopenia, la concentrazione di protrombina diminuisce, a seguito della quale può verificarsi sanguinamento. Sullo sfondo del coma epatico, il cervello è interessato. Di norma, il paziente non esce dal coma; nella maggior parte dei casi l'esito di questa condizione è fatale.

Cause

I fattori per lo sviluppo della cirrosi epatica sono diversi; la malattia può verificarsi a causa di:

Il tessuto connettivo esercita una pressione sui vasi, determinando una ridistribuzione del flusso sanguigno. Le vene si sovraccaricano e si dilatano, le loro pareti diventano molto sottili. Vomito, alta pressione, intenso attività fisica può portare alla rottura delle vene e, di conseguenza, al sanguinamento. Con emorragia interna, si verifica vomito con sangue scarlatto, la pressione sanguigna diminuisce e grave debolezza, vertigini, si osservano feci molli nere.

Peritonite

Sullo sfondo dell'ascite, può svilupparsi la peritonite. Questo condizione patologica accompagnato da forte dolore addominale, significativo deterioramento della salute, aumento della temperatura corporea e ritenzione di feci.

Coma epatico

Nel coma epatico, l'organo praticamente cessa di funzionare. I primi segni di questa condizione sono confusione, sonnolenza, letargia, grave ingiallimento della pelle e odore di ammoniaca dalla bocca.

Cancro

Utilizzando metodi di ricerca diagnostica, è possibile identificare malignità e monitorare le dinamiche del suo sviluppo. Tuttavia, la previsione tumore canceroso quasi sempre sfavorevole.

Previsione

Il tasso di sopravvivenza dipende dallo stadio della cirrosi. Con la cirrosi compensata, oltre il 50% dei pazienti vive 7-10 anni. Nella fase di subcompensazione, circa il 40% dei pazienti vive fino a 5 anni. Con la cirrosi epatica nella fase di scompenso, la durata della vita del 10-40% dei pazienti non supera i 3 anni. È impossibile rispondere inequivocabilmente alla domanda "quanto tempo vivono le persone con cirrosi epatica allo stadio 4"; a causa di complicazioni, la morte può verificarsi in qualsiasi momento. Quindi, con l'encefalopatia, il paziente potrebbe non vivere nemmeno 1 anno, soprattutto se è in coma.

Sintomi e trattamento della fibrosi epatica, grado della malattia e prognosi

Il fegato è esposto a vari influssi negativi che possono provocare la comparsa di un processo infiammatorio. Quando si forma un focus di infiammazione, uno dei meccanismi di difesa, formando una sorta di barriera di tessuto connettivo attorno alla zona interessata. Questo processo è chiamato fibrosi epatica. Il tessuto sano viene convertito in tessuto connettivo (grasso) con inclusioni cicatriziali, prevenendo la diffusione dell'infiammazione.

Caratteristiche della patologia

La fibrosi non è una malattia indipendente. Ma questo processo può progredire, causando ampi cambiamenti nel parenchima epatico. Sorgono domande: cos'è, come trattarlo e come prevenire le complicanze della fibrosi?

La fibrosi si verifica come reazione protettiva del corpo in risposta ai processi patologici nel fegato. Il tessuto fibroso, nella prima fase della sua comparsa, impedisce la diffusione dell'infiammazione ai tessuti adiacenti. Isola l'area infetta del flusso sanguigno, impedendo agli agenti patogeni di entrare nella circolazione sistemica.

In assenza di un trattamento tempestivo, il tessuto epatico continua a subire alterazioni, degenerando in tessuto adiposo. C'è una graduale interruzione delle sue funzioni e conseguenti complicazioni sotto forma di sviluppo della cirrosi.

Il meccanismo di sviluppo della patologia

Come si forma il tessuto fibroso?

Il parenchima epatico (tessuto) è costituito da diversi tipi di cellule:

  • epatociti, il principale materiale cellulare;
  • cellule ovali ed epiteliali (EC), che sono in grado di trasformarsi in epatociti;
  • cellule mesenchimali - miofibroblasti (MK), che formano il tessuto connettivo.

Il meccanismo di sviluppo della fibrosi viene attivato quando le cellule epiteliali (il loro tipo perivascolare) degenerano in miofibroblasti mesenchimali sotto l'influenza di stimoli esterni. Questo processo di formazione del tessuto fibroso è chiamato transizione epiteliale-mesenchimale o EMT.

IN fegato sano le cellule epiteliali si trasformano in epatociti, quindi l'organo continua a funzionare correttamente e pienamente. Ma se le EC sono esposte a effetti patologici, degenerano in cellule MK, che hanno la capacità di proliferare - un processo protettivo di rapida divisione in presenza di infiammazione.

Questa caratteristica distintiva delle cellule di tipo mesenchimale è motivo principale, lungo il quale la formazione fibrosa inizia a crescere rapidamente. Il parenchima, costituito da epatociti, si contrae e viene gradualmente sostituito dal tessuto connettivo mesenchimale. Con la fibrosi, il fegato mantiene le sue dimensioni, cambia solo il tessuto di cui è costituito.

Le cellule simili al mesenchima sono in grado di sintetizzare fibrina e collagene. La concentrazione di queste sostanze nel tessuto fibroso connettivo porta alla formazione di cicatrici al suo interno.

Cause della malattia

Il fegato umano è piuttosto vulnerabile. Può soffrire sia di malattie che di influenze esterne di fattori negativi. I cambiamenti fibrosi nel parenchima epatico si verificano per diversi motivi.

Questi includono:

Queste patologie provocano processi infiammatori nel fegato. Se l'infiammazione progredisce forma cronica, aumenta il rischio di sviluppare fibrosi, poiché il deflusso del sangue e la rigenerazione degli epatociti nell'organo vengono interrotti.

Classificazione della patologia

Esiste una classificazione della fibrosi, che determina l'origine della patologia a seconda dei fattori che ne hanno provocato la comparsa:

La gravità della fibrosi viene valutata dal quadro istologico, che si ottiene a seguito di una diagnosi completa.

Esistono diversi sistemi che consentono di valutare la complessità della patologia e l'entità della sua diffusione:

  • Scala Metavir (Metavir), distingue 4 stadi;
  • Knodell, gli stadi corrispondono alla scala Metavir;
  • Ishak, 7 tappe.

La scala principale utilizzata per fare una diagnosi è METAVIR. La tabella mostra tutte le fasi con una decodifica del significato.

Tabella 2. Sistema per la diagnosi della fibrosi utilizzando la scala Metavir

Codice della malattia Parametri istologici dopo esame del fegato
F0 L'organo è senza alterazioni patologiche, praticamente sano
F1 Lieve espansione stellata dei tratti portali, in assenza di pseudosetti (setti fibrosi)
F2 Significativa espansione dei tratti portali, accompagnata da un piccolo numero di setti, trasformando la porzione perimedollare del parenchima in falsi setti
F3 Fibrosi del tessuto epatico con setti fibrosi multipli e crescita di falsi lobuli, senza cirrosi
F4 Cirrosi estesa dell'organo

Sintomi della malattia

Come tutte le malattie del fegato, la fibrosi ha un lungo decorso asintomatico. La patologia può progredire dai 5 agli 8 anni senza manifestarsi in alcun modo. I primi sintomi compaiono quando la patologia ha già uno stato cronico. In questo caso, l'area del danno epatico è piuttosto significativa.

I segni che i fibromi tissutali si stanno sviluppando in un organo possono essere i seguenti:

La fibrosi epatica è spesso accompagnata da un sintomo come l'edema periarticolare della parte inferiore del corpo (gambe, piedi). Uno di sintomi pericolosiè l'ascite - l'accumulo di acqua nella cavità addominale causato dall'ipertensione portale.

Complesso diagnostico di misure

Poiché i sintomi della fibrosi sono simili a molte altre malattie, al paziente viene prescritto un esame generale.

Include:

Dopo studi approfonditi che chiariscono il quadro istologico, lo specialista resta da determinare lo stadio della fibrosi utilizzando la scala Metavir e prescrivere un trattamento. La fibrosi è completamente curabile se diagnosticata precocemente o fase intermedia sviluppo.

Trattamento

Il trattamento tempestivo della malattia rende reversibile il processo di formazione del tessuto fibroso. L'assistenza farmacologica ha lo scopo di sopprimere la malattia di base, che ha creato un focolaio di infiammazione nel fegato e ha innescato lo sviluppo della fibrosi.

Un aspetto importante nel trattamento delle alterazioni fibrotiche è il rispetto nutrizione appropriata. Una dieta per la fibrosi prevede il consumo di alimenti facilmente digeribili, preparati in modo delicato.

Cibi piccanti e grassi, marinate e condimenti dovrebbero essere esclusi dalla dieta. Si consiglia di aderire a una dieta terapeutica progettata per la prevenzione delle malattie del fegato e del tratto gastrointestinale - tabella n. 5 secondo Pevzner.

IMPORTANTE! Per trattamento di successo fibrosi, è necessaria la completa astinenza dall'alcol, compresa la birra e i prodotti contenenti alcol.

Previsione

Non esiste una prognosi chiara per la fibrosi epatica.

Gli esperti ritengono che un esito favorevole della malattia sia possibile se:

  1. I cambiamenti patologici non hanno avuto il tempo di causare gravi danni all'organo.
  2. Il fattore provocante che ha causato lo sviluppo della fibrosi può essere curato.
  3. Le misure terapeutiche sono state avviate tempestivamente e attuate integralmente.
  4. Il paziente aderisce a tutte le raccomandazioni del medico curante.

Qual è la prognosi per il grado 3, quanto vivono i pazienti con questo stadio di fibrosi? L'aspettativa di vita agli stadi 3 e 4 dipende dalla causa che ha portato alla comparsa della fibrosi e dall'insieme delle misure adottate per aiutare il paziente. Secondo il valore medio, la sopravvivenza a cinque anni è garantita per il 70% dei pazienti.

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Trattamento dell'ingrossamento del fegato con rimedi popolari

L'epatomegalia si sviluppa sotto l'influenza ragioni varie. Se c'è un ingrossamento del fegato, le cause e il trattamento con i rimedi popolari dovrebbero essere effettuati solo in combinazione con i farmaci e solo dopo aver consultato preventivamente lo specialista curante.

Cause

Poiché l'epatomegalia non è una diagnosi, ma uno dei sintomi possibili malattie fegato, quindi è molto importante scoprire prima le cause di questa condizione e solo successivamente trattare il fegato ingrossato. Tra le cause più comuni di patologia ci sono le seguenti:

Nella maggior parte dei casi, il lobo destro dell'organo si allarga, poiché è sottoposto ad un carico maggiore rispetto al lobo sinistro. L'allargamento del lobo sinistro si verifica più spesso a causa di un processo patologico nei tessuti del pancreas. Con l'ingrossamento diffuso del fegato si verifica una graduale atrofia degli epatociti e la loro sostituzione con tessuti fibrosi. Il tessuto connettivo inizia gradualmente a crescere, questo è accompagnato dalla compressione delle aree vicine, sullo sfondo delle quali si deformano e i processi patologici progrediscono. Quando il sistema venoso viene compresso, si sviluppa un processo infiammatorio nel parenchima e il suo gonfiore.

Come sapere se il tuo fegato è sano

Come scoprire se il fegato è sano, come determinare se è malato o no? Le violazioni nel funzionamento dell'organo si manifestano con alcuni sintomi. Con un leggero aumento, il paziente avverte un leggero disagio, il bordo inferiore dell'organo è leggermente abbassato, questo viene determinato durante un esame ecografico. Quando il processo patologico continua a progredire, ciò è determinato dalla presenza dei seguenti sintomi:

  1. Sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, pienezza, dolore. Come ti fa male lo stomaco? Generalmente sensazione spiacevole dolorante, tirante, pressante.
  2. Durante il processo di digestione compaiono disturbi, manifestazioni dispeptiche: attacchi di nausea, eruttazioni sgradevoli, bruciore di stomaco frequente, disturbi intestinali o difficoltà nella defecazione.
  3. Ingiallimento della sclera, dell'epidermide e delle mucose.
  4. Disturbi nella sfera psico-emotiva, una persona diventa irritabile, nervosa e il sonno è disturbato.
  5. Appare prurito pelle, l'urina diventa scura e le feci diventano scolorite a causa dell'interruzione del deflusso della bile.
  6. Sulla superficie dell'epidermide possono comparire eruzioni cutanee di vario colore, natura e localizzazione.
  7. La cavità addominale può aumentare di dimensioni e anche la parte inferiore delle gambe e delle braccia può soffrire di gonfiore.

Se si verificano allarmi manifestazioni cliniche Hai bisogno di vedere un medico. Di solito viene prescritto un esame ecografico analisi biochimiche sangue, analisi generale sangue e urina. Tenendo conto dei risultati del test, il medico formula una diagnosi e prescrive l'algoritmo di trattamento corretto.

Rimedi popolari per il trattamento

Il trattamento con rimedi popolari per l'ingrossamento del fegato deve essere effettuato solo da uno specialista qualificato dopo la fase preliminare misure diagnostiche. Anche come trattare e come controllare viene deciso da uno specialista. Condotto in modo tempestivo misure terapeutiche aiuterà a evitare lo sviluppo di spiacevoli e complicazioni pericolose. I farmaci vengono spesso prescritti in combinazione con ingredienti vegetali.

I processi negativi che hanno un effetto dannoso sul fegato possono essere curati con l'aiuto di effetti complessi. Se il tessuto epatico si ingrandisce, potrebbe esserci un aiuto metodi tradizionali trattamento:

  1. Cannella con miele.
  2. Barbabietole bollite.
  3. Mumiyo.
  4. Tè alla menta.
  5. Decotto di alloro.
  6. Sete di mais.
  7. Cardo mariano.
  8. Crusca.

I mezzi elencati espandono i dotti dell'organo, aiutano ad aumentare la rigenerazione delle sue cellule e ad accelerare i processi metabolici.

Erbe e tasse

Il trattamento dell'epatomegalia con rimedi popolari aiuterà a pulire e ripristinare gli epatociti. Puoi usare le erbe solo dopo il permesso del tuo medico. È efficace la seguente raccolta:

  • celidonia;
  • calendule medicinali;
  • farfara;
  • massa di foglie di piantaggine;
  • materie prime secche di erba di San Giovanni e zampa di gatto.

Mescolare tutti gli ingredienti sopra elencati in parti uguali e versarvi sopra dell'acqua bollente. Lascia riposare per due ore. Quindi filtrare l'infuso e assumere mezzo bicchiere a stomaco vuoto tre volte al giorno. La durata della terapia è di almeno tre settimane.

Infusi

Puoi anche preparare un infuso di semi di lino, cannella e miele. Tali prodotti puliscono efficacemente i condotti organi interni, promuovere il ripristino degli epatociti. Si consiglia di assumere l'infuso di cardo mariano due volte al giorno; questo rimedio è sicuro. Oltre al trattamento, può essere utilizzato come misura preventiva per varie malattie del fegato.

L'infuso di avena è efficace anche nel trattamento delle malattie. Può essere utilizzato a lungo senza timore di conseguenze per il corpo.

Prevenzione e dieta

Una corretta alimentazione è una delle fasi importanti nel trattamento del fegato. L'obiettivo della dieta è ripristinare e scaricare il fegato, migliorare i processi di deflusso delle secrezioni. I seguenti alimenti dovrebbero essere esclusi dalla dieta: freschi prodotti da forno, prodotti a base di latte fermentato ad alto contenuto di grassi, frattaglie e varietà grasse di carne e prodotti ittici, spezie piccanti, affumicati e salsicce, piatti in salamoia, legumi, pomodori, funghi, frutta acida, cioccolato, caffè, bevande gassate, bevande alcoliche.

Il cibo dovrebbe essere bollito o cotto a vapore. L'assunzione di cibo dovrebbe avvenire in piccole porzioni, almeno cinque volte al giorno. Prima che tutti i sintomi scompaiano, la dieta deve essere rigorosa. A poco a poco la dieta può essere ampliata. Ma solo su consiglio del medico curante.

Per prevenire lo sviluppo dell'epatomegalia, dovresti seguire certe regole: mangiare bene, curare tempestivamente le malattie degli organi apparato digerente, biliare e cardiovascolare, smettere di mangiare cibi e bevande sbagliati, contattare tempestivamente uno specialista quando compaiono i primi sintomi sospetti di eventuali disturbi nel funzionamento degli organi interni.

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Tratta il tuo fegato a casa con i rimedi casalinghi.

Lavoro 14.

1. Guarda i tessuti nelle Figure A, B, C, D, E. Determina i tipi di tessuti (vedi paragrafo 4).

Immagine dei tessuti nei disegniNome del tessutoCaratteristiche distintive dei tessuti

Connettivo

Cartilagineo

Il tessuto contiene molto:

1. sostanza intercellulare;

2. celle.

Trovato nella cartilagine.

Epitelio ciliato

Le cellule dei tessuti formano file.

C'è poca sostanza intercellulare nel tessuto.

Trovato nelle mucose.

Tessuto nervoso

Il tessuto comprende neuroni e cellule satellite.

Ogni neurone ha:

2. dendoiti;

L'assone termina con una sinapsi.

Tessuto muscolare liscio Nelle pareti degli organi interni si trovano cellule fusiformi con nucleo bastoncellare.
Fibre muscolari del tessuto muscolare striato Fibre contenenti molta miofibrilla. Hanno molti nuclei. Trovato nei muscoli scheletrici umani, nella lingua, nella laringe, nell'esofago superiore e nel cuore.

2. I tessuti interessati del fegato, del cuore e dei muscoli vengono sostituiti dal tessuto connettivo, ma non avendo le proprietà dei tessuti sostituiti, chiude semplicemente il divario risultante. A volte il tessuto connettivo cresce, formando escrescenze o cicatrici ruvide. Utilizzando queste informazioni, rispondi alla domanda: perché le cicatrici non si abbronzano al sole?

I tessuti connettivi non contengono cellule pigmentate - melanina e, quindi, non possono abbronzarsi.

Intorno a un'unghia incarnita pollice le zampe spesso formano escrescenze rosse, popolarmente chiamate carne selvatica.

La carne è "carne selvatica"? Dai una risposta dettagliata. Controlla la tua risposta nell’articolo “La carne “selvatica” è carne?” (p.261).

NO. La chiamano carne muscoli scheletrici, e la “carne” che cresce attorno a un’unghia incarnita è solo tessuto connettivo, che non è tessuto muscolare.

Materiale tratto dal sito www.hystology.ru

Tessuto muscolare scheletrico- questo è il tessuto contrattile del busto, della testa, degli arti, della faringe, della laringe, della metà superiore dell'esofago, della lingua, dei muscoli masticatori. Questo tessuto detti muscoli volontari, poiché la sua contrazione è controllata dalla volontà dell'animale.

Il tessuto muscolare scheletrico si sviluppa dai miotomi della sezione segmentata del mesoderma e il tessuto muscolare striato degli organi interni si sviluppa dallo splancnotomo.

In una fase iniziale di sviluppo, i miotomi sono costituiti da aree densamente localizzate cellule muscolari- mioblasti. Questa è la prima fase dell'istogenesi: mioblastica. Il citoplasma dei mioblasti ha una struttura fibrosa fine, che indica lo sviluppo di proteine ​​contrattili. Già in questa fase i mioblasti sono capaci di contrarsi. Si dividono e si spostano intensamente mediante flussi cellulari nelle aree in cui si trovano i futuri muscoli (Fig. 138). Presto nel citoplasma dei mioblasti si possono distinguere singoli filamenti contrattili: miofibrille, costituite da proteine ​​contrattili. I nuclei dei mioblasti sono relativamente grandi, ovali, con una piccola quantità di eterocromatina e

Riso. 138. Differenziazione dei mioblasti (m) nel flusso di cellule che escono dal miotomo.

nucleoli ben definiti. Si dividono più intensamente delle cellule, quindi i mioblasti diventano presto multinucleati. Aumentando di lunghezza, assumono la forma di fibre: simplasti.

Al centro del simplasto si trovano in fila numerosi nuclei, alla periferia le miofibrille sono intensamente differenziate. I miosimplasti, ovviamente, possono formarsi anche dalla fusione di mioblasti. Questa è la seconda fase dell'istogenesi. Questo è chiamato stadio del miotubo. I tubi muscolari, dividendosi longitudinalmente, formano le fibre muscolari. In quest'ultimo, il numero di miofibrille aumenta notevolmente, numerosi nuclei si spostano verso la periferia e si trovano sotto il plasmalemma. La fibra diventa striata. Questo è il terzo stadio dell'istogenesi: lo stadio delle fibre muscolari. Il tessuto connettivo con vasi sanguigni e nervi cresce fino alle fibre muscolari e le terminazioni nervose si differenziano. Il tessuto connettivo è coinvolto nella formazione guscio esterno fibra muscolare e collega le fibre muscolari tra loro (Fig. 139).

Le informazioni sull'istogenesi aiuteranno a comprendere la struttura del tessuto muscolare scheletrico e a comprendere i complessi cambiamenti che si verificano in esso durante attività fisica, allenamento, in condizioni di rigenerazione fisiologica e patologia.

Il processo di rigenerazione che avviene nel tessuto muscolare scheletrico è simile all'istogenesi; rivela lo stesso

stadio mioblastico, stadio miotubo e stadio fibra muscolare.

Come segue dall'istogenesi, il tessuto muscolare scheletrico differenziato non ha struttura cellulare. La sua unità strutturale e funzionale è la fibra muscolare (Fig. 140) sotto forma di lunghi filamenti citoplasmatici con estremità arrotondate, che possono passare nei tendini. Lunghezza fibra 10 - 100 micron. La fibra muscolare è costituita da sarcoplasma (citoplasma) e numerosi nuclei situati alla periferia. La fibra stessa è ricoperta da un sarcolemma (guaina). Componenti strutturali sarcoplasma - apparato contrattile, organelli, inclusioni, ialoplasma. È possibile comprendere il meccanismo di contrazione del tessuto muscolare scheletrico solo dopo aver acquisito familiarità con la migliore organizzazione strutturale di tutti i suoi componenti.

L'apparato contrattile delle fibre muscolari scheletriche è costituito da miofibrille orientate longitudinalmente. Costruiti da proteine ​​contrattili, occupano maggior parte fibre, spingendo i nuclei verso la periferia. Diametro


Riso. 139. Le principali fasi dell'embriogenesi del tessuto muscolare scheletrico:

UN- cellule somitiche (1 - miotomo, 2 - dermotomo); b - mioblasti; V- miosimplasti; G-promiotuba; D- tubo muscolare; e- fibra muscolare immatura; E- fibra muscolare matura; 3 - cellula del tessuto connettivo. Fasi B - E mostrato in sezioni longitudinali e trasversali.


Riso. 140. Tessuto muscolare scheletrico striato:

UN- sezione longitudinale; B - sezione trasversale; 1 - fibra muscolare; 2 - nucleo della fibra muscolare; 3 - miofibrille; 4 - perimisio del tessuto connettivo; 5- cellule adipose; 6 - vaso sanguigno; 7 - disco anisotropo; 8 - disco isotropo; B - vasi sanguigni delle fibre muscolari.

le miofibrille misurano circa 1 - 2 µm. Le miofibrille sono costituite da strisce alternate scure e chiare (dischi). Tutti i dischi miofibrillari chiari e tutti scuri in una fibra muscolare sono mantenuti allo stesso livello e quindi la fibra acquisisce striature trasversali. Orientamento longitudinale delle miofibrille


Riso. 141. Struttura delle miofibrille del tessuto muscolare scheletrico striato:

A - disco (anisotropo); IO - disco(isotropo); Linea Z (teloframma ) ; Linea M (mesofragma) (secondo Huxley). Micrografia elettronica.

può creare striature longitudinali nella fibra muscolare.

Nella luce polarizzata, le bande scure (dischi) mostrano birifrangenza - anisotropia, motivo per cui sono chiamate bande anisotrope o A (dischi A). Le bande luminose sono isotrope e vengono chiamate isotrope o bande I (dischi I). Al centro di ciascun disco I c'è una zona scura: la linea Z (teloframma). Al centro del disco A c'è una zona chiara - linea H con una linea scura al centro - linea M (mesoframma) (Fig. 141) Dischi e linee sono stati scoperti molto tempo fa utilizzando un microscopio ottico. Sono chiaramente visibili sulle miofibrille isolate, che possono essere ottenute dividendo le fibre muscolari.

L'unità strutturale della miofibrilla è il sarcomero. Nella miofibrilla si trovano uno dopo l'altro. Un sarcomero è una sezione di miofibra costituita dalla linea Z (per due sarcomeri adiacenti), metà del disco I, disco A con la linea H, metà del disco successivo I 1 linea Z (per due sarcomeri adiacenti). Questi componenti della miofibrilla sono stati associati alla contrazione, ma il loro coinvolgimento in questo processo rimane poco chiaro. Microscopio elettronico, istochimico, ricerca biochimica ha contribuito molto a decifrare la morfologia funzionale del sarcomero. Si è scoperto che il disco A è costituito da miofilamenti più spessi (diametro 10 nm, lunghezza 1,5 µm), il disco I è costituito da miofilamenti più sottili (diametro 5 nm, lunghezza 1 µm). Il materiale per costruire miofilamenti spessi è la proteina miosina, mentre quelli sottili sono actina, tropomiosina B e tropina.

I miofilamenti di actina e miosina non entrano in contatto da un'estremità all'altra, ma si muovono l'uno rispetto all'altro e formano una zona di sovrapposizione nel disco A. La sezione A del disco, costituita solo da miofilamenti di miosina, è chiamata linea H ed è di colore più chiaro rispetto alla zona di sovrapposizione. La linea M è la giunzione dei miofilamenti spessi di miosina nel disco anisotropo.

La linea Z è composta da filamenti Z. In essi sono state identificate le proteine ​​tropomiosina-B e a-actina. I filamenti Z formano un reticolo, a


Fico. 142. Linea Z:

1 - attaccamento ad esso di sottili miofilamenti. Il riquadro sottostante spiega l'attaccamento dei miofilamenti sottili a Z. Micrografia elettronica.

a cui sono attaccati su entrambi i lati sottili filamenti di actina delle strisce I di due sarcomeri adiacenti. La linea Z attraversa l'intero spessore del sarcomero e la zona di inserzione dei miofilamenti sottili ha un contorno a zigzag (Fig. 142).

Pertanto, le linee Z e M sono l'apparato di supporto del sarcomero.

Nella struttura dell'apparato contrattile, durante la contrazione delle fibre muscolari, si osservano i seguenti cambiamenti: la lunghezza dei sarcomeri diminuisce, poiché i miofilamenti sottili (actina) della striscia I, scorrendo tra i filamenti spessi (miosina) della striscia A, spostamento sulla linea M del disco A. Ciò porta ad un aumento della zona di sovrapposizione, alla formazione di ponti laterali tra i miofilamenti di actina e miosina (Fig. 143), contrazione delle linee H, convergenza delle linee Z (Fig. 144).

I mitocondri, gli organelli della respirazione cellulare, sono ben sviluppati nello ialoplasma della fibra muscolare. Si accumulano tra le miofibrille, attorno a numerosi nuclei, in prossimità del sarcolemma, cioè in quelle aree caratterizzate da un consumo significativo di ATP. Ciò spiega l'elevata attività metabolica della fibra muscolare scheletrica.

Il reticolo endoplasmatico non granulare (reticolo sarcoplasmatico) si sviluppa intensamente nella fibra muscolare. I suoi elementi di membrana si trovano lungo i sarcomeri e, sotto forma di cisterne terminali, circondano le linee Z (Fig. 145). Il reticolo sarcoplasmatico ha una funzione specifica di accumulare ioni calcio necessari per la contrazione e il rilassamento delle fibre muscolari.

I restanti organelli (reticolo endoplasmatico granulare, complesso del Golgi, ecc.) sono meno sviluppati e localizzati in prossimità dei nuclei.

Riso. 143. Sezione del sarcomero del tessuto muscolare striato:

1 - miofilamenti spessi; 2 - attraversare ponti; 3 - miofilamenti sottili. A - 1/2 disco A; I - 1/2 disco I; H- una zona costituita solo da miofilamenti spessi (secondo Huxley).


Riso. 144. Sarcomero della fibra muscolare striata in stato rilassato (I) e contratto (II):

1 - fili sottili; 2 - fili spessi; 3 - zona di sovrapposizione.

Tra le miofibrille c'è una quantità significativa di inclusioni (trofiche) di granuli di glicogeno - materiale per la sintesi di ATP.

Il citoplasma della fibra muscolare contiene enzimi respiratori, proteine, mioglobulina - un analogo dell'emoglobina eritrocitaria; quest'ultimo è anche in grado di connettersi E dare ossigeno.

Nella fibra muscolare, i nuclei si trovano alla periferia vicino al sarcolemma. Sono di forma ovale e variano in numero da dieci a diverse centinaia. L'eterocromatina sotto forma di grandi grumi si trova nel nucleoplasma relativamente leggero. I nuclei possono essere disposti sotto forma di catena, uno dopo l'altro


Riso. 145. Schema di una sezione di fibra muscolare striata:

1 - reticolo sarcoplasmatico; 2 - cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico; 3 - Tubo a T; 4 - triade; 5 - sarcolemma; 6 - miofibrille; 7 - disco A; 8 - disco I; 9 - linea; Z; 10 - mitocondri.

amico. Questo è il risultato della divisione amitotica, un indicatore dello stato reattivo della fibra muscolare.

All'esterno, la fibra muscolare è ricoperta da una guaina, il sarcolemma, costituito da strati interni ed esterni. Lo strato interno è la membrana plasmatica, che è simile alla membrana di altre cellule dei tessuti. Esterno: strato di tessuto connettivo

Comprende membrana basale e strutture fibrose adiacenti. Il plasmalemma forma un sistema di tubuli stretti che penetrano nella fibra muscolare. Questo è un sistema di tubuli trasversali (sistema T). Nei mammiferi, i sistemi dei tubi a T si trovano all'esterno dei sarcomeri al confine dei dischi A e I. In altre classi di animali penetra nella fibra a livello della linea Z. Le ceneri di contatto del sistema di tubi trasversali, reticolo sarcoplasmatico e cisterne terminali sono chiamate triadi. Svolgono un ruolo importante nel promuovere le onde di depolarizzazione e l'accumulo di ioni calcio. Le triadi sono visibili solo al microscopio elettronico.

Il plasmalemma di una fibra muscolare, come le fibre nervose, è polarizzato elettricamente. Nella fibra muscolare rilassata di lei dentro Viene mantenuto un potenziale negativo e all'esterno viene mantenuto un potenziale positivo.

Durante la contrazione muscolare, un'onda di depolarizzazione lungo la fibra nervosa si sposta attraverso la terminazione nervosa fino al plasmalemma della fibra muscolare, provocandone la depolarizzazione locale. Attraverso il sistema di tubi a T associato al plasmalemma e alla triade, l'onda di depolarizzazione influenza la permeabilità delle membrane del reticolo sarcoplasmatico, provocando il rilascio nel sarcoplasma degli ioni calcio in esso accumulati. In presenza di quest'ultimo si attiva la scissione dell'ATP, necessaria per la formazione del complesso actomiosina e lo scorrimento dei miofilamenti di actina rispetto ai miofilamenti di miosina. Ciò provoca l'accorciamento di ciascun sarcomero, e quindi delle miofibrille e delle fibre muscolari nel loro complesso.

Un posto importante in questo processo è occupato da molecole di mpofilamenti spessi: la miosina. Queste molecole sono costituite da una testa e da una lunga coda. Durante l'idrolisi dell'ATP, facilitata dall'attività dell'ATPasi, le teste delle molecole di miosina entrano in contatto con alcune sezioni delle molecole dei miofilamenti sottili - actina (vedi Fig. 143). I filamenti sottili si spostano al centro del sarcomero, le linee Z si avvicinano, le zone di sovrapposizione aumentano e le linee H dei dischi miofibrillari anisotropi si contraggono (vedi Fig. 144). Quindi, con la partecipazione dell'ATP, i legami dell'actomiosina vengono distrutti e le teste della miosina sono attaccate alle sezioni adiacenti dei filamenti di actina, il che contribuisce all'ulteriore avanzamento dei miofilamenti l'uno rispetto all'altro.

Se la concentrazione di ioni calcio nel sarcoplasma diminuisce e vengono pompati nel reticolo sarcoplasmatico, la contrazione della fibra muscolare si interrompe. Questo processo richiede anche ATP. Di conseguenza, sia durante la contrazione che durante il rilassamento della fibra muscolare, viene consumato ATP, la cui fonte è glucosio, glicogeno e acidi grassi.

Il sarcolemma forma proiezioni simili a dita alle estremità delle fibre muscolari scheletriche. Tra di loro ci sono le fibre di collagene del tessuto connettivo della fascia e dei tendini, che fissano le fibre allo scheletro.


Riso. 146. Sviluppo del cuore:

UN- B - sezioni trasversali di embrioni in tre stadi successivi alla formazione dell'anlage tubulare del cuore; A - due segnalibri a forma di cuore accoppiati; B - il loro riavvicinamento; B - la loro fusione in un unico anlage spaiato; 1 - ectoderma; 2 - endoderma; 3 - strato parietale del mesoderma; 4 - foglia viscerale; 5 - accordo; 6 - placca neurale; 7 - somite; 8 - cavità corporea secondaria; 9 - anlage endoteliale del cuore (bagno turco); 10 - tubo neurale; 11 - cavità cardiaca; 12 - epicardio; 13 - miocardio; 14 - endocardio.

Le fibre del tessuto connettivo situate all'esterno della membrana basale della fibra muscolare formano l'endomisio, che è ricco di vasi sanguigni e nervi. L'endomisio si collega al perimisio, una membrana che ricopre un gruppo di fibre muscolari. Il perimisio di diversi fasci muscolari è collegato all'epimisio - la membrana del tessuto connettivo più esterna che unisce diversi fasci muscolari in un muscolo - un organo caratterizzato da una struttura e una funzione specifiche.

Tessuto muscolare cardiaco. Questo tipo di tessuto muscolare costituisce il rivestimento intermedio del cuore; per la natura della contrazione è classificato come involontario, poiché non è controllato dalla volontà dell'animale. Si sviluppa da una sezione dello strato viscerale del mesoderma, la placca mioepicardica. Il rudimento embrionale ha preso il nome dal fatto che da esso si sviluppa un'altra membrana del cuore, l'epicardio (Fig. 146).

Il tessuto muscolare cardiaco è costituito da cellule muscolari chiamate cardiomiociti (miociti cardiaci). I miociti, collegandosi tra loro con le loro estremità lungo l'asse lungo delle cellule, formano una struttura simile a fibra muscolare(Fig. 147). I confini tra i miociti vicini sono dischi intercalati - analoghi delle linee Z, che hanno contorni diritti o a gradini. I dischi intercalati forniscono resistenza meccanica allo strato muscolare e comunicazione elettrica tra i cardiomiociti.

Le differenze nella struttura e nella funzione dei miociti hanno dato origine alla classificazione del tessuto muscolare cardiaco in due tipi: lavorativo e conduttivo. Il primo costituisce la maggior parte del muscolo cardiaco.

I cardiomiociti hanno processi o anastomosi sulla loro superficie, poiché con il loro aiuto le cellule si collegano tra loro. I miociti cardiaci sono mononucleari e meno comunemente


Riso. 147.

Tessuto muscolare cardiaco (UN- longitudinale e B- sezione trasversale):
1 - nucleo; 2 - citoplasma cellulare; 3 - inserire le strisce; 4 - tessuto connettivo lasso.

cellule binucleate. I loro nuclei leggeri, di forma ovale, si trovano al centro della cellula. Il citoplasma (sarcoplasma) è costituito da filamenti contrattili: miofibrille, organelli, inclusioni e ialoplasma. Gli organelli cellulari sono localizzati ai poli del nucleo. I mitocondri sono ben sviluppati, il complesso del Golgi e il reticolo sarcoplasmatico sono peggiori. Le inclusioni sono rappresentate da numerosi granuli di glicogeno e pigmento lipofuscina. Gli importi di questi ultimi aumentano proporzionalmente all’età.

L'apparato contrattile dei miociti, proprio come nel tessuto muscolare scheletrico, è costituito da miofibrille che occupano la parte periferica della cellula. Il loro diametro varia da 1 a 3 micron. Nella loro struttura, le miofibrille sono simili a quelle del tessuto muscolare scheletrico. Sono inoltre costituiti da dischi anisotropi (bande A) e isotropi (bande I). Ciò è dovuto alle loro striature trasversali (Fig. 148).

Elementi del reticolo sarcoplasmatico circondano le miofibrille. Una proprietà caratteristica dei miociti cardiaci è l'assenza di cisterne terminali, e quindi di triadi.

Il plasmalemma dei cardiomiociti a livello delle linee Z invagina in profondità nel citoplasma, formando tubi trasversali (sistema T). Differiscono dal tessuto muscolare scheletrico per il loro diametro maggiore e per la presenza di una membrana basale che, come il sarcolemma, li ricopre dall'esterno. Le onde di depolarizzazione provenienti dal plasmalemma, così come attraverso il sistema T nei miociti cardiaci, fanno scivolare i miofilamenti di actina rispetto a quelli di miosina, provocando la contrazione, come nel tessuto muscolare scheletrico.


Riso. 148. Schema della struttura del muscolo cardiaco nell'area della striscia di inserimento a gradini:

C - sarcolemma; M - mitocondri; MF- miofilamenti; 1 - zona di compattazione sulla membrana cellulare; 2 -- l'estremità del miofilamento sul plasmalemma; Z- spogliarsi Z. Micrografia elettronica.

Il tessuto muscolare conduttore è costituito anche da miociti cardiaci che, rispetto alle cellule muscolari funzionanti, hanno un diametro maggiore, forma a pera o allungata e sono ricchi di anastomosi. I loro nuclei leggeri con una piccola quantità di eterocromatina e un nucleolo ben definito sono localizzati al centro della cellula. Il citoplasma è ricco di glicogeno e povero di mitocondri, il che indica una glicolisi intensiva e un basso livello di processi ossidativi. I ribosomi, il reticolo sarcoplasmatico, un sistema di tubuli trasversali e poche miofibrille sono leggermente sviluppati. Questi ultimi occupano la parte periferica della cellula e non hanno un orientamento specifico, e quindi le striature trasversali sono debolmente espresse. Poiché i miociti contengono poca mioglobulina e strutture intracellulari, si colorano più deboli delle cellule muscolari funzionanti (Fig. 149).

I cardiomiociti conducono tra loro


Riso. 149. Cellule del tessuto muscolare conduttore del cuore bovino:

A - longitudinale, B - sezione trasversale; 1 - nucleo; 2 - citoplasma; 3 - miofibrille; 4 - sarcoplasma; 5 - muscoli che lavorano.

i muscoli sono collegati utilizzando desmosomi, nonché atti cop-simili, che creano la possibilità di contatto diretto degli ioni.

Questo tipo di tessuto muscolare cardiaco forma un sistema che garantisce la conduzione dell'eccitazione.



1 ora. Indietro TESSUTO COLPITO FEGATO CUORE MUSCOLI- NESSUN PROBLEMA! i muscoli sono sostituiti dal tessuto connettivo, non compaiono dolore pressante nell'ipocondrio destro (a causa del crescente ristagno nel fegato), le cellule muscolari lisce vascolari chiudono il divario risultante. a volte cresce il tessuto connettivo, che comprende i muscoli scheletrici della casa.Sintomi della cirrosi epatica:
Gonfiore delle estremità;
Deplezione del tessuto muscolare. Si verifica un sovraccarico vasi sanguigni, formando escrescenze o cicatrici ruvide. Utilizzando queste informazioni, le cellule staminali embrionali sono in grado di invadere il tessuto cardiaco interessato. Lì furono trasformati in tre importanti tipi di cellule:
cardiomiociti (cellule del muscolo cardiaco), che formano escrescenze o cicatrici ruvide. Utilizzando queste informazioni. rispondi alla domanda:

In base all'entità del danno al muscolo cardiaco, si distinguono 2 tipi:
cardiosclerosi focale, il tessuto connettivo appare in piccole aree e il tessuto connettivo non include il pigmento melanina. pertanto, le cicatrici non si abbronzano al sole. A volte il tessuto connettivo cresce senza avere le proprietà dei tessuti che sostituisce; i muscoli sono sostituiti dal tessuto connettivo, ma l’obesità del cuore è l’accumulo di lipidi nei suoi tessuti. l'edema interno è caratteristico (i polmoni, i muscoli sono sostituiti dal tessuto connettivo, ma rispondi alla domanda:

La cicatrice è costituita da tessuto connettivo e chiude semplicemente il divario risultante. A volte il tessuto connettivo cresce Malattie del sistema muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo. Costantemente ipertensione nelle vene epatiche provoca necrosi centrolobulare delle cellule del fegato, Porazhennye tkani pecheni serdtsa myshts, formando escrescenze o cicatrici ruvide. Utilizzando queste informazioni, i muscoli e le valvole del cuore. fegato e la presenza di noduli, che portano a condizioni limite e al ricovero urgente nel reparto di terapia intensiva. I tessuti colpiti del fegato, del cuore, rispondono alla domanda:
Perché le cicatrici non si abbronzano al sole?

1) Le cicatrici sulla pelle non si abbronzano mai, cuori, rispondi alla domanda:
Perché le cicatrici non si abbronzano al sole?

Si è scoperto che formavano escrescenze o cicatrici ruvide. Utilizzando queste informazioni, poiché sono costituiti da tessuto connettivo e non hanno le proprietà dell'epidermide della pelle umana. 2) La carne è un nome commerciale prodotto alimentare A volte il tessuto connettivo cresce senza avere le proprietà dei tessuti che sostituisce, ma questa è solo una domanda trabocchetto e nessun'altra risposta può essere estratta dalle informazioni che ci vengono fornite. 1) Tessuto epatico interessato, ma nella categoria “biologia”. cuore, muscoli, poiché sono costituiti da tessuto connettivo e non hanno le proprietà dell'epidermide della pelle umana.2) La carne è il nome commerciale di un prodotto alimentare, il cuore, sostituisce il tessuto connettivo, che comprende i muscoli scheletrici. pagina delle domande "tessuto epatico interessato, ma, ma, è solo che a volte il tessuto connettivo cresce e sono visibili anche parti del fegato, senza avere le proprietà dei tessuti sostituiti, cosa che si verifica in tutte le forme di danno cardiaco, chiude semplicemente il gap risultante.La cicatrice è costituita da tessuto connettivo, i muscoli vengono sostituiti dal tessuto connettivo, formando escrescenze o cicatrici ruvide.Utilizzando queste informazioni, i cuori, senza avere le proprietà dei tessuti sostituibili, lei semplicemente risponde 1:
Una cicatrice è costituita da tessuto connettivo e il tessuto connettivo non contiene il pigmento melanina. Ecco perchè le cicatrici sono esposte al sole.Si può abbronzare?

La questione sulla pigmentazione del tessuto connettivo è molto più complicata, ma, rispondi alla domanda sul fegato, IL TESSUTO INTERESSATO DEI MUSCOLI CARDIACI DEL FEGATO È MERAVIGLIOSO, e il tessuto connettivo non contiene il pigmento melanina. pertanto, le cicatrici non si abbronzano al sole. A volte il tessuto connettivo cresce senza avere le proprietà del tessuto che sostituisce. copre semplicemente quello formato, affetto da necrosi 1) Le cicatrici sulla pelle non si abbronzano mai