CELLULE SATELLITARI
vedi Gliociti del mantello.
Termini medici. 2012
Vedi anche interpretazioni, sinonimi, significati della parola e cosa sono le CELLULE SATELLITARI in russo nei dizionari, enciclopedie e libri di consultazione:
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cellule che hanno la capacità di catturare e digerire i solidi. Tuttavia, tra la cattura solidi e liquido, a quanto pare, non c'è una netta differenza. All'inizio … - TESSUTO VEGETALE nel Dizionario Enciclopedico di Brockhaus ed Euphron.
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- SISTEMA NERVOSO SIMPATICO nel Dizionario Enciclopedico di Brockhaus ed Euphron.
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- EREDITÀ nel Dizionario Enciclopedico di Brockhaus ed Euphron:
(fisica.) - Per N. intendiamo la capacità degli organismi di trasmettere le loro proprietà e caratteristiche da una generazione all'altra, purché duri il periodo più lungo ... - INGRANAGGIO PLANETARIO nel Dizionario Enciclopedico Moderno:
- INGRANAGGIO PLANETARIO
un treno di ingranaggi dotato di ruote (satelliti) con assi mobili attorno ad una ruota centrale rotante attorno ad un asse fisso. I meccanismi con ingranaggi planetari hanno... - SATELLITARE nel Dizionario Enciclopedico:
a, m.1. astr. Satellite del pianeta. Luna - s. Terra. 2. doccia Uno scagnozzo, un esecutore testamentario di qualcun altro. Satelliti dello sciovinismo.||Cfr. ADEGUATO,... - PLANETARIO nel grande dizionario enciclopedico russo:
INGRANAGGIO PLANETARIO, ingranaggio con ruote con ingranaggi in movimento. assi (satelliti), che ruotano attorno al centro. ruote. È di piccole dimensioni e... - FOGLIE O STRATI EMBRIONALI
- EMBRIOLOGIA SPERIMENTALE* nell'Enciclopedia di Brockhaus ed Efron.
- CITOLOGIA nell'Enciclopedia di Brockhaus ed Efron.
- CENTROZOMA nell'Enciclopedia di Brockhaus ed Efron.
- SISTEMA NERVOSO CENTRALE nell'Enciclopedia di Brockhaus ed Efron.
- CARALE nell'Enciclopedia di Brockhaus ed Efron.
- FISIOLOGIA VEGETALE
Contenuto: Soggetto F. ? F. nutrizione. ? F. crescita. ? F. forme vegetali. ? F. riproduzione. ? Letteratura. F. piante... - FAGOCITI nell'Enciclopedia Brockhaus ed Efron:
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A- Nel perimisio.
B- Nell'endomisio.
B- Tra la membrana basale e il plasmolemma del simplasto.
G- Sotto il sarcolemma
48. Ciò che è caratteristico del cardiaco tessuto muscolare?
A- Le fibre muscolari sono costituite da cellule.
B- Buona rigenerazione cellulare.
B- Le fibre muscolari si anastomizzano tra loro.
G-Regolato dal sistema nervoso somatico.
49. In quale parte del sarcomero non sono presenti sottili miofilamenti di actina?
A- Nel disco I.
B- Nel disco A.
B- Nella zona di sovrapposizione.
G- Nell'area della banda H.
50. In che modo il tessuto muscolare liscio differisce dal tessuto scheletrico striato?
A- È costituito da celle.
B- Parte delle mura vasi sanguigni e organi interni.
B- È costituito da fibre muscolari.
D- Si sviluppa da miotomi di somiti.
D- Non presenta miofibrille striate.
1.Quali contatti intercellulari sono presenti nei dischi intercalati:
A-desmosomi
B-intermedio
B- scanalato
G-emidesmosomi
2.Tipi di cardiomiociti:
A- secretorio
B- contrattile
B - transitorio
G-sensoriale
D- conduttivo
3. Cardiomiociti secretori:
A- localizzato nella parete dell'atrio destro
B-secerniscono corticosteroidi
B-secernono l'ormone natriuretico
G- influenza la diuresi
D-promuove la contrazione del miocardio
4. Determinare la sequenza corretta e riflettere la dinamica del processo di istogenesi del tessuto muscolare scheletrico striato: 1 - formazione del miotubo, 2 - differenziazione dei mioblasti in precursori del simplasto e cellule satellite, 3 - migrazione dei precursori del mioblasto dal miotomo, 4 - formazione di simplasto e cellule satellite, 5- combinazione di simplasto e cellule satellite per formare uno scheletro fibra muscolare
5.Che tipi di tessuto muscolare hanno struttura cellulare:
A - liscio
B- cardiaco
B- scheletrico
6.Struttura del sarcomero:
A - sezione della miofibrilla situata tra due bande H
B- è costituito da un disco A e due metà dei dischi I
B- quando si contrae il muscolo non si accorcia
G- è costituito da filamenti di actina e miosina
8. Cellule muscolari lisce:
A- sintetizza i componenti della membrana basale
B- caveolae - un analogo del reticolo sarcoplasmatico
Le miofibrille B sono orientate lungo asse longitudinale cellule
Corpi densi G – un analogo dei tubuli T
I filamenti di D-actina sono costituiti solo da filamenti di actina
9.Fibre muscolari bianche:
A- diametro largo con forte sviluppo di miofibrille
B - l'attività della lattato deidrogenasi è elevata
B - molta mioglobina
D - contrazioni lunghe, bassa forza
10. Fibre muscolari rosse:
A- forza di contrazione veloce ed elevata
B - molta mioglobina
B- poche miofibrille, sottili
G- elevata attività degli enzimi ossidativi
D - pochi mitocondri
11. Durante l'istogenesi riparativa del tessuto muscolare scheletrico, si verifica quanto segue:
A - divisione dei nuclei delle fibre muscolari mature
Divisione B dei mioblasti
B- sarcomerogenesi all'interno dei mioblasti
G- formazione del simplasto
12. Cosa hanno in comune le fibre muscolari del tessuto muscolare scheletrico e cardiaco:
A- triadi
B- miofibrille striate trasversalmente
Dischi con inserto B
Cellule G-satelliti
D-sarcomero
E - tipo arbitrario di contrazione
13. Indicare le celle tra le quali sono presenti giunzioni gap:
A-cardiomiociti
B-cellule mioepiteliali
Miociti B-lisci
Miofibroblasti G
14. Cellula muscolare liscia:
A- sintetizza il collagene e l'elastina
B- contiene calmodulina – un analogo della troponina C
B- contiene miofibrille
Il reticolo G-sarcoplasmatico è ben sviluppato
15. Il ruolo della membrana basale nella rigenerazione delle fibre muscolari:
A- impedisce la crescita dell'ambiente circostante tessuto connettivo e formazione di cicatrici
B - mantiene il necessario equilibrio acido-base
I componenti B della membrana basale vengono utilizzati per ripristinare le miofibrille
G- garantisce il corretto orientamento dei miotubi
16. Dai un nome ai segni del tessuto muscolare scheletrico:
A- Formato da cellule
B- I nuclei si trovano lungo la periferia.
B- Sono costituiti da fibre muscolari.
G- Ha solo rigenerazione intracellulare.
D- Si sviluppa dai miotomi
1.Miogenesi embrionale muscolo scheletrico(è tutto vero tranne):
Gli A-mioblasti dei muscoli degli arti hanno origine dal miotomo
La parte B dei mioblasti proliferanti forma cellule satellite
B- durante la mitosi, i mioblasti figli sono collegati da ponti citoplasmatici
G- Nei miotubi inizia l'assemblaggio delle miofibrille
I nuclei D si spostano alla periferia del miosimplasto
2. Triade della fibra muscolare scheletrica (tutti sono veri tranne):
I tubuli A-T sono formati da invaginazioni del plasmalemma
B- le membrane delle cisterne terminali contengono canali del calcio
L'eccitazione B viene trasmessa dai tubuli T alle cisterne terminali
L'attivazione G dei canali del calcio porta ad una diminuzione del Ca2+ nel sangue
3. Cardiomiocita tipico (tutti sono veri tranne):
B - contiene uno o due nuclei situati centralmente
Il tubulo BT e la cisterna terminale formano una diade
D- insieme all'assone del motoneurone forma la sinapsi neuromuscolare
4. Sarcomere (tutti sono veri tranne):
I filamenti di spessore A sono costituiti da miosina e proteina C
I filamenti sottili B sono costituiti da actina, tropomiosina, troponina
B- il sarcomero è costituito da un disco A e due metà del disco I
G- al centro del disco I c'è una linea Z
D - la contrazione riduce la larghezza del disco A
5. Struttura di un cardiomiocita contrattile (tutti sono corretti tranne):
A - disposizione ordinata di fasci di miofibrille, stratificati con catene di mitocondri
B- posizione eccentrica del nucleo
B- presenza di ponti anastomosi tra le cellule
G- contatti intercellulari – dischi intercalari
D - nuclei situati centralmente
6. Durante la contrazione muscolare avviene (tutto vero tranne):
A - accorciamento del sarcomero
B- accorciamento della fibra muscolare
B- accorciamento dei miofilamenti di actina e miosina
G- accorciamento delle miofibrille
7. Miociti lisci (tutti sono veri tranne):
A - cella a forma di fuso
B-contiene un gran numero di lisosomi
Il nucleo B si trova al centro
D - presenza di filamenti di actina e miosina
D - contiene filamenti intermedi desmina e vimentina
8. Tessuto muscolare cardiaco (tutti sono veri tranne):
A - incapace di rigenerazione
Le fibre muscolari B formano fibre funzionali
I pacemaker B innescano la contrazione dei cardiomiociti
D - il sistema nervoso autonomo regola la frequenza delle contrazioni
D - il cardiomiocita è ricoperto di sarcolemma, membrana basale assente
9. Cardiomiociti (tutti sono veri tranne):
A - cella cilindrica con estremità ramificate
B - contiene uno o due nuclei al centro
Le miofibrille B sono costituite da filamenti sottili e spessi
I dischi intercalati G contengono desmosomi e giunzioni gap
D- insieme all'assone del motoneurone delle corna anteriori midollo spinale forma una giunzione neuromuscolare
10. Tessuto muscolare liscio (tutti veri tranne):
A - tessuto muscolare involontario
B- è sotto il controllo del sistema nervoso autonomo
IN- attività contrattile non dipende da influenze ormonali
Il ripristino del tessuto muscolare danneggiato avviene grazie alle cellule satellite. E non possono funzionare senza una proteina speciale, hanno scoperto gli scienziati.
I muscoli hanno una notevole capacità di guarire se stessi. Con l'aiuto dell'allenamento, puoi ripristinarli dopo un infortunio e l'atrofia legata all'età può essere superata con uno stile di vita attivo. Quando un muscolo subisce una distorsione, fa male, ma il dolore di solito scompare dopo pochi giorni.
I muscoli devono questa capacità alle cellule satellite: cellule speciali del tessuto muscolare adiacenti ai miociti o fibre muscolari. Le stesse fibre muscolari - i principali elementi strutturali e funzionali del muscolo - sono lunghe cellule multinucleate che hanno la proprietà di contrarsi, poiché contengono filamenti proteici contrattili - miofibrille.
Le cellule satellite sono, infatti, cellule staminali del tessuto muscolare. Quando le fibre muscolari vengono danneggiate, a causa di lesioni o con l'età, le cellule satellite si dividono rapidamente.
Riparano i danni fondendosi insieme per formare nuove fibre muscolari multinucleate.
Con l'età, il numero di cellule satellite nel tessuto muscolare diminuisce e, di conseguenza, diminuisce la capacità di recupero dei muscoli, così come la forza muscolare.
Gli scienziati dell'Istituto Max Planck per la ricerca sul cuore e sui polmoni (Germania) hanno chiarito i meccanismi molecolari dell'autoguarigione muscolare utilizzando cellule satellite, che fino ad ora non erano completamente conosciute. Hanno scritto dei risultati sulla rivista Cell Stem Cell.
La loro scoperta, secondo gli scienziati, aiuterà a creare una tecnica di ripristino muscolare che un giorno potrebbe essere trasferita dal laboratorio alla clinica per il trattamento della distrofia muscolare. O forse l’invecchiamento muscolare.
I ricercatori hanno identificato un fattore chiave, una proteina chiamata Pax7, che svolge un ruolo importante nella rigenerazione muscolare.
In realtà, questa proteina nelle cellule satellite è nota da molto tempo, ma gli esperti ritengono che la proteina svolga il ruolo principale immediatamente dopo la nascita. Ma si è scoperto che è indispensabile in tutte le fasi della vita del corpo.
Per individuarne il ruolo, i biologi hanno creato topi geneticamente modificati in cui la proteina Pax7 nelle cellule satellite non funzionava. Ciò ha portato ad una riduzione radicale delle cellule satellite stesse nel tessuto muscolare. Gli scienziati hanno poi causato danni ai muscoli del topo iniettando la tossina. Negli animali normali, i muscoli hanno iniziato a rigenerarsi intensamente e il danno è guarito. Ma nei topi geneticamente modificati senza la proteina Pax7, la rigenerazione muscolare è diventata quasi impossibile. Di conseguenza, i biologi hanno osservato un gran numero di fibre muscolari morte e danneggiate nei loro muscoli.
Gli scienziati lo hanno considerato una prova del ruolo principale della proteina Pax7 nella rigenerazione muscolare.
Il tessuto muscolare dei topi è stato esaminato al microscopio elettronico. Nei topi senza la proteina Pax7, i biologi hanno trovato pochissime cellule satellite sopravvissute, che avevano una struttura molto diversa dalle normali cellule staminali. Nelle cellule sono stati notati danni agli organelli e lo stato della cromatina (DNA combinato con proteine, che normalmente è strutturata in un certo modo) è stato interrotto.
È interessante notare che cambiamenti simili sono apparsi nelle cellule satellite coltivate per molto tempo in laboratorio in uno stato isolato, senza i loro “ospiti”: i miociti. Le cellule si degradavano allo stesso modo del corpo dei topi geneticamente modificati. E gli scienziati hanno trovato in queste cellule degradate segni di disattivazione della proteina Pax7, osservata nei topi mutanti. Inoltre - di più: le cellule satellite isolate hanno smesso di dividersi dopo un po ', cioè le cellule staminali hanno cessato di essere cellule staminali.
Se, al contrario, l'attività della proteina Pax7 nelle cellule satellite aumenta, queste iniziano a dividersi più intensamente. Tutto indica il ruolo chiave della proteina Pax7 nella funzione rigenerativa delle cellule satellite. Non resta che capire come utilizzarlo in una potenziale terapia cellulare per il tessuto muscolare.
"Quando i muscoli si deteriorano, come nel caso della distrofia muscolare, l'impianto di cellule staminali muscolari stimolerà la rigenerazione", spiega Thomas Brown, direttore dell'istituto.
Comprendere come funziona Pax7 aiuterà a modificare le cellule satellitari per renderle il più attive possibile.
Ciò potrebbe portare a una rivoluzione nel trattamento della distrofia muscolare e potrebbe aiutare a mantenere la forza muscolare in età avanzata”.
E muscoli sani e attività fisica nella vecchiaia - Il modo migliore ritardare le malattie legate all’età.
Aagaard P. Iperattivazione delle cellule satellite miogeniche con esercizio limitato al flusso sanguigno // 8a conferenza internazionale sull'allenamento della forza, 2012 Oslo, Norvegia, Scuola norvegese di scienze dello sport. – P.29-32.
P. Aagaard
IPERATTIVAZIONE DELLE CELLULE SATELLITI MIOGENICHE USANDO ESERCIZI DI FORZA CON LIMITAZIONE DEL FLUSSO SANGUIGNO
Istituto di scienza dello sport e biomeccanica clinica, Università della Danimarca meridionale, Odense, Danimarca
introduzione
Esercizi di limitazione del flusso sanguigno (BFRE)
L’allenamento della forza con restrizione del flusso sanguigno a intensità da bassa a moderata (20–50% del massimo) utilizzando la restrizione parallela del flusso sanguigno (allenamento della forza ipossico) è di crescente interesse sia in campo scientifico che applicativo (Manini & Clarck 2009, Wernbom et al. 2008 ). La crescente popolarità è dovuta al fatto che la massa muscolare scheletrica e la forza muscolare massima possono essere aumentate in misura uguale o maggiore mediante un allenamento di forza ipossico (Wernbom et al., 2008) rispetto all'allenamento di resistenza convenzionale con resistenza pesante (Aagaard et al. , 2008). 2001). Inoltre, l’allenamento della forza ipossico sembra comportare risposte ipertrofiche migliorate e guadagni di forza rispetto all’esercizio che applica carico e volume identici senza interrompere il flusso sanguigno (Abe et al. 2006, Holm et al. 2008), sebbene il potenziale dell’ipertrofia abbia un ruolo per può esistere anche un allenamento per la forza a bassa intensità (Mitchell et al. 2012). Tuttavia, i meccanismi specifici responsabili dei cambiamenti adattativi nella morfologia del muscolo scheletrico durante l’allenamento della forza ipossico rimangono in gran parte sconosciuti. La sintesi proteica delle miofibre aumenta durante sessioni intense di allenamento di resistenza ipossica, insieme all'attività disregolata nel percorso AKT/mTOR (Fujita et al. 2007, Fry et al. 2010). Inoltre, una diminuzione dell'espressione dei geni che causano la proteolisi (FOXO3a, Atrogin, MuRF-1) e della miostatina, un regolatore negativo massa muscolare osservato dopo un intenso allenamento di forza ipossico (Manini et al. 2011, Laurentino et al. 2012).
La struttura e le funzioni dei muscoli sono descritte più dettagliatamente nei miei libri "Ipertrofia dei muscoli scheletrici umani" e "Biomeccanica muscolare"
Cellule satelliti miogeniche
Effetto dell'allenamento della forza ipossico sulle funzioni contrattili muscolari
Durante l'allenamento di forza ipossico con carichi di allenamento bassi e moderati, si è verificato un aumento significativo del massimo forza muscolare(MVC), nonostante il relativamente brevi periodi formazione (4-6 settimane) (ad esempio Takarada et al. 2002, Kubo et al. 2006; rivisto da Wernbom et al. 2008). In particolare, gli effetti adattativi dell’allenamento di forza ipossico sulla funzione contrattile muscolare (MVC e potenza) sono paragonabili a quelli ottenuti con un allenamento di resistenza pesante per 12-16 settimane (Wernbom et al. 2008). Tuttavia, gli effetti dell’allenamento della forza ipossico sulla capacità di contrazione rapida (RFD) del muscolo scheletrico rimangono in gran parte inesplorati, un fenomeno che ha guadagnato interesse solo di recente (Nielsen et al., 2012).
Effetto dell'allenamento di forza ipossico sulla dimensione delle fibre muscolari
L'allenamento di forza ipossico utilizzando un intenso allenamento di resistenza alla luce ha mostrato aumenti significativi nel volume delle fibre muscolari e nell'area della sezione trasversale (CSA) dell'intero muscolo (Abe et al. 2006, Ohta et al. 2003, Kubo et al. 2006, Takadara et al 2002). Al contrario, un allenamento di resistenza leggero senza ischemia in genere non porta alcun beneficio (Abe et al. 2006, Mackey et al. 2010) o un piccolo aumento (<5%) (Holm et al. 2008) роста мышечного волокна , хотя это недавно было оспорено (Mitchell et al. 2012). При гипоксической силовой тренировке большой прирост в объеме мышечного волокна частично объясняется распространением миогенных клеток-сателлитов и формированием новых миоядер .
Effetto dell'allenamento della forza ipossico sulle cellule satellite miogeniche e sul numero di mionuclei
Recentemente abbiamo esaminato il coinvolgimento delle cellule satellite miogeniche nell'allargamento dei mionuclei in risposta all'allenamento della forza ipossico (Nielsen et al. 2012). Evidenze di proliferazione delle cellule satellite e di un aumento del numero di mionuclei sono state riscontrate 3 settimane dopo l'allenamento di resistenza ipossico, accompagnato da un aumento significativo del volume delle fibre muscolari (Nielsen et al. 2012). (Fig. 1).
Riso. 1. Area della sezione trasversale delle fibre muscolari (CSA) misurata prima e dopo 19 giorni di allenamento di resistenza leggero (20% del massimo) con restrizione del flusso sanguigno (BFRE) e allenamento di resistenza senza limitazione del flusso sanguigno nelle fibre muscolari di tipo I (a sinistra) e fibre muscolari di tipo II<0.001, ** p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.
La densità e il numero delle cellule satellite Pax-7+ sono aumentate di 1-2 volte (cioè 100-200%) dopo 19 giorni di allenamento per la forza ipossica (Fig. 2). Ciò supera significativamente l’aumento del 20-40% nel numero di cellule satellite osservato dopo diversi mesi di allenamento di forza tradizionale (Kadi et al. 2005, Olsen et al. 2006, Mackey et al. 2007). Il numero e la densità delle cellule satellite sono aumentati in modo simile nelle fibre muscolari di tipo I e II (Nielsen et al. 2012) (Fig. 2). Mentre durante l'allenamento di forza convenzionale con pesi pesanti, si osserva una maggiore risposta nelle cellule satelliti delle fibre muscolari di tipo II rispetto a quelle di tipo I (Verdijk et al. 2009). Inoltre, l’allenamento della forza ipossico ha aumentato significativamente il numero di mionuclei (+22-33%), mentre il dominio mionucleare (volume delle fibre muscolari/numero di mionuclei) è rimasto invariato (~1800-2100 µm2), sebbene lieve anche temporaneo, una diminuzione l'ottavo giorno di formazione (Nielsen et al. 2012).
Conseguenze della crescita delle fibre muscolari
L'aumento dell'attività delle cellule satellite indotto dall'allenamento di forza ipossico (Fig. 2) è stato accompagnato da una significativa ipertrofia delle fibre muscolari (+30-40%) nelle fibre muscolari I e II da biopsie effettuate 3-10 giorni dopo l'allenamento (Fig. 1) . Inoltre, l’allenamento della forza ipossico ha causato aumenti significativi della massima contrazione muscolare volontaria (MVC ~10%) e RFD (16-21%) (Nielsen et al., ICST 2012).
Riso. 2 Conteggio delle cellule satellite miogeniche misurate prima e dopo 19 giorni di allenamento di resistenza leggero (20% del massimo) con limitazione del flusso sanguigno (BFRE) e allenamento di resistenza senza limitazione del flusso sanguigno (CON) nelle fibre muscolari di tipo I (a sinistra) e nelle fibre muscolari di tipo II (a destra). I cambiamenti sono significativi: *p<0.001, † p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.
Dopo un allenamento di forza ipossico, un aumento del numero di cellule satellite ha un effetto positivo sulla crescita delle fibre muscolari. È stata osservata una correlazione positiva tra i cambiamenti prima e dopo l'allenamento nell'area media della sezione trasversale della fibra muscolare e l'aumento del numero di cellule satellite e del numero di mionuclei, rispettivamente (r = 0,51-0,58, p<0.01).
Non sono stati riscontrati cambiamenti nei parametri sopra indicati nel gruppo di controllo che eseguiva un tipo di allenamento simile senza restrizione del flusso sanguigno, ad eccezione di un aumento temporaneo delle dimensioni delle fibre muscolari di tipo I+II dopo otto giorni di allenamento.
Potenziali meccanismi adattativi
È stato riscontrato che il CSA delle fibre muscolari aumenta in entrambi i tipi di fibre dopo soli otto giorni di allenamento di forza ipossico (10 sessioni di allenamento) ed è rimasto elevato nel terzo e decimo giorno dopo l'allenamento (Nielsen et al., 2012). Sorprendentemente, anche la CSA muscolare è aumentata transitoriamente nei soggetti di controllo che eseguivano un allenamento non occlusivo l'ottavo giorno, ma è tornata ai livelli basali dopo 19 giorni di allenamento. Queste osservazioni suggeriscono che il rapido cambiamento iniziale nel CSA delle fibre muscolari dipende da fattori diversi dall’accumulo di proteine miofibrillari, come il rigonfiamento delle fibre muscolari.
Il gonfiore a breve termine delle fibre muscolari può essere causato da cambiamenti nei canali sarcolemmali causati dall'ipossia (Korthuis et al. 1985), dall'apertura dei canali della membrana causata dallo stiramento (Singh & Dhalla 2010) o da un danno microfocale al sarcolemma stesso (Grembowicz et al.1999). Al contrario, il successivo aumento del CSA delle fibre muscolari osservato dopo 19 giorni di allenamento di forza ipossico (Fig. 1) è probabilmente dovuto all’accumulo di proteine miofibrillari, poiché il CSA delle fibre muscolari è rimasto elevato 3-10 giorni dopo l’allenamento insieme ad un 7- L'11% ha mantenuto un aumento nell'allenamento di resistenza massima, nella contrazione muscolare volontaria (MVC) e nella RFD.
I percorsi specifici attraverso i quali l’allenamento della forza ipossico stimola gli effetti delle cellule satellite miogeniche rimangono inesplorati. Ipoteticamente, una diminuzione della quantità di miostatina rilasciata dopo l'allenamento di resistenza ipossica (Manini et al. 2011, Laurentino et al. 2012) potrebbe svolgere un ruolo importante, poiché la miostatina è un potente inibitore dell'attivazione delle cellule satellite miogeniche (McCroskery et al. 2003 , McKay et al. 2012) sopprimendo la segnalazione di Pax-7 (McFarlane et al. 2008). Anche la somministrazione dei composti varianti del fattore di crescita simile all'insulina (IFR) IFR-1Ea e IFR-1Eb (fattore di crescita meccano-dipendente) dopo l'allenamento di resistenza ipossica può potenzialmente svolgere un ruolo importante, poiché sono noti per essere potenti stimoli per le cellule satellite proliferazione e differenziazione (Hawke & Garry 2001, Boldrin et al. 2010). Lo stress meccanico applicato alle fibre muscolari può innescare l’attivazione delle cellule satellite attraverso il rilascio di ossido nitrico (NO) e fattore di crescita degli epatociti (HGR) (Tatsumi et al. 2006, Punch et al. 2009). Pertanto, l’NO può anche essere un fattore importante per l’iperattivazione delle cellule satellite miogeniche osservate durante l’allenamento di forza ipossico, poiché è probabile che aumenti transitori dei valori di NO siano il risultato delle condizioni ischemiche dell’allenamento di forza ipossico.
Per un'ulteriore discussione sui potenziali percorsi di segnalazione che potrebbero attivare le cellule satellite miogeniche durante l'allenamento della forza ipossica, vedere la presentazione della conferenza Wernborn (ICST 2012).
Conclusione
L'esercizio di forza a breve termine, eseguito con resistenza leggera e restrizione parziale del flusso sanguigno, sembra indurre una significativa proliferazione di cellule staminali satelliti miogeniche e determina un allargamento dei mionuclei nel muscolo scheletrico umano, che contribuisce all'accelerazione e al grado significativo di ipertrofia delle fibre muscolari osservato con questo tipo di formazione. I segnali molecolari che causano un aumento dell'attività delle cellule satellite durante l'allenamento della forza ipertrofica possono essere: un aumento della produzione intramuscolare del fattore di crescita insulino-simile, nonché dei valori locali di NO; così come una diminuzione dell'attività della miostatina e di altri fattori regolatori.
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