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Il trattamento dei pazienti con CSC si basa sulla psicoterapia razionale e l'attività fisica moderata è prescritta secondo le indicazioni;

A causa della differenza nei presunti meccanismi alla base dello sviluppo della sindrome, nel trattamento dei pazienti con diagnosi di CSC vengono utilizzati vari metodi di terapia farmacologica.

Utilizzato nel trattamento dell'angina in pazienti con CSC β-bloccanti. L'osservazione a lungo termine dei pazienti con CSC ha rivelato efficienza diversa l’effetto dei β-bloccanti sulla frequenza degli attacchi di dolore. Secondo diversi autori l'incidenza degli attacchi dolorosi durante la monoterapia si riduce del 19-60% e del 30% se associata ai nitrati. L'uso dei β-bloccanti è efficace nei pazienti con CSC con aumentata attività simpatica sistema nervoso: con pronunciato disturbo del ritmo cardiaco durante il monitoraggio quotidiano dell'ECG e ridotta variabilità della frequenza cardiaca. Due studi randomizzati e controllati con placebo hanno dimostrato che atenololo e propranololo riducono l’incidenza di angina diurna indotta dall’esercizio fisico e di depressione del tratto ST durante periodi di 24 ore. Monitoraggio dell'ECG. Durante il trattamento con β-bloccanti, nei pazienti con CSC è stato notato un aumento dell'attività simpatica e un miglioramento del loro benessere. Confrontando l'efficacia di atenololo, amlodipina e isosorbide-5-mononitrato in pazienti con CSC, Lanza et al. riscontrato un miglioramento del benessere solo durante l’assunzione di β-bloccanti.

Durante le osservazioni a lungo termine, l'effetto positivo dell'utilizzo antagonisti del calcio poiché la monoterapia nel trattamento dell'angina pectoris è stata osservata nel 31% dei pazienti e nel 42% dei pazienti in combinazione con nitrati. Un altro studio ha riportato una diminuzione della frequenza degli attacchi di angina, della necessità di nitroglicerina e un aumento della tolleranza alla attività fisica nel 26% dei pazienti con dolore e ridotto effetto vasodilatatore coronarico durante il trattamento con calcioantagonisti. Bugiardini et al. non hanno notato alcuna riduzione del numero di episodi di depressione del segmento ST durante il monitoraggio ECG di 48 ore nel 16% dei pazienti che soddisfacevano rigorosamente i criteri diagnostici per CSC e ricevevano trattamento con verapamil. Montorsi et al. in uno studio sull'uso sublinguale della nifedipina in pazienti con vasospasmo e in pazienti con CSC, è stata riscontrata una diminuzione del diametro delle arterie coronarie nel 24% dei pazienti con diagnosi di CSC.

Nei pazienti con CSC, sublinguale e orale nitrati. I nitrati sono efficaci nel 40-50% dei pazienti con CSC, ma il loro ruolo nel trattamento a lungo termine dei pazienti è controverso. Lanza et al. hanno dimostrato che la somministrazione sublinguale di isosorbitolo dinitrato ha addirittura peggiorato la tolleranza all'esercizio nei pazienti con CSC, in contrasto con il gruppo con malattia coronarica. Nei pazienti con CSC, con uso sublinguale di nitroglicerina, si osserva un leggero aumento della durata del carico e del tempo fino alla comparsa del sottoslivellamento del segmento ST, ma meno pronunciato rispetto ai pazienti con malattia coronarica.

Nel trattamento della CSC, oltre all’utilizzo dei tradizionali farmaci antianginosi, Ultimamente I farmaci che migliorano lo stato funzionale dell'endotelio vascolare vengono studiati attivamente - inibitori APF. Questo è stato già dimostrato in precedenza uso a lungo termine Gli ACE inibitori eliminano la disfunzione endoteliale nei pazienti con ipertensione e nei pazienti con lesioni vascolari aterosclerotiche. Nei pazienti con CSC e angina microvascolare, uno studio controllato con placebo ha registrato un aumento della durata dello stress test e del tempo fino alla comparsa della depressione del segmento ST con enalapril rispetto al gruppo placebo.

Terapia sostitutiva con estrogeni riduce la frequenza degli attacchi di angina nelle donne in postmenopausa, probabilmente a causa del miglioramento dell'EDVD delle arterie coronarie.

Inoltre, in uno studio che esaminava l'effetto di statine sullo stato della funzione endoteliale dell'arteria brachiale e sullo sviluppo dell'ischemia miocardica. Studio (40 mg di pravastatina o placebo per 3 mesi) che ha coinvolto 40 pazienti con CSC con ipercolesterolemia moderata (colesterolo lipoproteico a bassa densità<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

Nei pazienti con angina pectoris e arterie coronarie normali è stata utilizzata l'imipramina, un antidepressivo, un inibitore non selettivo della ricaptazione neuronale con attività analgesica. Ha ridotto significativamente l’incidenza della sindrome del dolore, nonché del dolore derivante durante la manipolazione del catetere nei pazienti con CSC. Tuttavia, questo farmaco non è raccomandato per la terapia a lungo termine a causa del gran numero di effetti collaterali e del mancato miglioramento della qualità della vita.

L'aminofillina (un antagonista dell'adenosina) è efficace in alcuni pazienti con CSC.

Decorso e prognosi

Poiché la terapia antianginosa tradizionale (β-bloccanti, calcioantagonisti, nitrati) non è sufficientemente efficace, ciò crea non pochi problemi se somministrata a questa categoria di pazienti. Alcuni pazienti spesso cercano assistenza medica, chiamano un'ambulanza e vengono ricoverati in ospedale con una diagnosi di sindrome coronarica acuta senza una successiva diagnosi di infarto miocardico. La prognosi della malattia è generalmente buona: il rischio di sviluppare infarto miocardico, morte improvvisa e necessità di procedure di rivascolarizzazione coronarica sono gli stessi delle persone sane della stessa età. Nonostante ciò, la qualità della vita di questi pazienti può essere ridotta. Secondo lo studio CASS, il tasso di sopravvivenza a sette anni delle persone con arterie coronarie normali e frazione di eiezione normale è significativamente migliore di quello delle persone con angina pectoris dovuta a lesioni aterosclerotiche stenotiche delle arterie coronarie.

Sebbene la prognosi per la maggior parte dei pazienti affetti da CSC sia favorevole, in alcuni pazienti la malattia può addirittura progredire: gli attacchi diventano più frequenti, più gravi e rispondono meno al trattamento. Ciò riduce significativamente l'attività dei pazienti, porta a frequenti esami ripetuti non invasivi e persino angiografici, ricoveri e disabilità. Tutto ciò ci consente di considerare la CSC non solo un problema medico, ma anche sociale che richiede una soluzione.

Karpov Yu.A.

Sindrome cardiaca X

IN l'anno scorso in letteratura esiste una descrizione di un'altra forma di cardiopatia ischemica, manifestata dalla sindrome di angina pectoris, ma non associata a danni di grandi dimensioni vasi coronarici- angina microvascolare (sindrome X).

La sindrome X (angina microvascolare) è un tipo speciale di angina pectoris, osservata più spesso nelle donne di mezza età (menopausa) e associata a danno (ipertrofia delle miofibrille) e ispessimento fibromuscolare iperplastico delle pareti dei piccoli vasi coronarici intramurali. Questi cambiamenti portano ad un rallentamento e diminuzione del flusso sanguigno coronarico e ad una diminuzione della riserva vasodilatatrice. Clinicamente questa forma è caratterizzata da attacchi di angina tipici (nel 50% dei pazienti) o atipici (a riposo o da stress). L'ECG al momento dell'attacco mostra segni di ischemia miocardica focale, test da sforzo positivo (particolarmente indicativo è un test con stimolazione elettrica transesofagea), test del dipiridamolo e dell'ergometrina. Allo stesso tempo, l'angiografia coronarica non mostra segni di danno alle grandi arterie coronarie epicardiche.

Distinguere dal dolore non anginoso (cardialgia):

1. Cardialgia non coronarica (pericardite, difetti cardiaci acquisiti, ipertensione arteriosa, miocardite, prolasso della valvola mitrale, distrofia miocardica, cardiomiopatia, distonia neurocircolatoria).

2. Dolore associato alla patologia dei grandi vasi (aorta, arteria polmonare e suoi rami).

3. Dolore causato da patologia dell'apparato broncopolmonare e della pleura (pneumotorace, pleurite, tumori).

4. Dolore associato a patologia della colonna vertebrale, della parete toracica anteriore e dei muscoli del cingolo scapolare (sciatica, neurite, sindrome di Tietze, miosite).

5. Dolore causato da patologia degli organi mediastinici (malattie dell'esofago, mediastenite, tumori mediastinici).

6. Dolore associato a patologia del diaframma e malattie d'organo cavità addominale(esofagite, ernia iatale, colecistite, pancreatite).

Cause di dolore toracico acuto e insopportabile

1. Malattia cardiaca (infarto del miocardio).

2. Malattie dell'aorta (aneurisma aortico dissecante, sua rottura).

3. Malattie polmonari (pneumotorace, pneumomediastenite, tromboembolia dell'arteria polmonare e dei suoi rami).

Sindrome da ipertensione arteriosa

Con questo termine si indica un complesso di sintomi causato da un aumento della pressione sanguigna nella circolazione sistemica dovuto a:

Aumento della gittata cardiaca

Aumento della resistenza vascolare periferica totale,

Aumento del volume del sangue circolante.

Spesso c'è una combinazione di questi fattori.

La sindrome da ipertensione arteriosa si manifesta in varie entità nosologiche con eziologia dissimile, patogenesi e decorso clinico diversi.

Il Comitato di Esperti dell’OMS (1999) ha proposto i seguenti criteri per l’ipertensione arteriosa (indipendentemente dall’età): pressione arteriosa sistolica (SBP) entro 100 (90 ) - 139 mmHg. Arte. e pressione sanguigna diastolica (DBP) 60 - 89 mmHg. Arte. è accettato come normale, da 140/90 - ipertensione arteriosa.

Classificazione del grado di ipertensione arteriosa in base al livello di pressione sanguigna

	PAS, mmHg Arte.	PAD, mmHg Arte.
Ottimale
Normale	meno di 130	meno di 85
Alto normale	130 - 139	85 - 89
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Ipertensione sistolica isolata		meno di 90

Funzionalità di supporto:

1. Aumento della pressione sanguigna superiore a 139/89 mm Hg. Arte.

2. Ipertrofia ventricolare sinistra.

3. Enfasi del secondo tono sull'aorta.

L'ipertrofia ventricolare sinistra è indicata da cambiamenti nell'impulso apicale (è spostato a sinistra, rafforzato, diffuso), ECG (spostamento dell'asse elettrico del cuore a sinistra, S V1 + R V5 / R V6 > 38 mm, R aVL + S V3 > 28 mm negli uomini e > 20 mm nelle donne, R aVL > 11 mm), segni radiologici ed ecocardiografici (indice di massa miocardica del ventricolo sinistro: rapporto tra massa miocardica e superficie corporea - negli uomini > 134 g /m2, nelle donne > 110 g/m2).

La sindrome da ipertensione arteriosa è accompagnata da cambiamenti caratteristici nei vasi sanguigni (polso teso sull'arteria radiale; nel fondo, le arterie sono tortuose, ristrette, le vene dilatate).

Indipendentemente dalla natura della malattia, la sindrome da ipertensione arteriosa e i disturbi soggettivi associati (mal di testa, pesantezza cardiaca, mancanza di respiro, affaticamento, ecc.) costringono il paziente a consultare un medico; A volte l'ipertensione arteriosa è “asintomatica” e viene rilevata casualmente durante una visita medica.

In base alla natura dell'aumento della pressione sanguigna si distinguono tre forme di ipertensione arteriosa:

a) sistolica (aumento della pressione sistolica con pressione diastolica normale o ridotta), spesso associata ad un aumento della gittata sistolica del sangue,

b) sistolico-diastolico (aumento della pressione sistolica e diastolica), che di solito indica un aumento sia della gittata sistolica che della resistenza al flusso sanguigno.

c) diastolica (aumento solo della pressione diastolica), causata da un aumento della resistenza periferica totale al flusso sanguigno con una diminuzione della funzione propulsiva del ventricolo sinistro.

La presenza di un'angina tipica con arterie coronarie invariate fu descritta per la prima volta da N. Kemp nel 1973. Questa sindrome è chiamata “sindrome X (X)”.

In circa il 10-20% dei pazienti sottoposti ad angiografia coronarica diagnostica in relazione alla sindrome ischemica cardiaca acuta o cronica, le arterie coronarie sono intatte. Anche supponendo che in alcuni di essi i sintomi dell'ischemia possano essere dovuti ad altre cause cardiache e non cardiache, allora, secondo almeno, un paziente su dieci con angina tipica non presenta stenosi emodinamicamente significative delle arterie coronarie. La presenza di un'angina tipica con arterie coronarie invariate fu descritta per la prima volta da N. Kemp nel 1973. Questa sindrome è chiamata “sindrome X(x)".

La sindrome cardiaca X è una condizione patologica caratterizzata dalla presenza di segni di ischemia miocardica in assenza di aterosclerosi delle arterie coronarie e spasmo delle arterie coronarie epicardiche all'angiografia coronarica (segni di ischemia miocardica: attacchi tipici angina e sottoslivellamento del tratto ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV) della durata di più di 1 minuto, come determinato dal monitoraggio ECG di 48 ore).

Pertanto, la sindrome cardiaca X viene diagnosticata nei pazienti:

Con tipico dolore toracico;

Con stress test positivi;

Con arterie coronarie epicardiche angiograficamente normali e nessuna evidenza clinica o angiografica di spasmo dell'arteria coronaria;

Con assenza di ipertensione arteriosa sistemica con e senza ipertrofia ventricolare sinistra, nonché assenza di disturbi della funzione sistolica ventricolare sinistra a riposo.

In rari casi, i pazienti con sindrome X sviluppano un blocco di branca sinistra con conseguente sviluppo di cardiomiopatia dilatativa. Va notato che in assenza di cambiamenti nelle arterie coronarie durante l'angiografia, spesso si verifica una patologia occlusiva dei vasi distali (angina microvascolare).

La sindrome X è solitamente classificata come una delle manifestazioni cliniche forme di cardiopatia ischemica, poiché il concetto di "ischemia miocardica" comprende tutti i casi di squilibrio nell'apporto di ossigeno e nel suo fabbisogno miocardico, indipendentemente dalle ragioni che lo causano.

Va notato che le capacità del metodo angiografico nel valutare le condizioni del letto coronarico, in particolare quello microvascolare, sono limitate. Pertanto, il concetto di "arterie coronarie angiograficamente inalterate" è molto arbitrario e indica solo l'assenza di placche aterosclerotiche che restringono il lume dei vasi nelle arterie coronarie epicardiche. Caratteristiche anatomiche le piccole arterie coronarie rimangono “angiograficamente invisibili”.
Cause della sindrome cardiaca X:

L'eziologia della sindrome cardiaca X rimane poco chiara e sono stati accertati solo alcuni meccanismi fisiopatologici che portano allo sviluppo delle manifestazioni cliniche e strumentali tipiche della malattia:

Maggiore attivazione simpatica;
. disfunzione endoteliale;
. cambiamenti strutturali a livello del microcircolo;
. alterazioni metaboliche (iperkaliemia, iperinsulinemia, “stress ossidativo”, ecc.);
. maggiore sensibilità al dolore intracardiaco;
. infiammazione cronica;
. aumento della rigidità arteriosa, ecc.

Esistono numerose ipotesi che determinano la patogenesi della sindrome X. Secondo la prima, la malattia è causata da ischemia miocardica dovuta a disturbi funzionali o anatomici della microcircolazione nelle prearteriole e arteriole intramuscolari (intramurali), ad es. nei vasi che non possono essere visualizzati mediante angiografia coronarica. La seconda ipotesi presuppone la presenza di disordini metabolici che portano all'interruzione della sintesi dei substrati energetici nel muscolo cardiaco. La terza ipotesi suggerisce che la sindrome X si manifesti con un'aumentata sensibilità agli stimoli dolorosi (diminuzione della soglia del dolore a livello del talamo) da vari organi, compreso il cuore.

Nonostante l’intensa ricerca condotta negli ultimi 35 anni sulla patogenesi della sindrome coronarica X, molte domande importanti rimangono senza risposta.

Tra i pazienti con sindrome cardiaca X prevalgono le persone di mezza età, soprattutto donne. Meno del 50% dei pazienti con sindrome cardiaca X soffre di angina da sforzo tipica, la maggioranza - sindrome del dolore nel petto è atipico. Sintomi della sindrome cardiaca X:

Il disturbo principale comprende episodi di dolore toracico di natura anginosa, che si verificano durante l'attività fisica o provocati dal freddo, stress emotivo; con l'irradiazione tipica, in alcuni casi il dolore dura più a lungo rispetto alla cardiopatia ischemica e non sempre viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina (nella maggior parte dei pazienti il ​​farmaco peggiora la condizione).
I sintomi che accompagnano la sindrome cardiaca X assomigliano alla distonia vegetativa-vascolare. La sindrome cardiaca X si riscontra spesso in persone sospettose, con un alto livello di ansia, sullo sfondo di disturbi depressivi e fobici. Il sospetto di queste condizioni richiede la consultazione con uno psichiatra.
COME criteri diagnostici nella sindrome cardiaca X si distinguono:
. dolore toracico tipico e depressione significativa del segmento ST durante l'attività fisica (anche sul tapis roulant e sul cicloergometro);
. depressione ischemica transitoria del segmento ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV) della durata di più di 1 minuto durante il monitoraggio ECG di 48 ore;
test del dipiridamolo positivo;
. test positivo dell'ergometrina (ergotavina), diminuzione della gittata cardiaca rispetto al suo background;
. assenza di aterosclerosi delle arterie coronarie durante l'angiografia coronarica;
. aumento del contenuto di lattato durante l'ischemia durante l'analisi del sangue dall'area del seno coronarico;
. disturbi ischemici durante scintigrafia miocardica da stress con 201 Tl.

La sindrome X assomiglia all'angina stabile. Tuttavia manifestazioni cliniche nei pazienti con sindrome X sono molto variabili e oltre all'angina da sforzo si possono osservare anche attacchi di angina a riposo.

Quando si diagnostica la sindrome cardiaca X, è necessario escludere anche quanto segue:
. pazienti con spasmo delle arterie coronarie (angina vasospastica),
. pazienti in cui le cause non cardiache di dolore toracico sono state documentate con metodi oggettivi, ad esempio:

Cause muscoloscheletriche (osteocondrosi del rachide cervicale, ecc.);
- cause neuropsichiche (sindrome ansioso-depressiva, ecc.);
- cause gastrointestinali (spasmo esofageo, reflusso gastroesofageo, ulcera gastrica o duodeno, colecistite, pancreatite, ecc.);
- cause polmonari (polmonite, processo di tubercolosi nei polmoni, coperture pleuriche, ecc.);
- infezioni latenti (sifilide) e malattie reumatologiche.

Trattamento della sindrome cardiaca X:

Il trattamento per il gruppo di pazienti con sindrome X rimane non completamente sviluppato. La scelta del trattamento è spesso difficile sia per i medici curanti che per i pazienti stessi. Il successo del trattamento dipende solitamente dall'identificazione del meccanismo patologico della malattia ed è in definitiva determinato dalla partecipazione del paziente stesso. Spesso è necessario un approccio integrato al trattamento dei pazienti con sindrome cardiaca X.

Esistono vari approcci al trattamento farmacologico: farmaci antianginosi, ACE inibitori, antagonisti dei recettori dell'angiotensina II, statine, farmaci psicotropi, ecc.

I farmaci antianginosi, come i bloccanti dei canali del calcio (nifedipina, diltiazem, verapamil, amlodipina) e i bloccanti β-adrenergici (atenololo, metoprololo, bisoprololo, nebivololo, ecc.) sono necessari per i pazienti con ischemia miocardica documentata o compromissione della perfusione miocardica. I nitrati sublinguali sono efficaci nel 50% dei pazienti con sindrome cardiaca X. Esistono prove riguardanti l'efficacia del nicorandil, che ha un effetto bradicardico, dell'α1-bloccante prazosina, della L-arginina, degli ACE inibitori (perindopril ed enalapril), dei citoprotettori (trimetazidina ).

I consigli generali sul cambiamento della qualità della vita e sul trattamento dei fattori di rischio, in particolare la terapia ipolipemizzante aggressiva con statine (riduzione del colesterolo totale a 4,5 mmol/l, colesterolo LDL inferiore a 2,5 mmol/l), dovrebbero essere considerati componenti vitali di qualsiasi trattamento scelto. strategie.

Allenamento fisico. Con la sindrome cardiaca X, la tolleranza all'attività fisica diminuisce, si osserva perdita di allenamento fisico e incapacità di eseguire esercizi a causa di una bassa soglia del dolore. L'allenamento fisico aumenta la soglia del dolore, normalizza la funzione endoteliale e “ritarda” la comparsa del dolore durante l'esercizio in questa categoria di pazienti.

Previsione.

La prognosi dei pazienti con sindrome cardiaca “X” è generalmente favorevole. Le complicazioni tipiche dei pazienti con malattia coronarica con aterosclerosi stenotica delle arterie coronarie (in particolare infarto del miocardio) sono estremamente rare. La sopravvivenza al follow-up a lungo termine è del 95-97%, tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, attacchi ripetuti di angina per molti anni hanno un impatto negativo sulla qualità della vita. Sebbene non sia associata ad un aumento della mortalità o ad un aumento del rischio di “eventi” cardiovascolari, la sindrome cardiaca X spesso compromette gravemente la qualità della vita dei pazienti e rappresenta un onere significativo per il sistema sanitario. Va sottolineato che la prognosi è favorevole in assenza di disfunzione endoteliale. In questi casi, il paziente deve essere informato sul decorso benigno della malattia. Quando si escludono i pazienti con blocco di branca sinistra e i pazienti con angina microvascolare secondaria dovuta a grave malattie sistemiche, come l'amiloidosi o il mieloma multiplo, la prognosi dei pazienti con sindrome cardiaca X è favorevole sia in termini di sopravvivenza che di preservazione della funzione ventricolare sinistra, ma in alcuni pazienti le manifestazioni cliniche della malattia persistono per un periodo piuttosto lungo.

Il sintomo principale è il dolore nella zona del cuore.

• La natura del dolore è schiacciante o pressante, spesso si avverte una sensazione di pesantezza o mancanza d'aria.
• Localizzazione (posizione) del dolore - dietro lo sterno o nella regione precordiale, cioè lungo il bordo sinistro dello sterno; il dolore si irradia al braccio sinistro, alla spalla sinistra o ad entrambe le braccia, alla zona del collo, alla mascella inferiore, tra le scapole, alla zona sottoscapolare sinistra.
• Durata – fino a 10 minuti.
• Fattori che causano dolore:
  • stress fisico e psico-emotivo;
  • tempo ventoso;
  • dopo il pasto;
  • attacchi di dolore possono verificarsi anche a riposo.
• La fine di un attacco doloroso non viene sempre interrotta (interrotta) assumendo nitroglicerina (nella maggior parte dei pazienti il ​​farmaco peggiora la condizione).

Cause

Di idee moderne, lo sviluppo dell'angina microvascolare si basa su un difetto nell'espansione delle piccole arterie miocardiche.

In altre parole, durante l'attività fisica, la richiesta di ossigeno del miocardio aumenta notevolmente, il che normalmente porta all'espansione del letto vascolare del muscolo cardiaco, mentre ciò non accade con l'angina microvascolare.

Per qualche motivo sconosciuto, piccolo vasi arteriosi perdere la capacità di dilatarsi (espansione), che, sullo sfondo di un livello sempre crescente di attività fisica, provoca l'insorgenza di dolore anginoso.

Diagnostica

• Analisi della storia medica e dei reclami - quando (quanto tempo fa) il paziente ha iniziato ad avere dolori nella zona del cuore, qual è la loro natura, durata, cosa li provoca, se mancanza di respiro, debolezza, interruzioni della funzione cardiaca lo disturbano, quali misure ha adottato e con quali risultati, cosa associa il paziente alla comparsa di questi sintomi e se ha consultato un medico.
• L'analisi della storia della vita ha lo scopo di identificare i fattori di rischio per lo sviluppo di malattie cardiache (ad esempio, uso di tabacco, stress emotivo frequente), vengono chiarite le preferenze alimentari e lo stile di vita.
• Analisi della storia familiare: viene scoperto se qualcuno dei parenti stretti ha malattie cardiache, che tipo di malattia sono e se ci sono stati casi di morte improvvisa in famiglia.
• Visita medica: si determina il respiro sibilante nei polmoni, si determinano i soffi cardiaci, si misura la pressione sanguigna, i segni di ipertrofia (aumento di massa e dimensione) del ventricolo sinistro del cuore, insufficienza ventricolare sinistra (contrattilità insufficiente del ventricolo sinistro del cuore) e aterosclerosi (indurimento e perdita di elasticità delle pareti delle arterie, restringimento del loro lume con conseguente interruzione dell'afflusso di sangue agli organi) di varie parti del corpo.
• Analisi del sangue generale: consente di rilevare segni di infiammazione nel corpo (aumento dei livelli di leucociti (globuli bianchi), aumento dei livelli di VES (velocità di sedimentazione degli eritrociti (globuli rossi), un segno non specifico di infiammazione)) e identificare complicazioni e possibili cause di ischemia (alterato apporto di sangue) ai muscoli cardiaci.
• Test generale delle urine: consente di rilevare livello aumentato proteine, leucociti (globuli bianchi), globuli rossi e identificare le malattie che possono essere una complicanza dell'angina pectoris.
• Analisi del sangue biochimica: è importante determinare i livelli:
  • colesterolo totale (una sostanza simile al grasso che è un “materiale da costruzione” per le cellule del corpo);
  • “cattivo” (promuove la formazione di placche aterosclerotiche - formazioni costituite da una miscela di grassi, principalmente colesterolo (una sostanza simile al grasso che è un “materiale da costruzione” per le cellule del corpo) e calcio) e “buono” (impedisce la formazione delle placche di colesterolo) colesterolo;
  • livelli di trigliceridi (grassi, fonte di energia cellulare);
  • zucchero nel sangue per valutare il rischio associato all’aterosclerosi vascolare.
• Coagulogramma (indicatori del sistema di coagulazione del sangue). Con le malattie cardiache, la coagulazione del sangue può aumentare.
• Elettrocardiografia (ECG) - rilevamento dell'ipertrofia (aumento delle dimensioni) del ventricolo sinistro del cuore, segni del suo "sovraccarico" e una serie di segni specifici di ischemia miocardica.
• L'ecocardiografia (EchoECG) è un metodo di esame ecografico del cuore, che consente di valutare la struttura e le dimensioni del cuore funzionante, studiare i flussi sanguigni intracardiaci, valutare il grado di danno vascolare aterosclerotico, le condizioni delle valvole e identificare possibili disturbi della contrattilità del muscolo cardiaco.
• Monitoraggio Holter dell'elettrocardiogramma (ECG) - registrazione dell'elettrocardiogramma per 24-72 ore, che consente di identificare episodi di ischemia miocardica. Utilizzato per la ricerca dispositivo portatile(monitor Holter), fissato sulla spalla o sulla cintura del paziente e che effettua letture, nonché un diario di autoosservazione, in cui il paziente annota ogni ora le sue azioni e i cambiamenti nel benessere.
• Test da sforzo sotto controllo elettrocardiografico (ECG): un paziente con i sensori dell'elettrocardiografo applicati esegue un carico sempre crescente su un simulatore (ad esempio, camminando su un tapis roulant). Il campione è considerato positivo a malattia coronarica cuore, se si verificano il tipico fastidio al torace del paziente e/o cambiamenti nel cardiogramma caratteristici dell'ischemia.

• La stimolazione elettrica transesofagea (TEPS) è un metodo per studiare le funzioni del muscolo cardiaco, in cui un filo elettrodo viene inserito nel paziente attraverso i passaggi nasali nell'esofago, consentendo la stimolazione simultanea con impulsi elettrici e la registrazione di un ECG. Il metodo è più sicuro del test da sforzo e i segni di ischemia miocardica scompaiono rapidamente dopo l'interruzione dello studio.

• Test da stress farmacologici (farmaci) - nei pazienti che non sono in grado di svolgere attività fisica (ad esempio, con artrite grave (infiammazione delle articolazioni)), è possibile utilizzare test da stress farmacologici con vari medicinali, che modificano la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco accelerando il battito cardiaco e aumentando la contrattilità. Uno stress test farmacologico può essere eseguito in combinazione con l’ecocardiografia.

• Ecocardiografia da stress: il metodo è una combinazione di attività fisica con ricerca ecocardiografica (EchoCG) e consente di identificare aree di ridotta contrattilità del muscolo cardiaco causata dall'attività fisica. Gli indicatori di scansione ad ultrasuoni vengono confrontati a riposo, all'altezza del carico e durante il riposo. Questi dati vengono confrontati con i cambiamenti nel cardiogramma e i sintomi esistenti identificati al carico massimo.
• Test da sforzo con radioisotopi: durante l'attività fisica (ad esempio, camminare su un tapis roulant), al paziente viene iniettato per via endovenosa un mezzo di contrasto radioattivo a raggi X, che si accumula in proporzione al grado di vitalità delle cellule del muscolo cardiaco. Le aree con ridotto apporto di sangue e le aree di necrosi (morte) delle cellule (durante l'infarto del miocardio (morte di una parte del muscolo cardiaco)) sembrano "punti freddi".
• L'angiografia coronarica è un metodo radiopaco per lo studio dei vasi che riforniscono il cuore, che consente di determinare con precisione la natura, la posizione e il grado di restringimento dell'arteria coronaria (che fornisce il muscolo cardiaco). Con l'angina microvascolare, i cambiamenti nelle arterie coronarie non vengono rilevati.
• Multispirale TAC(MSCT) del cuore con contrasto è un tipo di esame radiografico con somministrazione endovenosa di una sostanza radiopaca, che consente di ottenere un'immagine più accurata del cuore su un computer, nonché di creare un modello tridimensionale del cuore Esso.
  • Il metodo consente di identificare possibili difetti nelle pareti del cuore, nelle sue valvole, valutarne il funzionamento e identificare il restringimento dei vasi sanguigni del cuore.
  • Con l'angina microvascolare, i cambiamenti nelle arterie coronarie non vengono rilevati.
• È necessaria la consultazione (una combinazione di angina microvascolare con stati depressivi o distonia neurocircolatoria (una malattia i cui sintomi principali sono instabilità del polso e della pressione sanguigna, dolore nella zona del cuore, disturbi respiratori, disturbi psico disturbi emotivi, disturbi del tono vascolare e muscolare, scarsa resistenza all'attività fisica e situazioni stressanti).
• E' possibile anche la consultazione.

Trattamento della sindrome X

Un'attenzione insufficiente da parte dei cardiologi alla patologia in questione non porta alla scomparsa del problema.

Il trattamento per i pazienti con sindrome X rimane incompleto, quindi la giusta strategia farmacologica può migliorare la qualità della vita dei pazienti.

Principi di base del trattamento.

• Terapia non farmacologica:
  • attività fisica regolare - allenamento cardio dinamico quotidiano (camminata, nuoto, attrezzi ginnici, ginnastica); il grado e la durata della formazione sono determinati dal medico curante;
  • cambiamento nella dieta - esclusione di cibi grassi, aumento del consumo di verdure, frutta, cereali, pesce;
  • eliminazione dello stress emotivo.

• La terapia farmacologica per l'angina microvascolare comprende diversi gruppi di farmaci.
  • Agenti antipiastrinici (farmaci che riducono la coagulazione del sangue).
  • Farmaci anti-ischemici (riducono la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco):
    • β-bloccanti (betabloccanti: dilatano i vasi sanguigni, rallentano il battito cardiaco, alleviano il dolore nella zona del cuore);
    • antagonisti del calcio (inibiscono la penetrazione del calcio nel cellule muscolari cuore e vasi sanguigni, dilatare i vasi sanguigni, modificare la frequenza cardiaca) - vengono utilizzati quando i beta-bloccanti non sono sufficientemente efficaci o vi sono controindicazioni all'uso;
    • nitrati (compresse, cerotto).
  • Farmaci ipocolesterolemizzanti (che abbassano i livelli di colesterolo (una sostanza simile al grasso che è un “materiale da costruzione” per le cellule del corpo) nel sangue).
  • ACE inibitori (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina - grande gruppo farmaci che abbassano la pressione sanguigna attraverso diverse vie d’azione).
  
  

Durante un attacco di angina o prima di svolgere un'attività fisica intensa vengono utilizzati nitrati ad azione breve (compresse, spray).

Complicazioni e conseguenze

• I cambiamenti nel miocardio (muscolo cardiaco) durante l'angina microvascolare portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca, una condizione del corpo in cui la contrattilità del muscolo cardiaco (miocardio) diventa debole. Di conseguenza, il cuore non può fornire completamente al corpo la quantità necessaria di sangue, il che si manifesta con grave debolezza e affaticamento.
• Infarto miocardico acuto (morte di una parte del muscolo cardiaco a causa di un ridotto afflusso di sangue in quest'area).
• Disturbi del ritmo cardiaco.
• La probabilità di morte aumenta.

Prevenzione della sindrome X

Maggior parte prevenzione efficace l'angina microvascolare è quella di ridurre gli effetti avversi dei fattori di minaccia.

• Smettere di fumare e uso eccessivo alcol (dose consentita non superiore a 30 g di alcol al giorno).
• Eliminazione dello stress psico-emotivo.
• Mantenimento del peso corporeo ottimale (per questo viene calcolato l'indice di massa corporea: peso (in chilogrammi) diviso per altezza al quadrato (in metri); la cifra normale è 20-25).
• Attività fisica regolare:
  • allenamento cardio dinamico quotidiano: camminata veloce, corsa, nuoto, sci, ciclismo e altro ancora;
  • ogni lezione dovrebbe durare 25-40 minuti (riscaldamento (5 minuti), parte principale (15-30 minuti) e periodo finale (5 minuti), in cui il ritmo dell'esercizio fisico rallenta gradualmente);
  • Non è consigliabile fare attività fisica entro 2 ore dopo aver mangiato; Dopo aver terminato le lezioni, si consiglia inoltre di non mangiare per 20-30 minuti.
• Controllo della pressione sanguigna.
• Razionale e dieta bilanciata(mangiare cibi ricchi di fibre (verdura, frutta, verdure), evitando cibi fritti, in scatola, troppo caldi e piccanti).
• Controllo dei livelli di colesterolo (una sostanza simile al grasso che è un “materiale da costruzione” per le cellule del corpo).

Il concetto di angina microvascolare, le cause della sua insorgenza, lo sviluppo delle prearteriole. Caratteristiche dei disturbi metabolici. Principali caratteristiche del trattamento farmacologico psicologico dell'angina microvascolare. Possibili conseguenze della malattia.

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Microvascolareangina pectoris(sindrome"X")

malattia di angina microvascolare

Distale(microvascolare)angina pectoris O sindromeX- è l'angina causata da insufficienza funzionale e organica sezione distale letto coronarico con arterie coronarie grandi (epicardiche) angiograficamente intatte e non spasmodiche.

Epidemiologia

La sindrome X viene diagnosticata in pazienti con dolore toracico tipico, test da sforzo positivi, arterie coronarie epicardiche angiograficamente normali e nessuna evidenza clinica o angiografica di spasmo dell'arteria coronaria. Inoltre, i pazienti non devono presentare ipertensione arteriosa sistemica con o senza ipertrofia ventricolare sinistra, nonché disturbi della funzione sistolica ventricolare sinistra a riposo. Durante l'esercizio, la funzione sistolica può essere normale o leggermente alterata. Molto raramente, i pazienti con sindrome X sviluppano un blocco di branca sinistra con conseguente sviluppo di cardiomiopatia dilatativa, sebbene la maggior parte dei pazienti con dolore toracico tipico durante l'esercizio fisico e un test da sforzo positivo di solito abbiano una malattia coronarica significativa (ostruttiva), soprattutto quando vengono identificati fattori di rischio sottostanti. , ma circa il 10-20% di loro presenta angiografie coronariche normali. Questi pazienti sono classificati come sindrome cardiaca X, per la quale non esiste una definizione universale. In assenza di alterazioni delle arterie coronarie durante l'angiografia, si verifica spesso una patologia occlusiva dei vasi distali (angina microvascolare). Alcuni autori usano il termine “angina microvascolare”, intendendo che i pazienti con angina tipica hanno un angiogramma coronarico normale e una riserva coronarica ridotta. La sindrome X è solitamente classificata come una delle forme cliniche di malattia coronarica, poiché il concetto di "ischemia miocardica" comprende tutti i casi di squilibrio nell'apporto di ossigeno e nella richiesta del miocardio, indipendentemente dalle ragioni che lo causano che le capacità del metodo angiografico nel valutare lo stato del letto coronarico, in particolare quello microvascolare, sono limitate. Pertanto, il concetto di "arterie coronarie angiograficamente invariate" è molto condizionale e indica solo l'assenza di placche aterosclerotiche che restringono il lume. i vasi nelle arterie coronarie epicardiche. Le caratteristiche anatomiche delle piccole arterie coronarie rimangono “angiograficamente invisibili”. La sindrome X comprende vari gruppi di pazienti, tra cui le donne in menopausa sembrano predominare in una percentuale significativa di pazienti, in particolare le donne sottoposte a coronarie all'angiografia per chiarire la causa del dolore toracico, non si notano alterazioni significative delle arterie coronarie. In questi casi le caratteristiche del dolore permettono di considerare 3 possibilità: 1) dolore non anginoso; 2) angina atipica, compreso vasospastico; 3) sindrome cardiaca (cardiaca) X. Risultati positivi dello stress test si osservano nel 10-20% dei soggetti con arterie coronarie normali e lamentano dolore toracico. Di solito si tratta di pazienti di età compresa tra 30 e 45 anni, più spesso donne, solitamente senza fattori di rischio per l'aterosclerosi e con normale funzione ventricolare sinistra.

EziologiaEpatogenesi

La patogenesi, secondo la maggior parte dei cardiologi, si basa sulla patologia delle piccole arterie coronarie - disfunzione microvascolare, quindi questa angina è spesso chiamata malattia dei piccoli vasi. Il fallimento della microvascolarizzazione del miocardio è causato da una combinazione di fattori funzionali e organici. Meccanismi patogenetici L'angina microcircolatoria è attualmente considerata la seguente.

RestringimentoEinsufficientecapacitàprearteriolemiocardioAespansione

Masen et al. hanno diviso il segmento arterioso del microcircolo miocardico in base alle loro caratteristiche funzionali in arteriole (forniscono riserva coronarica) e prearteriole (hanno una funzione resistiva). Le prearteriole hanno una dimensione di 100-250 micron e rappresentano il 25% della funzione di resistenza al flusso sanguigno coronarico. Anche una leggera diminuzione del loro lume provoca un forte aumento resistenza vascolare e interruzione del flusso sanguigno coronarico. Si presume che il principale nesso patogenetico L'angina microvascolare è una disfunzione delle prearteriole. Si sviluppa un restringimento delle prearteriole varie aree miocardio di varia lunghezza e gravità, allo stesso tempo la capacità di espansione delle prearteriole è significativamente ridotta. Distalmente al sito del restringimento prearteriolare, l'ischemia miocardica può svilupparsi a riposo o quando la richiesta di ossigeno del miocardio aumenta durante l'esercizio. Si osserva in una certa misura un aumento compensatorio della produzione di adenosina nelle aree ischemiche, ciò porta alla dilatazione delle arteriole, che, a causa della sua gravità irregolare, contribuisce alla ridistribuzione intramiocardica del flusso sanguigno e allo sviluppo della sindrome da furto in alcune aree del corpo; miocardio.

Un aumento compensatorio della concentrazione di adenosina nel miocardio contribuisce alla comparsa del dolore nel cuore, poiché l'adenosina è un mediatore di un attacco doloroso. La causa immediata del restringimento delle prearteriole nel miocardio è l'aumentata produzione di endotelina e neuropeptide. Y. Allo stesso tempo, la produzione del fattore vasodilatatore endoteliale ossido nitrico viene interrotta, il che contribuisce ad aumentare lo spasmo delle prearteriole e riduce la loro capacità di dilatazione. La conferma della ridotta vasodilatazione a livello delle prearteriole nella microvascolarizzazione del miocardio è il risultato del test del dipiridamolo. Normalmente, in risposta al dipiridamolo per via endovenosa, si verifica un aumento del flusso sanguigno coronarico. Per l'angina microcircolatoria dopo somministrazione di dipiridamolo flusso sanguigno coronarico non aumenta, ma, al contrario, diminuisce a causa dell'esistenza del fenomeno del furto intramiocardico (intercoronarico). Esiste anche un'opinione sul ruolo dell'aumento del tono dell'innervazione simpatica e dell'aumento della reattività delle prearteriole in risposta all'iperattivazione simpatica. In queste condizioni si sviluppano facilmente le prearteriole.

Morfologicoi cambiamentimicrocircolatoriolettimiocardio

I cambiamenti morfologici nel sistema di microcircolazione miocardica nella forma microcircolatoria dell'angina sono stati completamente insufficientemente studiati. Esistono rapporti separati sullo studio morfologico delle biopsie intravitali dei pazienti, nonché sui risultati della tomografia computerizzata e della risonanza magnetica del cuore nell'angina microvascolare. Utilizzando questi metodi, sono stati identificati i seguenti cambiamenti morfologici: gonfiore e degenerazione delle cellule endoteliali; ipertrofia delle miofibrille, ispessimento fibdomuscolare iperplastico delle pareti delle piccole arterie; riduzione del lume dei vasi microcircolatori; focolai di degenerazione della miofibrilla e inclusione di lipofuscina in essi (con microscopio elettronico biopsie miocardiche intravitali). I meccanismi di sviluppo dei cambiamenti morfologici nella microvascolarizzazione del miocardio non sono ancora noti, ma questi cambiamenti contribuiscono indubbiamente allo sviluppo dell'angina microvascolare.

Morfologicoi cambiamentiVparetepiccoloarterieAmicrovascolaredisfunzione(B);UN--norma

PromozioneaggregazionepiastrineEeritrociti,violazionereologiasangue

Studi approfonditi condotti presso l'Istituto bielorusso di ricerca di cardiologia hanno rivelato un aumento significativo dell'aggregazione piastrinica ed eritrocitaria, nonché della viscosità del sangue in pazienti con angina microcircolatoria (distale). Questi cambiamenti contribuiscono ai disturbi dell'emoperfusione miocardica e allo sviluppo dell'angina pectoris.

Declinosogliadolorososensibilità

I cambiamenti nella percezione del dolore sono considerati uno dei i fattori più importanti patogenesi dell'angina microvascolare. In questa malattia è stata stabilita una diminuzione della soglia della sensibilità al dolore. Si presume che ciò sia dovuto a una diminuzione della produzione di composti oppiacei endogeni: le endorfine.

Metabolicoviolazioni

Si presume che i disordini metabolici nel miocardio svolgano un ruolo nello sviluppo dell'angina microvascolare. Nei pazienti con angina microvascolare durante l’attività fisica, alto livello potassio nel sangue e aumento della concentrazione di lattato rispetto a persone sane. Questi cambiamenti possono indicare una diminuzione dell'attività dei processi metabolici aerobici nel miocardio. Tuttavia, è possibile che questi cambiamenti metabolici avvengano secondariamente, in risposta ad un’alterata emoperfusione nel miocardio.

Nonostante l’intensa ricerca condotta negli ultimi 35 anni sulla patogenesi della sindrome coronarica X, molte domande importanti rimangono senza risposta. Tra questi ci sono i seguenti: 1) se il dolore al petto è di origine cardiaca; 2) se il dolore provoca ischemia miocardica; 3) se altri meccanismi (oltre all'ischemia) sono coinvolti nell'origine del dolore; 4) qual è il ruolo della disfunzione miocardica e della diminuzione della soglia del dolore nella prognosi a lungo termine della malattia.

Negli ultimi anni sono stati studiati intensamente vari meccanismi di formazione dell’IHD. A livello cellulare e molecolare viene valutato lo stato delle cellule endoteliali, il loro metabolismo, il ruolo dell'apparato recettoriale, ecc. Diverse interazioni tra soglia del dolore e disfunzione microvascolare possono spiegare l’eterogeneità della patogenesi cardiaca. Con sindrome X. Sia la soglia del dolore che la disfunzione microvascolare hanno gradazioni di gravità e sono modulate vari fattori come disfunzione endoteliale, infiammazione, influenze nervose autonomiche e meccanismi psicologici.

Tra ragioni elencate La disfunzione endoteliale nella sindrome cardiaca X sembra essere la più importante e multifattoriale, vale a dire associato a importanti fattori di rischio come il fumo, l’obesità, l’ipercolesterolemia e l’infiammazione. Ad esempio, livelli plasmatici elevati proteina C-reattiva- un indicatore di infiammazione e danno - è correlato all '"attività" della malattia e alla gravità della disfunzione endoteliale. La disfunzione endoteliale è il primo anello nello sviluppo dell'aterosclerosi, si determina già nel periodo che precede la formazione della placca aterosclerotica, prima delle manifestazioni cliniche della malattia, e del danno all'endotelio, causando uno squilibrio nella sintesi di vasocostrittore e sostanze vasorilassanti, porta alla formazione di trombi, all'adesione dei leucociti e alla proliferazione delle cellule muscolari lisce nella parete arteriosa. La disfunzione endoteliale con ridotta biodisponibilità del fattore rilassante endotelio-dipendente ossido nitrico (NO) e aumentati livelli di endotelina-1 (ET-1) possono spiegare la compromissione della microcircolazione nella sindrome cardiaca X. Inoltre, bassi rapporti NO/ET-1 sono direttamente correlato con la gravità del dolore in questi pazienti. I cambiamenti nella struttura dei vasi sanguigni con funzionalità endoteliale compromessa portano a complicazioni come ischemia miocardica, infarto e ictus. I pazienti con fattori di rischio multipli spesso presentano un ateroma coronarico precoce (non rilevato all'angiografia coronarica), che può compromettere la funzione endoteliale.

Ancora una volta, è interessante notare che esiste una predominanza (circa il 70%) di donne in postmenopausa nella popolazione di pazienti con sindrome cardiaca X. Spesso presentano dolore toracico atipico che dura più a lungo rispetto all'angina tipica e possono essere resistenti alla nitroglicerina. A volte queste donne hanno malattie mentali. La carenza di estrogeni è un fattore patognomonico che colpisce i vasi sanguigni attraverso meccanismi endotelio-dipendenti ed endotelio-indipendenti.

Clinicopittura

Meno del 50% dei pazienti con sindrome cardiaca X presenta un'angina da sforzo tipica e la maggior parte presenta dolore toracico atipico. Nonostante la sua atipicità, il dolore in questa sindrome può essere molto intenso e può compromettere significativamente non solo la qualità della vita, ma anche la capacità lavorativa. Molti pazienti con sindrome cardiaca X sperimentano: una diminuzione della soglia del dolore interno, la comparsa di dolore toracico durante somministrazione endovenosa adenosina, tendenza alle reazioni spastiche della muscolatura liscia degli organi interni. I sintomi che accompagnano la sindrome cardiaca X assomigliano alla distonia vegetativa-vascolare. La sindrome cardiaca X si riscontra spesso in persone sospettose, con un alto livello di ansia, sullo sfondo di disturbi depressivi e fobici. Il sospetto di queste condizioni richiede la consultazione con uno psichiatra.

Diagnostica. Sebbene non esista una definizione generalmente accettata della sindrome X, il suo quadro clinico suggerisce la presenza di tre segni: 1) angina tipica che si verifica durante l'esercizio (meno comunemente, angina o mancanza di respiro a riposo), 2) risultato positivo ECG da sforzo o altri test da sforzo (depressione del segmento ST sull'ECG, difetti di perfusione miocardica sugli scintigrammi), 3) arterie coronarie normali o non costrette (cambiamenti iniziali) su un angiogramma. Pertanto, la sindrome X assomiglia all'angina stabile. Tuttavia, le manifestazioni cliniche nei pazienti con sindrome X sono molto variabili e, oltre all'angina da sforzo, si possono osservare anche attacchi di angina a riposo. Nei pazienti con dolore toracico e arterie coronarie “normali”, viene spesso identificata ipertensione arteriosa, con o senza ipertrofia ventricolare. Il cuore iperteso è caratterizzato da disfunzione endoteliale, cambiamenti nell'ultrastruttura del miocardio e del letto coronarico e una diminuzione della riserva coronarica. Insieme o separatamente, questi cambiamenti compromettono il flusso sanguigno coronarico e possono causare angina. In tali casi, il controllo dell'ipertensione arteriosa è di primaria importanza, consentendo di ripristinare l'integrità funzionale e strutturale del sistema cardiovascolare. Utilizzando adeguati test provocatori (con acetilcolina, ecc.), la clinica cerca di eliminare lo spasmo delle arterie coronarie. In determinate situazioni, ad esempio, in presenza di un difetto di perfusione diffuso o di un focolaio di asinergia della parete ventricolare sinistra e di un'arteria angiograficamente invariata, è possibile eseguire un'ecocardiografia intracoronarica (ecografia intravascolare) per escludere alterazioni ostruttive nel vaso. Pertanto, la sindrome cardiaca X viene diagnosticata per esclusione. Innanzitutto sono escluse l'aterosclerosi coronarica e altre malattie delle arterie coronarie. Dovrebbero essere raccolte una storia e un'analisi approfondite sintomi accompagnatori e fattori di rischio per le malattie cardiovascolari, i risultati di stress test non invasivi e anche la condotta diagnosi differenziale con malattie e disfunzioni di altri organi (esofago, colonna vertebrale, polmoni e pleura, organi addominali), alcune malattie e anomalie valvolari del cuore - angina vasospastica, prolasso della valvola mitrale. È necessario differenziare la sindrome cardiaca X dalla cardialgia associata a ridotta motilità dell'esofago, fibromialgia e osteocondrosi.

Alcuni cardiologi ritengono che oltre al dolore toracico sia ischemico Cambiamenti nell'ECG(depressione del segmento ST orizzontale o obliqua di 1 mm o più) o altra evidenza di danno cardiaco (ad esempio, rilevamento di un difetto transitorio di perfusione miocardica sulla scintigrafia con tallio-201), le arterie coronarie subepicardiche devono essere angiograficamente completamente intatte. Tuttavia, anche questi criteri angiografici rigorosi hanno i loro limiti, poiché è noto che l’angiografia coronarica può essere non informativa (poiché non rileva alterazioni aterosclerotiche precoci all’interno della parete arteriosa, non è sufficientemente sensibile nella diagnosi di trombosi intracoronarica e non aiuta a determinare struttura interna placche e identificare le placche soggette a rottura e ulcerazione). Allo stesso tempo, un test ECG da sforzo in alcuni pazienti con sindrome X può non essere informativo a causa della sua interruzione prematura a basso carico a causa di affaticamento, mancanza di respiro o fastidio al torace. In questi casi, è possibile utilizzare un test di stimolazione elettrica transesofagea o un test di dobutamina per via endovenosa per rilevare l'ischemia miocardica. Nella sindrome cardiaca X, è stato dimostrato che difetti di perfusione transitori si verificano nelle aree fornite da arterie scarsamente colpite. La tomoscintigrafia computerizzata a emissione di fotone singolo del miocardio, insieme alla valutazione della perfusione miocardica, consente di determinare i parametri della contrazione ventricolare sinistra.

In alcuni pazienti, i disturbi locali nella mobilità della parete cardiaca vengono rilevati durante l'ecocardiografia da stress, la risonanza magnetica o i disturbi nel metabolismo miocardico vengono determinati durante la tomografia a emissione di positroni. Intravascolare ecografia ha le arterie coronarie valore più alto proprio in quei casi in cui l'angiografia coronarica rivela arterie coronarie normali o leggermente alterate. Permette di studiare la struttura superficiale e interna delle placche aterosclerotiche, verificare placche di configurazione complessa, dare loro una valutazione quantitativa, esaminare le condizioni della parete vascolare attorno alla placca e identificare la trombosi dell'arteria coronaria. Tuttavia, la complessità della tecnica, il suo costo elevato e la necessità di personale altamente qualificato impediscono l’uso diffuso di questo prezioso metodo.

Differenzialediagnostica

Il gruppo di pazienti con sindrome cardiaca X è eterogeneo. Alcuni esperti includono pazienti con ipertensione arteriosa sistemica, cardiomiopatia ipertrofica o cardiomiopatia dilatativa idiopatica. Tuttavia, la maggior parte di loro ritiene che i pazienti con ponti muscolari, ipertensione arteriosa, ipertensione polmonare, cardiopatia valvolare, prolasso della valvola mitrale, ipertrofia ventricolare sinistra e diabete mellito debbano essere esclusi dalla sindrome coronarica X, poiché in questi casi si presume che le cause per la comparsa dell'angina pectoris sono noti. Nella diagnosi della malattia in questione dovrebbero essere esclusi anche: pazienti con spasmo delle arterie coronarie (angina vasospastica), pazienti in cui cause non cardiache di dolore toracico sono state documentate con metodi oggettivi (ad esempio, muscolo-scheletrico - osteocondrosi di colonna cervicale, ecc.; neuropsichico - sindrome ansioso-depressiva, ecc.; spasmo gastrointestinale - esofageo, reflusso idrico gastrointestinale, ulcera gastrica o duodenale, ecc.). Oltre alla sindrome cardiaca X (angina microvascolare), c'è anche quella metabolica sindrome X. Questa "sindrome multimetabolica" descrive una combinazione di alcuni segni clinici e fattori di rischio per CAD: obesità addominale (indice vita/fianchi >0,85), ipertensione, ridotta tolleranza ai carboidrati o diabete mellito di tipo 2, dislipidemia (ipertrigliceridemia e diminuzione dei livelli di lipoproteine alta densità). I fattori unificanti per tutte queste condizioni cliniche nella sindrome metabolica X sono l’ipertrigliceridemia e la resistenza dei tessuti all’insulina. Altre caratteristiche di questi pazienti includono iperuricemia, inattività fisica e invecchiamento precoce.

Farmacotrattamento

Il trattamento per il gruppo di pazienti affetti dalla sindrome X non è ancora completamente sviluppato, pertanto la giusta strategia farmacologica può migliorare la qualità della vita dei pazienti e ridurre i costi finanziari dell’assistenza sanitaria. Vengono utilizzati diversi approcci al trattamento farmacologico (farmaci antianginosi, ACE inibitori, antagonisti dei recettori dell'angiotensina II, statine, farmaci psicotropi, ecc.). La scelta del trattamento è spesso difficile sia per i medici curanti che per i pazienti stessi. Il successo del trattamento dipende solitamente dall'identificazione del meccanismo patologico della malattia ed è in definitiva determinato dalla partecipazione del paziente stesso. Spesso è necessario un approccio integrato al trattamento dei pazienti con sindrome cardiaca X. Consigli generali sul cambiamento della qualità della vita e sul trattamento dei fattori di rischio, in particolare la terapia ipolipemizzante aggressiva con statine (riduzione del colesterolo totale a 4,5 mmol/l, del colesterolo LDL a 4,5 mmol/l). inferiori a 2,5 mmol/l), dovrebbero essere considerati componenti vitali di qualsiasi strategia di trattamento scelta. I farmaci antianginosi, come i bloccanti dei canali del calcio (nifedipina, diltiazem, verapamil, amlodipina) e i bloccanti β-adrenergici (atenololo, metoprololo, bisoprololo, nebivololo, ecc.) sono necessari per i pazienti con ischemia miocardica documentata o compromissione della perfusione miocardica. I nitrati sublinguali sono efficaci nel 50% dei pazienti con sindrome cardiaca X. Esistono evidenze relative all'efficacia del nicorandil, che ha un effetto bradicardico, del β1-bloccante prazosina, della L-arginina, degli ACE inibitori (perindopril ed enalapril), dei citoprotettori (trimetazidina ). Studi controllati hanno dimostrato che nei pazienti con angina, la trimetazidina riduce in modo statisticamente significativo la frequenza degli attacchi di angina, aumenta il tempo prima dell'insorgenza dell'ischemia in risposta all'attività fisica, porta ad una significativa riduzione della necessità di nitroglicerina e migliora la funzione contrattile del ventricolo sinistro in pazienti con disfunzione ischemica.

In trattamento con altri farmaci, l'imipramina, un antidepressivo con proprietà analgesiche, e l'aminofillina, un antagonista del recettore dell'adenosina, hanno dimostrato di migliorare i sintomi nei pazienti con sindrome cardiaca X. La terapia ormonale sostitutiva nelle donne con sindrome cardiaca X riduce il dolore toracico e migliora il tessuto endoteliale. funzione. Gli estrogeni sono antagonisti nel loro effetto sull'endotelina-1, promuovono la dilatazione dei vasi coronarici. È stato dimostrato un miglioramento della funzione endoteliale nelle donne in postmenopausa con l’assunzione di 17 β-estradiolo. In uno studio di Adamson D. et al. Il trattamento combinato di donne in postmenopausa con sindrome cardiaca X con estrogeni esterificati e metiltestosterone per 8 settimane ha portato ad un miglioramento significativo del loro stato psico-emotivo, ma non ha aumentato i parametri di tolleranza all'esercizio e il tempo fino alla comparsa dell'angina secondo il tapis roulant test. Tuttavia, controllato ricerche cliniche confermare che il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e cancro al seno può aumentare nelle donne che assumono terapia ormonale sostitutiva. Anche se sostitutivo terapia ormonale potrebbe avere un effetto benefico su sistema cardiovascolare, può anche portare a complicazioni significative. Pertanto, la terapia ormonale di routine nelle donne in postmenopausa non può essere raccomandata malattie croniche, anche con la sindrome cardiaca X, e i pazienti stessi dovrebbero assumerli Partecipazione attiva nell’affrontare i problemi della terapia ormonale sostitutiva. Tuttavia, questa terapia può essere utile nei casi in cui è stata dimostrata una relazione diretta tra carenza di estrogeni e sindrome cardiaca X. Tuttavia, è necessario prestare attenzione quando si utilizzano tali farmaci. Le statine nei pazienti con iperlipidemia migliorano la funzione endoteliale, riducono l'ischemia miocardica nei pazienti con sindrome cardiaca X. In uno studio di G.N. Soboleva et al. simvastatina alla dose di 20 mg/die. prescritto a 19 pazienti con sindrome coronarica X. Il farmaco ha ridotto significativamente il livello del colesterolo totale (da 5,6 a 4,3 mmol/l) e del colesterolo LDL (da 3,4 a 2,3 mmol/l), cioè il trattamento ha portato al raggiungimento del livello target di colesterolo LDL. La simvastatina ha ridotto l'indice lipidico aterogenico e ha aumentato significativamente la tolleranza all'esercizio (la durata del test al cicloergometro prima dell'insorgenza dell'ischemia miocardica è aumentata da 8,3 a 9,7 minuti). L'uso del farmaco ha anche migliorato lo stato funzionale dell'endotelio vascolare (vasodilatazione endotelio-dipendente dell'arteria brachiale secondo ultrasuoni ad alta risoluzione). In un altro studio su 42 pazienti (35 dei quali donne), è stato dimostrato che i pazienti con sindrome cardiaca X presentano, in media, un aumento del livello di serotonina nel plasma e nelle piastrine, una diminuzione della funzione vasomotoria dell'endotelio rispetto alle persone sane, essi più spesso (nel 71% dei casi) ) disturbi della perfusione miocardica di vario grado di gravità sono stati rilevati secondo la tomoscintigrafia computerizzata a emissione di fotone singolo, sono stati notati un alto livello di ansia e vari gradi di gravità della sindrome depressiva la simvastatina in gruppi di pazienti con malattia coronarica in un contesto di aterosclerosi coronarica ha migliorato gli indicatori della funzione endoteliale in altri studi.

La disfunzione endoteliale è caratterizzata da uno squilibrio tra i mediatori vasodilatatori e vasocostrittori che agiscono parete vascolare. In questo caso, di regola, il numero di vasodilatatori, che includono l'ossido nitrico (NO) e la prostaciclina, diminuisce e il numero di vasocostrittori - endotelina-1 e angiotensina II - aumenta. Durante l'assunzione di statine (Vasilip), il miglioramento della funzione endoteliale si realizza sia indirettamente (attraverso la normalizzazione dello spettro lipidico nel sangue) sia attraverso un effetto diretto sull'endotelio, dovuto all'aumento del vasodilatatore e alla diminuzione dell'attività degli stimoli vasocostrittori nella parete vascolare (indipendentemente dalla l'effetto sullo spettro dei lipidi nel sangue). È stato dimostrato che le statine (Vasilip) hanno la capacità di ripristinare la funzione endoteliale e quindi di favorire la normale risposta vasomotoria delle arterie coronarie e periferiche. Inoltre, l’effetto migliore in termini di miglioramento dello stato funzionale dell’endotelio vascolare è stato osservato nei pazienti con una disfunzione endoteliale iniziale più pronunciata.

Il trattamento psicologico può avere un effetto benefico in un gran numero di pazienti, indipendentemente dalla presenza o meno di fattori organici. I test psicologici consentono di valutare lo stato del sistema nervoso autonomo, lo stato mentale attuale e i tratti della personalità del paziente (ansia, sintomi depressivi). La correzione del comportamento e del carattere dei pazienti, compresi i farmaci psicotropi, è particolarmente efficace nelle prime fasi della malattia. La Tabella 3 fornisce le raccomandazioni ESC per la farmacoterapia antianginosa nei pazienti con sindrome X.

Fisicoallenamento. Con la sindrome cardiaca X, la tolleranza all'attività fisica diminuisce, si osserva perdita di allenamento fisico e incapacità di eseguire esercizi a causa di una bassa soglia del dolore. L'allenamento fisico aumenta la soglia del dolore, normalizza la funzione endoteliale e “ritarda” la comparsa del dolore durante l'esercizio in questa categoria di pazienti.

Previsione. La prognosi dei pazienti con sindrome cardiaca “X” è generalmente favorevole. Le complicazioni tipiche dei pazienti con malattia coronarica con aterosclerosi stenotica delle arterie coronarie (in particolare infarto del miocardio) sono estremamente rare. Il tasso di sopravvivenza con follow-up a lungo termine è del 95-97%, tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, attacchi ripetuti di angina per molti anni hanno un impatto negativo sulla qualità della vita. Sebbene non sia associata ad un aumento della mortalità o ad un aumento del rischio di “eventi” cardiovascolari, la sindrome cardiaca X spesso compromette gravemente la qualità della vita dei pazienti e rappresenta un onere significativo per il sistema sanitario. Va sottolineato che la prognosi è favorevole in assenza di disfunzione endoteliale. In questi casi, il paziente deve essere informato sul decorso benigno della malattia. Escludendo i pazienti con blocco di branca sinistra e i pazienti con angina microvascolare secondaria dovuta a gravi malattie sistemiche come l'amiloidosi o il mieloma multiplo, la prognosi dei pazienti con sindrome cardiaca X è favorevole sia in termini di sopravvivenza che di preservazione della funzione ventricolare sinistra. Tuttavia, in alcuni pazienti, le manifestazioni cliniche della malattia persistono per un periodo piuttosto lungo.

Letteratura

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Concetto e Segni clinici angina pectoris, le principali cause e prerequisiti per la sua insorgenza, le fasi di sviluppo e il grado di pericolo per la vita umana. Caratteristiche distintive e luoghi di dolore dovuti all'angina pectoris. Autoaiuto per attacchi, misure di prevenzione e trattamento.

presentazione, aggiunta il 05/10/2010


Classificazione della malattia coronarica. Farmaci utilizzati per il sollievo attacco acuto angina pectoris. Decorso clinico angina pectoris. Clinica di un attacco di angina, valutazione della gravità delle condizioni del paziente, determinazione della prognosi e prescrizione del trattamento.

abstract, aggiunto il 02/09/2010


Quadro clinico dell'angina stabile. Le ragioni principali del suo verificarsi. Sindromi cliniche di angina stabile e extrasistole ventricolare. Trattamento non farmacologico e farmacologico della malattia. Prognosi ed epicrisi finale del paziente.

anamnesi, aggiunta il 28/10/2009


Storia della vita e della malattia. Esame degli organi interni del paziente. Effettuare test di laboratorio sangue ai fini della diagnosi. Scopo e motivazione trattamento farmacologico malattia coronarica e angina progressiva.

anamnesi medica, aggiunta il 16/10/2014


Sintomi della malattia coronarica (CHD). Caratteristiche degli attacchi di angina, loro differenze dal dolore durante la cardialgia. Prevalenza e significato dell'IHD, sua classificazione. Cause della malattia. Medicinali per prevenire gli attacchi di angina.

presentazione, aggiunta il 12/11/2015


Eziologia e fattori predisponenti dell'angina pectoris. Quadro clinico e tipologie di diagnostica. Metodi di ricerca, preparazione per essi. Principi di trattamento e prevenzione della malattia. Manipolazioni eseguite infermiera. Caratteristiche del processo infermieristico.

lavoro del corso, aggiunto il 21/11/2012


Flusso sanguigno al muscolo cardiaco. Sviluppo della malattia coronarica. Fattori di rischio per l'aterosclerosi. Quadro clinico di angina pectoris, aterosclerosi dei vasi cerebrali, delle arterie coronarie e arti inferiori. Manifestazioni atipiche dell'angina pectoris.

presentazione, aggiunta il 22/05/2016


Reclami dei pazienti al momento del ricovero. Risultati della ricerca, diagnosi preliminare. Razionale per la diagnosi di angina progressiva. Principali sintomi quadro clinico malattie. Differenze tra infarto miocardico e angina. Sviluppo di un piano di trattamento.

anamnesi medica, aggiunta il 30/05/2015


Angina - forma clinica malattia coronarica. Considerazione sintomi clinici malattie. Autoaiuto durante un attacco. Descrizione farmaci usato per l'angina pectoris. Disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione nei pazienti.