Diabete insipido si verifica quando il corpo smette di regolare il processo di ritenzione dei liquidi. Normalmente, i reni rimuovono il liquido in eccesso. Questo è stato rimosso da letto vascolare il liquido sotto forma di urina si accumula nella vescica finché non si urina. Se al corpo manca acqua, ad esempio a causa di sudorazione profusa, per conservare l'acqua, i reni producono leggermente meno urina.

La costanza del volume e della composizione dei liquidi corporei viene mantenuta bevendo ed eliminando i prodotti metabolici e i liquidi in eccesso attraverso i reni. La frequenza con cui bevi liquidi è regolata dalla sete, anche se l'abitudine può farti bere molto più del necessario. La quantità di liquido escreto dai reni dipende in gran parte dalla produzione dell’ormone antidiuretico (ADH), chiamato anche vasopressina.

L'ADH viene prodotto nell'ipotalamo e immagazzinato nella ghiandola pituitaria, una piccola ghiandola alla base del cervello. L'ADH viene rilasciato nel flusso sanguigno quando il corpo mostra segni di disidratazione. L'ADH agisce sui tubuli renali, aumentando il flusso di acqua nel flusso sanguigno e impedendone così l'escrezione nelle urine, provocando una maggiore concentrazione dell'urina.

A seconda del livello al quale si sono verificati i disturbi nella regolazione del bilancio idrico, si distinguono le seguenti forme di non regolamentazione: diabete mellito:

• Diabete insipido centrale. Il diabete insipido centrale negli adulti è solitamente causato da un danno alla ghiandola pituitaria o all'ipotalamo, il più delle volte a seguito di interventi neurochirurgici, sviluppo di tumori, malattie (p. es., meningite), infiammazioni o lesioni cerebrali traumatiche. I bambini ne hanno di più causa comuneè una malattia genetica ereditaria. In alcuni casi la causa è sconosciuta. Con questo tipo di diabete insipido, il processo di produzione, accumulo e rilascio dell'ormone antidiuretico nel flusso sanguigno viene interrotto.
• Diabete insipido nefrogenico. Il diabete insipido nefrogenico si verifica quando c'è un difetto nei tubuli renali, le strutture del rene in cui l'acqua può essere riassorbita (entrata nel flusso sanguigno) o escreta (escreta dal corpo nelle urine). La presenza di questo difetto rende i reni incapaci di rispondere all'azione dell'ADH. Il diabete insipido nefrogenico può essere congenito o correlato a malattia cronica rene Alcuni farmaci, come il litio o la demeclociclina (un antibiotico tetraciclico), possono anche causare il diabete insipido nefrogenico.
• Diabete insipido gestazionale. Il diabete insipido gestazionale si verifica solo durante la gravidanza. Enzimi prodotti dalla placenta, l'organo che provvede allo scambio di ossigeno, nutrienti e i prodotti metabolici tra madre e feto - distruggono l’ADH nel corpo della madre.
• Polidipsia primaria. Questa condizione, chiamata anche diabete insipido dipsogenico o polidipsia psicogena, è accompagnata dal passaggio di grandi quantità di urina debolmente concentrata. Nella polidipsia primaria il problema non è la produzione di ADH o la sua distruzione, ma piuttosto la ritenzione di liquidi in eccesso. Bere grandi quantità di liquidi per un lungo periodo di tempo porta a danni ai reni e sopprime la produzione di ADH, compromettendo così la capacità del corpo di concentrare l'urina. La polidipsia primaria può essere il risultato di una sete patologica, che si sviluppa quando i meccanismi di regolazione della sete nell'ipotalamo vengono interrotti. Può anche essere associata polidipsia primaria malattia mentale.
• In alcuni casi, la causa del diabete insipido rimane sconosciuta.

("diabete") è una malattia che si sviluppa quando vi è un rilascio insufficiente dell'ormone antidiuretico (ADH) o una diminuzione della sensibilità del tessuto renale alla sua azione. Di conseguenza, c'è un aumento significativo della quantità di liquido escreto nelle urine e si verifica una sensazione di sete inestinguibile. Se le perdite di liquidi non sono completamente compensate, si sviluppa la disidratazione del corpo: disidratazione, la cui caratteristica distintiva è la concomitante poliuria. La diagnosi del diabete insipido si basa sul quadro clinico e sulla determinazione del livello di ADH nel sangue. Per determinare la causa dello sviluppo del diabete insipido, viene effettuato un esame completo del paziente.

ICD-10

E23.2

informazioni generali

("diabete") è una malattia che si sviluppa quando vi è un rilascio insufficiente dell'ormone antidiuretico (ADH) o una diminuzione della sensibilità del tessuto renale alla sua azione. Alterata secrezione di ADH da parte dell'ipotalamo (carenza assoluta) o sua ruolo fisiologico con formazione sufficiente (deficienza relativa), provoca una diminuzione dei processi di riassorbimento (riassorbimento) del liquido nei tubuli renali e la sua escrezione nelle urine di bassa densità relativa. Nel diabete insipido, a causa del rilascio di un grande volume di urina, si sviluppano sete inestinguibile e disidratazione generale del corpo.

Il diabete insipido è un'endocrinopatia rara che si sviluppa indipendentemente dal sesso e fascia di età pazienti, il più delle volte in persone di età compresa tra 20 e 40 anni. In un caso su cinque, il diabete insipido si sviluppa come complicazione dell'intervento neurochirurgico.

Classificazione

Complicazioni

Il diabete insipido è pericoloso a causa dello sviluppo della disidratazione del corpo nei casi in cui la perdita di liquidi attraverso l'urina non viene adeguatamente reintegrata. La disidratazione si manifesta con grave debolezza generale, tachicardia, vomito, disordini mentali, ispessimento del sangue, ipotensione fino al collasso, disturbi neurologici. Anche in caso di grave disidratazione, la poliuria persiste.

Diagnosi del diabete insipido

Casi tipici consentono di sospettare il diabete insipido per la sete inestinguibile e il rilascio di più di 3 litri di urina al giorno. Per valutare la quantità giornaliera di urina, viene eseguito un test Zimnitsky. Quando si esamina l'urina, viene determinata la sua bassa densità relativa (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mOsm/kg), ipercalcemia e ipokaliemia. Il diabete mellito viene escluso determinando la glicemia a digiuno. Nella forma centrale del diabete insipido si determina un basso livello di ADH nel sangue.

I risultati del test con alimentazione secca sono indicativi: astenersi dal bere liquidi per 10-12 ore. Con il diabete insipido si verifica una perdita di peso superiore al 5%, pur mantenendo un basso peso specifico e ipoosmolarità delle urine. Le cause del diabete insipido vengono chiarite mediante esami radiografici, psiconeurologici e oftalmologici. Lesioni cerebrali occupanti spazio vengono escluse eseguendo una risonanza magnetica del cervello. Per diagnosticare la forma renale del diabete insipido, vengono eseguite l'ecografia e la TC dei reni. È necessaria la consultazione con un nefrologo. A volte è necessaria una biopsia renale per differenziare la patologia renale.

Trattamento del diabete insipido

Il trattamento del diabete insipido sintomatico inizia con l'eliminazione della causa (ad esempio un tumore). Per tutte le forme di diabete insipido è prescritto terapia sostitutiva un analogo sintetico dell'ADH - desmopressina. Il farmaco viene somministrato per via orale o intranasale (mediante instillazione nel naso). Viene prescritto anche un farmaco ad azione prolungata. soluzione di olio Pituitrina. Nella forma centrale del diabete insipido vengono prescritte clorpropamide e carbamazepina, che stimolano la secrezione dell'ormone antidiuretico.

L'equilibrio salino viene corretto mediante l'infusione. soluzioni saline in grandi quantità. I diuretici sulfamidici (ipoclorotiazide) riducono significativamente la diuresi nel diabete insipido. L'alimentazione per il diabete insipido si basa sulla limitazione delle proteine ​​(per ridurre il carico sui reni) e sul consumo sufficiente di carboidrati e grassi, pasti frequenti e sull'aumento della quantità di piatti a base di frutta e verdura. Per quanto riguarda le bevande, si consiglia di dissetarsi con succhi, bevande alla frutta e composte.

Previsione

Il diabete insipido, che si sviluppa nel periodo postoperatorio o durante la gravidanza, è spesso di natura transitoria (transitoria), idiopatica - al contrario, persistente. Con un trattamento appropriato non c'è pericolo di vita, anche se raramente si registra una guarigione.

Il recupero dei pazienti si osserva in caso di rimozione riuscita dei tumori, trattamento specifico del diabete insipido della tubercolosi, della malaria e dell'origine sifilitica. Quando la terapia ormonale sostitutiva viene prescritta correttamente, la capacità di lavorare spesso viene preservata. Il decorso meno favorevole della forma nefrogenica del diabete insipido nei bambini.

RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Diabete insipido (E23.2)

Endocrinologia

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato

verbale della riunione della commissione di esperti

sulle questioni di sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan

Diabete insipido(ND) (lat. diabete insipido) è una malattia causata da una violazione della sintesi, secrezione o azione della vasopressina, manifestata dall'escrezione di grandi quantità di urina con bassa densità relativa (poliuria ipotonica), disidratazione e sete.
Epidemiologia . La prevalenza della ND nelle diverse popolazioni varia dallo 0,004% allo 0,01%. Esiste una tendenza globale verso un aumento della prevalenza di ND, in particolare a causa della sua forma centrale, che è associata ad un aumento del numero interventi chirurgici condotte sul cervello, nonché il numero di lesioni cerebrali traumatiche, in cui l'incidenza di ND è di circa il 30%. Si ritiene che la ND colpisca con uguale frequenza sia le donne che gli uomini. Il picco di incidenza si verifica all’età di 20-30 anni.

Nome del protocollo:Diabete insipido

Codice/i ICD-10:
E23.2 - Diabete insipido

Data di sviluppo del protocollo: Aprile 2013.

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
ND - diabete insipido
PP - polidipsia primaria
MRI - risonanza magnetica
BP: pressione sanguigna
DM – diabete mellito
Ultrasuoni: esame ecografico
Tratto gastrointestinale - tratto gastrointestinale
FANS - farmaci antinfiammatori non steroidei
CMV - citomegalovirus

Categoria paziente: uomini e donne di età compresa tra 20 e 30 anni, storia di traumi, interventi neurochirurgici, tumori (craniofarinoma, germinoma, glioma, ecc.), infezioni (infezione congenita da CMV, toxoplasmosi, encefalite, meningite).

Utenti del protocollo: terapista locale, endocrinologo in una clinica o in un ospedale, neurochirurgo in un ospedale, traumatologo in un ospedale, pediatra locale.

Classificazione

Classificazione clinica:
I più comuni sono:
1. Centrale (ipotalamo, ipofisi), causato da una violazione della sintesi e della secrezione di vasopressina.
2. Nefrogenico (renale, vasopressina resistente), caratterizzato dalla resistenza renale all'azione della vasopressina.
3. Polidipsia primaria: un disturbo in cui la sete patologica (polidipsia dipsogenica) o il desiderio compulsivo di bere (polidipsia psicogena) e l'associata assunzione eccessiva di acqua sopprimono la secrezione fisiologica di vasopressina, portando infine a sintomi caratteristici diabete insipido, mentre con la disidratazione del corpo viene ripristinata la sintesi della vasopressina.

Esistono anche altri tipi rari di diabete insipido:
1. Progestazionale, associato ad una maggiore attività dell'enzima placentare - arginina aminopeptidasi, che distrugge la vasopressina. Dopo il parto la situazione ritorna alla normalità.
2. Funzionale: si verifica nei bambini del primo anno di vita ed è causato dall'immaturità del meccanismo di concentrazione renale e dall'aumentata attività della fosfodiesterasi di tipo 5, che porta alla rapida disattivazione del recettore della vasopressina e ad una breve durata d'azione della vasopressina.
3. Iatrogeno: uso di diuretici.

Classificazione della ND per gravità:
1. forma leggera- produzione di urina fino a 6-8 l/giorno senza trattamento;
2. media - produzione di urina fino a 8-14 l/giorno senza trattamento;
3. grave: produzione di urina superiore a 14 l/giorno senza trattamento.

Classificazione della ND per grado di compensazione:
1. risarcimento - durante il trattamento, la sete e la poliuria non ti disturbano;
2. subcompensazione - durante il trattamento si verificano episodi di sete e poliuria durante il giorno;
3. scompenso: persistono sete e poliuria.

Diagnostica

Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive:
Misure diagnostiche prima del ricovero programmato:
- analisi generale delle urine;
- analisi biochimiche sangue (potassio, sodio, calcio totale, calcio ionizzato, glucosio, proteine ​​totali, urea, creatinina, osmolalità del sangue);
- valutazione della diuresi (>40 ml/kg/giorno, >2l/m2/giorno, osmolalità urinaria, densità relativa).

Misure diagnostiche di base:
- Test con alimenti secchi (test di disidratazione);
- Test con desmopressina;
- MRI della zona ipotalamo-ipofisaria

Ulteriori misure diagnostiche:
- Ultrasuoni dei reni;
- Test dinamici dello stato della funzionalità renale

Criteri diagnostici:
Reclami e anamnesi:
Le principali manifestazioni della ND sono la poliuria grave (produzione di urina superiore a 2 l/m2 al giorno o 40 ml/kg al giorno nei bambini più grandi e negli adulti), la polidipsia (3-18 l/giorno) e i disturbi del sonno associati. È tipica una preferenza per l'acqua semplice fredda/ghiacciata. Possono verificarsi secchezza della pelle e delle mucose, diminuzione della salivazione e della sudorazione. L'appetito è solitamente ridotto. La gravità dei sintomi dipende dal grado di insufficienza neurosecretoria. Con un deficit parziale di vasopressina, i sintomi clinici potrebbero non essere così chiari e manifestarsi in condizioni di privazione del consumo di alcol o di eccessiva perdita di liquidi. Quando si raccoglie l'anamnesi, è necessario chiarire la durata e la persistenza dei sintomi nei pazienti, la presenza di sintomi di polidipsia, poliuria, diabete nei parenti, una storia di traumi, interventi neurochirurgici, tumori (craniofaringioma, germinoma, glioma, ecc.) , infezioni (infezione congenita da CMV, toxoplasmosi, encefalite, meningite).
Nei neonati e nei bambini, il quadro clinico della malattia differisce significativamente da quello degli adulti, poiché non possono esprimere il desiderio di una maggiore assunzione di liquidi, il che rende difficile una diagnosi tempestiva e può portare allo sviluppo di danni cerebrali irreversibili. Tali pazienti possono manifestare perdita di peso, pelle secca e pallida, mancanza di lacrime e sudorazione e aumento della temperatura corporea. Potrebbero preferire latte materno acqua, e talvolta la malattia diventa sintomatica solo dopo lo svezzamento del bambino. L'osmolalità urinaria è bassa e raramente supera i 150-200 mOsmol/kg, ma la poliuria compare solo se l'assunzione di liquidi da parte del bambino aumenta. Nei bambini di così tenera età si sviluppano molto spesso e rapidamente ipernatriemia e iperosmolalità del sangue con convulsioni e coma.
Nei bambini più grandi viene data priorità a sintomi clinici Possono verificarsi sete e poliuria; se l'assunzione di liquidi è inadeguata, si verificano episodi di ipernatriemia, che possono progredire fino a stati comatosi e convulsioni. I bambini crescono male e ingrassano, spesso vomitano mentre mangiano, mancanza di appetito, condizioni ipotoniche, stitichezza, ritardo sviluppo mentale. La disidratazione ipertensiva manifesta si verifica solo in caso di mancanza di accesso ai liquidi.

Esame fisico:
All'esame possono essere rilevati sintomi di disidratazione: pelle secca e mucose. La pressione arteriosa sistolica è normale o leggermente diminuita, la pressione arteriosa diastolica è aumentata.

Ricerca di laboratorio:
Secondo analisi generale urina - è scolorita, non contiene elementi patologici, con una densità relativa bassa (1.000-1.005).
Per determinare la capacità di concentrazione dei reni, viene eseguito un test Zimnitsky. Se in qualsiasi porzione il peso specifico delle urine è superiore a 1,010, allora si può escludere la diagnosi di ND, ma va ricordato che la presenza di zuccheri e proteine ​​nelle urine aumenta il peso specifico delle urine.
L'iperosmolalità plasmatica è superiore a 300 mOsmol/kg. L'osmolalità plasmatica normale è 280-290 mOsmol/kg.
Ipoosmolalità urinaria (meno di 300 mOsmol/kg).
Ipernatriemia (più di 155 mEq/L).
Nella forma centrale di ND si osserva una diminuzione del livello di vasopressina nel siero del sangue e nella forma nefrogenica è normale o leggermente aumentato.
Prova di disidratazione(prova con cibo secco). Protocollo del test di disidratazione GI Robertson (2001).
Fase di disidratazione:
- prelevare sangue per osmolalità e sodio (1)
- raccogliere l'urina per determinare volume e osmolalità (2)
- misurare il peso del paziente (3)
- controllo della pressione sanguigna e del polso (4)
In futuro, a intervalli regolari, a seconda delle condizioni del paziente, ripetere i passaggi 1-4 dopo 1 o 2 ore.
Al paziente non è consentito bere; è inoltre consigliabile limitare il cibo, secondo almeno, durante le prime 8 ore della prova; Durante l'alimentazione, il cibo non deve contenere molta acqua e carboidrati facilmente digeribili; da preferire uova sode, pane integrale, carni magre e pesce.
Il test si interrompe quando:
- perdita superiore al 5% del peso corporeo
- sete insopportabile
- condizione oggettivamente grave del paziente
- un aumento del sodio e dell'osmolalità del sangue al di sopra dei limiti normali.

Test della desmopressina. Il test viene eseguito immediatamente dopo la fine del test di disidratazione, quando è stata raggiunta la massima possibilità di secrezione/azione della vasopressina endogena. Al paziente vengono somministrati 0,1 mg di desmopressina in compresse sotto la lingua fino a completo assorbimento o 10 mcg per via intranasale sotto forma di spray. L'osmolalità delle urine viene misurata prima dell'assunzione di desmopressina e 2 e 4 ore dopo. Durante il test, al paziente è consentito bere, ma non più di 1,5 volte il volume di urina escreta durante il test di disidratazione.
Interpretazione dei risultati del test con desmopressina: Normalmente o in caso di polidipsia primaria, la concentrazione delle urine è superiore a 600-700 mOsmol/kg, l'osmolalità del sangue e il sodio rimangono entro valori normali, il benessere non cambia in modo significativo. La desmopressina praticamente non aumenta l'osmolalità delle urine, poiché è già stato raggiunto il livello massimo della sua concentrazione.
Con ND centrale, l'osmolalità delle urine durante la disidratazione non supera l'osmolalità del sangue e rimane a un livello inferiore a 300 mOsmol/kg, si notano osmolalità del sangue e aumento del sodio, sete grave, secchezza delle mucose, aumento o diminuzione della pressione sanguigna e tachicardia. Quando viene somministrata la desmopressina, l'osmolalità delle urine aumenta di oltre il 50%. Con ND nefrogenico, osmolalità del sangue e aumento del sodio, l'osmolalità delle urine è inferiore a 300 mOsmol/kg, come con ND centrale, ma dopo l'uso della desmopressina, l'osmolalità delle urine praticamente non aumenta (aumento fino al 50%).
L'interpretazione dei risultati del campione è riassunta nella tabella. .


Studi strumentali:
Il ND centrale è considerato un marker di patologia della regione ipotalamo-ipofisaria. La risonanza magnetica cerebrale è il metodo di scelta per la diagnosi delle malattie della regione ipotalamo-ipofisaria. Per la ND centrale, questo metodo presenta numerosi vantaggi rispetto alla TC e ad altre modalità di imaging.
La risonanza magnetica del cervello è prescritta per identificare le cause della ND centrale (tumori, malattie infiltrative, malattie granulomatose dell'ipotalamo e dell'ipofisi, ecc. Per il diabete insipido nefrogenico: test dinamici della funzionalità renale ed ecografia renale. In assenza di alterazioni patologiche secondo la risonanza magnetica, questo studio è raccomandato in dinamica, poiché spesso ci sono casi in cui la ND centrale appare diversi anni prima della rilevazione di un tumore

Indicazioni per la consultazione con specialisti:
Se si sospettano cambiamenti patologici nella regione ipotalamo-ipofisaria, sono indicate le consultazioni con un neurochirurgo e un oftalmologo. Se viene rilevata una patologia del sistema urinario, consultare un urologo e se viene confermata la variante psicogena della polidipsia, è necessario un rinvio per la consultazione a uno psichiatra o neuropsichiatra.

Diagnosi differenziale

Viene effettuato tra tre condizioni principali accompagnate da poliuria ipotonica: ND centrale, ND nefrogenica e polidipsia primaria. La diagnosi differenziale si basa su 3 stadi principali.

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Trattamento

Obiettivi del trattamento:
Ridurre la gravità della sete e della poliuria a un livello tale da consentire al paziente di condurre uno stile di vita normale.

Tattiche di trattamento:
ND centrale.
La desmopressina rimane il farmaco di scelta. La maggior parte dei pazienti può essere trattata con compresse di desmopressina (0,1 e 0,2 mg), sebbene molti pazienti continuino a essere trattati con successo con desmopressina spray intranasale. A causa delle caratteristiche farmacocinetiche individuali, è estremamente importante determinare la durata d'azione di una singola dose del farmaco individualmente per ciascun paziente.
La terapia con desmopressina sotto forma di compresse viene prescritta alla dose iniziale di 0,1 mg 2-3 volte al giorno per via orale 30-40 minuti prima dei pasti o 2 ore dopo i pasti. Le dosi medie del farmaco variano da 0,1 mg a 1,6 mg al giorno. L'assunzione concomitante di cibo può ridurre il grado di assorbimento dal tratto gastrointestinale del 40%. Per l'uso intranasale, la dose iniziale è di 10 mcg. Quando viene iniettato, lo spray viene distribuito sulla superficie anteriore della mucosa nasale, garantendo una concentrazione più lunga del farmaco nel sangue. Il fabbisogno del farmaco varia da 10 a 40 mcg al giorno.
L'obiettivo principale del trattamento con desmopressina è selezionare la dose minima efficace del farmaco per alleviare la sete e la poliuria. Un aumento obbligatorio della densità relativa delle urine non dovrebbe essere considerato un obiettivo della terapia, specialmente in ciascuno dei campioni del test delle urine di Zimnitsky, poiché non tutti i pazienti con ND centrale, sullo sfondo del compenso clinico della malattia, raggiungono indicatori normali di concentrazione funzionalità renale in questi test ( variabilità fisiologica concentrazioni di urina durante il giorno, patologia concomitante reni, ecc.).
Diabete insipido con sete inadeguata.
Quando cambia stato funzionale centro della sete nella direzione di abbassare la soglia di sensibilità, iperdipsia, i pazienti sono predisposti allo sviluppo di una tale complicazione della terapia con desmopressina come l'intossicazione da acqua, che è una condizione potenzialmente pericolosa per la vita. A tali pazienti si consiglia di saltare periodicamente le dosi del farmaco per rilasciare il liquido in eccesso trattenuto o di assumere un'assunzione fissa di liquidi.
Lo stato di adipsia nel ND centrale può manifestarsi con episodi alternati di ipo e ipernatriemia. La gestione di tali pazienti viene effettuata con un volume giornaliero fisso di assunzione di liquidi o con raccomandazioni per l'assunzione di liquidi in base al volume di urina escreta + 200-300 ml di liquidi aggiuntivi. I pazienti con ridotta sensazione di sete richiedono un monitoraggio dinamico speciale delle loro condizioni con determinazione mensile, e in alcuni casi più spesso, dell'osmolalità del sangue e del sodio.

ND centrale dopo un intervento chirurgico all'ipotalamo o all'ipofisi e dopo un trauma cranico.
La malattia nel 75% dei casi ha un decorso transitorio e nel 3-5% - un decorso a tre fasi (fase I (5-7 giorni) - ND centrale, fase II (7-10 giorni) - sindrome da secrezione inadeguata di vasopresiina, fase III - ND centrale permanente). La desmopresiina viene prescritta in presenza di sintomi di diabete insipido (polidipsia, poliuria, ipernatriemia, iperosmolalità del sangue) alla dose di 0,05-0,1 mg 2-3 volte al giorno. Ogni 1-3 giorni viene valutata la necessità di assumere il farmaco: si salta la dose successiva e si monitora la ripresa dei sintomi del diabete insipido.
ND nefrogenico.
Per ridurre la poliuria sintomatica vengono prescritti diuretici tiazidici e una dieta a basso contenuto di sodio. L'effetto antidiuretico in questo caso è dovuto ad una riduzione del volume del liquido extracellulare, una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, un aumento del riassorbimento di acqua e sodio dall'urina primaria nei tubuli prossimali dei nefroni e una diminuzione della quantità di liquido entrare nei condotti collettori. Tuttavia, gli studi dimostrano che i diuretici tiazidici possono aumentare il numero di molecole di acquaporina-2 sulle membrane delle cellule epiteliali dei tubuli nefronali indipendentemente dalla vasopressina. Durante l'assunzione di diuretici tiazidici è consigliabile compensare le perdite di potassio aumentandone l'assunzione o prescrivendo diuretici risparmiatori di potassio.
Quando viene prescritta l'indometacina, si sviluppano ulteriori effetti molto benefici, ma i FANS possono provocare lo sviluppo di ulcere duodeno E sanguinamento gastrointestinale.

Trattamento non farmacologico:
In caso di ND centrale con normale funzione del centro della sete: regime di bere liberamente, dieta normale. In presenza di disfunzione del centro della sete: - assunzione fissa di liquidi. Per la ND nefrogenica: limitare il sale, mangiare cibi ricchi di potassio.

Trattamento farmacologico:
Minirin, compresse 100, 200 mcg
Minirin, liofilizzato orale 60, 120, 240 mcg
Presaynex, spray per uso nasale dosato 10 mcg/dose
Triampur-compositum, compresse 25/12,5 mg
Indometacina - compresse con rivestimento enterico 25 mg

Altri tipi di trattamento: -

Intervento chirurgico: per le neoplasie della regione ipotalamo-ipofisaria.

Azioni preventive: sconosciuto

Ulteriore gestione: osservazione ambulatoriale

Indicatori dell'efficacia del trattamento e della sicurezza dei metodi diagnostici e terapeutici descritti nel protocollo: riduzione della sete e della poliuria.

1. Elenco della letteratura utilizzata: 1. Linee guida a cura di Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Diabete insipido centrale: diagnosi differenziale e trattamento", Mosca, 2010, 36 p. 2. Melnichenko G.A., V.S. Pronin, Romantsova T.I. e altri - "Clinica e diagnosi delle malattie ipotalamo-ipofisarie", Mosca, 2005, 104 pagina 3. Endocrinologia: leadership nazionale, ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Mosca, GEOTAR-Media, 2008, 1072 pp. 4. Pigarova E.A. - Diabete insipido: epidemiologia, sintomi clinici, approcci terapeutici, - “Doctor.ru”, n. 6, parte II, 2009. 5. Endocrinologia pratica / ed. Melnichenko G.A.-Mosca, “Practical Medicine”, 2009, 352 pp. 6. Neuroendocrinologia / Henry M. Kronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Ried Larsen, traduzione dall'inglese. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Mosca, ReadAlsiver, 2010, 472 pp.

Informazione

Elenco degli sviluppatori:
1. Danyarova L.B. - candidato Scienze mediche, Capo del Dipartimento di Endocrinologia dell'Istituto di ricerca di cardiologia e medicina interna, endocrinologo della più alta categoria.
2. Shiman Zh.Zh. - Ricercatore Junior, Dipartimento di Endocrinologia, Istituto di Ricerca di Cardiologia e Medicina Interna, endocrinologo.

Dichiarazione di assenza di conflitto di interessi: assente.

Revisori: Erdesova K.E. - Candidato di scienze mediche, professore, dipartimento di tirocinio di KazNMU.

Indicazione delle condizioni per la revisione del protocollo: Il protocollo viene rivisto almeno una volta ogni 5 anni o al ricevimento di nuovi dati sulla diagnosi e sul trattamento della malattia, condizione o sindrome corrispondente.

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Data di pubblicazione 11 ottobre 2019Aggiornato l'11 ottobre 2019

Definizione di malattia. Cause della malattia

Diabete insipidoè una malattia in cui i reni smettono di concentrare i liquidi (assorbindoli e reimmettendoli nel flusso sanguigno). La malattia è accompagnata anche dal rilascio di un grande volume di urina non concentrata forte sentimento sete.

Questo tipo di diabete è associato all'ormone vasopressina (ormone antidiuretico), che regola la capacità dei reni di concentrare l'urina. È sintetizzato cellule nervose ipotalamo anteriore e viene rilasciato nel sangue dalla neuroipofisi, il lobo posteriore della ghiandola pituitaria, una delle principali ghiandole endocrine.

Alla base della malattia c'è una diminuzione della produzione di vasopressina (nel diabete insipido centrale) o un'insensibilità dei recettori renali ad essa (nel diabete insipido nefrogenico).

Il diabete insipido centrale si manifesta con una frequenza media di 1:25 000. La malattia può essere diagnosticata a qualsiasi età, ma più spesso si sviluppa tra i 20 ei 40 anni, colpendo con uguale frequenza uomini e donne.

La causa della malattia non può sempre essere determinata esattamente. Forme ereditarie Il diabete insipido centrale si verifica in non più del 30% dei casi. I restanti casi sono dovuti al diabete insipido acquisito. Si individuano le seguenti possibili ragioni: diabete insipido centrale acquisito:

Cause diabete insipido nefrogenico:

• ereditario (genetico), più comune negli uomini;
• insufficienza renale.

Se non è possibile determinare la causa del diabete insipido, parlarne diabete insipido idiopatico.

Il diabete insipido si sviluppa rapidamente, comparendo dapprima spontaneamente in un contesto di salute relativa o completa. Primi sintomi Non ci sono segnali che facciano presagire l'imminente insorgenza della malattia.

Le forme congenite di diabete insipido sono rare. Nei bambini di età inferiore a 1 anno la diagnosi è difficile perché gioventù generalmente caratterizzato da reni immaturi.

Se noti sintomi simili, consulta il tuo medico. Non automedicare: è pericoloso per la salute!

Sintomi del diabete insipido

Al centro di questa malattia bugie sindrome della polidipsia(sete innaturale, inestinguibile) e poliuria(produzione di urina in grandi quantità). Si manifesta con i seguenti sintomi:

• sete, costringendo una persona a bere un'enorme quantità di liquidi, fino a 18 litri al giorno. I pazienti in genere preferiscono l'acqua fredda (ghiacciata). Il paziente non beve 1-2 bicchieri d'acqua alla volta;
• produzione di urina superiore a 3 litri al giorno;
• minzione frequente in grandi porzioni di urina (fino a 2,5 litri) 10-15 volte al giorno;
• pelle secca e mucose;
• bassa pressione sanguigna;
• cardiopalmo;
• debolezza generale;
• ritenzione intestinale, disturbi del lavoro tratto gastrointestinale(associato alla distensione dello stomaco causata da grandi volumi di acqua).

Normalmente, la secrezione di vasopressina aumenta bruscamente durante la notte, a causa della quale aumenta anche la funzione di concentrazione dei reni, la minzione si riduce e la persona non si alza per urinare di notte. Ma i sintomi del diabete insipido non dipendono dall'ora del giorno: la sete e la minzione frequente sono pronunciate come durante il giorno.

A causa della sete costante e della minzione frequente, il sonno e il solito stile di vita vengono interrotti e la sua qualità peggiora. A da moderato a grave diabete insipido, una persona non può uscire di casa per molto tempo, non riesce a dormire ed è preoccupata stanchezza costante. A forme lievi il paziente si abitua a bere e urinare frequentemente, quindi non ha lamentele.

In caso di diabete insipido che si verifica dopo interventi neurochirurgici o traumi cranici, sintomi di carenza di altri ormoni ipofisari:

• ormone stimolante la tiroide (clinica: pelle secca, grave debolezza, gonfiore, sonnolenza, letargia);
• ormone adrenocorticotropo (manifestazioni di insufficienza surrenalica);
• gonadotropine (disturbi riproduttivi).

Esiste una malattia genetica estremamente rara... Sindrome di Wolfram(DIDMOAD – diabete insipido, diabete mellito, atrofia ottica, sordità), trasmessa in modo autosomico recessivo. Si tratta di una combinazione di diabete mellito di tipo 1, diabete insipido centrale, sordità (non in tutti i pazienti) e atrofia nervi ottici. Di conseguenza, i sintomi di questa condizione includeranno sintomi di diabete mellito, diabete insipido, sordità e cecità. Spesso questi pazienti soffrono disordini mentali.

Patogenesi del diabete insipido

La secrezione di vasopressina dipende direttamente dall'osmolarità di tutte le particelle plasmatiche disciolte (concentrazione totale di sodio, glucosio, potassio, urea), dal volume sanguigno circolante e dalla pressione sanguigna. Le fluttuazioni nella composizione osmolare del sangue di oltre l'1% del valore iniziale sono chiaramente rilevate dagli osmocettori situati nell'ipotalamo. Normalmente, un aumento dell’osmolarità del sangue (aumento dei livelli di sodio) stimola il rilascio di vasopressina nel flusso sanguigno per trattenere i liquidi nel corpo. La diminuzione dell'osmolarità plasmatica causata dall'assunzione di liquidi in eccesso sopprime la secrezione di vasopressina.

In condizioni fisiologiche, l’osmolarità plasmatica è compresa tra 282 e 295 mOsm/L. Principale effetto fisiologico la vasopressina ha lo scopo di stimolare il riassorbimento dell'acqua nei dotti collettori dei reni. Nelle cellule tubulari la vasopressina agisce attraverso i cosiddetti recettori V2: questi recettori normalmente rispondono all'influenza della vasopressina inserendo canali d'acqua (acquaporine) nella membrana delle cellule tubulari, grazie ai quali si verifica un flusso inverso di acqua (riassorbimento) attraverso questi canali ritornano nel flusso sanguigno. Di conseguenza, viene rilasciata urina concentrata.

L'assenza o la diminuzione dell'effetto della vasopressina sui recettori V2 dei reni è alla base della patogenesi del diabete insipido: non avviene il riassorbimento dell'acqua, l'organismo perde troppa acqua attraverso l'urina molto diluita, il sangue si concentra, il livello il livello di sodio nel sangue aumenta, la sensazione di sete appare attraverso l'effetto sugli osmocettori, costringendo una persona a bere più acqua.

Classificazione e fasi di sviluppo del diabete insipido

Esistono tre tipi principali di diabete insipido:

Diabete insipido funzionale si verifica nei bambini di età inferiore a un anno, a causa dell'immaturità del meccanismo di concentrazione dei reni.

Il diabete insipido deve essere distinto da polidipsia primaria - sete patologica o desiderio compulsivo di bere (polidipsia psicogena), che sopprimono la secrezione fisiologica di vasopressina, portando ai sintomi del diabete insipido. Quando il corpo viene disidratato artificialmente, la produzione di vasopressina viene ripristinata.

A seconda della gravità del flusso, si distinguono diverse forme:

• luce (fino a 6-8 litri di urina al giorno);
• medio (escrezione di 8-14 litri di urina al giorno);
• grave (escrezione di più di 14 litri di urina al giorno).

Diabete insipido centrale (ipofisi), che si verifica a causa di infezione acuta o trauma, di solito si manifesta immediatamente dopo l'esposizione al fattore causale o dopo 2-4 settimane. Cronico malattie infettive causare diabete insipido, di solito dopo 1-2 anni.

Complicanze del diabete insipido

In un certo numero di pazienti con diabete insipido e sete ridotta, in assenza di un tempestivo apporto di liquidi, disidratazione. Considerando che il cervello è composto per quasi l'80% da acqua, questa condizione porta ad una diminuzione del suo volume nel cranio, che provoca sanguinamento nei tessuti e nelle membrane del cervello. Tutto ciò ha un impatto molto negativo sulla funzione della centrale sistema nervoso, possono svilupparsi stupore, convulsioni e coma.

Fortunatamente, nei pazienti con meccanismi di percezione della sete intatti, queste manifestazioni potenzialmente letali di ipernatriemia (aumento dei livelli di sodio nel sangue) di solito non si verificano e l'assenza di vasopressina di per sé non è pericolosa se la sete viene placata in modo tempestivo. I casi sono considerati pericolosi quando, a causa di cambiamenti legati all'età o di disturbi della coscienza, il paziente non può rispondere alla sete in tempo.

Con questa patologia non si sviluppano complicazioni associate al consumo eccessivo di liquidi, poiché a causa delle peculiarità della patogenesi della malattia, l'acqua non viene praticamente trattenuta nel corpo.

Diagnosi del diabete insipido

La diagnosi del diabete insipido viene effettuata in più fasi:

Fase I. Il medico raccoglie reclami e anamnesi. Se corrispondono al quadro clinico del diabete insipido, viene prescritto un esame minimo, tra cui: conteggio del fluido escreto al giorno, determinazione della densità specifica di tutte le porzioni di urina al giorno (test Zimnitsky), determinazione dell'osmolarità delle urine. Un motivo per sospettare la presenza del diabete insipido è conferma della poliuria ipotonica:

• produzione di urina costante superiore a 3 litri al giorno (o superiore a 40 ml per 1 kg di peso corporeo);
• basso peso specifico dell'urina secondo Zimnitsky.

Fase II. Dopo la conferma della poliuria ipotonica, è necessario eccezionealtri motivi:

• alto livello di zucchero ();
• livelli elevati di calcio (iperparatiroidismo);
• insufficienza renale.

Fase III. Dopo aver escluso le condizioni di cui sopra, viene determinata l'osmolarità del sangue e delle urine: iperosmolarità del sangue più di 300 mOsm/kg in combinazione con bassa osmolarità delle urine meno di 300 mOsm/kg corrisponde alla diagnosi di diabete insipido.

Fase IV. Necessario nei casi dubbi che richiedono diagnosi differenziale: tenuto prova con il consumo secco- studio dei cambiamenti nell'osmolarità del plasma e delle urine del paziente sullo sfondo della sua restrizione di liquidi (gli è consentito mangiare cibi solidi). Viene effettuato in ambito ospedaliero per escludere la polidipsia primaria (non associata al diabete insipido). Nel diabete insipido si manifesta rapidamente la disidratazione, confermata da un forte aumento dell'osmolarità del sangue. Quindi viene effettuato test della desmopressina(analogo sintetico della vasopressina): quando il medicinale viene introdotto nell'organismo, dopo 2-4 ore si osserva un netto miglioramento del benessere e un aumento della concentrazione delle urine.

Oltretutto diagnostica di laboratorio richiede l'esecuzione miglioramento del contrasto escludere formazioni occupanti spazio nella regione ipotalamo-ipofisaria, Ecografia renale per escludere patologie renali strutturali che possono portare al diabete insipido nefrogenico. In alcuni casi, è necessaria una consultazione con uno psichiatra per escludere la polidipsia primaria: consumo compulsivo (ossessivo) di grandi quantità di acqua associato a disturbi mentali.

Trattamento del diabete insipido

Il trattamento per il diabete insipido dipenderà dalla causa sottostante della malattia.

Trattamento diabete insipido centrale effettuato da un analogo sintetico della vasopressina - desmopressina. La desmopressina ha un effetto antidiuretico (antidiuretico) più pronunciato e una durata d'azione più lunga rispetto alla vasopressina naturale. L'obiettivo principale del trattamento con desmopressina è selezionare la dose minima efficace del farmaco per eliminare la sete in eccesso e la poliuria. La selezione della dose viene effettuata individualmente, tenendo conto manifestazioni cliniche- ridurre gli episodi di sete e poliuria. Per il trattamento dei pazienti affetti da diabete insipido sono disponibili le seguenti forme di farmaci: spray nasale, gocce nasali, forme orali (per somministrazione orale o riassorbimento).

Se c'è una concomitante formazione della ghiandola pituitaria o dell'ipotalamo (ad esempio un tumore), che ha causato il diabete insipido centrale, questa patologia viene trattata.

Per prevenire la distensione e la conseguente disfunzione della vescica, si raccomanda a tutti i pazienti con poliuria grave di urinare frequentemente “raddoppiandola”: dopo aver urinato, attendere alcuni minuti e poi riprovare a urinare. vescia completamente.

A diabete insipido nefrogenico Il consumo di cibi salati e proteici è limitato e si raccomanda un apporto sufficiente di acqua per prevenire la disidratazione. Può essere applicato diuretici tiazidici o farmaci antinfiammatori non steroidei. Il trattamento del diabete insipido nefrogenico prevede anche il trattamento della malattia endocrina o renale che causa questo tipo di diabete. Una dieta a basso contenuto di sodio in combinazione con diuretici tiazidici porta paradossalmente ad una diminuzione della poliuria. Con il libero accesso all'acqua, raramente si sviluppano gravi complicazioni in un paziente con questo tipo di malattia.

Durante il trattamento polidipsia primariaÈ preferibile la restrizione dei liquidi, ma nel caso della polidipsia psicogena può essere difficile attuare questa raccomandazione. I disturbi psichiatrici che possono essere alla base della condizione richiedono un trattamento appropriato. In caso di polidipsia psicogena non devono essere utilizzati preparati a base di desmopressina, poiché ciò può portare ad intossicazione da acqua. Ai pazienti con percezione inadeguata della sensazione di sete (polidipsia dipsogenica) può essere consigliato di sostituire l'assunzione eccessiva di liquidi con caramelle acide e ghiaccio tritato (l'esposizione a cose acide o fredde sui recettori della lingua riduce la sensazione di sete).

Previsione. Prevenzione

Senza trattamento, il diabete insipido non è immediatamente pericoloso per la vita se ne hai abbastanza bevendo acqua, tuttavia, può ridurre significativamente la qualità della vita, la capacità di lavorare e l'adattamento nella società.

La terapia sostitutiva con farmaci a base di desmopressina può normalizzare completamente la condizione dei pazienti con diabete insipido centrale. Una cura per il diabete insipido centrale è possibile (e attesa) dopo aver eliminato la causa immediata nota che lo ha causato, come un tumore che comprime la ghiandola pituitaria o un’infezione. Il medico decide di fermarsi trattamento farmacologico in base alle condizioni oggettive del paziente, ai suoi reclami e ai test di laboratorio.

Il diabete insipido centrale è molto difficile da prevenire, quindi prevenzione specifica non esiste per lui. Di particolare importanza è la raccomandazione di evitare lesioni cerebrali traumatiche come possibile causa di diabete insipido ipofisario acquisito.

La prognosi del diabete insipido acquisito è determinata dalla malattia di base che ha portato al danno alla ghiandola pituitaria o all'ipotalamo.

Il trattamento per il diabete insipido è a lungo termine. Nei casi di diabete insipido idiopatico, ereditario o autoimmune è necessario un trattamento permanente.

Il diabete insipido è causato dalla mancanza o dal funzionamento improprio di un ormone nel corpo chiamato ormone antidiuretico (ADH) o vasopressina. Le funzioni della vasopressina sono quelle di regolare la quantità di acqua nel corpo, rimuovere il sodio dal sangue e restringere i vasi sanguigni.

La violazione della sintesi o del funzionamento dell'ormone porta al disturbo dell'intero corpo. Il diabete insipido (DI) richiede una consultazione urgente con un medico per prescrivere un trattamento.

La maggior parte delle malattie viene diagnosticata in pazienti di età compresa tra 20 e 30 anni, ma si manifesta anche nei bambini fin dall'infanzia. La prevalenza della malattia è bassa: 3 su 100.000, ma recentemente si è osservata una tendenza all'aumento a causa dell'aumento del numero di interventi chirurgici al cervello. Perché questo tipo di diabete è pericoloso?

Tipi di patologia

Il diabete insipido (DI) è classificato in diversi tipi, che riflettono la causa principale della malattia e la sede del problema.

La carenza ormonale nel corpo può essere assoluta o relativa.

Questo tipo di classificazione caratterizza la localizzazione del problema: nei reni o nel cervello.

La forma neurogena è classificata in base al metodo di comparsa in due tipi:

1. Sintomatico – causato da problemi cerebrali acquisiti – processi infiammatori, senza successo interventi chirurgici, neoplasie.
2. Idiopatico: la causa è una predisposizione genetica alla sintesi impropria della vasopressina.

La patologia di tipo nefrogenico è di natura genetica o è il risultato di problemi renali acquisiti. La comparsa di questo tipo di ND può essere causata dall'uso a lungo termine di farmaci e malattie croniche organi genito-urinari.

Le donne incinte possono sviluppare una forma gestagena della malattia, che a volte scompare dopo il parto.

A causa delle imperfezioni del sistema genito-urinario, i neonati sono caratterizzati da un tipo funzionale di ND.

Un altro tipo di malattia è di natura psicogena: la polidipsia primaria, in cui si sviluppa una sete incontrollabile a causa della ridotta produzione di ADH. Tuttavia, se l'acqua non entra nel corpo, il lavoro della ghiandola pituitaria viene normalizzato e la sintesi della vasopressina viene ripristinata.

Secondo l'ICD 10, la classificazione della malattia avviene in due classi: il tipo renale ha il codice N25.1, questa malattia è classificata come sistema genito-urinario. La forma neurogena della ND è crittografata nella classe delle malattie endocrine, il codice ICD 10 è E23.2.

Cause e meccanismi di sviluppo

Secondo l’ICD 10, due tipi di ND sono classificati in capitoli diversi.

L'ADH è prodotto dall'ipotalamo e serve a organizzare il riassorbimento nei nefroni dei reni.

Se il riassorbimento è compromesso, l'urina non filtrata viene rilasciata dal corpo grandi quantità, la sete appare a causa della significativa perdita di umidità.

La fisiopatologia distingue due meccanismi per lo sviluppo del diabete insipido in base alla posizione dell'area problematica nel corpo:

1. La forma neurogena è caratterizzata da un'insufficiente produzione di ADH.
2. La DI renale si verifica a causa dell'incapacità dei nefroni renali di assorbire e utilizzare la vasopressina in entrata per filtrare i liquidi.

La patogenesi dei due tipi principali di ND è diversa, ma le cause sono in gran parte simili. Lo sviluppo della patologia è causato dalla predisposizione genetica, nonché da malattie e lesioni della testa o degli organi urinari.

Il diabete nefrogenico può essere causato da:

• malattie renali;
• avvelenamento con farmaci e sostanze tossiche;
• patologia dei tubuli renali.

Cause della forma neurogena:

• neurochirurgia;
• neoplasie maligne e metastasi;
• malattie infettive, infiammatorie e vascolari del cervello.

Importante: in quasi un terzo dei casi non è possibile scoprire le cause della patologia.

Sintomi della malattia

Il grado di manifestazione della malattia, cioè la gravità dei sintomi, dipende da due fattori:

1. Quanta vasopressina è presente nel corpo o non c'è affatto?
2. In che misura i nefroni dei reni sono in grado di percepire l'ormone?

I primi e più evidenti segni di ND sono la sete dolorosa (polidipsia) e il bisogno costante di urinare (poliuria).

La polidipsia costringe una persona a bere più di 3 litri di acqua al giorno. Il volume di urina varia da 5 a 15 litri al giorno. Anche la minzione e la sete prendono il sopravvento durante la notte.

Questi fenomeni diventano gradualmente la causa di altri cambiamenti nel corpo, che diventano ulteriori sintomi della malattia:

• il consumo eccessivo di acqua allunga lo stomaco, col tempo affonda;
• la vescica è allungata;
• diminuisce la sudorazione, che a volte porta ad un aumento della temperatura corporea;
• la secchezza delle mucose e della pelle aumenta, i capelli diventano fragili;
• c'è un deterioramento del funzionamento del tratto gastrointestinale, disturbi delle feci - stitichezza, di conseguenza, lo sviluppo di processi infiammatori in questi organi;
• provengono i disturbi mentali preoccupazione costante, si sviluppano nevrosi, perdita di interesse per la vita, mal di testa, disturbi della memoria;
• visione offuscata;
• La perdita di liquidi porta ad un abbassamento della pressione sanguigna e ad un aumento della frequenza cardiaca.

Questi sintomi sono in alcuni casi integrati da enuresi o nausea e vomito senza una ragione evidente.

Una caratteristica dei disturbi ormonali è la disfunzione sessuale.

Nel diabete insipido si osserva quanto segue:

• negli uomini - una persistente diminuzione della libido e della disfunzione erettile, causata dal ristagno e dall'infiammazione negli organi genito-urinari;
• nelle donne - disturbi ciclo mestruale che può portare ad aborto spontaneo o infertilità.

Durante il processo di trattamento, le condizioni dei pazienti vengono divise in tre gruppi in base al grado di compensazione:

• il paziente cessa di essere tormentato dalla sete, la minzione si normalizza: questa è una compensazione;
• con subcompensazione: occasionalmente si verifica un aumento del desiderio di bere e urinare;
• lo scompenso è caratterizzato dal fatto che il trattamento non aiuta a superare la sete, il paziente continua a soffrire.

Nei bambini, la malattia porta a perdita di appetito, scarso aumento di peso e scarsa crescita e sviluppo. Mangiare spesso provoca vomito; i bambini sperimentano stitichezza e enuresi notturna. I genitori devono monitorare da vicino le condizioni dei loro figli.

Sintomi della ND nei neonati:

• perdita di peso invece di aumento di peso;
• piangere senza lacrime;
• minzione frequente, porzioni molto grandi di urina;
• vomito frequente e battito cardiaco accelerato.

Anche con la disidratazione, la poliuria persiste. Con il liquido perduto vengono rimosse le sostanze necessarie alla vita.

Criteri per la diagnosi

I primi segni di ND sono evidenti: sete eccessiva e minzione frequente anche di notte.

Una diagnosi completa della malattia include:

• Prova di Zimnitsky;
• determinazione del volume urinario giornaliero;
• test dell'osmolarità del sangue e delle urine;
• determinazione della densità delle urine;
• determinazione di glucosio, sodio, urea, potassio nel sangue;
• TC, radiografia, ecoencefalografia del cervello;
• radiografia, ecografia dei reni.

Tabella dei segni di ND basata sui risultati dell'analisi:

Per escludere il diabete mellito, viene eseguito un test della glicemia a stomaco vuoto.

Se l'osmolarità del sangue e delle urine è normale, viene eseguito un test di esclusione dei liquidi.

In base ai cambiamenti del peso corporeo, della quantità di sodio nel siero del sangue e dell'osmolarità, si differenziano i tipi di diabete renale e neurogeno. Ciò è necessario poiché il trattamento varierà.

Trattamento della ND

Se è possibile scoprire la causa del diabete, combattono la malattia che provoca il diabete. IN ulteriore trattamento effettuato a seconda del tipo di malattia.

Tipo neurogeno

Il trattamento con i farmaci viene effettuato quando la produzione di urina supera i 4 litri al giorno. Se il volume è inferiore, ai pazienti viene prescritta una dieta che include il monitoraggio dell'assunzione di liquidi.

Le raccomandazioni cliniche prescrivono l'uso di Minirin, che è un sostituto dell'ADH. La dose del farmaco viene selezionata individualmente e non dipende dall'età e dal peso. Il criterio è un miglioramento delle condizioni, una diminuzione della minzione e della sete. Assumere il prodotto 3 volte al giorno.

I farmaci carbamazepina e clorpropamide migliorano la sintesi della vasopressina. L'adiurecrina viene instillata nel naso per ridurre la secchezza delle mucose e ridurre la produzione di urina.

Tipo renale

Per il trattamento delle malattie di tipo nefrogenico vengono utilizzati i diuretici: ipotiazide, indapamide, triampur. Per reintegrare la perdita di potassio, vengono prescritti Asparkam o Panangin.

A volte il trattamento è integrato con farmaci antinfiammatori. La scelta dei mezzi dipende dalla gravità della condizione e dal grado di danno ai tubuli urinari.

Nel trattamento di entrambi i tipi di malattia viene utilizzato sedativi, che aiutano ad alleviare le condizioni generali, migliorano il sonno e calmano il sistema nervoso.

Dieta

La dieta ha lo scopo di ridurre la sete e reintegrare i nutrienti persi con le urine. Si consiglia ai pazienti di ridurre al minimo l'assunzione di sale e zucchero.

Cibi salutari:

• frutta secca – ricostituisce le perdite di potassio;
• frutti di mare – alto contenuto di fosforo;
• frutta e verdura fresca;
• carne magra.

Grassi e carboidrati necessari sono entrambi i tipi di olio, patate, pasta.

Ciò corrisponde alle diete n. 7 e 10.

Previsione

Tramite medicina moderna la malattia non può essere curata. I farmaci prescritti aiutano a mantenere Bilancio idrico e alleviare la condizione. In caso di risarcimento il paziente resta in grado di lavorare.

La prevenzione del diabete insipido si basa sul trattamento tempestivo di malattie e lesioni che possono innescare lo sviluppo del diabete. Questo vale sia per i problemi cerebrali che per le patologie renali.

Materiale video sul diabete insipido, sue cause e trattamento:

I pazienti con ND devono monitorare rigorosamente la loro assunzione. medicinali e seguire una dieta e un regime alimentare. Ciò contribuirà a migliorare la qualità della vita ed evitare ulteriori problemi al sistema cardiovascolare e nervoso.