La più riconosciuta è la teoria della ritenzione della patogenesi del capezzolo congestizio, secondo la quale la malattia è causata da un ritardo nel deflusso del fluido tissutale lungo il nervo ottico nella cavità cranica. A causa dell'aumento dell'ICP, si verifica un blocco nell'area dell'ingresso nella cavità cranica, poiché le pieghe del duro meningi premuto contro la parte intracranica nervo ottico.

Esistono papille ottiche congestizie unilaterali e bilaterali, simmetriche e asimmetriche, semplici e complicate. Quando si valuta l'edema del disco ottico unilaterale, si dovrebbe essere consapevoli della possibilità di pseudoedema del disco.
In base al grado di gravità, si distinguono cinque stadi successivi: capezzolo congestizio iniziale, pronunciato, pronunciato nello stadio di atrofia e atrofia del nervo ottico.

Va notato che a volte è possibile rilevare un edema marginale del disco ottico: il disco ottico è alquanto iperemico, i bordi sono sfocati, c'è gonfiore ai bordi del disco ottico con sporgenza nel corpo vitreo. Le vene sono leggermente dilatate, le arterie non sono alterate.

Nella fase iniziale del capezzolo congestizio, il gonfiore aumenta e si diffonde dai bordi del disco ottico al centro, catturando l'imbuto vascolare, aumenta la dimensione e il grado di prominenza del disco nel vitreo; le vene sono dilatate e tortuose, le arterie sono alquanto ristrette.

Con un capezzolo congestizio pronunciato, il disco ottico è iperemico, aumenta significativamente di diametro, sporge nel corpo vitreo e i suoi confini sono sfocati. I vasi sono bruscamente modificati e ricoperti da tessuto edematoso del disco ottico. Possono verificarsi emorragie nel tessuto del disco e nella retina circostante. Appaiono lesioni biancastre - aree degenerate fibre nervose.

Nella fase di pronunciato capezzolo stagnante, i sintomi di cui sopra aumentano notevolmente.

Durante il passaggio allo stadio di atrofia, appare prima una tonalità grigiastra chiara e poi più pronunciata del disco ottico. I fenomeni di edema ed emorragia scompaiono gradualmente.

Con i capezzoli stagnanti, l'acuità visiva rimane normale per diversi mesi, quindi inizia a diminuire gradualmente. Quando il processo entra nella fase di atrofia, la perdita della vista progredisce rapidamente. Anche i cambiamenti nel campo visivo si sviluppano lentamente. Con l'atrofia si sviluppa un restringimento concentrico uniforme del campo visivo. Va notato che con complicati capezzoli stagnanti, che si verificano quando il Pressione intracranica, sono possibili altri cambiamenti nel campo visivo: emianopsia, scotomi centrali.

Inoltre, questo tipo di capezzolo congestizio è caratterizzato da:

• elevata acuità visiva con un cambiamento pronunciato nel campo visivo;
• asimmetria del quadro oftalmoscopico e grado di diminuzione dell'acuità visiva;
• diminuzione più pronunciata della vista prima dello sviluppo dell'atrofia del nervo ottico.

Mielinizzazione delle fibre nervose

Normalmente, le fibre del nervo ottico sono all'interno bulbo oculare mancano di mielina. Durante la loro mielinizzazione, nel fondo dell'occhio si formano macchie porose bianche, che spesso ricoprono i vasi della retina e del nervo ottico e creano un quadro di edema di quest'ultimo.

Druse del disco ottico in entrambi gli occhi

Le Drusen si formano per deposizione di materiale ialino sotto la retina; crea l'impressione di edema del disco (disco pseudocongestizio). Se è visibile la pulsazione spontanea delle vene retiniche, ciò esclude quasi il papilledema.

Un disco ottico congestionato (ON) è caratterizzato da papilledema dovuto all'aumento della pressione intracranica.

L'edema non associato ad un aumento della pressione intracranica non è una congestione del disco. Non esiste primi sintomi, il deterioramento della vista può verificarsi solo per pochi secondi. Se c'è ristagno del disco, è necessario diagnosticare immediatamente la sua eziologia.

Un disco congestionato è un segno di aumento della pressione intracranica ed è quasi sempre di natura bilaterale. Tra i motivi ci sono i seguenti:

• Tumore o ascesso GM,
• trauma cerebrale o emorragia,
• meningite,
• processo adesivo della membrana aracnoidea,
• trombosi del seno cavernoso,
• encefalite,
• L'ipertensione intracranica idiopatica (pseudotumore GM) è uno stato di aumento della pressione del liquido cerebrospinale in assenza di lesioni focali.

Fasi di sviluppo della papilla ottica congestizia

Nel processo di comparsa e decorso di un disco congestizio, nella dinamica del suo sviluppo, vengono determinate clinicamente diverse fasi. Tuttavia, le opinioni di numerosi autori sul numero di stadi di sviluppo del disco congestizio e sulle sue caratteristiche manifestazioni cliniche divergere in ogni fase. E. Zh. Tron distingue cinque fasi: lo stadio iniziale dell'edema, lo stadio pronunciato dell'edema, lo stadio pronunciato dell'edema, l'edema con transizione all'atrofia e lo stadio dell'atrofia dopo l'edema. O. N. Sokolova, sulla base dei dati dell'angiografia con fluoresceina, distingue tre fasi di sviluppo di un disco congestizio: lo stadio iniziale, lo stadio dei cambiamenti pronunciati e lo stadio di transizione verso l'atrofia del nervo ottico.
Di solito, nella pratica oftalmologica e neuro-oftalmologica, a seconda della natura della gravità dei cambiamenti nel fondo, vengono utilizzati cinque stadi successivi di sviluppo del disco ottico congestizio.

A seconda delle ragioni per lo sviluppo delle caratteristiche di sviluppo e, principalmente, della velocità di sviluppo del disco stagnante decorso clinico Il processo è convenzionalmente suddiviso in cinque fasi:

• stato iniziale;
• stadio pronunciato;
• pronunciato (fase avanzata);
• stadio preterminale;
• fase terminale.

Lo stadio iniziale è caratterizzato dalla comparsa di un leggero edema marginale del disco, lieve offuscamento dei bordi e lieve sporgenza del disco verso il corpo vitreo. Il gonfiore inizialmente si verifica nei bordi superiore e inferiore del disco, quindi si diffonde al lato nasale. Il bordo superiore del disco rimane libero dall'edema più a lungo, quindi l'edema colpisce anche la parte temporale del disco. A poco a poco, il gonfiore si diffonde su tutta la superficie del disco, compresa l'area dell'imbuto vascolare. Come risultato della diffusione dell'edema allo strato delle fibre nervose retiniche, la retina attorno al disco acquisisce una debole striatura radiale. Le arterie nella zona del disco non sono modificate, le vene sono leggermente dilatate, ma non si osserva la tortuosità delle vene.

Lo stadio pronunciato si manifesta con un ulteriore aumento delle dimensioni del disco lungo il piano del fondo, la sua prominenza e una sfocatura più pronunciata dei confini. C'è un certo restringimento delle arterie e una maggiore espansione delle vene. Appare la tortuosità delle vene. In alcuni punti, i vasi sono bloccati dal tessuto edematoso. Piccole emorragie iniziano ad apparire nella zona marginale del disco, così come attorno al disco a causa del ristagno venoso, della compressione delle vene e della violazione dell'integrità delle pareti dei piccoli vasi. La formazione di focolai bianchi di stravaso si osserva nell'area del tessuto del disco edematoso.

In una fase accentuata, i fenomeni di stagnazione continuano ad aumentare. La distanza del disco continua ad aumentare, raggiungendo talvolta 2-2,5 mm (che corrisponde ad una rifrazione ipermetrope di 6,0-7,0 diottrie, determinata rifrattometricamente). Il diametro del disco aumenta in modo significativo e si nota una pronunciata iperemia del disco a causa di un ulteriore deterioramento del deflusso del sangue venoso. I vasi del disco sono poco visibili a causa dell'immersione nel tessuto edematoso. Sulla superficie del disco e nella sua zona compaiono emorragie di varia entità e, meno frequentemente, macchie biancastre. Le lesioni biancastre sono una manifestazione di degenerazione incipiente delle fibre nervose (assoni delle cellule gangliari della retina). Molto raramente, queste lesioni compaiono nella zona peripapillare del disco e anche nella zona maculare della retina, con orientamento radiale a forma di stella, come nella retinopatia renale. Si verifica la cosiddetta neuroretinite pseudoalbuminurica.

Lo stadio preterminale (edema con transizione all'atrofia) con edema a lungo termine è caratterizzato dalla comparsa dei primi segni di atrofia del nervo ottico, visibili oftalmoscopicamente. Una tinta grigiastra del disco appare sullo sfondo di una diminuzione del gonfiore. Il calibro delle vene diminuisce, la loro tortuosità diminuisce. Le emorragie si risolvono, le macchie bianche scompaiono quasi completamente. I confini del disco diminuiscono, acquisisce una tinta bianco sporco e i confini del disco rimangono poco chiari. Viene determinata l'atrofia del nervo ottico con gonfiore parzialmente conservato lungo i suoi bordi.

Lo stadio terminale è lo stadio dell'atrofia secondaria del nervo ottico. Il disco ottico diventa di colore grigio chiaro con confini poco chiari. Le arterie sul disco si restringono, il loro numero è ridotto (rispetto alla norma), rete venosa tende ad avvicinarsi alla normalità. Il grado di pallore del disco ottico dipende dalla diminuzione del numero di vasi sanguigni sul disco, nonché dalla proliferazione del tessuto gliale e connettivo.

Sintomi del disco ottico congestizio

Inizialmente, il deficit visivo potrebbe non manifestarsi, ma sono possibili visione offuscata a breve termine, abbagliamento, sagome sfocate, diplopia o perdita della vista. visione dei colori per alcuni secondi. Il paziente può manifestare altri sintomi di aumento della pressione intracranica.

Con l'oftalmoscopia si possono vedere dischi ottici ispessiti, iperemici ed edematosi ed emorragie nella retina attorno al disco, ma non nella periferia. Il semplice gonfiore del disco, non accompagnato da cambiamenti nella retina caratteristici dell'aumento della pressione intracranica, non può essere considerato un fenomeno congestizio.

Nelle prime fasi della malattia, l'acuità visiva e la reazione della pupilla alla luce non soffrono, quindi i loro cambiamenti indicano che la condizione è avanzata. Gli esami del campo visivo possono rivelare anomalie diffuse sotto forma di punti ciechi (scotomi). Nelle fasi successive, la perimetria può rivelare difetti tipici associati al danneggiamento delle fibre nervose (perdita di settori del campo visivo) e alla perdita della visione periferica.

Diagnosi di papilla ottica congestizia

• Esame clinico.
• Visualizzazione immediata del GM.

Il grado di rigonfiamento del disco può essere determinato confrontando la potenza ottica delle lenti necessaria per mettere a fuoco l'oftalmoscopio sulla zona più elevata del disco e sulle aree intatte della retina.

È necessario un esame oftalmologico approfondito per differenziare la congestione da altre cause di edema del disco, come la neurite ottica, la neuropatia ischemica, l'ipotonia, l'uveite o lo pseudoedema del disco (p. es., drusen del disco). Se i dati esame clinico suggeriscono la presenza di congestione, deve essere immediatamente eseguita una RM con gadolinio o una TC con mezzo di contrasto per escludere patologie intracraniche formazioni volumetriche. La puntura lombare e la misurazione della pressione CVJ possono essere eseguite solo se non sono state rilevate formazioni occupanti spazio intracraniche, altrimenti esiste un alto rischio di ernia del tronco encefalico. Il metodo di scelta per la diagnosi dello pseudoedema del disco dovuto alle drusen MN è l'ecografia in (3-mode.

Trattamento del disco ottico congestizio

Il trattamento urgente mirato alla causa principale della malattia aiuterà a ridurre la pressione intracranica. Se non diminuisce, sono possibili atrofia secondaria del nervo ottico e disturbi della vista, nonché altri gravi disturbi neurologici.

Punti chiave

• Un disco MN congestionato indica un aumento della pressione intracranica.
• Oltre a un disco iperemico ed edematoso, il paziente avrà solitamente emorragie retiniche attorno al disco, ma non nella periferia.
• Un quadro patologico della parte inferiore della retina di solito precede il deficit visivo. È urgente visualizzare le strutture del cervello.

Se non vengono trovate formazioni volumetriche, puoi farlo puntura lombare con misurazione della pressione del liquido cerebrospinale.

• La terapia è mirata alla causa principale della malattia.

Il papilledema è una malattia degli occhi che si verifica a causa della pressione intracranica. Questo può succedere a chiunque: questa condizione non dipende dal sesso, dall'età o dal luogo di residenza. Le anomalie possono apparire su uno o entrambi i lati degli occhi. Il fattore scatenante per lo sviluppo del papilledema è un aumento della pressione del fluido (CSF). Si accumula negli spazi vuoti tra le formazioni ossee del cranio e la materia cerebrale.

A volte le ragioni di questa circostanza risiedono nella fusione impropria delle ossa craniche. In alcuni casi, tale edema si sviluppa dopo una lesione cerebrale traumatica nella sua fase iniziale come complicazione.

Il nervo ottico inizia dal disco, formato dalle fibre sensoriali della retina. Sono queste fibre che ricevono informazioni sul colore e sulla percezione della luce.

Successivamente, queste informazioni elaborate entrano nella regione sottocorticale lungo il nervo ottico e poi nella corteccia Lobo occipitale. È lì che i segnali di visualizzazione vengono codificati, riconosciuti e inviati ad altre parti del cervello, dove già avviene la percezione cosciente dei dati.

Il nervo stesso ha 4 sezioni:

• Intra oculare;
• intraorbitale;
• intratubulare;
• intracranico.

Il disco ottico misura 1 mm di diametro. Se una persona è sana, il colore del nervo ottico ha una sfumatura rosa pallido. La lunghezza della parte orbitale del disco è di 3 cm.

Il nervo entra nel cervello attraverso il canale osseo. Lì si forma la sezione successiva nervo ottico lunghezza 3,5-5,5 cm, al chiasma dei nervi ottici.

Manifestazioni sintomatiche

Il papilledema nelle fasi iniziali presenta i seguenti sintomi:

1. La comparsa di vomito e nausea.
2. Dolore alla testa che si verifica quando si tossisce, si starnutisce, si trattiene il respiro, attività fisica e altre azioni che possono aumentare la pressione intracranica.
3. La vista si deteriora: visione fioca o offuscata, sfarfallio.

Quando il liquido cerebrospinale (CSF) preme sul fondo dell'occhio, si verifica il gonfiore del nervo ottico. Si forma nello spazio tra le ossa del cranio e la materia cerebrale.

È possibile l'atrofia del disco ottico. Molto spesso appare quando il dovuto non viene dato intervento medico. In questo caso, questa circostanza minaccia perdita completa vista.

La pressione nel cranio può aumentare a causa di diverse circostanze:

• malattie del cervello;
• malattia midollo spinale;
• processi intracranici.

Affinché la vista venga ripristinata e il nervo ottico ritorni al suo corso normale, è necessario seguire tutte le raccomandazioni del medico.

Eziologia del fenomeno

Di norma, il gonfiore si verifica sullo sfondo varie patologie, che necessitano di essere trattati. Molto spesso le ragioni risiedono nelle seguenti:

1. Sanguinamento che si verifica.
2. Ascesso (la comparsa di pus che si accumula in piccoli spazi del cranio) e la comparsa di un processo tumorale nel cervello, nel midollo spinale e nella regione vertebrale. Molto spesso, in questo caso, viene stabilito un danno bilaterale al nervo ottico.
3. Idrocefalo: accumulo di liquido cerebrospinale nelle cavità del cranio.
4. Lesioni cerebrali traumatiche.
5. Infezioni intracraniche.
6. Fiato corto.
7. Diminuzione della pressione sanguigna.
8. Una grande quantità di vitamina A nel corpo.
9. Anemia.
10. Leucemia.
11. Enfisema polmonare.
12. . In questo momento, malattie come papillite e. Di conseguenza, compaiono varie anomalie negli occhi.
13. Neuropatia: sembra dovuta a disturbi circolatori, ad esempio a causa dell'aterosclerosi. E questo a sua volta porta a danni alle fibre nervose.
14. Avvelenamento: colpiscono anche le terminazioni nervose. L'avvelenamento da metanolo è molto grave. Questo può accadere se una persona lo confonde con alcol etilico. Inoltre, alcuni medicinali può anche portare a gonfiore del nervo ottico, ad esempio, i farmaci che contengono chinino.

Ma molto spesso, il gonfiore del nervo ottico appare come risultato di varie formazioni nel cranio stesso. Dei pazienti esaminati con questo problema, il 67% dei pazienti presentava neoplasie al cranio, sia benigne che maligne. Con la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo, la normale attività del nervo ottico viene gradualmente ripristinata. Pertanto, vale la pena combattere un tumore al cervello.

Metodi per diagnosticare il papilledema

Inizialmente, il paziente viene esaminato utilizzando un oftalmoscopio. Viene utilizzato per esaminare la retina e il fondo dell'occhio. L'oftalmologo può somministrare colliri speciali che provocano la dilatazione delle pupille. Ciò consente di studiare il fondo in dettaglio.

A volte la malattia è difficile da diagnosticare. In questo caso viene praticata una puntura nel midollo spinale. Successivamente, il liquido cerebrospinale ottenuto da lì viene attentamente esaminato.

Se si verificano sintomi, il paziente viene inviato per un esame a un neurologo o neurochirurgo. In questo caso, la malattia verrà rilevata più rapidamente e il trattamento sarà più efficace.

L'iperplasia intracranica viene diagnosticata sulla base della risonanza magnetica o della TC. Vale la pena sapere che l'infiammazione del nervo ottico si verifica sullo sfondo di una malattia di base, quindi è necessario prima diagnosticarla. In questo caso, i metodi di ricerca saranno diversi a seconda del tipo di patologia.

Principi di trattamento

H Per ripristinare il funzionamento del nervo ottico, è necessario trattare la malattia primaria. Non bisogna ignorare i sintomi della patologia: alle prime manifestazioni bisogna rivolgersi immediatamente al medico per la diagnosi. Se la malattia di base viene eliminata, il gonfiore del nervo scomparirà più velocemente, senza causare gravi complicazioni.

Il disco ottico viene trattato con medicinali diuretico. Molto spesso vengono assunti prima di colazione o dopo i contagocce con soluzioni medicinali. Tali rimedi mirano a rimuovere i liquidi accumulati nel corpo. Questo a sua volta allevierà il gonfiore della testa del nervo ottico.

Nel caso in cui si sia formato gonfiore sullo sfondo dell'infiammazione, prescritto i seguenti gruppi droghe:

1. Corticosteroidi.
2. Antibiotici.
3. Antistaminici.
4. In alcuni casi è indicato l’intervento chirurgico.

Il medico ti dirà quanto tempo ci vorrà per ripristinare la funzione nervosa. Tutto dipenderà dalla gravità e dalla durata di questa condizione.

Una volta effettuato il trattamento e quando l'attività del nervo ottico sarà tornata normale, il medico consiglierà al paziente di non lasciare tutto così com'è. È necessario sottoporsi a un esame costante.

Devi consultare un medico una volta ogni 4-6 mesi. Tutto ciò non porterà a cambiamenti nel funzionamento del nervo ottico. Inoltre, ci vorrà del tempo per normalizzare la percezione della luce e ripristinare l'acuità visiva.

Non dovresti permettere che il gonfiore si sviluppi nuovamente. In questo caso, la malattia inizierà a progredire rapidamente e sarà molto più difficile liberarsene.

Misure preventive

Al momento non ci sono specifiche misure preventive per evitare lo sviluppo di edema del nervo ottico. Ma se proteggi la testa da varie lesioni ed elimini tempestivamente infezioni e infiammazioni, questo problema non si presenterà.

Se il medico ha prescritto un trattamento per qualche malattia, non fermarti a metà, segui fino alla fine, anche se ti sembra che la malattia si sia attenuata. Il corso della terapia è progettato per un tempo specifico.

Se hai problemi di vista o di pressione intracranica, sottoponiti a controlli annuali con un oculista e un oculista, anche se la tua vista è tornata alla normalità.

Con il papilledema, la cecità parziale si sviluppa molto rapidamente, quindi il trattamento della malattia dovrebbe essere iniziato il prima possibile. poco tempo. Altrimenti, la persona potrebbe diventare completamente cieca.

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Capezzolo stagnante(sin. disco stagnante) - gonfiore non infiammatorio del capezzolo (disco, PNA) del nervo ottico.

Nel 1910 F. Schieck propose il cosiddetto. teoria del trasporto della patogenesi 3. p. Schick associò lo sviluppo di 3. p. con un ritardo nel deflusso del fluido tissutale dal bulbo oculare attraverso gli spazi perineurali del fascio assiale delle fibre del nervo ottico, causato dal controflusso del fluido che scorre dagli spazi intertecali sotto l'influenza di una maggiore pressione intracranica. Tuttavia, studi sperimentali non hanno confermato l'esistenza di una comunicazione tra gli spazi perineurali del fascicolo assiale del nervo ottico e gli spazi intertecali che circondano il nervo. La teoria della ritenzione di Behr (S. Behr, 1912) si basa sull'idea della ritenzione del fluido che scorre dal bulbo oculare nel canale osseo quando il nervo esce dall'orbita nella cavità cranica. Tuttavia, uno studio dell'intero decorso del nervo nel canale osseo utilizzando la tecnica trachiscopica di M. A. Baron (1949) ha dimostrato che non vi era alcuna compressione del nervo ottico nel canale osseo a 3.s. non si verifica, gli spazi intertecali del nervo ottico rimangono aperti lungo tutto il decorso canale osseo. Il nervo ottico è circondato per tutta la sua lunghezza da cavità riempite di liquido sotto l'influenza della pressione intracranica. Quando la pressione aumenta, i processi del metabolismo dei tessuti nel nervo ottico e il suo afflusso di sangue vengono interrotti, il che può portare a cambiamenti che sono espressi oftalmoscopicamente dall'immagine 3. p.

Eziologia

Anatomia patologica

Durante l'esame patologico degli occhi, si attira l'attenzione su un aumento significativo delle dimensioni della testa del nervo ottico, che a volte sporge sopra il livello della retina di 2 mm o più. A causa dell'aumento del diametro del disco, il tessuto retinico circostante viene spostato. A esame microscopicoÈ presente un pronunciato gonfiore non infiammatorio del disco ottico e del tronco. Le fibre nervose vengono separate dal fluido accumulato tra di loro, che penetra anche tra le fibre gliali e gli strati di tessuto connettivo del disco. I vasi sanguigni del disco e della retina sono notevolmente dilatati. In posti ci sono emorragie. La placca cribriforme del tessuto connettivo sporge spesso in modo arcuato sotto la pressione dei tessuti rigonfiati (colore fig. 1-4). A poco a poco, il gonfiore del disco regredisce, le fibre nervose vengono sostituite da tessuto gliale di nuova formazione. A volte si verifica un'atrofia progressiva delle fibre nervose.

Manifestazioni cliniche

3. pag. di solito avviene bilateralmente, in fasi iniziali non provoca evidenti disturbi visivi, quindi spesso viene rilevato casualmente durante una visita a persone che hanno consultato un oculista per un altro motivo. Molto spesso si tratta di pazienti indirizzati da un terapista o da un neurologo per l'esame del fondo oculare a causa di vaghe lamentele di frequenti mal di testa o improvviso offuscamento della vista con un improvviso cambiamento della posizione del corpo (ad esempio, alzandosi rapidamente dal letto).

Con un'esistenza a lungo termine 3. s. il paziente spesso sperimenta alcuni disturbi visivi - disturbi del campo visivo o formazione di scotomi, che indicano qualche tipo di impatto locale sul tronco del nervo ottico (o pressione su area specifica tronco nervoso da un tumore basale o da elementi del cervello spostati da esso, o da qualche processo infiammatorio basale limitato). Se i disturbi visivi sono associati all'insorgenza di atrofia delle fibre nervose, possono essere irreversibili.

Diagnosi

La diagnosi viene effettuata sulla base dell'oftalmoscopia e degli studi funzionali dell'occhio.

Immagine oftalmoscopica nei casi più gravi 3. p. può essere abbastanza caratteristico (colore fig. 6-10). C'è offuscamento della testa del nervo ottico, offuscamento dei suoi confini, pronunciata tortuosità dei vasi sanguigni e espansione del loro calibro. Nel processo di sviluppo 3. p. spesso compaiono emorragie nell'area della testa del nervo ottico; i vasi retinici, soprattutto le venule, sono nettamente dilatati e formano ampie anse. Il tessuto retinico attorno alla testa del nervo ottico è notevolmente rigonfio, come indicato dal cambiamento del suo colore e dal disegno sfocato. Nello stadio grave si osserva una protrusione nel corpo vitreo, un forte rigonfiamento della testa del nervo ottico con gravi emorragie e una significativa dilatazione e tortuosità delle vene retiniche. Nelle fasi successive, l'edema peripapillare è meno pronunciato, il disco ottico appare pallido, con bordi irregolari, come se fossero corrosi.

• Cambiamenti nel fondo dell'occhio in alcune malattie del nervo ottico

La fase finale 3. p. è l'atrofia del nervo ottico (vedi Fondo, Nervo ottico).

Esame oftalmocromoscopico consente di rilevare molto precocemente le manifestazioni di edema. I metodi rifrattometrici e campimetrici permettono di misurare il grado di esposizione 3.s. in avanti, nel corpo vitreo, ed espansione del suo diametro (vedi Campimetria, Rifrattometria). Grande importanza sia nel chiarire la diagnosi di 3. p., sia nello studio della sua patogenesi e clinica, il metodo dell'angiografia con fluoresceina della retina (vedi Oftalmoscopia), che consente di tracciare il decorso e le condizioni di tutti i vasi sanguigni della retina fino A rete capillare. Se sospetti 3. p. sono richiesti neurolo, esame del paziente e rentgenolo, esame del cranio.

Diagnosi differenziale

Quando viene fatta una diagnosi di 3.s., soprattutto nelle fasi iniziali, è necessario effettuarla diagnosi differenziale con neurite ottica. Gli esami funzionali degli occhi facilitano la diagnosi. Quindi, con la neurite, già in una fase iniziale si verificano disturbi visivi (diminuzione dell'acuità visiva, comparsa di scotomi, limitazione del campo visivo), mentre con 3. p. le funzioni visive rimangono normali per lungo tempo.

Sulla base dell'immagine oftalmoscopica 3. p. può talvolta essere confuso con un capezzolo pseudocongestizio, che si osserva con un'anomalia nello sviluppo della testa del nervo ottico e dei vasi che corrono lungo la superficie del disco, o con drusen del disco (vedi Occhio, patologia). Anche la presenza di vasi atipici nella zona del disco ottico in caso di anomalie, l'aspetto tuberoso del disco con bordi smerlati e vasi invariati in caso di drusen del disco indicano a favore di un capezzolo pseudocongestizio. Le drusen sono particolarmente visibili con l'oftalmocromoscopia a luce rossa. Nelle persone anziane e senili 3. p. può essere confuso con il papilledema ischemico, che si verifica a causa dell'obliterazione dei vasi che riforniscono il nervo ottico. Tuttavia, l'assenza del riflesso dell'arco in prossimità del disco durante l'edema ischemico consente di formulare una diagnosi corretta.

A volte 3. s. deve essere differenziato dall'ostruzione dell'arteria e della vena centrale della retina. La presenza nella zona maculare della retina di una macchia rossa brillante di forma rotonda o ovale con ostruzione dell'arteria retinica centrale e un gran numero di le emorragie che si diffondono radialmente lungo i rami delle venule retiniche aiutano a fare la diagnosi. Inoltre, con l'ostruzione dell'arteria centrale e della vena della retina, si nota un'improvvisa perdita della vista, che non si osserva con 3.s.

A volte negli ipermetropi i bordi della papilla ottica possono apparire poco delineati, il che può anche far sospettare l'inizio di 3.s. Tali ipermetropi lamentano spesso mal di testa persistente (vedi Astenopia), che può essere attribuito all'aumento della pressione intracranica. Tuttavia, la stabilità dell'immagine oftalmoscopica della testa del nervo ottico in questo caso ci consente di escludere 3. p.

Trattamento

La regressione dei fenomeni di congestione del nervo ottico può essere ottenuta trattando la malattia di base.

Previsione

Dopo la normalizzazione della pressione intracranica (a seguito di un intervento chirurgico decompressivo o di rimozione del tumore, ecc.), la sporgenza del disco di solito diminuisce rapidamente, ma il suo diametro per molto tempo rimane ingrandito. I cambiamenti nel fondo possono scomparire completamente fasi iniziali. Una volta eliminata la causa che ha causato 3.s., i confini della testa del nervo ottico rimangono irregolari in un secondo momento, vasi sanguigni si restringe, facendo diventare pallido e anemico il disco stesso. In questo caso, c'è una diminuzione dell'acuità visiva. Di lunga durata 3. p. può portare all'atrofia del nervo ottico e ad una forte diminuzione della funzione visiva.

Bibliografia: Averbakh M. I. Le principali forme di cambiamenti nel nervo ottico, M., 1944; Bing R. e Brückner R. Cervello e occhio, trad. da German, L., 1959; Volkov V.V. e Nikitin I.M. Sintomi oculari negli eponimi, L., 1972, bibliogr.; Samoilov A. Ya. Esperienza di studio dinamico dei capezzoli congestizi nei tumori cerebrali, nel libro: Vopr., neuroophthalm., ed. EJ Tron?, p. 31, L., 1958; Tron E. Zh. Malattie della via visiva, p. 57, L., 1968, bibliogr.; S o g a n D. Neurologia del sistema visivo, Springfield, 1967, bibliogr.; Oftalmologia medica, ed. di F. C. Rose, L., 19 76; Neurooftalmologia, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

A. Ya. Samoilov.

Un capezzolo congestizio è un gonfiore non infiammatorio del nervo ottico, molto spesso associato ad un aumento della pressione intracranica. Attualmente il termine “capezzolo congestizio” viene sostituito dal termine più generale e più rilevante “papilledema”.

Il gonfiore non è limitato a un disco, ma si estende anche al tronco del nervo ottico. Di norma, un capezzolo congestizio è una lesione bilaterale, spesso ugualmente espressa in entrambi gli occhi. B in rari casi può essere unilaterale.

tutti associati a deformazioni craniche di varia origine(cranio a torre), idrocefalo, neuroinfezioni, trauma della nascita, tumori al cervello.

Un disco edematoso nei bambini può manifestarsi abbastanza presto (entro 2-8 settimane dall'esordio della malattia di base). Ciò smentisce il punto di vista di alcuni ricercatori, secondo cui, a causa della non infezione suture craniche V gioventù il processo intracranico può avvenire senza dischi edematosi.

La patogenesi del papilledema non è stata stabilita in modo definitivo. La più riconosciuta attualmente è la teoria della ritenzione proposta nel 4912 da K. Behr, secondo la quale un capezzolo congestizio è una conseguenza della ritenzione del fluido tissutale, che normalmente scorre nella cavità cranica. Di idee moderne, l'edema con aumento della pressione intracranica è il risultato di una ridotta microcircolazione nel nervo ottico e di cambiamenti nella circolazione dei tessuti fluidi nelle fessure perineurali. Quando diminuisce pressione intraoculare(ad esempio, in caso di lesioni agli occhi, ecc.) il gonfiore è causato da un cambiamento nel flusso del fluido nel nervo ottico (invece che dal centropeto centrifugo), cioè lontano dal cervello.

Con l'esistenza a lungo termine dell'edema, si verifica la proliferazione degli elementi gliali e si sviluppano fenomeni infiammatori dovuti all'irritazione degli elementi tissutali da parte del fluido edematoso. Successivamente, man mano che il processo progredisce, si osserva la morte graduale delle fibre nervose e la loro sostituzione con tessuto gliale e si sviluppa l'atrofia del nervo ottico, che è sia ascendente che discendente.

Il quadro clinico di un capezzolo congestizio è vario e dinamico, dipende dalla natura e dalla localizzazione del processo. Convenzionalmente si distinguono cinque stadi: iniziale, pronunciato, pronunciato (molto avanzato), preterminale (edema con transizione all'atrofia) e terminale.

H a h a l n a s t a d i y. I primi segni di un capezzolo congestizio sono l'offuscamento dei suoi bordi e il gonfiore marginale, espresso in lieve prominenza. Inizialmente l'edema interessa i bordi superiore ed inferiore, poi la faccia nasale e, molto più tardi, il bordo temporale del disco, che rimane esente da edema per lungo tempo. Gradualmente il gonfiore si estende a tutto il disco, interessando da ultimo la zona dell'imbuto vascolare. La retina attorno al disco presenta una debole striatura radiale dovuta all'impregnazione edematosa dello strato di fibre nervose. C'è una certa dilatazione delle vene senza tortuosità.

Lo stadio B è caratterizzato da un ulteriore aumento delle dimensioni del disco, della sua prominenza e dei confini sfumati. Le vene sono dilatate e tortuose, le arterie sono un po' ristrette. In alcuni punti, i vasi sembrano annegare nel tessuto edematoso. Possono verificarsi emorragie nella zona marginale del disco e attorno ad esso a causa del ristagno venoso, della compressione delle vene e della rottura di piccoli vasi. Non è raro che si formino focolai bianchi di stravaso nel tessuto edematoso* del disco.

In uno stadio pronunciato (avanzato), aumentano congestione. La distanza del disco sopra il livello della retina può raggiungere 6,0-7,0 diottrie, cioè 2-2,5 mm. Il diametro del disco aumenta notevolmente. L'iperemia del disco è così pronunciata che il suo colore quasi non differisce dallo sfondo del fondo circostante. I vasi del disco sono poco visibili, nascosti come se fossero ricoperti da tessuto edematoso. Sulla sua superficie sono visibili varie emorragie e macchie bianche, che sono il risultato della degenerazione delle fibre nervose. Talvolta (nel 3-5% dei pazienti) lesioni biancastre possono comparire peripapillari e anche in sede maculare, formando una figura a stella o semistella, come nella retinopatia renale (neuroretinite pseudoalbuminurica).

Nella fase intermedia e con la presenza a lungo termine di edema, cominciano a comparire segni di atrofia del nervo ottico. Innanzitutto appare una leggera ma distinta tinta grigiastra del disco. Il gonfiore comincia a diminuire, la larghezza delle vene ritorna normale e le arterie si restringono leggermente.

Le emorragie si risolvono, le macchie bianche scompaiono. Il disco diventa biancastro, leggermente ingrandito e i suoi confini non sono chiari. In alcuni casi, un leggero gonfiore permane per lungo tempo lungo la periferia del disco atrofico. Si sviluppa gradualmente un'atrofia secondaria del nervo ottico (atrofia terminale). Il disco diventa bianco, ma i suoi confini rimangono non del tutto chiari. I fenomeni di atrofia secondaria possono persistere per un tempo molto lungo, a volte diversi anni, ma alla fine i confini del disco diventano ben distinti e appare un quadro di atrofia primaria.

La dinamica dello sviluppo di un capezzolo del nervo ottico congestizio può variare in base allo stadio e dipende in gran parte dalla natura della malattia di base. A volte il periodo di transizione dall'edema iniziale a quello pronunciato dura solo 1-2 settimane, in altri casi la fase iniziale può durare diversi mesi. Se la causa di un capezzolo congestizio viene eliminata anche prima dello sviluppo dell'atrofia secondaria, tutti i segni di edema regrediscono e il fondo dell'occhio può normalizzarsi. Il papilledema può avere un decorso intermittente, scomparendo (fino alla completa normalizzazione del fondo) e ricomparendo.

Un capezzolo congestizio è caratterizzato dalla conservazione delle normali funzioni visive, sia dell'acuità visiva che del campo visivo, per un lungo periodo (diversi mesi, a volte più di un anno). Durante il periodo di conservazione delle funzioni visive si possono osservare attacchi di diminuzione a breve termine della vista, a volte acuta, della percezione della luce. Alla fine dell'attacco, l'acuità visiva viene ripristinata. Questi attacchi sono associati a fluttuazioni della pressione intracranica quando aumento improvviso la sua forza di pressione sul segmento intracranico del nervo ottico aumenta e la conduzione delle fibre nervose si interrompe.

In futuro visione centrale diminuisce gradualmente, la velocità del suo declino dipende dal grado di progressione del processo principale. Di solito c'è un certo parallelismo tra il quadro oftalmoscopico e lo stato dell'acuità visiva. Quando il disco edematoso entra nella fase di atrofia, la vista diminuisce più rapidamente. A volte in questa fase il paziente diventa cieco entro 1-2 settimane. Un disco edematoso è caratterizzato da un'espansione precoce dei confini della macchia cieca, che può aumentare di 4-5 volte. Il campo visivo rimane normale per lungo tempo, il suo restringimento in via di sviluppo è associato alla morte delle fibre nervose.

La diagnosi di capezzolo congestizio del nervo ottico viene stabilita sulla base dell'anamnesi ( mal di testa, nausea, visione offuscata periodica), quadro oftalmoscopico caratteristico delle lesioni bilaterali, risultati di uno studio delle funzioni visive, studi di laboratorio e strumentali (radiografia del cranio e delle orbite, calibro dei vasi retinici, misurazione della pressione sistolica e diastolica nelle arterie retiniche , fluorangiografia, ecc.) ed esame generale del malato.

Nelle fasi iniziali, un capezzolo congestizio deve essere differenziato dalla neurite ottica. In questo caso, si dovrebbe tener conto dell'edema marginale caratteristico di un capezzolo congestizio e della sua natura vitrea, della conservazione delle funzioni visive per un lungo periodo e del danno bilaterale. Elettro- indicatori fisiologici(elettroretinogramma, sensibilità elettrica e labilità del nervo ottico, potenziali evocati) con capezzolo congestizio è normale. Il restringimento delle arterie e la dilatazione delle vene, nonché l'aumento della pressione diastolica e sistolica nelle arterie retiniche, rilevati dalla calibro, sono tra i primi sintomi dell'aumento della pressione intracranica e del papilledema. Cieco

Data: 03/05/2016

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• Sintomi diagnosticati quando si verifica l'edema
• Come viene diagnosticata la malattia?
• Trattamento dell'infiammazione

Il papilledema è un gonfiore nel punto in cui il nervo ottico si collega all'occhio. Il gonfiore è spesso causato dalla pressione intracranica. Ciò si verifica a causa dello sviluppo di malattie infiammatorie o infezioni che sono entrate nel corpo. Inoltre, nella stragrande maggioranza dei casi, il papilledema è bilaterale, cioè è associato a entrambi gli occhi contemporaneamente. La malattia può disturbare le persone indipendentemente dall'età, ma la malattia è piuttosto rara nei neonati, poiché a questa età le ossa del cranio non hanno ancora avuto il tempo di unirsi completamente.

In tutte le persone affette da papilledema, all'inizio della diagnosi è consuetudine sospettare una neoplasia intracranica fino a quando non viene accertata un'altra causa. Se un paziente con edema avverte mal di testa e disturbi visivi transitori causati da ipertensione all'interno del cranio del paziente, viene utilizzato il termine "disco ottico congestizio". Ma non tutti i pazienti con pressione intracranica elevata hanno un disco congestionato. I pazienti a cui in passato è stato diagnosticato un disco stagnante possono manifestare improvvisi aumenti della pressione intracranica senza un aumento del volume del disco stesso.

Sintomi diagnosticati quando si verifica l'edema

Sintomi per i quali viene inizialmente diagnosticato il papilledema:

1. Vomito e nausea.
2. Mal di testa che molto spesso aumentano con la tosse, trattenendo il respiro, svegliandosi o qualsiasi altra attività che aumenta la pressione intracranica.
3. Deterioramento delle capacità visive: visione fioca e offuscata, visione doppia o.

Il papilledema si verifica a causa dell'eccessiva pressione del liquido cerebrospinale (liquido cerebrospinale), che si trova nelle cavità tra il cranio e la materia cerebrale. Ciò può portare all'atrofia del disco ottico che, se la malattia non viene diagnosticata e trattata tempestivamente, può portare alla perdita quasi completa della vista del paziente.

La causa potrebbe essere un aumento della pressione processi diversi, che hanno luogo nel cervello, nel midollo spinale o all'interno del cranio. E le cause più comuni della malattia sono:

1. Sanguinamento.
2. Tumori del midollo spinale e/o del cervello, della colonna vertebrale, del nervo ottico o del cranio.
3. Un ascesso è un accumulo di formazioni purulente all'interno del cranio in un piccolo spazio.
4. L'idrocefalo è l'accumulo di liquido cerebrospinale nella cavità cranica.
5. Trauma cranico.
6. Infezioni intracraniche: encefalite e meningite.

Va notato che la causa più comune di papilledema sono le formazioni intracraniche. Secondo le statistiche, di tutti i casi diagnosticati della malattia, il 67% dell'edema è causato da vari tipi di tumori benigni o non benigni.

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Come viene diagnosticata la malattia?

La diagnosi viene solitamente effettuata dopo l'esame visivo degli occhi attraverso un oftalmoscopio. Questo dispositivo tecnico invia luce alla retina attraverso la pupilla dell'occhio e consente al medico di esaminare il fondo dell'occhio. Inoltre, speciale lacrime, favorendo la dilatazione delle pupille e fornendo un esame più confortevole del fondo.

Ci sono momenti in cui è difficile diagnosticare una malattia. Quindi ricorrono all'esecuzione di una puntura del midollo spinale con uno studio della composizione del liquido cerebrospinale.

Se si osservano segni di papilla ottica congestizia, il paziente viene immediatamente indirizzato per un consulto a un neurologo o neurochirurgo. Di norma, queste azioni consentono di identificare e trattare con successo fino al 98% dei casi di malattia.

Per chiarire le cause dell’ipertensione endocranica, i medici spesso eseguono una risonanza magnetica per immagini (MRI) o una tomografia computerizzata (TC) del cervello.