Shockè una sindrome complessa basata su un'inadeguata perfusione capillare con ridotta ossigenazione e alterato metabolismo dei tessuti e degli organi.
Numerosi fattori patogenetici sono comuni a vari shock: innanzitutto la bassa gittata cardiaca, la vasocostrizione periferica, i disturbi del microcircolo e l'insufficienza respiratoria.
CLASSIFICAZIONE DEGLI SHOCK(secondo Barrett).
I - Shock ipovolemico
1 – a causa della perdita di sangue
2 – a causa della perdita predominante di plasma (ustioni)
3 – disidratazione generale (diarrea, vomito incontrollabile)
II – Shock cardiovascolare
1 – disturbo acuto funzioni cardiache
2 – disordine frequenza cardiaca
3 – blocco meccanico dei grandi tronchi arteriosi
4 – diminuzione del flusso sanguigno venoso inverso
III – Shock settico
IV – Shock anafilattico
V – Shock vascolare periferico
VI - Forme combinate e rare di shock
Colpo di calore
Shock traumatico.
Shock ipovolemico - insufficienza cardiovascolare acuta, che si sviluppa a causa di una significativa carenza di volume del sangue. Il motivo della diminuzione del volume del sangue può essere la perdita di sangue (shock emorragico), plasma (shock da ustione). Come meccanismo di compensazione viene attivato il sistema simpatico-surrenale, aumentano i livelli di adrenalina e norepinefrina, il che porta alla costrizione selettiva dei vasi sanguigni della pelle, dei muscoli, dei reni e dell'intestino, a condizione che flusso sanguigno cerebrale(la circolazione sanguigna centralizza).
Patogenesi e manifestazioni cliniche lo shock emorragico e quello traumatico sono simili in molti modi. Ma in caso di shock traumatico, insieme alla perdita di sangue e plasma, dalla zona danneggiata provengono flussi potenti impulsi dolorifici, aumenta l'intossicazione del corpo con prodotti di decomposizione dei tessuti feriti.
Quando si esamina il paziente, si attira l'attenzione sul pallore della pelle, che risulta fredda e umida al tatto. Il comportamento del paziente è inappropriato. Nonostante la gravità della condizione, potrebbe essere agitato o troppo calmo. Il polso è frequente e morbido. La pressione sanguigna e la pressione venosa centrale si riducono.
A causa delle reazioni compensatorie, anche con una diminuzione del volume sanguigno del 15-25%, la pressione sanguigna rimane entro i limiti normali. In questi casi, dovresti concentrarti su altro sintomi clinici: pallore, tachicardia, oliguria. Il livello di pressione sanguigna può servire da indicatore solo se il paziente viene monitorato dinamicamente.
Si notano le fasi erettile e torpida dello shock.
La fase erettile dello shock è caratterizzata da una pronunciata agitazione psicomotoria del paziente. I pazienti possono essere inadeguati, si agitano e urlano. La pressione sanguigna può essere normale, ma la circolazione tissutale è già compromessa a causa della sua centralizzazione. La fase erettile è di breve durata e raramente osservata.
Nella fase torpida ci sono 4 gradi di gravità. Durante la diagnosi, l'indice di shock Aldgover è informativo: il rapporto tra la frequenza del polso e la pressione sistolica.
In caso di shock di primo grado, il paziente è cosciente, la pelle è pallida, la respirazione è rapida, la tachicardia moderata, la pressione sanguigna è 100-90 mm Hg. L'indice A. è quasi 0,8-1. La quantità approssimativa di perdita di sangue non supera 1 litro.
In caso di shock, stadio II. – il paziente è letargico, la pelle è fredda, pallida, umida. Respirazione superficiale, mancanza di respiro. Polso fino a 130 al minuto, D sistolica è 85-70 mm Hg. Indice A.-1-2. La quantità approssimativa di perdita di sangue è di circa 2 litri.
In caso di shock, stadio III. – depressione della coscienza, le pupille sono dilatate, reagiscono lentamente alla luce, pulsano fino a 110 al minuto, la D sistolica non supera i 70 mm Hg. Indice A. – 2 e superiore. La perdita di sangue approssimativa è di circa 3 litri.
In caso di shock fase IU. – (perdita di sangue superiore a 3 litri) – condizione terminale, coscienza assente, polso e pressione sanguigna non rilevati. La respirazione è superficiale e irregolare. La pelle ha una tinta grigiastra, è fredda, ricoperta di sudore, le pupille sono dilatate, non c'è reazione alla luce.
Lo shock è uno stato di estrema depressione del sistema circolatorio, a seguito del quale il flusso sanguigno diventa insufficiente per la normale ossigenazione, nutrizione e metabolismo dei tessuti.
5 tipi di shock:
1) shock ipovolemico
Cause: perdita di sangue e plasma; disturbi idrici ed elettrolitici
Se la perdita non supera i 500 ml non vi sono segni clinici, solo moderata tachicardia.
Perdite da 501 a 1200 ml – moderata tachicardia, moderata ipotensione, segno di vasocostrizione (pallore)
Perdite da 1201 a 1800 ml – polso fino a 120 battiti/min, ipotensione in aumento, pallore, paziente cosciente ma irrequieto
Perdite da 1801 a 3000 ml - tachicardia superiore a 170 battiti al minuto, pressione sistolica 60-70 mmHg, polso solo a grandi vasi, il paziente è incosciente, pallido, freddo, bagnato, si osserva anuria.\
Per valutare la gravità stato di shock Si inserisce l’indice Algover (indice di shock):
HI = frequenza cardiaca\BP sist.
Normalmente SI = 0,5 – 0,6 unità.
Grado leggero gravità – 0,8 unità
Grado medio – 0,9 – 1,2 unità
Grado grave – 1,3 o più unità
2) shock cardiogeno
Cause: infarto esteso, aneurisma ventricolare, rottura del setto interventricolare
Colpetto. meccanismi:
A) iposistolia – sindrome da bassa gittata cardiaca
B) deterioramento del metabolismo miocardico con necrosi estesa, forte diminuzione della gittata sistolica, significativa occlusione aterosclerotica vasi coronarici.
Clinicamente simile allo shock ipovolemico.
3) shock settico
Cause: infezioni generalizzate - aumento di lipopolisaccaridi e batteri estranei, il cui bersaglio è la microcircolazione. Inoltre, la comparsa di tossine batteriche porta alla sovrapproduzione delle proprie sostanze biologicamente attive e alla formazione di fase iperdinamica (1) shock settico: estensione vasi periferici, La pressione sanguigna è normale, il polso è frequente, ma buon riempimento.
Il paziente è rosa, la pelle è calda, la permeabilità vascolare aumenta nel tempo, quindi la parte liquida del sangue entra nei tessuti e il bcc diminuisce. Inizia la seconda fase - fase ipodinamica, clinicamente simile allo shock ipovolemico.
4) shock neurogeno (spinale).
Cause: lesione spinale, anestesia spinale, dilatazione acuta dello stomaco.
Patogenesi: la perdita è la base innervazione simpatica cuore e vasi sanguigni. Clinica: il paziente è sempre cosciente, bradicardia, pelle calda, ipotensione moderata.
Cause: politraumi, ferite, sindrome compartimentale, ustioni, congelamento.
Meccanismi: dolore, tossiemia, perdita di sangue, ulteriore raffreddamento del corpo
Nella sindrome da schiacciamento e nelle lesioni massicce dei tessuti molli – tossiemia – insufficienza renale acuta
Per ustioni e congelamento – dolore, tossiemia e perdita di plasma – aumento della viscosità del sangue e insufficienza renale acuta
In caso di lesioni e ferite - ridistribuzione del sangue - diminuzione della gittata sistolica e del ritorno venoso
Fasi dello shock:
1) fase di eccitazione. Attivazione di tutte le funzioni del corpo, a breve termine: agitazione, tachicardia, ipertensione, mancanza di respiro
2) stadio torpido. A livello del sistema nervoso centrale si verifica un'inibizione diffusa. No: riflessi, coscienza, polso solo nei grandi vasi, pressione sanguigna inferiore a 60, il paziente è pallido, freddo, bagnato, anuria.
Qualsiasi shock è accompagnato da:
1) iperattivazione del legame endocrino
I recettori baro e volumetrici di tutti i vasi vengono attivati, il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene viene attivato, SAS, vasopressina, aldosterone, RAAS lavorano a livello catabolico
Finalizzato a: mantenere resistenza periferica, ritenzione di liquidi per ricostituire il volume sanguigno, ridistribuzione del flusso sanguigno a favore di quello vitale organi importanti, iperglicemia per creare un pool energetico.
2) cambiamenti nel sistema circolatorio
Primario dal lato SSS:
Reazioni volte a compensare l'ipovolemia
Tachicardia, finalizzata al mantenimento del CIO
Spasmo dei vasi periferici e rilascio di sangue dal deposito
Centralizzazione della circolazione sanguigna
Idremia – ingresso di liquido interstiziale nel flusso sanguigno
Il tono arterioso cambia sotto l'influenza degli ormoni
Un aumento del tono arterioso porta ad un aumento della resistenza periferica e ad un aumento del carico pressorio sul FN - gradualmente la forza di contrazione inizia a diminuire
La gittata cardiaca dipende dalla forza e dalla velocità della contrazione, ma se la frequenza cardiaca è superiore a 170 battiti, ciò porta ad una forte diminuzione della gittata sistolica → praticamente nessun sangue entra nei vasi coronarici → disturbi metabolici nel miocardio → depressione tossica del miocardio (fattore di irreversibilità dello stato di shock)
3) violazioni microvascolarizzazione
Associato ad un aumento del tono vascolare e alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Verso la periferia la velocità del flusso sanguigno comincia a diminuire → apertura delle anastomosi artero-venose, attraverso queste anastomosi il sangue arterioso, bypassando i capillari, viene scaricato nella parte venosa → devastazione rete capillare→ interruzione del metabolismo dei tessuti → aumento della formazione di sostanze biologicamente attive → inizia la vasodilatazione e il flusso sanguigno, ma il flusso sanguigno sarà passivo e dipendente dal valore della pressione sanguigna.
Accumulo di BAS → paralisi vascolare, i capillari sono costantemente aperti, non rispondono agli stimoli, aumenta la permeabilità microvascolare, diminuisce la velocità del flusso sanguigno → sindrome DIC → formazione di trombi, il ritorno venoso diminuisce bruscamente, si verifica edema interstiziale, diminuisce BCC
4) disturbi metabolici
A causa dell'azione degli ormoni - iperglicemia. Sotto l'influenza di GCS e STH, l'esochinasi viene bloccata → il glucosio serve solo a nutrire gli organi vitali
Sotto l'influenza dell'ormone della crescita, dell'ACTH e dell'adrenalina, la lipolisi viene attivata con la formazione di acidi grassi liberi
Accumulo di endorfine ed encefaline → ipotensione e depressione tossica del miocardio. La riduzione del flusso sanguigno nel pancreas porta al rilascio di enzimi (tripsina e chemotripsina), che coagulano le proteine endogene e danneggiano le membrane delle piccole cellule.
5) ipossia cellulare. Flusso sanguigno nel ghiandola tiroidea→ diminuzione della secrezione di tiroxina → le cellule smettono di utilizzare l'ossigeno → ipossia cellulare → aumento della permeabilità membrane cellulari→ le cellule smettono di utilizzare l'ossigeno → diminuzione dell'ATP → attivazione della glicolisi → aumento dell'osmolarità cellulare → rigonfiamento cellulare e morte cellulare
6) endotossiemia. Accumulo di proprie sostanze biologicamente attive (lisosomi E) → spasmo dei vasi coronarici → ischemia → cambiamenti nella funzione cardiaca
Insufficienza multiorgano
1) originale stato funzionale
2) resistenza all'ipossia
Fegato. Promuove l'endotossiemia (il fegato stesso non è interessato)
Polmoni. Sviluppo Sindrome da stress respiratorio
Caratterizzato da:
A) attivazione delle proprietà adesive dell'endotelio dei vasi polmonari
B) aumentare la permeabilità dei vasi polmonari all'acqua e B
B) sviluppo della sindrome DIC
D) adesione dei neutrofili attivati all'endotelio vascolare, che porta allo sviluppo dell'infiammazione
Clinicamente: ipossiemia refrattaria, comparsa di scurimento a scaglie dei campi polmonari, diminuzione della compliance polmonare, ridotta elasticità del tessuto polmonare, ispessimento delle membrane alveolari → insufficienza respiratoria cronica
Stomaco: formazione di ulcere
Intestino – meno colpito (escl. shock settico)
In base al fattore scatenante principale si possono distinguere i seguenti tipi di shock:
1. Shock ipovolemico:
- Shock emorragico (con massiccia perdita di sangue).
- Shock traumatico (combinazione di perdita di sangue con impulsi dolorosi eccessivi).
- Shock di disidratazione (perdita eccessiva di acqua ed elettroliti).
2. Lo shock cardiogeno è causato da una violazione della contrattilità miocardica (infarto miocardico acuto, aneurisma aortico, miocardite acuta, rottura del setto interventricolare, cardiomiopatie, aritmie gravi).
3. Shock settico:
- Azione di sostanze tossiche esogene (shock esotossico).
- L'azione di batteri, virus, endotossiemia dovuta alla massiccia distruzione di batteri (shock endotossico, settico, tossico-infettivo).
4. Shock anafilattico.
Meccanismi di sviluppo dello shock
Comuni allo shock sono l'ipovolemia, le alterazioni delle proprietà reologiche del sangue, il sequestro nel sistema microcircolatorio, l'ischemia dei tessuti e i disturbi metabolici.
Nella patogenesi dello shock sono di primaria importanza:
- Ipovolemia. La vera ipovolemia si verifica a causa di sanguinamento, perdita di plasma e varie forme disidratazione (diminuzione primaria del volume del sangue). L'ipovolemia relativa si verifica in un secondo momento durante la deposizione o il sequestro del sangue (nello shock settico, anafilattico e in altre forme).
- Insufficienza cardiovascolare. Questo meccanismo è principalmente caratteristico di shock cardiogenico. Il motivo principale è una diminuzione della gittata cardiaca associata a una compromissione della funzione contrattile del cuore dovuta a attacco cardiaco acuto miocardio, danni all'apparato valvolare, aritmie, embolia polmonare, ecc.
- Attivazione del sistema simpatico-surrene si pone come risultato aumento delle emissioni adrenalina e norepinefrina e provoca la centralizzazione della circolazione sanguigna a causa dello spasmo delle arteriole, degli sfinteri pre e soprattutto post capillari e dell'apertura delle anastomosi artero-venose. Ciò porta a una compromissione della circolazione degli organi.
- Nella zona microcircolazione Gli spasmi degli sfinteri pre e post-capillari, l'aumento delle anastomosi artero-venose e lo shunt del sangue, che interrompono bruscamente lo scambio di gas nei tessuti, continuano ad aumentare. C'è un accumulo di serotonina, bradichinina e altre sostanze.
La violazione della circolazione degli organi provoca lo sviluppo di insufficienza renale ed epatica acuta, shock polmonare e disfunzione del sistema nervoso centrale.
Manifestazioni cliniche di shock
- Diminuzione della pressione arteriosa sistolica.
- Diminuzione della pressione del polso.
- Tachicardia.
- Diuresi ridotta a 20 ml all'ora o meno (oligo- e anuria).
- Coscienza compromessa (all'inizio è possibile l'eccitazione, poi letargia e perdita di coscienza).
- Violazione circolazione periferica(pelle pallida, fredda, umida, acrocianosi, diminuzione della temperatura cutanea).
- Acidosi metabolica.
Fasi della ricerca diagnostica
- La prima fase della diagnosi consiste nell'identificare i segni di shock in base alle sue manifestazioni cliniche.
- La seconda fase è stabilire possibile motivo shock basato sull'anamnesi e sui segni oggettivi (sanguinamento, infezione, intossicazione, anafilassi, ecc.).
- La fase finale consiste nel determinare la gravità dello shock, che ci consentirà di sviluppare tattiche di gestione del paziente e la portata delle misure di emergenza.
Quando si esamina un paziente nel luogo in cui si è sviluppato uno stato minaccioso (a casa, al lavoro, per strada, in un luogo danneggiato a seguito di un incidente veicolo) il paramedico può fare affidamento solo sui dati derivanti dalla valutazione dello stato della circolazione sistemica. È necessario prestare attenzione alla natura del polso (frequenza, ritmo, riempimento e tensione), alla profondità e frequenza della respirazione e al livello della pressione sanguigna.
La gravità dello shock ipovolemico in molti casi può essere determinata utilizzando il cosiddetto indice di shock Algover-Burri (AI). Dal rapporto tra la frequenza del polso e la pressione arteriosa sistolica, è possibile valutare la gravità dei disturbi emodinamici e anche determinare approssimativamente la quantità di perdita di sangue acuta.
Criteri clinici per le principali forme di shock
Lo shock emorragico come variante dello shock ipovolemico. Può essere causato da emorragie sia esterne che interne.
In caso di emorragia esterna traumatica, la posizione della ferita è importante. Forte sanguinamento accompagnato da lesioni al viso e alla testa, ai palmi delle mani, alle piante dei piedi (buona vascolarizzazione e lobuli a basso contenuto di grasso).
Sintomi. Segni di sanguinamento esterno o interno. Vertigini, secchezza delle fauci, diminuzione della diuresi. Il polso è frequente e debole. La pressione sanguigna è ridotta. La respirazione è frequente e superficiale. Aumento dell'ematocrito. Il tasso di perdita di sangue è di importanza decisiva nello sviluppo dello shock emorragico ipovolemico. Una diminuzione del volume sanguigno del 30% entro 15-20 minuti e un ritardo nella terapia infusionale (fino a 1 ora) portano allo sviluppo di grave shock scompensato, insufficienza multiorgano e elevata mortalità.
Shock da disidratazione (DS). Lo shock da disidratazione è una variante dello shock ipovolemico che si verifica quando diarrea abbondante o vomito indomabile ripetuto e accompagnato da grave disidratazione del corpo - esicosi - e grave disturbi elettrolitici. A differenza di altri tipi di shock ipovolemico (emorragico, ustione), durante lo sviluppo dello shock non si verifica alcuna perdita diretta di sangue o plasma. La principale causa patogenetica della DS è il movimento del fluido extracellulare attraverso il settore vascolare nello spazio extracellulare (nel lume intestinale). Con diarrea grave e vomito abbondante e ripetuto, la perdita di liquidi corporei può raggiungere 10-15 litri o più.
La DS può manifestarsi con il colera, varianti colera-simili di enterocolite e altre infezioni intestinali. Una condizione caratteristica della DS può essere rilevata ad alta blocco intestinale, pancreatite acuta.
Sintomi. Segni infezione intestinale, diarrea abbondante e vomito ripetuto in assenza di febbre alta e altre manifestazioni di neurotossicosi.
Segni di disidratazione: sete, viso smunto, occhi infossati, significativa diminuzione del turgore cutaneo. Caratterizzato da un calo significativo della temperatura cutanea, respirazione superficiale frequente e grave tachicardia.
Shock traumatico. I principali fattori di questo shock sono gli impulsi dolorosi eccessivi, la tossiemia, la perdita di sangue e il successivo raffreddamento.
- La fase erettile è di breve durata, caratterizzata da agitazione psicomotoria e attivazione delle funzioni di base. Clinicamente, questo si manifesta con normo- o ipertensione, tachicardia, tachipnea. Il paziente è cosciente, eccitato, euforico.
- La fase torpida è caratterizzata da depressione psico-emotiva: indifferenza e prostrazione, debole reazione agli stimoli esterni. La pelle e le mucose visibili sono pallide, sudore freddo e appiccicoso, polso rapido e debole, pressione sanguigna inferiore a 100 mm Hg. Art., la temperatura corporea si riduce, la coscienza viene preservata.
Tuttavia, attualmente, la divisione in fasi erettile e torpida sta perdendo significato.
Secondo i dati emodinamici, ci sono 4 gradi di shock:
- I grado: nessun disturbo emodinamico pronunciato, pressione sanguigna 100-90 mm Hg. Art., pulsazioni fino a 100 al minuto.
- II grado - pressione sanguigna 90 mm Hg. Art., pulsazioni fino a 100-110 al minuto, pelle pallida, vene collassate.
- III grado - pressione sanguigna 80-60 mm Hg. Art., polso 120 al minuto, forte pallore, sudore freddo.
- IV grado: pressione sanguigna inferiore a 60 mm Hg. Art., pulsazione 140-160 al minuto.
Shock emolitico. Lo shock emolitico si sviluppa da trasfusioni di sangue incompatibile (per gruppo o fattori Rh). Lo shock può svilupparsi anche quando vengono trasfusi grandi volumi di sangue.
Sintomi. Durante o subito dopo una trasfusione di sangue, mal di testa, dolore nella regione lombare, nausea, broncospasmo, febbre. La pressione sanguigna diminuisce, il polso diventa debole e frequente. La pelle è pallida e umida. Potrebbero verificarsi convulsioni e perdita di coscienza. Si nota sangue emolizzato, urina scura. Dopo il recupero dallo shock, si sviluppano ittero e oliguria (anuria). Il 2-3o giorno, il polmone da shock può svilupparsi con segni insufficienza respiratoria e ipossiemia.
In caso di conflitto Rh, l'emolisi avviene più tardi e le manifestazioni cliniche sono meno pronunciate.
Shock cardiogenico. Maggior parte causa comune Lo shock cardiogeno è l’infarto del miocardio.
Sintomi. Il polso è frequente e piccolo. Coscienza compromessa. Diminuzione della diuresi inferiore a 20 ml/ora. Espresso acidosi metabolica. Sintomi di disturbi circolatori periferici (pelle pallida, cianotica, umida, vene collassate, diminuzione della temperatura, ecc.).
Esistono quattro forme di shock cardiogeno: riflesso, “vero”, aritmogeno, areattivo.
La causa della forma riflessa dello shock cardiogeno è una risposta al dolore mediata dai baro e chemocettori. La mortalità con shock erettile supera il 90%. I disturbi del ritmo cardiaco (tachi- e bradiaritmie) spesso portano allo sviluppo di una forma aritmogena di shock cardiogeno. Le più pericolose sono la tachicardia parossistica (ventricolare e, in misura minore, sopraventricolare), fibrillazione atriale, blocco atrioventricolare completo, spesso complicato dalla sindrome MES.
Shock infettivo-tossico. Lo shock infettivo-tossico è prevalentemente una complicazione delle malattie settiche purulente, in circa il 10-38% dei casi. È causato dalla penetrazione nel flusso sanguigno grande quantità tossine della flora gram-negativa e gram-positiva, che colpiscono la microcircolazione e i sistemi di emostasi.
Esiste una fase iperdinamica della ITS: il periodo “caldo” iniziale (di breve durata) (ipertermia, attivazione della circolazione sistemica con aumento della gittata cardiaca con buona risposta ai terapia infusionale) e la fase ipodinamica: un successivo periodo “freddo” più lungo (ipotensione progressiva, tachicardia, significativa resistenza terapia intensiva. Hanno eso- ed endotossine, prodotti di proteolisi effetto tossico sul miocardio, polmoni, reni, fegato, ghiandole endocrine, sistema reticolo endoteliale. Un pronunciato disturbo dell'emostasi si manifesta con lo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata acuta e subacuta e determina le manifestazioni cliniche più gravi di shock tossico-infettivo.
Sintomi. Quadro clinico consiste nei sintomi della malattia di base (acuta processo infettivo) e sintomi di shock (calo della pressione sanguigna, tachicardia, mancanza di respiro, cianosi, oliguria o anuria, emorragie, emorragie, segni di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata).
Diagnosi di shock
- Valutazione clinica
- A volte viene rilevato lattato nel sangue, una carenza di basi.
La diagnosi è principalmente clinica, basata sull'evidenza di un'inadeguata perfusione tissutale (stordimento, oliguria, cianosi periferica) e sull'evidenza di meccanismi compensatori. Criteri specifici includono stupore, frequenza cardiaca > 100/min, frequenza respiratoria > 22, ipotensione o 30 mm Hg. calo della pressione arteriosa basale e della diuresi<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, carenza di basi e PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.
Diagnosi della causa. Conoscere la causa dello shock è più importante che classificarne il tipo. Spesso la causa è ovvia o può essere identificata rapidamente sulla base dell’anamnesi e dell’esame obiettivo, utilizzando semplici tecniche di test.
Il dolore toracico (con o senza respiro corto) suggerisce un infarto miocardico, una dissezione aortica o un'embolia polmonare. Un soffio sistolico può indicare una rottura ventricolare, una rottura del setto atriale o un rigurgito della valvola mitrale dovuto a un infarto miocardico acuto. Un soffio diastolico può indicare un rigurgito aortico dovuto a dissezione aortica che coinvolge la radice aortica. Il tamponamento cardiaco può essere giudicato dalla vena giugulare, dai suoni cardiaci ovattati e dalla pulsazione paradossale. L'embolia polmonare è abbastanza grave da causare shock, di solito provoca una diminuzione della saturazione di O2 ed è più comune in situazioni caratteristiche, tra cui. con riposo a letto prolungato e dopo l'intervento chirurgico. Gli esami comprendono ECG, troponina I, radiografia del torace, emogasanalisi, scansione polmonare, TC spirale ed ecocardiografia.
Il dolore addominale o alla schiena suggerisce una pancreatite, la rottura di un aneurisma dell'aorta addominale, la peritonite e, nelle donne in età fertile, la rottura di una gravidanza ectopica. Una massa pulsante sulla linea mediana dell'addome suggerisce un aneurisma dell'aorta addominale. Una massa annessiale dolente alla palpazione suggerisce una gravidanza ectopica. Gli esami di solito comprendono una TC dell'addome (se il paziente è instabile, è possibile utilizzare l'ecografia al letto del paziente), un emocromo completo, l'amilasi, la lipasi e, per le donne in età fertile, un test di gravidanza sulle urine.
Febbre, brividi e segni focali di infezione suggeriscono uno shock settico, soprattutto nei pazienti immunocompromessi. La febbre isolata dipende dall'anamnesi e dalle condizioni cliniche e può indicare un colpo di calore.
In molti pazienti la causa è sconosciuta. I pazienti che non presentano sintomi focali o segni suggestivi di una causa devono essere sottoposti a ECG, enzimi cardiaci, radiografia del torace ed emogasanalisi. Se i risultati di questi test sono normali, le cause più probabili sono overdose da farmaci, infezioni nascoste (incluso shock tossico), anafilassi e shock ostruttivo.
Prognosi e trattamento dello shock
Se non trattato, lo shock è fatale. Anche con il trattamento, la mortalità per shock cardiogeno dopo infarto miocardico (dal 60% al 65%) e shock settico (dal 30% al 40%) è elevata. La prognosi dipende dalla causa, dalla preesistenza o dalla complicanza della malattia, dal tempo che intercorre tra l'esordio e la diagnosi, nonché dalla tempestività e dall'adeguatezza della terapia.
Direzione generale. Il primo soccorso consiste nel mantenere il paziente al caldo. Monitorare le emorragie esterne, controllare le vie aeree e la ventilazione e fornire assistenza respiratoria se necessario. Non si somministra nulla per via orale e la testa del paziente viene girata di lato per evitare l'aspirazione in caso di vomito.
Il trattamento inizia contemporaneamente alla valutazione. Ulteriore O 2 viene erogato attraverso la maschera. Se lo shock è grave o la ventilazione è inadeguata, è necessaria l'intubazione delle vie aeree con ventilazione meccanica. Due grandi cateteri (da 16 a 18 G) vengono inseriti in vene periferiche separate. Una linea venosa centrale o un ago intraosseo, soprattutto nei bambini, forniscono un'alternativa quando l'accesso venoso periferico non è disponibile.
In genere, viene infuso 1 litro (o 20 ml/kg nei bambini) di soluzione salina allo 0,9% in 15 minuti. Per il sanguinamento viene solitamente utilizzata la soluzione di Ringer. Se i parametri clinici non ritornano ai livelli normali, l'infusione viene ripetuta. Volumi più piccoli vengono utilizzati per i pazienti con segni di elevata pressione a destra (p. es., distensione delle vene giugulari) o infarto miocardico acuto. Questa strategia e il volume di somministrazione di liquidi probabilmente non dovrebbero essere utilizzati nei pazienti con segni di edema polmonare. Inoltre, la terapia infusionale nel contesto della malattia di base può richiedere il monitoraggio della pressione venosa centrale o della pressione sanguigna. Ecografia del cuore al letto del paziente per valutare la contrattilità della vena cava.
Il monitoraggio delle malattie critiche include l'ECG; pressione arteriosa sistolica, diastolica e media, è preferibile il catetere intraarterioso; controllo della frequenza e della profondità della respirazione; pulsossimetria; installazione di un catetere renale permanente; monitorare la temperatura corporea e valutare le condizioni cliniche, il volume del polso, la temperatura e il colore della pelle. La misurazione della pressione venosa centrale, della pressione arteriosa polmonare e della termodiluizione della gittata cardiaca utilizzando la punta del palloncino di un catetere arterioso polmonare può essere utile nella diagnosi e nel trattamento iniziale di pazienti con shock di eziologia indeterminata o mista o con shock grave, soprattutto con oliguria o edema polmonare. L'ecocardiografia (al letto del paziente o transesofagea) è un'alternativa meno invasiva. Misurazioni seriali di emogasanalisi arteriosa, ematocrito, elettroliti, creatinina sierica e lattato nel sangue. La misurazione sublinguale della CO 2 , quando disponibile, è un monitoraggio non invasivo della perfusione viscerale.
Tutti i farmaci parenterali vengono somministrati per via endovenosa. Gli oppioidi sono generalmente evitati perché possono causare la dilatazione dei vasi sanguigni. Tuttavia, il dolore grave può essere trattato con morfina da 1 a 4 mg per via endovenosa nell'arco di 2 minuti e ripetuto nell'arco di 10-15 minuti se necessario. Sebbene l’ipoperfusione cerebrale possa essere preoccupante, non vengono prescritti sedativi o tranquillanti.
Dopo la rianimazione iniziale, il trattamento specifico è mirato alla malattia di base. Ulteriori cure di supporto dipendono dal tipo di shock.
Shock emorragico. Nello shock emorragico, il controllo chirurgico del sanguinamento è la prima priorità. La rianimazione endovenosa accompagna, piuttosto che precedere, il controllo chirurgico. Per la rianimazione vengono utilizzati prodotti sanguigni e soluzioni di cristalloidi, tuttavia, i globuli rossi concentrati e il plasma vengono presi in considerazione per primi nei pazienti che richiederanno una trasfusione di massa 1:1. La mancanza di risposta di solito indica un volume insufficiente o una fonte di sanguinamento non riconosciuta. Gli agenti vasopressori non sono indicati per il trattamento dello shock emorragico se sono presenti anche cause cardiogene, ostruttive o distributive.
Shock distributivo. Lo shock distributivo con ipotensione profonda dopo la rianimazione iniziale con liquidi con soluzione salina allo 0,9% può essere trattato con inotropi o vasopressori (p. es., dopamina, norepinefrina). Gli antibiotici parenterali devono essere utilizzati dopo il prelievo di campioni di sangue per la coltura. I pazienti con shock anafilattico non rispondono all'infusione di liquidi (soprattutto se accompagnati da broncospasmo), viene mostrata loro l'epinefrina e quindi l'infusione di epinefrina.
Shock cardiogenico. Lo shock cardiogeno causato da anomalie strutturali viene trattato chirurgicamente. La trombosi coronarica viene trattata mediante intervento percutaneo (angioplastica, stent), se viene rilevata una lesione multivasale delle arterie coronarie (bypass coronarico) o trombolisi. Ad esempio, la tachiforma della fibrillazione atriale, la tachicardia ventricolare vengono ripristinate mediante cardioversione o farmaci. La bradicardia viene trattata mediante l'impianto di un pacemaker percutaneo o transvenoso; l'atropina può essere somministrata per via endovenosa fino a 4 dosi nell'arco di 5 minuti in attesa dell'impianto di pacemaker. L'isoproterenolo può talvolta essere prescritto se l'atropina è inefficace, ma è controindicato nei pazienti con ischemia miocardica dovuta a malattia coronarica.
Se la pressione di occlusione dell'arteria polmonare è bassa o normale, lo shock dopo un infarto miocardico acuto viene trattato con espansione del volume. Se il catetere arterioso polmonare non è in posizione, le infusioni vengono effettuate con cautela, mentre viene eseguita l'auscultazione del torace (spesso accompagnata da segni di sovraccarico). Lo shock dopo infarto ventricolare destro è solitamente accompagnato da un'espansione parziale del volume. Tuttavia, possono essere necessari agenti vasopressori. Il supporto inotropo è preferibile nei pazienti con riempimento normale o superiore alla norma. Durante la somministrazione di dobutamina, soprattutto a dosi più elevate, talvolta si verificano tachicardia e aritmia, che richiedono una riduzione della dose del farmaco. I vasodilatatori (p. es., nitroprussiato, nitroglicerina), che aumentano la capacità venosa o riducono la resistenza vascolare sistemica, riducono lo stress sul miocardio danneggiato. La terapia di combinazione (p. es., dopamina o dobutamina con nitroprussiato o nitroglicerina) può essere più vantaggiosa, ma richiede un frequente monitoraggio ECG e emodinamico polmonare e sistemico. Per l'ipotensione più grave, possono essere somministrate norepinefrina o dopamina. La contropulsazione intrapalloncino è un metodo valido per alleviare temporaneamente lo shock nei pazienti con infarto miocardico acuto.
Nello shock ostruttivo, il tamponamento cardiaco richiede una pericardiocentesi immediata, che può essere eseguita a letto.
Lo shock è una condizione specifica in cui si verifica una grave mancanza di sangue agli organi umani più importanti: cuore, cervello, polmoni e reni. Pertanto, si verifica una situazione in cui il volume di sangue disponibile non è sufficiente per riempire il volume esistente dei vasi sanguigni sotto pressione. In una certa misura, lo shock è uno stato che precede la morte.
Cause
Le cause dello shock sono dovute a una violazione della circolazione di un volume fisso di sangue in un certo volume di vasi che sono in grado di restringersi ed espandersi. Pertanto, tra le cause più comuni di shock figurano una forte diminuzione del volume sanguigno (perdita di sangue), un rapido aumento dei vasi sanguigni (i vasi si dilatano, solitamente in risposta a dolore acuto, allergeni o ipossia), nonché l'incapacità del cuore per svolgere le sue funzioni (contusione cardiaca da caduta, infarto del miocardio, “flessione” del cuore durante pneumotorace tensivo).
Cioè, lo shock è l’incapacità del corpo di garantire la normale circolazione sanguigna.
Tra le principali manifestazioni di shock vi sono un polso rapido superiore a 90 battiti al minuto, un polso debole e filiforme, bassa pressione sanguigna (fino alla sua completa assenza), respiro rapido, in cui una persona a riposo respira come se stesse eseguendo un'esecuzione pesante attività fisica. Anche la pelle pallida (la pelle diventa blu pallido o giallo pallido), la mancanza di urina e una grave debolezza in cui una persona non può muoversi o parlare sono segni di shock. Lo sviluppo dello shock può portare alla perdita di coscienza e alla mancanza di risposta al dolore.
Tipi di shock
Lo shock anafilattico è una forma di shock caratterizzata da una brusca dilatazione dei vasi sanguigni. La causa dello shock anafilattico può essere una certa reazione all'allergene che entra nel corpo umano. Potrebbe trattarsi di una puntura d'ape o dell'iniezione di un farmaco a cui la persona è allergica.
Lo sviluppo dello shock anafilattico si verifica quando un allergene entra nel corpo umano, indipendentemente dalla quantità in cui entra nel corpo. Ad esempio, non importa quante api hanno morso una persona, poiché in ogni caso si verificherà lo sviluppo di shock anafilattico. Tuttavia, la posizione del morso è importante, poiché se vengono colpiti il collo, la lingua o la zona del viso, lo sviluppo dello shock anafilattico avverrà molto più rapidamente che con un morso alla gamba.
Lo shock traumatico è una forma di shock caratterizzata da una condizione estremamente grave del corpo, provocata da sanguinamento o irritazione dolorosa.
Tra le cause più comuni di shock traumatico vi sono la pelle pallida, il sudore appiccicoso, l'indifferenza, la letargia e il polso rapido. Altre cause di shock traumatico includono sete, secchezza delle fauci, debolezza, ansia, perdita di coscienza o confusione. Questi segni di shock traumatico sono in una certa misura simili ai sintomi di emorragia interna o esterna.
Lo shock emorragico è una forma di shock in cui si verifica una condizione di emergenza del corpo che si sviluppa a seguito di una perdita di sangue acuta.
Il grado di perdita di sangue ha un impatto diretto sulla manifestazione dello shock emorragico. In altre parole, la forza della manifestazione dello shock emorragico dipende direttamente dalla quantità di diminuzione del volume sanguigno circolante (CBC) in un periodo di tempo abbastanza breve. Una perdita di sangue di 0,5 litri, che si verifica nel corso di una settimana, non provocherà lo sviluppo di shock emorragico. In questo caso si sviluppa la clinica dell'anemia.
Lo shock emorragico si verifica a seguito della perdita di sangue in un volume totale di 500 ml o più, ovvero il 10-15% del volume sanguigno circolante. Una perdita di 3,5 litri di sangue (70% del volume sanguigno) è considerata fatale.
Lo shock cardiogeno è una forma di shock caratterizzata da un complesso di condizioni patologiche nel corpo, provocate da una diminuzione della funzione contrattile del cuore.
Tra i principali segni di shock cardiogeno vi sono le interruzioni del funzionamento del cuore, che sono una conseguenza delle aritmie cardiache. Inoltre, con lo shock cardiogeno, si verificano interruzioni nel funzionamento del cuore e dolore al petto. L'infarto del miocardio è caratterizzato da un forte sentimento di paura con embolia polmonare, mancanza di respiro e dolore acuto.
Altri segni di shock cardiogeno comprendono reazioni vascolari e autonomiche che si sviluppano a seguito di una diminuzione della pressione sanguigna. Anche il sudore freddo, il pallore seguito da unghie e labbra bluastre, nonché una grave debolezza sono sintomi di shock cardiogeno. Spesso c'è una sensazione di intensa paura. A causa del gonfiore delle vene, che si verifica dopo che il cuore smette di pompare sangue, le vene giugulari del collo si gonfiano. Con il tromboembolia, la cianosi si verifica abbastanza rapidamente e si nota anche la marmorizzazione della testa, del collo e del torace.
Nello shock cardiogeno, può verificarsi perdita di coscienza dopo la cessazione della respirazione e dell'attività cardiaca.
Pronto soccorso per lo shock
L'assistenza medica tempestiva in caso di lesioni gravi e lesioni può prevenire lo sviluppo di uno stato di shock. L'efficacia del primo soccorso in caso di shock dipende in gran parte dalla rapidità con cui viene fornito. Il primo soccorso per lo shock consiste nell'eliminare le principali cause dello sviluppo di questa condizione (arresto del sanguinamento, riduzione o alleviamento del dolore, miglioramento della respirazione e dell'attività cardiaca, raffreddamento generale).
Pertanto, prima di tutto, nel processo di fornitura del primo soccorso in caso di shock, si dovrebbero affrontare le cause che hanno causato questa condizione. È necessario liberare la vittima dalle macerie, fermare l'emorragia, spegnere gli indumenti in fiamme, neutralizzare la parte del corpo danneggiata, eliminare l'allergene o provvedere all'immobilizzazione temporanea.
Se la vittima è cosciente, si consiglia di somministrargli un anestetico e, se possibile, bere del tè caldo.
Nel processo di fornitura del primo soccorso in caso di shock, è necessario allentare gli indumenti stretti sul petto, sul collo o sulla cintura.
La vittima deve essere posizionata in una posizione tale che la testa sia girata di lato. Questa posizione consente di evitare la retrazione della lingua, nonché il soffocamento con vomito.
Se lo shock avviene quando fa freddo, la vittima dovrebbe essere riscaldata e, se fa caldo, dovrebbe essere protetta dal surriscaldamento.
Inoltre, nel processo di primo soccorso in caso di shock, se necessario, la bocca e il naso della vittima dovrebbero essere liberati da oggetti estranei, dopo di che dovrebbero essere eseguiti il massaggio cardiaco chiuso e la respirazione artificiale.
Il paziente non deve bere, fumare, usare termofori o borse dell'acqua calda, né stare da solo.
Attenzione!
Questo articolo è pubblicato solo a scopo didattico e non costituisce materiale scientifico o consulenza medica professionale.
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Lo shock è una forma di condizione critica del corpo, manifestata da disfunzione multiorgano, che si sviluppa a cascata sulla base di una crisi circolatoria generalizzata e, di regola, termina con la morte senza trattamento.
Il fattore shock è qualsiasi effetto sul corpo che supera in forza i meccanismi di adattamento. Durante lo shock, le funzioni della respirazione, del sistema cardiovascolare e dei reni cambiano, i processi di microcircolazione di organi e tessuti e i processi metabolici vengono interrotti.
Eziologia e patogenesi
Lo shock è una malattia di natura polietiologica. A seconda dell'eziologia dell'evento, i tipi di shock possono essere diversi.
1. Shock traumatico:
1) per lesioni meccaniche - fratture ossee, ferite, compressione dei tessuti molli, ecc.;
2) per ustioni (ustioni termiche e chimiche);
3) se esposto a basse temperature - shock da freddo;
4) in caso di lesioni elettriche – scossa elettrica.
2. Shock emorragico o ipovolemico:
1) si sviluppa a seguito di sanguinamento, perdita di sangue acuta;
2) a causa di un disturbo acuto dell'equilibrio idrico, si verifica la disidratazione del corpo.
3. Shock settico (batterico-tossico) (processi purulenti generalizzati causati da microflora gram-negativa o gram-positiva).
4. Shock anafilattico.
5. Shock cardiogeno (infarto del miocardio, arresto cordiaco acuto). Considerato nella sezione sulle condizioni di emergenza in cardiologia.
In tutti i tipi di shock, il principale meccanismo di sviluppo è la vasodilatazione e, di conseguenza, aumenta la capacità del letto vascolare, l'ipovolemia - il volume del sangue circolante (CBV) diminuisce, poiché ci sono vari fattori: perdita di sangue, ridistribuzione del fluido tra sangue e tessuti o discrepanza tra il volume normale del sangue e aumento della capacità del letto vascolare. La conseguente discrepanza tra il volume del sangue e la capacità del letto vascolare è alla base della diminuzione della gittata cardiaca e dei disturbi del microcircolo. Quest'ultimo porta a gravi cambiamenti nel corpo, poiché è qui che viene svolta la funzione principale della circolazione sanguigna: lo scambio di sostanze e ossigeno tra la cellula e il sangue. Si verifica un ispessimento del sangue, la sua viscosità aumenta e si verifica la microtrombosi intracapillare. Successivamente, le funzioni cellulari vengono interrotte fino alla morte. Nei tessuti, i processi anaerobici iniziano a prevalere sui processi aerobici, il che porta allo sviluppo dell'acidosi metabolica. L'accumulo di prodotti metabolici, principalmente acido lattico, aumenta l'acidosi.
Una caratteristica della patogenesi dello shock settico è una violazione della circolazione sanguigna sotto l'influenza di tossine batteriche, che contribuisce all'apertura degli shunt artero-venosi e il sangue inizia a bypassare il letto capillare e scorre dalle arteriole alle venule. A causa della diminuzione del flusso sanguigno capillare e dell'azione specifica delle tossine batteriche sulla cellula, la nutrizione cellulare viene interrotta, il che porta ad una diminuzione dell'apporto di ossigeno alle cellule.
Durante lo shock anafilattico, sotto l'influenza dell'istamina e di altre sostanze biologicamente attive, i capillari e le vene perdono il tono, mentre il letto vascolare periferico si espande, la sua capacità aumenta, il che porta alla ridistribuzione patologica del sangue. Il sangue inizia ad accumularsi nei capillari e nelle venule, causando disfunzione cardiaca. Il bcc risultante non corrisponde alla capacità del letto vascolare e la gittata cardiaca (gittata cardiaca) diminuisce di conseguenza. Il conseguente ristagno di sangue nel sistema microvascolare porta ad una rottura del metabolismo e dell'ossigeno tra la cellula e il sangue a livello del letto capillare.
I processi di cui sopra portano all'ischemia del tessuto epatico e all'interruzione delle sue funzioni, che aggrava ulteriormente l'ipossia nelle fasi gravi dello sviluppo dello shock. La disintossicazione, la formazione di proteine, la formazione di glicogeno e altre funzioni del fegato vengono interrotte. Il disturbo del flusso sanguigno principale e regionale e della microcircolazione nel tessuto renale contribuisce all'interruzione delle funzioni di filtrazione e concentrazione dei reni con una diminuzione della diuresi dall'oliguria all'anuria, che porta all'accumulo di rifiuti azotati nel corpo del paziente , come urea, creatinina e altri prodotti metabolici tossici. Le funzioni della corteccia surrenale vengono interrotte, la sintesi dei corticosteroidi (glucocorticoidi, mineralcorticoidi, ormoni androgeni) è ridotta, il che aggrava i processi che si verificano. Un disturbo circolatorio nei polmoni spiega l'interruzione della respirazione esterna, la diminuzione dello scambio di gas alveolare, lo shunt del sangue, la formazione di microtrombosi e, di conseguenza, lo sviluppo di insufficienza respiratoria, che aggrava l'ipossia tissutale.
Clinica
Lo shock emorragico è la reazione del corpo alla conseguente perdita di sangue (la perdita del 25-30% del volume sanguigno porta a uno shock grave).
Nel verificarsi dello shock da ustione, il ruolo dominante è giocato dal fattore dolore e dalla massiccia perdita di plasma. Oliguria e anuria in rapido sviluppo. Lo sviluppo dello shock e la sua gravità sono caratterizzati dal volume e dalla velocità della perdita di sangue. In base a quest’ultimo si distingue lo shock emorragico compensato, lo shock reversibile scompensato e lo shock irreversibile scompensato.
Con shock compensato, si notano pelle pallida, sudore freddo e appiccicoso, il polso diventa piccolo e frequente, la pressione sanguigna rimane entro limiti normali o è leggermente ridotta, ma solo leggermente, e la minzione diminuisce.
Con shock reversibile non compensato, la pelle e le mucose diventano di colore cianotico, il paziente diventa letargico, il polso è piccolo e frequente, si osserva una significativa diminuzione della pressione arteriosa e venosa centrale, si sviluppa oliguria, l'indice di Algover aumenta e la L'ECG mostra un disturbo nell'apporto di ossigeno al miocardio. In caso di shock irreversibile, non c'è coscienza, la pressione sanguigna scende a livelli critici e potrebbe non essere rilevata, la pelle diventa color marmo e si sviluppa anuria (cessazione della minzione). L'indice Algover è alto.
Per valutare la gravità dello shock emorragico, è di grande importanza la determinazione del volume del sangue e del volume della perdita di sangue.
La mappa di analisi della gravità dello shock e la valutazione dei risultati ottenuti sono mostrati nella Tabella 4 e nella Tabella 5.
Tabella 4
Grafico di analisi della gravità dello shock
Tabella 5
Valutazione dei risultati in base al punteggio totale
L'indice di shock, o indice Algover, rappresenta il rapporto tra la frequenza del polso e la pressione sistolica. In caso di shock di primo grado, l'indice Algover non supera 1. In caso di secondo grado - non più di 2; con un indice superiore a 2 la condizione è caratterizzata come incompatibile con la vita.
Tipi di shock
Shock anafilatticoè un complesso di varie reazioni allergiche di tipo immediato, che raggiungono un grado estremo di gravità.
Esistono le seguenti forme di shock anafilattico:
1) forma cardiovascolare, in cui si sviluppa insufficienza circolatoria acuta, manifestata da tachicardia, spesso con disturbi del ritmo cardiaco, fibrillazione ventricolare e atriale e diminuzione della pressione sanguigna;
2) forma respiratoria, accompagnata da insufficienza respiratoria acuta: mancanza di respiro, cianosi, respiro stridente e gorgogliante, rantoli umidi nei polmoni. Ciò è dovuto a ridotta circolazione capillare, gonfiore del tessuto polmonare, laringe, epiglottide;
3) forma cerebrale, causata da ipossia, alterata microcircolazione ed edema cerebrale.
In base alla gravità del decorso, ci sono 4 gradi di shock anafilattico.
Il grado I (lieve) è caratterizzato da prurito della pelle, comparsa di eruzioni cutanee, mal di testa, vertigini e sensazione di mal di testa.
II grado (moderato) – ai sintomi precedentemente menzionati si aggiungono l’edema di Quincke, la tachicardia, la diminuzione della pressione sanguigna e l’aumento dell’indice di Algover.
III grado (grave) si manifesta con perdita di coscienza, insufficienza respiratoria e cardiovascolare acuta (mancanza di respiro, cianosi, respiro sibilante, polso basso e rapido, forte diminuzione della pressione sanguigna, indice di Algover alto).
IV grado (estremamente grave) è accompagnato da perdita di coscienza, grave insufficienza cardiovascolare: il polso non è rilevabile, la pressione sanguigna è bassa.
Trattamento. Il trattamento viene effettuato secondo i principi generali del trattamento d'urto: ripristino dell'emodinamica, flusso sanguigno capillare, uso di vasocostrittori, normalizzazione del volume sanguigno e della microcircolazione.
Misure specifiche mirano a inattivare l'antigene nel corpo umano (ad esempio penicillinasi o b-lattamasi in stato di shock causato da antibiotici) o a prevenire l'effetto dell'antigene sul corpo - antistaminici e stabilizzatori di membrana.
1. Infusione endovenosa di adrenalina fino alla stabilizzazione emodinamica. È possibile utilizzare dopmin 10-15 mcg/kg/min e per i sintomi di broncospasmo e agonisti b-adrenergici: alupent, bricanil per via endovenosa.
2. Terapia per infusione in un volume di 2500–3000 ml con l'inclusione di poliglucina e reopoliglucina, a meno che la reazione non sia causata da questi farmaci. Bicarbonato di sodio 4% 400 ml, soluzioni di glucosio per ripristinare il volume sanguigno e l'emodinamica.
3. Stabilizzatori di membrana per via endovenosa: prednisolone fino a 600 mg, acido ascorbico 500 mg, troxevasina 5 ml, sodio etamilato 750 mg, citocromo C 30 mg (sono indicate le dosi giornaliere).
4. Broncodilatatori: aminofillina 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0,5 mg flebo.
5. Antistaminici: difenidramina 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidina 200-400 mg per via endovenosa (sono indicate le dosi giornaliere).
6. Inibitori della proteasi: trasilolo 400mila unità, contrico 100mila unità.
Shock traumaticoè una condizione patologica e critica del corpo che si verifica in risposta a un infortunio, in cui le funzioni dei sistemi e degli organi vitali vengono interrotte e inibite. Durante lo shock traumatico si distinguono le fasi torpida ed erettile.
A seconda del momento in cui si verifica, lo shock può essere primario (1-2 ore) e secondario (più di 2 ore dopo l'infortunio).
Stadio erettile o fase di emergenza. La coscienza rimane, il paziente è pallido, irrequieto, euforico, inadeguato, può urlare, correre da qualche parte, scoppiare, ecc. In questa fase viene rilasciata l'adrenalina, grazie alla quale la pressione e il polso possono rimanere normali per un po '. La durata di questa fase varia da alcuni minuti e ore a diversi giorni. Ma nella maggior parte dei casi è di natura breve.
La fase torpida sostituisce la fase erettile, quando il paziente diventa letargico e adinamico, la pressione arteriosa diminuisce e compare la tachicardia. Le stime sulla gravità degli infortuni sono riportate nella Tabella 6.
Tabella 6
Valutazione del volume della gravità della lesione
Dopo aver calcolato i punti, il numero risultante viene moltiplicato per un coefficiente.
Appunti
1. Se ci sono infortuni non specificati nell'elenco del volume e della gravità dell'infortunio, viene assegnato un numero di punti a seconda del tipo di infortunio, corrispondente per gravità a uno di quelli elencati.
2. In presenza di malattie somatiche che riducono le funzioni adattative dell'organismo, la somma dei punti rilevata viene moltiplicata per un coefficiente da 1,2 a 2,0.
3. All'età di 50-60 anni, la somma dei punti viene moltiplicata per un fattore di 1,2, più vecchio - per 1,5.
Trattamento. Principali direzioni nel trattamento.
1. Eliminazione dell'azione dell'agente traumatico.
2. Eliminazione dell'ipovolemia.
3. Eliminazione dell'ipossia.
Il sollievo dal dolore viene effettuato somministrando analgesici e narcotici ed eseguendo blocchi. Ossigenoterapia, intubazione tracheale se necessaria. Rimborso perdite ematiche e bcc (plasma, sangue, reopoliglucina, poliglucina, eritromassa). Normalizzazione del metabolismo, quando si sviluppa acidosi metabolica, viene somministrato cloruro di calcio al 10% - 10 ml, cloruro di sodio al 10% - 20 ml, glucosio al 40% - 100 ml. Combattere la carenza vitaminica (vitamine del gruppo B, vitamina C).
Terapia ormonale con glucocorticosteroidi: prednisolone endovenoso 90 ml una volta e successivamente 60 ml ogni 10 ore.
Stimolazione del tono vascolare (mesaton, norepinefrina), ma solo quando il volume del sangue circolante viene reintegrato. Anche gli antistaminici (difenidramina, sibazon) sono coinvolti nella terapia antishock.
Shock emorragicoè una condizione di insufficienza cardiovascolare acuta che si sviluppa dopo la perdita di una quantità significativa di sangue e porta ad una diminuzione della perfusione degli organi vitali.
Eziologia: lesioni con danni ai grandi vasi, ulcere gastriche e duodenali acute, rottura di un aneurisma aortico, pancreatite emorragica, rottura della milza o del fegato, rottura di una tuba o gravidanza ectopica, presenza di lobuli placentari nell'utero, ecc.
In base ai dati clinici e all'entità del deficit del volume sanguigno, si distinguono i seguenti gradi di gravità.
1. Non espresso: nessun dato clinico, il livello di pressione sanguigna è normale. Il volume della perdita di sangue arriva fino al 10% (500 ml).
2. Debole - tachicardia minima, leggero calo della pressione sanguigna, alcuni segni di vasocostrizione periferica (mani e piedi freddi). Il volume della perdita di sangue varia dal 15 al 25% (750-1200 ml).
3. Moderato: tachicardia fino a 100-120 battiti al minuto, diminuzione della pressione del polso, pressione sistolica 90-100 mm Hg. Art., ansia, sudorazione, pallore, oliguria. Il volume della perdita di sangue varia dal 25 al 35% (1250-1750 ml).
4. Grave: tachicardia superiore a 120 battiti al minuto, pressione sistolica inferiore a 60 mm Hg. Art., spesso non rilevato dal tonometro, stupore, pallore estremo, estremità fredde, anuria. Il volume della perdita di sangue è superiore al 35% (più di 1750 ml). Gli esami di laboratorio hanno mostrato una diminuzione del livello di emoglobina, globuli rossi ed ematocrito in un esame del sangue generale. L'ECG rivela cambiamenti aspecifici nel segmento ST e nell'onda T, causati da un'insufficiente circolazione coronarica.
Trattamento lo shock emorragico prevede l'arresto del sanguinamento, l'uso della terapia infusionale per ripristinare il volume del sangue e l'uso di vasocostrittori o vasodilatatori, a seconda della situazione. La terapia infusionale prevede la somministrazione endovenosa di liquidi ed elettroliti in un volume di 4 litri (soluzione salina, glucosio, albumina, poliglucina). In caso di sanguinamento, è indicata la trasfusione di sangue e plasma dello stesso gruppo per un volume totale di almeno 4 dosi (1 dose corrisponde a 250 ml). È indicata la somministrazione di farmaci ormonali, come stabilizzatori di membrana (prednisolone 90-120 mg). A seconda dell'eziologia, viene effettuata una terapia specifica.
Shock settico– questa è la penetrazione di un agente infettivo dal suo focolaio originario nel sistema sanguigno e la sua diffusione in tutto il corpo. Gli agenti causali possono essere: batteri stafilococco, streptococco, pneumococco, meningococco ed enterococco, nonché Escherichia, Salmonella e Pseudomonas aeruginosa, ecc. Lo shock settico è accompagnato da disfunzione dei sistemi polmonare, epatico e renale, violazione della coagulazione del sangue sistema, che porta alla comparsa della sindrome tromboemorragica (sindrome di Machabeli), che si sviluppa in tutti i casi di sepsi. Il decorso della sepsi è influenzato dal tipo di agente patogeno, questo è particolarmente importante con i moderni metodi di trattamento. I risultati di laboratorio indicano un'anemia progressiva (dovuta all'emolisi e all'inibizione dell'ematopoiesi). Leucocitosi fino a 12.109/l, tuttavia, nei casi più gravi, poiché si sviluppa una forte depressione degli organi emopoietici, si può osservare anche leucopenia.
Sintomi clinici dello shock batterico: brividi, febbre alta, ipotensione, pelle secca e calda - inizialmente, poi fredda e umida, pallore, cianosi, disturbi dello stato mentale, vomito, diarrea, oliguria. Caratteristica è la neutrofilia con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra fino ai mielociti; La VES aumenta a 30–60 mm/h o più. Il livello di bilirubina nel sangue aumenta (fino a 35–85 µmol/l), cosa che vale anche per il contenuto di azoto residuo nel sangue. La coagulazione del sangue e l'indice di protrombina sono ridotti (fino al 50-70%), i livelli di calcio e cloruro sono ridotti. Le proteine totali del sangue si riducono, il che avviene a causa dell'albumina, e il livello delle globuline (alfa-globuline e b-globuline) aumenta. L'urina contiene proteine, leucociti, globuli rossi e cilindri. Il livello di cloruro nelle urine diminuisce e il livello di urea e acido urico aumenta.
Trattamentoè principalmente di natura eziologica, pertanto, prima di prescrivere una terapia antibatterica, è necessario determinare l'agente patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici. Gli agenti antimicrobici devono essere utilizzati alle dosi massime. Per trattare lo shock settico è necessario utilizzare antibiotici che coprano l'intero spettro di microrganismi gram-negativi. La più razionale è l'associazione di ceftazidima e impinem, che si sono rivelate efficaci contro Pseudomonas aeruginosa. Farmaci come la clindamicina, il metronidazolo, la ticarcillina o l'imipinem vengono utilizzati come farmaci di scelta quando si verifica un agente patogeno resistente. Se gli stafilococchi vengono coltivati dal sangue, è imperativo iniziare il trattamento con farmaci a base di penicillina. Il trattamento dell'ipotensione consiste nella prima fase del trattamento nell'adeguatezza del volume del fluido intravascolare. Utilizzare soluzioni cristalloidi (soluzione isotonica di cloruro di sodio, Ringer lattato) o colloidi (albumina, destrano, polivinilpirrolidone). Il vantaggio dei colloidi è che quando vengono introdotti, le pressioni di riempimento richieste vengono raggiunte più rapidamente e rimangono tali per lungo tempo. Se non vi è alcun effetto, vengono utilizzati il supporto inotropo e (o) i farmaci vasoattivi. La dopamina è il farmaco di scelta perché è un beta-agonista cardioselettivo. I corticosteroidi riducono la risposta complessiva alle endotossine, aiutano a ridurre la febbre e hanno un effetto emodinamico positivo. Prednisolone alla dose di 60k 90 mg al giorno.
