8) classificazione dei vasi sanguigni.

Vasi sanguigni- formazioni tubolari elastiche nel corpo di animali e esseri umani, attraverso le quali la forza di un cuore che si contrae ritmicamente o di un vaso pulsante effettua il movimento del sangue in tutto il corpo: verso organi e tessuti attraverso arterie, arteriole, capillari arteriosi e da essi al cuore - attraverso capillari venosi, venule e vene .

Tra i vasi del sistema circolatorio ci sono arterie, arteriole, capillari, venule, vene E anastomosi arteriolo-venose; I vasi del sistema microcircolatorio mediano il rapporto tra arterie e vene. I vasi di diverso tipo differiscono non solo per lo spessore, ma anche per la composizione dei tessuti e le caratteristiche funzionali.

Le arterie sono vasi attraverso i quali il sangue si allontana dal cuore. Le arterie hanno muri spessi, che contengono fibre muscolari, nonché fibre di collagene ed elastiche. Sono molto elastici e possono contrarsi o espandersi, a seconda della quantità di sangue pompato dal cuore.

Le arteriole sono piccole arterie che precedono immediatamente i capillari nel flusso sanguigno. Nel loro parete vascolare Predominano le fibre muscolari lisce, grazie alle quali le arteriole possono modificare la dimensione del loro lume e, quindi, la resistenza.

I capillari sono minuscoli vasi sanguigni, così sottili che le sostanze possono penetrare liberamente nelle loro pareti. Attraverso la parete dei capillari, i nutrienti e l'ossigeno vengono rilasciati dal sangue nelle cellule, mentre l'anidride carbonica e altri prodotti di scarto vengono trasferiti dalle cellule al sangue.

Le venule sono piccoli vasi sanguigni che forniscono in un ampio cerchio il deflusso del sangue impoverito di ossigeno e saturo di prodotti di scarto dai capillari alle vene.

Le vene sono vasi attraverso i quali il sangue si muove verso il cuore. Le pareti delle vene sono meno spesse di quelle delle arterie e contengono quindi meno fibre muscolari ed elementi elastici.

9) Velocità volumetrica del flusso sanguigno

La portata volumetrica del sangue (flusso sanguigno) del cuore è un indicatore dinamico dell'attività del cuore. La variabile corrispondente a questo indicatore quantità fisica caratterizza la quantità volumetrica di sangue che passa attraverso la sezione trasversale del flusso (nel cuore) per unità di tempo. La velocità volumetrica del flusso sanguigno del cuore viene stimata utilizzando la formula:

CO = risorse umane · SV / 1000,

Dove: risorse umane- frequenza cardiaca (1/ min), SV- volume del flusso sanguigno sistolico ( ml, l). Il sistema circolatorio, o sistema cardiovascolare, è un sistema chiuso (vedi diagramma 1, diagramma 2, diagramma 3). È costituito da due pompe (cuore destro e cuore sinistro), collegate in serie da vasi sanguigni della circolazione sistemica e vasi sanguigni della circolazione polmonare (vasi dei polmoni). In qualsiasi sezione trasversale aggregata di questo sistema scorre la stessa quantità di sangue. In particolare, nelle stesse condizioni, il flusso di sangue che scorre attraverso il cuore destro è uguale al flusso di sangue che scorre attraverso il cuore sinistro. In una persona a riposo, la velocità volumetrica del flusso sanguigno (sia destro che sinistro) del cuore è ~4,5 ÷ 5,0 l / min. Lo scopo del sistema circolatorio è garantire il flusso sanguigno continuo a tutti gli organi e tessuti in base alle esigenze del corpo. Il cuore è una pompa che pompa il sangue attraverso il sistema circolatorio. Insieme ai vasi sanguigni, il cuore realizza lo scopo del sistema circolatorio. Pertanto, la velocità volumetrica del flusso sanguigno del cuore è una variabile che caratterizza l'efficienza del cuore. Il flusso sanguigno cardiaco è controllato dal centro cardiovascolare ed è influenzato da una serie di variabili. I principali sono: la portata volumetrica del sangue venoso al cuore ( l / min), volume del flusso sanguigno telediastolico ( ml), volume del flusso sanguigno sistolico ( ml), volume del flusso sanguigno telesistolico ( ml), frequenza cardiaca (1/ min).

10) La velocità lineare del flusso sanguigno (flusso sanguigno) è una quantità fisica che è una misura del movimento delle particelle di sangue che compongono il flusso. Teoricamente è uguale alla distanza percorsa da una particella della sostanza che compone il flusso nell'unità di tempo: v = l / T. Qui l- sentiero ( M), T- tempo ( C). Oltre alla velocità lineare del flusso sanguigno, esiste una distinzione tra velocità volumetrica del flusso sanguigno o velocità volumetrica del flusso sanguigno. Velocità lineare media del flusso sanguigno laminare ( v) viene stimato integrando le velocità lineari di tutti gli strati di flusso cilindrici:

v = (dP R 4 ) / (8η · l ),

Dove: dP- differenza di pressione sanguigna all'inizio e alla fine di una sezione di un vaso sanguigno, R- raggio della nave, η - viscosità del sangue, l - lunghezza della sezione del vaso, coefficiente 8 - questo è il risultato dell'integrazione delle velocità degli strati di sangue che si muovono nel vaso. Velocità volumetrica del flusso sanguigno ( Q) E velocità lineare il flusso sanguigno è correlato dalla relazione:

Q = vπ R 2 .

Sostituendo in questa relazione l'espressione for v otteniamo l’equazione di Hagen-Poiseuille (“legge”) per la portata volumetrica del sangue:

Q = dP · (π R 4 / 8η · l ) (1).

Basandosi su una logica semplice, si può sostenere che la velocità volumetrica di qualsiasi flusso è direttamente proporzionale alla forza motrice e inversamente proporzionale alla resistenza al flusso. Allo stesso modo, la velocità volumetrica del flusso sanguigno ( Q) è direttamente proporzionale alla forza motrice (gradiente di pressione, dP), fornendo il flusso sanguigno, ed è inversamente proporzionale alla resistenza al flusso sanguigno ( R): Q = dP / R. Da qui R = dP / Q. Sostituendo l'espressione (1) in questa relazione con Q, otteniamo una formula per stimare la resistenza al flusso sanguigno:

R = (8η · l ) / (π R 4 ).

Da tutte queste formule risulta chiaro che la variabile più significativa che determina la velocità lineare e volumetrica del flusso sanguigno è il lume (raggio) del vaso. Questa variabile è la variabile principale nel controllo del flusso sanguigno.

Resistenza vascolare

La resistenza idrodinamica è direttamente proporzionale alla lunghezza del vaso e alla viscosità del sangue e inversamente proporzionale al raggio del vaso alla 4a potenza, cioè dipende in gran parte dal lume del vaso. Poiché le arteriole hanno la resistenza maggiore, la resistenza vascolare periferica dipende principalmente dal loro tono.

Esistono meccanismi centrali per la regolazione del tono arteriolare e meccanismi locali per la regolazione del tono arteriolare.

Il primo comprende le influenze nervose e ormonali, il secondo la regolazione miogenica, metabolica ed endoteliale.

I nervi simpatici hanno un costante effetto tonico vasocostrittore sulle arteriole. L'entità di questo tono simpatico dipende dall'impulso ricevuto dai barocettori del seno carotideo, dell'arco aortico e delle arterie polmonari.

I principali ormoni normalmente coinvolti nella regolazione del tono arteriolare sono l'adrenalina e la noradrenalina, prodotti dalla midollare del surrene.

La regolazione miogenica si riduce alla contrazione o al rilassamento della muscolatura liscia vascolare in risposta ai cambiamenti della pressione transmurale; allo stesso tempo, la tensione nel loro muro rimane costante. Ciò garantisce l'autoregolazione del flusso sanguigno locale e la costanza del flusso sanguigno al variare della pressione di perfusione.

La regolazione metabolica garantisce vasodilatazione con aumento del metabolismo basale (dovuto al rilascio di adenosina e prostaglandine) e ipossia (dovuto anche al rilascio di prostaglandine).

Infine, le cellule endoteliali rilasciano una serie di sostanze vasoattive: ossido nitrico, eicosanoidi (derivati ​​dell'acido arachidonico), peptidi vasocostrittori (endotelina-1, angiotensina II) e radicali liberi dell'ossigeno.

12) pressione sanguigna in diverse parti del letto vascolare

Pressione sanguigna in varie parti del sistema vascolare. La pressione media nell'aorta viene mantenuta a un livello elevato (circa 100 mmHg) poiché il cuore pompa continuamente il sangue nell'aorta. D'altra parte, la pressione sanguigna varia da un livello sistolico di 120 mm Hg. Arte. fino ad un livello diastolico di 80 mm Hg. Art., poiché il cuore pompa periodicamente il sangue nell'aorta, solo durante la sistole. Man mano che il sangue si muove attraverso la circolazione sistemica, la pressione media diminuisce costantemente e nel punto in cui la vena cava entra nell'atrio destro è pari a 0 mm Hg. Arte. La pressione nei capillari della circolazione sistemica diminuisce da 35 mm Hg. Arte. all'estremità arteriosa del capillare fino a 10 mm Hg. Arte. all'estremità venosa del capillare. La pressione “funzionale” media nella maggior parte delle reti capillari è di 17 mmHg. Arte. Questa pressione è sufficiente per forzare una piccola quantità di plasma attraverso piccoli pori nella parete capillare, mentre i nutrienti si diffondono facilmente attraverso questi pori verso le cellule dei tessuti vicini. Il lato destro della figura mostra la variazione di pressione in diverse parti della circolazione polmonare (polmonare). Visibile nelle arterie polmonari cambiamenti del polso pressione, come nell'aorta, ma il livello di pressione è molto più basso: la pressione sistolica nell'arteria polmonare è in media di 25 mm Hg. Art. e diastolico - 8 mm Hg. Arte. Pertanto, la pressione media dell'arteria polmonare è di soli 16 mmHg. Art., e la pressione media nei capillari polmonari è di circa 7 mm Hg. Arte. Allo stesso tempo, il volume totale di sangue che passa attraverso i polmoni al minuto è lo stesso della circolazione sistemica. La bassa pressione nel sistema capillare polmonare è necessaria per la funzione di scambio di gas dei polmoni.

Questo termine significa resistenza totale dell'insieme sistema vascolare il flusso di sangue emesso dal cuore. Questa relazione è descritta equazione:

Come segue da questa equazione, per calcolare la resistenza vascolare periferica, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

Non sono stati sviluppati metodi diretti senza sangue per misurare la resistenza periferica totale e il suo valore viene determinato da Equazioni di Poiseuille per l'idrodinamica:

dove R è la resistenza idraulica, l è la lunghezza del vaso, v è la viscosità del sangue, r è il raggio dei vasi.

Poiché quando si studia il sistema vascolare di un animale o di un essere umano, il raggio dei vasi, la loro lunghezza e la viscosità del sangue di solito rimangono sconosciuti, Franco, utilizzando un'analogia formale tra circuiti idraulici ed elettrici, citato Equazione di Poiseuille al seguente modulo:

dove P1-P2 è la differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q è la quantità di flusso sanguigno attraverso questa sezione, 1332 è il coefficiente di conversione delle unità di resistenza al sistema CGS.

L'equazione di Frankè ampiamente utilizzato nella pratica per determinare la resistenza vascolare, sebbene non sempre rifletta la vera relazione fisiologica tra flusso sanguigno volumetrico, pressione sanguigna e resistenza vascolare al flusso sanguigno negli animali a sangue caldo. Questi tre parametri del sistema sono infatti legati dal rapporto di cui sopra, ma in oggetti diversi, in situazioni emodinamiche diverse e in tempi diversi, i loro cambiamenti possono essere interdipendenti a vari livelli. Pertanto, in casi specifici, il livello di SBP può essere determinato principalmente dal valore di TPSS o principalmente da CO.

Riso. 9.3. Un aumento più pronunciato della resistenza vascolare nel bacino dell'aorta toracica rispetto ai suoi cambiamenti nel bacino dell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio.

In normali condizioni fisiologiche OPSS varia da 1200 a 1700 dynes s ¦ cm, con ipertensione questo valore può raddoppiare la norma ed essere pari a 2200-3000 dyne per cm-5.

Valore dell'OPSSè costituito da somme (non aritmetiche) delle resistenze delle sezioni vascolari regionali. Allo stesso tempo, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nella resistenza vascolare regionale, riceveranno un volume di sangue espulso dal cuore più o meno grande. Nella fig. La Figura 9.3 mostra un esempio di un grado più pronunciato di aumento della resistenza vascolare dell'aorta toracica discendente rispetto ai suoi cambiamenti nell'arteria brachiocefalica. Pertanto, l'aumento del flusso sanguigno nell'arteria brachiocefalica sarà maggiore che nell'aorta toracica. Questo meccanismo è alla base dell'effetto di “centralizzazione” della circolazione sanguigna negli animali a sangue caldo, che garantisce la ridistribuzione del sangue, principalmente al cervello e al miocardio, in condizioni difficili o pericolose per la vita (shock, perdita di sangue, ecc.) .

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Per specificità, consideriamo un esempio di calcolo errato (errore nella divisione per S) della resistenza vascolare totale. Quando si riassumono i risultati clinici, vengono utilizzati i dati di pazienti di diverse altezze, età e pesi. Per un paziente di grandi dimensioni (ad esempio un paziente di cento chilogrammi), una IOC di 5 litri al minuto a riposo potrebbe non essere sufficiente. Per una persona media - entro il range di normalità, e per un paziente di peso ridotto, diciamo 50 chilogrammi - eccessivo. Come tenere conto di queste circostanze?

Negli ultimi due decenni, la maggior parte dei medici è giunta a un tacito accordo: attribuire quegli indicatori della circolazione sanguigna che dipendono dalle dimensioni di una persona alla superficie del suo corpo. L'area superficiale (S) viene calcolata in base al peso e all'altezza utilizzando la formula (nomogrammi ben costruiti forniscono rapporti più accurati):

S=0,007124 L 0,425 A 0,723, W–peso; H–altezza.

Se si studia un paziente, l'uso degli indici non è rilevante, ma quando è necessario confrontare gli indicatori di diversi pazienti (gruppi), eseguire l'elaborazione statistica e confrontarli con le norme, è quasi sempre necessario utilizzare indici.

Generale resistenza vascolare la circolazione sistemica (CCV) è ampiamente utilizzata e, sfortunatamente, è diventata fonte di conclusioni e interpretazioni infondate. Pertanto, ci soffermeremo su questo in dettaglio qui.

Ricordiamo la formula con cui viene calcolato il valore assoluto della resistenza vascolare totale (TVR, o TPR, TPR, vengono utilizzate notazioni diverse):

OSS=79,96 (BP-BP) CIO -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 – coefficiente dimensionale, BP – pressione arteriosa media in mmHg. art., VP - pressione venosa in mm Hg. Art., MOC – volume minuto di circolazione sanguigna in l/min)

Supponiamo che una persona di corporatura robusta (europeo adulto completo) abbia IOC = 4 litri al minuto, BP-BP = 70, quindi OVR approssimativamente (per non perdere l'essenza dietro i decimi) avrà il valore

OCC=79,96 (AD-BP) CIO -1 @ 80 70/4@1400 din*s*cm -5 ;

ricorda: 1400 din*s*cm - 5 .

Supponiamo che una persona piccola (magra, bassa, ma abbastanza vitale) abbia IOC = 2 litri al minuto, BP-BP = 70, da qui OVR sarà approssimativamente

79.96 (AD-BP) CIO -1 @80 70/2@2800 din*s*cm -5 .

L'OPS di una persona piccola è 2 volte maggiore di quella di una persona grande. Entrambi hanno un'emodinamica normale e confrontare gli indicatori OSS tra loro e con la norma non ha alcun senso. Tuttavia, tali confronti vengono effettuati e basati su di essi relazioni cliniche.

Per rendere possibili i confronti vengono introdotti degli indici che tengono conto della superficie (S) del corpo umano. Moltiplicando la resistenza vascolare totale (TVR) per S, otteniamo un indice (TVR*S=IOVR), che può essere confrontato:

IOSS = 79,96 (BP-BP) IOC -1 S (din*s*m 2 *cm -5).

Dall'esperienza di misurazioni e calcoli è noto che per una persona grande S è di circa 2 m2, per una persona molto piccola prendiamo 1 m2. Le loro resistenze vascolari totali non saranno uguali, ma gli indici saranno uguali:

IOSS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Se lo stesso paziente viene studiato senza confronto con altri e con gli standard, è abbastanza accettabile utilizzare stime assolute dirette della funzione e delle proprietà del sistema cardiovascolare.

Se si studiano pazienti diversi, soprattutto quelli di taglia diversa, e se è necessaria un'elaborazione statistica, è necessario utilizzare degli indici.

Indice di elasticità del serbatoio vascolare arterioso(AIE)

IEA = 1000 SI/[(ADS - AGGIUNGI)*HR]

calcolato secondo la legge di Hooke e il modello di Frank. Maggiore è l'IEA, maggiore è il SI, e minore è il prodotto della frequenza di contrazione (HR) e della differenza tra la pressione arteriosa sistolica (APS) e quella diastolica (APP). È possibile calcolare l'elasticità del serbatoio arterioso (o modulo elastico) utilizzando la velocità dell'onda del polso. In questo caso verrà valutato il modulo elastico solo della parte del serbatoio vascolare arterioso utilizzata per misurare la velocità dell'onda del polso.

Indice di elasticità del serbatoio vascolare arterioso polmonare (IELA)

IELA = 1000 SI/[(LADD - LADD)*HR]

si calcola in modo simile alla descrizione precedente: maggiore è l'SI, maggiore è la IELA e minore, maggiore è il prodotto della frequenza di contrazione e della differenza tra la pressione arteriosa polmonare sistolica (PAS) e quella diastolica (PADP). Queste stime sono molto approssimative, speriamo che con il miglioramento dei metodi e delle attrezzature possano essere migliorate.

Indice di elasticità del serbatoio vascolare venoso(IEV)

IEV = (V/S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV)/VD

calcolato utilizzando modello matematico. In realtà, il modello matematico è lo strumento principale per ottenere indicatori sistematici. Date le conoscenze cliniche e fisiologiche esistenti, il modello non può essere adeguato nel senso comune. La personalizzazione continua e le capacità di calcolo consentono alla costruibilità del modello di aumentare notevolmente. Ciò rende il modello utile, nonostante la sua scarsa adeguatezza in relazione ad un gruppo di pazienti e ad un paziente per diverse condizioni di trattamento e di vita.

Indice di elasticità del serbatoio vascolare venoso polmonare (IELV)

IELV = (V/S-BP IEA-LAD IELA)/(LVD+V VD)

viene calcolato, come l'IEV, utilizzando un modello matematico. Calcola la media sia dell'elasticità del letto vascolare polmonare sia dell'influenza del letto alveolare e della modalità respiratoria su di esso. B – fattore di sintonia.

Indice di resistenza vascolare periferica totale (IOSS) è stato esaminato in precedenza. Ripetiamo qui brevemente per comodità del lettore:

IOSS=79,92 (AD-BP)/SI

Questo rapporto non riflette esplicitamente il raggio dei vasi, la loro ramificazione e lunghezza, la viscosità del sangue e molto altro. Ma mostra l’interdipendenza di SI, OPS, AD e VD. Sottolineiamo che tenendo conto della scala e dei tipi di media (nel tempo, sulla lunghezza e sulla sezione trasversale della nave, ecc.), caratteristici del moderno controllo clinico, tale analogia è utile. Inoltre, questa è quasi l'unica formalizzazione possibile, a meno che, ovviamente, il compito non sia la ricerca teorica, ma la pratica clinica.

Indicatori SSS (set di sistemi) per le fasi dell'intervento di CABG. Gli indici sono in grassetto

Indicatori CV	Designazione	Dimensioni	Ammissione all'unità operativa	Fine dell'operazione	Media per il periodo di tempo in terapia intensiva fino all'estubazione
Indice cardiaco	SI	l/(min m2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Frequenza cardiaca	Frequenza cardiaca	battiti/min	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Pressione sanguigna sistolica	ANNUNCI	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Pressione sanguigna diastolica	AGGIUNGERE	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Pressione sanguigna media	INFERNO	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Pressione arteriosa polmonare sistolica	RAGAZZI	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Pressione diastolica arteriosa polmonare	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Media della pressione arteriosa polmonare	RAGAZZO	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Pressione venosa centrale	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Pressione venosa polmonare	FTD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Indice ventricolare sinistro	ILZH	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Indice ventricolare destro	IPI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Indice di resistenza vascolare	IOSS	din s m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Indice di resistenza vascolare polmonare	ILSS	din s m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Indice di elasticità delle vene	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Indice di elasticità arteriosa	IEA	cm 3 m -2 mmHg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Indice di elasticità delle vene polmonari	IELV	cm 3 m -2 mmHg -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Indice di elasticità dell'arteria polmonare	IELA	cm 3 m -2 mmHg -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

COLOGAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (SINDROME DIC)

COLOGRAMMA DI SANGUE INTRAVASCOLARE DISSEMINATO

Coagulazione intravascolare disseminata (DIC)

Coagulazione intravascolare disseminata (DIC)

Cambiamenti della personalità nelle malattie: epilessia, schizofrenia, danno cerebrale traumatico e vascolare.

Inizio della terapia. Formazione e informazione al cliente. Caratteristiche del lavoro con resistenza e transfert all'inizio della terapia

Sotto l'influenza dell'attività fisica, la resistenza vascolare cambia in modo significativo. Aumento attività muscolare porta ad un aumento del flusso sanguigno attraverso la contrazione dei muscoli,

rispetto al flusso sanguigno locale aumenta di 12-15 volte rispetto alla norma (A. Autop et al., "No. 5t.atzby, 1962). Uno dei fattori più importanti che contribuiscono all'aumento del flusso sanguigno durante il lavoro muscolare è una forte diminuzione della resistenza nei vasi, che porta ad una significativa diminuzione della resistenza periferica totale (vedi Tabella 15.1). La diminuzione della resistenza inizia 5-10 s dopo l'inizio della contrazione muscolare e raggiunge il massimo dopo 1 minuto o più tardi (A. Oyu !op, 1969).Ciò è dovuto alla vasodilatazione riflessa, alla mancanza di ossigeno nelle cellule delle pareti vascolari dei muscoli che lavorano (ipossia).Durante il lavoro, i muscoli assorbono l'ossigeno più velocemente che in uno stato calmo.

L'entità della resistenza periferica è diversa nelle diverse parti del letto vascolare. Ciò è dovuto principalmente ai cambiamenti nel diametro dei vasi durante la ramificazione e ai cambiamenti associati nella natura del movimento e nelle proprietà del sangue che si muove attraverso di essi (velocità del flusso sanguigno, viscosità del sangue, ecc.). La principale resistenza del sistema vascolare è concentrata nella sua parte precapillare - nelle piccole arterie e nelle arteriole: il 70-80% del calo totale della pressione sanguigna mentre si sposta dal ventricolo sinistro all'atrio destro avviene in questa sezione del letto arterioso . Questi. i vasi sono quindi detti vasi di resistenza o vasi resistivi.

Il sangue, che è una sospensione di elementi formati in una soluzione salina colloidale, ha una certa viscosità. È stato rivelato che la viscosità relativa del sangue diminuisce con l'aumentare della velocità del suo flusso, che è associata alla posizione centrale dei globuli rossi nel flusso e alla loro aggregazione durante il movimento

Si è inoltre notato che quanto meno elastica è la parete arteriosa (cioè quanto più è difficile da allungare, ad esempio nell'aterosclerosi), tanto maggiore è la resistenza che il cuore deve vincere per spingere ogni nuova porzione di sangue nel sistema arterioso e maggiore è la pressione nelle arterie durante la sistole.

Data aggiunta: 2015-05-19 | Visualizzazioni: 1013 | Violazione del copyright

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I principali parametri che caratterizzano l'emodinamica sistemica sono: pressione arteriosa sistemica, resistenza vascolare periferica totale, gittata cardiaca, funzione cardiaca, ritorno venoso del sangue al cuore, pressione venosa centrale, volume sanguigno circolante.

Pressione arteriosa sistemica. La pressione sanguigna intravascolare è uno dei parametri principali in base ai quali viene giudicato il funzionamento del sistema cardiovascolare. La pressione sanguigna è un valore integrale, i cui componenti e determinanti sono la velocità volumetrica del flusso sanguigno (Q) e la resistenza (R) dei vasi sanguigni. Ecco perché pressione arteriosa sistemica(SBP) è il valore risultante della gittata cardiaca (CO) e della resistenza vascolare periferica totale (TPVR):

PAS = SV OPSS

Allo stesso modo, la pressione nei grandi rami dell'aorta (pressione arteriosa stessa) è definita come

PA =Q R

Per quanto riguarda la pressione arteriosa si distingue tra pressione sistolica, diastolica, media e pulsazionale. SistolicoAlcuni- determinato durante la sistole del ventricolo sinistro del cuore, diametrometropolitano- durante la sua diastole, caratterizza la differenza tra l'entità della pressione sistolica e diastolica impulsopressione, e in una versione semplificata la media aritmetica tra loro è media pressione (Fig. 7.2).

Fig.7.2. Pressione sistolica, diastolica, media e pulsatile nei vasi sanguigni.

Il valore della pressione intravascolare, a parità di altre condizioni, è determinato dalla distanza del punto di misurazione dal cuore. Si distinguono, quindi, pressione aortica, pressione sanguigna, arteriolareno, capillare, venoso(nelle vene piccole e grandi) e venoso centrale(nell'atrio destro) pressione.

Nella ricerca biologica e medica, è pratica comune misurare la pressione sanguigna in millimetri di mercurio (mmHg) e la pressione venosa in millimetri di acqua (mmH2O).

La pressione nelle arterie viene misurata utilizzando metodi diretti (sanguinati) o indiretti (senza sangue). Nel primo caso, un catetere o un ago viene inserito direttamente nel lume della nave e gli impianti di registrazione possono essere diversi (da un manometro a mercurio agli elettromanometri avanzati, caratterizzati da un'elevata precisione di misurazione e scansione della curva del polso). Nel secondo caso, i metodi del bracciale vengono utilizzati per comprimere il vaso dell'arto (metodo del suono di Korotkov, palpazione - Riva-Rocci, oscillografico, ecc.).

In una persona a riposo, la pressione sistolica è considerata la più media di tutti i valori medi - 120-125 mm Hg, diastolica - 70-75 mm Hg. Questi valori dipendono dal sesso, dall’età, dalla costituzione, dalle condizioni di lavoro, dalla zona geografica di residenza, ecc. della persona.

Essendo uno degli importanti indicatori integrali dello stato del sistema circolatorio, il livello della pressione sanguigna, tuttavia, non consente di giudicare lo stato dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti o la velocità volumetrica del flusso sanguigno nei vasi. Cambiamenti pronunciati di ridistribuzione nel sistema circolatorio possono verificarsi a un livello di pressione sanguigna costante a causa del fatto che i cambiamenti nella resistenza vascolare periferica possono essere compensati da spostamenti opposti della CO, e il restringimento dei vasi sanguigni in alcune regioni è accompagnato dalla loro espansione in altre . In questo caso, uno dei fattori più importanti che determinano l'intensità dell'afflusso di sangue ai tessuti è la dimensione del lume dei vasi, determinata quantitativamente attraverso la loro resistenza al flusso sanguigno.

Resistenza vascolare periferica totale. Questo termine si riferisce alla resistenza totale dell'intero sistema vascolare al flusso sanguigno emesso dal cuore. Questa relazione è descritta dall’equazione:

OPSS =GIARDINO

che viene utilizzato in fisiologico e pratica clinica per calcolare il valore di questo parametro o le sue modifiche. Come segue da questa equazione, per calcolare la resistenza vascolare periferica, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

I metodi diretti senza sangue per misurare la resistenza periferica totale non sono ancora stati sviluppati e il suo valore è determinato dall'equazione di Poiseuille per l'idrodinamica:

Dove R - resistenza idraulica, / - lunghezza della nave, /; - viscosità del sangue, r - raggio dei vasi sanguigni.

Poiché quando si studia il sistema vascolare di un animale o di un essere umano, il raggio dei vasi, la loro lunghezza e la viscosità del sangue di solito rimangono sconosciuti, Frank, usando un'analogia formale tra i circuiti idraulici ed elettrici, portò l'equazione di Poiseuille nella seguente forma:

Dove P 1 - P 2 - differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q - la quantità di flusso sanguigno attraverso quest'area, 1332 - coefficiente di conversione delle unità di resistenza nel sistema C.G.S..

L'equazione di Frank è ampiamente utilizzata nella pratica per determinare la resistenza vascolare, sebbene in molti casi non rifletta le reali relazioni fisiologiche tra flusso sanguigno volumetrico, pressione sanguigna e resistenza vascolare al flusso sanguigno negli animali a sangue caldo. In altre parole, questi tre parametri del sistema sono effettivamente legati dalla relazione data, ma in oggetti diversi, in situazioni emodinamiche diverse e in tempi diversi, i cambiamenti in questi parametri possono essere interdipendenti a vari livelli. Pertanto, in determinate condizioni, il livello di SBP può essere determinato principalmente dal valore di TPSS o CO.

In condizioni fisiologiche normali, l'OPSS può variare da 1200 a 1600 din.s.cm -5 ; in caso di ipertensione questo valore può aumentare del doppio rispetto alla norma e variare da 2200 a 3000 din.s.cm" 5

Il valore dell'OPSS è costituito dalle somme (non aritmetiche) delle resistenze degli assessorati regionali. Inoltre, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nella resistenza vascolare regionale, riceveranno un volume di sangue espulso dal cuore più o meno grande. La Figura 7.3 mostra un grado più pronunciato di aumento della resistenza vascolare dell'aorta toracica discendente rispetto ai suoi cambiamenti nell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio. A seconda del grado di aumento della resistenza vascolare di questi bacini, l'aumento del flusso sanguigno (rispetto al suo valore iniziale) nell'arteria brachiocefalica sarà relativamente maggiore che nell'aorta toracica. Questo meccanismo viene utilizzato per costruire il cosiddetto effetto "centralizzazione".immaginazioni, fornendo in condizioni difficili o minacciose per il corpo (shock, perdita di sangue, ecc.) la direzione del sangue, principalmente al cervello e al miocardio.

Nella medicina pratica si tenta spesso di identificare il livello della pressione sanguigna (o le sue variazioni) con la pressione sanguigna.

Fig.7.3. Un aumento più pronunciato della resistenza vascolare nel bacino dell'aorta toracica rispetto ai suoi cambiamenti nel bacino dell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio.

Dall'alto al basso: pressione aortica, pressione di perfusione dell'arteria brachiocefalica, pressione di perfusione dell'aorta toracica, timestamp (20 s), segno di stimolazione.

diviso per il termine “tono vascolare”). Innanzitutto, ciò non segue dall’equazione di Frank, che mostra un ruolo nel mantenimento e nel cambiamento della pressione sanguigna e della gittata cardiaca (Q). In secondo luogo, studi specifici hanno dimostrato che non sempre esiste una relazione diretta tra i cambiamenti della pressione sanguigna e la resistenza vascolare periferica. Pertanto, l'aumento dei valori di questi parametri sotto influenza neurogena può avvenire parallelamente, ma poi la resistenza vascolare periferica ritorna al livello iniziale e la pressione sanguigna risulta essere ancora più alta (Fig. 7.4), che indica il ruolo della gittata cardiaca nel suo mantenimento.

Fig.7.4. Aumento della resistenza vascolare totale della circolazione sistemica e della pressione aortica durante il riflesso pressorio.

Dall'alto al basso: pressione aortica, pressione di perfusione sistemica (mmHg), segno di stimolo, segno temporale (5 s).

Gittata cardiaca. Sotto gittata cardiaca comprendere la quantità di sangue espulsa dal cuore nei vasi per unità di tempo. Nella letteratura clinica, i concetti utilizzati sono volume minuto di circolazione sanguigna (MCV) e volume sanguigno sistolico, o ictus.

Il volume minuto di circolazione sanguigna caratterizza la quantità totale di sangue pompato dal lato destro o sinistro del cuore in un minuto nel sistema cardiovascolare. La misurazione del volume minuto della circolazione sanguigna è l/min o ml/min. Per livellare l'influenza delle differenze antropometriche individuali sul valore del CIO, viene espresso come indice cardiaco. L'indice cardiaco è il valore del volume minuto di circolazione sanguigna diviso per la superficie corporea espressa in m2. La dimensione dell'indice cardiaco è l/(min-m2).

Nel sistema di trasporto dell'ossigeno l'apparato circolatorio è l'anello limitante, pertanto il rapporto tra il valore massimo di CIO, manifestato durante il lavoro muscolare di massima intensità, con il suo valore in condizioni metaboliche basali dà un'idea della riserva funzionale dell'intero sistema cardiovascolare. Lo stesso rapporto riflette anche la riserva funzionale del cuore stesso in termini di funzione emodinamica. La riserva funzionale emodinamica del cuore nelle persone sane è del 300-400%. Ciò significa che il CIO a riposo può essere aumentato di 3-4 volte. Negli individui fisicamente allenati, la riserva funzionale è più elevata: raggiunge il 500-700%.

Per condizioni di riposo fisico e posizione orizzontale del corpo del soggetto, i valori normali di IOC corrispondono all'intervallo di 4-6 l/min (più spesso vengono riportati valori di 5-5,5 l/min). I valori medi dell'indice cardiaco vanno da 2 a 4 l/(min.m2) - più spesso vengono forniti valori dell'ordine di 3-3,5 l/(min*m2).

Poiché il volume del sangue umano è di soli 5-6 litri, la circolazione completa dell'intero volume del sangue avviene in circa 1 minuto. Durante i periodi di lavoro pesante, la COI in una persona sana può aumentare fino a 25-30 l/min e negli atleti fino a 35-40 l/min.

Per gli animali di grandi dimensioni è stata stabilita una relazione lineare tra il valore IOC e il peso corporeo, mentre la relazione con la superficie corporea non è lineare. A questo proposito, negli studi sugli animali, il CIO è calcolato in ml per 1 kg di peso.

I fattori che determinano il valore di IOC, insieme al TPR sopra menzionato, sono il volume sistolico del sangue, la frequenza cardiaca e il ritorno venoso del sangue al cuore.

Sistolico volume sangue. Il volume di sangue pompato da ciascun ventricolo nave principale(aorta o arteria polmonare) con una contrazione del cuore è designato come volume sanguigno sistolico o ictus.

A riposo, il volume di sangue espulso dal ventricolo è normalmente compreso tra un terzo e la metà. numero totale sangue contenuto in questa camera del cuore alla fine della diastole. Lasciato nel cuore

Dopo la sistole, il volume sanguigno di riserva è una sorta di deposito, fornendo un aumento della gittata cardiaca in situazioni in cui è richiesta una rapida intensificazione dell'emodinamica (ad esempio durante l'attività fisica, stress emotivo, ecc.).

Grandezza volume di riserva il sangue è uno dei principali determinanti della riserva funzionale del cuore per la sua funzione specifica: il movimento del sangue nel sistema. All’aumentare del volume di riserva, aumenta di conseguenza il volume sistolico massimo che può essere espulso dal cuore in condizioni di intensa attività.

A reazioni adattative dell'apparato circolatorio, le variazioni del volume sistolico sono ottenute attraverso meccanismi di autoregolazione sotto l'influenza di meccanismi nervosi extracardiaci. Le influenze regolatrici si realizzano nei cambiamenti del volume sistolico influenzando la forza contrattile del miocardio. Quando la potenza di contrazione cardiaca diminuisce, il volume sistolico diminuisce.

In una persona con posizione corporea orizzontale in condizioni di riposo, il volume sistolico varia da 70 a 100 ml.

La frequenza cardiaca a riposo (polso) varia da 60 a 80 battiti al minuto. Le influenze che causano cambiamenti nella frequenza cardiaca sono chiamate cronotrope, mentre quelle che causano cambiamenti nella forza delle contrazioni cardiache sono chiamate inotrope.

Un aumento della frequenza cardiaca è un importante meccanismo di adattamento per aumentare il CIO, che adatta rapidamente il suo valore alle esigenze del corpo. Con alcuni effetti estremi sul corpo, la frequenza cardiaca può aumentare di 3-3,5 volte rispetto a quella originale. I cambiamenti nella frequenza cardiaca sono dovuti principalmente all'influenza cronotropa dei nervi simpatico e vago sul nodo senoatriale del cuore e, in condizioni naturali, i cambiamenti cronotropi nell'attività cardiaca sono solitamente accompagnati da effetti inotropi sul miocardio.

Un importante indicatore dell'emodinamica sistemica è il lavoro del cuore, che viene calcolato come il prodotto della massa di sangue espulsa nell'aorta per unità di tempo e la pressione arteriosa media nello stesso periodo. Il lavoro così calcolato caratterizza l'attività del ventricolo sinistro. Si ritiene che il lavoro del ventricolo destro rappresenti il ​​25% di questo valore.

La contrattilità, caratteristica di tutti i tipi di tessuto muscolare, si realizza nel miocardio grazie a tre proprietà specifiche fornite da vari elementi cellulari del muscolo cardiaco. Queste proprietà sono: automatismo - la capacità delle cellule pacemaker di generare impulsi senza influenze esterne; conduttività- la capacità degli elementi del sistema di conduzione alla trasmissione elettrotonica dell'eccitazione; eccitabilità- la capacità dei cardiomiociti di essere eccitati in condizioni naturali sotto l'influenza degli impulsi trasmessi lungo le fibre di Purkin. Una caratteristica importante dell'eccitabilità cardiaca

i muscoli hanno inoltre un lungo periodo refrattario, garantendo la ritmicità delle contrazioni.

Automaticità e conduttività del miocardio. La capacità del cuore di contrarsi per tutta la vita senza mostrare segni di affaticamento, ad es. l'automatismo del cuore era inizialmente associato agli influssi del sistema nervoso. Tuttavia, gradualmente si accumularono prove a favore del fatto che l'ipotesi neurogena dell'automatismo cardiaco, valida per molti animali invertebrati, non spiega le proprietà del miocardio nei vertebrati. Le peculiarità della contrazione del muscolo cardiaco in quest'ultimo erano associate alle funzioni del tessuto miocardico atipico. Negli anni '50 XIX secolo, negli esperimenti di Stannio, è stato dimostrato che la legatura del cuore di rana al confine tra il seno venoso e gli atri porta ad un arresto temporaneo delle contrazioni delle restanti parti del cuore. Dopo 30-40 minuti, le contrazioni vengono ripristinate, ma il ritmo delle contrazioni del seno venoso e di altre parti del cuore diventa scoordinato. Dopo aver applicato la seconda legatura lungo la linea atrioventicolare, la contrazione dei ventricoli si interrompe, seguita dal ripristino di un ritmo che non coincide però con il ritmo delle contrazioni atriali. L'applicazione di una terza legatura nella zona del terzo inferiore del cuore porta ad un arresto cardiaco irreversibile. Successivamente è stato dimostrato che il raffreddamento di un'area relativamente piccola alla foce della vena cava porta all'arresto cardiaco. I risultati di questi esperimenti hanno indicato che nell'area dell'atrio destro, così come al confine degli atri e dei ventricoli, ci sono aree responsabili dell'eccitazione del muscolo cardiaco. È stato possibile dimostrare che un cuore umano, estratto da un cadavere e posto in una soluzione salina calda, ripristina l'attività contrattile grazie al massaggio. È stato dimostrato che l'automatismo del cuore è di natura miogenica ed è causato dall'attività spontanea di alcune cellule del suo tessuto atipico. Queste cellule formano cluster in alcune aree del miocardio. Il nodo funzionalmente più importante di questi è il seno o nodo senoatriale, situato tra la confluenza della vena cava superiore e l'appendice dell'atrio destro.

Nella parte inferiore del setto interatriale, direttamente sopra l'inserzione del lembo settale della valvola tricuspide, si trova il nodo atrioventricolare. Da esso si diparte un fascio di fibre muscolari atipiche, che penetra nel setto fibroso tra gli atri e passa in uno stretto cordone muscolare lungo racchiuso nel setto interventricolare. È chiamato fascio atrioventricolare O fascio di Suo. Il fascio di rami di His, formando due zampe, da cui, approssimativamente a livello della metà del setto, si dipartono le fibre di Purkine, anch'esse formate da tessuto atipico e formanti una rete subendocardica nelle pareti di entrambi i ventricoli (Fig. 7.5).

La funzione di conduzione nel cuore è di natura elettrotonica. È fornito dalla bassa resistenza elettrica dei contatti simili a spazi vuoti (nessi) tra gli elementi di atipico e

Fig.7.5. Sistema di conduzione del cuore.

miocardio funzionante, così come nell'area delle piastre intercalate che separano i cardiomiociti. Di conseguenza, la stimolazione soprasoglia di qualsiasi area provoca un’eccitazione generalizzata dell’intero miocardio. Ciò consente di considerare il tessuto muscolare cardiaco, morfologicamente suddiviso in singole cellule sincizio funzionale. L'eccitazione miocardica ha origine nel nodo senoatriale, che viene chiamato stimolatore cardiaco o un pacemaker del primo ordine, per poi diffondersi ai muscoli degli atri con successiva eccitazione del nodo atrioventricolare, che è il pacemaker del secondo ordine. La velocità di propagazione dell'eccitazione negli atri è in media di 1 m/s. Quando l'eccitazione passa al nodo atrioventricolare, si verifica il cosiddetto ritardo atrioventricolare, pari a 0,04-0,06 s. La natura del ritardo atrioventricolare è che i tessuti conduttori dei nodi senoatriali e atrioventricolari non entrano in contatto direttamente, ma attraverso le fibre del miocardio funzionante, che sono caratterizzate da più bassa velocità effettuare l'eccitazione. Quest'ultimo si diffonde ulteriormente lungo i rami delle fibre del fascio di His e di Purkin, venendo trasmesso ai muscoli ventricolari, che percorre ad una velocità di 0,75-4,0 m/s. A causa delle peculiarità della posizione delle fibre di Purkin, l'eccitazione dei muscoli papillari avviene leggermente prima di coprire le pareti dei ventricoli. Per questo motivo, i fili che tengono le valvole tricuspide e mitrale sono tesi prima che inizi l'effetto su di essi.

aumentare la forza di contrazione ventricolare. Per lo stesso motivo, la parte esterna della parete dei ventricoli all'apice del cuore viene eccitata leggermente prima delle sezioni della parete adiacenti alla sua base. Questi spostamenti temporali sono estremamente piccoli ed è generalmente accettato che l'intero miocardio ventricolare sia coperto simultaneamente dall'eccitazione. Pertanto, l'onda di eccitazione copre in sequenza varie parti del cuore nella direzione dall'atrio destro all'apice. Questa direzione riflette il gradiente dell’automazione cardiaca.

Natura della membrana dell'automazione cardiaca. L'eccitabilità delle cellule del sistema di conduzione e del miocardio funzionante ha la stessa natura bioelettrica dei muscoli striati. La presenza di una carica sulla membrana qui è assicurata anche dalla differenza nelle concentrazioni di ioni potassio e sodio vicino alle sue superfici esterne ed interne e dalla permeabilità selettiva della membrana per questi ioni. A riposo, la membrana del cardiomiocita è permeabile agli ioni potassio e quasi impermeabile al sodio. Come risultato della diffusione, gli ioni potassio lasciano la cellula e creano una carica positiva sulla sua superficie. Lato interiore membrana diventa elettronegativa rispetto alla membrana esterna.

Nelle cellule del miocardio atipico, che hanno automatismo, il potenziale di membrana è in grado di diminuire spontaneamente fino a un livello critico, che porta alla generazione di un potenziale d'azione. Normalmente, il ritmo delle contrazioni cardiache è stabilito solo da alcune delle cellule più eccitabili del nodo senoatriale, chiamate veri pacemaker o cellule pacemaker. In queste cellule, durante la diastole, il potenziale di membrana, raggiunto un valore massimo corrispondente al potenziale di riposo (60-70 mV), comincia a diminuire gradualmente. Questo processo si chiama lentoDepolarizzazione diastolica spontanea. Continua fino a quando il potenziale di membrana raggiunge un livello critico (40-50 mV), dopodiché si verifica un potenziale d'azione.

Il potenziale d'azione delle cellule pacemaker del nodo senoatriale è caratterizzato da una bassa pendenza di salita, dall'assenza di una fase precoce di ripolarizzazione rapida, nonché da una debole espressione della fase di “overshoot” e “plateau”. La ripolarizzazione lenta lascia gradualmente il posto alla ripolarizzazione rapida. Durante questa fase il potenziale di membrana raggiunge il suo valore massimo, dopodiché si verifica nuovamente una fase di lenta depolarizzazione spontanea (Fig. 7.6).

La frequenza di eccitazione delle cellule pacemaker nell'uomo è di 70-80 al minuto a riposo con un'ampiezza del potenziale d'azione di 70-80 mV. In tutte le altre cellule del sistema di conduzione, il potenziale d'azione normalmente si forma sotto l'influenza dell'eccitazione proveniente dal nodo senoatriale. Tali cellule sono chiamate driver latentimamma. Il potenziale d'azione in essi sorge prima che la loro lenta depolarizzazione diastolica spontanea raggiunga un livello critico. I pacemaker latenti assumono la funzione guida solo se sono disconnessi dal nodo senoatriale. È questo effetto che si osserva in quanto sopra

Fig.7.6. Sviluppo del potenziale d'azione di un vero pacemaker dell'automazione.

Durante la diastole, la depolarizzazione spontanea riduce il potenziale di membrana (E max) a un livello critico (E cr) e provoca un potenziale d'azione.

Fig.7.7. Sviluppo del potenziale d'azione di pacemaker automatici veri (a) e latenti (b).

Il tasso di depolarizzazione diastolica lenta del vero pacemaker (a) è maggiore di quello del pacemaker latente (b).

Esperimenti di Stannio. La frequenza della depolarizzazione spontanea di tali cellule nell'uomo è 30-40 al minuto (Fig. 7.7).

La depolarizzazione diastolica lenta spontanea è causata da una combinazione di processi ionici associati alle funzioni delle membrane plasmatiche. Tra questi, il ruolo principale è giocato dalla lenta diminuzione del potassio e dall'aumento della conduttività del sodio e del calcio della membrana durante la diastole, parallelamente alla quale si verifica

diminuzione dell'attività della pompa elettrogenica del sodio. Verso l'inizio della diastole, la permeabilità della membrana al potassio aumenta per un breve periodo e il potenziale di membrana a riposo si avvicina al potenziale di equilibrio del potassio, raggiungendo il valore diastolico massimo. Quindi, la permeabilità della membrana al potassio diminuisce, il che porta ad una lenta diminuzione del potenziale di membrana fino a un livello critico. Aumento simultaneo della permeabilità della membrana per sodio e il calcio fa sì che questi ioni entrino nella cellula, il che contribuisce anche alla generazione di un potenziale d'azione. La riduzione dell'attività della pompa elettrogenica riduce ulteriormente l'uscita di sodio dalla cellula e, quindi, facilita la depolarizzazione della membrana e il verificarsi dell'eccitazione.

Eccitabilità del muscolo cardiaco. Le cellule del miocardio hanno eccitabilità, ma non sono automatiche. Durante la diastole, il potenziale di membrana a riposo di queste cellule è stabile e il suo valore è superiore a quello delle cellule pacemaker (80-90 mV). Il potenziale d'azione in queste cellule nasce sotto l'influenza dell'eccitazione delle cellule pacemaker, che raggiunge i cardiomiociti, causando la depolarizzazione delle loro membrane.

Potenziale d'azione della cellula lavoratrice miocardio consiste in una fase di depolarizzazione rapida, una ripolarizzazione rapida iniziale, che si trasforma in una fase di ripolarizzazione lenta (fase di plateau) e una fase di ripolarizzazione finale rapida (Fig. 7.8). Fase di depolarizzazione rapida

Fig.7.8. Potenziale di azione di una gabbia del miocardio funzionante.

Sviluppo rapido di depolarizzazione e ripolarizzazione prolungata. La ripolarizzazione lenta (plateau) si trasforma in ripolarizzazione rapida.

La formazione viene creata da un forte aumento della permeabilità della membrana agli ioni sodio, che porta ad una rapida corrente di sodio in ingresso. Quest'ultima però, quando il potenziale di membrana raggiunge i 30-40 mV, viene inattivata e successivamente, fino all'inversione di potenziale (circa +30 mV) e nella fase di “plateau”, le correnti ioniche calcio sono di primaria importanza. La depolarizzazione della membrana provoca l'attivazione dei canali del calcio, con conseguente ulteriore corrente di calcio depolarizzante verso l'interno.

La ripolarizzazione finale nelle cellule del miocardio è dovuta ad una graduale diminuzione della permeabilità della membrana al calcio e ad un aumento della permeabilità al potassio. Di conseguenza, la corrente di calcio in entrata diminuisce e la corrente di potassio in uscita aumenta, garantendo un rapido ripristino del potenziale di membrana a riposo. La durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti è 300-400 ms, che corrisponde alla durata della contrazione del miocardio (Fig. 7.9).

Fig.7.9. Confronto del potenziale d'azione e della contrazione miocardica con le fasi di cambiamento dell'eccitabilità durante l'eccitazione.

1 - fase di depolarizzazione; 2 - fase di ripolarizzazione rapida iniziale; 3 - fase di ripolarizzazione lenta (fase di plateau); 4 - fase di ripopolarizzazione rapida finale; 5 - fase di refrattarietà assoluta; 6 - fase di relativa refrattarietà; 7 - fase di eccitabilità paranormale. La refrattarietà miocardica coincide praticamente non solo con l'eccitazione, ma anche con il periodo di contrazione.

Accoppiamento di eccitazione e contrazione del miocardio. L'iniziatore della contrazione del miocardio, come nel muscolo scheletrico, è il potenziale d'azione che si propaga lungo la membrana superficiale del cardiomiocita. La membrana superficiale delle fibre miocardiche forma invaginazioni, le cosiddette tubuli trasversali(sistema T), che sono adiacenti tubuli longitudinali(cisterne) del reticolo sarcoplasmatico, che costituiscono un serbatoio intracellulare di calcio (Fig. 7.10). Il reticolo sarcoplasmatico è meno pronunciato nel miocardio che nel muscolo scheletrico. Spesso, il tubo a T trasversale è adiacente non a due tubuli longitudinali, ma a uno (un sistema di diadi, non di triadi, come nel muscolo scheletrico). Si ritiene che il potenziale d'azione si propaghi dalla membrana superficiale del cardiomiocita lungo il tubulo T in profondità nella fibra e causi la depolarizzazione del serbatoio del reticolo sarcoplasmatico, che porta al rilascio di ioni calcio dal serbatoio.

Fig.7.10. Schema dei rapporti tra eccitazione, corrente di Ca 2+ e attivazione dell'apparato contrattile. L'inizio della contrazione è associato al rilascio di Ca 2+ dai tubuli longitudinali durante la depolarizzazione della membrana. Il Ca 2+ che entra attraverso le membrane dei cardiomiociti durante la fase di plateau del potenziale d'azione ripristina le riserve di Ca 2+ nei tubuli longitudinali.

La fase successiva dell'accoppiamento elettromeccanico è il movimento degli ioni calcio verso le protofibrille contrattili. Il sistema contrattile del cuore è rappresentato da proteine ​​contrattili - actina e miosina, e da proteine ​​modulatrici - tropomiosina e troponina. Le molecole di miosina formano filamenti sarcomeri spessi, le molecole di actina formano filamenti sottili. Durante la diastole, i filamenti sottili di actina entrano con le loro estremità negli spazi tra i filamenti di miosina spessi e più corti. Sui filamenti spessi di miosina ci sono ponti trasversali contenenti ATP, e sui filamenti di actina ci sono proteine ​​modulatrici: tropomiosina e troponina. Queste proteine ​​formano un unico complesso che blocca i centri attivi dell'actina, progettati per legare la miosina e stimolare la sua attività ATPasi. La contrazione delle fibre miocardiche inizia dal momento in cui la troponina lega il calcio rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico nello spazio interfibrillare. Il legame del calcio provoca cambiamenti nella conformazione del complesso troponina-tropomiosina. Di conseguenza, i centri attivi si aprono e si verifica l'interazione tra i filamenti di actina e miosina. In questo caso, l'attività dell'ATPasi dei ponti della miosina viene stimolata, l'ATP si decompone e l'energia rilasciata viene utilizzata per far scorrere i filamenti l'uno rispetto all'altro, portando alla contrazione delle miofibrille. In assenza di ioni calcio, la troponina impedisce la formazione del complesso acto-miosina e l'aumento dell'attività ATPasi della miosina. Le caratteristiche morfologiche e funzionali del miocardio indicano una stretta connessione tra il deposito di calcio intracellulare e l'ambiente extracellulare. Poiché le riserve di calcio nei depositi intracellulari sono piccole, Grande importanza ha l'ingresso del calcio nella cellula durante la generazione del potenziale d'azione (Fig. 7.10). "Il potenziale d'azione e la contrazione miocardica coincidono nel tempo. L'ingresso del calcio dall'ambiente esterno nella cellula crea le condizioni per regolare la forza della contrazione miocardica.La maggior parte del calcio che entra nella cellula va ovviamente a ricostituire le sue riserve nei serbatoi del reticolo sarcoplasmatico, garantendo le successive contrazioni.

La rimozione del calcio dallo spazio intercellulare porta alla separazione dei processi di eccitazione e contrazione del miocardio. In questo caso, i potenziali d'azione vengono registrati quasi invariati, ma la contrazione del miocardio non si verifica. Le sostanze che bloccano l'ingresso del calcio durante la generazione del potenziale d'azione producono un effetto simile. Le sostanze che inibiscono la corrente del calcio riducono la durata della fase di plateau e il potenziale d'azione e riducono la capacità di contrazione del miocardio. Con l'aumento del contenuto di calcio nell'ambiente intercellulare e con l'introduzione di sostanze che impediscono l'ingresso di questo ione nella cellula, aumenta la forza delle contrazioni cardiache. Pertanto, il potenziale d'azione agisce come un meccanismo di segnalazione, provocando il rilascio di calcio dalle cisterne del reticolo sarcoplasmatico, regola la contrattilità miocardica e ricostituisce anche le riserve di calcio nei depositi intracellulari.

Ciclo cardiaco e sua struttura delle fasi. Il lavoro del cuore è una continua alternanza di periodi riduzioni(sistole) e rilassamento(diastole). L'alternanza di sistole e diastole costituisce il ciclo cardiaco. Poiché a riposo la frequenza cardiaca è di 60-80 cicli al minuto, ciascuno di essi dura circa 0,8 s. In questo caso, 0,1 s sono occupati dalla sistole atriale, 0,3 s dalla sistole ventricolare e il resto del tempo dalla diastole totale del cuore.

All’inizio della sistole, il miocardio è rilassato e le camere cardiache si riempiono di sangue proveniente dalle vene. In questo momento, le valvole atrioventricolari sono aperte e la pressione negli atri e nei ventricoli è quasi la stessa. La generazione di eccitazione nel nodo senoatriale porta alla sistole atriale, durante la quale, a causa della differenza di pressione, il volume telediastolico dei ventricoli aumenta di circa il 15%. Con la fine della sistole atriale, la pressione al loro interno diminuisce.

Poiché non ci sono valvole tra le grandi vene e gli atri, durante la sistole atriale i muscoli circolari che circondano le aperture della vena cava e delle vene polmonari si contraggono, impedendo il flusso del sangue dagli atri nelle vene. Allo stesso tempo, la sistole atriale è accompagnata da un leggero aumento della pressione nella vena cava. È importante nella sistole atriale garantire la natura turbolenta del flusso sanguigno che entra nei ventricoli, che contribuisce alla chiusura delle valvole atrioventricolari. La pressione massima e media nell'atrio sinistro durante la sistole sono rispettivamente 8-15 e 5-7 mm Hg, nell'atrio destro - 3-8 e 2-4 mm Hg. (Fig. 7.11).

Con il passaggio dell'eccitazione al nodo atrioventricolare e al sistema di conduzione dei ventricoli, inizia la sistole di quest'ultimo. La sua fase iniziale (periodo di tensione) dura 0,08 s ed è composta da due fasi. La fase di contrazione asincrona (0,05 s) è il processo di propagazione dell'eccitazione e della contrazione in tutto il miocardio. La pressione nei ventricoli rimane praticamente invariata. Durante l'ulteriore contrazione, quando la pressione nei ventricoli aumenta fino a un valore sufficiente a chiudere le valvole atrioventricolari, ma non sufficiente ad aprire le valvole semilunari, inizia la fase di contrazione isovolumetrica o isometrica.

Un ulteriore aumento della pressione porta all'apertura delle valvole semilunari e all'inizio del periodo di espulsione del sangue dal cuore, la cui durata totale è di 0,25 s. Questo periodo è costituito da una fase di eiezione veloce (0,13 s), durante la quale la pressione continua a salire e raggiunge valori massimi (200 mm Hg nel ventricolo sinistro e 60 mm Hg in quello destro), e da una fase di eiezione lenta (0,13 s). s ), durante il quale la pressione nei ventricoli inizia a diminuire (rispettivamente a 130-140 e 20-30 mm Hg), e dopo la fine della contrazione diminuisce bruscamente. Nelle arterie principali la pressione diminuisce molto più lentamente, il che garantisce la chiusura delle valvole semilunari e impedisce il flusso inverso del sangue. Intervallo di tempo dall'inizio del rilassamento ventricolare

Fig.7.11. Cambiamenti nel volume del ventricolo sinistro e fluttuazioni della pressione nell'atrio sinistro, nel ventricolo sinistro e nell'aorta durante il ciclo cardiaco.

I - inizio della sistole atriale; II - l'inizio della sistole ventricolare e il momento della chiusura delle valvole atrioventricolari; III - momento di apertura delle valvole semilunari; IV - la fine della sistole ventricolare e il momento della chiusura delle valvole semilunari; V - apertura delle valvole atrioventricolari. La discesa del pino, che indica il volume dei ventricoli, corrisponde alla dinamica del loro svuotamento.

prima che le valvole semilunari si chiudano è chiamato periodo protodiastolico.

Dopo la fine della sistole ventricolare, si verifica la fase iniziale della diastole - fase isovolumetrica rilassamento (isometrico), che si manifesta quando le valvole sono ancora chiuse e dura circa 80 ms, cioè fino al momento in cui la pressione negli atri è superiore alla pressione nei ventricoli (2-6 mm Hg), che porta all'apertura delle valvole atrioventricolari, dopodiché il sangue passa nel ventricolo entro 0,2-0,13 s. Questo periodo si chiama fase di riempimento rapido. Il movimento del sangue durante questo periodo è determinato esclusivamente dalla differenza di pressione tra atri e ventricoli, mentre il suo valore assoluto in tutte le camere cardiache continua a diminuire. La diastole termina fase di riempimento lento(diastasi), che dura circa 0,2 s. Durante questo periodo, vi è un flusso continuo di sangue dalle vene principali sia negli atri che nei ventricoli.

La frequenza di generazione dell'eccitazione da parte delle cellule del sistema di conduzione e, di conseguenza, delle contrazioni miocardiche è determinata dalla durata

fase refrattaria, che si verifica dopo ogni sistole. Come negli altri tessuti eccitabili, nel miocardio la refrattarietà è dovuta all'inattivazione dei canali ionici del sodio conseguente alla depolarizzazione (Fig. 7.8). Per ripristinare la corrente di sodio in ingresso è necessario un livello di ripolarizzazione di circa -40 mV. Fino a questo momento c'è un periodo refrattarietà assoluta, che dura circa 0,27 s. Poi arriva il periodo parenterefrattarietà, durante il quale l'eccitabilità della cellula viene gradualmente ripristinata, ma rimane ridotta (durata 0,03 s). Durante questo periodo, il muscolo cardiaco può rispondere con una contrazione aggiuntiva se stimolato da uno stimolo molto forte. Il periodo di relativa refrattarietà è seguito da un breve periodo eccitabilità soprannaturale. Durante questo periodo, l'eccitabilità del miocardio è elevata ed è possibile ottenere una risposta aggiuntiva sotto forma di contrazione muscolare applicando ad essa uno stimolo sottosoglia.

Un lungo periodo refrattario ha un importante significato biologico per il cuore, perché protegge il miocardio dall'eccitazione e dalla contrazione rapida o ripetuta. Ciò elimina la possibilità di contrazione tetanica del miocardio e previene la possibilità di interruzione della funzione di pompaggio del cuore.

La frequenza cardiaca è determinata dalla durata dei potenziali d'azione e delle fasi refrattarie, nonché dalla velocità di propagazione dell'eccitazione attraverso il sistema di conduzione e dalle caratteristiche temporali dell'apparato contrattile dei cardiomiociti. Il miocardio non è capace di contrazione tetanica e di affaticamento, nel senso fisiologico di questo termine. Durante la contrazione, il tessuto cardiaco si comporta come un sincizio funzionale, e la forza di ogni contrazione è determinata dalla legge “tutto o niente”, secondo la quale, quando l’eccitazione supera un valore soglia, le fibre miocardiche contraendosi sviluppano una forza massima che non dipende dall’entità dello stimolo soprasoglia.

Manifestazioni meccaniche, elettriche e fisiche dell'attività cardiaca. Viene chiamata la registrazione delle contrazioni cardiache effettuate con qualsiasi metodo strumentale cardiogramma.

Quando il cuore si contrae, cambia la sua posizione nel torace. Ruota leggermente attorno al proprio asse da sinistra a destra, premendo più strettamente dall'interno verso la parete toracica. Si chiama registrare un battito cardiaco meccanocardiograchma(cardiogramma dell'apice) e trova un certo, seppure molto limitato, utilizzo nella pratica.

Varie modifiche trovano un'applicazione incommensurabilmente più ampia nella clinica e, in misura minore, nella ricerca scientifica. elettrocardiografia. Quest'ultimo è un metodo di studio del cuore, basato sulla registrazione e l'analisi dei potenziali elettrici che si presentano durante l'attività del cuore.

Normalmente l'eccitazione copre in sequenza tutte le parti del cuore e quindi sulla sua superficie appare una differenza di potenziale tra le aree eccitate e quelle non ancora eccitate, che raggiunge i 100

25 S

mV. A causa della conduttività elettrica dei tessuti corporei, questi processi possono essere registrati anche quando gli elettrodi vengono posizionati sulla superficie del corpo, dove la differenza di potenziale è di 1-3 mV e si forma a causa dell'asimmetria nella posizione del cuore,

Sono state proposte tre cosiddette derivazioni bipolari (I: mano destra - mano sinistra; II - mano destra - gamba sinistra; III - mano sinistra - gamba sinistra), utilizzati ancora oggi sotto il nome di stendardo. Oltre a questi, vengono solitamente registrate 6 derivazioni toraciche, per le quali un elettrodo viene posizionato in determinati punti del torace e l'altro sul braccio destro. Vengono chiamati tali elettrocateteri, che registrano i processi bioelettrici rigorosamente nel punto di applicazione dell'elettrodo toracico unipolarenym O unipolare.

Quando si registra graficamente un elettrocardiogramma in qualsiasi derivazione in ciascun ciclo, viene notata una serie di denti caratteristici, che di solito sono designati dalle lettere P, Q, R, S e T (Fig. 7.12). Si ritiene empiricamente che l'onda P rifletta i processi di depolarizzazione nell'atrio, l'intervallo P-Q caratterizzi il processo di propagazione dell'eccitazione negli atri, il complesso di onde QRS caratterizzi i processi di depolarizzazione nei ventricoli e l'intervallo ST e l'onda T caratterizzino i processi di ripolarizzazione nei ventricoli Pertanto, il complesso d'onda QRST caratterizza la propagazione dei processi elettrici nel miocardio o sistole elettrica. Le caratteristiche di tempo e ampiezza dei componenti dell'elettrocardiogramma sono di importante importanza diagnostica. È noto che nella seconda derivazione standard l'ampiezza normale dell'onda R è 0,8-1,2 mV e l'ampiezza dell'onda Q non deve superare 1/4 di questo valore. La durata normale dell'intervallo PQ è 0,12-0,20 s, il complesso QRS non è superiore a 0,08 s e l'intervallo ST è 0,36-0,44 s.

Fig.7.12. Derivazioni per elettrocardiogramma bipolari (standard).

Le estremità delle frecce corrispondono alle aree del corpo collegate al cardiografo nella prima (in alto), nella seconda (al centro) e nella terza (in basso). Sulla destra c'è una rappresentazione schematica dell'elettrocardiogramma in ciascuna di queste derivazioni.

Lo sviluppo dell'elettrocardiografia clinica è proceduto lungo la linea del confronto delle curve di varie derivazioni dell'elettrocardiogramma in condizioni normali con studi clinici e patologici. Sono state trovate combinazioni di segni che hanno permesso di diagnosticare varie forme di patologia (danno durante un infarto, blocco dei percorsi, ipertrofia di varie sezioni) e determinare la localizzazione di questi cambiamenti.

Nonostante l’elettrocardiografia sia in gran parte un metodo empirico, è ancora, per la sua disponibilità e semplicità tecnica, un metodo diagnostico diffuso in cardiologia clinica.

Ogni ciclo cardiaco è accompagnato da diversi suoni separati chiamati suoni cardiaci. Possono essere registrati applicando uno stetoscopio, un fonendoscopio o un microfono sulla superficie del torace. Il primo tono, più basso e prolungato, si manifesta nell'area delle valvole atrioventricolari contemporaneamente all'inizio della sistole ventricolare. La sua fase iniziale è associata a fenomeni sonori che accompagnano la sistole atriale e la vibrazione delle valvole atrioventricolari, comprese le loro corde tendinee, ma il significato principale nella comparsa del primo suono è la contrazione dei muscoli ventricolari. Viene chiamato il primo tono sistopersonale, la sua durata totale è di circa 0,12 s, che corrisponde alla fase di tensione e all'inizio del periodo di espulsione del sangue.

Il secondo tono, più alto e più breve, dura circa 0,08 s, la sua comparsa è associata allo sbattimento delle valvole semilunari e alla conseguente vibrazione delle loro pareti. Questo tono si chiama diastolico.È generalmente accettato che l'intensità del primo tono dipenda dalla rapidità dell'aumento della pressione nei ventricoli durante la sistole e il secondo dalla pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare. Sono note anche manifestazioni acustiche di vari disturbi nel funzionamento dell'apparato valvolare, stabilite sperimentalmente. Ad esempio, in caso di difetti della valvola mitrale, il deflusso parziale del sangue durante la sistole nell'atrio sinistro porta alla comparsa di un caratteristico soffio sistolico; la pendenza dell'aumento della pressione nel ventricolo sinistro è indebolita, il che porta ad una diminuzione della gravità del primo suono. Con l'insufficienza della valvola aortica, parte del sangue ritorna al cuore durante la diastole, il che porta alla comparsa del soffio diastolico.

Viene chiamata la registrazione grafica dei suoni cardiaci fonocardiogramma. La fonocardiografia rivela il terzo e il quarto tono cardiaco: meno intensi del primo e del secondo, e quindi non udibili durante la normale auscultazione. Il terzo tono riflette la vibrazione delle pareti dei ventricoli dovuta al rapido deflusso del sangue all'inizio della fase di riempimento. Il quarto suono si verifica durante la sistole atriale e continua finché non iniziano a rilassarsi.

I processi che si verificano durante il ciclo cardiaco si riflettono nelle vibrazioni ritmiche delle pareti delle grandi arterie e vene.

Fig.7.13. Registrazione grafica delle fluttuazioni del polso della pressione sanguigna nell'arteria.

A - anacrotico; K - catacrota;

DP - aumento dicrotico.

Viene chiamata la curva di registrazione del polso arterioso sfigmogrammaMio(Fig. 7.13). Su di esso è chiaramente visibile la sezione ascendente - anacrotico e discendente - catacrota, che ha un dente chiamato OMCricco O d e cro-aumento del tic. La tacca che separa due cicli di pulsazioni sullo sfigmogramma è chiamata incisura. L'anacrota si verifica a seguito di un forte aumento della pressione nelle arterie durante la sistole e la catacrota si verifica a seguito di una diminuzione graduale (a causa dell'elasticità delle pareti delle grandi arterie) della pressione durante la diastole. L'aumento dicrotico si verifica a seguito dell'impatto riflesso dell'onda idraulica sui lembi chiusi delle valvole semilunari alla fine della sistole. In alcune condizioni (con debole stiramento delle pareti arteriose), l'aumento dicrotico può essere così brusco che alla palpazione può essere confuso con un'ulteriore fluttuazione del polso. L'errore può essere facilmente eliminato quando si calcola la frequenza cardiaca reale in base all'impulso cardiaco.

Fig.7.14. Registrazione grafica del polso venoso (venogramma). Spiegazione nel testo.

G viene chiamata una registrazione grafica del polso venoso venogramma(Fig. 7.14). Su questa curva, ogni ciclo di impulsi corrisponde a tre picchi di pressione venosa, chiamati onde venogramma. La prima onda (a) corrisponde alla sistole dell'atrio destro, la seconda onda (c) avviene durante la fase di contrazione isovolumetrica, quando l'aumento di pressione nel ventricolo destro viene trasmesso meccanicamente, attraverso la valvola atrioventricolare chiusa, alla pressione nell'atrio destro. Giusto

atrio e grandi vene. La conseguente brusca diminuzione della pressione venosa riflette la caduta della pressione atriale durante la fase di eiezione ventricolare. La terza onda del venogramma (v) corrisponde alla fase di eiezione della sistole ventricolare e caratterizza la dinamica del flusso sanguigno dalle vene agli atri. Il successivo calo di pressione riflette la dinamica del flusso sanguigno dall'atrio destro della valvola tricuspide durante la diastole generale del cuore.

Lo sfigmogramma viene solitamente registrato sull'arteria carotide, radiale o digitale; Il venogramma viene solitamente registrato nelle vene giugulari.

Principi generali di regolazione della gittata cardiaca. Quando si considera il ruolo del cuore nella regolazione dell’afflusso di sangue agli organi e ai tessuti, è necessario tenere presente che due fattori possono dipendere dall’entità della gittata cardiaca. condizioni necessarie garantire che la funzione nutrizionale del sistema circolatorio sia adeguata ai compiti attuali: garantire il valore ottimale della quantità totale di sangue circolante e mantenere (insieme ai vasi) un certo livello di pressione arteriosa media necessaria per mantenere costanti fisiologiche nel capillari. In questo caso, un prerequisito per il normale funzionamento del cuore è l'uguaglianza dell'afflusso e dell'espulsione del sangue. La soluzione a questo problema è fornita principalmente da meccanismi determinati dalle proprietà del muscolo cardiaco stesso. Le manifestazioni di questi meccanismi sono chiamate autoregolazione miogenica funzione di pompaggio del cuore. Esistono due modi per implementarlo: eterometrico- viene effettuata V risposta ai cambiamenti nella lunghezza delle fibre miocardiche, omeometrico- effettuati durante le contrazioni in modalità isometrica.

Meccanismi miogenici di regolazione dell'attività cardiaca. Uno studio sulla dipendenza della forza delle contrazioni cardiache dallo stiramento delle sue camere ha dimostrato che la forza di ciascuna contrazione cardiaca dipende dall'entità dell'afflusso venoso ed è determinata dalla lunghezza diastolica finale delle fibre miocardiche. Di conseguenza, fu formulata una regola che entrò nella fisiologia come legge di Starling: "La potenza è ridottala forza dei ventricoli del cuore, misurata con qualsiasi metodo, èfunzione della lunghezza delle fibre muscolari prima della contrazione."

Il meccanismo di regolazione eterometrica è caratterizzato da un'elevata sensibilità. Può essere osservato quando solo l'1-2% della massa totale di sangue circolante viene iniettato nelle vene principali, mentre i meccanismi riflessi dei cambiamenti nell'attività cardiaca si realizzano con iniezioni endovenose di almeno il 5-10% del sangue.

Gli effetti inotropi sul cuore dovuti all'effetto Frank-Starling possono verificarsi in varie condizioni fisiologiche. Svolgono un ruolo di primo piano nell'aumento dell'attività cardiaca durante l'aumento del lavoro muscolare, quando la contrazione dei muscoli scheletrici provoca una compressione periodica delle vene delle estremità, che porta ad un aumento dell'afflusso venoso dovuto alla mobilitazione della riserva di sangue depositata in esse. Le influenze inotrope negative attraverso questo meccanismo svolgono un ruolo significativo

cambiamenti nella circolazione sanguigna quando ci si sposta in posizione verticale (test ortostatico). Questi meccanismi sono importanti per coordinare i cambiamenti nella gittata cardiaca E flusso sanguigno attraverso le vene del piccolo cerchio, che previene il rischio di sviluppare edema polmonare. La regolazione eterometrica del cuore può compensare l'insufficienza circolatoria dovuta ai suoi difetti.

Il termine "regolazione omeometrica" ​​significa miogenicomeccanismi, per la cui attuazione non ha importanza il grado di allungamento telediastolico delle fibre miocardiche. Tra questi il ​​più importante è la dipendenza della forza di contrazione cardiaca dalla pressione nell'aorta (effetto Anrep). Questo effetto è che l’aumento della pressione aortica provoca inizialmente una diminuzione del volume cardiaco sistolico e un aumento del volume sanguigno telediastolico residuo, seguito da un aumento della forza contrattile cardiaca e la gittata cardiaca si stabilizza ad un nuovo livello di forza contrattile.

Pertanto, i meccanismi miogenici che regolano l'attività del cuore possono fornire cambiamenti significativi nella forza delle sue contrazioni. Questi fatti hanno acquisito un significato pratico particolarmente significativo in relazione al problema del trapianto e della sostituzione cardiaca a lungo termine. È stato dimostrato che nelle persone con cuore trapiantato privo di normale innervazione, in condizioni di lavoro muscolare, si verifica un aumento della gittata sistolica di oltre il 40%.

Innervazione del cuore. Il cuore è un organo riccamente innervato. Un gran numero di recettori situati nelle pareti delle camere cardiache e nell'epicardio, ci permette di parlarne come di una zona riflessogena. Le più importanti tra le formazioni sensibili del cuore sono due popolazioni di meccanorecettori, concentrate principalmente negli atri e nel ventricolo sinistro: i recettori A rispondono ai cambiamenti nella tensione della parete cardiaca, mentre i recettori B sono eccitati quando viene allungata passivamente. . Le fibre afferenti associate a questi recettori fanno parte dei nervi vaghi. Le terminazioni nervose sensoriali libere situate direttamente sotto l'endocardio sono i terminali delle fibre afferenti che lo attraversano nervi simpatici. Si ritiene che siano queste strutture ad essere coinvolte nello sviluppo sindrome del dolore con irradiazione segmentale, caratteristica degli attacchi di malattia coronarica, compreso l'infarto del miocardio.

L'innervazione efferente del cuore viene effettuata con la partecipazione di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo (Fig. 7.15). Si trovano i corpi dei neuroni pregangliari simpatici coinvolti nell'innervazione del cuore materia grigia corni laterali dei tre segmenti toracici superiori del midollo spinale. Le fibre pregangliari sono dirette ai neuroni del ganglio simpatico toracico superiore (stellato). Le fibre postgangliari di questi neuroni, insieme alle fibre parasimpatiche del nervo vago, formano il nervo superiore, medio E nervi cardiaci inferiori. Fibre simpatiche

Fig.7.15. Stimolazione elettrica dei nervi efferenti del cuore.

In alto - una diminuzione della frequenza delle contrazioni quando il nervo vago è irritato; sotto - un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni quando il nervo simpatico è irritato. Le frecce indicano l'inizio e la fine della stimolazione.

penetrano nell'intero organo e innervano non solo il miocardio, ma anche gli elementi del sistema di conduzione.

I corpi dei neuroni pregangliari parasimpatici coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nel midollo allungato. I loro assoni fanno parte dei nervi vaghi. Dopo che il nervo vago entra nella cavità toracica, da esso si dipartono dei rami che diventano parte dei nervi cardiaci.

Le derivazioni del nervo vago, che fanno parte dei nervi cardiaci, sono fibre pregangliari parasimpatiche. Da loro, l'eccitazione viene trasmessa ai neuroni intramurali e oltre, principalmente agli elementi del sistema di conduzione. Gli influssi mediati dal nervo vago destro sono indirizzati principalmente dalle cellule del nodo senoatriale e da quelle sinistre dal nodo atrioventricolare. I nervi vaghi non hanno un effetto diretto sui ventricoli del cuore.

Il cuore contiene numerosi neuroni intramurali, sia localizzati singolarmente che raccolti in gangli. La maggior parte di queste cellule si trova direttamente vicino ai nodi atrioventricolare e senoatriale, formando, insieme alla massa di fibre efferenti che si trovano all'interno del setto interatriale, il plesso nervoso intracardiaco. Quest'ultimo contiene tutti gli elementi necessari per la chiusura degli archi riflessi locali, pertanto l'apparato nervoso intramurale del cuore viene talvolta definito sistema metasimpatico.

Innervando il tessuto dei pacemaker, i nervi autonomi sono in grado di modificare la loro eccitabilità, provocando così cambiamenti nella frequenza di generazione dei potenziali d'azione e nelle contrazioni cardiache (cronotropo-effetto finale). Le influenze nervose possono modificare la velocità di trasmissione elettrotonica dell'eccitazione e, di conseguenza, la durata delle fasi del ciclo cardiaco. Tali effetti sono chiamati dromotropico.

Poiché l’azione dei mediatori del sistema nervoso autonomo è quella di modificare il livello dei nucleotidi ciclici e del metabolismo energetico, i nervi autonomi in generale sono in grado di influenzare la forza delle contrazioni cardiache (effetto inotropo). In condizioni di laboratorio, è stato ottenuto l'effetto di modificare la soglia di eccitazione dei cardiomiociti sotto l'influenza di neurotrasmettitori; è designato come batmotropico.

Le vie elencate di influenza del sistema nervoso sull'attività contrattile del miocardio e sulla funzione di pompa del cuore sono, sebbene estremamente importanti, influenze modulatrici secondarie ai meccanismi miogenici.

L'effetto del nervo vago sul cuore è stato studiato in dettaglio. Il risultato della stimolazione di quest'ultimo è un effetto cronotropo negativo, sullo sfondo del quale compaiono anche effetti dromotropici e inotropi negativi (Fig. 7.15). Sul cuore si verificano costanti effetti tonici da parte dei nuclei bulbari del nervo vago: con la sua sezione bilaterale, la frequenza cardiaca aumenta di 1,5-2,5 volte. Con una forte irritazione prolungata, l'influenza dei nervi vaghi sul cuore si indebolisce o si interrompe gradualmente, come viene chiamato "effetto baffoscorrevole" cuore dall'influenza del nervo vago.

Gli influssi simpatici sul cuore sono stati descritti inizialmente sotto forma di effetto cronotropo positivo. Un po' più tardi fu dimostrata la possibilità di un effetto inotropo positivo della stimolazione dei nervi simpatici del cuore. Le informazioni sulla presenza di influenze toniche del sistema nervoso simpatico sul miocardio riguardano principalmente effetti cronotropi.

La partecipazione degli elementi nervosi gangliari intracardiaci nella regolazione dell’attività cardiaca rimane meno studiata. È noto che assicurano la trasmissione dell'eccitazione dalle fibre del nervo vago alle cellule dei nodi senoatriale e atrioventricolare, svolgendo la funzione di gangli parasimpatici. Vengono descritti gli effetti inotropi, cronotropi e dromotropici ottenuti stimolando queste formazioni in condizioni sperimentali su un cuore isolato. Il significato di questi effetti in vivo rimane poco chiaro. Pertanto, le idee principali sulla regolazione neurogenica del cuore si basano su dati provenienti da studi sperimentali sugli effetti della stimolazione dei nervi cardiaci efferenti.

La stimolazione elettrica del nervo vago provoca una diminuzione o la cessazione dell'attività cardiaca a causa dell'inibizione dell'attività automatica dei pacemaker del nodo senoatriale. La gravità di questo effetto dipende dalla forza e dalla frequenza della stimolazione del nervo vago. Man mano che aumenta la forza dell'irritazione

Si verifica una transizione da un leggero rallentamento del ritmo sinusale all'arresto cardiaco completo.

L'effetto cronotropo negativo dell'irritazione del nervo vago è associato all'inibizione (rallentamento) della generazione di impulsi nel pacemaker del nodo sinusale. Quando il nervo vago è irritato, alle sue terminazioni viene rilasciato un mediatore, l'acetilcolina. Come risultato dell'interazione dell'acetilcolina con i recettori del cuore sensibili alla muscarina, aumenta la permeabilità della membrana superficiale delle cellule pacemaker agli ioni di potassio. Di conseguenza, si verifica l'iperpolarizzazione della membrana, che rallenta (sopprime) lo sviluppo della lenta depolarizzazione diastolica spontanea, e quindi il potenziale di membrana raggiunge successivamente un livello critico. Ciò porta ad un rallentamento della frequenza cardiaca.

Con una forte stimolazione del nervo vago, la depolarizzazione diastolica viene soppressa, si verifica l'iperpolarizzazione dei pacemaker e l'arresto cardiaco completo. Lo sviluppo dell'iperpolarizzazione nelle cellule pacemaker riduce la loro eccitabilità, rende difficile il verificarsi del successivo potenziale d'azione automatico e, quindi, porta ad un rallentamento o addirittura ad un arresto cardiaco. La stimolazione del nervo vago, aumentando il rilascio di potassio dalla cellula, aumenta il potenziale di membrana, accelera il processo di ripolarizzazione e, con una forza sufficiente della corrente irritante, accorcia la durata del potenziale d'azione delle cellule pacemaker.

Con le influenze vagali, si osserva una diminuzione dell'ampiezza e della durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti atriali. L'effetto inotropo negativo è dovuto al fatto che l'ampiezza ridotta e il potenziale d'azione accorciato non sono in grado di eccitare un numero sufficiente di cardiomiociti. Inoltre, l’aumento della conduttanza del potassio causato dall’acetilcolina contrasta la corrente entrante del calcio voltaggio-dipendente e la penetrazione dei suoi ioni nel cardiomiocita. Il mediatore colinergico acetilcolina può anche inibire l’attività della fase ATP della miosina e, quindi, ridurre la quantità di contrattilità dei cardiomiociti. L'eccitazione del nervo vago porta ad un aumento della soglia di irritazione atriale, alla soppressione dell'automaticità e ad un rallentamento della conduzione del nodo atrioventricolare. Questo rallentamento della conduzione sotto influenze colinergiche può causare un blocco atrioventricolare parziale o completo.

La stimolazione elettrica delle fibre che si estendono dal ganglio stellato provoca un'accelerazione della frequenza cardiaca e un aumento della forza delle contrazioni miocardiche (Fig. 7.15). Sotto l'influenza dell'eccitazione dei nervi simpatici, aumenta la velocità di depolarizzazione diastolica lenta, diminuisce il livello critico di depolarizzazione delle cellule pacemaker del nodo senoatriale e diminuisce il valore del potenziale di membrana a riposo. Tali cambiamenti aumentano la velocità di comparsa del potenziale d'azione nelle cellule pacemaker del cuore, ne aumentano l'eccitabilità e la conduttività. Questi cambiamenti nell'attività elettrica sono associati al fatto che il trasmettitore norepinefrina rilasciato dalle terminazioni delle fibre simpatiche interagisce con il recettore adrenergico B1.

oltre la membrana superficiale delle cellule, il che porta ad un aumento della permeabilità della membrana per gli ioni sodio e calcio, nonché a una diminuzione della permeabilità per gli ioni potassio.

L'accelerazione della lenta depolarizzazione diastolica spontanea delle cellule pacemaker, l'aumento della velocità di conduzione negli atri, nel nodo atrioventricolare e nei ventricoli porta ad un miglioramento della sincronia di eccitazione e contrazione delle fibre muscolari e ad un aumento della forza di contrazione del miocardio ventricolare . L'effetto inotropo positivo è anche associato ad un aumento della permeabilità della membrana dei cardiomiociti agli ioni calcio. All’aumentare della corrente di calcio in ingresso, aumenta il grado di accoppiamento elettromeccanico, con conseguente aumento della contrattilità miocardica.

Influenze riflesse sul cuore. In linea di principio, è possibile riprodurre i cambiamenti riflessi nell'attività cardiaca dai recettori di qualsiasi analizzatore. Tuttavia, non tutte le reazioni neurogeniche del cuore riprodotte in condizioni sperimentali hanno un reale significato per la sua regolazione. Inoltre, molti riflessi viscerali hanno effetti collaterali o non specifici sul cuore. Di conseguenza, si distinguono tre categorie di riflessi cardiaci: Proprio, causato dall'irritazione dei recettori del sistema cardiovascolare; coniugato, a causa dell'attività di eventuali altre zone riflessogene; non specifici, che vengono riprodotti in condizioni sperimentali fisiologiche, così come in patologia.

Il più grande significato fisiologico sono i riflessi propri del sistema cardiovascolare, che molto spesso si verificano quando i barocettori delle arterie principali vengono stimolati a seguito di cambiamenti nella pressione sistemica. Pertanto, con una diminuzione della pressione nell'aorta e nel seno carotideo, si verifica un aumento riflesso della frequenza cardiaca.

Un gruppo speciale di riflessi cardiaci intrinseci sono quelli che sorgono in risposta all'irritazione dei chemocettori arteriosi dovuta ai cambiamenti della tensione dell'ossigeno nel sangue. In condizioni di ipossiemia si sviluppa la tachicardia riflessa e quando si respira ossigeno puro si sviluppa la bradicadia. Queste reazioni sono caratterizzate da una sensibilità eccezionalmente elevata: nell'uomo si osserva un aumento della frequenza cardiaca anche con una diminuzione della tensione di ossigeno solo del 3%, quando nel corpo non è ancora possibile rilevare segni di ipossia.

I riflessi del cuore compaiono anche in risposta alla stimolazione meccanica delle camere cardiache, le cui pareti contengono un gran numero di barocettori. Questi includono il riflesso Bainbridge, descritto come tachicardia, sviluppandosi in risposta alla somministrazione endovenosa di sangue a pressione sanguigna costante. Si ritiene che questa reazione sia una risposta riflessa all'irritazione dei barocettori della vena cava e dell'atrio, poiché viene eliminata dalla denervazione del cuore. Allo stesso tempo è stata dimostrata l'esistenza di reazioni cronotrope e inotrope negative del cuore.

è di natura riflessa, che si verifica in risposta all'irritazione dei meccanorecettori sia del cuore destro che di quello sinistro. Viene anche mostrato il ruolo fisiologico dei riflessi intracardiaci. La loro essenza è che un aumento della lunghezza iniziale delle fibre miocardiche porta ad un aumento delle contrazioni non solo della parte allungata del cuore (secondo la legge di Starling), ma anche ad un aumento delle contrazioni di altre parti del cuore che non sono state allungate .

Vengono descritti i riflessi del cuore che influenzano la funzione di altri sistemi viscerali. Questi includono, ad esempio, il riflesso cardio-orale di Henry-Gower, che consiste in un aumento della diuresi in risposta allo stiramento della parete dell'atrio sinistro.

I riflessi cardiaci intrinseci costituiscono la base della regolazione neurogena dell’attività cardiaca. Sebbene, come risulta dal materiale presentato, l'implementazione della sua funzione di pompaggio sia possibile senza la partecipazione del sistema nervoso.

I riflessi cardiaci coniugati sono gli effetti dell'irritazione delle zone riflessogene che non partecipano direttamente alla regolazione della circolazione sanguigna. Tali riflessi includono il riflesso di Goltz, che si manifesta nella forma bradicardia(fino all'arresto cardiaco completo) in risposta all'irritazione dei meccanorecettori del peritoneo o degli organi addominali. La possibilità di tale reazione viene presa in considerazione quando si eseguono interventi chirurgici sulla cavità addominale, durante i knockout nei pugili, ecc. Cambiamenti nell'attività cardiaca simili a quelli menzionati si osservano dopo la stimolazione di alcuni esterocettori. Ad esempio, l'arresto cardiaco riflesso può verificarsi quando la pelle della zona addominale si raffredda improvvisamente. Spesso si verificano incidenti durante le immersioni in acque fredde di questo tipo. Un tipico esempio di riflesso cardiaco somatoviscerale coniugato è il riflesso Danini-Aschner, che si manifesta sotto forma di bradicardia quando si preme sui bulbi oculari. I riflessi cardiaci coniugati includono anche tutti i riflessi condizionati, senza eccezioni, che influenzano l'attività cardiaca. Pertanto, i riflessi coniugati del cuore, non essendo parte integrante dello schema generale di regolazione neurogena, possono avere un impatto significativo sulla sua attività.

Gli effetti dell'irritazione aspecifica di alcune zone riflessogene possono avere un certo effetto anche sul cuore. In particolare è stato studiato sperimentalmente il riflesso di Bezold-Jarisch, che si sviluppa in risposta alla somministrazione intracoronarica di nicotina, alcol e alcuni alcaloidi vegetali. I cosiddetti chemoreflessi epicardici e coronarici sono di natura simile. In tutti questi casi si verificano risposte riflesse, chiamate triade Bezold-Jarisch (bradicardia, ipotensione, apnea).

La chiusura della maggior parte degli archi cardioriflessi avviene a livello del midollo allungato, dove sono presenti: 1) il nucleo del tratto solitario, al quale si avvicinano le vie afferenti delle zone riflessogene del sistema cardiovascolare; 2) nuclei del nervo vago e 3) interneuroni del centro cardiovascolare bulbare. A quel

Allo stesso tempo, l'attuazione degli effetti riflessi sul cuore in condizioni naturali avviene sempre con la partecipazione delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale (Fig. 7.16). Esistono influenze inotrope e cronotrope sul cuore di segni diversi dai nuclei adrenergici mesencefalici (coeruleus, substantia nigra), dall'ipotalamo (nuclei paraventricolari e sopraottici, corpi mammillari) e dal sistema limbico. Esistono anche influenze corticali sull'attività cardiaca, tra le quali sono di particolare importanza i riflessi condizionati, come ad esempio l'effetto cronotropo positivo nello stato pre-lancio. Non è stato possibile ottenere dati affidabili sulla possibilità di controllo volontario dell'attività cardiaca da parte di una persona.

Fig.7.16. Innervazione efferente del cuore.

SC: cuore; Gf - ghiandola pituitaria; GT - ipotalamo; PM - midollo allungato; CSD - centro bulbare del sistema cardiovascolare; K - corteccia emisferi cerebrali; Gl - gangli simpatici; Cm - midollo spinale; Th - segmenti toracici.

Gli impatti su tutte le strutture elencate del sistema nervoso centrale, in particolare quelle con localizzazione nel tronco encefalico, possono causare cambiamenti pronunciati nell'attività cardiaca. Ad esempio, la sindrome cerebrocardica ha questa natura. A alcune forme di patologia neurochirurgica. La disfunzione cardiaca può verificarsi anche in disturbi funzionali dell'attività nervosa superiore di tipo nevrotico.

Influenze umorali sul cuore. Quasi tutte le sostanze biologicamente attive contenute nel plasma sanguigno hanno un effetto diretto o indiretto sul cuore. Allo stesso tempo il cerchio

gli agenti farmacologici che effettuano la regolazione umorale del cuore, nel vero senso della parola, sono piuttosto ristretti. Queste sostanze sono catecolamine secrete dalla midollare del surrene: adrenalina, norepinefrina e dopamina. L'azione di questi ormoni è mediata dai recettori beta-adrenergici dei cardiomiociti, che determina il risultato finale dei loro effetti sul miocardio. È simile alla stimolazione simpatica e consiste nell'attivazione dell'enzima adenilato ciclasi e nell'aumento della sintesi dell'AMP ciclico (adenosina monofosfato 3,5 ciclico), seguita dall'attivazione della fosforilasi e dall'aumento del livello del metabolismo energetico. Questo effetto sul tessuto del pacemaker provoca un effetto cronotropo positivo e sulle cellule del miocardio funzionante un effetto inotropo positivo. Un effetto collaterale delle catecolamine, che potenzia l'effetto inotropo, è l'aumento della permeabilità delle membrane dei cardiomiociti agli ioni calcio.

L'effetto di altri ormoni sul miocardio non è specifico. È noto l'effetto inotropo del glucagone, realizzato attraverso l'attivazione dell'adenilato ciclasi. Anche gli ormoni della corteccia surrenale (corticosteroidi) e l'angiotensina hanno un effetto inotropo positivo sul cuore. Gli ormoni tiroidei contenenti iodio aumentano la frequenza cardiaca. L'azione di questi (così come di altri) ormoni può essere realizzata indirettamente, ad esempio attraverso la loro influenza sull'attività del sistema simpatico-surrenale.

Il cuore mostra anche sensibilità alla composizione ionica del sangue che scorre. I cationi calcio aumentano l'eccitabilità delle cellule del miocardio sia partecipando all'accoppiamento di eccitazione e contrazione, sia attivando la fosforilasi. Un aumento della concentrazione di ioni potassio rispetto alla norma di 4 mmol/l porta ad una diminuzione del potenziale di riposo e ad un aumento della permeabilità della membrana per questi ioni. L'eccitabilità miocardica e la velocità di conduzione dell'eccitazione aumentano. Fenomeni inversi, spesso accompagnati da disturbi del ritmo, si verificano quando si verifica una carenza di potassio nel sangue, in particolare a causa dell'uso di alcuni farmaci diuretici. Tali rapporti sono tipici per cambiamenti relativamente piccoli nella concentrazione di cationi di potassio; quando aumenta più di due volte, l'eccitabilità e la conduttività del miocardio diminuiscono drasticamente. Su questo effetto si basa l’azione delle soluzioni cardioplegiche utilizzate in cardiochirurgia per l’arresto cardiaco temporaneo. La depressione dell'attività cardiaca si osserva anche con una maggiore acidità dell'ambiente extracellulare.

Funzione ormonale cuori. Intorno alle miofibrille atriali sono stati rinvenuti granuli simili a quelli presenti nella ghiandola tiroidea o nell'adenoipofisi. In questi granuli si forma un gruppo di ormoni che vengono rilasciati quando gli atri vengono stirati, un aumento persistente della pressione nell'aorta, un carico di sodio nel corpo e un aumento dell'attività dei nervi vaghi. Sono stati notati i seguenti effetti degli ormoni atriali: a) diminuzione dell'OPSS, del CIO e della pressione sanguigna, b)

un aumento dell'ematocrito, c) un aumento della filtrazione glomerulare e della diuresi, d) inibizione della secrezione di renina, aldosterone, cortisolo e vasopressina, e) una diminuzione della concentrazione di adrenalina nel sangue, f) una diminuzione del rilascio di norepinefrina quando i nervi simpatici sono eccitati. Vedere il capitolo 4 per i dettagli.

Ritorno venoso del sangue al cuore. Questo termine si riferisce al volume di sangue venoso che scorre attraverso la vena cava superiore e inferiore (negli animali, rispettivamente anteriore e posteriore) e parzialmente attraverso la vena azygos fino al cuore.

La quantità di sangue che scorre per unità di tempo attraverso tutte le arterie e vene rimane costante in una modalità di funzionamento stabile del sistema circolatorio, quindi V Normalmente il valore del ritorno venoso è pari al valore del volume minuto di sangue, cioè 4-6 l/min nell'uomo. Tuttavia, a causa della ridistribuzione della massa sanguigna da un'area all'altra, questa uguaglianza può essere temporaneamente violata durante processi transitori nel sistema circolatorio causati da vari influssi sul corpo, sia normalmente (ad esempio durante carichi muscolari o cambiamenti nella posizione del corpo ) e durante lo sviluppo di sistemi di patologia cardiovascolare (ad esempio, insufficienza cardiaca destra).

Uno studio sulla distribuzione del valore del ritorno venoso totale o totale tra la vena cava indica che, sia negli animali che nell'uomo, circa 1/3 di questo valore viene effettuato attraverso la vena cava superiore (o anteriore) e 2/3 attraverso la vena cava superiore (o anteriore). la vena cava inferiore (o posteriore). vena cava Il flusso sanguigno attraverso la vena cava anteriore nei cani e nei gatti varia dal 27 al 37% del ritorno venoso totale, il resto del quale è rappresentato dalla vena cava posteriore. La determinazione del valore del ritorno venoso nell'uomo ha mostrato rapporti leggermente diversi: il flusso sanguigno nella vena cava superiore è del 42,1% e nella vena cava inferiore - 57,9% del valore totale del ritorno venoso.

L'intero complesso di fattori coinvolti nella formazione dell'entità del ritorno venoso è convenzionalmente suddiviso in due gruppi secondo la direzione di azione delle forze che promuovono il movimento del sangue attraverso i vasi della circolazione sistemica.

Il primo gruppo è rappresentato dalla forza “vis a tergo” (cioè agente da dietro), impartita al sangue dal cuore; muove il sangue attraverso i vasi arteriosi e contribuisce a garantirne il ritorno al cuore. Se dentro letto arterioso questa forza corrisponde ad una pressione di 100 mmHg, quindi all'inizio delle venule la quantità totale di energia posseduta dal sangue che attraversa il letto capillare è circa il 13% della sua energia iniziale. È quest'ultima quantità di energia che forma la “vis a tergo” e viene spesa per il flusso del sangue venoso al cuore. Della forza che agisce “vis a tergo” fanno parte anche una serie di altri fattori che favoriscono il movimento del sangue al cuore: reazioni costrittrici dei vasi venosi, che si manifestano quando stimoli neurogeni o umorali agiscono sul sistema circolatorio; cambiamenti nello scambio di liquidi transcapillare che lo assicurano

transizione dall'interstizio al flusso sanguigno delle vene; contrazioni dei muscoli scheletrici (la cosiddetta “pompa muscolare”), che aiutano a “spremere” il sangue dalle vene; il funzionamento delle valvole venose (impedendo il flusso inverso del sangue); influenza del livello di pressione idrostatica nel sistema circolatorio (specialmente in posizione eretta del corpo).

Il secondo gruppo di fattori coinvolti nel ritorno venoso comprende le forze che agiscono sul flusso sanguigno “vis a fronte” e comprende la funzione di aspirazione del torace e del cuore. La funzione di aspirazione del torace assicura il flusso di sangue dalle vene periferiche al torace grazie alla presenza di pressione negativa cavità pleurica: durante l'inspirazione la pressione negativa diminuisce ancora di più, il che porta ad un'accelerazione del flusso sanguigno nelle vene, e durante l'espirazione la pressione, al contrario, aumenta leggermente rispetto a quella iniziale e il flusso sanguigno rallenta. La funzione di aspirazione del cuore è caratterizzata dal fatto che le forze che facilitano il flusso del sangue al suo interno si sviluppano non solo durante la diastole ventricolare (a causa della diminuzione della pressione nell'atrio destro), ma anche durante la sistole (a causa della spostamento dell'anello atrioventricolare, il volume dell'atrio aumenta e un rapido calo della pressione in esso contribuisce al riempimento del cuore con sangue dalla vena cava).

Gli effetti sul sistema che portano ad un aumento della pressione sanguigna sono accompagnati da un aumento del ritorno venoso. Ciò si osserva con il riflesso pressorio sinocarotideo (causato da una diminuzione della pressione nei seni carotidei), stimolazione elettrica delle fibre afferenti dei nervi somatici (plesso sciatico, femorale, brachiale), aumento del volume sanguigno circolante, somministrazione endovenosa di sostanze vasoattive (adrenalina, norepinefrina, prostaglandina P 2, angiotensina II). Insieme a questo, l'ormone del lobo posteriore della ghiandola pituitaria, la vasopressina, provoca, sullo sfondo di un aumento della pressione sanguigna, una diminuzione del ritorno venoso, che può essere preceduto da un aumento a breve termine.

A differenza delle reazioni pressorie sistemiche, le reazioni depressive possono essere accompagnate sia da una diminuzione del ritorno venoso che da un aumento del suo valore. La coincidenza della direzione della reazione sistemica con i cambiamenti nel ritorno venoso avviene con il riflesso sinocarotideo depressore (aumento della pressione nei seni carotidei), in risposta all'ischemia miocardica e una diminuzione del volume del sangue circolante. Insieme a ciò, una reazione depressiva sistemica può essere accompagnata da un aumento del flusso sanguigno al cuore attraverso la vena cava, come si osserva, ad esempio, durante l'ipossia (respirazione miscela di gas con il contenuto di O 2 ridotto al 6-10%), ipercapnia (6% CO 2), introduzione nel letto vascolare di acetilcolina (i cambiamenti possono essere bifasici - un aumento seguito da una diminuzione) o un recettore beta-adrenergico stimolatore isoproterenolo, ormone locale bradichinina, prostaglandina E 1.

Il grado di aumento del ritorno venoso durante l'uso di vari farmaci (o effetti nervosi sul sistema) è determinato non solo dall'entità, ma anche dalla direzione dei cambiamenti nel flusso sanguigno in ciascuna vena cava. Il flusso sanguigno attraverso la vena cava anteriore negli animali in risposta all'uso di sostanze vasoattive (di qualsiasi direzione d'azione) o di influenze neurogene aumenta sempre. Le diverse direzioni dei cambiamenti nel flusso sanguigno sono state notate solo nella vena cava posteriore (Fig. 7.17). Pertanto, le catecolamine causano sia un aumento che una diminuzione del flusso sanguigno nella vena cava posteriore. L'angiotensina porta sempre a cambiamenti multidirezionali nel flusso sanguigno nella vena cava: un aumento della vena cava anteriore e una diminuzione della vena cava posteriore. Questo cambiamento multidirezionale del flusso sanguigno nella vena cava in quest'ultimo caso è il fattore responsabile dell'aumento relativamente piccolo del ritorno venoso totale rispetto alle sue variazioni in risposta all'azione delle catecolamine.

Fig.7.17. Cambiamenti multidirezionali nel ritorno venoso lungo la vena cava anteriore e posteriore durante il riflesso pressorio.

Dall'alto al basso: pressione arteriosa sistemica (mmHg), deflusso della vena cava anteriore, deflusso della vena cava posteriore, timestamp (10 s), segno di stimolazione. Il valore iniziale del flusso sanguigno nella vena cava anteriore era di 52 ml/min, nella vena cava posteriore - 92,7 ml/min.

Il meccanismo degli spostamenti multidirezionali nel flusso sanguigno nella vena cava è il seguente. Come risultato dell’influenza predominante dell’angiotensina sulle arteriole, si verifica un maggiore grado di aumento della resistenza vascolare del bacino dell’aorta addominale rispetto alle variazioni della resistenza vascolare del bacino dell’arteria brachiocefalica. Ciò porta ad una ridistribuzione della gittata cardiaca tra i letti vascolari indicati (un aumento della proporzione della gittata cardiaca nella direzione dei vasi del bacino dell'arteria brachiocefalica e una diminuzione nella direzione del bacino dell'aorta addominale) e provoca corrispondenti cambiamenti multidirezionali nel flusso sanguigno nella vena cava.

Oltre alla variabilità del flusso sanguigno nella vena cava posteriore, che dipende da fattori emodinamici, il suo valore è significativamente influenzato da altri sistemi corporei (respiratorio, muscolare, nervoso). Pertanto, sottoponendo un animale alla respirazione artificiale quasi dimezza il flusso sanguigno attraverso la vena cava posteriore e l'anestesia e il torace aperto ne riducono il valore in misura ancora maggiore (Fig. 7.18).

Fig.7.18. L'entità del flusso sanguigno attraverso la vena cava posteriore in varie condizioni.

Letto vascolare splancnico(rispetto ad altre regioni del sistema circolatorio), a seguito delle variazioni del volume del sangue in esso localizzato, fornisce il contributo maggiore al valore del ritorno venoso. Pertanto, la variazione di pressione nelle zone sinocarotidee è compresa tra 50 e 250 mm Hg. provoca spostamenti del volume del sangue addominale entro 6 ml/kg, ovvero il 25% della sua capacità originaria e la maggior parte della reazione capacitiva dei vasi dell'intero corpo; con la stimolazione elettrica del nervo simpatico toracico sinistro, viene mobilitato (o espulso) un volume di sangue ancora più pronunciato - 15 ml/kg. I cambiamenti nella capacità delle singole regioni vascolari del letto splancnico non sono gli stessi e il loro contributo nel garantire il ritorno venoso è diverso. Ad esempio, con un riflesso pressorio sinocarotideo, si verifica una diminuzione del volume della milza di 2,5 ml/kg di peso corporeo, del volume del fegato di 1,1 ml/kg e dell'intestino di soli 0,2 ml/kg (in generale, il volume splancnico diminuisce di 3,8 ml/kg). Durante un'emorragia moderata (9 ml/kg), il rilascio di sangue dalla milza è di 3,2 ml/kg (35%), dal fegato - 1,3 ml/kg (14%) e dall'intestino - 0,6 ml/kg (7 %), che è

l'importo corrisponde al 56% dell'entità dei cambiamenti nel volume totale del sangue nel corpo.

Questi cambiamenti nella funzione capacitiva dei vasi degli organi e dei tessuti del corpo determinano la quantità di ritorno venoso del sangue al cuore attraverso la vena cava e, quindi, il precarico del cuore e, di conseguenza, hanno un impatto significativo su la formazione dell'entità della gittata cardiaca e il livello della pressione sanguigna sistemica.

È stato dimostrato che il sollievo dell'insufficienza coronarica o degli attacchi di malattia coronarica nell'uomo con l'aiuto dei nitrati è dovuto non tanto all'espansione del lume dei vasi coronarici, ma ad un aumento significativo del ritorno venoso.

Pressione venosa centrale. Livello venoso centralepressione(CVD), cioè la pressione nell'atrio destro ha un impatto significativo sulla quantità di ritorno venoso del sangue al cuore. Quando la pressione nell'atrio destro diminuisce da 0 a -4 mm Hg. il flusso del sangue venoso aumenta del 20-30%, ma quando la pressione al suo interno scende al di sotto di -4 mm Hg, un'ulteriore diminuzione della pressione non provoca un aumento del flusso del sangue venoso. Questa mancanza di influenza della forte pressione negativa nell'atrio destro sulla quantità di afflusso di sangue venoso è spiegata dal fatto che quando la pressione sanguigna nelle vene diventa nettamente negativa, si verifica il collasso delle vene che scorrono nel torace. Se una diminuzione della pressione venosa centrale aumenta il flusso di sangue venoso al cuore attraverso la vena cava, il suo aumento di 1 mm Hg. riduce il ritorno venoso del 14%. Di conseguenza, un aumento della pressione nell'atrio destro a 7 mm Hg. dovrebbe ridurre a zero il flusso del sangue venoso al cuore, il che porterebbe a disturbi emodinamici catastrofici.

Tuttavia, negli studi in cui i riflessi cardiovascolari funzionavano e la pressione atriale destra aumentava lentamente, il flusso sanguigno venoso al cuore continuava anche quando la pressione atriale destra aumentava fino a 12-14 mmHg. (Fig. 7.19). Una diminuzione del flusso sanguigno al cuore in queste condizioni porta alla manifestazione nel sistema di reazioni riflesse compensatorie che si verificano quando i barocettori del letto arterioso sono irritati, nonché all'eccitazione dei centri vasomotori in condizioni di sviluppo di ischemia del cuore sistema nervoso centrale. Ciò provoca un aumento del flusso di impulsi generati nei centri vasocostrittori simpatici e che arrivano alla muscolatura liscia dei vasi, che determina un aumento del loro tono, una diminuzione della capacità del letto vascolare periferico e, di conseguenza, un aumento della la quantità di sangue fornita al cuore, nonostante l’aumento della pressione venosa centrale ad un livello in cui teoricamente il ritorno venoso dovrebbe essere vicino allo 0.

Sulla base della dipendenza della gittata cardiaca e della potenza utile che sviluppa dalla pressione nell'atrio destro, causata dalle variazioni dell'afflusso venoso, si è concluso che esistono limiti minimo e massimo per le variazioni della pressione venosa centrale che delimitano l'area di funzione cardiaca stabile. Mini-

La pressione media minima consentita nell'atrio destro è 5-10 e la massima è 100-120 mm di colonna d'acqua; quando la CVP supera questi limiti, non si osserva la dipendenza dell'energia della contrazione cardiaca dalla quantità di flusso sanguigno a causa del deterioramento irreversibile dello stato funzionale del miocardio.

Fig.7.19. Il ritorno venoso del sangue al cuore è lento

un aumento della pressione nell'atrio destro (quando i meccanismi compensatori hanno il tempo di svilupparsi).

Il valore medio della pressione venosa centrale nelle persone sane in condizioni di riposo muscolare varia da 40 a 120 mm di colonna d'acqua. e cambia nel corso della giornata, aumentando durante il giorno e soprattutto la sera di 10-30 mm di colonna d'acqua, associata alla deambulazione e ai movimenti muscolari. Durante il riposo a letto, raramente si osservano variazioni giornaliere della pressione venosa centrale. Un aumento della pressione intrapleurica, accompagnato dalla contrazione dei muscoli addominali (tosse, tensione), porta ad un forte aumento a breve termine della pressione venosa centrale a valori superiori a 100 mm Hg e trattenere il respiro durante l'inspirazione porta alla sua temporanea scendere a valori negativi.

Durante l'inspirazione, la CVP diminuisce a causa di un calo della pressione pleurica, che provoca un ulteriore allungamento dell'atrio destro e un suo riempimento più completo con il sangue. Allo stesso tempo, la velocità del flusso sanguigno venoso aumenta e il gradiente di pressione nelle vene aumenta, il che porta ad un ulteriore calo della pressione venosa centrale. Poiché la pressione nelle vene che si trovano vicino alla cavità toracica (ad esempio nelle vene giugulari) al momento dell'inalazione è negativa, la loro lesione è pericolosa per la vita, poiché durante l'inalazione in questo caso l'aria può penetrare nelle vene, il le cui bolle, diffondendosi con il sangue, possono ostruire il flusso sanguigno (sviluppo di embolia gassosa).

Quando espiri, la pressione venosa centrale aumenta e il ritorno venoso del sangue al cuore diminuisce. Questo è il risultato dell'aumento della pressione pleurica che aumenta la resistenza venosa a causa dello spasmo.

ammaccando le vene toraciche e comprimendo l'atrio destro, complicando l'afflusso di sangue.

Valutare lo stato del ritorno venoso in base al valore CVP è importante anche nell’uso clinico della circolazione artificiale. Il ruolo di questo indicatore nel corso della perfusione cardiaca è importante, poiché la CVP risponde in modo subdolo a vari disturbi del deflusso sanguigno, diventando così uno dei criteri per monitorare l'adeguatezza della perfusione.

Per aumentare le prestazioni del cuore, viene utilizzato un aumento artificiale del ritorno venoso aumentando il volume del sangue circolante, che si ottiene attraverso infusioni endovenose di sostituti del sangue. Tuttavia, il conseguente aumento della pressione atriale destra è efficace solo entro i corrispondenti valori di pressione media sopra indicati. Un aumento eccessivo dell’afflusso venoso e, quindi, della pressione venosa centrale non solo non contribuisce a migliorare la funzionalità cardiaca, ma può anche causare danni, creando sovraccarichi V sistema e, infine, portando ad un’espansione eccessiva del lato destro del cuore.

Volume sanguigno circolante. Il volume del sangue in un uomo di 70 kg è di circa 5,5 litri (75-80 ml/kg), in una donna adulta è leggermente inferiore (circa 70 ml/kg). Questo indicatore è molto costante secondo le norme fisiologiche in un individuo. In soggetti diversi, a seconda del sesso, dell'età, del fisico, delle condizioni di vita, del titolo di studio sviluppo fisico e durante l'allenamento, il volume del sangue oscilla e varia da 50 a 80 ml per 1 kg di peso corporeo. U persona sana Se rimani in posizione supina per 1-2 settimane, il volume del sangue potrebbe diminuire del 9-15% rispetto al valore originale.

Dei 5,5 litri di sangue di un uomo adulto, il 55-60%, cioè 3,0-3,5 l è la quota di plasma, il resto è la quota di eritrociti. Durante la giornata circolano nei vasi circa 8000-9000 litri di sangue. Di questa quantità, circa 20 litri escono durante la giornata dai capillari nei tessuti per filtrazione e ritornano nuovamente (per assorbimento) attraverso i capillari (16-18 litri) e con la linfa (2-4 litri). Il volume della parte liquida del sangue, cioè plasma (3-3,5 l), significativamente inferiore al volume del fluido nello spazio interstiziale extravascolare (9-12 l) e nello spazio intracellulare del corpo (27-30 l); con il liquido di questi “spazi” il plasma è in equilibrio dinamico osmotico (per maggiori dettagli si veda il Capitolo 2).

Generale volume sanguigno circolante(BCC) viene convenzionalmente suddiviso nella parte che circola attivamente attraverso i vasi, e nella parte che attualmente non è coinvolta nella circolazione sanguigna, cioè. depositati (nella milza, nel fegato, nei reni, nei polmoni, ecc.), ma rapidamente immessi in circolo in opportune situazioni emodinamiche. Si ritiene che la quantità di sangue depositato sia più del doppio del volume del sangue circolante. Non si trova sangue depositato V in uno stato di completa stagnazione, una parte di esso è costantemente coinvolta in un rapido movimento e la parte corrispondente del sangue in rapido movimento entra in uno stato di deposizione.

Una diminuzione o un aumento del volume del sangue circolante in un soggetto normovolumico del 5-10% è compensato da una variazione della capacità del letto venoso e non provoca uno spostamento della pressione venosa centrale. Un aumento più significativo del volume sanguigno è solitamente associato ad un aumento del ritorno venoso e, pur mantenendo un’efficace contrattilità cardiaca, porta ad un aumento della gittata cardiaca.

I fattori più importanti da cui dipende il volume del sangue sono: 1) regolazione del volume del fluido tra plasma e spazio interstiziale, 2) regolazione dello scambio di liquidi tra plasma e spazio interstiziale ambiente esterno(effettuato principalmente dai reni), 3) regolazione del volume dei globuli rossi. La regolazione nervosa di questi tre meccanismi viene effettuata utilizzando i recettori atriali di tipo A, che rispondono alle variazioni di pressione e, quindi, sono barocettori, e di tipo B, che rispondono allo stiramento degli atri e sono molto sensibili alle variazioni di volume degli atri. sangue in loro.

L'infusione di varie soluzioni ha un impatto significativo sul volume del raccolto. L'infusione di una soluzione isotonica di cloruro di sodio in una vena non aumenta a lungo il volume plasmatico sullo sfondo del normale volume sanguigno, poiché il liquido in eccesso formato nel corpo viene rapidamente eliminato aumentando la diuresi. In caso di disidratazione e carenza di sale nell'organismo, questa soluzione, introdotta nel sangue in quantità adeguate, ripristina rapidamente l'equilibrio disturbato. L'introduzione nel sangue di soluzioni al 5% di glucosio e destrosio aumenta inizialmente il contenuto di acqua nel letto vascolare, ma la fase successiva è un aumento della diuresi e il movimento del fluido prima nello spazio interstiziale e poi nello spazio cellulare. La somministrazione endovenosa di soluzioni di destrani ad alto peso molecolare per un lungo periodo (fino a 12-24 ore) aumenta il volume del sangue circolante.

Correlazione dei principali parametri dell'emodinamica sistemica.

La considerazione della relazione tra i parametri dell'emodinamica sistemica - pressione arteriosa sistemica, resistenza periferica, gittata cardiaca, funzione cardiaca, ritorno venoso, pressione venosa centrale, volume sanguigno circolante - indica meccanismi complessi per il mantenimento dell'omeostasi. Pertanto, una diminuzione della pressione nella zona sinocarotidea provoca un aumento della pressione sanguigna sistemica, un aumento della frequenza cardiaca, un aumento della resistenza vascolare periferica totale, della funzione cardiaca e del ritorno venoso del sangue al cuore. Il volume minuto e sistolico di sangue può cambiare in modo ambiguo. Un aumento della pressione nella zona sinocarotidea provoca una diminuzione della pressione arteriosa sistemica, un rallentamento della frequenza cardiaca, una diminuzione della resistenza vascolare generale e del ritorno venoso e una diminuzione della funzione cardiaca. I cambiamenti nella gittata cardiaca sono pronunciati, ma ambigui nella direzione. La transizione dalla posizione orizzontale a quella verticale di una persona è accompagnata dallo sviluppo coerente di cambiamenti caratteristici nell'emodinamica sistemica. Questi cambiamenti includono entrambi i primari

Tabella 7.3 Cambiamenti primari e compensatori nel sistema circolatorio umano durante la transizione dalla posizione orizzontale a quella verticale

Cambiamenti primari

Cambiamenti compensativi

Dilatazione del letto vascolare della metà inferiore del corpo a causa dell'aumento della pressione intravascolare.

Diminuzione del flusso venoso nell'atrio destro. Diminuzione della gittata cardiaca.

Diminuzione della resistenza periferica totale.

Venocostrizione riflessa che porta ad una diminuzione della capacità venosa e ad un aumento del flusso venoso al cuore.

Un aumento riflesso della frequenza cardiaca, che porta ad un aumento della gittata cardiaca.

Aumento della pressione tissutale negli arti inferiori e azione di pompaggio dei muscoli delle gambe, iperventilazione riflessa e aumento della tensione nei muscoli addominali: aumento del flusso venoso al cuore.

Diminuzione della pressione sistolica, diastolica, del polso e arteriosa media.

Ridotta resistenza vascolare cerebrale.

Diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.

Aumento della secrezione di norepinefrina, aldosterone, ormone antidiuretico, causando sia un aumento delle resistenze vascolari che ipervolemia.

cambiamenti compensatori finali e secondari nel sistema circolatorio, presentati schematicamente nella Tabella 7.3.

Una questione importante per l'emodinamica sistemica è la relazione tra il volume di sangue contenuto nella circolazione sistemica e il volume di sangue localizzato negli organi del torace (polmoni, cavità cardiaca). Si ritiene che i vasi polmonari contengano fino al 15% e le cavità del cuore (nella fase diastole) fino al 10% della massa sanguigna totale; Sulla base di quanto sopra, il volume sanguigno centrale (intratoracico) può rappresentare fino al 25% della quantità totale di sangue nel corpo.

La distensibilità dei vasi polmonari, in particolare delle vene polmonari, consente l'accumulo di un volume significativo di sangue in quest'area

con un aumento del ritorno venoso alla metà destra del cuore (se l'aumento della gittata cardiaca non avviene in modo sincrono con l'aumento del flusso sanguigno venoso nella circolazione polmonare). L'accumulo di sangue nel circolo polmonare si verifica nelle persone durante la transizione del corpo dalla posizione verticale a quella orizzontale, mentre fino a 600 ml di sangue possono spostarsi nei vasi della cavità toracica dagli arti inferiori, di cui circa la metà si accumula nei polmoni. Al contrario, quando il corpo si sposta in posizione verticale, questo volume di sangue passa nei vasi degli arti inferiori.

La riserva di sangue nei polmoni è significativa quando è necessaria la mobilitazione urgente di sangue aggiuntivo per mantenere la gittata cardiaca richiesta. Ciò è particolarmente importante all'inizio di un intenso lavoro muscolare, quando, nonostante l'attivazione della pompa muscolare, il ritorno venoso al cuore non ha ancora raggiunto un livello tale da fornire la gittata cardiaca in accordo con la richiesta di ossigeno del corpo, e non vi è è una discrepanza nelle prestazioni tra i ventricoli destro e sinistro.

Una delle fonti che forniscono la riserva di gittata cardiaca è anche il volume sanguigno residuo nella cavità ventricolare. Il volume residuo del ventricolo sinistro (volume telediastolico meno volume sistolico) a riposo è compreso tra il 40 e il 45% del volume telediastolico nell'uomo. Nella posizione orizzontale di una persona, il volume residuo del ventricolo sinistro è in media di 100 ml e in posizione verticale - 45 ml. Vicino a Questo i valori sono caratteristici anche del ventricolo destro. L'aumento della gittata sistolica osservato durante il lavoro muscolare o l'azione delle catecolamine, non accompagnato da un aumento delle dimensioni del cuore, avviene a causa della mobilitazione, principalmente, di parte del volume sanguigno residuo nella cavità ventricolare.

Pertanto, insieme ai cambiamenti nel ritorno venoso al cuore, i fattori che determinano la dinamica della gittata cardiaca includono: il volume di sangue nel serbatoio polmonare, la reattività dei vasi polmonari e il volume residuo di sangue nei ventricoli del cuore.

La manifestazione combinata dei tipi etero e omeometrici di regolazione della gittata cardiaca è espressa nella seguente sequenza: a) un aumento del ritorno venoso al cuore, causato dalla costrizione dei vasi arteriosi e soprattutto venosi nel sistema circolatorio, porta ad un aumento nella gittata cardiaca; b) quest'ultimo, insieme all'aumento delle resistenze vascolari periferiche totali, aumenta la pressione arteriosa sistemica; c) ciò, di conseguenza, porta ad un aumento della pressione nell'aorta e, di conseguenza, del flusso sanguigno nei vasi coronarici; d) la regolazione omeometrica del cuore, basata su quest'ultimo meccanismo, garantisce che la gittata cardiaca superi l'aumentata resistenza nell'aorta e mantenga la gittata cardiaca ad un livello aumentato; e) un aumento della funzione contrattile del cuore provoca una diminuzione riflessa della resistenza vascolare periferica (contemporaneamente alla manifestazione di effetti riflessi sui vasi periferici dai barocettori delle zone sinocarotidee), che aiuta a ridurre il lavoro del cuore speso su fornendo il flusso sanguigno e la pressione necessari nei capillari.

Di conseguenza, entrambi i tipi di regolazione della funzione di pompaggio del cuore - etero e omeometrica - portano in corrispondenza i cambiamenti nel tono vascolare nel sistema e la quantità di flusso sanguigno in esso. Isolare i cambiamenti del tono vascolare come quello iniziale nella catena di eventi di cui sopra è condizionato, poiché in un sistema emodinamico chiuso è impossibile distinguere le parti regolate da quelle regolatrici: i vasi e il cuore si “regolano” a vicenda.

Un aumento della quantità di sangue circolante nel corpo modifica il volume minuto del sangue, principalmente a causa di un aumento del grado di riempimento del sistema vascolare con il sangue. Ciò provoca un aumento del flusso sanguigno al cuore, un aumento del suo apporto sanguigno, un aumento della pressione venosa centrale e, di conseguenza, dell'intensità del cuore. Una variazione della quantità di sangue nel corpo influisce sul volume minuto di sangue anche modificando la resistenza al flusso del sangue venoso al cuore, che è inversamente proporzionale al volume di sangue che affluisce al cuore. Esiste una relazione proporzionale diretta tra il volume del sangue circolante e la pressione sistemica media. Tuttavia, l'aumento di quest'ultimo, che si verifica con un aumento acuto del volume sanguigno, dura circa 1 minuto, dopodiché inizia a diminuire e si stabilizza ad un livello solo leggermente superiore al normale. Se il volume del sangue circolante diminuisce, il valore della pressione media scende e l'effetto che ne deriva sul sistema cardiovascolare è esattamente l'opposto dell'aumento della pressione media con un aumento del volume sanguigno.

Il ritorno della pressione media al livello iniziale è il risultato dell'attivazione di meccanismi compensatori. Ne sono noti tre, che equalizzano gli spostamenti che si verificano quando cambia il volume del sangue circolante nel sistema cardiovascolare: 1) meccanismi compensatori riflessi; 2) reazioni dirette della parete vascolare; 3) normalizzazione del volume del sangue nel sistema.

I meccanismi riflessi sono associati a cambiamenti nel livello della pressione sanguigna sistemica causati dall'influenza delle zone riflessogeniche vascolari dei barocettori. Tuttavia, la quota di questi meccanismi è relativamente piccola. Allo stesso tempo, in caso di sanguinamento grave si verificano altri influssi nervosi molto potenti, che possono portare a cambiamenti compensatori in queste reazioni a causa dell'ischemia del sistema nervoso centrale. È stato dimostrato che una diminuzione della pressione arteriosa sistemica inferiore a 55 mm Hg. provoca cambiamenti emodinamici 6 volte maggiori dei cambiamenti che si verificano con la massima stimolazione del sistema nervoso simpatico attraverso le zone riflessogene vascolari. Pertanto, gli influssi nervosi che si verificano durante l'ischemia del sistema nervoso centrale possono svolgere un ruolo estremamente importante come "ultima linea di difesa", impedendo una brusca diminuzione del volume minuto di sangue negli stati terminali del corpo dopo una massiccia perdita di sangue e un significativo calo della pressione sanguigna.

Le reazioni compensatorie della parete vascolare stessa sorgono a causa della sua capacità di allungarsi quando la pressione sanguigna aumenta e di collassare quando la pressione sanguigna diminuisce. Questo effetto è più caratteristico dei vasi venosi. Si ritiene che questo meccanismo sia più efficace di quello nervoso, soprattutto con variazioni relativamente piccole della pressione sanguigna. La principale differenza tra questi meccanismi è che le reazioni riflesse compensatorie entrano in gioco dopo 4-5 s e raggiungono il massimo dopo 30-40 s, mentre solo in questo momento inizia il rilassamento della parete vascolare stessa, che avviene in risposta all'aumento della tensione. periodo, raggiungendo il massimo dopo minuti o decine di minuti.

La normalizzazione del volume sanguigno nel sistema in caso di modifiche si ottiene come segue. Dopo che sono stati trasfusi grandi volumi di sangue, la pressione in tutti i segmenti del sistema cardiovascolare, compresi i capillari, aumenta, con il risultato che il fluido viene filtrato attraverso le pareti dei capillari negli spazi interstiziali e attraverso i capillari glomerulari nelle urine. In questo caso i valori di pressione sistemica, resistenza periferica e volume minuto di sangue ritornano ai valori originali.

In caso di perdita di sangue si verificano cambiamenti opposti. In questo caso, una grande quantità di proteine ​​​​dal liquido intercellulare entra nel letto vascolare attraverso il sistema linfatico, aumentando il livello delle proteine ​​plasmatiche. Inoltre, la quantità di proteine ​​prodotte nel fegato aumenta in modo significativo, il che porta anche al ripristino del livello delle proteine ​​plasmatiche. Allo stesso tempo, il volume plasmatico viene ripristinato, compensando gli spostamenti derivanti dalla perdita di sangue. Il ripristino del volume del sangue alla normalità è un processo lento, ma tuttavia, dopo 24-48 ore sia negli animali che nell'uomo, il volume del sangue diventa normale e, di conseguenza, l'emodinamica si normalizza.

Va sottolineato in particolare che una serie di parametri dell'emodinamica sistemica o delle loro relazioni nell'uomo sono attualmente praticamente impossibili da studiare, soprattutto nella dinamica dello sviluppo delle reazioni nel sistema cardiovascolare. Ciò è dovuto al fatto che una persona non può essere oggetto di sperimentazione, e il numero di sensori per registrare i valori di questi parametri, anche nelle condizioni di chirurgia toracica, è chiaramente insufficiente per chiarire questi problemi, e ancor più quindi è impossibile in condizioni di normale funzionamento del sistema. Pertanto, lo studio dell'intero complesso dei parametri emodinamici sistemici è attualmente possibile solo negli animali.

Come risultato degli approcci tecnici più complessi, dell'uso di sensori speciali, dell'uso di tecniche fisiche, matematiche e cibernetiche, oggi è possibile presentare quantitativamente cambiamenti nei parametri dell'emodinamica sistemica, nella dinamica dello sviluppo del processo nello stesso animale (Fig. 7.20). È chiaro che una singola iniezione endovenosa di noradrenalina provoca un aumento significativo della pressione sanguigna, senza

Fig.7.20. Correlazione dei parametri emodinamici sistemici con la somministrazione endovenosa di norepinefrina (10 mcg/kg).

BP - pressione sanguigna, VT - ritorno venoso totale, TPR - resistenza periferica totale, PGA - flusso sanguigno attraverso l'arteria brachiocefalica, PPV - flusso sanguigno attraverso la vena cava anteriore, CVP - pressione venosa centrale, CO - gittata cardiaca, SV - ictus volume del cuore, NGA - flusso sanguigno attraverso l'aorta toracica, PPV - flusso sanguigno attraverso la vena posteriore posteriore.

ad esso corrisponde in durata un aumento a breve termine della resistenza periferica totale e un corrispondente aumento della pressione venosa centrale. Gittata cardiaca e gittata sistolica del cuore al momento dell'aumento periferico

la cui resistenza diminuisce per poi aumentare bruscamente, in corrispondenza nella seconda fase di variazioni della pressione sanguigna. Il flusso sanguigno nell'aorta brachiocefalica e toracica cambia in base alla gittata cardiaca, anche se in quest'ultima questi cambiamenti sono più pronunciati (ovviamente a causa dell'elevato flusso sanguigno iniziale). Il ritorno venoso del sangue al cuore corrisponde naturalmente in fase alla gittata cardiaca, tuttavia, nella vena cava anteriore aumenta e nella vena cava posteriore prima diminuisce, quindi aumenta leggermente. Sono questi cambiamenti complessi e che si rafforzano reciprocamente nei parametri dell'emodinamica sistemica che causano un aumento del suo indicatore integrale: la pressione sanguigna.

Uno studio sul rapporto tra ritorno venoso e gittata cardiaca, determinato utilizzando sensori elettromagnetici altamente sensibili, quando si utilizzano sostanze vasoattive pressorie (adrenalina, norepinefrina, angiotensina) ha dimostrato che con un cambiamento qualitativamente uniforme del ritorno venoso, che in questi casi, di regola , aumentata, la natura dell'emissione di cambiamenti cardiaci variava: poteva aumentare o diminuire. Diverse direzioni di cambiamento della gittata cardiaca erano caratteristiche dell'uso di adrenalina e norepinefrina, mentre l'angiotensina causava solo il suo aumento.

Sia con i cambiamenti unidirezionali che multidirezionali della gittata cardiaca e del ritorno venoso, c'erano due principali varianti di differenze tra l'entità degli spostamenti in questi parametri: un deficit nella quantità di gittata rispetto alla quantità di flusso sanguigno al cuore attraverso la vena cava e un eccesso di gittata cardiaca rispetto alla quantità di ritorno venoso.

La prima variante di differenza tra questi parametri (deficit di gittata cardiaca) potrebbe essere dovuta a uno di quattro fattori (o una combinazione di essi): 1) deposito di sangue nella circolazione polmonare, 2) aumento del volume telediastolico di il ventricolo sinistro, 3) un aumento della proporzione del flusso sanguigno coronarico, 4) lo smistamento del flusso sanguigno attraverso i vasi bronchiali dalla circolazione polmonare a quella grande. La partecipazione degli stessi fattori, ma agenti in direzione opposta, può spiegare la seconda variante di differenze (la predominanza della gittata cardiaca sul ritorno venoso). La quota di ciascuno di questi fattori nello squilibrio della gittata cardiaca e del ritorno venoso durante le reazioni cardiovascolari rimane sconosciuta. Tuttavia, sulla base dei dati sulla funzione di deposito dei vasi della circolazione polmonare, si può presumere che i cambiamenti nell'emodinamica della circolazione polmonare abbiano la quota maggiore. Pertanto, la prima versione delle differenze tra gittata cardiaca e ritorno venoso può essere considerata dovuta alla deposizione di sangue nella circolazione polmonare e la seconda a causa dell'ulteriore rilascio di sangue dalla circolazione polmonare alla circolazione sistemica. Ciò, tuttavia, non esclude la partecipazione di altri fattori specificati ai cambiamenti emodinamici.

7.2. Schemi generali della circolazione degli organi.

Funzionamento degli organi vasi. Lo studio delle specificità e dei modelli della circolazione degli organi, iniziato negli anni '50 del XX secolo, è associato a due punti principali: lo sviluppo di metodi che consentano la valutazione quantitativa del flusso sanguigno e della resistenza nei vasi dell'organo studiato, e un cambiamento nelle idee sul ruolo del fattore nervoso nella regolazione tono vascolare. Il tono di qualsiasi organo, tessuto o cellula è inteso come uno stato di eccitazione mantenuta a lungo termine, espresso dall'attività specifica di questa formazione, senza sviluppo di affaticamento.

A causa della direzione di ricerca tradizionalmente stabilita sulla regolazione nervosa della circolazione sanguigna per molto tempo si credeva che il tono vascolare fosse normalmente creato a causa dell'influenza costrittrice dei nervi vasocostrittori simpatici. Questa teoria neurogenica del tono vascolare ha permesso di considerare tutti i cambiamenti nella circolazione degli organi come un riflesso delle relazioni innervative che controllano la circolazione sanguigna nel suo complesso. Attualmente, se è possibile ottenere caratteristiche quantitative delle reazioni vasomotorie degli organi, non vi è dubbio che il tono vascolare viene creato fondamentalmente da meccanismi periferici e gli impulsi nervosi lo correggono, garantendo la ridistribuzione del sangue tra le diverse aree vascolari.

Circolazione regionale- un termine adottato per caratterizzare il movimento del sangue negli organi e sistemi di organi appartenenti a un'area del corpo (regione). In linea di principio, i termini “circolazione sanguigna dell’organo” e “circolazione sanguigna regionale” non corrispondono all’essenza del concetto, poiché nel sistema esiste un solo cuore e questa circolazione sanguigna in un sistema chiuso, scoperta da Harvey, è circolazione sanguigna, ad es. circolazione del sangue durante il suo movimento. A livello di organo o regionale è possibile determinare parametri come l'afflusso di sangue; pressione nell'arteria, nel capillare, nella venula; resistenza al flusso sanguigno vari dipartimenti letto vascolare dell'organo; valore del flusso sanguigno volumetrico; volume del sangue nell'organo, ecc. Sono questi parametri che caratterizzano il movimento del sangue attraverso i vasi dell'organo a cui si intende quando si usa il termine "organocircolazione sanguigna."

Come risulta dalla formula di Poiseuille, la velocità del flusso sanguigno nei vasi è determinata (oltre alle influenze nervose e umorali) dal rapporto di cinque fattori locali, menzionato all'inizio del capitolo, il gradiente pressorio, che dipende da: 1) pressione arteriosa, 2) pressione venosa: la resistenza vascolare discussa sopra, che dipende da: 3) raggio del vaso, 4) lunghezza del vaso il vaso, 5) viscosità del sangue.

Promozione arterioso pressione porta ad un aumento del gradiente di pressione e, di conseguenza, ad un aumento del flusso sanguigno nei vasi. Una diminuzione della pressione sanguigna provoca cambiamenti nel flusso sanguigno di segni opposti.

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Promozione venoso pressione comporta una diminuzione del gradiente pressorio, con conseguente diminuzione del flusso sanguigno. Quando la pressione venosa diminuisce, il gradiente pressorio aumenterà, il che aumenterà il flusso sanguigno.

I cambiamenti raggio del vaso può avvenire in modo attivo o passivo. Qualsiasi cambiamento nel raggio della nave che non si verifica a seguito di cambiamenti nell'attività contrattile della muscolatura liscia è passivo. Quest'ultimo può essere una conseguenza di fattori sia intravascolari che extravascolari.

Intrav per un fattore peculiare, Ciò che causa cambiamenti passivi nel lume dei vasi nel corpo è la pressione intravascolare. Un aumento della pressione arteriosa provoca una dilatazione passiva del lume dei vasi sanguigni, che può anche neutralizzare la reazione costrittiva attiva delle arteriole se queste sono lievi. Reazioni passive simili possono verificarsi nelle vene quando la pressione venosa cambia.

Fattori extravascolari capaci di provocare alterazioni passive nel lume dei vasi sanguigni, non sono presenti in tutte le aree vascolari e dipendono dalla funzione specifica dell'organo. Pertanto, i vasi del cuore possono modificare passivamente il loro lume a seguito di: a) cambiamenti della frequenza cardiaca, b) grado di tensione del muscolo cardiaco durante le sue contrazioni, c) cambiamenti della pressione intraventricolare. Le reazioni broncomotorie influenzano il lume dei vasi polmonari e l'attività motoria o tonica di parti del tratto gastrointestinale o dei muscoli scheletrici modificherà il lume dei vasi di queste aree. Di conseguenza, il grado di compressione dei vasi da parte degli elementi extravascolari può determinare la dimensione del loro lume.

Reazioni attive i vasi sono quelli che nascono a seguito della contrazione della muscolatura liscia della parete vascolare. Questo meccanismo è caratteristico soprattutto delle arteriole, sebbene anche i vasi muscolari macro e microscopici siano in grado di influenzare il flusso sanguigno attraverso la costrizione o la dilatazione attiva.

Esistono molti stimoli che causano cambiamenti attivi nel lume dei vasi sanguigni. Questi includono, prima di tutto, influenze fisiche, nervose e chimiche.

Uno dei fattori fisici è pressione intravascolare, cambiamenti in cui influenzano il grado di tensione (contrazione) della muscolatura liscia vascolare. Pertanto, un aumento della pressione intravascolare comporta un aumento della contrazione della muscolatura liscia vascolare e, al contrario, la sua diminuzione provoca una diminuzione della tensione muscolare vascolare (effetto Ostroumov-Bayliss). Questo meccanismo fornisce almeno in parte all’autoregolazione del flusso sanguigno nei vasi.

Sotto autoregolazione del flusso sanguigno comprendere la tendenza a mantenere il suo valore nei vasi degli organi. Naturalmente non si deve intendere che con fluttuazioni significative della pressione sanguigna (da 70 a 200 mm Hg), il flusso sanguigno nell'organo rimane costante. Il punto è che questi cambiamenti nella pressione sanguigna causano cambiamenti nel flusso sanguigno più piccoli di quanto potrebbero essere in un tubo elastico-passivo.

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L'autoregolazione del flusso sanguigno è altamente efficace nei vasi dei reni e del cervello (le variazioni di pressione in questi vasi quasi non causano cambiamenti nel flusso sanguigno), un po' meno efficace nei vasi intestinali, moderatamente efficace nel miocardio, relativamente inefficace nei vasi dei muscoli scheletrici e molto debolmente efficace nei polmoni (tabella 7.4). La regolazione di questo effetto viene effettuata da meccanismi locali a seguito di cambiamenti nel lume dei vasi sanguigni e non nella viscosità del sangue.

Esistono diverse teorie che spiegano il meccanismo di autoregolazione del flusso sanguigno: a) miogenico, riconoscendo come base la trasmissione dell'eccitazione attraverso le cellule muscolari lisce; B) neurogenico, comportano l'interazione tra cellule muscolari lisce e recettori nella parete vascolare, sensibili ai cambiamenti della pressione intravascolare; V) teoria della pressione tissutale, sulla base dei dati sugli spostamenti nella filtrazione capillare del liquido quando la pressione cambia nel recipiente; G) teoria dello scambio, suggerendo la dipendenza del grado di contrazione della muscolatura liscia vascolare dai processi metabolici (sostanze vasoattive rilasciate nel flusso sanguigno durante il metabolismo).

Vicino all'effetto di autoregolazione del flusso sanguigno è effetto veno-arterioso, che si manifesta sotto forma di una reazione attiva dei vasi arteriolari di un organo in risposta ai cambiamenti di pressione nei suoi vasi venosi. Questo effetto viene effettuato anche da meccanismi locali ed è più pronunciato nei vasi dell'intestino e dei reni.

Un fattore fisico che può anche modificare il lume dei vasi sanguigni è temperatura. I vasi degli organi interni rispondono all'aumento della temperatura del sangue espandendosi, ma all'aumento della temperatura ambiente restringendosi, sebbene i vasi della pelle si espandano.

Lunghezza della nave nella maggior parte delle regioni è relativamente costante, motivo per cui viene prestata relativamente poca attenzione a questo fattore. Tuttavia, negli organi che svolgono attività periodica o ritmica (polmoni, cuore, tratto gastrointestinale), la lunghezza dei vasi può svolgere un ruolo nei cambiamenti della resistenza vascolare e del flusso sanguigno. Ad esempio, un aumento del volume polmonare (durante l'inspirazione) provoca un aumento della resistenza dei vasi polmonari, sia in conseguenza del loro restringimento che del loro allungamento. Pertanto, i cambiamenti nella lunghezza dei vasi possono contribuire alle variazioni respiratorie del flusso sanguigno polmonare.

Viscosità del sangue influisce anche sul flusso sanguigno nei vasi. Quando l’ematocrito è elevato, la resistenza al flusso sanguigno può essere significativa.

I vasi privi di influenze nervose e umorali, come si è scoperto, conservano (sebbene V almeno) la capacità di resistere al flusso sanguigno. La denervazione dei vasi dei muscoli scheletrici, ad esempio, aumenta il flusso sanguigno al loro interno di circa due volte, ma la successiva introduzione di acetilcolina nel flusso sanguigno di quest'area vascolare può causare un ulteriore aumento di dieci volte del flusso sanguigno in essa, indicando che in questo caso la funzione rimane intatta.

Tabella 7.4 Caratteristiche regionali di autoregolazione del flusso sanguigno e iperemia post-occlusiva (reattiva).

	Autoregolazione (stabilizzazione)	Iperemia reattiva
	flusso sanguigno con variazioni della pressione sanguigna	durata dell'occlusione della soglia	massimo aumento del flusso sanguigno	fattore principale
	Ben espresso, D, -80+160			Meccanismo di risposta allo stretching.
	Ben espresso, 4-75+140			Adenosina, ioni potassio, ecc.
Muscoli scheletrici	Espresso con tono vascolare iniziale elevato, D=50+100.			Meccanismo di risposta allo stretching, fattori metabolici, carenza di O 2.
Intestini	In flusso sanguigno generale non è così distintamente espresso . Nella mucosa è espresso in modo più completo, D=40+125. Non trovato.	30-120 s Non studiato	Debolmente espresso. L'iperemia è la seconda fase della reazione all'occlusione arteriosa.	Metaboliti. Ormoni locali. Prostaglandine. Metaboliti.

Nota: Ds è l'intervallo di valori della pressione sanguigna (mm Hg) in cui il flusso sanguigno si stabilizza.

la capacità dei vasi sanguigni di vasodilatarsi. Per denotare questa caratteristica dei vasi vascolari denervati di resistere al flusso sanguigno, viene utilizzato il concetto "basale"tonovasi.

Il tono vascolare basale è determinato da fattori strutturali e miogenici. La sua parte strutturale è creata da una “sacca” vascolare rigida formata da fibre di collagene, che determina la resistenza dei vasi sanguigni se l'attività della loro muscolatura liscia è completamente esclusa. La parte miogenica del tono basale è fornita dalla tensione della muscolatura liscia vascolare in risposta alla forza di trazione della pressione sanguigna

Quindi, i cambiamenti resistenza vascolare sotto l'influenza

fattori nervosi o umorali si stratificano sul tono basale, che è più o meno costante per una determinata area vascolare. Se non sono presenti influenze nervose e umorali e la componente neurogena della resistenza vascolare è pari a zero, la resistenza al loro flusso sanguigno è determinata dal tono basale.

Poiché una delle caratteristiche biofisiche dei vasi è la loro capacità di allungarsi, quindi con una reazione costrittiva attiva dei vasi, i cambiamenti nel loro lume dipendono da influenze dirette opposte: contrazione dei vasi lisci, che riducono il loro lume, e aumento della pressione nei vasi, che li allunga. La distensibilità dei vasi sanguigni nei diversi organi varia in modo significativo. Quando la pressione sanguigna aumenta di soli 10 mm Hg. (da 110 a 120 mm Hg), il flusso sanguigno nei vasi intestinali aumenta di 5 ml/min e nei vasi miocardici 8 volte di più - di 40 ml/min.

L'entità delle reazioni vascolari può essere influenzata anche dalle differenze nel loro lume iniziale. Allo stesso tempo, viene prestata attenzione al rapporto tra lo spessore della parete del vaso e il suo lume. Si ritiene che cosa. il rapporto sopra indicato (parete/lume), ovvero Quanto più la massa della parete si trova all'interno della “linea di forza” di accorciamento della muscolatura liscia, tanto più pronunciato è il restringimento del lume dei vasi. In questo caso, a parità di contrazione della muscolatura liscia nei vasi arteriosi e venosi, la diminuzione del lume sarà sempre più pronunciata nei vasi arteriosi, poiché la “possibilità” strutturale di ridurre il lume è più inerente ai vasi con parete alta /rapporto lumen. Su questa base viene costruita una delle teorie sullo sviluppo dell'ipertensione negli esseri umani.

I cambiamenti pressione transmurale(la differenza tra pressione intra ed extravascolare) influenzano il lume dei vasi sanguigni e, di conseguenza, la loro resistenza al flusso sanguigno e il contenuto di sangue in essi, che è particolarmente influenzato nel tratto venoso, dove la distensibilità dei vasi è elevata e variazioni significative del volume di sangue in essi contenuto possono avere luogo per piccoli spostamenti di pressione. Pertanto, i cambiamenti nel lume dei vasi venosi causeranno corrispondenti cambiamenti nella pressione transmurale, che possono portare a passivamente-elastico rinculo sangue da questa zona.

Di conseguenza, il rilascio di sangue dalle vene, che avviene con aumento degli impulsi nei nervi vasomotori, può essere causato sia dalla contrazione attiva delle cellule muscolari lisce dei vasi venosi sia dal loro ritorno elastico passivo. La quantità relativa di emissione passiva di sangue in questa situazione dipenderà dalla pressione iniziale nelle vene. Se la pressione iniziale al loro interno è bassa, la sua ulteriore diminuzione può causare il collasso delle vene, portando ad un rilascio passivo di sangue molto pronunciato. La costrizione neurogena delle vene in questa situazione non causerà alcun rilascio significativo di sangue da esse e, di conseguenza, può essere eseguita errato conclusione che regolazione neurale questo dipartimento è insignificante. Al contrario, se la pressione transmurale iniziale nelle vene è elevata, una diminuzione di tale pressione non porterà al collasso delle vene e il loro ritorno elastico-passivo sarà minimo. In questo caso, la costrizione attiva delle vene causerà un rilascio di sangue significativamente maggiore e rivelerà il vero significato della regolazione neurogena dei vasi venosi.

È stato dimostrato che la componente passiva della mobilitazione del sangue dalle vene a bassa pressione è molto pronunciata in esse, ma diventa molto piccola ad una pressione di 5-10 mm Hg. In questo caso, le vene hanno una forma circolare e il rilascio di sangue da esse sotto l'influenza neurogena è dovuto alle reazioni attive di questi vasi. Tuttavia, quando la pressione venosa supera i 20 mm Hg. la quantità di emissione di sangue attivo diminuisce nuovamente, il che è una conseguenza del "sovraffaticamento" degli elementi muscolari lisci delle pareti venose.

È da notare però che i valori di pressione ai quali prevale l’eiezione attiva o passiva del sangue dalle vene sono stati ottenuti in studi su animali (gatti), in cui il carico idrostatico del tratto venoso (dovuto alla posizione delle corpo e dimensione dell'animale) raramente supera i 10-15 mmHg . A quanto pare, altre caratteristiche sono caratteristiche degli esseri umani, poiché la maggior parte delle loro vene si trovano lungo l'asse verticale del corpo e sono quindi soggette a un carico idrostatico maggiore.

Quando una persona sta in piedi in silenzio, il volume delle vene situate sotto il livello del cuore aumenta di circa 500 ml e anche di più se le vene delle gambe sono dilatate. Questo è ciò che può causare vertigini o addirittura svenimenti in caso di posizione prolungata, soprattutto nei casi in cui i vasi sanguigni della pelle si dilatano a temperature ambiente elevate. L'insufficienza del ritorno venoso in questo caso non è dovuta al fatto che "il sangue deve salire verso l'alto", ma all'aumento della pressione transmurale e al conseguente stiramento delle vene, nonché al ristagno del sangue in esse. La pressione idrostatica nelle vene del dorso del piede in questo caso può raggiungere 80-100 mm Hg.

Tuttavia, il primo passo crea una pressione esterna dai muscoli scheletrici sulle loro vene e il sangue scorre al cuore, poiché le valvole delle vene impediscono il flusso inverso del sangue. Ciò porta allo svuotamento delle vene e muscoli scheletrici degli arti e una diminuzione della pressione venosa in essi, che ritorna al livello originale ad una velocità che dipende dal flusso sanguigno in questo arto. Come risultato di una singola contrazione muscolare, viene espulso quasi il 100% del sangue venoso del muscolo del polpaccio e solo il 20% del sangue della coscia e, con esercizi ritmici, le vene di questo muscolo si svuotano del 65%, e la coscia del 15%.

Lo stiramento delle vene degli organi addominali in posizione eretta è ridotto al minimo a causa del fatto che quando ci si sposta in posizione verticale, la pressione all'interno della cavità addominale aumenta.

I principali fenomeni inerenti alla circolazione degli organi, oltre all'autoregolazione del flusso sanguigno e alla dipendenza delle reazioni vascolari dal loro tono iniziale e dalla forza dello stimolo, comprendono l'iperemia funzionale (lavorativa), nonché l'iperemia reattiva (post-occlusione). . Questi fenomeni sono caratteristici della circolazione sanguigna regionale in tutte le aree.

Lavorando(o funzionale) iperemia- un aumento del flusso sanguigno dell'organo, che accompagna un aumento dell'attività funzionale dell'organo. Un aumento del flusso sanguigno e del riempimento sanguigno in co-

muscolo scheletrico contrattile; la salivazione è anche accompagnata da un forte aumento del flusso sanguigno attraverso i vasi dilatati della ghiandola salivare. È nota l'iperemia del pancreas durante la digestione, così come della parete intestinale durante il periodo di maggiore motilità e secrezione. Un aumento dell’attività contrattile del miocardio porta alla crescita flusso sanguigno coronarico, l'attivazione delle zone cerebrali è accompagnata da un aumento dell'afflusso di sangue ad esse; l'aumento dell'afflusso di sangue al tessuto renale viene registrato con un aumento della natriuresi.

Reattivo(o post-occlusione) iperemia- un aumento del flusso sanguigno nei vasi dell'organo dopo una temporanea cessazione del flusso sanguigno. Si manifesta nei muscoli scheletrici isolati e negli arti dell'uomo e degli animali, è ben espresso nei reni e nel cervello e si manifesta nella pelle e nell'intestino.

È stata stabilita una connessione tra i cambiamenti nel flusso sanguigno in un organo e la composizione chimica dell'ambiente che circonda i vasi intraorganici. L'espressione di questa connessione sono le reazioni vasodilatatrici locali in risposta all'introduzione artificiale nei vasi di prodotti metabolici tissutali (CO 2, lattato) e sostanze, i cui cambiamenti nella concentrazione nell'ambiente intercellulare accompagnano cambiamenti nella funzione cellulare (ioni, adenosina , eccetera.). È stata notata la specificità dell'organo di queste reazioni: attività speciale di CO 2, ioni K nei vasi cerebrali e adenosina nei vasi coronarici.

Sono note differenze qualitative e quantitative nelle reazioni vascolari degli organi a stimoli di varia intensità.

Risposta autoregolamentare la diminuzione della pressione, in linea di principio, assomiglia all'iperemia “reattiva” causata dall'occlusione temporanea dell'arteria. In accordo con ciò, i dati della Tabella 7.4 indicano che le occlusioni arteriose a soglia più breve si registrano nelle stesse regioni dove l'autoregolazione è efficace. L'aumento postcclusale del flusso sanguigno è significativamente più debole (nel fegato) o richiede un'ischemia più lunga (nella pelle), ad es. risulta essere più debole dove non viene rilevata l'autoregolazione.

Iperemia funzionale organi è una prova evidente del postulato fondamentale della fisiologia circolatoria, secondo il quale la regolazione della circolazione sanguigna è necessaria per la funzione nutritiva del movimento del sangue attraverso i vasi. La Tabella 7.5 riassume i concetti di base dell'iperemia funzionale e mostra che l'aumento dell'attività di quasi tutti gli organi è accompagnato da un aumento del flusso sanguigno attraverso i suoi vasi.

Nella maggior parte delle regioni vascolari (miocardio, muscoli scheletrici, intestino, ghiandole digestive), l'iperemia funzionale viene rilevata come un aumento significativo del flusso sanguigno totale (massimo 4-10 volte) con un aumento della funzione degli organi.

Anche il cervello appartiene a questo gruppo, sebbene non sia stato stabilito un aumento generale del suo apporto di sangue con una maggiore attività dell '"intero cervello", il flusso sanguigno locale nelle aree di maggiore attività neuronale aumenta in modo significativo. Non è stata riscontrata iperemia funzionale nel fegato, il principale reattore chimico del corpo. CHI-

Tabella 7.5 Caratteristiche regionali dell'iperemia funzionale

	Indicatore di maggiore attività funzionale	Cambiamento nel flusso sanguigno	Principali fattori del meccanismo
	Attivazione neuronale locale delle aree cerebrali.	Aumento locale del 20-60%.	Il fattore “veloce” iniziale (nervoso o chimico: potassio, adenosina, ecc.).
	Attivazione generale della corteccia.	Nella corteccia, l'aumento è 1,5-2 volte.	Successivo fattore “lento” (PCO 2, pH, ecc.).
	Crampi.	Nella corteccia l'aumento è di 2-3 volte.
	Aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache.	Ingrandimento fino a 6x.	Adenosina, iperosmia, ioni potassio, ecc. Influenze istomeccaniche.
Muscoli scheletrici	Contrazione delle fibre muscolari.	Ingrandimento fino a 10x in due modalità.	Ioni potassio e idrogeno. Influenze istomeccaniche.
Intestini	Aumento della secrezione, della motilità e dell'assorbimento.	Ingrandimento fino a 2-4 volte.	PO 2, metaboliti, ormoni ingestivi, serotonina, riflesso locale.
Pancreas	Aumento dell'escrezione.	Aumento.	Metaboliti, ormoni intestinali, chinine.
Ghiandole salivari	Aumento della salivazione.	Ingrandimento fino a 5x.	L'influenza degli impulsi delle fibre parasimpatiche, delle chinine, delle influenze iso-meccaniche.
	Rafforzare le reazioni metaboliche.	Incremento locale (?).	Poco studiato.
	Aumento del riassorbimento di sodio.	Ingrandimento fino a 2x.	Bradichinina, iperosmia.
Milza	Stimolazione dell'eritroposi.	Aumento.	Adenosina.
	Deformazione ossea ritmica.	Aumentare a 2- multiplo.	Influenze meccaniche.
	Potenziamento neurogeno della lipolisi attraverso l'AMP ciclico.	Aumento.	Adenosina, adrenergica
	Aumento della temperatura, irradiazione UV, stimolazione meccanica.	Ingrandimento fino a 5x.	Riduzione degli impulsi costrittori, dei metaboliti, dei principi attivi dei mastociti degranulati, indebolimento della sensibilità agli impulsi simpatici.

forse questo è dovuto al fatto che il fegato non è in “riposo” funzionale, o forse è dovuto al fatto che è già abbondantemente rifornito di sangue arteria epatica e vena porta. In ogni caso, in un altro "organo" chimicamente attivo - il tessuto adiposo - si pronuncia l'iperemia funzionale.

Esiste anche un'iperemia funzionale nel rene, che lavora "ininterrottamente", dove l'afflusso di sangue è correlato al tasso di riassorbimento del sodio, sebbene la gamma di cambiamenti nel flusso sanguigno sia piccola. In relazione alla pelle, il concetto di iperemia funzionale non viene utilizzato, sebbene i cambiamenti nell'afflusso di sangue da essa causati si verifichino costantemente qui. La funzione principale dello scambio di calore tra il corpo e l'ambiente è fornita dall'afflusso di sangue alla pelle, ma E altri tipi di stimolazione cutanea (non solo il riscaldamento) (irradiazione ultravioletta, influenze meccaniche) sono necessariamente accompagnati da iperemia.

La Tabella 7.5 mostra inoltre che tutti i meccanismi conosciuti di regolazione del flusso sanguigno regionale (nervoso, umorale, locale) possono essere coinvolti anche nei meccanismi dell'iperemia funzionale e in diverse combinazioni per i diversi organi. Ciò implica la specificità dell'organo delle manifestazioni di queste reazioni.

Influenze nervose e umorali sugli organi vasi. Claude Bernard dimostrò nel 1851 che la sezione unilaterale del nervo simpatico cervicale in un coniglio provoca vasodilatazione omolaterale del cuoio capelluto e dell'orecchio, che fu la prima prova che i nervi vasocostrittori sono tonicamente attivi e trasportano costantemente impulsi di origine centrale, che determinano la componente neurogena del nervo simpatico cervicale in un coniglio. vasi di resistenza.

Allo stato attuale non vi è dubbio che la vasocostrizione neurogena si esplica mediante l’eccitazione delle fibre adrenergiche, che agiscono sulla muscolatura liscia vascolare rilasciando V aree delle terminazioni nervose del neurotrasmettitore adrenalina. Per quanto riguarda i meccanismi di dilatazione vascolare la questione è molto più complicata. È noto che le fibre nervose simpatiche agiscono sulla muscolatura liscia vascolare riducendone il tono, ma non vi è prova che queste fibre abbiano attività tonica.

Per il gruppo di fibre della regione sacrale, che fanno parte del n.pelvicus, sono state dimostrate fibre vasodilatatrici parasimpatiche di natura colinergica. Non ci sono prove della presenza di fibre vasodilatatrici per gli organi addominali nei nervi vaghi.

È stato dimostrato che le fibre nervose simpatiche vasodilatatrici dei muscoli scheletrici sono colinergiche. Viene descritto il percorso intracentrale di queste fibre, che inizia nella zona motoria della corteccia cerebrale. Il fatto che queste fibre possano essere eccitate dalla stimolazione della corteccia motoria suggerisce che siano coinvolte in una risposta sistemica che aumenta il flusso sanguigno nel cervello. muscoli scheletrici all'inizio del loro lavoro. La rappresentazione ipotalamica di questo sistema di fibre indica la loro partecipazione alle reazioni emotive del corpo.

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Non è ammessa la possibilità dell'esistenza di un centro “dilatatore” con uno speciale sistema di fibre “dilatatrici”. Gli spostamenti vasomotori del livello bulbospinale vengono effettuati esclusivamente modificando il numero di fibre costrittrici eccitate e la frequenza delle loro scariche, ad es. gli effetti vasomotori si verificano solo mediante l'eccitazione o l'inibizione delle fibre costrittrici dei nervi simpatici.

Le fibre adrenergiche con stimolazione elettrica possono trasmettere impulsi con una frequenza di 80-100 al secondo. Comunque, la registrazione speciale di potenziali d'azione da fibre vasocostrittrici sole ha mostrato che in riposo fisiologico la frequenza dei loro impulsi è 1-3 v se può aumentare con un riflesso pressorio solo fino a 12-15 impulsi/s.

Le risposte massime dei vasi arteriosi e venosi si verificano a diverse frequenze di stimolazione elettrica dei nervi adrenergici. Pertanto, i valori massimi delle reazioni costrittrici dei vasi arteriosi dei muscoli scheletrici si notano ad una frequenza di 16 impulsi/s, e le maggiori reazioni costrittive delle vene della stessa area si verificano ad una frequenza di 6-8 impulsi/ S. Allo stesso tempo, “le reazioni massime dei vasi arteriosi e venosi dell'intestino sono state osservate ad una frequenza di 4-6 impulsi/s.

Da quanto sopra è chiaro che quasi l'intera gamma di grandezze delle reazioni vascolari che si possono ottenere con la stimolazione elettrica dei nervi corrisponde ad un aumento della frequenza degli impulsi di soli 1-12 secondi e che il sistema nervoso autonomo normalmente funziona a una frequenza di scariche tanto meno di 10 imp/s.

L'eliminazione dell'attività vasomotoria adrenergica “di fondo” (mediante denervazione) porta ad una diminuzione della resistenza vascolare della pelle, dell'intestino, dei muscoli scheletrici, del miocardio e del cervello. Per i vasi renali si nega un effetto simile; per i vasi muscolo scheletrici la sua instabilità è accentuata; per i vasi del cuore e del cervello è indicata una debole espressione quantitativa. Allo stesso tempo, in tutti questi organi (eccetto il rene) con altri metodi (ad esempio la somministrazione di acetilcolina) è possibile causare un'intensa vasodilatazione persistente di 3-20 volte (Tabella 7.6). Pertanto, il modello generale delle reazioni vascolari regionali è lo sviluppo di un effetto dilatatore durante la denervazione della zona vascolare, ma questa reazione è piccola rispetto alla potenziale capacità di dilatazione dei vasi regionali.

La stimolazione elettrica delle corrispondenti fibre simpatiche porta ad un aumento abbastanza forte della resistenza vascolare dei muscoli scheletrici, dell'intestino, della milza, della pelle, del fegato, dei reni, del grasso; l'effetto è meno pronunciato nei vasi del cervello e del cuore. Nel cuore e nel rene, questa vasocostrizione è contrastata da influenze vasodilatatorie locali mediate dall'attivazione delle funzioni delle cellule principali o speciali del tessuto, attivate contemporaneamente dal meccanismo adrenergico neurogeno. Come risultato di questa sovrapposizione di due meccanismi, identificare la vasocostrizione neurogenica adrenergica nel cuore e nei reni è più difficile che

per gli altri organi, un compito. Lo schema generale è che in tutti gli organi, la stimolazione delle fibre adrenergiche simpatiche provoca l'attivazione della muscolatura liscia vascolare, talvolta mascherata da effetti inibitori simultanei o secondari.

Tabella 7.6 Aumento massimo del flusso sanguigno nei vasi di diversi organi.

Reni d'organo	Flusso sanguigno iniziale, molteplicità di aumento (ml.min -1 x (100 g) -1 flusso sanguigno alla massima vasodilatazione
Ghiandola salivare
Intestini
Muscolo scheletrico

Con l'eccitazione riflessa delle fibre nervose simpatiche, di regola, si osserva un aumento della resistenza vascolare in tutte le aree studiate (Fig. 7.21). Quando il sistema nervoso simpatico viene inibito (riflessi dalle cavità del cuore, riflesso seno-carotideo depressore), si osserva l'effetto opposto. Le differenze tra le reazioni vasomotorie riflesse degli organi sono principalmente quantitative; quelle qualitative si riscontrano molto meno frequentemente. La registrazione parallela simultanea della resistenza in varie aree vascolari indica una natura qualitativamente inequivocabile delle reazioni vascolari attive sotto influenze nervose.

Considerando la piccola entità delle reazioni costrittrici riflesse dei vasi del cuore e del cervello, si può presumere che in condizioni naturali di afflusso di sangue a questi organi, gli effetti vasocostrittori simpatici su di essi siano livellati da fattori metabolici ed emodinamici generali, di conseguenza il cui effetto finale può essere la dilatazione dei vasi del cuore e del cervello. Questo effetto dilatatore complessivo è dovuto a un complesso insieme di influenze su questi vasi, e non solo a quelle neurogeniche.

Le parti cerebrali e coronarie del sistema vascolare assicurano il metabolismo negli organi vitali, quindi debolezza

R ir.7.21. L'entità dei cambiamenti nella resistenza vascolare (reazioni attive) in varie aree del sistema circolatorio durante il riflesso pressorio in un gatto.

In ordinata - variazioni di resistenza come percentuale dell'originale; lungo l'asse delle ascisse:

Vasi coronarici,

Cervello, 3 - polmonare, 4 - bacino e arti posteriori,

Zampa posteriore,

Entrambi gli arti posteriori

Muscoli pelvici, 8 - reni, 9 - colon, 10 - milza, 11 - arti anteriori, 12 - stomaco,

Ileo,

Fegato.

I riflessi vasocostrittori in questi organi vengono solitamente interpretati tenendo presente che la predominanza degli effetti costrittori simpatici sui vasi del cervello e del cuore è biologicamente poco pratica, poiché ciò riduce il loro afflusso di sangue. I vasi polmonari svolgono una funzione respiratoria volta a fornire ossigeno agli organi e ai tessuti e a rimuovere da essi l'anidride carbonica, cioè. una funzione la cui importanza vitale è indiscutibile, per lo stesso motivo “non dovrebbe” essere sottoposta a pronunciati influssi costrittori del sistema nervoso simpatico. Ciò comporterebbe una violazione del rispetto delle loro norme di base significato funzionale. Anche la struttura specifica dei vasi polmonari e, apparentemente per questo, la loro debole reazione agli influssi nervosi, può essere interpretata come una garanzia del successo del fabbisogno di ossigeno dell’organismo. Si potrebbe estendere tale ragionamento al fegato e ai reni, il cui funzionamento determina la vitalità dell’organismo in modo meno “urgente”, ma non per questo meno responsabile.

Allo stesso tempo, con i riflessi vasomotori, la costrizione dei vasi sanguigni nei muscoli scheletrici e negli organi addominali è molto maggiore delle reazioni riflesse dei vasi del cuore, del cervello e dei polmoni (Fig. 7.21). Una grandezza simile delle reazioni vasocostrittrici nei muscoli scheletrici è maggiore che nella regione celiaca e l'aumento della resistenza dei vasi degli arti posteriori è maggiore di quello dei vasi degli arti anteriori.

Le ragioni della diversa gravità delle reazioni neurogeniche delle singole zone vascolari possono essere: diversi gradi di innervazione simpatica; quantità, distribuzione nei tessuti e nei vasi sanguigni e sensibilità UN- e recettori B-adrenergici; fatto locale

tori (soprattutto metaboliti); caratteristiche biofisiche dei vasi sanguigni; intensità disuguale degli impulsi alle diverse aree vascolari.

Per le reazioni dei vasi in accumulo è stata stabilita una specificità d'organo non solo quantitativa, ma anche qualitativa. Nel caso del baroriflesso pressore sinocarotideo, ad esempio, i letti vascolari regionali della milza e dell'intestino riducono in egual misura la capacità dei vasi accumulatori. Tuttavia, ciò è ottenuto dal fatto che la struttura regolatrice di queste reazioni differisce in modo significativo: le vene intestino tenue realizzano quasi completamente le loro capacità effettrici, mentre le vene della milza (e dei muscoli scheletrici) conservano ancora il 75-90% della loro massima capacità di costrizione.

Quindi, durante i riflessi pressori, i maggiori cambiamenti nella resistenza vascolare sono stati notati nei muscoli scheletrici e quelli più piccoli negli organi della regione splancnica. Le variazioni della capacità vascolare in queste condizioni sono opposte: massime negli organi della regione splancnica e minori nei muscoli scheletrici.

L'uso delle catecolamine dimostra l'attivazione di tutti gli organi UN- recettori adrenergici è accompagnato dalla costrizione delle arterie e delle vene. AttivazioneB - i recettori adrenergici (di solito la loro connessione con le fibre simpatiche è molto meno stretta di quella dei recettori α-adrenergici) porta alla vasodilatazione; La B-adrenorecezione non è stata rilevata per i vasi sanguigni di alcuni organi. Di conseguenza, in senso qualitativo, i cambiamenti adrenergici regionali nella resistenza dei vasi sanguigni sono principalmente dello stesso tipo.

Un gran numero di sostanze chimiche provoca cambiamenti attivi nel lume dei vasi sanguigni. La concentrazione di queste sostanze determina la gravità delle reazioni vasomotorie. Un piccolo aumento della concentrazione di ioni di potassio nel sangue provoca la dilatazione dei vasi sanguigni e ad un livello più elevato si restringono, gli ioni di calcio causano costrizione arteriosa, gli ioni di sodio e magnesio sono dilatatori, così come gli ioni di mercurio e cadmio. Acetati e citrati sono anche vasodilatatori attivi; cloruri, bifosfati, solfati, lattati, nitrati e bicarbonati hanno un effetto molto minore. Gli ioni dell'acido cloridrico, nitrico e altri acidi di solito causano vasodilatazione. L'effetto diretto dell'adrenalina e della noradrenalina sui vasi provoca principalmente la loro costrizione, mentre l'istamina, l'acetilcolina, l'ADP e l'ATP provocano la dilatazione. L’angiotensina e la vasopressina sono forti costrittori vascolari locali. L'effetto della serotonina sui vasi sanguigni dipende dal loro tono iniziale: se quest'ultimo è elevato, la serotonina dilata i vasi sanguigni e, viceversa, con tono basso agisce come vasocostrittore. L'ossigeno può essere molto attivo negli organi con metabolismo intenso (cervello, cuore) e avere un effetto molto minore su altre aree vascolari (ad esempio gli arti). Lo stesso vale per l’anidride carbonica. Una diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue e, di conseguenza, un aumento dell'anidride carbonica porta alla vasodilatazione.

Utilizzando i vasi dei muscoli scheletrici e degli organi della regione celiaca, è stato dimostrato che sotto l'influenza di varie sostanze vasoattive, la direzione delle reazioni delle arterie e delle vene nell'organo può essere della stessa natura o diversa, e questa differenza è assicurata dalla variabilità dei vasi venosi. Allo stesso tempo, i vasi del cuore e del cervello sono caratterizzati da relazioni inverse: in risposta all'uso delle catecolamine, la resistenza dei vasi di questi organi può cambiare in modo diverso e la capacità dei vasi diminuisce sempre chiaramente. La noradrenalina nei vasi polmonari provoca un aumento della capacità e nei vasi dei muscoli scheletrici - entrambi i tipi di reazioni.

La serotonina nei vasi dei muscoli scheletrici porta principalmente a una diminuzione della loro capacità, nei vasi del cervello al suo aumento e nei vasi dei polmoni si verificano entrambi i tipi di cambiamenti. Acetilcolina nello scheletro. i muscoli e il cervello riducono principalmente la capacità vascolare e nei polmoni la aumentano. La capacità dei vasi sanguigni nel cervello e nei polmoni cambia in modo simile quando si utilizza l’istamina.

Il ruolo dell'endotelio vascolare nella regolazione del loro lume.Endoteliovasi ha la capacità di sintetizzare e secernere fattori che causano il rilassamento o la contrazione della muscolatura liscia vascolare in risposta a vari tipi di stimoli. La massa totale di cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni dall'interno in un monostrato (intimità), nell'uomo si avvicina ai 500 g.La massa totale e l'elevata capacità secretoria delle cellule endoteliali, sia “basali” che stimolate da fattori fisiologici e fisico-chimici (farmacologici), permettono di considerare questo “tessuto” come una sorta di organo endocrino (ghiandola). . Distribuito in tutto il sistema vascolare, è ovviamente destinato a trasferire la sua funzione direttamente alle formazioni muscolari lisce dei vasi sanguigni. L'emivita dell'ormone secreto dalle cellule endoteliali è molto breve - 6-25 s (a seconda del tipo e del sesso dell'animale), ma è in grado di contrarre o rilassare la muscolatura liscia vascolare senza influenzare le formazioni effettrici di altri organi (intestino, bronchi, utero).

Gli endoteliociti sono presenti in tutte le parti del sistema circolatorio, tuttavia nelle vene queste cellule hanno una forma più arrotondata rispetto alle cellule endoteliali delle arterie allungate lungo il vaso. Il rapporto tra la lunghezza e la larghezza delle cellule nelle vene è 4,5-2:1 e nelle arterie 5:1. Quest'ultimo è associato alle differenze nella velocità del flusso sanguigno in queste parti del letto vascolare dell'organo, nonché alla capacità delle cellule endoteliali di modulare la tensione della muscolatura liscia vascolare. Questa capacità, di conseguenza, è notevolmente inferiore nelle vene rispetto ai vasi arteriosi.

L’effetto modulante dei fattori endoteliali sul tono della muscolatura liscia vascolare è tipico di molte specie di mammiferi, compreso l’uomo. Ci sono più argomenti a favore della natura “chimica” della trasmissione di un segnale modulante dall’endotelio alla muscolatura liscia vascolare rispetto alla sua trasmissione diretta (elettrica) attraverso i contatti mioendoteliali.

Secreto dall’endotelio vascolare, fattori rilassanti(VEFR) sono composti instabili, uno dei quali, ma non l'unico, è l'ossido nitrico (No). La natura dei fattori di contrazione vascolare secreti dall'endotelio non è stata stabilita, sebbene possa trattarsi dell'endotelio, un peptide vasocostrittore isolato dalle cellule endoteliali dell'aorta di maiale e costituito da 21 residui di aminoacidi.

È stato dimostrato un apporto costante di VEGF alle cellule muscolari lisce di questo “locus” e nel sangue circolante, che aumenta sotto un'ampia gamma di influenze farmacologiche e fisiologiche. Il coinvolgimento dell'endotelio nella regolazione del tono vascolare è generalmente accettato.

La sensibilità delle cellule endoteliali alla velocità del flusso sanguigno, espressa nel rilascio di un fattore che rilassa la muscolatura liscia vascolare, portando ad un aumento del lume delle arterie, è stata riscontrata in tutte le arterie principali dei mammiferi studiate, compreso l'uomo. Il fattore di rilassamento secreto dall'endotelio in risposta ad uno stimolo meccanico è una sostanza altamente labile che non differisce fondamentalmente nelle sue proprietà dal mediatore delle reazioni dilatatrici endotelio-dipendenti causate da sostanze farmacologiche. Quest’ultima posizione afferma la natura “chimica” della trasmissione del segnale dalle cellule endoteliali alle formazioni muscolari lisce dei vasi sanguigni durante la reazione dilatatrice delle arterie in risposta ad un aumento del flusso sanguigno. Pertanto, le arterie regolano continuamente il loro lume in base alla velocità del flusso sanguigno che le attraversa, il che garantisce la stabilizzazione della pressione nelle arterie nell'intervallo fisiologico di variazione dei valori del flusso sanguigno. Questo fenomeno è di grande importanza nelle condizioni di sviluppo dell'iperemia lavorativa di organi e tessuti, quando si verifica un aumento significativo del flusso sanguigno; con un aumento della viscosità del sangue, provocando un aumento della resistenza al flusso sanguigno nella rete vascolare. In queste situazioni, il meccanismo della vasodilatazione endoteliale può compensare un eccessivo aumento della resistenza al flusso sanguigno, portando ad una diminuzione dell'apporto di sangue ai tessuti, ad un aumento del carico sul cuore e ad una diminuzione della gittata cardiaca. È stato suggerito che il danno alla meccanosensibilità delle cellule endoteliali vascolari possa essere uno dei fattori eziologici (patogenetici) nello sviluppo dell'endoarterite obliterante e dell'ipertensione.

Le resistenze periferiche determinano il cosiddetto carico cardiaco successivo. Viene calcolato dalla differenza tra pressione sanguigna, CVP e MOS. La differenza tra pressione arteriosa media e CVP è indicata dalla lettera P e corrisponde ad una diminuzione della pressione all'interno della circolazione sistemica. Per convertire la resistenza periferica totale al sistema DSS (lunghezza cm -5), è necessario moltiplicare i valori ottenuti per 80. La formula finale per il calcolo della resistenza periferica (Pk) è simile alla seguente:

1 cm di acqua. Arte. = 0,74 mmHg. Arte.

In base a questo rapporto è necessario moltiplicare i valori in centimetri di colonna d'acqua per 0,74. Quindi, la pressione venosa centrale è di 8 cm d'acqua. Arte. corrisponde ad una pressione di 5,9 mmHg. Arte. Per convertire millimetri di mercurio in centimetri di acqua, utilizzare il seguente rapporto:

1mmHg Arte. = 1,36 cm di acqua. Arte.

CVP 6 cmHg. Arte. corrisponde ad una pressione di 8,1 cm d'acqua. Arte. Il valore della resistenza periferica, calcolato utilizzando le formule sopra riportate, riflette la resistenza totale di tutte le sezioni vascolari e parte della resistenza del circolo sistemico. La resistenza vascolare periferica viene quindi spesso definita allo stesso modo della resistenza periferica totale. Le arteriole svolgono un ruolo decisivo nella resistenza vascolare e sono chiamate vasi di resistenza. La dilatazione delle arteriole porta ad una diminuzione delle resistenze periferiche e ad un aumento del flusso sanguigno capillare. Il restringimento delle arteriole provoca un aumento delle resistenze periferiche e allo stesso tempo il blocco del flusso sanguigno capillare disabilitato. Quest'ultima reazione può essere osservata particolarmente bene nella fase di centralizzazione dello shock circolatorio. I valori normali della resistenza vascolare totale (Rl) nella circolazione sistemica in posizione supina e a temperatura ambiente normale sono compresi tra 900 e 1300 dyne s cm -5.

In base alla resistenza totale della circolazione sistemica è possibile calcolare la resistenza vascolare totale nella circolazione polmonare. La formula per calcolare la resistenza vascolare polmonare (Pl) è:

Ciò include anche la differenza tra la pressione media nell'arteria polmonare e la pressione nell'atrio sinistro. Poiché la pressione sistolica nell'arteria polmonare alla fine della diastole corrisponde alla pressione nell'atrio sinistro, la determinazione della pressione necessaria per calcolare la resistenza polmonare può essere eseguita utilizzando un unico catetere inserito nell'arteria polmonare.

Qual è la resistenza periferica totale?

La resistenza periferica totale (TPR) è la resistenza al flusso sanguigno presente nel sistema vascolare del corpo. Può essere inteso come la quantità di forza che si oppone al cuore mentre pompa il sangue nel sistema vascolare. Sebbene la resistenza periferica totale svolga un ruolo fondamentale nel determinare la pressione sanguigna, è esclusivamente un indicatore della salute cardiovascolare e non deve essere confusa con la pressione esercitata sulle pareti arteriose, che è un indicatore della pressione sanguigna.

Componenti del sistema vascolare

Il sistema vascolare, responsabile del flusso del sangue da e verso il cuore, può essere suddiviso in due componenti: la circolazione sistemica (circolazione sistemica) e il sistema vascolare polmonare (circolazione polmonare). Il sistema vascolare polmonare trasporta il sangue da e verso i polmoni, dove viene ossigenato, e la circolazione sistemica è responsabile del trasporto di questo sangue alle cellule del corpo attraverso le arterie e del ritorno del sangue al cuore dopo essere stato rifornito. La resistenza periferica totale influisce sul funzionamento di questo sistema e può in definitiva influenzare in modo significativo l'afflusso di sangue agli organi.

La resistenza periferica totale è descritta dall'equazione parziale:

OPS = variazione della pressione/gittata cardiaca

La variazione di pressione è la differenza tra la pressione arteriosa media e la pressione venosa. La pressione arteriosa media è uguale alla pressione diastolica più un terzo della differenza tra pressione sistolica e diastolica. La pressione sanguigna venosa può essere misurata utilizzando procedura invasiva utilizzando strumenti speciali, che consentono di determinare fisicamente la pressione all'interno della vena. La gittata cardiaca è la quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto.

Fattori che influenzano le componenti dell'equazione OPS

Esistono numerosi fattori che possono influenzare in modo significativo le componenti dell'equazione OPS, modificando così i valori della resistenza periferica totale stessa. Questi fattori includono il diametro dei vasi e la dinamica delle proprietà del sangue. Il diametro dei vasi sanguigni è inversamente proporzionale alla pressione sanguigna, quindi i vasi sanguigni più piccoli aumentano la resistenza, aumentando così l’OPS. Al contrario, vasi sanguigni più grandi corrispondono ad un volume meno concentrato di particelle di sangue che esercitano pressione sulle pareti dei vasi, il che significa una pressione inferiore.

Idrodinamica del sangue

L’idrodinamica del sangue può anche contribuire in modo significativo ad un aumento o diminuzione della resistenza periferica totale. Dietro questo c'è un cambiamento nei livelli dei fattori della coagulazione e dei componenti del sangue che possono modificarne la viscosità. Come ci si potrebbe aspettare, il sangue più viscoso provoca una maggiore resistenza al flusso sanguigno.

Il sangue meno viscoso si muove più facilmente attraverso il sistema vascolare, determinando una minore resistenza.

Un'analogia è la differenza di forza richiesta per spostare acqua e melassa.

Queste informazioni sono solo per tua informazione; ti invitiamo a consultare il tuo medico per il trattamento.

Resistenze vascolari periferiche

Il cuore può essere pensato come un generatore di flusso e un generatore di pressione. Con una bassa resistenza vascolare periferica, il cuore agisce come un generatore di flusso. Questa è la modalità più economica, con la massima efficienza.

Il meccanismo principale per compensare le maggiori richieste sul sistema circolatorio è una resistenza vascolare periferica in costante diminuzione. La resistenza vascolare periferica totale (TPVR) viene calcolata dividendo la pressione arteriosa media per la gittata cardiaca. Durante una gravidanza normale, la gittata cardiaca aumenta, ma la pressione sanguigna rimane la stessa o addirittura tende a diminuire. Di conseguenza, la resistenza vascolare periferica dovrebbe diminuire, e durante le settimane di gravidanza diminuisce fino a un cm-sec."5 Ciò si verifica a causa dell'ulteriore apertura di capillari precedentemente non funzionanti e di una diminuzione del tono di altri vasi periferici.

La resistenza in costante diminuzione dei vasi periferici con l'aumentare dell'età gestazionale richiede il funzionamento preciso di meccanismi che mantengano la normale circolazione sanguigna. Il principale meccanismo di controllo dei cambiamenti acuti della pressione sanguigna è il baroriflesso senoaortico. Nelle donne in gravidanza, la sensibilità di questo riflesso ai minimi cambiamenti della pressione sanguigna aumenta in modo significativo. Al contrario, con l'ipertensione arteriosa che si sviluppa durante la gravidanza, la sensibilità del baroriflesso senoaortico è nettamente ridotta, anche rispetto al riflesso nelle donne non gravide. Di conseguenza, la regolazione del rapporto tra gittata cardiaca e capacità del letto vascolare periferico viene interrotta. In tali condizioni, sullo sfondo dell'arteriolospasmo generalizzato, la prestazione cardiaca diminuisce e si sviluppa ipocinesia miocardica. Tuttavia, la somministrazione sconsiderata di vasodilatatori senza tener conto della specifica situazione emodinamica può ridurre significativamente il flusso sanguigno uteroplacentare a causa di una diminuzione del postcarico e della pressione di perfusione.

Una diminuzione della resistenza vascolare periferica e un aumento della capacità vascolare devono essere presi in considerazione anche quando si somministra l'anestesia durante vari interventi chirurgici non ostetrici nelle donne in gravidanza. Hanno un rischio maggiore di sviluppare ipotensione e, pertanto, dovrebbero prestare particolare attenzione ad aderire alla terapia fluida preventiva prima dell'esecuzione vari metodi anestesia regionale. Per gli stessi motivi, il volume della perdita di sangue, che in una donna non incinta non provoca cambiamenti significativi nell'emodinamica, può portare a un'ipotensione grave e persistente in una donna incinta.

L'aumento del volume del sangue dovuto all'emodiluizione è accompagnato da un cambiamento della prestazione cardiaca (Fig. 1).

Fig. 1. Cambiamenti nella prestazione cardiaca durante la gravidanza.

Un indicatore integrale delle prestazioni della pompa cardiaca è il volume minuto cardiaco (MCV), vale a dire il prodotto del volume sistolico (SV) e della frequenza cardiaca (HR), che caratterizza la quantità di sangue espulsa nell'aorta o nell'arteria polmonare in un minuto. In assenza di difetti che collegano la circolazione sistemica e polmonare, il loro volume minuto è lo stesso.

L'aumento della gittata cardiaca durante la gravidanza avviene parallelamente all'aumento del volume del sangue. A 8-10 settimane di gravidanza, la gittata cardiaca aumenta del 30-40%, principalmente a causa di un aumento della gittata sistolica e, in misura minore, a causa di un aumento della frequenza cardiaca.

Durante il travaglio, la gittata cardiaca (CV) aumenta bruscamente, raggiungendo 1/min. Tuttavia, in questa situazione, il MOS aumenta in misura maggiore a causa di un aumento della frequenza cardiaca rispetto al volume sistolico (SV).

Le nostre idee precedenti secondo cui la prestazione cardiaca è associata solo alla sistole hanno recentemente subito cambiamenti significativi. Ciò è importante per una corretta comprensione non solo del lavoro del cuore durante la gravidanza, ma anche per la terapia intensiva delle condizioni critiche accompagnate da ipoperfusione nella sindrome della “piccola uscita”.

Il valore di SV è in gran parte determinato dal volume telediastolico dei ventricoli (EDV). La capacità diastolica massima dei ventricoli può essere divisa in tre frazioni: la frazione SV, la frazione di volume di riserva e la frazione di volume residuo. La somma di queste tre componenti costituisce l'EDC contenuto nei ventricoli. Il volume di sangue rimanente nei ventricoli dopo la sistole è chiamato volume telesistolico (ESV). EDV ed ESV possono essere rappresentati come i punti più piccoli e più grandi della curva della gittata cardiaca, che consente di calcolare rapidamente il volume sistolico (E0 = EDV - ESV) e la frazione di eiezione (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Ovviamente è possibile aumentare l'efficienza operativa aumentando l'EDC o diminuendo l'ESR. Si noti che l'ESV è diviso in volume sanguigno residuo (la parte di sangue che non può essere espulsa dai ventricoli anche con la contrazione più potente) e volume di riserva basale (la quantità di sangue che può essere ulteriormente espulsa quando aumenta la contrattilità del miocardio). Il volume di riserva basale è quella parte della gittata cardiaca su cui possiamo contare quando utilizziamo farmaci con effetto inotropo positivo in terapia intensiva. Il valore dell'EDV può davvero suggerire l'opportunità di realizzarlo terapia infusionale basato non su alcune tradizioni o addirittura istruzioni, ma su specifici indicatori emodinamici in questo particolare paziente.

Tutti gli indicatori citati, misurati mediante ecocardiografia, servono come linee guida affidabili nella selezione dei vari mezzi di supporto circolatorio durante la terapia intensiva e l'anestesia. Per la nostra pratica, l'ecocardiografia è la vita di tutti i giorni e ci siamo concentrati su questi indicatori perché saranno necessari per le discussioni successive. Dobbiamo sforzarci di introdurre l'ecocardiografia nella pratica clinica quotidiana degli ospedali di maternità per avere queste linee guida affidabili per la correzione emodinamica e non leggere l'opinione delle autorità dai libri. Come ha sostenuto Oliver W. Holmes, che è legato sia all’anestesiologia che all’ostetricia, “non dovresti fidarti dell’autorità se puoi avere fatti, non indovinare se puoi sapere”.

Durante la gravidanza si verifica un lievissimo aumento della massa miocardica, che difficilmente può essere definita ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro.

La dilatazione del ventricolo sinistro senza ipertrofia miocardica può essere considerata un criterio diagnostico differenziale tra l'ipertensione arteriosa cronica di varia eziologia e l'ipertensione arteriosa causata dalla gravidanza. A causa di un aumento significativo del carico sul sistema cardiovascolare durante la gravidanza, aumentano le dimensioni dell'atrio sinistro e altre dimensioni sistoliche e diastoliche del cuore.

Un aumento del volume plasmatico con il progredire della gravidanza è accompagnato da un aumento del precarico e da un aumento dell’EDV ventricolare. Poiché il volume sistolico è la differenza tra EDV e volume telesistolico, un aumento graduale dell'EDV durante la gravidanza, secondo la legge di Frank-Starling, porta ad un aumento della gittata cardiaca e ad un corrispondente aumento del lavoro utile del cuore. Esiste però un limite a tale crescita: con KDOml l’aumento dell’SV si arresta e la curva assume la forma di un plateau. Se confrontiamo la curva di Frank-Starling e il grafico delle variazioni della gittata cardiaca in base alla durata della gravidanza, sembrerà che queste curve siano quasi identiche. È durante le settimane di gravidanza, quando si nota il massimo aumento di BCC e EDV, che la crescita dei MOS si arresta. Pertanto, al raggiungimento di tali scadenze, un'eventuale ipertrasfusione (a volte non giustificata da altro che da considerazioni teoriche) crea un concreto pericolo di riduzione del lavoro utile del cuore a causa di un eccessivo aumento del precarico.

Quando si sceglie il volume della terapia infusionale, è più affidabile concentrarsi sull'EDV misurato piuttosto che su vari linee guida menzionato sopra. Il confronto del volume telediastolico con i numeri dell'ematocrito aiuterà a creare un'idea reale dei disturbi volemici in ciascun caso specifico.

Il lavoro del cuore garantisce il normale flusso sanguigno volumetrico in tutti gli organi e tessuti, compreso il flusso sanguigno uteroplacentare. Pertanto, qualsiasi condizione critica associata a ipovolemia relativa o assoluta in una donna incinta porta alla sindrome da "piccola uscita" con ipoperfusione tissutale e una forte diminuzione del flusso sanguigno uteroplacentare.

Oltre all'ecocardiografia, che è direttamente correlata alla pratica clinica quotidiana, per valutare l'attività cardiaca viene utilizzato il cateterismo dell'arteria polmonare con cateteri Swan-Ganz. Il cateterismo dell'arteria polmonare consente di misurare la pressione di incuneamento capillare polmonare (PCWP), che riflette la pressione telediastolica nel ventricolo sinistro e consente di valutare la componente idrostatica nello sviluppo dell'edema polmonare e altri parametri circolatori. Nelle donne sane non incinte, questa cifra è di 6-12 mm Hg e questi numeri non cambiano durante la gravidanza. Il moderno sviluppo dell’ecocardiografia clinica, compresa l’ecocardiografia transesofagea, difficilmente rende necessario il cateterismo cardiaco nella pratica clinica quotidiana.

Ho visto qualcosa

Le resistenze vascolari periferiche risultano aumentate nel bacino delle arterie vertebrali e nel bacino dell'arteria interna destra arteria carotidea. Il tono delle grandi arterie è ridotto in tutti i bacini. Ciao! Il risultato indica un cambiamento nel tono vascolare, che può essere causato da cambiamenti nella colonna vertebrale.

Nel tuo caso indica un cambiamento nel tono vascolare, ma non consente di trarre conclusioni significative. Ciao! Secondo questo studio, possiamo parlare di distonia vascolare e difficoltà nel deflusso del sangue attraverso le arterie vertebrali e basilari, che peggiorano quando si gira la testa. Ciao! Secondo la conclusione del REG, vi è una violazione del tono vascolare (principalmente una diminuzione) e una difficoltà nel deflusso venoso.

Ciao! Lo spasmo dei piccoli vasi cerebrali e la congestione venosa possono causare mal di testa, ma la causa di questi cambiamenti nel tono vascolare non può essere determinata dal REG; il metodo non è sufficientemente informativo. Ciao! Sulla base dei risultati del REG, possiamo parlare dell'irregolarità e dell'asimmetria del riempimento sanguigno dei vasi e del loro tono, ma questo metodo di ricerca non mostra la ragione di tali cambiamenti. Ciao! Ciò significa che ci sono cambiamenti nel tono dei vasi cerebrali, ma è difficile associarli ai sintomi e, soprattutto, REG non indica la causa dei disturbi vascolari.

Navi che portano al “centro”

Ciao! Per favore aiutami a decifrare i risultati del REG: il flusso sanguigno volumetrico è aumentato in tutti i bacini a sinistra e a destra nella zona carotidea con difficoltà nel deflusso venoso. Tono vascolare secondo il normotipo. Tipo distonico di REG. Manifestazione di distonia vegetativa-vascolare di tipo ipertensivo con sintomi di insufficienza venosa.

Norme dei grafici REG, a seconda dell'età

Secondo REG si può parlare solo di distonia vegetativa-vascolare, ma sono importanti anche la presenza di sintomi, reclami e risultati di altri esami. Ciao! C'è un cambiamento nel tono vascolare, ma probabilmente non è correlato alla condizione della colonna vertebrale.

L'ipotonia delle arterie spesso accompagna la distonia vegetativa-vascolare. Sì, il tono vascolare cambia con l'asimmetria del flusso sanguigno, il deflusso venoso è complicato, ma il REG non indica il motivo dei cambiamenti, questo non è un metodo sufficientemente informativo.

In questo caso, la REG dei vasi cerebrali sarà il primo passo nello studio del problema. Non possono adattarsi alle fluttuazioni della temperatura e ai cambiamenti della pressione atmosferica e perdono la capacità di spostarsi facilmente da una zona climatica all'altra.

REG e malattie “non gravi”.

La REG prescritta ed eseguita della testa risolve il problema in pochi minuti e l'uso di un adeguato medicinali allevia il paziente dalla paura delle condizioni fisiologiche mensili. Pochi sanno che l'emicrania non deve essere considerata una cosa frivola, perché non ne soffrono solo le donne, e non solo in giovane età.

E la malattia può manifestarsi a tal punto che una persona perde completamente la capacità di lavorare e deve essere assegnata a un gruppo di disabili. La procedura REG non provoca danni all'organismo e può essere eseguita anche nella prima infanzia. Per risolvere problemi di grandi dimensioni e registrare il lavoro di diversi pool, vengono utilizzati i polireogreografi. Tuttavia il paziente è molto ansioso di sapere cosa sta succedendo nei suoi vasi e cosa significa il grafico sul nastro, perché una volta eseguita la REG ha già una buona idea e può anche rassicurare chi aspetta nel corridoio.

Naturalmente, gli standard di tono ed elasticità saranno diversi per un giovane e per un anziano. L'essenza del REG è quella di registrare le onde che caratterizzano il riempimento di sangue di alcune aree del cervello e la reazione dei vasi sanguigni al riempimento di sangue. Un po' diverso a questo proposito è il tipo ipertensivo secondo REG, in cui si osserva un persistente aumento del tono dei vasi afferenti con deflusso venoso ostruito.

Spesso, quando si fissa un appuntamento presso i centri medici per un esame Teste REG, i pazienti lo confondono con altri studi contenenti le parole “elettro”, “grafia”, “encefalo” nei loro nomi. Questo è comprensibile, tutte le designazioni sono simili e talvolta è difficile da capire per le persone che sono lontane da questa terminologia.

Dove, come e quanto costa?

Attenzione! Non siamo una “clinica” e non siamo interessati a fornire servizi medici lettori. Ciao! Secondo REG, c'è una diminuzione dell'afflusso di sangue ai vasi cerebrali e del loro tono. Questo risultato deve essere confrontato con i tuoi reclami e i dati di altri esami, che di solito vengono eseguiti da un neurologo.

Consulta un neurologo per sapere cosa è più appropriato in base alla tua condizione e alla presenza di altre malattie (osteocondrosi, ad esempio). Ciao! Il risultato del REG può indicare disturbi funzionali del tono vascolare cerebrale, ma lo studio non è sufficientemente informativo per trarre conclusioni.

Una donna di 33 anni soffre di emicranie e semplici mal di testa in diverse aree fin dall'infanzia. Grazie in anticipo! Con il risultato di questo studio, dovresti contattare un neurologo che, in base ai tuoi reclami, chiarirà la diagnosi e prescriverà un trattamento, se necessario. Possiamo solo dire che il tono dei vasi cerebrali cambia e, forse, la pressione intracranica aumenta (REG ne parla solo indirettamente). Molto probabilmente la causa non è correlata a problemi alla colonna vertebrale.

Ciao! Questo risultato può indicare un aumento del flusso sanguigno al cervello e una difficoltà nel suo deflusso dalla cavità cranica. Ciao! Non prescriviamo farmaci su Internet e, sulla base dei risultati del REG, anche un neurologo della clinica non lo farà. Buon pomeriggio Aiutami a decifrare i risultati del REG. Diminuzione del tono delle arterie di distribuzione nella FM principale (del 13%). Sul FP “Fn dopo il test” si osserva: NESSUN CAMBIAMENTO SIGNIFICATIVO RILEVATO.

Le cause della distonia vascolare non sono chiare, ma è possibile sottoporsi anche ad ecografia o angiografia RM. Quando si gira la testa di lato, non si verificano cambiamenti particolari. Ciao! REG non è uno studio sufficientemente informativo per parlare della natura dei disturbi e della loro causa, quindi è meglio sottoporsi inoltre a un'ecografia o ad un'angiografia MR.

La resistenza vascolare periferica in tutti i pool è aumentata. I cambiamenti nel tono vascolare spesso accompagnano la distonia vegetativa-vascolare e i cambiamenti funzionali nell'infanzia e nell'adolescenza. Nel bacino dell'arteria vertebrale destra il deflusso venoso è peggiorato, in tutti i bacini a sinistra e nel sistema carotideo a destra non è cambiato.

Cos'è l'opps in cardiologia

Resistenza vascolare periferica (PVR)

Questo termine si riferisce alla resistenza totale dell'intero sistema vascolare al flusso sanguigno emesso dal cuore. Questa relazione è descritta dall’equazione:

Utilizzato per calcolare il valore di questo parametro o le sue modifiche. Per calcolare la resistenza vascolare periferica è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

Il valore delle resistenze vascolari periferiche è costituito dalla somma (non aritmetica) delle resistenze dei tratti vascolari regionali. Allo stesso tempo, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nella resistenza vascolare regionale, riceveranno un volume di sangue espulso dal cuore più o meno grande.

Questo meccanismo è alla base dell'effetto di “centralizzazione” della circolazione sanguigna negli animali a sangue caldo, che garantisce la ridistribuzione del sangue, principalmente al cervello e al miocardio, in condizioni difficili o pericolose per la vita (shock, perdita di sangue, ecc.) .

Resistenza, differenza di pressione e flusso sono legati dall'equazione base dell'idrodinamica: Q=AP/R. Poiché il flusso (Q) deve essere identico in ciascuna delle sezioni successive del sistema vascolare, la caduta di pressione che si verifica in ciascuna di queste sezioni è un riflesso diretto della resistenza esistente in quella sezione. Pertanto, un calo significativo della pressione sanguigna mentre il sangue passa attraverso le arteriole indica che le arteriole hanno una resistenza significativa al flusso sanguigno. La pressione media diminuisce leggermente nelle arterie, poiché hanno poca resistenza.

Allo stesso modo, la moderata caduta di pressione che si verifica nei capillari riflette il fatto che i capillari hanno una resistenza moderata rispetto alle arteriole.

Il flusso del sangue che scorre attraverso i singoli organi può cambiare dieci volte o più. Poiché la pressione arteriosa media è un indicatore relativamente stabile dell'attività del sistema cardiovascolare, cambiamenti significativi nel flusso sanguigno di un organo sono una conseguenza dei cambiamenti nella sua resistenza vascolare generale al flusso sanguigno. Le sezioni vascolari localizzate in modo coerente sono combinate in determinati gruppi all'interno dell'organo e la resistenza vascolare totale dell'organo deve essere uguale alla somma delle resistenze delle sue sezioni vascolari collegate in sequenza.

Poiché le arteriole hanno una resistenza vascolare significativamente maggiore rispetto ad altre parti del letto vascolare, la resistenza vascolare totale di qualsiasi organo è determinata in larga misura dalla resistenza delle arteriole. La resistenza arteriolare è, ovviamente, in gran parte determinata dal raggio arteriolare. Pertanto, il flusso sanguigno attraverso l'organo è regolato principalmente dai cambiamenti del diametro interno delle arteriole attraverso la contrazione o il rilassamento della parete muscolare delle arteriole.

Quando le arteriole di un organo cambiano diametro, non solo cambia il flusso sanguigno attraverso l'organo, ma subisce cambiamenti anche il calo di pressione sanguigna che si verifica in quell'organo.

La costrizione arteriolare provoca un calo maggiore della pressione arteriolare, con conseguente aumento della pressione sanguigna e una concomitante diminuzione delle variazioni della resistenza arteriolare alla pressione vascolare.

(La funzione delle arteriole è in qualche modo simile a quella di una diga: chiudendo le paratoie della diga si riduce il flusso e si alza il livello della diga nel serbatoio dietro la diga e si abbassa il livello a valle.)

Al contrario, un aumento del flusso sanguigno negli organi causato dalla dilatazione delle arteriole è accompagnato da una diminuzione della pressione sanguigna e da un aumento della pressione capillare. A causa di cambiamenti pressione idrostatica nei capillari, la costrizione arteriolare porta al riassorbimento transcapillare del fluido, mentre la dilatazione arteriolare promuove la filtrazione transcapillare del fluido.

Definizione dei concetti base in terapia intensiva

Concetti basilari

La pressione sanguigna è caratterizzata dalla pressione sistolica e diastolica, nonché da un indicatore integrale: la pressione arteriosa media. La pressione arteriosa media viene calcolata come la somma di un terzo della pressione del polso (la differenza tra sistolica e diastolica) e della pressione diastolica.

La pressione arteriosa media da sola non descrive adeguatamente la funzione cardiaca. A tale scopo vengono utilizzati i seguenti indicatori:

Gittata cardiaca: volume di sangue espulso dal cuore al minuto.

Volume sistolico: volume di sangue espulso dal cuore in un battito.

La gittata cardiaca è uguale al volume sistolico moltiplicato per la frequenza cardiaca.

L'indice cardiaco è la gittata cardiaca adattata alla corporatura del paziente (superficie corporea). Riflette più accuratamente la funzione del cuore.

Precarica

Il volume della corsa dipende dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità.

Il precarico è una misura della tensione della parete ventricolare sinistra alla fine della diastole. È difficile quantificarlo direttamente.

Indicatori indiretti di precarico sono la pressione venosa centrale (CVP), la pressione di incuneamento dell’arteria polmonare (PAWP) e la pressione atriale sinistra (LAP). Questi indicatori sono chiamati “pressioni di riempimento”.

Il volume telediastolico del ventricolo sinistro (LVEDV) e la pressione telediastolica del ventricolo sinistro sono considerati misure più accurate del precarico, ma vengono misurati raramente nella pratica clinica. Le dimensioni approssimative del ventricolo sinistro possono essere ottenute utilizzando l'ecografia transtoracica o (più precisamente) transesofagea del cuore. Inoltre, il volume telediastolico delle camere cardiache viene calcolato utilizzando alcuni metodi di studio dell'emodinamica centrale (PiCCO).

Postcarico

Il postcarico è una misura dello stress sulla parete ventricolare sinistra durante la sistole.

È determinata dal precarico (che provoca lo stiramento del ventricolo) e dalla resistenza che il cuore incontra durante la contrazione (tale resistenza dipende dalla resistenza vascolare periferica totale (TPVR), dalla compliance vascolare, dalla pressione arteriosa media e dal gradiente nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro ).

Il TPR, che tipicamente riflette il grado di vasocostrizione periferica, viene spesso utilizzato come indicatore indiretto del postcarico. Determinato mediante misurazione invasiva dei parametri emodinamici.

Contrattilità e compliance

La contrattilità è una misura della forza di contrazione delle fibre miocardiche in determinate condizioni di pre e postcarico.

La pressione arteriosa media e la gittata cardiaca sono spesso utilizzate come misure indirette della contrattilità.

La compliance è una misura della distensibilità della parete ventricolare sinistra durante la diastole: un ventricolo sinistro forte e ipertrofico può essere caratterizzato da una bassa compliance.

La compliance è difficile da quantificare in ambito clinico.

La pressione telediastolica del ventricolo sinistro, che può essere misurata durante il cateterismo cardiaco preoperatorio o valutata mediante ecoscopia, è una misura indiretta della LVDP.

Formule importanti per il calcolo dell'emodinamica

Gittata cardiaca = SV * FC

Indice cardiaco = CO/PPT

Indice di impatto = SV/PPT

Pressione arteriosa media = PAD + (PAD-PAD)/3

Resistenza periferica totale = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indice di resistenza periferica totale = TPSS/PPT

Resistenza vascolare polmonare = ((PAP - PCWP)/SV)*80)

Indice di resistenza vascolare polmonare = TPVR/PPT

CO = gittata cardiaca, 4,5-8 l/min

SV = volume sistolico, ml

BSA = superficie corporea, 2-2,2 m2

CI = indice cardiaco, 2,0-4,4 l/min*m2

SVI = indice del volume sistolico, ml

MAP = pressione arteriosa media, mm Hg.

DD = pressione diastolica, mm Hg. Arte.

PAS = pressione sistolica, mm Hg. Arte.

TPR = resistenza periferica totale, dyn/s*cm2

CVP = pressione venosa centrale, mm Hg. Arte.

IOPSS = indice di resistenza periferica totale, dyn/s*cm2

SLS = resistenza vascolare polmonare, SLS = dyn/s*cm 5

PAP = pressione arteriosa polmonare, mm Hg. Arte.

PAWP = pressione di incuneamento dell'arteria polmonare, mm Hg. Arte.

ISLS = indice di resistenza vascolare polmonare = din/s*cm2

Ossigenazione e ventilazione

L'ossigenazione (contenuto di ossigeno nel sangue arterioso) è descritta da concetti come pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (P a 0 2) e saturazione (saturazione) dell'emoglobina nel sangue arterioso con ossigeno (S a 0 2).

La ventilazione (il movimento dell'aria dentro e fuori i polmoni) è descritta dal concetto di volume minuto di ventilazione e viene valutata misurando la pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (P a C0 2).

L'ossigenazione è, in linea di principio, indipendente dalla ventilazione minuto, a meno che non sia molto bassa.

IN periodo postoperatorio La causa principale dell'ipossia è l'atelettasia polmonare. Si dovrebbe tentare di eliminarli prima di aumentare la concentrazione di ossigeno nell'aria inspirata (Fi0 2).

La pressione positiva di fine espirazione (PEEP) e la pressione positiva continua vengono utilizzate per trattare e prevenire l'atelettasia. vie respiratorie(CPAP).

Il consumo di ossigeno è valutato indirettamente dalla saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue venoso misto (S v 0 2) e dal consumo di ossigeno da parte dei tessuti periferici.

La funzione della respirazione esterna è descritta da quattro volumi (volume corrente, volume di riserva volume di riserva inspiratoria e volume residuo) e quattro capacità (capacità inspiratoria, capacità funzionale residua, capacità vitale e capacità polmonare totale): in terapia intensiva neonatale, nella pratica quotidiana viene utilizzata solo la misurazione del volume corrente.

Riduzione della capacità di riserva funzionale dovuta ad atelettasia, posizione supina, compattazione del tessuto polmonare ( congestione) e collasso polmonare, versamento pleurico, l’obesità porta all’ipossia. CPAP, PEEP e la terapia fisica hanno lo scopo di limitare questi fattori.

Resistenza vascolare periferica totale (TPVR). L'equazione di Frank.

Questo termine si riferisce alla resistenza totale dell'intero sistema vascolare al flusso sanguigno emesso dal cuore. Questa relazione è descritta dall'equazione.

Come segue da questa equazione, per calcolare la resistenza vascolare periferica, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

Non sono stati sviluppati metodi diretti senza sangue per misurare la resistenza periferica totale e il suo valore è determinato dall'equazione di Poiseuille per l'idrodinamica:

dove R è la resistenza idraulica, l è la lunghezza del vaso, v è la viscosità del sangue, r è il raggio dei vasi.

Poiché quando si studia il sistema vascolare di un animale o di una persona, il raggio dei vasi, la loro lunghezza e la viscosità del sangue di solito rimangono sconosciuti, Frank. utilizzando un'analogia formale tra i circuiti idraulici ed elettrici, portò l'equazione di Poiseuille nella seguente forma:

dove P1-P2 è la differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q è la quantità di flusso sanguigno attraverso questa sezione, 1332 è il coefficiente di conversione delle unità di resistenza al sistema CGS.

L'equazione di Frank è ampiamente utilizzata nella pratica per determinare la resistenza vascolare, sebbene non sempre rifletta la reale relazione fisiologica tra flusso sanguigno volumetrico, pressione sanguigna e resistenza vascolare al flusso sanguigno negli animali a sangue caldo. Questi tre parametri del sistema sono infatti legati dal rapporto di cui sopra, ma in oggetti diversi, in situazioni emodinamiche diverse e in tempi diversi, i loro cambiamenti possono essere interdipendenti a vari livelli. Pertanto, in casi specifici, il livello di SBP può essere determinato principalmente dal valore di TPSS o principalmente da CO.

Riso. 9.3. Un aumento più pronunciato della resistenza vascolare nel bacino dell'aorta toracica rispetto ai suoi cambiamenti nel bacino dell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio.

In condizioni fisiologiche normali il TPSS varia da 1200 a 1700 dine per cm, in caso di ipertensione questo valore può raddoppiare la norma ed essere pari a 2200-3000 dine per cm-5.

Il valore delle resistenze vascolari periferiche è costituito dalla somma (non aritmetica) delle resistenze dei tratti vascolari regionali. Allo stesso tempo, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nella resistenza vascolare regionale, riceveranno un volume di sangue espulso dal cuore più o meno grande. Nella fig. La Figura 9.3 mostra un esempio di un grado più pronunciato di aumento della resistenza vascolare dell'aorta toracica discendente rispetto ai suoi cambiamenti nell'arteria brachiocefalica. Pertanto, l'aumento del flusso sanguigno nell'arteria brachiocefalica sarà maggiore che nell'aorta toracica. Questo meccanismo è alla base dell'effetto di “centralizzazione” della circolazione sanguigna negli animali a sangue caldo, che garantisce la ridistribuzione del sangue, principalmente al cervello e al miocardio, in condizioni difficili o pericolose per la vita (shock, perdita di sangue, ecc.) .