Recettori del dolore (nocicettori)

I nocicettori sono recettori specifici che, se stimolati, causano dolore. Queste sono terminazioni nervose libere che possono essere localizzate in qualsiasi organo e tessuto e sono associate a conduttori della sensibilità al dolore. Queste terminazioni nervose + conduttori della sensibilità al dolore = unità sensoriale del dolore. La maggior parte dei nocicettori ha un duplice meccanismo di eccitazione, cioè può essere eccitato sotto l'influenza di agenti dannosi e non dannosi.

La sezione periferica dell'analizzatore è rappresentata dai recettori del dolore, che, secondo la proposta di Ch. Sherrington, sono chiamati nocicettori (dal latino distruggere). Questi sono recettori ad alta soglia che rispondono a influenze distruttive.

I recettori del dolore sono le terminazioni libere delle fibre nervose sensibili mielinizzate e non mielinizzate situate nella pelle, nelle mucose, nel periostio, nei denti, nei muscoli, nel torace e cavità addominale e altri organi e tessuti. Il numero di nocirecettori nella pelle umana è di circa 100-200 per metro quadrato. vedere la superficie della pelle. Numero totale Tali recettori arrivano a 2-4 milioni.

Secondo il meccanismo di eccitazione, i nocicettori sono suddivisi nei seguenti tipi principali di recettori del dolore:

• 1. Meccanocicettori: rispondono a forti stimoli meccanici, trasmettono rapidamente il dolore e si adattano rapidamente. I meccanonocicettori sono localizzati principalmente nella pelle, nella fascia, nei tendini, capsule articolari e le mucose del tratto digestivo. Si tratta di terminazioni nervose libere di fibre mielinizzate di tipo A-delta con una velocità di eccitazione di 4 - 30 m/s. Rispondono all'azione di un agente che provoca deformazione e danneggiamento della membrana recettore quando il tessuto viene compresso o allungato. La maggior parte di questi recettori sono caratterizzati da un rapido adattamento.
• 2. I chemonocitocettori si trovano anche sulla pelle e sulle mucose, ma prevalgono negli organi interni, dove sono localizzati nelle pareti delle piccole arterie. Sono rappresentati da terminazioni nervose libere di fibre non mielinizzate di tipo C con una velocità di eccitazione di 0,4 - 2 m/s. Sono stimoli specifici per questi recettori sostanze chimiche(algogeni), ma solo quelli che sottraggono ossigeno ai tessuti interrompono i processi di ossidazione.

Esistono tre tipi di algogeni, ciascuno dei quali ha il proprio meccanismo per attivare i chemonocitocettori.

Gli algogeni tissutali (serotonina, istamina, acetilcolina, ecc.) Si formano durante la distruzione dei mastociti del tessuto connettivo e, entrando nel liquido interstiziale, attivano direttamente le terminazioni nervose libere.

Gli algogeni plasmatici (bradichinina, callidina e prostaglandine), agendo come modulatori, aumentano la sensibilità dei chemonocicettori ai fattori nocigenici.

Le tachichinine vengono rilasciate dalle terminazioni nervose sotto effetti dannosi (la sostanza P è un polipeptide), agiscono localmente sui recettori di membrana della stessa terminazione nervosa.

3. Termonocicettori: reagiscono a forti stimoli meccanici e termici (più di 40 gradi), conducono rapidi dolori meccanici e termici, si adattano rapidamente.

Attualmente non esiste una definizione generalmente accettata di dolore. In senso stretto Dolore(dal lat. dolor) – questo sensazione spiacevole, che si verifica sotto l'influenza di sostanze irritanti super forti che causano cambiamenti strutturali e funzionali nel corpo. In questo senso il dolore è il prodotto finale attività del sistema sensoriale del dolore (analizzatore, secondo I.P. Pavlov). Esistono molti tentativi per caratterizzare il dolore in modo accurato e conciso. Ecco una formulazione pubblicata da un comitato internazionale di esperti sulla rivista Pain 6 (1976): “Il dolore è un’esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole associata a danno tissutale reale o potenziale o descritta in termini di tale danno”. Secondo questa definizione, il dolore è solitamente più di una pura sensazione, poiché è solitamente accompagnato da un'esperienza affettiva spiacevole. La definizione afferma inoltre chiaramente che il dolore si avverte quando la forza di stimolazione dei tessuti corporei crea un rischio di distruzione. Inoltre, come indicato nell'ultima parte della definizione, sebbene ogni dolore sia associato alla distruzione dei tessuti o al rischio che ciò accada, è del tutto irrilevante per la sensazione di dolore se il danno si verifica effettivamente.

Esistono altre definizioni di dolore: “stato psicofisiologico”, “stato mentale peculiare”, “stato sensoriale o emotivo spiacevole”, “stato motivazionale-funzionale”, ecc. La differenza nel concetto di dolore è probabilmente dovuta al fatto che esso attiva diversi programmi nel sistema nervoso centrale per la risposta del corpo al dolore e quindi ha diverse componenti.

Teorie del dolore

Ad oggi non esiste un’unica teoria del dolore che spieghi le sue varie manifestazioni. I seguenti sono i più importanti per comprendere i meccanismi di formazione della sensazione di dolore: teorie moderne Dolore. È stata proposta la teoria dell'intensità Dottore inglese E. Darwin (1794), secondo cui il dolore non è un sentimento specifico e non ha recettori speciali, ma nasce dall'azione di stimoli super forti sui recettori dei cinque organi di senso conosciuti. Nella formazione del dolore sono coinvolti la convergenza e la somma degli impulsi nel midollo spinale e nel cervello.

La teoria della specificità fu formulata dal fisico tedesco M. Frey (1894). Secondo questa teoria, il dolore è una sensazione specifica (sesto senso) che possiede un proprio apparato recettoriale, vie afferenti e strutture cerebrali che elaborano le informazioni del dolore. La teoria di M. Frey ricevette successivamente una conferma sperimentale e clinica più completa.

Teoria del controllo del cancello di Melzack e Wall. Una teoria popolare del dolore è la teoria del “gate control”, sviluppata nel 1965 da Melzack e Wall. Secondo esso, nel sistema di input afferenti del midollo spinale esiste un meccanismo per controllare il passaggio degli impulsi nocicettivi dalla periferia. Tale controllo viene effettuato dai neuroni inibitori della sostanza gelatinosa, che vengono attivati ​​da impulsi provenienti dalla periferia lungo le fibre spesse, nonché da influenze discendenti dalle regioni sopraspinali, compresa la corteccia cerebrale. Questo controllo è, in senso figurato, una “porta” che regola il flusso degli impulsi nocicettivi.

Il dolore patologico, dal punto di vista di questa teoria, si verifica quando sono insufficienti i meccanismi inibitori dei neuroni T che, disinibiti e attivati ​​da vari stimoli provenienti dalla periferia e da altre fonti, inviano intensi impulsi verso l'alto. Attualmente, l'ipotesi sul sistema di “gate control” è stata integrata con molti dettagli, mentre l'essenza dell'idea contenuta in questa ipotesi, che è importante per il clinico, è preservata ed è ampiamente accettata. Tuttavia la teoria del “gate control”, come ammettono gli stessi autori, non può spiegare la patogenesi del dolore di origine centrale.

Teoria dei meccanismi del generatore e del sistema G.N. Kryzhanovsky. La più appropriata per comprendere i meccanismi del dolore centrale è la teoria dei meccanismi generatori e sistemici del dolore, sviluppata da G.N. Kryzhanovsky (1976), il quale ritiene che una forte stimolazione nocicettiva proveniente dalla periferia provochi una cascata di processi nelle cellule delle corna dorsali del midollo spinale che vengono attivati ​​da aminoacidi eccitatori (in particolare glutammina) e peptidi (in particolare, sostanza P). Inoltre, possono insorgere sindromi dolorose a causa dell'attività di nuove integrazioni patologiche nel sistema di sensibilità del dolore - un aggregato di neuroni iperattivi, che è un generatore di eccitazione patologicamente potenziata e un sistema algico patologico, che è una nuova organizzazione strutturale e funzionale costituita da dei neuroni nocicettivi primari e secondari modificati, e che costituisce la base patogenetica sindrome del dolore.

Teorie che considerano gli aspetti neuronali e neurochimici della formazione del dolore. Ciascuna sindrome dolorosa centrale ha il proprio sistema algico, la cui struttura solitamente comprende danni a tre livelli del sistema nervoso centrale: tronco encefalico inferiore, diencefalo (talamo, danno combinato al talamo, gangli della base e capsula interna), corteccia e adiacenti materia bianca del cervello. La natura della sindrome del dolore e le sue caratteristiche cliniche sono determinate dall'organizzazione strutturale e funzionale del sistema algico patologico, e il decorso della sindrome del dolore e la natura degli attacchi di dolore dipendono dalle caratteristiche della sua attivazione e attività. Formato sotto l'influenza degli impulsi del dolore, questo sistema stesso, senza ulteriore stimolazione speciale, è in grado di sviluppare e potenziare la sua attività, acquisendo resistenza alle influenze del sistema antinocicettivo e alla percezione del controllo integrativo generale del sistema nervoso centrale.

Lo sviluppo e la stabilizzazione del sistema algico patologico, nonché la formazione di generatori, spiegano il fatto che l'eliminazione chirurgica della fonte primaria del dolore non è sempre efficace e talvolta porta solo a una diminuzione a breve termine della gravità del dolore. . In quest'ultimo caso, dopo qualche tempo l'attività del sistema algico patologico viene ripristinata e si verifica una ricaduta della sindrome dolorosa. Le teorie fisiopatologiche e biochimiche esistenti si completano a vicenda e creano un quadro completo dei meccanismi patogenetici centrali del dolore.

Tipi di dolore

Dolore somatico. Se avviene a livello cutaneo si parla di superficiale; se nei muscoli, nelle ossa, nelle articolazioni o nel tessuto connettivo - in profondità. Così, dolore superficiale e profondo– questi sono due (sotto)tipi di dolore somatico. Il dolore superficiale causato dalla puntura della pelle con uno spillo è una sensazione di natura “luminosa”, facilmente localizzata, che svanisce rapidamente con la cessazione della stimolazione. Questo dolore iniziale è spesso seguito da un dolore successivo con un periodo di latenza di 0,5-1,0 s. Il dolore tardivo è di natura sorda (dolorante), è più difficile da localizzare e svanisce più lentamente.

Dolore profondo. Il dolore ai muscoli scheletrici, alle ossa, alle articolazioni e al tessuto connettivo è chiamato profondo. I suoi esempi sono i dolori articolari acuti, subacuti e cronici, uno dei più comuni negli esseri umani. Il dolore profondo è sordo, solitamente difficile da localizzare e tende a irradiarsi ai tessuti circostanti.

Dolore viscerale. Il dolore viscerale può essere causato, ad esempio, da una rapida e forte distensione degli organi cavi della cavità addominale (ad esempio, Vescia o pelvi renale). Sono dolorosi anche gli spasmi o le forti contrazioni degli organi interni, soprattutto se associati ad una circolazione impropria (ischemia).

Dolore acuto e cronico. Oltre al luogo in cui si verifica, un punto importante nella descrizione del dolore è la sua durata. Dolore acuto(ad esempio, da un'ustione cutanea) è solitamente limitato all'area danneggiata; sappiamo esattamente da dove ha avuto origine e la sua forza dipende direttamente dall'intensità della stimolazione. Tale dolore indica un danno tissutale imminente o già avvenuto e quindi ha una chiara funzione di segnale e di avvertimento. Una volta riparato, il danno scompare rapidamente. Il dolore acuto è definito come un dolore di breve durata e con una causa facilmente identificabile. Il dolore acuto è un avvertimento al corpo sull'attuale pericolo di danni organici o malattie. Spesso è accompagnato anche da dolore persistente e acuto dolore lancinante. Il dolore acuto è solitamente concentrato in un'area specifica prima che si diffonda in qualche modo più ampio. Questo tipo di dolore è solitamente altamente curabile.

Molti tipi di dolore, invece, persistono a lungo (ad esempio alla schiena o in caso di tumori) o si ripresentano più o meno regolarmente (ad esempio mal di testa chiamati emicranie, dolori cardiaci dovuti all'angina pectoris). Le sue forme persistenti e ricorrenti sono collettivamente chiamate dolore cronico. Di solito questo termine viene utilizzato se il dolore dura più di sei mesi, ma questa è solo una convenzione. Spesso è più difficile guarire rispetto al dolore acuto.

Prurito. Il prurito è un tipo di sensazione cutanea poco studiata. È almeno associato al dolore e può essere una forma speciale di esso che si verifica in determinate condizioni di stimolazione. Infatti, una serie di stimoli di prurito ad alta intensità portano a sensazioni dolorose. Tuttavia, sulla base di altre considerazioni, il prurito è una sensazione indipendente dal dolore, forse dotata di recettori propri. Il dolore può manifestarsi, ad esempio, solo negli strati più superficiali dell'epidermide, mentre il dolore si manifesta anche in profondità. Alcuni autori ritengono che il prurito sia un dolore in miniatura. È ormai accertato che prurito e dolore sono strettamente correlati tra loro. In caso di dolore cutaneo, il primo movimento è associato al tentativo di rimuovere, alleviare, scrollarsi di dosso il dolore, in caso di prurito: strofinare, grattare la superficie pruriginosa. "Ci sono molti dati", afferma l'eccezionale fisiologo inglese Adrian, "che indicano la comunanza dei loro meccanismi. Il prurito, ovviamente, non è doloroso come il dolore. Tuttavia, in molti casi, soprattutto con un riflesso di grattamento lungo e persistente, una persona sperimenta una sensazione dolorosa, molto simile al dolore.

Componenti del dolore

A differenza di altri tipi di sensazione, il dolore è più di una semplice sensazione; ha una natura multicomponente. In diverse situazioni, le componenti del dolore possono avere gravità diversa.

Componente sensoriale il dolore lo caratterizza come una sensazione spiacevole e dolorosa. Consiste nel fatto che il corpo può stabilire la localizzazione del dolore, il momento dell'inizio e della fine del dolore e l'intensità della sensazione dolorosa.

Componente affettiva (emotiva).. Qualsiasi sensazione sensoriale (calore, vista del cielo, ecc.) può essere emotivamente neutra o provocare piacere o dispiacere. La sensazione dolorosa è sempre accompagnata dall'emergere di emozioni e sempre spiacevoli. Gli affetti o emozioni prodotti dal dolore sono quasi esclusivamente spiacevoli; rovina il nostro benessere e interferisce con le nostre vite.

Componente motivazionale il dolore lo caratterizza come un bisogno biologico negativo e innesca il comportamento dell’organismo finalizzato al recupero.

Componente motore il dolore è rappresentato da varie reazioni motorie: dai riflessi di flessione incondizionati ai programmi motori di comportamento antidolore. Si manifesta nel fatto che il corpo cerca di eliminare l'effetto di uno stimolo doloroso (riflesso di evitamento, riflesso di difesa). La risposta motoria si sviluppa ancor prima che si verifichi la consapevolezza del dolore.

Componente vegetativa caratterizza la disfunzione degli organi interni e del metabolismo nel dolore cronico (il dolore è una malattia). Si manifesta nel fatto che è forte sensazione dolorosa provoca una serie di reazioni autonomiche (nausea, costrizione/dilatazione dei vasi sanguigni, ecc.) secondo il meccanismo del riflesso autonomico.

Componente cognitiva associato all'autostima del dolore, il dolore in questo caso agisce come sofferenza.

Tuttavia, di solito tutte le componenti del dolore si verificano insieme vari gradi. Tuttavia, i loro percorsi centrali sono completamente separati in alcuni punti e sono collegati a parti diverse sistema nervoso. Ma, in linea di principio, le componenti del dolore possono manifestarsi separatamente l'una dall'altra.

Recettori del dolore

I recettori del dolore sono nocicettori. In base al meccanismo di eccitazione, i nocicettori possono essere divisi in due tipi. Il primo è meccanocettori, la loro depolarizzazione avviene a seguito dello spostamento meccanico della membrana. Questi includono quanto segue:

1. Nocicettori cutanei con afferenze della fibra A.

2. Nocicettori dell'epidermide con afferenze di fibre C.

3. Nocicettori muscolari con afferenze della fibra A.

4. Nocicettori delle articolazioni con afferenze delle fibre A.

5. Nocicettori termici con afferenze della fibra A, che sono eccitati dalla stimolazione meccanica e dal riscaldamento a 36 - 43 C e non rispondono al raffreddamento.

Il secondo tipo di nocicettori è chemocettori. La depolarizzazione della loro membrana si verifica quando esposta a sostanze chimiche che interrompono in modo schiacciante i processi ossidativi nei tessuti. I chemonocitocettori includono quanto segue:

1. Nocicettori sottocutanei con afferenze della fibra C.

2. Nocicettori cutanei con afferenze della fibra C, attivati ​​da stimoli meccanici e forte riscaldamento da 41 a 53 C

3. Nocicettori cutanei con afferenze della fibra C, attivati ​​da stimoli meccanici e raffreddamento a 15 C

4. Nocicettori muscolari con afferenze della fibra C.

5. Nocicettori di organi parenchimali interni, probabilmente localizzati principalmente nelle pareti delle arteriole.

La maggior parte dei meccanonocicettori ha afferenze in fibra A e sono posizionate in modo tale da fornire il controllo sull’integrità della pelle del corpo, delle capsule articolari e delle superfici muscolari. I chemonocicettori si trovano negli strati più profondi della pelle e trasmettono gli impulsi principalmente attraverso le afferenze della fibra C. Le fibre afferenti trasmettono informazioni nocicettive.

La trasmissione delle informazioni nocicettive dai nocicettori al sistema nervoso centrale viene effettuata attraverso il sistema di afferenze primarie lungo le fibre A e C, secondo la classificazione di Gasser: fibre A - fibre mielinizzate spesse con una velocità di impulso di 4 - 30 m /S; Le fibre C sono fibre sottili non mielinizzate con una velocità di conduzione degli impulsi di 0,4 - 2 m/s. Nel sistema nocicettivo ci sono molte più fibre C che fibre A.

Gli impulsi dolorifici che viaggiano lungo le fibre A e C attraverso le radici dorsali entrano nel midollo spinale e formano due fasci: quello mediale, che fa parte delle colonne ascendenti posteriori del midollo spinale, e quello laterale, che accende i neuroni situato nelle corna dorsali del midollo spinale. I recettori NMDA partecipano alla trasmissione degli impulsi del dolore ai neuroni del midollo spinale, la cui attivazione potenzia la trasmissione degli impulsi del dolore al midollo spinale, così come i recettori mGluR1/5, perché la loro attivazione gioca un ruolo nello sviluppo dell'iperalgesia.

Vie della sensibilità al dolore

Dai recettori del dolore del tronco, del collo e degli arti, le fibre Aδ e C dei primi neuroni sensoriali (i loro corpi si trovano nei gangli spinali) vanno come parte dei nervi spinali ed entrano attraverso le radici dorsali nel midollo spinale. , dove si ramificano nelle colonne dorsali e formano connessioni sinaptiche direttamente o tramite interneuroni con secondi neuroni sensoriali, i cui lunghi assoni fanno parte dei tratti spinotalamici. Allo stesso tempo eccitano due tipi di neuroni: alcuni neuroni vengono attivati ​​solo da stimoli dolorosi, altri - neuroni convergenti - vengono eccitati anche da stimoli non dolorosi. I secondi neuroni della sensibilità al dolore fanno prevalentemente parte dei tratti spinotalamici laterali, che conducono la maggior parte degli impulsi dolorifici. A livello del midollo spinale, gli assoni di questi neuroni si spostano dal lato opposto alla stimolazione; nel tronco cerebrale raggiungono il talamo e formano sinapsi sui neuroni dei suoi nuclei. Parte degli impulsi del dolore dei primi neuroni afferenti vengono commutati attraverso gli interneuroni ai motoneuroni dei muscoli flessori e partecipano alla formazione di riflessi protettivi del dolore. La parte principale dell'impulso doloroso (dopo la commutazione nelle colonne posteriori) entra nelle vie ascendenti, tra le quali le principali sono la spinotalamica laterale e la spinoreticolare.

Il tratto spinotalamico laterale è formato da neuroni di proiezione delle placche I, V, VII, VIII, i cui assoni passano sul lato opposto del midollo spinale e sono diretti al talamo. Parte delle fibre del tratto spinotalamico, che viene chiamata via non spinotalamica(non si trova negli animali inferiori), termina principalmente nei nuclei sensoriali specifici (ventrale posteriore) del talamo. La funzione di questo percorso è localizzare e caratterizzare gli stimoli dolorosi. Un'altra parte delle fibre del tratto spinotalamico, chiamata via paleospinotalamica(presente anche negli animali inferiori), termina nei nuclei aspecifici (intralaminari e reticolari) del talamo, nella formazione reticolare del tronco cerebrale, nell'ipotalamo e nella materia grigia centrale. Attraverso questo percorso si realizza il “dolore tardivo”, ovvero gli aspetti affettivi e motivazionali della sensibilità al dolore.

Il tratto spinoreticolare è formato da neuroni localizzati nelle placche I, IV-VIII delle colonne posteriori. I loro assoni terminano nella formazione reticolare del tronco cerebrale. Percorsi ascendenti la formazione reticolare segue ai nuclei aspecifici del talamo (oltre alla nuova corteccia), alla corteccia limbica e all'ipotalamo. Questo percorso è coinvolto nella formazione di reazioni affettivo-motivazionali, autonomiche ed endocrine al dolore.

Sensibilità al dolore superficiale e profondo del viso e del cavo orale (zona nervo trigemino) viene trasmesso attraverso le fibre Aδ e C dei primi neuroni del ganglio del nervo V, che passano ai secondi neuroni situati principalmente nel nucleo spinale (dai recettori cutanei) e nel nucleo pontino (dai recettori muscolari e articolari ) del nervo V. Da questi nuclei proviene l'impulso doloroso (in modo simile tratti spinotalamici) viene effettuato lungo le vie bulbotalamiche. Lungo questi percorsi parte la sensibilità al dolore dagli organi interni lungo le fibre sensoriali del vago e nervi glossofaringei nel nucleo del tratto solitario.

I recettori del dolore (nocicettori) rispondono agli stimoli che minacciano il corpo con danni. Esistono due tipi principali di nocicettori: i meccanonocicettori Adelta e i nocicettori C polimodali (esistono molti altri tipi). Come suggerisce il nome, i meccanonocicettori sono innervati da sottili fibre mielinizzate, mentre i nocicettori C polimodali sono innervati da fibre C non mielinizzate. I delta-meccanonocicettori rispondono a forti irritazione meccanica pelle, ad esempio, pungendo con un ago o pizzicando con una pinzetta. Generalmente non rispondono agli stimoli dolorosi termici e chimici a meno che non siano stati precedentemente sensibilizzati. Al contrario, i nocicettori C polimodali rispondono agli stimoli dolorosi tipi diversi: meccanico, temperatura (Fig. 34.4) e chimico.

Per molti anni non è stato chiaro se il dolore derivi dall’attivazione di fibre specifiche o dall’iperattività delle fibre sensoriali che normalmente hanno altre modalità. Quest’ultima possibilità sembra essere più coerente con la nostra esperienza ordinaria. Con la possibile eccezione dell'olfatto, qualsiasi stimolo sensoriale di intensità eccessiva (luce accecante, suono penetrante, colpo forte, caldo o freddo al di fuori dell'intervallo normale) provoca dolore. Questo aspetto buon senso fu affermato da Erasmus Darwin alla fine del XVIII secolo e William James alla fine del XIX secolo. Il buon senso, tuttavia, qui (come altrove) lascia a desiderare. Attualmente non vi sono dubbi sul fatto che nella maggior parte dei casi la sensazione di dolore sia il risultato della stimolazione di fibre nocicettive specializzate. Le fibre nocicettive non hanno terminazioni specializzate. Sono presenti sotto forma di terminazioni nervose libere nel derma della pelle e in altre parti del corpo. Istologicamente sono indistinguibili dai meccanorecettori C (MECCANSENSIBILITÀ) e dai termorecettori A-delta (capitolo SENSIBILITÀ TERMICA). Differiscono dai recettori citati in quanto la soglia per i loro stimoli adeguati è superiore al range normale. Possono essere suddivisi in diverse tipologie in base al criterio secondo cui la modalità sensoriale fornisce loro uno stimolo adeguato. Gli stimoli termici e meccanici nocivi vengono rilevati dalle fibre mielinizzate di piccolo diametro, la Tabella 2.2 mostra che queste sono classificate come fibre delta di categoria A. Anche le fibre polimodali, che rispondono ad un'ampia varietà di intensità di stimolo di diverse modalità, hanno un diametro piccolo ma non sono mielinizzate. La tabella 2.2 mostra che queste fibre appartengono alla classe C. Le fibre A delta conducono impulsi con una frequenza di 5-30 m/s e sono responsabili del dolore “veloce”, una sensazione acuta lancinante; Le fibre C conducono più lentamente - 0,5 - 2 m/s e segnalano un dolore "lento", spesso prolungato e che spesso si trasforma in dolore sordo. Gli AMT (Meccano-termo-nocicettori con fibre A delta) si dividono in due tipologie. L'AMT di tipo 1 si trova principalmente nella pelle non pelosa. Gli AMT di tipo 2 si trovano principalmente nella pelle pelosa, mentre i nocicettori delle fibre C (fibre CMT) hanno una soglia compresa tra 38°C e 50°C e rispondono con un'attività costante che dipende dall'intensità dello stimolo (Fig. 21.1a). I recettori AMT e CMT, come indicano i loro nomi, rispondono sia agli stimoli termici che a quelli meccanici. La situazione fisiologica, però, è tutt’altro che semplice. Il meccanismo di trasmissione di queste due modalità è diverso. L'applicazione della capsaicina non influisce sulla sensibilità agli stimoli meccanici, ma inibisce la risposta a quelli termici. Inoltre, mentre la capsaicina ha un effetto analgesico sulla sensibilità termica e chimica delle fibre C multimodali nella cornea, non influisce sulla meccanosensibilità. Infine, è stato dimostrato che gli stimoli meccanici che generano nelle fibre SMT lo stesso livello di attività di quelli termici causano tuttavia meno dolore. Forse inevitabilmente, la più ampia superficie coperta da uno stimolo termico comporta l’attività di più fibre CMT rispetto a quanto accadrebbe con uno stimolo meccanico.

La sensibilizzazione dei nocicettori (aumento della sensibilità delle fibre recettoriali afferenti) si verifica dopo la loro risposta a uno stimolo dannoso. I nocicettori sensibilizzati rispondono più intensamente a uno stimolo ripetuto perché la loro soglia è abbassata (Fig. 34.4). In questo caso si osserva iperalgesia - di più forte dolore in risposta a uno stimolo della stessa intensità, nonché una diminuzione della soglia del dolore. A volte i nocicettori generano una scarica di fondo che provoca dolore spontaneo.

La sensibilizzazione si verifica quando fattori chimici come ioni K+, bradichinina, serotonina, istamina, eicosanoidi (prostaglandine e leucotrieni) vengono rilasciati vicino alle terminazioni nervose nocicettive a seguito di danni tissutali o infiammazioni. Diciamo che uno stimolo dannoso colpisce la pelle e distrugge le cellule dell'area tissutale vicino al nocicettore (Fig. 34.5, a). Gli ioni K+ emergono dalle cellule morenti, che depolarizzano il nocicettore. Inoltre vengono rilasciati enzimi proteolitici; quando interagiscono con le globuline del plasma sanguigno, si forma la bradichinina. Si lega alle molecole recettoriali della membrana nocicettiva e attiva il sistema del secondo messaggero, che sensibilizza la terminazione nervosa. Altre sostanze chimiche rilasciate, come la serotonina piastrinica, l’istamina dei mastociti e gli eicosanoidi di vari elementi cellulari, contribuiscono alla sensibilizzazione aprendo canali ionici o attivando sistemi di secondi messaggeri. Molti di essi colpiscono anche i vasi sanguigni, le cellule del sistema immunitario, le piastrine e altri effettori coinvolti nell’infiammazione.

Inoltre, l'attivazione del terminale nocicettore può rilasciare peptidi regolatori come la sostanza P (SP) e il peptide codificato dal gene della calcitonina (CGRP) da altri terminali dello stesso nocicettore attraverso il riflesso assonico (Fig. 34.5b). Un impulso nervoso che nasce in uno dei rami del nocicettore è diretto lungo l'assone materno verso il centro. Allo stesso tempo, si diffonde in modo antidromico rami periferici assone dello stesso nocicettore, con conseguente rilascio di sostanza P e CGRP nella pelle (Fig. 34.5, b). Questi peptidi causano

Possono verificarsi irritazioni dolorose sulla pelle, sui tessuti profondi e sugli organi interni. Questi stimoli vengono percepiti dai nocicettori dislocati in tutto il corpo, ad eccezione del cervello. La tecnica della microneurografia ha permesso di affermare che gli esseri umani possiedono gli stessi due tipi di recettori del dolore (nocicettori) degli altri mammiferi. Anatomicamente, il primo tipo di nocicettori è rappresentato da terminazioni nervose libere, ramificate a forma di albero (fibre mieliniche). Sono fibre A-delta veloci che conducono la stimolazione ad una velocità di 6 - 30 ms. Queste fibre sono eccitate da irritazioni meccaniche ad alta intensità (punture di spillo) e, talvolta, termiche della pelle. A - I nocicettori delta si trovano principalmente nella pelle, comprese entrambe le estremità del tratto digestivo. Si trovano anche nelle articolazioni. Il trasmettitore delle fibre A-delta rimane sconosciuto.

Un altro tipo di nocicettori è rappresentato dai corpi glomerulari densi e non incapsulati (fibre C non mielinizzate che conducono la stimolazione ad una velocità di 0,5 - 2 ms). Queste fibre afferenti nell'uomo e in altri primati sono rappresentate da nocicettori polimodali e quindi rispondono sia alla stimolazione meccanica, termica e chimica. Sono attivati ​​da sostanze chimiche che si verificano durante il danno tissutale, essendo allo stesso tempo chemocettori e, con la loro primitività evolutiva, sono considerati recettori ottimali che danneggiano i tessuti. Le fibre C sono distribuite in tutti i tessuti ad eccezione del sistema nervoso centrale. Sono comunque presenti in nervi periferici, come nervi nervorum. Le fibre dotate di recettori che rilevano il danno tissutale contengono la sostanza P, che funge da trasmettitore. Questo tipo di nocicettore contiene anche il peptide correlato al gene della calcitonina e le fibre degli organi interni - peptide intestinale vasoattivo (Nicholls et al, 1992).

Corna posteriori del midollo spinale

La maggior parte delle fibre del dolore raggiungono il midollo spinale nervi spinali(se si estendono dal collo, dal tronco e dagli arti) o entrano nel midollo allungato come parte del nervo trigemino. Prossimale al ganglio dorsale prima di entrare nel midollo spinale radice dorsaleè diviso nella parte mediale, contenente fibre mieliniche spesse, e nella parte laterale, che comprende fibre mieliniche sottili (A - delta) e non mieliniche (C) (Sindou, et al., 1975), che consente al chirurgo, utilizzando un microscopio operatorio, per produrre la loro divisione funzionale. È noto tuttavia che gli assoni prossimali di circa il 30% delle fibre C, dopo aver lasciato il ganglio spinale, ritornano nel percorso congiunto delle radici sensoriali e motorie (cordone) ed entrano nel midollo spinale attraverso le radici anteriori (Coggeshall et al., 1975). Questo fenomeno probabilmente spiega il fallimento dei tentativi di rizotomia dorsale per alleviare il dolore (Blumenkopf, 1994). Tuttavia, poiché tutte le fibre C collocano i loro neuroni nel ganglio dorsale, l'obiettivo può essere raggiunto mediante la gangliolisi (Nash, 19986). Quando le fibre nocicettive entrano nel midollo spinale, si dividono in rami ascendenti e discendenti. Prima della sua fine nella materia grigia corna posteriori queste fibre possono essere dirette a diversi segmenti del midollo spinale. Ramificandosi, formano connessioni con numerosi altri cellule nervose. Pertanto, il termine “complesso posthorn” viene utilizzato per riferirsi a questa struttura neuroanatomica. Due classi principali di cellule relè postcorno sono attivate direttamente o indirettamente dall'informazione nocicettiva: neuroni “nocicettivi specifici”, attivati ​​solo da stimoli nocicettivi, e neuroni “ad ampio range dinamico” o “convergenti”, attivati ​​anche da stimoli non nocicettivi. A livello del corno dorsale del midollo spinale, un gran numero di stimoli afferenti primari vengono trasmessi attraverso interneuroni o neuroni associativi, le cui sinapsi facilitano o impediscono la trasmissione degli impulsi. Il controllo periferico e centrale è localizzato nella sostanza gelatinosa adiacente allo strato cellulare.

Il controllo del cancello come meccanismo spinale interno.

La teoria del “gate control” è uno dei concetti più fruttuosi dei meccanismi del dolore (Melzack, Wall, 1965), sebbene le sue caratteristiche anatomiche e base fisiologica non sono ancora completamente sviluppati (Swerdlow, Charlton, 1989). La posizione principale della teoria è che gli impulsi che passano attraverso le fibre periferiche sottili (“dolore”) aprono la “porta” al sistema nervoso per raggiungerlo dipartimenti centrali. Due circostanze possono chiudere la porta: gli impulsi che passano attraverso le fibre spesse (“tattili”) e alcuni impulsi che scendono dalle parti superiori del sistema nervoso. Il meccanismo d'azione delle fibre periferiche spesse che chiudono il cancello è che il dolore che si manifesta nei tessuti profondi come muscoli e articolazioni viene ridotto dalla controirritazione - sfregamento meccanico della superficie della pelle o dall'uso di unguenti irritanti (Barr, Kiernan, 1988 ). Queste proprietà hanno applicazioni terapeutiche, come l'uso della stimolazione elettrica ad alta frequenza e bassa intensità delle fibre spesse della pelle (Wall e Sweet, 1967), nota come stimolazione nervosa elettrica transcutanea (TENS), o stimolazione con vibrazioni (Lunderberg, 1983). . Il secondo meccanismo (chiusura del cancello dall'interno) entra in gioco quando vengono attivate le fibre inibitorie discendenti del tronco encefalico, sia mediante stimolazione diretta che mediante agopuntura eterosegmentale (stimolazione periferica ad alta intensità e bassa frequenza). In questo caso, le fibre discendenti attivano gli interneuroni situati in strati superficiali corna dorsali, inibiscono postsinapticamente le cellule gelatinose, impedendo così la trasmissione di informazioni più in alto (Swerdlow, Charlton, 1989).

Recettori e meccanismi degli oppioidi.

La scoperta dei peptidi e dei recettori degli oppioidi risale ai primi anni '70. Nel 1973, tre gruppi di ricerca (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) identificarono i siti di applicazione della morfina e due anni dopo altri due gruppi scoprirono la localizzazione di peptidi naturali che imitano gli effetti della morfina. Tre classi di recettori oppioidi sono di importanza clinica: i recettori mukappa e delta (Kosterlitz, Paterson, 1985). La loro distribuzione nel sistema nervoso centrale è molto variabile. Una fitta distribuzione di recettori si trova nelle corna dorsali del midollo spinale, del mesencefalo e del talamo. Studi immunocitochimici hanno mostrato la più alta concentrazione di recettori spinali per gli oppioidi negli strati superficiali delle corna dorsali del midollo spinale. I peptidi oppioidi endogeni (encefalina, endorfina, dinorfina) interagiscono con i recettori oppioidi ogni volta che si verificano stimoli dolorosi a seguito del superamento della soglia del dolore. Il fatto che molti recettori degli oppioidi siano localizzati negli strati superficiali del midollo spinale fa sì che gli oppioidi possano penetrarvi facilmente dall'ambiente circostante. liquido cerebrospinale. Osservazioni sperimentali (Yaksh, Rudy, 1976) dell'azione spinale diretta degli oppiacei hanno portato alla possibilità del loro uso terapeutico mediante somministrazione intratecale (Wang, 1977) ed epidurale (Bromage et al, 1980).

È noto che sono necessarie grandi dosi di morfina per sopprimere l'ipereccitabilità dei neuroni spinali. Tuttavia, se vengono prescritte piccole dosi di morfina immediatamente prima della stimolazione dannosa, non si forma mai l'ipereccitabilità centrale scatenante (Woolf, Wall, 1986). Ormai è diventato chiaro pretrattamento aiuta a prevenire il forte dolore postoperatorio (Wall, Melzack, 1994).

Sentieri ascendenti del dolore.

È noto da tempo che ascendere “ vie del dolore"fanno parte delle corde anterolaterali materia bianca midollo spinale e vanno controlaterali al lato di ingresso degli stimoli dolorosi (Spiller, 1905). È inoltre noto che parte delle fibre dei tratti spinotalamico e spinoreticolare, che conducono la stimolazione del dolore, sono presenti nel midollo posterolaterale (Barr, Kiernan, 1988).Tractotomia o intersezione chirurgica della regione anterolaterale del midollo spinale, comprendente i tratti spinotalamico e spinoreticolare, porta ad una perdita quasi completa della capacità di provare dolore lato opposto corpi al di sotto del livello di danno (Kaye, 1991). Tuttavia, di solito, la sensibilità viene gradualmente ripristinata nell'arco di diverse settimane, il che si spiega con la riorganizzazione sinaptica e il reclutamento di percorsi alternativi intatti. La mielotomia commissurale provoca un'analgesia prolungata nei segmenti interessati.

Il tratto spinotalamico può essere diviso in due parti:

• 1. Tratto neospinotalamico (conduzione rapida, trasmissione monosinaptica, dolore ben localizzato (epicritico), fibre A). Questo tratto si dirige a specifici nuclei laterali del talamo (nuclei ventroposterolaterali e ventroposteromediali).
• 2. Sistema paleospinotalamico (trasmissione polisinaptica, conduzione lenta, dolore scarsamente localizzato (protopatico), fibre C). Queste vie ascendono ai nuclei talamici mediali aspecifici (nucleo mediale, nucleo intralaminare, centro mediano). Nel suo percorso verso i nuclei mediali del talamo, il tratto invia alcune fibre alla formazione reticolare.

Gli elettrodi stereotassici situati nel talamo consentono di riconoscere la fisiopatologia specifica di queste strutture e di sviluppare un concetto basato sulla presenza di un equilibrio tra i nuclei mediale (principalmente nucl. centralis lateralis) e laterale (nucl. ventroposteriore) del talamo, la cui violazione porta alla sovrainibizione di entrambi da parte del nucleo reticolare talamico, e quindi all'attivazione paradossale dei campi corticali associati al dolore. La ripresa della talamotomia stereotassica mediale, tenendo conto dei nuovi dati tecnici, anatomici e fisiologici, porta sollievo a due terzi dei pazienti con dolore neurogenico periferico e centrale cronico e resistente al trattamento del 50 - 100% (Jeanmonod et al., 1994).

Gli impulsi che entrano attraverso il sistema neospinotalamico vengono trasmessi alle fibre che trasmettono i segnali coscia posteriore capsula interna alla prima zona somatosensoriale della corteccia, giro postcentrale e seconda zona somatosensoriale (opercolo parietale). Alto grado L'organizzazione topica all'interno del nucleo laterale del talamo consente di localizzare spazialmente il dolore. Studi su migliaia di lesioni corticali in entrambe le guerre mondiali dimostrano che il danno al giro postcentrale non causa mai perdita di sensibilità al dolore, sebbene porti alla perdita della sensazione meccanorecettiva a bassa soglia organizzata somatotopicamente, così come della sensazione di una puntura d'ago (Bowsher , 1987).

Gli impulsi che entrano attraverso il tratto paleospinotalamico vengono trasmessi al nucleo mediale del talamo e proiettati alla neocorteccia in modo diffuso. La proiezione nella regione frontale riflette le componenti affettive del dolore. La tomografia ad emissione di positroni mostra che gli stimoli nocivi attivano i neuroni nel giro cingolato e nella corteccia frontale orbitale (Jones et al, 1991). La cingulotomia o lobotomia prefrontale ha mostrato ottimi risultati nel trattamento del dolore nei pazienti oncologici (Freeman, Watts, 1946). Pertanto, non esiste un “centro del dolore” nel cervello e la percezione e la risposta al dolore sono una funzione del sistema nervoso centrale nel suo complesso (Diamond, Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

Modulazione discendente del dolore.

È noto che le microiniezioni di morfina nel periacqueduttale materia grigia(PAG) del mesencefalo (Tsou, Jang, 1964) (materia grigia centrale _ CSV), così come la sua stimolazione elettrica (Reynolds, 1969) provoca un'analgesia così profonda che anche nei ratti interventi chirurgici non provocare reazioni evidenti. Quando furono scoperte le aree di concentrazione dei recettori degli oppioidi e degli oppiacei naturali, divenne chiaro che queste parti del tronco cerebrale sono una stazione di rilancio per le vie modulatorie discendenti sopraspinali. sistemi di controllo. L'intero sistema, come è ormai chiaro, si presenta come segue.

Gli assoni di un gruppo di cellule che utilizzano la B-endorfina come trasmettitore, situate nella regione del nucleo arcuato dell'ipotalamo (che a sua volta è sotto il controllo delle zone prefrontale e insulare della corteccia cerebrale) attraversano la materia grigia periventricolare nel parete del terzo ventricolo, che termina con la sostanza grigia periacqueduttale (PAG). Qui inibiscono gli interneuroni locali, liberando così dalla loro influenza inibitoria le cellule i cui assoni si estendono fino alla regione del nucleo rafe magnum al centro della formazione reticolare midollo allungato. Gli assoni dei neuroni di questo nucleo, prevalentemente serotoninergici (trasmettitore - 5 - idrossitriptamina), sono diretti lungo il funicolo dorsolaterale del midollo spinale, terminando negli strati superficiali del corno dorsale. Alcuni degli assoni spinali del rafe e un numero significativo di assoni della formazione reticolare sono noradrenergici. Pertanto, sia i neuroni serotoninergici che quelli noradrenergici nel tronco cerebrale agiscono come strutture che bloccano le informazioni nocicettive nel midollo spinale (Field, 1987). La presenza di composti amminici biogenici nei sistemi di controllo del dolore spiega l'analgesia causata dagli antidepressivi triciclici. Questi farmaci inibiscono la ricaptazione della serotonina e della noradrenalina a livello delle sinapsi e quindi aumentano l'effetto inibitorio dei trasmettitori sui neuroni del midollo spinale. La più potente inibizione della sensibilità al dolore negli animali è causata dalla stimolazione diretta del nucl.raphe magnus (nucleo dello stupro). Negli esseri umani, la materia grigia periventricolare e periacqueduttale sono i siti più comunemente utilizzati per la stimolazione tramite elettrodi impiantabili per alleviare il dolore (Richardson, 1982). I collaterali degli assoni spinotalamici alla formazione reticolare menzionata sopra possono spiegare l'effetto dell'agopuntura eterosegmentale, poiché i neuroni spinali non specifici possono essere attivati ​​da uno stimolo come la puntura di un ago (Bowsher, 1987).

Sistema sensoriale del dolore

(analizzatore del dolore)

Sistema sensoriale del dolore - si tratta di un insieme di strutture nervose che percepiscono irritazioni dannose e formano sensazioni dolorose, cioè dolore. Il concetto di “sistema sensoriale del dolore” è chiaramente più ampio del concetto di “analizzatore del dolore”, poiché il sistema sensoriale del dolore include necessariamente un sistema per contrastare il dolore: il “sistema antinocicettivo”. Il concetto di “analizzatore del dolore” può fare a meno del sistema antinocicettivo, ma ciò rappresenterebbe una notevole semplificazione.

Una caratteristica importante dell'analizzatore del dolore è che gli stimoli adeguati (adatti) possono appartenere a diverse classi. L'irritazione è un effetto dannoso, quindi gli stimoli per l'analizzatore del dolore sono fattori dannosi.

Cosa è danneggiato e interrotto:

Integrità degli indumenti e degli organi del corpo.

Integrità membrane cellulari e cellule.

L'integrità delle terminazioni nervose nocicettive stesse.

Decorso ottimale dei processi ossidativi nei tessuti.

In generale, il danno è un segnale di interruzione del normale funzionamento.

Definizione di “dolore”

Esistono due approcci per comprendere il dolore:

1. Il dolore èsensazione . Ha un valore di segnalazione per il corpo, proprio come le sensazioni di un'altra modalità (vista, udito, ecc.).

Dolore - è spiacevole, causa sofferenza sensazione , che si verifica sotto l'influenza di sostanze irritanti estremamente forti, a causa di danni ai tessuti o carenza di ossigeno.

Dolore - è psicofisico stato malessere.

È accompagnato da cambiamenti nell'attività di organi e sistemi, dall'emergere di nuove emozioni e motivazioni. In questo approccio, il dolore è visto come una conseguenza del dolore primario implicito nel primo approccio. Forse un'espressione più accurata in questo caso sarebbe"condizione dolorosa" .

1° Dipartimento analizzatore del dolore (pag periferica)

Si occupa del reparto periferico di qualsiasi analizzatorericezione e trasduzione , cioè. percezione primaria della stimolazione adeguata per lui.

Recettorisi chiamano dolori nocicettori . Questi sono recettori ad alta soglia che rispondono a effetti distruttivi, dannosi o dirompenti.

Tipi di nocicettori:

- Meccanocicettori localizzato principalmente nella pelle, nella fascia, nei tendini, nelle capsule articolari e nelle mucose del tratto digestivo. Si tratta di terminazioni nervose libere di fibre mielinizzate di tipo A-delta con una velocità di eccitazione di 4-30 m/s. Reagiscono sulla deformazione e sul danneggiamento della membrana del recettore quando i tessuti vengono compressi o allungati. La maggior parte di questi recettori sono caratterizzati da un rapido adattamento.

- Chemonocitocettori si trovano anche sulla pelle e nelle mucose, ma predominano negli organi interni, dove sono localizzati nelle pareti delle piccole arterie. Sono rappresentati da terminazioni nervose libere non mielinizzato fibre di tipo C con una bassa velocità di eccitazione di 0,4-2 m/s. Sono stimoli specifici per questi recettori sostanze chimiche(gli algogeni sono “dolorifici”), ma solo quelli che tolgono ossigeno ai tessuti interrompono i processi di ossidazione.

Tipi di algogeni:

1. Algogeni tissutali(serotonina, istamina, acetilcolina e altre sostanze biologicamente attive). Di norma, vengono rilasciati durante la distruzione dei mastociti del tessuto connettivo e, entrando nel fluido intercellulare, si attivano direttamente chemocitocettori.

2. Algogeni plasmatici(bradichinina, callidina e prostaglandine) aumentano la sensibilità dei nocicettori verso altri algogeni.

3. Tachichinine liberato dalle terminazioni nervose. Quindi, questi includono la sostanza "P" (in latino - "P"), che è un polipeptide. Agiscono localmente sui recettori di membrana della stessa terminazione nervosa.

L'esistenza dei nocicettori supporta la teoriaspecificità dolore, che dolore èsentimento specifico e ha i propri recettori, vie nervose e un proprio sistema sensoriale del dolore.

Ma c'è anchenon specifico teoria del dolore. Secondo esso, con effetti dannosi molto forti, i recettorivarie modalità può provocare una sensazione di dolore. Entrambe le teorie sono attualmente accettate.

Unità Dolore Sensoriale – si tratta dell'apparato recettore e della parte periferica della fibra afferente ad esso associata. La terminazione stessa risponde all'influenza nocicettiva; la sezione più vicina della fibra viene eccitata quando viene eccitata la terminazione. Si scopre che il nervo del dolore hadue appezzamenti , dove nasce la sensazione di dolore, più precisamente,"eccitazione dolorosa" .

2° dipartimento b analizzatore di oli (conduttore)

La sezione di conduzione di qualsiasi analizzatore è impegnata nella conduzione dell'eccitazione nervosa generata nella sezione periferica(Primo).

Contrariamente alle idee di I.P. Pavlova nella fisiologia moderna sistemi sensoriali grande importanza è attribuita al lavoro con la stimolazione sensoriale centri nervosi inferiori(sottocorticale).

Schematicamente condurre la stimolazione dolorosa può essere rappresentato come segue: (1) recettore-nocicettore - (2) ganglio nervoso (ganglio nervoso) - (3) midollo spinale (corna dorsali) - (4) formazione reticolare, o mesencefalo, o talamo - (5) talamo - (6) corteccia cerebrale.

Stimolazione dolorosa da parte dei recettori (nocicettori) nella forma impulso nervoso si muove lungo i dendritiPrimo neurone afferente ai gangli sensoriali che innervano certe aree corpo. Dai gangli nervosi lungo gli assoni degli stessiPrimo neuroni, l'eccitazione entra nel midollo spinale fino agli interneuroni del corno dorsale - questo èsecondo neurone afferente.

L'eccitazione da esso può avvenire in due modi.

Vie nervose dolorose:

Specifica (lemniscale). Assoni degli interneuroni del midollo spinale ( secondo neuroni del dolore) come parte del tratto spinotalamico nuclei specifici del talamo. Nel talamo, l'eccitazione entra nel nucleo ventrobasale e vi viene trasmessa terzo neurone. L'assone del terzo neurone raggiunge la corteccia cerebrale. La particolarità dei nuclei specifici del talamo è che trasmettono l'eccitazione “direttamente a destinazione” all'area desiderata della corteccia.

Non specifico (estrolemniscale). Inizia da interneurone midollo spinale ( secondo dolore) e viaggia attraverso i collaterali verso varie strutture cerebrali. A seconda del luogo di terminazione, si distinguono tre tratti principali: neospinotalamico (midollo spinale - talamo), spinoreticolare (midollo spinale - formazione reticolare), spinomesencefalico (midollo spinale - mesencefalo). L'eccitazione entra lungo questi percorsinuclei non specifici talamo e da lì a tutte le parti della corteccia cerebrale. La particolarità dei nuclei aspecifici del talamo è proprio che forniscono ampie connessioni del talamo con diverse strutture del cervello.

3° dipartimento b analizzatore di oli (a orco o centrale)

Modo specifico l'eccitazione del dolore termina nell'area somatosensoriale della corteccia cerebrale. La stimolazione dolorosa arriva da nuclei specifici del talamo.

Ci sono due aree somatosensoriali della corteccia:

1.C 1 – zona di proiezione primaria . Crea una sensazione acutalocalizzato con precisione Dolore. A causa degli stretti collegamenti con la corteccia motoria, da qui vengono attivati ​​gli atti motori sotto stimolazione del dolore.

2.C 2 – zona di proiezione secondaria . Fornisce processiconsapevolezza dolore e sviluppare un programma di comportamento quando esposto al dolore.

Percorso non specifico l'eccitazione del dolore si estende atutte le aree della corteccia . Grande importanza ha una corteccia orbitofrontale (che si trova immediatamente dietro le orbite), che è coinvolta nell'organizzazioneemotivo e vegetativo componenti del dolore.

È importante notare che la risposta del corpo al dolore comportaquasi tutte le strutture cerebrali . Lungo i collaterali dell'analizzatore del dolore, l'eccitazione viene trasmessa parallelamente alla formazione reticolare, sistema limbico, ipotalamo e nuclei motori.

Componenti della risposta al dolore

1. Componente del motore.

L'eccitazione dalla corteccia motoria raggiunge i motoneuroni del midollo spinale, la trasmettono ai muscoli che eseguono reazioni motorie. In risposta al dolore si verificano riflessi motori, sussulti e riflessi di vigilanza, riflessi difensivi e comportamenti volti ad eliminare l'effetto del fattore dannoso.

2. Componente vegetativa.

È causato dall'inclusione nella reazione dolorosa sistemicaipotalamo -centro vegetativo superiore. Questa componente si manifesta in cambiamenti nelle funzioni vegetative necessarie per garantire la risposta protettiva dell’organismo. Il valore cambia pressione sanguigna, frequenza cardiaca, respirazione, cambiamenti metabolici, ecc.

3. Componente emotiva.

Si manifesta nella formazione di una reazione emotiva negativa, dovuta all'inclusione delle zone emotiogene del cervello nel processo di eccitazione. Questa emozione negativa, a sua volta, provoca varie reazioni comportamentali: fuga, attacco, nascondimento.

Ciascun componente della risposta al dolore può essere utilizzato per valutare la specificità della sensazione di dolore.

Tipi di dolore

A seconda del percorso di stimolazione del dolore:

1. Il dolore primario è epicritico . Questo dolore è chiarolocalizzato , di solito ha un carattere acuto e lancinante, si verifica quando i meccanorecettori vengono attivati, l'eccitazione si muove lungo le fibre A, lungo il tratto neospinotalamico in zone di proiezione corteccia somatosensoriale.

2. Il dolore secondario è protopatico. Questo dolore insorge lentamente, ha una localizzazione poco chiara ed è caratterizzato da un carattere doloroso. Si verifica quando i chemonocicettori vengono attivati, l'eccitazione si sposta lungo le fibre C, dal tratto paleospinotalamico ai nuclei aspecifici del talamo, da lì si diffondono in varie aree della corteccia. Questo tipo di dolore è solitamente accompagnato da reazioni motorie, autonomiche ed emotive.

A seconda dei nocicettori:

1. Somatico , si verifica nella pelle, nei muscoli, nelle articolazioni, ecc. È bifase: prima epicritica e poi protopatica. L'intensità dipende dal grado e dall'area del danno.

2. Viscerale, si verifica negli organi interni ed è difficile da localizzare. Il dolore può essere proiettato su aree completamente diverse, non quelle dove si trovano i nocicettori che lo hanno generato.

A seconda della localizzazione del dolore:

1. Dolore locale, localizzato direttamente nel sito dell'influenza nocicettiva.

2. Dolore da proiezione, sensazione che si diffonde lungo il nervo e si trasmette alle sue singole sezioni a partire dal punto di origine.

3. Il dolore riferentesi non si avverte nell'area dell'impatto, ma dove si trova l'altro ramo del nervo eccitato.

4. Il dolore riferito si avverte nelle zone superficiali della pelle, che sono innervate dallo stesso segmento del midollo spinale degli organi interni, generando effetti nocicettivi. Inizialmente, l'eccitazione avviene sui nocicettori degli organi interni colpiti, quindi viene proiettata all'esterno dell'organo malato, in varie aree della pelle o verso altri organi. Gli interneuroni del midollo spinale sono responsabili del dolore riflesso, sul quale convergono le eccitazioni degli organi interni e delle aree cutanee. Stimolazione dolorosa che si verifica durante organo interno, attiva un interneurone comune e l'eccitazione da esso corre lungo gli stessi percorsi dell'irritazione cutanea. Il dolore può riflettersi in aree significativamente lontane dall'organo che lo ha originato.

5. Il dolore fantasma si verifica dopo la rimozione dell'organo (amputazione). La responsabilità di ciò risiede nei focolai persistenti di eccitazione situati nelle strutture nocicettive del sistema nervoso centrale. Questo di solito è accompagnato da una carenza di inibizione nel sistema nervoso centrale. Entrando nella corteccia cerebrale, l'eccitazione dal generatore di questa eccitazione (dolore centro nevralgico) è percepito come un dolore a lungo termine, continuo e straziante.

Video:Nocicezione

Video:Percezione del dolore da parte del cervello