Va sottolineato ancora una volta che l'aumento cronico pressione sanguigna fino ai numeri 140/90-179/104 mmHg, di regola, non lo è causa immediata mal di testa (i recettori situati nella parete vascolare rispondono principalmente allo stiramento e non allo spasmo delle arterie). Molti studi non hanno rivelato alcuna correlazione tra mal di testa e valori della pressione arteriosa durante il monitoraggio delle 24 ore: sia i valori massimi che minimi, i livelli di pressione sistolica e diastolica. La terapia antipertensiva attiva per quei pazienti con pressione alta che lamentano mal di testa e la associano ad un aumento della pressione sanguigna, nella maggior parte dei casi non porta ad una diminuzione della gravità del mal di testa, nonostante la normalizzazione della pressione sanguigna. Inoltre, al contrario, la cefalalgia si verifica proprio quando la pressione sanguigna diminuisce, in modo particolarmente brusco e significativo, a causa della vasodilatazione. I meccanismi di danno ai vasi sanguigni e al tessuto cerebrale durante l’ipertensione arteriosa sono discussi da molti anni. È stato stabilito che il flusso sanguigno cerebrale ha una relativa autonomia e non dipende dalle fluttuazioni della pressione sanguigna sistemica solo ai seguenti valori: minimo - 50-60, massimo - 160-180 mm Hg. Quando questo intervallo viene violato, il flusso sanguigno cerebrale inizia a cambiare passivamente. Quando la pressione sanguigna diminuisce, diminuisce; quando aumenta, aumenta. I livelli critici di pressione sanguigna, al di sotto o al di sopra dei quali il flusso sanguigno cerebrale cessa di essere costante, sono stati designati come limiti inferiore e superiore di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale.

Non c'è dubbio che la normale attività cerebrale è possibile solo in condizioni di adeguato apporto di sangue. Una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale porta all'ischemia cerebrale e all'interruzione delle sue funzioni. Un forte aumento del flusso sanguigno cerebrale con un aumento acuto della pressione sanguigna al di sopra del limite superiore di autoregolazione provoca edema cerebrale, con conseguente diminuzione secondaria del flusso sanguigno cerebrale con lo sviluppo dell'ischemia.

Nelle persone con ipertensione arteriosa a lungo termine, si sviluppa un'ipertrofia compensatoria del rivestimento muscolare delle arterie, che aiuta a resistere all'aumento della pressione sanguigna e all'aumento del flusso sanguigno cerebrale. Ciò porta a uno spostamento del limite superiore dell’autoregolazione verso destra, verso valori di pressione sanguigna più alti, che consentono al cervello di mantenere stabile il flusso sanguigno. Da numerose osservazioni cliniche è noto che i pazienti ipertesi spesso non presentano disturbi cerebrali a pressioni di lavoro superiori a 200 mm Hg.

Ma man mano che si sviluppa l'ipertrofia della muscolatura liscia vascolare e cambiamenti degenerativi limitano la capacità di espansione dei vasi sanguigni, garantendo la costanza del flusso sanguigno cerebrale con una diminuzione della pressione sanguigna. Di conseguenza, il limite inferiore dell’autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale si sposta a destra. Nei pazienti con ipertensione grave, questa cifra raggiunge 150 mm Hg. Pertanto, nei casi in cui la pressione sanguigna in tali pazienti scende al di sotto del limite designato, si verifica automaticamente un'ischemia cerebrale a causa della diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.

Ritorna al numero

Alterata autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale come fattore nello sviluppo della discircolazione cerebrale nel diabete mellito di tipo 2

Autori: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Dipartimento di Neurologia Navruzov, Centro medico scientifico e pratico dell'Università medica nazionale di Kharkov KhNMU

Le malattie vascolari del cervello rimangono uno dei problemi medici e sociali più acuti e globali, causando enormi danni economici alla società. In Ucraina, la parte del leone (95%) delle malattie cerebrovascolari (CVD) appartiene agli accidenti cerebrovascolari cronici, il cui aumento dell'incidenza determina principalmente l'aumento della prevalenza delle malattie cerebrovascolari nel nostro Paese. La tendenza all'invecchiamento della popolazione del pianeta e l'aumento del numero dei principali fattori di rischio per lo sviluppo della popolazione malattie vascolari cervello ( ipertensione arteriosa(ipertensione), malattie cardiache, diabete mellito (DM), ipercolesterolemia, inattività fisica, fumo e altri) determineranno l’ulteriore crescita delle malattie cardiovascolari nei prossimi decenni.

È noto che il più importante fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di tutte le forme di malattie cardiovascolari è il diabete mellito, una delle malattie più comuni tra le persone di mezza età e negli anziani. Il DM colpisce in media dall’1,2 al 13,3% della popolazione mondiale e provoca circa 4 milioni di morti ogni anno in tutto il mondo. Il tipo più comune di diabete mellito (90-95%) è il diabete mellito di tipo 2. Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, il numero di persone affette da diabete mellito nel mondo è di oltre 190 milioni, e questa cifra salirà a 330 milioni entro il 2025. Oggi in Ucraina sono registrati più di 1 milione di pazienti affetti da diabete mellito . Tuttavia, i dati provenienti da studi epidemiologici hanno dimostrato che il numero reale di pazienti è 2-2,5 volte superiore.

Sulla base di studi su larga scala, è stato riscontrato che il diabete aumenta il rischio di sviluppare ictus cerebrale di 2-6 volte, attacchi ischemici transitori di 3 volte rispetto al rischio nella popolazione generale. Inoltre, il diabete svolge un ruolo importante nella formazione dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica progressiva - encefalopatia diabetica (DE) e demenza vascolare. Il rischio di sviluppare incidenti cardiovascolari aumenta significativamente quando il diabete è combinato con altri fattori di rischio (ipertensione, dislipidemia, obesità), cosa che si osserva spesso in questa coorte di pazienti.

La base patogenetica per lo sviluppo della CVD nei pazienti con diabete è determinata dal danno generalizzato nel diabete ai vasi piccoli (microangiopatia), medi e grandi (macroangiopatia). Di conseguenza, si sviluppa la cosiddetta angiopatia diabetica, la cui presenza e gravità determinano il decorso e la prognosi della malattia. È stato stabilito che i cambiamenti nei piccoli vasi (arteriole, capillari, venule) sono specifici del diabete e in quelli grandi sono considerati un'aterosclerosi precoce e diffusa.

La patogenesi della microangiopatia (inclusa vasa nervorum) nel diabete è associata alla formazione di autoanticorpi contro le proteine ​​glicosilate delle pareti vascolari, all'accumulo di lipoproteine ​​a bassa densità nella parete vascolare, all'attivazione dei processi di perossidazione lipidica e all'aumento della formazione di radicali liberi, alla soppressione del sintesi di prostaciclina e carenza di ossido nitrico, che ha un effetto antipiastrinico e vasodilatatore.

Lo sviluppo della dislipidemia sullo sfondo di una maggiore permeabilità della parete vascolare dovuta ai suoi disturbi strutturali associati alla glicosilazione delle molecole proteiche, all'aumento dei processi di perossidazione, alla carenza di NO, ecc., Porta alla formazione di placche aterosclerotiche che colpiscono grandi vasi(macroangiopatia). Allo stesso tempo, la macroangiopatia diabetica non presenta differenze specifiche rispetto ai cambiamenti aterosclerotici nei vasi sanguigni nelle persone senza diabete. Tuttavia, è stato stabilito che l'aterosclerosi nel diabete si sviluppa 10-15 anni prima rispetto alle persone senza di essa e colpisce la maggior parte delle arterie, il che si spiega con disordini metabolici che predispongono alle lesioni vascolari. Inoltre, lo sviluppo delle microangiopatie contribuisce anche alla più ampia prevalenza del processo aterosclerotico nel diabete.

A sua volta, la progressione delle micro e macroangiopatie porta ad una diminuzione del flusso sanguigno endoneurale e all'ipossia tissutale. L'ipossia disgemica che si sviluppa commuta il metabolismo energetico del tessuto nervoso in una glicolisi anaerobica inefficace. Di conseguenza, la concentrazione di fosfocreatina nei neuroni diminuisce, il contenuto di lattato (un prodotto dell'ossidazione anaerobica del glucosio) aumenta, si sviluppano carenza di energia e acidosi lattica, che porta a disturbi strutturali e funzionali nei neuroni, risultato clinico qual è lo sviluppo dell'encefalopatia diabetica. L'encefalopatia diabetica è una patologia cerebrale persistente che si manifesta sotto l'influenza di iperglicemia cronica, disturbi metabolici e vascolari, manifestati clinicamente da sindromi neurologiche e disturbi psicopatologici. È stato stabilito che anche la disfunzione endoteliale, la ridotta autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale e l'aumento della viscosità e delle proprietà di aggregazione del sangue svolgono un ruolo importante nello sviluppo di accidenti cerebrovascolari cronici nel diabete.

È noto che un adeguato funzionamento dei processi di autoregolazione del flusso ematico cerebrale può compensare deficit emodinamici dovuti a vari motivi, dovuti al lavoro combinato di fonti di compenso anatomiche e funzionali. Secondo alcuni autori bassi livelli di reattività cerebrovascolare sono associati ad un aumentato rischio di sviluppare accidenti cerebrovascolari acuti e cronici. L'autoregolazione della circolazione cerebrale è assicurata da un complesso di meccanismi miogenici, metabolici e neurogenici. Il meccanismo miogenico è associato alla reazione dello strato muscolare dei vasi sanguigni al livello della pressione intravascolare - il cosiddetto effetto Ostroumov-Beilis. In questo caso, il flusso sanguigno cerebrale viene mantenuto a un livello costante, soggetto a fluttuazioni della pressione arteriosa media (PA) nell'intervallo da 60-70 a 170-180 mm Hg. a causa della capacità dei vasi sanguigni di rispondere: ad un aumento della pressione sanguigna sistemica - con spasmo, ad una diminuzione - con dilatazione. Quando la pressione sanguigna scende al di sotto di 60 mm Hg. o salire sopra i 180 mm Hg. appare una relazione “BP-flusso sanguigno cerebrale”, seguita da una “interruzione” dell'autoregolazione della circolazione cerebrale. Il meccanismo metabolico di autoregolazione è mediato da una stretta connessione tra l'afflusso di sangue al cervello e il suo metabolismo e funzione. I fattori metabolici che determinano l'intensità dell'afflusso di sangue al cervello sono i livelli di PaCO2, PaO2 e prodotti metabolici nel sangue arterioso e nel tessuto cerebrale. La diminuzione del metabolismo neuronale porta a una diminuzione dei livelli di flusso sanguigno cerebrale. Pertanto, l'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale è un processo vulnerabile che può essere interrotto da un forte aumento o diminuzione della pressione sanguigna, ipossia, ipercapnia, effetti tossici diretti di eso ed endotossine sul tessuto cerebrale, compresa l'iperglicemia cronica e la cascata di processi patologici che avvia. In questo caso si verifica una rottura dell'autoregolazione parte integrale processo patologico nel diabete, sulla base del quale si formano disturbi cronici dell'emodinamica cerebrale e dell'encefalopatia diabetica. E la valutazione dello stato della riserva cerebrovascolare ha un importante valore prognostico e diagnostico per le forme di CVD di origine diabetica.

Lo scopo di questo studio era determinare il ruolo della ridotta reattività vasomotoria dei vasi cerebrali nella formazione dell'encefalopatia diabetica e sviluppare modalità per la sua correzione.

Materiali e metodi

Abbiamo esaminato 67 pazienti con diabete di tipo 2 in stadio di subcompensazione ed encefalopatia diabetica di età compresa tra 48 e 61 anni e durata del diabete da 4 a 11 anni, che sono stati trattati nel dipartimento neurologico del Dipartimento Scientifico e Pratico centro medico KhNMU. In 24 pazienti (35,8%) è stato stabilito grado lieve DM, 32 (47,8%) avevano una gravità moderata, 11 (16,4%) pazienti avevano un DM grave. Il 45,6% dei pazienti esaminati ha ricevuto terapia insulinica come terapia ipoglicemizzante, il 54,4% dei pazienti ha ricevuto farmaci ipoglicemizzanti in compresse.

Lo stato dell'emodinamica cerebrale e la reattività vascolare delle arterie cerebrali è stato studiato utilizzando metodi standard utilizzando sensori con una frequenza di 2, 4, 8 MHz sull'apparato Spectromed-300 (Russia). L'algoritmo per studiare lo stato dell'emodinamica cerebrale e la reattività vasomotoria includeva:

Ø studio delle principali arterie della testa e delle arterie intracraniche mediante dopplerografia extra ed intracranica con determinazione delle caratteristiche di velocità del flusso sanguigno, indici di pulsazione e resistenza circolatoria;

Ø studio della reattività vasomotoria basato sui risultati di un test di compressione. È noto che la compressione digitale a breve termine dell'arteria carotide comune (CCA) nel collo porta ad una diminuzione della pressione di perfusione e allo sviluppo di una risposta iperemica transitoria dopo la cessazione della compressione, che consente di calcolare una serie di indicatori che caratterizzano le riserve di autoregolamentazione. I pazienti (in assenza di lesioni stenotiche delle arterie carotidi) sono stati sottoposti a compressione dell'arteria carotide per 5-6 secondi con cessazione della compressione nella fase diastole. Media velocità lineare flusso sanguigno (BFK) nella media arteria cerebrale(SMA) prima della compressione del CCA ipsilaterale - V1, durante la compressione - V2, dopo la cessazione della compressione - V3, nonché il tempo di recupero del LSC iniziale - T (Fig. 1). Utilizzando i dati ottenuti, il coefficiente di overshoot (OC) è stato calcolato utilizzando la formula: OC = V3/V1.

I dati ottenuti sono stati elaborati statisticamente utilizzando il pacchetto software statistico Statistica 6.0. Sono stati calcolati i valori medi degli indicatori e gli errori delle medie. I test parametrici e non parametrici di Student e Wilcoxon sono stati utilizzati come criterio per la significatività delle differenze tra i campioni. Le differenze sono state accettate come significative a pag< 0,05.

Risultati della ricerca e discussione

Durante l'esame clinico e neurologico di pazienti con diabete di tipo 2, l'encefalopatia diabetica di 1o grado è stata diagnosticata in 29 pazienti (43,3%), l'encefalopatia diabetica di 2o grado in 38 pazienti (56,7%). Le principali sindromi neurologiche tra quelle esaminate sono state: sindrome cefalgica (96,5% dei casi); disturbi della coordinazione statica (86,1%); disturbi psico-emotivi dalla labilità emotiva alle sindromi depressive (89,5%); disfunzione cognitiva (89,5%); ipertensione endocranica (84,2%), insufficienza piramidale di tipo centrale (49,1%), sindrome polineuropatica (96,5%), disturbi del sonno (66,7%), ecc. La sindrome cefalgica nella maggior parte dei casi (nell'87,7%) aveva genesi vascolare(il mal di testa era di natura urgente, localizzazione temporale o frontotemporale, intensificato dai cambiamenti delle condizioni meteorologiche e dallo stress psico-emotivo) o genesi mista in combinazione con ipertensione intracranica (cefalgia in espansione con sensazione di pressione dall'interno sui bulbi oculari e sintomi di iperestesia). Il deterioramento cognitivo lieve (27-26 punti sulla scala MMSE) e moderato (25-24 punti sulla scala MMSE) erano sindromi neurologiche comuni nell'encefalopatia diabetica. Va notato che la frequenza e la gravità dei sintomi oggettivi nei soggetti esaminati aumentavano con il progredire della gravità dell'encefalopatia diabetica. L'esame somatico dei pazienti con diabete ha rivelato una concomitante ipertensione arteriosa, principalmente di 2o grado (86% dei casi), la cui durata è stata in media di 12,3 ± 3,5 anni; ipercolesterolemia (82,5%); sovrappeso (40,4%).

L'alterata emodinamica cerebrale nei pazienti con diabete di tipo 2, secondo l'esame Doppler, è stata caratterizzata da una diminuzione della velocità del flusso sanguigno nell'ICA del 24,5 e 33,9%, nell'MCA del 25,4 e 34,5%, nel VA del 24, 3 e 44,7%, in OA - del 21,7 e 32,6% (rispettivamente con DE gradi I e II) rispetto agli indicatori del gruppo di controllo. Sono stati rilevati anche segni di aumento del tono vascolare in tutti i vasi studiati secondo un aumento dell'indice di pulsazione (Pi) e della resistenza circolatoria (Ri) in media di 1,5 e 1,3 volte in caso di DE di I grado e di 1,8 e 1.75 tempi per la fase II DE. In nessuno dei pazienti esaminati sono state rilevate stenosi emodinamiche significative delle principali arterie della testa (la loro presenza è stata criterio di esclusione dallo studio per il pericolo di eseguire test di compressione).

La diminuzione della capacità del flusso sanguigno collaterale (collegamento anatomico della riserva vascolare cerebrale) nei pazienti esaminati con encefalopatia diabetica di I e II grado è stata confermata dalla depressione relativa agli indicatori di controllo della velocità del flusso sanguigno residuo nell'MCA (V2) a il tempo di compressione del CCA ipsilaterale rispettivamente del 19,3 e del 28,1%. Ciò rifletteva una violazione della pervietà delle arterie perforanti e di collegamento, probabilmente a causa della loro obliterazione secondaria come manifestazione di angiopatia aterosclerotica e diabetica. Una diminuzione del coefficiente di superamento nei pazienti con encefalopatia diabetica di stadio I e II rispetto ai controlli rispettivamente dell'11,6 e del 16,9%, indicava uno sforzo sulla componente funzionale della reattività cerebrovascolare, in particolare, la sua componente miogenica dovuta a disturbi nella struttura della reattività cerebrovascolare. la parete vascolare e il suo tono nel diabete. L'aumento rilevato di 1,7 e 2,3 volte nel tempo di ripristino della velocità del flusso sanguigno a quella iniziale rifletteva una violazione del circuito metabolico della reattività vascolare come manifestazione di processi dismetabolici generali che si sviluppano nel corpo con diabete - disturbo della via dei polioli dell'ossidazione del glucosio, eccessivo accumulo di sorbitolo e pro-ossidanti, sviluppo di iperlipidemia, carenza di fattori depressori, glicosilazione irreversibile delle proteine, comprese le proteine ​​delle pareti vascolari.

Va notato che il deterioramento identificato dei parametri emodinamici e degli indicatori di reattività cerebrovascolare nei pazienti con diabete di tipo 2 era direttamente proporzionale alla gravità dell'encefalopatia diabetica, che indicava il ruolo patogenetico dell'alterata autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale nello sviluppo della discircolazione cerebrale e la formazione della sindrome encefalopatica nel diabete di tipo 2.

Pertanto, l'alterata emodinamica cerebrale e la ridotta reattività vascolare cerebrale nei pazienti con diabete di tipo 2 costituiscono la base patogenetica per la formazione dell'encefalopatia diabetica. Considerando la stretta connessione tra disturbi emodinamici e metabolici nel diabete, nonché il loro ruolo complesso nella patogenesi dello sviluppo di complicanze cerebrovascolari e neurologiche diabete mellito, nei regimi di trattamento per l'encefalopatia diabetica è necessario includere farmaci ad azione complessa che possano migliorare lo stato di reattività cerebrovascolare, ridurre i fenomeni di vasospasmo nei vasi cerebrali e normalizzare i processi metabolici nel corpo, che miglioreranno le condizioni dei pazienti con diabete e la loro qualità di vita.

Bibliografia

L'elenco dei riferimenti è in redazione

1. Pressione di perfusione cerebrale

Pressione di perfusione cerebrale (CPP) -

questa è la differenza tra la pressione arteriosa media (MAP) e l'ICP (o pressione venosa cerebrale). Se la pressione venosa cerebrale supera significativamente l’ICP, la CPP è uguale alla differenza tra la MAP e la pressione venosa cerebrale. In condizioni fisiologiche, l'ICP differisce leggermente dalla pressione venosa cerebrale, pertanto è generalmente accettato che CPP = BPmedia - ICP. La pressione di perfusione cerebrale normale è 100 mmHg. Arte. e dipende principalmente dalla pressione sanguigna, poiché l'ICP in una persona sana non supera i 10 mm Hg. Arte.

Con ipertensione intracranica grave (ICP > 30 mm Hg), CPP e MK possono diminuire significativamente anche con pressione sanguigna normale. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autoregolazione della circolazione cerebrale

Nel cervello, così come nel cuore e nei reni, anche fluttuazioni significative della pressione sanguigna non hanno un effetto significativo sul flusso sanguigno. I vasi cerebrali rispondono rapidamente ai cambiamenti nel CPP. Una diminuzione del CPP provoca vasodilatazione dei vasi cerebrali e un aumento del CPP provoca vasocostrizione. Nelle persone sane, l’MK rimane invariato con fluttuazioni della pressione sanguigna comprese tra 60 e 160 mmHg. Arte. (Figura 25-1). Se la pressione sanguigna supera questi valori, l'autoregolazione del MK viene interrotta. Aumento della pressione sanguigna a 160 mm Hg. Arte. e superiore provoca danni alla barriera ematoencefalica (vedi sotto), irto di edema cerebrale e ictus emorragico. ipertensione arteriosa cronica curva di autoregolazione della circolazione cerebrale

(Fig. 25-1) si sposta a destra e lo spostamento interessa sia il limite inferiore che quello superiore. Nell'ipertensione arteriosa, una diminuzione della pressione sanguigna a valori normali (inferiore al limite inferiore modificato) porta ad una diminuzione della MK, mentre l'alta pressione sanguigna non causa danni al cervello. La terapia antipertensiva a lungo termine può ripristinare l'autoregolazione della circolazione cerebrale entro limiti fisiologici.

Esistono due teorie sull'autoregolazione della circolazione cerebrale: miogenica e metabolica. La teoria miogenica spiega il meccanismo di autoregolazione mediante la capacità delle cellule muscolari lisce delle arteriole cerebrali di contrarsi e rilassarsi a seconda della pressione sanguigna. Secondo la teoria metabolica, il tono delle arteriole cerebrali dipende dal bisogno di substrati energetici del cervello. Quando il bisogno del cervello di substrati energetici supera la loro fornitura, i metaboliti tissutali vengono rilasciati nel sangue, causando vasodilatazione cerebrale e un aumento di MK. Questo meccanismo è mediato dagli ioni idrogeno (il loro ruolo nella vasodilatazione cerebrale è stato descritto in precedenza), così come da altre sostanze: ossido nitrico (NO), adenosina, prostaglandine e possibilmente gradienti di concentrazione di ioni.

3. Fattori esterni

Pressione parziale di CO2 e O2 nel sangue

La pressione parziale di CO2 nel sangue arterioso (PaCO2) è il fattore esterno più importante che influenza MK. MK è direttamente proporzionale alla PaCO2 nell'intervallo da 20 a 300 mHg. Arte. (Fig. 25-2). Aumento della PaCO2 di 1 mmHg. Arte. comporta un aumento immediato di MK di 1-2 ml/100 g/min, una diminuzione della PaCO2 porta ad una diminuzione equivalente di MK. Questo effetto è mediato dal pH del liquido cerebrospinale e della materia cerebrale. Poiché la CO2, a differenza degli ioni, penetra facilmente la barriera ematoencefalica, è la variazione acuta della PaCO2, e non la concentrazione di HCO3, a influenzare la MK. 24-48 ore dopo l'inizio dell'ipo- o dell'ipercapnia, una variazione compensatoria della la concentrazione di HCO3 si sviluppa nel liquido cerebrospinale. Con grave iperventilazione (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Adeguato apporto di sangue necessario per l'apporto di nutrienti e ossigeno e per la rimozione dei prodotti metabolici. Il flusso sanguigno cerebrale rappresenta il 20% della gittata cardiaca (CO) (circa 700 ml/min in un adulto). Il cervello rappresenta il 20% dell’ossigeno totale consumato dal corpo.
Livello medio flusso sanguigno cerebrale - 50 ml per 100 g di tessuto cerebrale al minuto.
70 ml 100 g al minuto. - SU materia grigia
20 ml 100 g al minuto. - SU materia bianca.

Per mantenere l'elettricità attività dei neuroni cerebraliè necessario un apporto stabile di glucosio come substrato del metabolismo aerobico per la sintesi di ATP. Con un consumo di ossigeno così elevato, combinato con la mancanza di riserva di ossigeno nel cervello, qualsiasi interruzione della perfusione porta rapidamente alla perdita di coscienza a causa della caduta della pressione di perfusione dell'ossigeno e della carenza del substrato energetico.

A causa della mancanza ossigeno I processi dipendenti dall'energia vengono interrotti, il che porta a danni irreversibili alle cellule se il flusso sanguigno non viene ripristinato rapidamente.

Nella normalità condizioni del flusso sanguigno cerebraleè strettamente controllato, il che garantisce una risposta adeguata ai cambiamenti locali o sistemici nell'omeostasi. A volte questa regolazione fallisce, oppure gli stessi meccanismi regolatori causano danni ad alcune parti del cervello.

Afflusso di sangue al cervello viene effettuato in condizioni molto difficili e le vene cerebrali sono facilmente soggette a collasso. Pertanto, il gradiente pressorio che regola il livello del flusso sanguigno dipende non solo dalla pressione sanguigna e dalla pressione venosa centrale (CVP), ma anche dalla pressione intracranica (ICP). Esistono relazioni complesse tra questi valori, ma in pratica il valore della pressione di perfusione cerebrale (CPP) è definito come la differenza tra pressione arteriosa media (MAP) e ICP o CVP (a seconda di quale pressione è più alta).
MAP=SBP-ICP o
PDM=SAP-CVD (se CVP>ICP)

Autoregolazione del flusso ematico cerebrale

Autoregolazione del flusso ematico cerebrale- è la capacità della circolazione cerebrale di mantenere un flusso sanguigno cerebrale relativamente costante in condizioni di pressione sanguigna variabile modificando la resistenza vascolare.

Implementare autoregolamentazione interazione necessaria vari fattori:
Risposta miogenica delle cellule muscolari lisce della parete arteriolare all'allungamento causato dalle differenze nella pressione transmurale
Shock emodinamico (a seconda della velocità del flusso sanguigno) causato da cambiamenti nel tono vascolare: un aumento della velocità del flusso sanguigno può causare vasocostrizione,
Anche fattori metabolici come l’apporto di ossigeno ai tessuti, il metabolismo neuronale e gliale e il sistema nervoso autonomo sono coinvolti nel modellare la risposta.

La reazione non avviene immediatamente. La durata del periodo di latenza per il verificarsi di cambiamenti compensatori è di 10-60 secondi.
Flusso sanguigno cerebrale praticamente non cambia con fluttuazioni della pressione di perfusione cerebrale da 60 a 150 mm Hg. Arte. (nelle persone con pressione sanguigna normale). Una diminuzione della pressione sanguigna provoca la dilatazione dei precapillari cerebrali, che porta ad una diminuzione della resistenza vascolare. A livello del limite inferiore della pressione di autoregolazione, le reazioni vasodilatatorie non sono più sufficienti a mantenere stabile il flusso sanguigno cerebrale con un'ulteriore diminuzione della pressione.

Flusso sanguigno cerebrale diventa dipendente dalla pressione sanguigna, cioè una diminuzione della pressione sistolica provoca una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.
Al contrario, quando aumenta GIARDINO Si osserva un restringimento della rete dei precapillari cerebrali e un aumento delle resistenze vascolari. Quando la pressione sistolica è al limite superiore della pressione di autosgolazione, le risposte vasocostrittrici non sono in grado di prevenire un aumento del flusso sanguigno cerebrale all’aumentare della pressione sanguigna. L’aumento della pressione all’interno del vaso può causare vasodilatazione passiva, che porta ad un forte aumento del flusso sanguigno e può distruggere la barriera emato-encefalica (BBB).

Tali processi patologici come l'ipertensione arteriosa, lesioni cerebrali traumatiche, incidenti vascolari interrompono l'autoregolazione. Le risposte autoregolatorie possono anche essere interrotte dall'azione di farmaci (vedi Capitolo 2) che causano vasodilatazione, come gli anestetici inalatori e la nitroglicerina. La curva di autoregolazione è spostata a destra nei pazienti con ipertensione cronica non controllata e a sinistra nell’ipotensione indotta.