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Poiché la prognosi a lungo termine dei pazienti con angina stabile può variare notevolmente e le moderne strategie terapeutiche si sono ampliate in modo significativo - dalla terapia sintomatica a metodi costosi e ad alta tecnologia in grado di migliorare la prognosi - la Società Europea di Cardiologia (2006) ha proposto la stratificazione del rischio nei pazienti con angina stabile. Il rischio si riferisce generalmente alla morte cardiovascolare e all’infarto miocardico e, in alcuni casi, ad altri esiti cardiovascolari.

Il processo di stratificazione del rischio ha due obiettivi:

• rispondere alle domande sulla prognosi che sorgono dai pazienti stessi, dai datori di lavoro, dalle compagnie di assicurazione e dai medici di altre specialità coinvolte nel trattamento di malattie concomitanti;
• scegliere un trattamento adeguato.

Con alcuni trattamenti, in particolare la rivascolarizzazione e/o la farmacoterapia intensiva, si ottiene un miglioramento della prognosi solo in alcuni gruppi di pazienti ad alto rischio, mentre nei pazienti con prognosi favorevole il beneficio di tali interventi è meno evidente o assente. A questo proposito, è necessario identificare in una fase iniziale dell’esame i pazienti ad alto rischio che hanno maggiori probabilità di beneficiare di un trattamento più aggressivo.

Nelle raccomandazioni ESC (2006), il criterio per l'alto rischio è la mortalità cardiovascolare superiore al 2%, il rischio medio inferiore all'1-2% e il basso rischio inferiore all'1% all'anno. Fino a quando non verrà sviluppato un modello pratico di valutazione del rischio che includa tutti i possibili aspetti della stratificazione del rischio, è possibile utilizzare un approccio alternativo basato sui risultati test clinici. Secondo questo approccio, tutti i pazienti devono essere sottoposti ad un esame clinico, la maggior parte - studi non invasivi per rilevare l'ischemia e valutare la funzione ventricolare sinistra e, infine, in alcuni pazienti - angiografia coronarica.

1. Stratificazione del rischio basata su dati clinici

L’anamnesi e l’esame obiettivo forniscono informazioni prognostiche molto importanti. In questa fase, l’ECG e i test di laboratorio sopra elencati possono essere utilizzati per stratificare il rischio. È stato stabilito che il diabete mellito, l'ipertensione, la sclerosi multipla, il fumo e l'ipercolesterolemia predicono lo sviluppo di esiti avversi nei pazienti con angina stabile e altre manifestazioni di malattia coronarica. L'età, così come un precedente infarto miocardico, i sintomi di insufficienza cardiaca, la natura dell'angina (nuova o progressiva) e la sua gravità, soprattutto in assenza di risposta al trattamento, hanno un significato prognostico sfavorevole. Le caratteristiche degli attacchi di angina, la loro frequenza e la presenza di alterazioni dell'ECG a riposo sono considerati predittori indipendenti di morte e IM. Sulla base di questi indicatori è possibile calcolare un semplice indice in grado di prevedere esiti avversi, soprattutto nel prossimo anno.

L’esame obiettivo aiuta anche nella valutazione del rischio. Presenza di lesione vasi periferici(arti inferiori o arterie carotidi) indica un aumento del rischio di sviluppare complicanze cardiovascolari nei pazienti con angina stabile. Tali sintomi di insufficienza cardiaca, che riflettono la funzione del ventricolo sinistro, sono considerati fattori prognostici sfavorevoli.

Nei pazienti con angina pectoris stabile, nei quali si rilevano alterazioni all'ECG a riposo (segni di pregresso infarto miocardico, blocco di branca sinistra, ipertrofia ventricolare sinistra, blocco AV di II-III grado o fibrillazione atriale), il rischio di complicanze cardiovascolari è superiore a nei pazienti con ECG normale.

2. Stratificazione del rischio mediante stress test

Il valore prognostico di tali test è determinato dalla capacità non solo di rilevare l'ischemia miocardica in quanto tale, ma anche di valutare la soglia per il suo sviluppo, la prevalenza e la gravità dei cambiamenti esistenti (EchoCG e scintigrafia) e la tolleranza all'esercizio. I risultati degli stress test non devono essere utilizzati separatamente dai dati clinici. Pertanto, gli stress test ci consentono di ottenere Informazioni aggiuntive sul rischio cardiovascolare di un particolare paziente.

2.1. ECG sotto sforzo

L'uso combinato di test da sforzo e parametri clinici, nonché il calcolo di indici prognostici come l'indice di Duke, si sono rivelati un approccio efficace per stratificare i pazienti con CAD in gruppi ad alto e basso rischio. L'indice Duke è un indice calcolato in base al tempo di esercizio, alla deviazione del segmento ST e alla comparsa di angina durante l'esercizio.

Calcolo dell'indice del tapis roulant, JACC, 1999.

Indice del tapis roulant = A - -,

dove A è la durata del carico in minuti; B - deviazione del segmento ST in millimetri (durante il carico e dopo il suo completamento); C - indice di angina;

0 - nessuna angina;

1 - è presente angina;

2 - l'angina comporta l'interruzione dello studio.

2.2. Ecocardiografia da sforzo

L’ecocardiografia da stress può essere utilizzata con successo anche per stratificare le complicanze cardiovascolari. Se il risultato del test è negativo, la probabilità di esiti avversi (morte o IM) è inferiore allo 0,5% all'anno. Il fattore di rischio è il numero di disturbi regionali della contrattilità a riposo e durante l'esercizio (più ce ne sono, maggiore è il rischio). L'identificazione dei pazienti ad alto rischio rende possibile decidere ulteriori esami e/o trattamenti.

2.3. Scintigrafia di perfusione miocardica

È molto probabile che i risultati dei test normali indichino prognosi favorevole. Al contrario, i disturbi della perfusione sono associati a CAD grave e ad alto rischio cardiovascolare. Difetti di perfusione ampi e diffusi che si verificano durante prove da sforzo, dilatazione ischemica transitoria del ventricolo sinistro dopo il test e un aumento dell'accumulo di ²°¹Tl nei polmoni dopo esercizio fisico o test farmacologici hanno un valore prognostico sfavorevole.

3. Stratificazione del rischio in base alla funzione ventricolare

Il più potente predittore della sopravvivenza a lungo termine è la funzione LV. Nei pazienti con angina stabile, la mortalità aumenta al diminuire della frazione di eiezione del ventricolo sinistro. Con una frazione di eiezione a riposo inferiore al 35%, il tasso di mortalità annuale supera il 3%. Anche le dimensioni ventricolari hanno un importante valore prognostico, che è superiore ai risultati degli stress test nei pazienti con angina stabile.

4. Stratificazione del rischio basata sull'angiografia coronarica

Prevalenza, gravità e localizzazione della stenosi arterie coronarie hanno un importante significato prognostico nei pazienti con angina pectoris.

Nel registro CASS, sopravvivenza a 12 anni sullo sfondo terapia farmacologica nei pazienti con arterie coronarie intatte era del 91%, nei pazienti con danno a un vaso - 74%. due - 59% e tre - 50% (pag<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

Angina stabile

Esistono due scale per valutare il rischio di CVD: una scala basata sui risultati dello studio Framingham, che consente di calcolare il rischio a 10 anni di eventi coronarici maggiori (morte per malattia coronarica, infarto miocardico non fatale) e la scala SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), che permette di determinare il rischio decennale di eventi cardiovascolari fatali. Il punteggio SCORE è progettato per guidare le strategie di prevenzione primaria in una popolazione europea. Tiene conto del rischio non solo della malattia coronarica, ma anche di tutti gli eventi cardiovascolari, tenendo conto dei fattori di rischio coronarici e non coronarici.

Per valutare il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari, è ottimale utilizzare la scala SCORE, fornita nelle raccomandazioni europee per la prevenzione delle malattie cardiovascolari.

Sistema di valutazione del rischio SCORE

Tutti gli indicatori indicati di questo sistema sono stati calcolati sulla base dei dati di 12 studi epidemiologici europei. Il sistema è presentato in due tabelle per il calcolo del rischio nei paesi con livelli di rischio bassi e alti. Oltre alla divisione cromatica per livello di rischio, ogni cella del grafico contiene un numero per una valutazione quantitativa del rischio più accurata. L’indicatore di rischio è la probabilità di morte per qualsiasi malattia cardiovascolare nei successivi 10 anni di vita del paziente. Un rischio elevato è considerato pari o superiore al 5%.

Gruppi prioritari di pazienti per la prevenzione delle malattie cardiovascolari (raccomandazioni europee 2003):

1. Pazienti con manifestazioni di aterosclerosi coronarica, periferica o cerebrale.
2. Pazienti senza sintomi CVD ma ad alto rischio di sviluppare eventi vascolari fatali dovuti a:
   • una combinazione di diversi fattori di rischio (probabilità di sviluppare eventi vascolari fatali nei prossimi 10 anni ≥ 5%)
   • Singoli fattori di rischio espressi in modo significativo (TC ≥ 8 mmol/l, colesterolo LDL ≥ 6 mmol/l)
   • Pressione arteriosa ≥ 180/110 mmHg. Arte.
   • diabete mellito di tipo 2 o di tipo 1 con microalbuminuria.
3. Parenti stretti di pazienti con sviluppo precoce di CVD.

Di seguito sono riportate le tabelle dei colori per il calcolo del rischio CVD. Tengono conto del sesso, dell’età, del livello di colesterolo totale, della pressione sanguigna e del fumo del paziente. Il verde indica un rischio basso, il marrone scuro indica un rischio elevato (Tabella 3).

Tabella 3. Tabella del rischio fatale di CVD a 10 anni (Società Europea di Cardiologia, 2003 (12 coorti europee, inclusa la Russia))

Va notato che il rischio CVD calcolato utilizzando SCORE può essere sottostimato se:

• Esame di un paziente anziano
• Aterosclerosi preclinica
• Eredità sfavorevole
• Diminuzione del colesterolo HDL, aumento dei TG, CRP, apoB/Lp(a)
• Obesità e inattività fisica.

Criteri in base ai quali viene determinata la gravità del rischio CVD

: presenza di 2 o più fattori di rischio in combinazione con malattia coronarica (infarto miocardico, angina instabile, angina stabile, precedente intervento di bypass coronarico o angioplastica coronarica transluminale, ischemia miocardica clinicamente significativa documentata). Alto rischio include anche la presenza di 2 o più fattori di rischio in combinazione con malattie equivalenti nel rischio alla malattia coronarica: aterosclerosi periferica degli arti inferiori, aneurisma aortico, aterosclerosi delle arterie carotidi (attacco ischemico transitorio o ictus dovuto a danno delle arterie arterie carotidi o restringimento del lume dell'arteria carotide >50%), diabete mellito. Il rischio di sviluppare una grave cardiopatia ischemica entro 10 anni è > 20%.

: presenza di 2 o più fattori di rischio. Il rischio di sviluppare una grave cardiopatia ischemica entro 10 anni è del 10-20%.

la presenza di 2 o più fattori di rischio. Rischio di sviluppare una grave cardiopatia ischemica entro 10 anni<10%.

: fattore di rischio 0-1. Non è necessario valutare il rischio di malattia coronarica in questo gruppo.

I principali fattori di rischio che influenzano i livelli target di colesterolo LDL sono (NCEP ATP III):

• Fumare sigarette
• Ipertensione (pressione arteriosa superiore a 140/90 mm Hg) o terapia antipertensiva
• Bassi livelli di colesterolo HDL (<40 мг/дл)
• Sviluppo precoce della malattia coronarica in una storia familiare (1° grado di parentela; fino a 55 anni negli uomini, fino a 65 anni nelle donne)
• Età (uomini sopra i 45 anni, donne sopra i 55 anni)

È bene precisare che sono ormai generalmente riconosciuti i cosiddetti nuovi fattori di rischio lipidici e non lipidici:

• Trigliceridi
• Resti lipoproteici
• Lipoproteina(a)
• Piccole particelle LDL
• Sottotipi HDL
• Apolipoproteine: B e A-I
• Rapporto: colesterolo LDL/colesterolo HDL

• Omocisteina
• Fattori trombogenici/antitrombogenici (fattori piastrinici e della coagulazione, fibrinogeno, fattore VII attivato, inibitore dell'attivazione del plasminogeno-1, attivatore tissutale del plasminogeno, fattore di von Willebrand, fattore V Leiden, proteina C, antitrombina III)
• Fattori infiammatori
• Aumento dei livelli di glucosio a digiuno

Anche i livelli di colesterolo, colesterolo LDL e colesterolo HDL possono essere utilizzati per determinare il rischio di CVD (Tabella 4).

Tabella 4. Determinazione del rischio CVD in base al profilo lipidico Colesterolo LDL (mmol/l)

Figura 8. Tattiche di gestione per pazienti senza manifestazioni cliniche di malattia coronarica e altre malattie cardiovascolari, basate sul calcolo della categoria di rischio


Pertanto, in tutti i casi è necessario effettuare il calcolo del rischio per un paziente specifico. Di conseguenza, le raccomandazioni e le tattiche di trattamento dovrebbero essere sviluppate tenendo conto del rischio, poiché questo approccio riduce la probabilità di CVD e delle sue complicanze.

Bibliografia

1. LINEE GUIDA EUROPEE SULLA PREVENZIONE DELLE CVD Terza task force congiunta delle società europee sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari nella pratica clinica, 2003
2. NCEP ATPIII:JAMA, 16 maggio 2001, 285(19), p.2486-97

RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Degenerazione multisistemica (G90.3)

Cardiologia

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato dal Verbale della riunione
Commissione di esperti sullo sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan
N. 23 del 12/12/2013

Sincopeè una sindrome la cui caratteristica clinica distintiva è una transitoria perdita di coscienza, che di solito porta ad una caduta. L'esordio della sincope è rapido e il successivo recupero è spontaneo, completo e solitamente immediato. Il meccanismo si basa sull'ipoperfusione cerebrale a breve termine (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Nome del protocollo: Protocollo per la diagnosi e la stratificazione del rischio di sincope. Gestione dei pazienti nel reparto di cardiologia interventistica

Codici ICD-10:
F48.8 - Altri disturbi nevrotici specificati
G90.0 - Neuropatia autonomica periferica idiopatica.
T67.1 – Sincope da calore
I95.1 - Ipotensione ortostatica
G90.3 - Degenerazione multisistemica
I45.9 - Disturbo della conduzione non specificato

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
AAP - farmaci antiaritmici
AAT - terapia antiaritmica
AB - atrioventricolare
AH - ipertensione arteriosa
ACE - enzima di conversione dell'angiotensina
ATS - stimolazione antitachicardica
SCD: morte cardiaca improvvisa
VNN - guasto autonomo
ANS: sistema nervoso autonomo
HCM – cardiomiopatia ipertrofica
GCS - ipersensibilità del seno carotideo
LVH - ipertrofia ventricolare sinistra
DCM - cardiomiopatia dilatativa
CHF - insufficienza cardiaca congestizia
ACE inibitori: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina
IHD- malattia ischemica cuori
LV - ventricolo sinistro
LOC - perdita di coscienza
IVS - setto interventricolare
OH - ipotensione ortostatica
AVC - nodo atrioventricolare
HF - insufficienza cardiaca
SNA - nodo senoatriale
SSS - sindrome del nodo senoatriale malato
LAA - appendice atriale sinistra
TTM - monitoraggio transtelefonico
T-LOC: perdita transitoria di coscienza
LVEF - frazione di eiezione ventricolare sinistra
FVR - ripristino del ritmo farmacologico
FC - classe funzionale
BPCO - malattia polmonare cronica ostruttiva
HR - frequenza cardiaca
ECG - elettrocardiogramma
EX - pacemaker
EPI - studio elettrofisiologico
Eco-CG: ecocardiografia
ACC - Collegio Americano di Cardiologia
NASPE - Società nordamericana per la stimolazione e
elettrofisiologia
NYHA – Associazione cardiaca di New York

Data di sviluppo del protocollo: Aprile 2013

Utenti del protocollo: cardiologi, terapisti, medici di base.

Dichiarazione di assenza di conflitto di interessi: assente.

Classificazione

La durata della degenza nel reparto di cardiologia interventistica è di 4-10 giorni

Sincope dovuta a ipoperfusione cerebrale globale transitoria, caratterizzata da rapida insorgenza, breve durata e recupero spontaneo completo. Questa definizione di sincope si differenzia dalle altre perché include la causa della perdita di coscienza, cioè l'ipoperfusione cerebrale globale transitoria. Senza questa aggiunta, la definizione di sincope diventa sufficientemente ampia da includere altri disturbi come convulsioni e tremori. Di fatto, questa definizione diventa quindi una definizione di sincope, che copre tutti i disturbi caratterizzati da perdita di coscienza autolimitata (LOC), indipendentemente dal meccanismo. Con alcune forme di sincope, può esserci un prodromo con vari sintomi (p. es., vertigini, nausea, sudorazione, debolezza e disturbi visivi) che avvertono che la sincope è imminente. Spesso, tuttavia, il LOC si verifica senza preavviso. Raramente si ottiene una stima accurata della durata degli episodi spontanei. Lo svenimento tipico è breve. Il LOC completo sotto forma di svenimento non dura più di 20 secondi. Tuttavia, raramente, lo svenimento può durare più a lungo, anche per diversi minuti. In questi casi, la diagnosi differenziale tra sincope e altre cause di LOC può essere difficile. Il recupero dalla sincope è solitamente accompagnato da un ritorno quasi immediato al comportamento e all'orientamento appropriati. L’amnesia retrograda, anche se non sembra verificarsi spesso, può essere più comune di quanto si pensasse, soprattutto nelle persone anziane. A volte il periodo post-recupero può essere accompagnato da affaticamento.

L'aggettivo "presincope" viene utilizzato per indicare i sintomi ed i segni che precedono la perdita di coscienza nella sincope, quindi il significato è letterale quando utilizzato in questo contesto ed è sinonimo di "avvertimento" e "prodromico". Il sostantivo "presincope" o "quasi svenimento" è spesso usato per descrivere una condizione che assomiglia all'inizio dello svenimento, ma che non è accompagnata da LOC; rimane il dubbio se i meccanismi coinvolti siano gli stessi della sincope.

Sincope riflessa (sincope neuroindotta)

La sincope riflessa si riferisce tradizionalmente ad un gruppo eterogeneo di condizioni in cui i riflessi cardiovascolari, che di solito sono utili per controllare la circolazione, diventano in modo intermittente inadeguati in risposta ai segnali, portando a vasodilatazione e/o bradicardia e quindi ad una caduta della pressione sanguigna e della circolazione generale. .perfusione cerebrale. La sincope riflessa viene solitamente classificata in base alle vie efferenti maggiormente coinvolte, ovvero simpatica o parasimpatica. Il termine "tipo vasodepressore" viene solitamente utilizzato quando predomina l'ipotensione a causa della perdita del tono vasocostrittore verticale. Il termine "cardioinibitore" viene utilizzato quando predominano bradicardia o asistolia, mentre il termine "misto" viene utilizzato quando sono presenti entrambi i meccanismi.
La sincope vasovagale (VVS), nota anche come “sincope comune”, è causata da stress emotivo o ortostatico. Di solito è preceduto da segni prodromici di attivazione autonomica (sudorazione, pallore, nausea).
La sincope “situazionale” si riferisce tradizionalmente alla sincope riflessa associata ad alcune circostanze specifiche. La sincope post-sforzo può verificarsi nei giovani atleti come forma di sincope riflessa, così come negli individui di mezza età e nei soggetti più anziani come manifestazione precoce della spirale prima che si verifichi la tipica OH.
Una menzione speciale merita la sincope del seno carotideo. In una rara forma spontanea, è causata dalla manipolazione meccanica del seno carotideo. Nella sua forma più comune, la causa scatenante è sconosciuta e viene diagnosticata mediante il massaggio del seno carotideo.
Il termine "forma atipica" viene utilizzato per descrivere quelle situazioni in cui la sincope riflessa si verifica a seguito di fattori scatenanti poco chiari o addirittura apparentemente assenti. La diagnosi quindi si basa meno sulla sola anamnesi, ma più sull'esclusione di altre cause di sincope (assenza di cardiopatie organiche) e sulla ripetizione di sintomi simili durante un test ortostatico. Tali idee meno chiare possono essere sostituite da idee più chiare durante l'esame del paziente.

Sindromi da ipotensione ortostatica e da intolleranza ortostatica

A differenza della sincope riflessa, nella SLI, l'attività efferente simpatica è cronicamente indebolita tanto che la vasocostrizione è insufficiente. Quando ci si alza in piedi, la pressione sanguigna diminuisce e si verificano svenimenti o presincopi. L’OH è definita come una diminuzione anomala della pressione arteriosa sistolica quando ci si alza in piedi. Dal punto di vista strettamente fisiopatologico non esiste alcuna sovrapposizione tra sincope riflessa e SUD, ma le manifestazioni cliniche di queste due condizioni spesso si sovrappongono, creando talvolta difficoltà nella diagnosi differenziale.

L’“intolleranza ortostatica” si riferisce a sintomi e segni che si manifestano in posizione eretta a causa di problemi circolatori. Lo svenimento è il primo sintomo, seguito da altri: vertigini/disturbo dell'equilibrio, stordimento, debolezza, affaticamento, sonnolenza, tremori, sudorazione, disturbi visivi (inclusi offuscamento, aumento della luminosità, restringimento dei campi visivi), disturbi dell'udito (inclusi diminuzione dell'udito, crepitio e ronzio nelle orecchie) e dolore al collo (zona occipitale/paracervicale e delle spalle), lombalgia o dolore precordiale.

L'OH classico è un segno fisico definito come una diminuzione della pressione sanguigna sistolica - 20 mm Hg. e pressione sanguigna diastolica - 10 mm Hg. Arte. entro 3 minuti dal risveglio, descritto in pazienti con SLI puro, ipovolemia o altre forme di SLI.
L'OH iniziale è caratterizzata da un calo immediato della pressione arteriosa > 40 mmHg in posizione eretta. In questo caso la pressione arteriosa ritorna spontaneamente e rapidamente alla normalità, quindi il periodo di ipotensione e sintomi è breve (30 s)

L'OH ritardata (progressiva) è abbastanza comune nelle persone anziane. È attribuita al deterioramento, dipendente dall'età, dei riflessi compensatori e alla diminuzione dell'elasticità cardiaca negli anziani sensibili alla riduzione del precarico. L'OH ritardata è caratterizzata da una diminuzione lentamente progressiva della pressione arteriosa sistolica quando si assume una posizione eretta. L'assenza di un riflesso bradicardico (vagale) distingue l'OH ritardata dalla sincope riflessa. L'OH ritardata può, tuttavia, essere accompagnata da bradicardia riflessa, in cui la caduta della pressione sanguigna è meno marcata negli anziani che nei giovani. Sindrome da tachicardia posturale ortostatica. Alcuni pazienti, soprattutto giovani donne, presentano gravi disturbi di intolleranza ortostatica, ma non sincope, con un aumento significativo della frequenza cardiaca (HR) [> 30 battiti al minuto (bpm) o fino a 120 bpm .m.] e della pressione arteriosa. instabilità. La sindrome da tachicardia posturale ortostatica è spesso associata alla sindrome da stanchezza cronica. La fisiopatologia sottostante non è stata ancora determinata.

Sincope cardiaca (cardiovascolare).

Aritmia

Le aritmie sono le cause cardiache più comuni di sincope. Causano disturbi emodinamici, che possono causare una diminuzione critica della CO e flusso sanguigno cerebrale. Tuttavia, la sincope ha spesso numerosi fattori che contribuiscono, tra cui la frequenza cardiaca, il tipo di aritmia (sopraventricolare o ventricolare), la funzione ventricolare sinistra, la posizione del corpo e l'adeguatezza della compensazione vascolare. Quest'ultimo include i barocettori riflessi nervosi così come le risposte alle aritmie indotte da OG. Indipendentemente da tali effetti associati, quando si verifica l'aritmia causa primaria svenimento, richiede trattamento specifico. Per la vera sindrome da debolezza nodo del seno Il nodo senoatriale è danneggiato a causa di un automatismo anomalo o di un'interruzione della conduzione senoatriale. In questa situazione, la sincope si verifica a causa di lunghe pause causate dall'insufficienza sinusale o dal blocco senoatriale e dal fallimento del meccanismo di fuga. Queste pause si verificano più spesso quando la tachiaritmia atriale si interrompe improvvisamente (sindrome brady-tachy). In generale, le forme più gravi di blocco atrioventricolare (AV) acquisito (Mobitz II, blocco “di alto grado” e blocco AV completo) sono più strettamente associate alla sincope. In questi casi, il ritmo cardiaco può diventare dipendente da un pacemaker assistito o scorrevole (spesso inaffidabile). Lo svenimento si verifica perché la pausa prima dell'accensione di questi driver può essere molto lunga. Inoltre, questi pacemaker ausiliari hanno tipicamente una frequenza relativamente bassa (25-40 U.V.M.).La bradicardia inoltre prolunga la ripolarizzazione e predispone alla polimorfia tachicardia ventricolare(VT), soprattutto del tipo “pirouette”. Lo svenimento o il quasi svenimento si verifica all'inizio della tachicardia parossistica, prima che si manifesti il ​​compenso vascolare. La coscienza, in generale, viene ripristinata prima che la tachicardia finisca. Stato inconscio continua se l'emodinamica rimane inadeguata a causa della tachicardia. Se non vi è alcun recupero spontaneo, la condizione viene ulteriormente classificata non come sincope, ma come arresto cardiaco.

Malattia organica

Biologico malattia cardiovascolare può causare sincope quando le richieste di flusso sanguigno superano la capacità indebolita del cuore di aumentare la sua produzione. La sincope è di grande interesse quando è associata a condizioni in cui è presente un'ostruzione persistente o dinamica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. La causa della sincope è un flusso sanguigno inadeguato dovuto a un'ostruzione meccanica. Tuttavia, in alcuni casi, la sincope non è esclusivamente il risultato di un CO limitato, ma può verificarsi in parte a causa di un riflesso o di un OH inappropriati. Ad esempio, nel caso della stenosi valvolare aortica, la sincope non è esclusivamente il risultato di una CO limitata, ma può essere dovuta in parte a un riflesso vasodilatatore inappropriato e/o a un'aritmia cardiaca primaria. Inoltre, le aritmie, soprattutto la fibrillazione atriale, sono spesso importanti cause di sincope. Pertanto, il meccanismo della sincope può essere multifattoriale. Il riconoscimento del cuore come causa del problema è giustificato dalla necessità di correggere, quando possibile, la malattia organica sottostante.

Diagnostica

Criteri diagnostici:

Valutazione iniziale, diagnosi e stratificazione del rischio di sincope

Valutazione iniziale

Esame iniziale di un paziente che ha subito perdita a breve termine coscienza, comprende un'anamnesi approfondita, un esame obiettivo, compresa la misurazione pressione sanguigna in posizione eretta, elettrocardiografia. Solo tenendo conto di questi dati è possibile effettuare un ulteriore esame:
- massaggio del seno carotideo in pazienti di età inferiore a 40 anni;
- ecocardiografia in caso di cardiopatia accertata, sospetta cardiopatia o sincope dovuta a patologia cardiovascolare;
— Monitoraggio ECG se si sospetta una sincope di origine aritmica;
- test ortostatici (attivi (transizione dalla posizione sdraiata a quella eretta) e passivi) se la sincope è associata alla stazione eretta o se si sospetta un meccanismo riflesso.
Altri esami, come esami neurologici e del sangue, sono indicati se si sospetta una perdita di coscienza non sincopea.
Gli esami iniziali dovrebbero rispondere a 3 domande principali:
1. Si tratta di un episodio sincopale?
2. È stata identificata la causa di questa condizione?
3. I dati ottenuti suggeriscono un rischio elevato? malattia cardiovascolare o la morte?

Diagnosi eziologica
Nel 25-50% dei pazienti, durante l'esame iniziale della condizione, è possibile identificare la causa della sincope. Ci sono una serie di punti importanti che devono essere riflessi nella storia medica. Per fare una diagnosi, determinare l'ambito di ulteriori ricerche e prescrivere un trattamento, è necessario prendere in considerazione i dati dell'anamnesi, dell'esame obiettivo e dell'ECG.
Altrimenti è impossibile fare una diagnosi corretta, il che significa che si possono solo fare ipotesi sulle cause della sincope. A questo proposito sono necessarie ulteriori ricerche.

Stratificazione del rischio
Se l'eziologia della sincope rimane poco chiara al primo esame, il passo successivo dovrebbe essere quello di valutare il rischio di sviluppare gli eventi cardiovascolari più probabili o la morte cardiaca improvvisa.
PPS - sospetta sincope transitoria

Test diagnostici

Massaggio del seno carotideo

È noto da tempo che la pressione nell’area della biforcazione dell’arteria carotide rallenta la progressione dell’insufficienza cardiaca e aiuta ad abbassare la pressione sanguigna. In alcuni individui, gli effetti causati dalla MCS possono causare una reazione insolita. Un episodio di asistolia ventricolare della durata di 3 secondi o una diminuzione della pressione sistolica inferiore a 50 mmHg. sono segni di ipersensibilità del seno carotideo. Nella sincope spontanea, l'HFCS può causare MCI. Per stabilire una diagnosi di SCS, è necessario riprodurre i sintomi spontanei entro 10 s dopo la SCS destra e sinistra in posizione supina e verticale con monitoraggio costante della frequenza frequenza cardiaca e misurazioni periodiche della pressione arteriosa, che consentiranno una migliore valutazione della componente vasodepressiva. Va sottolineato che l'HCHS è più comune nei maschi anziani. Allo stesso tempo, la SCS è un fenomeno piuttosto raro nelle persone di età superiore ai 40 anni.
La relazione tra la risposta patologica alla MCS e la sincope è molto forte punto importante che andrebbe studiato. A questo scopo vengono utilizzati 2 metodi. Innanzitutto è necessario confrontare la frequenza degli episodi sincopali prima e dopo la stimolazione. Studi non randomizzati hanno dimostrato che durante il follow-up, i pazienti con un pacemaker impiantato avevano un tasso di recidiva inferiore rispetto ai pazienti senza segni clinici alla valutazione iniziale dell’effetto della stimolazione.
Il secondo metodo consiste nell'analizzare la frequenza degli episodi di asistolia in pazienti con una risposta cardioinibitoria al massaggio nell'area del seno carotideo con un dispositivo impiantato. Nei due studi che hanno utilizzato questa tecnica, sono state registrate lunghe pause con approssimativamente la stessa frequenza. I risultati ottenuti danno motivo di ritenere che una risposta positiva al massaggio nell'area del seno carotideo sia un predittore affidabile dello sviluppo di asistolia spontanea.

Caratteristiche cliniche che indicano la diagnosi all'esame iniziale:
Sincope neuromediata:
— assenza di patologie cardiache;
- lunga storia di sincopi ripetute;
- sviluppo di sincope dopo un suono, un odore, un'immagine o un dolore sgradevoli e inattesi;
- stare in piedi per lunghi periodi o sostare in luoghi affollati e soffocanti;
- nausea, vomito associati a sincope;
- sviluppo di sincope durante o dopo aver mangiato;
- sviluppo di sincope quando si ruota la testa per lungo tempo o quando si comprime il seno carotideo (con tumori in quest'area, durante la rasatura, quando si indossano colletti stretti);
- dopo la tensione nervosa.
Sincope associata ad ipotensione ortostatica:
- sviluppo di sincope dopo una lunga permanenza in posizione eretta;
- relazione temporanea con l'inizio dell'assunzione di farmaci vasocostrittori o una modifica della loro dose, che potrebbe portare a ipotensione;
- stare in piedi prolungati, soprattutto in luoghi affollati e soffocanti;
- presenza di neuropatia autonomica o morbo di Parkinson;
- in piedi dopo la tensione nervosa.
Sincope cardiovascolare:
— presenza di cardiopatie organiche;
- casi di morte improvvisa o patologia dei canali ionici nella storia familiare;
- cambiamenti sull'ECG;
- un attacco inaspettato di battito cardiaco accelerato, dopo il quale si è sviluppato immediatamente un attacco di sincope;
— Segni ECG di sincope dovuta ad aritmia:
blocco a due fasci (blocco della branca sinistra o destra in combinazione con un blocco della branca anterosuperiore o inferoposteriore della branca sinistra);
- altri disturbi della conduzione intraventricolare (durata QRS ≥ 0,12 s);
— blocco AV di secondo grado tipo Mobitz I;
- bradicardia sinusale inappropriata asintomatica (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- ripolarizzazione precoce;


— Onda Q, che indica infarto miocardico.
Le principali complicanze del massaggio del seno carotideo sono neurologiche. Il massaggio del seno carotideo deve essere evitato nei pazienti con attacchi ischemici transitori, che hanno avuto un ictus negli ultimi 3 mesi, nei pazienti in cui si sente un soffio sull'arteria carotide, a meno che la stenosi non sia esclusa dall'ecografia carotidea Doppler.

Stratificazione del rischio.
Fattori ad alto rischio a breve termine che richiedono il ricovero immediato o la terapia intensiva
Grave cardiopatia organica o malattia coronarica (insufficienza cardiaca, ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra o storia di infarto miocardico)
Segni clinici o ECG di sincope di eziologia aritmogena:
- attacco di sincope durante lo sforzo o in posizione supina;
- aumento della frequenza cardiaca durante la sincope;
- casi di morte improvvisa nella storia familiare;
- tachicardia ventricolare instabile;
- blocco a due fasci (blocco della branca sinistra o destra in combinazione con blocco della branca anterosuperiore o inferoposteriore della branca sinistra) o altre deviazioni della conduzione intraventricolare con una durata QRS ≥120 ms);
- bradicardia sinusale asintomatica (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
— Complessi QRS con segni di preeccitazione ventricolare;
- intervalli QT lunghi o brevi;
— blocco di branca destro con sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni V1-V3 (sindrome di Brugada);
- displasia aritmogena del ventricolo destro: presenza di onde T negative nelle derivazioni precordiali destre, onde epsilon e potenziali ventricolari tardivi;
Importante correlato condizioni patologiche:
- grave anemia;
- squilibrio elettrolitico.
Prova ortostatica
Un cambiamento nella posizione del corpo da una posizione supina a una posizione eretta provoca lo spostamento del sangue dalla regione toracica agli arti inferiori, il che, a sua volta, porta ad una diminuzione del deflusso venoso e del contenuto di CO. Se i meccanismi compensatori sono inadeguati, una brusca diminuzione della pressione arteriosa può portare alla sincope.
Oggi esistono due metodi per valutare la risposta ai cambiamenti di posizione quando si passa dalla posizione eretta alla posizione supina.
Uno di questi è attivo prova ortostatica, in cui il paziente si alza improvvisamente da una posizione supina. Il secondo metodo è un test ortostatico passivo (head up tilt) con un angolo di inclinazione da 60° a 70°.

Stato attivo
Questo test viene effettuato per identificare la cosiddetta intolleranza ortostatica.
Per gli esami clinici di routine, viene solitamente utilizzato uno sfigmomanometro per la sua disponibilità e facilità d'uso. L'uso di dispositivi con gonfiaggio automatico dei polsini, programmati per ripetere le misurazioni in caso di letture incoerenti, è inefficace a causa di un forte calo della pressione sanguigna durante ipotensione ortostatica. Usando uno sfigmomanometro, puoi effettuare solo quattro misurazioni al minuto su un braccio senza sviluppare stenosi venosa. Se sono necessarie misurazioni più frequenti, è possibile un'ulteriore determinazione non invasiva della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca.

Tilt test (test ortostatico passivo)
Fondamento logico
Il tilt test consente di riprodurre il riflesso neuromediato in ambiente di laboratorio. Questo riflesso è causato dall'accumulo di sangue e dalla diminuzione del deflusso venoso dovuto al carico ortostatico e all'immobilità. Di conseguenza, l'ipotensione e la diminuzione della frequenza cardiaca che di solito la accompagna sono associate ad una ridotta capacità vasocostrittrice dovuta all'inibizione degli impulsi simpatici e all'iperattività vagale.
Il tilt test è appropriato per una situazione clinica in cui si sviluppa una sincope riflessa a causa della posizione eretta prolungata. Tuttavia, questo test può risultare positivo anche in pazienti affetti da altre forme di sincope riflessa e di sindrome del seno malato.
Metodologia
Il tilt test è stato introdotto nella pratica clinica per valutare la condizione dei pazienti con sincope ad eziologia sconosciuta Kenny nel 1986. Da allora sono stati sviluppati molti protocolli per questo test, che stabiliscono i parametri iniziali di stabilità, durata, angolo di tilt, metodo di sostegno, provocazioni farmacologiche. La tecnica di carico più comunemente utilizzata è una bassa dose di isoproterenolo somministrata per via endovenosa; in questo caso la dose viene aumentata gradualmente fino ad aumentare la frequenza cardiaca media di circa il 20-25%. linea di base. Viene spesso utilizzata anche la tecnica di caricare la nitroglicerina sotto la lingua dopo una pausa di 20 minuti nell'assunzione del farmaco. Nei pazienti anziani, può essere efficace iniziare immediatamente il test con un carico di nitroglicerina senza una precedente fase passiva (senza farmaci). Entrambi i metodi sono caratterizzati da un tasso piuttosto elevato di risposta positiva (61-69%) e da un'elevata specificità (92-94%). Non dovresti mangiare cibo 4 ore prima del test. A causa della necessità del cateterismo venoso, la fase preparatoria quando si utilizza l'isoproterenolo è di 20 minuti, mentre quando si utilizza la nitroglicerina è di soli 5 minuti.
Indicazioni. P Un test ortostatico passivo è indicato nei pazienti con una diagnosi non confermata di sincope riflessa durante la valutazione iniziale.
Non è necessario eseguire un tilt test nei pazienti con diagnosi di sincope riflessa sulla base dell'anamnesi, o nei pazienti con episodi singoli o rari di sincope, tranne che in casi isolati (infortunio, ansia, occupazioni professionali, ad esempio pilota, ecc.). È noto che un test ortostatico passivo può essere informativo nei pazienti ad alto rischio di eventi cardiovascolari o con sincope di origine aritmica, ma una causa cardiovascolare deve essere esclusa con un'attenta indagine. Nei pazienti con perdita transitoria di coscienza associata a convulsioni, un test ortostatico aiuterà a riconoscere la sincope di origine epilettica. Questo test viene utilizzato anche in pazienti con frequenti episodi di transitoria perdita di coscienza e sospetti problemi psichiatrici, e in caso di traumi per identificare la natura riflessa della sincope. Inoltre, nei pazienti anziani viene utilizzato un test ortostatico per distinguere tra sincope e altre patologie accompagnate da perdita di coscienza.
Il tilt test viene utilizzato per distinguere tra sincope riflessa pura e forme non classiche di ipotensione ortostatica tardiva/ritardata. Tuttavia, i suoi risultati non sono indicativi dell’efficacia del trattamento. Il tilt test è riconosciuto dall’ASA come informativo per identificare la tendenza del paziente alla sincope riflessa, il che significa che sulla base dei suoi risultati è possibile prescrivere un trattamento.
Risposta al tilt test. I risultati del tilt test possono indicare ipotensione riflessa/bradicardia o OH tardivo associato a sincope o presincope. La natura della risposta al riflesso evocato è determinata in base alla componente dominante: vasodepressore o cardioinibitore (rispettivamente cardioinibitore, risposta vasodepressiva o tipo misto). Tuttavia, un risultato negativo del tilt test non costituisce una base per escludere la diagnosi di sincope riflessa.
Oggi è stata messa in discussione la validità clinica della risposta al tilt test come fattore che determina lo stato della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca durante la sincope. Alcuni studi hanno confrontato la risposta ad un tilt test con i dati durante la sincope spontanea ottenuti utilizzando un loop registratore impiantato. Una risposta cardioinibitoria positiva al tilt test indica un'alta probabilità di sviluppare sincope spontanea di origine asistolica. La presenza di un vasodepressore positivo o di una risposta mista non esclude la possibilità di asistolia durante la sincope spontanea.
Complicazioni e controindicazioni. Il tilt test è un metodo diagnostico sicuro. Non sono noti decessi durante la procedura. Tuttavia, vi è evidenza della possibilità di sviluppare aritmie ventricolari pericolose per la vita causate dalla somministrazione di isoproterenolo se il paziente ha una malattia coronarica o una sindrome del seno malato. Non ci sono informazioni sulle complicazioni quando si esegue un test utilizzando la nitroglicerina. Leggermente espresso effetti collaterali durante questo test, in particolare aumento della frequenza cardiaca durante l'assunzione di isoproterenolo o mal di testa durante l'assunzione di nitroglicerina. Nonostante il basso rischio di complicanze e effetti collaterali, raccomandano comunque di preparare le attrezzature per la rianimazione.
Controindicazioni al tilt test con isoproterenolo sono la malattia coronarica, l'ipertensione incontrollata, il restringimento del tratto di efflusso del ventricolo sinistro e una significativa stenosi aortica. Questo test deve essere eseguito con cautela nei pazienti con aritmie documentate.
Monitoraggio elettrocardiografico (invasivo e non invasivo)
Il monitoraggio ECG viene utilizzato per diagnosticare bradi- e tachiaritmie intermittenti. Attualmente sono disponibili diversi tipi di monitoraggio ECG ambulatoriale: monitoraggio ECG Holter ambulatoriale standard, monitoraggio ospedaliero, registratore di eventi, registratore di loop esterno o impiantato e telemetria remota (a domicilio).
Il gold standard per la diagnosi della sincope è stabilire una relazione tra i sintomi e un'aritmia documentata. Alcuni autori considerano come criterio diagnostico l'aritmia asintomatica affidabile, identificata sulla base della presenza di asistolia prolungata (più di 3 s), tachicardia sopraventricolare (più di 160 battiti/min) o tachicardia ventricolare. L'assenza di aritmia documentata durante la sincope consente di escludere quest'ultima come causa della sincope, ma non costituisce un indicatore diagnostico specifico.
In generale, il monitoraggio ECG è indicato solo nei casi in cui vi sia un'elevata probabilità di identificare un'eziologia aritmica per sincope durante la fase di preparazione del test. Tuttavia, è stato dimostrato che l'aritmia (solitamente asistolia) durante la sincope si verifica in quasi il 50% delle persone di età superiore ai 40 anni con episodi ripetuti di sincope, senza danni strutturali significativi al cuore, con un pattern ECG normale.

Monitoraggio in ambito ospedaliero
Il monitoraggio in ambito ospedaliero è indicato quando esiste un'alta probabilità che il paziente sviluppi un'aritmia pericolosa per la vita. Il monitoraggio dell'ECG per diversi giorni ha valore diagnostico in pazienti con alterazioni dell'ECG o clinico segni pronunciati, indicando un'eziologia aritmica della sincope, soprattutto se il monitoraggio viene effettuato immediatamente dopo la sincope. Tuttavia, in queste condizioni, il valore diagnostico del monitoraggio ECG non supera il 16% e la sua attuazione è determinata dalla necessità di evitare rischi immediati in un dato paziente.

Monitoraggio Holter
Nella pratica moderna, per condurre il monitoraggio Holter viene utilizzato un registratore standard di 24-48 ore o anche di 7 giorni. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, i sintomi tendono a non ripresentarsi durante il monitoraggio. A questo proposito il valore del monitoraggio Holter si riduce all’1-2%. Nel 15%, i sintomi non sono associati all'aritmia. Pertanto, nei pazienti di questa categoria, i disturbi del ritmo possono potenzialmente essere esclusi come causa di sincope. Il monitoraggio Holter in sé non è un metodo costoso, ma se utilizzato a fini diagnostici in pazienti con sincope, il suo costo aumenta in modo significativo. Questo metodo ha valore diagnostico nei pazienti con sincope con sintomi frequenti. L'esperienza suggerisce che in questa coorte di pazienti si verifica spesso una pseudosincope psicogena.

Registratori di eventi esterni in modalità prospettica
Un registratore di eventi è un dispositivo esterno utilizzato per valutare le condizioni di un paziente nel momento in cui si manifestano i sintomi. Questo tipo di registratore è abbastanza informativo per i pazienti con aumento della frequenza cardiaca, ma non ha valore diagnostico nei pazienti con sincope.

Registratori in loop esterni
Questo tipo di dispositivo dispone di una memoria ad anello e consente di registrare dati e monitorare l'elettrocardiogramma per un lungo periodo di tempo. Di solito viene attivato dal paziente dopo la comparsa dei sintomi, il che rende possibile l'elaborazione dei dati in 5-15 minuti. Questo tipo di dispositivo viene collegato al paziente tramite elettrodi di contatto per via sottocutanea. Esistono prove della necessità di confrontare i dati ottenuti utilizzando i registratori di loop e il monitoraggio Holter per aumentare il valore diagnostico di questi metodi. Tuttavia, i pazienti di solito aderiscono alle indicazioni per diverse settimane, il che non è sufficiente per identificare la relazione tra segni ECG e sincope nelle persone con episodi poco frequenti di sincope.

Registratori di loop impiantabili
I registratori di loop impiantabili (ILR) vengono impiantati per via sottocutanea utilizzando anestesia locale. La durata della batteria è di circa 36 mesi. Questo dispositivo è dotato di una memoria di loop che consente di salvare le registrazioni ECG in modalità retrospettiva. Il dispositivo può essere attivato dal paziente o da qualcun altro, solitamente dopo un episodio di sincope. Inoltre, la registrazione può essere attivata automaticamente in caso di rilevamento precoce di aritmie. I dati possono essere analizzati online. I vantaggi dell'utilizzo dell'IPR sono la durata e l'elevata precisione della registrazione degli indicatori ECG. Esistono però una serie di svantaggi, in particolare la necessità di un intervento chirurgico, anche lieve, la difficoltà di riconoscere la parte sopraventricolare e quella aritmia ventricolare, la possibilità che uno stato di sovraeccitabilità o inibizione influenzi i dati presenti sulla scheda di memoria, nonché l'alto costo di questo dispositivo. La questione del costo elevato di questo metodo può essere riconsiderata nel contesto del suo altissimo valore diagnostico rispetto alle misure diagnostiche standard. Tuttavia, per questo è necessario dimostrare una possibilità affidabile di identificare la relazione tra i segni dell'ECG e la sincope utilizzando questo metodo grande quantità pazienti. Oggi, di regola, viene utilizzato nei casi in cui la causa della sincope, dopo aver effettuato tutti gli standard possibili misure diagnosticheè rimasto poco chiaro. Nel corso di 5 mesi di presenza di IPR, è stata identificata una correlazione tra segni ECG e sincope nell'88% dei pazienti di una coorte accuratamente selezionata. Analizzando 9 studi che includevano 506 pazienti con sincope ad eziologia sconosciuta dopo metodi di esame standard, si è riscontrato che una correlazione tra anomalie ECG e sincope è stata stabilita in 176 (35%) pazienti; di questi, il 56% presentava asistolia (o bradicardia in alcuni casi) al momento dell'evento registrato, l'11% presentava tachicardia e il 33% non presentava aritmie. Sette studi hanno dimostrato che la presincope non era associata ad aritmie. Questi dati suggeriscono che, in assenza di aritmia documentata, i concetti di presincope e sincope propriamente detta non sono intercambiabili. Al contrario, la presenza di un’aritmia confermata in stato presincope è un marker diagnostico.
Oltre alla sincope di eziologia sconosciuta, gli IPR vengono utilizzati anche in altri casi, che interessano medici e ricercatori:
- in pazienti con sospetta epilessia nei quali il trattamento si è rivelato inefficace;
- in pazienti con sospetta sincope neuromediata (l'identificazione dell'eziologia della sincope spontanea può influenzare la natura del trattamento);
- nei pazienti con blocco di branca nei quali è più probabile un blocco AV parossistico, nonostante una risposta negativa alla valutazione elettrofisiologica.
- in pazienti con cardiopatia strutturale confermata e/o tachiaritmia ventricolare a breve termine, in cui la tachiaritmia ventricolare è più probabile, nonostante una risposta negativa alla valutazione elettrofisiologica;
- in pazienti con svenimento di eziologia sconosciuta.

Telemetria remota (a casa).
Non molto tempo fa sono stati sviluppati sistemi, esterni e impiantabili, che consentono la registrazione degli indicatori ECG (con memoria ad anello per 24 ore) per un lungo periodo di tempo e trasmettono i dati al centro servizi tramite comunicazone wireless. Dal centro vengono inviati al medico i dati giornalieri o che indicano la probabilità che si verifichi un evento. Secondo i risultati ottenuti, un tale sistema mobile di telemetria extraospedaliera ha un elevato valore diagnostico nei pazienti con sincope o presincope rispetto ai registratori esterni attivati ​​dai pazienti stessi. Sono necessarie ulteriori indagini sul potenziale valore di questi sistemi per la valutazione diagnostica dei pazienti con sincope.

Classificazione delle registrazioni elettrocardiografiche
A causa dell'eterogeneità dei segni e della variabilità dei disturbi del ritmo registrati dall'IPR durante la sincope, i ricercatori dell'International Study on Syncope of Unknown Etiology (ISSUE) hanno proposto una classificazione per strutturare i metodi di esame, che consentirà lo sviluppo di un algoritmo standard applicabile in ulteriori ricerche e nella pratica clinica. In questa classificazione, le registrazioni ECG sono divise in 4 gruppi. La caratteristica distintiva è il cambiamento del ritmo sottostante e il meccanismo proposto dietro la sincope.

Monitoraggio elettrocardiografico per la sincope: quando utilizzarlo?
Non è possibile fare affidamento solo sui dati del monitoraggio ECG. I medici devono tenere conto dei risultati della valutazione iniziale delle condizioni del paziente. In alcune situazioni, ad esempio, quando l'evidenza clinica suggerisce fortemente una natura riflessa della sincope e quando si verificano episodi poco frequenti di sincope, il monitoraggio ECG non è necessario. Nei pazienti con sintomi frequenti o sincope di sospetta natura aritmica, ma non ad alto rischio, può essere utilizzata l'IPR. Gli IPR vengono utilizzati, di regola, quando non è stato possibile identificare l'eziologia della sincope utilizzando altri metodi diagnostici. In uno studio, 60 pazienti sono stati randomizzati in 2 gruppi. In uno di essi sono stati utilizzati metodi diagnostici standard, ovvero registratori di loop esterni, tilt test, studio elettrofisiologico (EPS); nell'altro gruppo la diagnosi è stata effettuata utilizzando l'IPR. I risultati ottenuti indicano che l'uso dell'IPR nella diagnosi iniziale ha un valore diagnostico maggiore rispetto ai metodi standard (rispettivamente 52 e 20%). Tuttavia, sono stati esclusi i pazienti ad alto rischio di sviluppare aritmie potenzialmente letali e con una frazione di eiezione ventricolare sinistra ridotta (35%). Sulla base di questi dati, e tenendo conto anche delle limitate capacità diagnostiche del tilt test, del test dell'adenosina trifosfato (ATP), dell'esame elettrofisiologico e del monitoraggio ECG a breve termine (Holter, utilizzando registratori di loop), possiamo concludere che l'uso dell'IPR in una fase precoce la diagnosi dovrebbe essere lo standard per sospetta natura aritmica della sincope se altri metodi non riescono a identificarla. Ciò aiuterà ad avviare un trattamento eziologico precoce.
In futuro verranno sviluppati sistemi che consentiranno di registrare segnali diversi dall'ECG e di identificare i segni caratteristici specifici della sincope spontanea (in questo caso non sarà necessario provocare tali condizioni). Pertanto, è probabile che i registratori impiantati diventeranno più ampiamente utilizzati per identificare le cause della sincope rispetto alle tecniche standard. Tuttavia, nei pazienti con cardiopatia strutturale che rende più probabile lo sviluppo di un'aritmia pericolosa per la vita, si dovrebbe dare la preferenza all'impianto di un defibrillatore elettrico o di un IPD. Sebbene la bradiaritmia confermata che accompagna la sincope costituisca un criterio diagnostico, a volte sono necessari ulteriori test per differenziare tra anomalie cardiache congenite e il meccanismo riflesso della sincope. Quest'ultima è spesso la causa di bradiaritmia parossistica in pazienti senza cardiopatia strutturale e con un pattern ECG normale.

Studio elettrofisiologico
L'efficacia diagnostica dell'EPS nel determinare la causa della sincope è in gran parte determinata dalle anomalie attese, nonché dal protocollo dell'EPS.
Una revisione di 8 studi, inclusi 625 pazienti con sincope sottoposti a EPS, ha mostrato che risultati positivi sono stati ottenuti prevalentemente in pazienti con danno cardiaco strutturale.
Generalmente questo metodo non ha elevata sensibilità e specificità. Le raccomandazioni precedenti trattano questo problema in dettaglio. Inoltre, dentro l'anno scorso Sono stati sviluppati nuovi metodi diagnostici, come il monitoraggio a lungo termine, che sono più informativi. Va inoltre notato che l'EPI non viene più prescritto ai pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra estremamente ridotta, perché in questi casi si tratta dell'impianto di ICD, indipendentemente dalla causa della sincope. Secondo le pubblicazioni degli ultimi anni, solo al 2% dei pazienti con sincope ad eziologia sconosciuta viene prescritto un EPI da un cardiologo. I medici di altre specialità lo prescrivono ancora meno spesso. Tuttavia, questo metodo è ancora utilizzato per scopi diagnostici nelle specifiche situazioni cliniche elencate di seguito.

Sospetta bradicardia intermittente
Un medico sarà sicuro che la bradicardia sia la causa della sincope prima di eseguire test specifici in presenza di bradicardia sinusale asintomatica (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Il valore diagnostico del tempo di recupero prolungato della funzione del nodo senoatriale (ESFRU) rimane poco chiaro. Un periodo > 1,6 o 2 s per IVFSU e > 525 ms per il tempo di recupero della funzione del nodo senoatriale aggiustato (ASVRT) è considerato anormale. Uno studio osservazionale ha mostrato una relazione tra la presenza di VVFSU prolungata durante l’EPI e l’effetto della stimolazione sui sintomi. Un altro piccolo studio prospettico ha dimostrato che i pazienti con HFSS >800 ms avevano un rischio 8 volte maggiore di sviluppare sincope rispetto ai pazienti con un punteggio inferiore.
Sincope in pazienti con blocchi di branca (inclusi blocchi atrioventricolari di alto grado)
I pazienti con BBD sono ad alto rischio di blocco AV. Due fattori aumentano il rischio di blocco AV nei pazienti con BBD: una storia di sincope e un tempo di conduzione fascio-ventricolo prolungato (intervallo HV). A seconda della storia della sincope, il rischio di blocco AV aumenta dal 2 al 17% nei successivi 42 mesi. La probabilità di blocco AV è del 4, 12 e 24% nei pazienti con intervallo HV< 55 мс (норма), >70 ms e > 100 ms rispettivamente.
Lo sviluppo del blocco di branca in risposta alla stimolazione atriale è un importante predittore della minaccia di blocco AV, ma questo metodo ha una bassa sensibilità.
Anche lo sviluppo di blocco di branca con l'uso di farmaci antiaritmici di classe I può provocare un blocco AV spontaneo. Il valore prognostico del prolungamento dell’intervallo HV indotto farmacologicamente a livelli >129 ms senza blocco AV rimane poco chiaro. D'altra parte, circa 1/3 dei pazienti con risposta negativa all'EPS con IPR impiantato hanno successivamente sviluppato un blocco AV. Pertanto, l’EPI ha bassa sensibilità e specificità.
Sulla base dei dati analizzati da 9 studi che hanno coinvolto 1761 pazienti, il tasso di mortalità complessivo è stato del 28% a 40 mesi; nel 32% dei casi è stato notato morte improvvisa. Va notato che né la sincope né un intervallo HV prolungato sono stati associati a un rischio più elevato di morte e la terapia con pacemaker non ha ridotto questo rischio.
In conclusione, va notato che l'uso del metodo del prolungamento dell'intervallo HV o della provocazione del blocco AV mediante stimolazione cardiaca o intervento farmacologico consente di identificare un gruppo di pazienti con un rischio più elevato di sviluppare un blocco AV in futuro, mentre il l'assenza di anomalie non è un motivo per escludere questa possibilità.

Sospetta tachicardia
Nei pazienti in cui la sincope è preceduta da un episodio di battito cardiaco accelerato (possibilmente tachicardia sopraventricolare), può essere richiesto l'EPS per valutare l'esatto meccanismo.
Nei pazienti con frazione di eiezione ventricolare sinistra conservata che hanno subito un infarto miocardico, la provocazione di una tachicardia ventricolare monomorfa prolungata può aiutare a identificare la causa della sincope. L'induzione della fibrillazione ventricolare non è considerata un criterio specifico. L'assenza di aritmia ventricolare indotta consente di identificare un gruppo di pazienti in cui l'aritmia è una causa improbabile di sincope.
Le informazioni sui benefici e sulla fattibilità dell'EPI e dei test provocativi utilizzando farmaci antiaritmici di classe I in pazienti con sincope e sospetta sindrome di Brugada sono piuttosto contraddittorie. Una meta-analisi di studi comprendente 1.036 partecipanti ha rilevato che il 56% di loro non aveva bisogno di provocare la fibrillazione sopraventricolare o ventricolare mediante stimolazione ventricolare e non vi era alcuna differenza nei risultati nei successivi 34 mesi.
Test utilizzando l'adenosina trifosfato
Questo test prevede un'iniezione in bolo (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без cambiamenti strutturali cuore), tuttavia, tale risposta al test non è stata registrata nel gruppo di controllo. I risultati suggeriscono che il blocco AV parossistico può essere la causa di sincope di origine sconosciuta. Tuttavia, studi recenti hanno stabilito una relazione tra il blocco AV provocato dall'ATP e le alterazioni dell'ECG (ottenute utilizzando l'IPR) durante la sincope spontanea. Il ruolo del rilascio di adenosina endogena nello sviluppo di alcune forme di sincope durante il blocco AV parossistico (cosiddetta sincope adenosina-sensibile) rimane oggetto di ricerca.

Ecocardiografia e altre tecniche di imaging
Il metodo più informativo per diagnosticare la cardiopatia strutturale è l'ecocardiografia, inclusa la valutazione dei parametri emodinamici strutturali e funzionali. I dati ecocardiografici sono molto importanti per la stratificazione del rischio nei pazienti con ridotta frazione di eiezione ventricolare sinistra. Se è presente una cardiopatia strutturale, devono essere eseguiti ulteriori test per identificare una possibile causa cardiaca di sincope. Utilizzando l'ecocardiografia, la causa della sincope può essere determinata in un piccolo numero di pazienti, ad esempio con stenosi valvola aortica, mixoma atriale, tamponamento. Affidarsi ai suoi dati solo se è ovvio che non è necessario condurre ulteriori test.
In alcuni casi (dissezione aortica ed ematoma, embolia arteria polmonare, tumore cardiaco, malattie del pericardio e del miocardio, anomalie congenite arterie coronarie), sono possibili l'ecocardiografia transesofagea, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica.
Prova applicativa attività fisica
La sincope associata all'esercizio fisico è un evento abbastanza raro. Per questo motivo, questo metodo diagnostico dovrebbe essere utilizzato solo in coloro che hanno avuto episodi di sincope durante o immediatamente dopo l'attività fisica. Durante il test e durante la fase di recupero sono necessari una registrazione ECG dettagliata e un monitoraggio della pressione arteriosa, poiché la sincope può verificarsi sia durante l'esercizio che immediatamente dopo. Pertanto questi dati devono essere considerati separatamente. Se si sviluppa una sincope durante l'esercizio, la causa più probabile potrebbe essere cardiaca (sebbene alcuni rapporti indichino una significativa vasodilatazione riflessa). Il meccanismo alla base della sincope, che si è verificata immediatamente dopo l'esercizio, è molto probabilmente riflessivo. È stato dimostrato che il blocco AV di grado II o III che si verifica durante la tachicardia durante l'esercizio si sviluppa distalmente al nodo AV ed è progressivo. I dati dell'ECG a riposo sono raramente informativi per l'identificazione dei disturbi della conduzione intraventricolare. Non esistono prove attendibili per raccomandare un test da sforzo nella popolazione generale dei pazienti con sincope.
Valutazione dello stato mentale
Esistono due possibili meccanismi che collegano la sincope e lo stato di salute mentale. Innanzitutto, molti farmaci psichiatrici possono causare sincope dovuta allo sviluppo di OH o sindrome del QT lungo. La sospensione dell'assunzione di farmaci di questa categoria può avere conseguenze molto significative, quindi questo punto deve essere preso in considerazione.
In secondo luogo, sono possibili le cosiddette convulsioni funzionali. Il termine “funzionale” si riferisce a condizioni simili a quelle somatiche. Allo stesso tempo, è impossibile spiegare il loro meccanismo somatico, ma quello psicologico è ovvio. Si possono distinguere due gruppi di pazienti: diagnosi differenziale perdita di conoscenza. In entrambi i gruppi, i pazienti non controllano i propri movimenti e non rispondono agli stimoli esterni. In uno dei gruppi, i macromovimenti sono simili a quelli osservati nelle crisi epilettiche; Tali crisi sono considerate pseudoepilessia, crisi non epilettiche, crisi psicogene non epilettiche. Nell'altro gruppo non ci sono macromovimenti, quindi gli attacchi sono simili alla sincope o alla perdita prolungata di coscienza. Si chiamano sincope psicogena, pseudosincope, sincope di origine psichiatrica, sincope ad eziologia sconosciuta. Va notato che gli ultimi due termini non corrispondono alla definizione di sincope, poiché non si osserva ipoperfusione cerebrale con perdita funzionale di coscienza.
Una differenza importante tra la perdita funzionale di coscienza e una condizione simile è l'assenza di un meccanismo somatico: nella pseudoepilessia non viene registrata attività epilettiforme cervello, pressione sanguigna e frequenza cardiaca non sono state ridotte, l'attività delta non è stata registrata sull'elettroencefalogramma durante l'attacco.
La frequenza di tali attacchi non è nota in modo affidabile; dipende in gran parte dall'istituzione medica. Pertanto, nelle cliniche specializzate, la frequenza della perdita funzionale di coscienza, simile all'epilessia, varia dal 15 al 20% e nelle cliniche per la sincope è del 6%.

Diagnostica
La pseudosincope solitamente dura più a lungo della sincope: i pazienti possono rimanere sdraiati sul pavimento per diversi minuti, talvolta fino a 15 minuti o più. È inoltre caratterizzata da un'elevata frequenza di attacchi, fino a più volte al giorno, e praticamente da nessun fattore scatenante chiaramente definito. Con la perdita funzionale transitoria di coscienza sono possibili anche danni fisici (in circa il 50% dei casi). Nella sindrome epilettica e nella sincope, gli occhi sono generalmente aperti; nella perdita funzionale di coscienza, solitamente sono chiusi. Può essere utile registrare i dati durante un attacco: indicatori tono muscolare(registrazione video o esame neurologico), pressione sanguigna, frequenza cardiaca, ECG. Quest'ultimo è del tutto possibile, poiché i disturbi funzionali sono facilmente riconoscibili e la loro identificazione aiuterà a fare una diagnosi accurata. I dati ottenuti da un tilt test, come perdita di coscienza con perdita di controllo motorio, pressione sanguigna normale, frequenza cardiaca e un pattern ECG normale, possono escludere la sincope e la maggior parte delle forme di epilessia.
Identificare la natura della sincope è molto importante per fare una diagnosi corretta. Spiegare a un paziente che la sua malattia è di natura psicogena è piuttosto difficile. Ciò può indurre il paziente a pensare di essere personalmente responsabile di ciò che gli accade o che tutti pensino che stia fingendo gli attacchi. Tuttavia, il paziente stesso li percepisce come qualcosa di involontario, e in effetti è così. Pertanto, quando si parla con il paziente, è necessario sottolineare la natura involontaria degli attacchi di perdita di coscienza. Tutto ciò ti consentirà di scegliere il trattamento giusto.

Diagnosi differenziale

Di norma, un'anamnesi raccolta attentamente può aiutare a differenziare la sincope dalla perdita di coscienza di natura non sincope, ma a volte questo è abbastanza difficile da fare. È necessario affrontare diverse domande:
1. La perdita di coscienza è stata completa?
2. La perdita di coscienza è stata transitoria con un rapido sviluppo dell'attacco o di breve durata?
3. Il paziente ha riscontrato una risoluzione spontanea e completa della condizione, con conseguenze?
4. Il paziente ha perso il tono posturale?
Se le risposte alle domande poste sono positive, molto probabilmente abbiamo a che fare con la sincope. Se la risposta ad almeno una domanda è negativa, prima di continuare a valutare la sincope dovrebbero essere escluse altre forme di perdita di coscienza.

Cure all'estero

Nei pazienti con ipertensione, la prognosi non dipende solo dai livelli di pressione sanguigna. La presenza di fattori di rischio concomitanti, il grado di coinvolgimento degli organi bersaglio nel processo, nonché le condizioni cliniche associate non sono meno importanti del grado di aumento della pressione sanguigna, e quindi in classificazione modernaè stata introdotta la stratificazione dei pazienti in base al grado di rischio.

Si consiglia di abbandonare il termine “stadio”, poiché in molti pazienti non è possibile registrare gli “stadi” dello sviluppo della malattia. Pertanto, al posto dello stadio della malattia, determinato dalla gravità del danno d'organo, è stata introdotta una divisione dei pazienti in base al grado di rischio, che consente di prendere in considerazione un numero significativamente maggiore di parametri oggettivi, facilita la valutazione della prognosi individuale e semplifica la scelta delle tattiche terapeutiche.

Criteri di stratificazione del rischio

Fattori di rischio	Danno agli organi bersaglio	Condizioni cliniche associate
Uomini di età superiore ai 55 anni; Donne di età superiore ai 65 anni; Colesterolo superiore a 6,5 ​​mmol/l; Storia familiare di malattie cardiovascolari precoci (donne sotto i 65 anni di età, uomini sotto i 55 anni di età).	Ipertrofia ventricolare sinistra (EchoCG, ECG o radiografia); Proteinuria e/o creatinemia 1,2-2 mg/dl; Segni ecografici o radiologici di placca aterosclerotica; Restringimento generalizzato o focale delle arterie retiniche.	MALATTIE CEREBROVASCOLARI Ictus ischemico; Ictus emorragico; Attacco ischemico transitorio; MALATTIE DEL CUORE Infarto miocardico; Angina; Rivascolarizzazione coronarica; Insufficienza cardiaca congestizia; MALATTIE RENALI Nefropatia diabetica; Insufficienza renale (creatinina superiore a 2 mg/dl); MALATTIE VASCOLARI Aneurisma aortico dissecante; Danno sintomatico alle arterie periferiche; RETINOPATIA IPERTONICA Emorragie o essudati; Gonfiore del disco nervo ottico; DIABETE

Classificazioni dell'ipertensione essenziale Classificazione degli stadi dell'ipertensione arteriosa (secondo le raccomandazioni dell'OMS)

PalcoscenicoIO. Nessun danno agli organi bersaglio.

PalcoscenicoII. Presenza di almeno uno dei seguenti segni di danno d'organo bersaglio:

Ipertrofia ventricolare sinistra, rilevata principalmente dall'ecocardiografia, nonché dalla radiografia (secondo Makolkin V.I., 2000, il metodo della vettorecardiografia quantitativa spaziale è più sensibile dell'ecocardiografia);

Restringimento locale o generalizzato delle arterie retiniche;

Microalbuminuria (escrezione urinaria superiore a 50 mg/die di albumina), proteinuria, leggero aumento della concentrazione di creatinina plasmatica (12-2,0 ml/dl);

Segni ecografici o angiografici di lesioni aterosclerotiche dell'aorta, delle arterie coronarie, carotidi, iliache o femorali.

PalcoscenicoIII. Presenza di sintomi di disfunzione o danno agli organi bersaglio:

Cuore: angina pectoris, infarto miocardico, insufficienza cardiaca;

Cervello: accidenti cerebrovascolari transitori, ictus, encefalopatia ipertensiva;

Fondo oculare: emorragie ed essudati con o senza papilledema;

Reni: concentrazione di creatinina plasmatica superiore a 2 mg/dl, insufficienza renale cronica;

Navi: aneurisma dissecante, sintomi di lesioni occlusive delle arterie periferiche.

Nome della malattia -"ipertensione" o "ipertensione essenziale". Sembra scorretto utilizzare il termine “ipertensione arteriosa” senza specificarne l’origine.

Stadio di flusso – I, II, III secondo la classificazione OMS.

Indicazione specifica del danno d'organo bersaglio(ipertrofia ventricolare sinistra, angiopatia del fondo, danno ai vasi cerebrali, danno renale).

Indicazione dei fattori di rischio associati(iperlipidemia, iperuricemia, obesità, iperinsulinismo).

Il grado di aumento della pressione sanguigna.

Esempi di formulazione della diagnosi

Ipertensione essenziale stadio I.

Ipertensione essenziale, decorso maligno. Insufficienza cardiaca cronica stadio IIB. Nefroangiosclerosi ipertensiva. Insufficienza renale cronica di stadio II.

IHD. Angina da sforzo stabile, IIFC. Ipertensione di stadio III.

sistema nervoso centrale

Reni

Cuore

A cosa porta l’aumento della pressione sanguigna?

Le catecolamine e l'angiotensina II provocano l'ipertrofia delle pareti arteriose e del miocardio ( rimodulazione del sistema cardiovascolare). Il miocardio ipertrofico non ha abbastanza ossigeno (insufficienza coronarica relativa), si verifica ischemia cronica, che stimola la crescita tessuto connettivo e porta a diffondere cardiosclerosi(irreversibile).

Termina lo spasmo prolungato dei vasi renali ialinosi E arteriolosclerosi(anche irreversibile), che porta allo sviluppo di un rene primario avvizzito e, inoltre, all'insufficienza renale cronica (l'ipertensione primaria si trasforma in secondaria - renale).

Nel sistema nervoso centrale si osserva un'insufficienza cerebrovascolare cronica che causa encefalopatia.

Senza modifica (sospensione) della rimodulazione del sistema cardiovascolare (almeno ipertrofia miocardica), trattamento dell'ipertensione non può considerarsi efficace anche se mantiene la pressione sanguigna allo stesso livello.

Classificazione della pressione arteriosa (OMS e MOAG, 1999, IV Congresso dei cardiologi della Repubblica di Bielorussia, 2000):

Categorie	PAS mmHg Arte.	PAD mmHg Arte.
Ottimale	< 120	< 80 (до 60)
Pressione sanguigna normale	< 130	< 85
Pressione sanguigna normale alta	< 130-139	< 85-89
Ipertensione arteriosa:
Grado I (lieve)	140-159	90-99
Sottogruppo di confine	140-149	90-94
Grado II (moderato)	160-179	100-109
Grado III (grave)	> 180	> 110
Ipertensione sistolica isolata	> 140	< 90
Sottogruppo di confine	140-149	< 90

Appunti:

a diversi SBP e DBP, sono guidati da altro alto valore;

sullo sfondo della terapia antipertensiva, il grado di ipertensione aumenta di 1 livello.

La probabilità di sviluppare complicanze cardiovascolari in questo paziente nei prossimi 10 anni è:

rischio 1: fino al 15%;

rischio 2: 15-20%

rischio 3: 20-30%

rischio 4: più del 30%.

Determinazione del livello di rischio:

Fattori che influenzano la previsione:

1) fattori di rischio;

2) danno d'organo bersaglio (TOD);

3) condizioni cliniche associate (ACS).

I. Fattori di rischio:

1. Utilizzato per la stratificazione del rischio nell'ipertensione:

livelli di SBP e DBP (gradi 1-3);

età: uomini > 55 anni, donne > 65 anni;

fumare;

colesterolo totale > 6,5 mmol/L (250 mg/dL);

DM (rischio immediato 4);

storia familiare di sviluppo precoce (fino a 55 anni per gli uomini, fino a 65 anni per le donne) di malattie cardiovascolari.

2. Altri fattori che influenzano negativamente la prognosi:

ridotto colesterolo HDL;

promozioni colesterolo LDL;

microalbuminuria nel diabete;

ridotta tolleranza al glucosio;

obesità;

stile di vita sedentario;

aumento dei livelli di fibrinogeno;

fattori socioeconomici ad alto rischio;

gruppo etnico ad alto rischio;

regione geografica ad alto rischio.

II. Danno agli organi bersaglio:

ipertrofia ventricolare sinistra (ECG, radiografia, ecocardiografia);

proteinuria e/o un leggero aumento della concentrazione di creatinina plasmatica (1,2-2,0 mg/dL);

segni ecografici o radiologici di placca aterosclerotica (arterie carotidi, iliache e femorali, aorta);

restringimento generalizzato o focale delle arterie retiniche, emorragie.

III. Condizioni cliniche concomitanti (associate):

Malattie cerebrovascolari:

ictus ischemico;

ictus emorragico;

attacco ischemico transitorio.

Malattie cardiache:

infarto miocardico;

angina pectoris;

rivascolarizzazione delle arterie coronarie (ad esempio, dopo CABG, angioplastica con palloncino);

insufficienza cardiaca congestizia.

Malattie vascolari:

aneurisma aortico dissecante;

danno alle arterie periferiche (clinicamente);

retinopatia ipertensiva Fasi III-IV– gonfiore emorragico ed essudativo del capezzolo del nervo ottico.

Malattie renali:

­ nefropatia diabetica;

­ insufficienza renale;

iperfiltrazione glomerulare (>130 ml/min);

creatinina plasmatica > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

microalbuminuria (30-300 mg/die o 20-200 mcg/min), proteinuria.