L'ipotensione ortostatica è un processo di forte calo della pressione, a volte a livelli critici. Il fenomeno si sviluppa sia nei pazienti ipotesi cronici, “maligni”, sia nelle persone comuni, completamente sane in determinate condizioni (stress prolungato, permanenza in una posizione senza movimento, sonno, ecc.).

Un caso speciale della forma ortostatica di diminuzione della pressione sanguigna è l'ipotensione posturale- un fenomeno in cui si verifica un calo dei numeri sullo sfondo di un brusco cambiamento nella posizione del corpo. Sono spesso combinati e usati come sinonimi.

Il meccanismo per lo sviluppo dell'ipotensione ortostatica risiede in un forte deflusso di sangue dal cervello e dalle strutture cerebrali quando ci si alza da una posizione sdraiata o seduta. Ciò è possibile a causa di disturbi emodinamici in diverse patologie, sia cardiache che non cardiache (l'ortostasi è la posizione verticale del corpo).

I colpevoli frequenti sono l'insufficienza cardiaca, i disturbi metabolici e del metabolismo dei lipidi, la mancanza di sostanze ipertensive nel corpo a causa di malattie delle ghiandole surrenali, ecc.

Il collasso ortostatico (un altro nome per questo fenomeno) raramente provoca conseguenze sulla salute e pericolose per la vita, ma uno scenario simile è possibile. Pertanto, non dovresti trascurare il trattamento, sperando che la patologia si ritiri da sola.

L'ipotensione ortostatica è classificata in base all'eziologia del processo. Cioè, il criterio principale per la divisione è la causa dello sviluppo della patologia. Tra le varietà si distinguono sei forme.

Ipovolemia

Una rara variante clinica della malattia. Accompagnato perdita di sangue acuta, una diminuzione del volume del sangue circolante nel corpo. Da qui il forte calo dei livelli di pressione sanguigna.

Sindrome di Shy-Drager

In questo caso, la diminuzione della pressione sanguigna è secondaria. La produzione di corticosteroidi come noradrenalina e adrenalina è compromessa.

Queste sostanze hanno proprietà ipertensive pronunciate (aumento della pressione sanguigna). In assenza di un'adeguata secrezione, si verifica una disregolazione del tono vascolare. Il risultato sono bruschi sbalzi della pressione sanguigna anche con un’attività fisica minima.

Ipotensione ortostatica di origine farmacologica

Si sviluppa in pazienti con ipertensione a cui vengono prescritti beta-bloccanti, diuretici, bloccanti dei canali del calcio e ACE inibitori.

Tutti questi gruppi di farmaci, se usati in modo errato, possono ridurre drasticamente la pressione sanguigna e ridurre il tono vascolare. È necessaria la consultazione con un cardiologo per aggiustare il dosaggio o selezionare un altro farmaco.

Forma neurologica o neurogena

Si verifica in quasi il 60%, il che ne fa il detentore del record assoluto per la frequenza delle situazioni cliniche.

È considerata un'unità nosologica indipendente ed è presentata nella classificazione internazionale delle malattie.

Causato da disturbi neurocircolatori dovuti a cambiamenti nella natura del lavoro del sistema simpatico e parasimpatico sistema nervoso.

I meccanismi a volte sono così complessi che è impossibile capirli subito.

Forma idiopatica del processo

Questa è una sorta di diagnosi "spazzatura", quando il fatto della presenza di un fenomeno è ovvio, ma è impossibile determinarne la causa. Spesso l'ipotensione ortostatica idiopatica viene diagnosticata alla prima visita, prima che venga chiarita l'eziologia del processo e verificata la diagnosi.

Ragioni per lo sviluppo

Le cause dell'ipotensione ortostatica sono più di una: tra i fattori rientrano patologie sia cardiache che extracardiache associate a disturbi generali del funzionamento dell'organismo.

Tra i principali fattori:

• Malnutrizione. La carenza di vitamine del gruppo B influisce sulle condizioni del cuore e dei vasi sanguigni, nonché sulla composizione e sulle caratteristiche quantitative e qualitative del sangue. Molto spesso, la cattiva alimentazione e i fattori nutrizionali si verificano generalmente nelle giovani donne che hanno a cuore il proprio aspetto. Sono possibili anche fattori forzati: per determinati motivi sociali. L'anoressia porta ancora di più a tale conseguenza.
• Vene varicose degli arti inferiori. A prima vista sembra strano: dove sono le gambe e dov'è il cuore? Ma tutto rientra nel quadro della logica. Come risultato delle vene varicose degli arti inferiori, si verifica un ristagno del sangue. Il volume del liquido ematologico circolante rimane lo stesso, ma non tutto il sangue partecipa al processo emodinamico. Da qui la diminuzione della pressione sanguigna fino alla normalizzazione del processo.
• Neuropatie di varia eziologia. Compresa l'encefalopatia epatica, i disturbi della funzione neurocircolatoria, ecc. le cause dell'ipotensione ortostatica in questo caso risiedono nell'interruzione del processo di regolazione del tono vascolare livello superiore: gli “ordini” vengono dati dal sistema nervoso, che non è affatto in condizione di comandare. Fenomeni simili si verificano sia nel diabete che nell’ipotiroidismo.
• Tumori cerebrali di vario tipo e localizzazione. Soprattutto spesso, gravi disturbi nella regolazione dei livelli di pressione sanguigna sono causati da gliomi del tronco cerebrale, germinomi, grandi adenomi ipofisari che premono sull'ipotalamo e altri. Si crea un effetto di massa: la neoplasia stimola artificialmente il tessuto cerebrale a dare falsi segnali, a volte caotici.
• Un altro motivo significativo sono le patologie cardiache. Comprese malformazioni congenite e acquisite dell'organo, insufficienza cardiaca, malattie associate all'infiammazione del miocardio.

• Separatamente, vale la pena menzionare un attacco di cuore. Nei primi mesi o anche più, può svilupparsi ipotensione ortostatica a causa della circolazione sanguigna lenta nel corpo. A poco a poco tutto tornerà alla normalità, all'inizio periodo di riabilitazione Questo va bene.

• Patologie infettive. Qui stiamo parlando non solo e non tanto di comuni raffreddori, ma di gravi patologie di origine batterica e virale. Ad esempio, sulla tubercolosi cronica. Il corpo dedica tutte le sue forze alla lotta contro l'infezione. Inoltre, le tossine prodotte dai micobatteri penetrano nelle strutture cerebrali. Da qui la falsa stimolazione dell'ipotalamo e di centri speciali che provocano una diminuzione indotta della pressione sanguigna.
• Tromboembolia. Nel primo momento è accompagnato da ipotensione arteriosa. Successivamente termina con un'ischemia acuta dei tessuti e la morte in breve tempo.

• Disturbi endocrini. Ciò include cambiamenti nella natura della corteccia surrenale (morbo di Addison, ecc.), sintesi insufficiente di sostanze specifiche ghiandola tiroidea(ipotiroidismo). La seconda causa più comune di ipotensione ortostatica nelle persone di tutte le età e di tutti i sessi.

• Sindrome ipotalamica.
• Anemia da carenza di ferro.
• Disidratazione del corpo.

Le ragioni possono essere non solo patologiche, ma anche del tutto naturali. Non necessitano di correzione, tranne rari casi: gravidanza, menopausa, adolescenza, allettamento prolungato, carenza attività fisica.

Nella maggior parte dei casi non si può fare nulla; è necessario attendere la fine del periodo sfavorevole. Quindi, dopo 3-4 settimane dal parto, i fenomeni di ipotensione ortostatica scompaiono, i sintomi della menopausa vengono corretti con appositi farmaci. Per quanto riguarda l'inattività fisica, tutto è nelle mani del paziente stesso.

Sintomi

Il quadro clinico si sviluppa nel primo momento dopo l'attività fisica e dura in media non più di 1-5 minuti. Una lunga durata di un attacco di ipotensione ortostatica richiede cure mediche urgenti.

Tra le manifestazioni:

• Mal di testa acuto di natura lancinante. Localizzato in regione occipitale, segue il battito del cuore.
• Vertigini. Uno acuto che può portare al disorientamento nello spazio e alla caduta.
• Condizione di sincope (svenimento). Accompagnato dall'acufene, il paziente sente tutti i suoni da remoto, c'è una sensazione di prurito al cuoio capelluto, una sensazione di irrealtà di ciò che sta accadendo intorno.
• Oscuramento negli occhi. Il biglietto da visita dell'ipotensione ortostatica e dell'abbassamento della pressione sanguigna in generale. Accompagna il paziente nel primo momento dopo un cambiamento nella posizione del corpo, può indicare l'inizio dello svenimento.
• Tachicardia. Forte aumento frequenza cardiaca o, al contrario, una diminuzione della frequenza cardiaca.
• Iperidrosi ( aumento della sudorazione, soprattutto i palmi delle mani e la fronte).
• Cianosi del triangolo nasolabiale. Colorazione blu dell'area anatomica.
• Dolore al petto. Possono essere affilati, tiranti o opachi. Raramente l'infarto miocardico si sviluppa con ipotensione ortostatica, ma anche questo è possibile.
• Mancanza di respiro, disturbo del processo respiratorio.
• Nausea e vomito.

La durata dei sintomi varia da persona a persona. Ma la situazione non dovrebbe durare a lungo.

Pronto soccorso per la perdita di coscienza

Per evitare che il paziente subisca lesioni o muoia a causa di complicazioni correlate, è necessario adottare una serie di misure:

• Adagiare il paziente sulla schiena, posizionare la testa su un cuscino alto e duro per fornire al cervello ossigeno e sostanze nutritive.
• Gira la testa di lato, assicurati che la lingua sia nella miccia e non interferisca respirazione normale. Questa misura è necessaria per garantire che una persona non soffochi con il vomito in caso di riflesso.
• Libera il collo da capi di abbigliamento stretti o gioielli opprimenti. La pressione sul seno carotideo, che si trova vicino all'arteria carotide, riduce ulteriormente le letture del tonometro.
• Fornire un flusso di aria fresca nella stanza. Ciò contribuirà a stabilizzare le condizioni del paziente.
• Annusa la soluzione di ammoniaca. Non è necessario infilare la lattina sotto il naso del paziente. Ciò può causare ustioni alle vie respiratorie o alle mucose. È sufficiente inumidire un batuffolo di cotone con ammoniaca e dirigere la sostanza volatile verso il viso del paziente con movimenti ondulatori.

Se non ci sono effetti, è necessario chiamare un'ambulanza per risolvere la questione dell'assistenza sul posto o trasportare il paziente in ospedale per le prime misure, inclusa la rianimazione, se si tratta di un caso grave. È necessario aiutare i medici a caricare il paziente e, se necessario, accompagnarlo.

Attenzione:

In nessun caso dovresti scuotere una persona, colpirla sulle guance, cercando di farla uscire dallo svenimento. Ciò non avrà alcun effetto, ma è del tutto possibile provocare vomito o altri fenomeni.

Perché l’ipotensione ortostatica è pericolosa?

I pericoli sono:

• Colpo. Come risultato dell'ischemia cerebrale acuta, è possibile la morte cellulare delle strutture cerebrali. Questo è il cosiddetto ictus ischemico.
• Attacco di cuore. Il risultato di un insufficiente trofismo miocardico. Si verifica relativamente raramente con l'ipotensione ortostatica, ma nessuno può dare garanzie.
• Insufficienza cardiaca congestizia. Condizione pre-infarto. Richiede una correzione obbligatoria. Si sviluppa con ipotensione ortostatica a lungo termine.
• Sviluppo di sintomi focali a causa di un'alimentazione insufficiente del tessuto cerebrale. In caso di sconfitta Lobo occipitale- la vista soffre. Frontale: comportamento e cosiddetto pensiero creativo, ecc.
• Problemi ai reni e al sistema escretore.
• Encefalopatia e demenza precoce.

Aumentano i rischi di sviluppare la schizofrenia e il morbo di Alzheimer.

Ricerca necessaria

La diagnosi di ipotensione ortostatica comprende una serie di tecniche strumentali e di laboratorio.

Specialisti di cardiologia in collaborazione con endocrinologi, nefrologi e neurologi sono coinvolti nella gestione dei pazienti durante il processo.

Uno schema di indagine approssimativo è simile al seguente:

• Valutazione dei reclami dei pazienti sulla condizione. Necessario per oggettivare i sintomi e quindi determinare un quadro clinico approssimativo.
• Raccolta anamnestica. Personale e familiare. L'ipertensione ortostatica è spesso di origine secondaria.
• Studio dei livelli di pressione sanguigna a riposo e dopo un improvviso cambiamento di posizione del corpo. Consente di valutare l'indicatore in dinamica.
• Elettrocardiografia con prove da sforzo. Condotto con grande cura.
• Valutazione dello stato endocrino, condizione neurologica.
• Ecocardiografia.
• Monitoraggio Holter giornaliero. Fornisce informazioni complete sulla dinamica della pressione sanguigna nell'arco delle 24 ore.

A discrezione dei medici possono essere eseguiti esami del sangue e delle urine.

Metodi di trattamento

Il trattamento dell'ipotensione ortostatica è complesso, con l'uso di farmaci e, se necessario, tecniche chirurgiche. Mirato ad eliminare la causa principale della condizione patologica. Questo è un trattamento eziologico.

Symptomatic ha lo scopo di alleviare i sintomi; in questo caso non gioca un ruolo importante. Per alleviare un attacco vengono utilizzati farmaci tonici ("", "Aspirina", caffeina). In dosaggi rigorosamente verificati dal medico. Per limitare la capacità di dilatazione dei vasi sanguigni - Midodrine.

Cambiare la natura della vita gioca un ruolo importante. Non si può bere alcolici, fumare, bisogna mangiare bene e riposare normalmente (dormire almeno 8 ore al giorno, evitare lo stress), ed evitare un'attività fisica eccessiva. Esauriti palestre Non puoi, è controindicato e non migliorerà la tua salute.

Tra i metodi di trattamento eziologico: operazioni per eliminare le placche aterosclerotiche, normalizzare la condizione del cuore in difetti congeniti e acquisiti, terapia ormonale sostitutiva, ecc. La tecnica viene scelta in base al caso specifico.

Previsione

Favorevole nella maggior parte dei casi. L'ipotensione ortostatica non si manifesta quasi mai in modo aggressivo. Grazie a tutta una serie di sintomi, attira l'attenzione fin dai primi giorni.

Tuttavia, non dovresti sperare nel caso: la presenza a lungo termine della patologia è associata grande rischio complicazioni. È necessario l'aiuto di specialisti nei profili di cui sopra.

Il mantenimento della capacità lavorativa è possibile con il trattamento. Non c’è quasi mai pericolo per la vita.

Data la natura fisiologica del fenomeno, la prognosi è favorevole anche senza trattamento.

L'ipotensione ortostatica o ipotensione è una forte diminuzione della pressione sanguigna in un ampio intervallo. Richiede una diagnosi obbligatoria e, se necessario, un trattamento sotto la supervisione di un gruppo di specialisti.

La prognosi è quasi sempre favorevole; ci sono tutte le possibilità di ripristinare il normale funzionamento e il completo sollievo dalla patologia. È importante non perdere il momento del trattamento.

Per un trattamento adeguato della sincope causata da ipotensione ortostatica è necessario identificarne la causa. Con l'ipotensione reversibile, le cause che l'hanno causata (perdita di sangue, farmaci, insufficienza surrenalica) vengono prima eliminate. Se l'ipotensione ortostatica è irreversibile, viene prescritto un trattamento sintomatico. Comprende misure farmacologiche e non farmacologiche.

Verso misure non farmacologiche includere seguire una dieta e un regime, indossare indumenti speciali e terapia fisica.

Ai pazienti viene prescritta una dieta ricca di sale. L’assunzione giornaliera di sodio dovrebbe essere di 150 mEq al giorno e l’assunzione di acqua dovrebbe essere di 2-2,5 L. Prosciutto, pancetta, salsicce, ecc. hanno un alto contenuto di sale. I pazienti che ricevono alte dosi di fludrocortisone, a causa del fatto che il farmaco provoca ipokaliemia concomitante, dovrebbero mangiare cibi ricchi di potassio (frutta, verdura, pollame, pesce, manzo, maiale). ). Il cibo deve essere assunto frequentemente e in piccole porzioni (per prevenire l'ipotensione postprandiale). Gli alimenti che hanno un effetto vasodilatatore (come l’alcol) dovrebbero essere evitati. È indicato l'uso del caffè (o della caffeina), soprattutto per l'ipotensione postprandiale. Il cibo dovrebbe essere povero di carboidrati.

I pazienti con ipotensione ortostatica dovrebbero dormire con la testa sollevata (15-30 cm) o in posizione semiseduta, poiché ciò aiuta a ridurre l'improvviso riempimento di sangue che si verifica quando ci si alza al mattino. Questa misura riduce anche il rischio di ipotensione in posizione supina, poiché questa posizione aiuta a stimolare la produzione di renina endogena, angiotensina e aldesterone, nonché ad un aumento del volume sanguigno. I pazienti devono sedersi sul bordo del letto per diversi minuti prima di alzarsi.

Se si verificano segni premonitori di sincope, i pazienti devono sedersi fino alla scomparsa di questi sintomi.

I pazienti devono anche indossare indumenti elastici (calze attillate speciali, tute acrobatiche, ecc.).

È consigliabile un esercizio leggero, ma un esercizio intenso dovrebbe essere evitato poiché spesso abbassa la pressione sanguigna in posizione eretta e aumenta il rischio di ipotensione ortostatica. Si consiglia il nuoto (controindicato nei pazienti con disturbi extrapiramidali), l'aerobica e la camminata. Gli esercizi isotonici sono preferibili a quelli isometrici. Dovrebbe essere evitato il riposo prolungato.

Terapia farmacologica. Il farmaco di scelta per il trattamento dei pazienti è il fludrocortisone. Come accennato in precedenza, aumenta la sensibilità vasi sanguigni alle catecolamine endogene, aumenta la resistenza vascolare, aumenta il numero di recettori alfa-adrenergici e, a dosi elevate, aumenta anche il volume sanguigno e la gittata cardiaca. Tuttavia, tali dosi causano un sovraccarico cardiaco, che può provocare insufficienza cardiaca congestizia, grave ipertensione supina e ipokaliemia.

Per trattare l'ipotensione ortostatica si utilizzano simpaticomimetici efedrina 25-50 mg 3 volte/die, fenilefrina e vasopressina. Quest'ultimo viene prescritto per via intramuscolare o come spray nasale (lisina-S-vasopressina). La combinazione di idrossiamfetamina (paredrin) e l'inibitore MAO parnato si è dimostrata efficace. L'agonista alfa-adrenergico midodrine provoca vasocostrizione delle arteriole e delle venule senza concomitante stimolazione del cuore e del sistema nervoso centrale, il che è benefico. La diidroergotamina è talvolta efficace. La clonidina (un agonista alfa 2-adrenergico) può essere utile quando si verifica ipotensione a causa di un grave danno alle fibre simpatiche efferenti (postgangliari). Se l'ipotensione ortostatica è una conseguenza del danno alle fibre afferenti (collegamento barocettoriale), l'assunzione di clonidina lo aumenterà. Per l'ipotensione postprandiale è indicato l'indometacina o l'ibuprofene. La metoclopramide viene utilizzata raramente e solo nei casi in cui si riscontrano livelli elevati di dopamina mentre si è sdraiati e durante il passaggio alla posizione eretta. Il farmaco è utile anche nei pazienti con disautonomia superiore tratto gastrointestinale, che è caratterizzato da ridotte capacità motorie, nausea e perdita di appetito.

Per i disturbi extrapiramidali concomitanti vengono prescritti farmaci a base di levodopa.

Poiché una delle cause più comuni di ipotensione ortostatica è polineuropatia diabetica autonomica, particolare attenzione viene posta alla sua trattazione in questa sezione. La prevenzione della neuropatia autonomica nei pazienti con diabete consiste nel mantenere livelli di zucchero nel sangue quasi normali, il che è stato confermato da molti studi. Poiché l'iperglicemia porta ad un aumento dell'attività dell'aldoso reduttasi, che a sua volta porta all'accumulo di sorbitolo e fruttosio nei nervi periferici e ne provoca il danno, la prescrizione di inibitori di questo enzima (telostale) è patogeneticamente giustificata. Gli studi hanno dimostrato che il farmaco riduce significativamente il rischio di sviluppare polineuropatia autonomica, ma non ha praticamente alcun effetto se prescritto a pazienti con polineuropatia già sviluppata. Anche l’alterata fornitura di sangue gioca un ruolo importante nella patogenesi della polineuropatia autonomica. nervi periferici, derivante da microangiopatia, pertanto è consigliabile prescrivere agenti vascolari (a 1-adrenomimetici, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, bloccanti dei canali del calcio). Si presume che un aumento dell'ossidazione dei radicali liberi abbia un certo ruolo nella patogenesi sia della microangiopatia che della neuropatia autonomica. Per contrastare questo fenomeno vengono utilizzati gli antiossidanti (in particolare l'acido a-lipoico). La letteratura indica un effetto positivo derivante dalla somministrazione di acido lipoico.

Tattiche di trattamento per l'ipotensione ortostatica. Nei casi lievi e moderati, di solito è sufficiente una terapia combinata consistente nel seguire una routine (dormire con la testa sollevata, ecc. - vedi sopra), una dieta (maggiore assunzione di sale), indossare indumenti elastici e assumere fludrocortisone. Se queste misure non bastano, viene prescritta anche l'indometacina (ibuprofene), soprattutto se è presente ipotensione postprandiale. Il passo successivo è l'aggiunta di agenti adrenomimetici (efedrina, fenilpropanolamina). Se questi farmaci sono inefficaci, vengono interrotti e la clonidina viene prescritta ai pazienti con grave insufficienza efferente.

Altrettanto problematico è il trattamento della pressione sanguigna elevata in posizione supina, che di solito accompagna l’ipotensione ortostatica in questi pazienti, specialmente quelli che assumono Florinef. Si consiglia di prescrivere idralazina alla dose di 25 mg o nifedipina alla dose di 10 mg (poiché hanno proprietà di risparmio del sodio).

Lo svenimento come sindrome clinica è caratterizzato da debolezza muscolare, ipotensione arteriosa e perdita di coscienza. Immediatamente prima dello svenimento, il paziente è sempre in posizione eretta. Un'eccezione è la sincope dovuta al blocco atrioventricolare di secondo e terzo grado (attacchi di Adams-Stokes).

L’ipotensione arteriosa ortostatica è definita come una diminuzione della pressione sanguigna sia sistolica che diastolica di almeno 20 mm Hg. Arte. quando il corpo si sposta in posizione verticale.

L’ipotensione posturale è una diminuzione della pressione sanguigna causata da cambiamenti nella posizione del corpo. L'ipotensione posturale nella tarda gravidanza si verifica in posizione supina, in cui l'utero comprime le vene del bacino e della cavità addominale.

Di conseguenza, il precarico cardiaco viene ridotto in modo tale da sviluppare ipotensione arteriosa. Con un mixoma dell'atrio sinistro e un trombo sulla gamba della stessa localizzazione, si possono verificare sincope e ipotensione posturale in posizione seduta, in cui il tumore mobile e il trombo si muovono e chiudono l'apertura atrioventricolare sinistra.

Indipendentemente dall'origine dell'ipotensione arteriosa ortostatica, il suo quadro clinico è sempre lo stesso:

Disturbi della vista e della parola, nonché vertigini quando si sposta il corpo in posizione verticale, che possono essere seguiti da coma.

Pallore pelle, tachicardia e aumento della sudorazione, che sono particolarmente pronunciati nei pazienti con ipotensione arteriosa ortostatica di tipo simpaticotonico (vedi sotto).

Sviluppo inverso dei sintomi quando il corpo ritorna in posizione orizzontale.

Con il tipo simpaticotonico dell'ipotensione arteriosa ortostatica, il volume minuto della circolazione sanguigna diminuisce a tal punto che, nonostante la stimolazione adrenergica potenziata compensatoria dei vasi capacitivi e resistivi, la pressione sanguigna diminuisce in modo anomalo (Tabella 3.6).

Tabella 3.6. Classificazione patogenetica dell'ipotensione arteriosa posturale simpaticotonica

Tabella 3.6. (continua)

Con il tipo simpaticolitico dell'ipotensione arteriosa ortostatica (Tabella 3.7), è una conseguenza di un blocco in uno qualsiasi dei collegamenti arco riflesso riflessi simpatici volti a prevenire una diminuzione della pressione sanguigna dovuta al trasferimento del corpo in posizione eretta. Molto spesso, nei pazienti, l'ipotensione arteriosa simpatolitica si verifica a causa degli effetti collaterali dei farmaci che bloccano la trasmissione sinaptica nei gangli simpatici e l'eccitazione dei recettori adrenergici alfa-one, oltre a influenzare il rilascio di norepinefrina dalle terminazioni nervose.

Spesso l'insufficiente efficacia dei riflessi simpatici, che assicurano una pressione arteriosa costante indipendentemente dalla posizione del corpo, è dovuta a disturbi sistemici tipici processi patologici, causato da prolungata inattività fisica (anche in posizione orizzontale), digiuno, ecc. Va notato che una prolungata inattività fisica in posizione orizzontale predispone all'ipotensione arteriosa di qualsiasi origine.

La sindrome dell'ipotensione arteriosa ortostatica idiopatica consiste in ipotensione arteriosa ortostatica, pelle secca a causa di scarsa sudorazione, stabilità anormale della frequenza cardiaca, aumento dei riflessi periferici (un elemento della sindrome di denervazione), alterata regolazione della minzione (incontinenza urinaria) con funzioni cognitive normali funzioni. Alcuni pazienti sperimentano impotenza. Questa sindrome è particolarmente spesso combinata con il parkinsonismo. La morfopatogenesi della sindrome in alcuni pazienti è la degenerazione dei nervi e dei gangli simpatici. Le conseguenze della bassa stimolazione adrenergica sistemica in questa sindrome sono basso livello attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone e concentrazioni anormalmente ridotte di catecolamine nel sangue circolante.

Tabella 3.7. Ipotensione arteriosa simpaticolitica

Tabella 3.7. Ipotensione arteriosa simpaticolitica (continua)

Ipotensione arteriosa: livello di pressione sanguigna inferiore a 100/60 mm Hg. in pazienti di età pari o inferiore a 25 anni e in persone di età superiore a 30 anni - inferiore a 105/65 mmHg. con misurazioni casuali utilizzando il metodo di N.S. Korotkov [i criteri per la diagnosi dell'ipotensione arteriosa furono concordati alla Conferenza scientifica di tutta l'Unione a Vilnius (1966)]. L'ipotensione arteriosa potrebbe non influire sul tuo benessere e potrebbe essere una variante della norma, ad es. stato fisiologico. Tuttavia, alcuni pazienti con ipotensione arteriosa sono caratterizzati da alcuni sintomi clinici e da una bassa qualità della vita. Il rischio di sviluppare complicanze cardiovascolari (infarto del miocardio, ictus, demenza) e di morte in questi pazienti è generalmente leggermente aumentato, soprattutto nelle persone anziane o con concomitanti malattie cardiovascolari. Questa condizione è considerata una malattia (ipotensione arteriosa patologica).

L'incidenza dell'ipotensione arteriosa persistente tra gli adulti è almeno dell'1%. Molto più comuni sono le forme transitorie di ipotensione arteriosa.

CLASSIFICAZIONE

Si distinguono i seguenti tipi di ipotensione.

Ipotensione arteriosa fisiologica.

Ipotensione arteriosa patologica, divisa in:

La cui forma essenziale (primaria), persistente e pronunciata nel nostro paese è talvolta chiamata ipotensione.

Ipotensione arteriosa sintomatica (secondaria), osservata sotto l'influenza di numerosi farmaci, nonché in varie condizioni patologiche: infettive e malattie tumorali, cachessia, anemia (soprattutto con perniciosa), CHF (stadi tardivi), amiloidosi, endocrinopatie (ipotiroidismo, insufficienza surrenalica, ecc.), malattie del sistema nervoso autonomo, sindrome da stanchezza cronica.

In base alla durata, l'ipotensione arteriosa è suddivisa nei seguenti tipi.

Ipotensione arteriosa sostenuta.

Ipotensione arteriosa transitoria, che, a seconda del fattore provocante, è divisa in:

Ipotensione ortostatica o posturale;

Ipotensione postprandiale (dopo aver mangiato);

Ipotensione tensiva (durante l'attività fisica) e ipotensione durante lo stress psico-emotivo;

Diminuzione eccessiva della pressione sanguigna durante la notte, durante il sonno;

Sincope neurogena.

Attacchi di ipotensione gravi ma di breve durata sono solitamente accompagnati da una perdita di coscienza e tono muscolare (postura) a breve termine - svenimento.

5.1. IPOTENSIONE ARTERIOSA TRANSITORIA

DIAGNOSTICA

Per riconoscere e caratterizzare in dettaglio l'ipotensione arteriosa non è sufficiente disporre di dati provenienti da misurazioni casuali della pressione arteriosa. È molto più utile in questi casi effettuare un monitoraggio a lungo termine della pressione sanguigna e confrontare il suo livello con il momento dell'assunzione dei farmaci, con l'attività specifica del paziente (ortostasi, stress psico-emotivo, fisico e nutrizionale) o con il riposo (sonno). . A volte è necessario eseguire opportuni test provocatori, senza i quali è difficile registrare un'ipotensione arteriosa transitoria.

L'ipotensione arteriosa può essere un sintomo chiave nel riconoscere diagnosi difficili e critiche, come insufficienza surrenalica, amiloidosi, sincope neurogena maligna, ecc. È anche molto importante decifrare le cause dell'ipotensione transitoria, soprattutto durante lo svenimento (pertanto verranno discusse separatamente in questo capitolo).

La diagnosi nei pazienti con sospetta ipotensione arteriosa dovrebbe essere mirata ad identificarla, a stabilirne la natura fisiologica o patologica, nonché ad escludere o confermare l'origine sintomatica.

Reclami, anamnesi ed esami oggettivi ci permettono di sospettare anemia, cachessia, insufficienza cardiaca, ipotiroidismo, malattie infettive e, se necessario, verificarli utilizzando metodi generalmente accettati.

Si può pensare all’amiloidosi in base alla natura sistemica della malattia con danno infiltrativo a cuore, fegato, milza, reni, lingua, coinvolgimento del sistema nervoso autonomo e periferico, sindrome da malassorbimento (nell’amiloidosi primaria) o neuropatia in combinazione con disturbi cardiaci. danno o la natura familiare della malattia (nell’amiloidosi familiare). Per confermare questa diagnosi, è necessario rilevare le immunoglobuline monoclonali nel sangue e nelle urine e determinare l'amiloide nelle biopsie dei tessuti (tessuto adiposo, mucose).

Riconoscere l'insufficienza surrenalica sulla base dei soli sintomi clinici è un compito molto difficile, soprattutto in assenza di melasma. Pertanto, è necessario determinare la concentrazione nel sangue e l'escrezione nelle urine di sodio, potassio e degli ormoni corrispondenti.

QUADRO CLINICO

IPOTENSIONE ORTOSTATICA

Ipotensione ortostatica: una diminuzione della pressione sanguigna sistolica di 20 mm Hg e una diminuzione della pressione sanguigna diastolica di 10 mm Hg. o più entro pochi minuti dal passaggio del paziente dalla posizione orizzontale a quella verticale. Si tratta di una forma di ipotensione arteriosa transitoria tipica, frequente (soprattutto negli anziani affetti da diabete mellito e ipertensione primaria e ipotensione arteriosa, danni al sistema nervoso) e spesso sfavorevole dal punto di vista prognostico. Di solito è accompagnato da debolezza, vertigini, instabilità corporea (che può causare la caduta del paziente), visione offuscata o palpitazioni. A volte si sviluppano iperventilazione, attacchi di panico e svenimenti.

IPOTENSIONE POSTPRANDIALE

Questa forma di ipotensione arteriosa si riscontra talvolta in persone apparentemente sane, soprattutto negli anziani. Nel diabete mellito, nell'ipertensione e nell'ipotensione arteriosa e in alcune malattie del sistema nervoso, si osserva spesso. L'ipotensione postprandiale viene diagnosticata se viene soddisfatto uno dei tre criteri:

Diminuzione della pressione arteriosa sistolica di almeno 20 mm Hg. entro 2 ore dopo aver mangiato;

A seguito dell'assunzione di cibo, la pressione arteriosa sistolica scende al di sotto di 90 mm Hg, se inizialmente era superiore a 100 mm Hg;

La diminuzione della pressione arteriosa sistolica associata all'assunzione di cibo non supera i 20 mmHg. oppure il suo livello rimane superiore a 90 mmHg. Art., ma sono in via di sviluppo Segni clinici ipotensione.

Una diminuzione post-strandiale della pressione sanguigna, a volte anche significativamente pronunciata, potrebbe non essere accompagnata sintomi clinici. In presenza di malattie concomitanti, in particolare patologie cerebrovascolari, questa forma di ipotensione porta spesso allo sviluppo di debolezza, nausea, vertigini, talvolta anche disturbi visivi e del linguaggio, altri disturbi neurologici focali, disturbi della coscienza (svenimento) dopo aver mangiato.

IPOTENSIONE ARTERIOSA CAUSATA DA STRESS FISICO E PSICOEMOZIONALE

Tipicamente, in risposta all’attività fisica dinamica e statica, all’intensa attività intellettuale e alle forti emozioni nelle persone sane, la frequenza cardiaca e il livello di pressione sanguigna aumentano con un rapido ritorno alla normalità nel periodo di recupero. Negli atleti, così come nei pazienti con patologie circolatorie (tra cui ipertensione e ipotensione arteriosa), diabete mellito e malattie del sistema nervoso autonomo, la pressione sanguigna aumenta leggermente o addirittura diminuisce un po' più spesso nei momenti di stress. A volte durante il periodo di recupero si sviluppa ipotensione arteriosa. L’ipotensione dovuta allo stress può essere accompagnata da debolezza, vertigini, oscuramento degli occhi e sensazione di “gambe lanose”.

RIDUZIONE ECCESSIVA DELLA PRESSIONE ARTERIOSA DURANTE LA NOTTE

Nella maggior parte delle persone sane, la pressione sanguigna durante la notte si riduce del 10-20%. Di notte si verifica una diminuzione eccessiva (oltre il 20%) del livello medio di pressione sanguigna rispetto al giorno. In alcuni casi ciò è dovuto ad una terapia farmacologica imprudente, in altri casi la causa è associata a diversi disturbi endogeni regolazione neuroumorale. Un eccessivo abbassamento della pressione arteriosa nelle ore notturne crea, soprattutto nelle persone anziane, il rischio di sviluppare attacchi ischemici transitori, infarti cerebrali ischemici, ischemia cardiaca, nervo ottico a causa dell'ipoperfusione dell'organo. Nei pazienti con un eccessivo abbassamento della pressione sanguigna durante il sonno, al risveglio si manifestano solitamente malessere e un eccessivo aumento della pressione sanguigna.

TRATTAMENTO

Il trattamento è simile a quello dell’ipotensione arteriosa essenziale.

5.2. IPOTENSIONE ARTERIOSA ESSENZIALE

L'ipotensione arteriosa essenziale (primaria) è una malattia manifestata da ipotensione arteriosa persistente, accompagnata da un quadro clinico caratteristico.

FATTORI DI RISCHIO

La malattia si verifica più spesso nelle giovani donne. Caratterizzato da predisposizione familiare, costituzione astenica, displasia del tessuto connettivo (in particolare prolasso valvola mitrale), basso peso corporeo. Anche le caratteristiche della professione possono aumentare la probabilità della malattia: un'incidenza particolarmente elevata di ipotensione arteriosa si osserva tra gli impiegati, i contabili e gli impiegati di banca.

PATOGENESI

La patogenesi dell'ipotensione arteriosa essenziale non è stata sufficientemente studiata. L'idea prevalente è che questa malattia sia causata da peculiari disturbi nella regolazione neuroumorale della circolazione sanguigna.

QUADRO CLINICO

I sintomi clinici dell’ipotensione essenziale sono vari.

Quasi tutti i pazienti riferiscono un aumento dell’affaticamento, mal di testa e vertigini. Questi sintomi possono solitamente essere alleviati aumentando i livelli di pressione sanguigna.

In meno della metà dei casi si osservano disturbi del sonno, rumore alla testa, andatura instabile, indebolimento della memoria e difficoltà nell'assimilazione delle informazioni. Spesso i pazienti non tollerano l'altitudine, i viaggi con i mezzi pubblici, gli spostamenti su scale mobili, l'afa e il caldo.

I pazienti spesso lamentano malessere neuropsichiatrico e descrivono sintomi caratteristici di ansia e depressione. I disturbi tipici riguardano la disfunzione del sistema nervoso autonomo: sensazione immotivata di caldo o freddo, intorpidimento delle estremità, disturbi della termoregolazione e sudorazione, parestesie; La disfunzione erettile si verifica in circa un terzo degli uomini. Nella metà dei pazienti si osservano grave insufficienza ortostatica, svenimenti e attacchi simili ad attacchi di panico, in circa un terzo ipotensione postprandiale.

I pazienti possono lamentare cardialgia, palpitazioni, mancanza di respiro, che di solito si verificano con eccitazione o dopo affaticamento. Tuttavia, l’esame obiettivo del sistema cardiovascolare solitamente non rivela alcuna anomalia. Nella maggior parte dei casi, l'ECG non presenta deviazioni significative; è possibile registrare disturbi del ritmo benigni. Con gli ultrasuoni si può notare una diminuzione delle dimensioni del cuore, dell'aorta e dei suoi rami, nonché dello spessore della parte (costituita dall'intima e dallo strato medio) della parete arteriosa. Quando si esamina il fondo, si riscontra un'angiopatia retinica ipotonica.

La pressione sanguigna, di regola, è soggetta a fluttuazioni pronunciate: sullo sfondo di livelli bassi si possono osservare aumenti significativi.

Il decorso dell'ipotensione arteriosa primaria è solitamente ondulato. Le esacerbazioni sono associate a cambiamenti nelle condizioni meteorologiche, nel ritmo della vita - nell'intensità dello stress. Spesso l'ipotensione arteriosa primaria scompare con l'età, lasciando il posto all'ipertensione, accompagnata da una scarsa tolleranza soggettiva anche ad aumenti moderati della pressione arteriosa. La prognosi è solitamente favorevole. Le preoccupazioni dovrebbero essere causate dal decorso progressivo della malattia, dai ripetuti svenimenti, dall'alto rischio di complicanze cardiovascolari dovute a fattori di rischio associati e dall'età avanzata dei pazienti.

TRATTAMENTO DELL'IPOTENSIONE ARTERIOSA

Innanzitutto è necessario eliminare o limitare l'effetto ipotensivo dei farmaci utilizzati. Per l'ipotensione arteriosa sintomatica, la terapia dovrebbe mirare principalmente a trattare la malattia di base che l'ha causata, se possibile. Il trattamento dei pazienti con ipotensione arteriosa primaria dovrebbe solitamente iniziare con l'uso di metodi non farmacologici.

TRATTAMENTO NON FARMACO

Il regime di carico dovrebbe essere delicato. Ai pazienti viene concesso un riposo sufficiente (anche durante il giorno); devono stare a letto con la testata sollevata (questo è accompagnato dall'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone). Allo stesso tempo, è dannoso per loro rimanere a lungo in posizione sdraiata, poiché l'inattività fisica non fa altro che peggiorare l'insufficienza ortostatica. Sono indicati la terapia fisica (terapia fisica), l'allenamento ortostatico e, se la condizione è soddisfacente, il nuoto.

A un paziente con grave ipotensione ortostatica dovrebbe essere insegnato ad alzarsi e rimanere in posizione eretta con le gambe incrociate e a contrarre i muscoli delle gambe e degli addominali. Importante giusta scelta sedie: dovrebbero essere piuttosto basse (le ginocchia vicine al petto). Si consiglia di indossare collant elastici, cinture, ecc.

Si consiglia ai pazienti con ipotensione postprandiale di consumare pasti piccoli e frequenti per prevenire reazioni postprandiali. Allo stesso tempo, gli alimenti caldi, ipocalorici o ricchi di carboidrati facilmente digeribili possono provocare ipotensione. Si consiglia di aumentare il consumo di sale da cucina (fino a 10-20 g/giorno) e liquido (fino a 2-2,5 l). La dipendenza dei pazienti dal tè e dal caffè non è limitata. Si consiglia di non bere alcolici.

TERAPIA FARMACOLOGICA

Il farmaco di scelta per l'ipotensione essenziale è la midodrina - β 1 -agonista adrenergico (gocce o compresse alla dose iniziale di 5 mg/die, aumentando se necessario la dose a 15 mg/die in 2 somministrazioni - mattina e pomeriggio). Il farmaco aumenta il ritorno venoso al cuore, aumenta il livello della pressione sanguigna sia sistolica che diastolica senza influenzare significativamente la frequenza cardiaca, migliora il benessere, la stabilità ortostatica, la tolleranza allo stress fisico e alimentare e raramente causa effetti collaterali.

Per l'ipotensione essenziale possono essere utilizzati anche altri agonisti adrenergici: fenilefrina, efedrina, caffeina, che è un bloccante dei recettori dell'adenosina e uno stimolante psicomotorio.

Il farmaco ormonale mineralcorticoide fludrocortisone fornisce un leggero aumento della pressione sanguigna aumentando il volume del sangue attraverso la ritenzione di sodio e acqua, tuttavia, con l'uso a lungo termine, di solito si verificano numerosi effetti collaterali. In alcuni casi, è possibile sfruttare la capacità dei FANS di trattenere sodio e acqua nel corpo.

5.3. sincope

Lo svenimento (sincope, sincope) è una perdita di coscienza e postura (tono muscolare) a breve termine e autolimitante.

Circa un adulto su tre o quattro sperimenterà almeno uno o più svenimenti nel corso della propria vita.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Elenco condizioni patologiche, causando svenimento, è piuttosto grande. Possono essere suddivisi nei seguenti gruppi:

Sincope cardiovascolare neurogena (compresa la sindrome ortostatica, “situazionale” e del seno carotideo);

Disturbi nell'afflusso di sangue al cervello causati da un'ostruzione transitoria nella cavità cardiaca, nelle arterie principali e nelle arterie che irrorano il cervello (difetti della valvola cardiaca, cardiomiopatia ipertrofica, tumore o trombo intracardiaco, dissezione aortica, tamponamento cardiaco, grave ipertensione polmonare, inclusa EP, restringimento arterie carotidi, sindrome da furto della succlavia);

Disturbi del ritmo e della conduzione cardiaca.

Di norma, la sincope è causata da una grave ipotensione arteriosa transitoria e da un'associata ipoperfusione cerebrale, che dura almeno diversi secondi. La perdita di coscienza durante l'ipoglicemia, l'isteria, l'iperventilazione, l'ipossia, l'emicrania, l'epilessia è causata da altri meccanismi e si chiama pseudosincope.

DIAGNOSTICA E DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE

Fino a quando non viene riconosciuta la causa della sincope, e ancor più fino a quando la sincope non è passata, ed anche se la sincope si ripresenta spesso, la situazione clinica deve essere considerata molto seria e responsabile.

Il compito clinico più importante quando un paziente ha uno svenimento è stabilirne la causa, poiché senza identificare la natura della malattia di base è impossibile valutare la prognosi. In generale, con la sincope associata a malattie organiche del cuore e dei vasi sanguigni, la prognosi è molto peggiore (circa il 20-30% dei pazienti muore ogni anno) rispetto alla sincope di altra origine.

Poiché esistono molte potenziali cause di sincope, vengono eseguiti i seguenti test diagnostici.

Un esame fisico approfondito, misurazione della pressione sanguigna in posizione orizzontale e verticale e registrazione di un ECG. Se è possibile sospettare una causa specifica di svenimento, allora mirato diagnostica strumentale a scopo di verifica.

Se il motivo non è chiaro, è necessario eseguire l'ecocardiografia, il monitoraggio quotidiano dell'ECG e dell'ECG in condizioni di attività fisica per individuare lesioni organiche importanti del cuore, che è di fondamentale importanza per valutare la prognosi.

In assenza di una versione diagnostica specifica, vengono eseguiti studi speciali: visualizzazione delle arterie carotidi e del cervello, studio elettrofisiologico del cuore, elettroencefalografia (EEG).

Anche con un programma diagnostico così ampio, la genesi dello svenimento può essere riconosciuta in non più della metà dei casi. Nei casi non chiari, si deve sospettare la natura neurogena della sincope.

Sincope NEUROGENICA

Neurogeno è chiamato svenimento, che si basa su improvvisi disturbi circolatori transitori causati da una violazione della regolazione neurogena e che portano a ipotensione arteriosa acuta a causa dell'indebolimento del tono vascolare e/o del rallentamento della frequenza cardiaca.

Patogenesi

Per quale motivo, in quale anello della catena di regolazione autonomica della circolazione sanguigna, si verificano disturbi che causano svenimenti neurogeni, di solito non è noto. Alcuni stimoli afferenti possono scatenare una sincope neurogena (un esempio tipico è la sindrome del seno carotideo, una forma speciale di sincope neurogena in cui l'irritazione dei barocettori nell'area del seno carotideo, ad esempio a causa di un colletto stretto della camicia, provoca la sincope). Un possibile ruolo nell'origine della sincope neurogena è quello dei disturbi della regolazione autonomica centrale o della sua componente afferente. Lo sviluppo dello svenimento è immediatamente preceduto da un aumento del tono del sistema nervoso simpatico, che è sostituito da indebolimento e rafforzamento paralitico influenza parasimpatica, indirizzato al cuore e/o ai vasi sanguigni, che si esprime in bradicardia e/o vasodilatazione e costituisce la base emodinamica dell'ipotensione e della sincope.

Classificazione

A seconda delle caratteristiche del difetto circolatorio che causa lo svenimento neurogeno, si distinguono:

Sincope cardioinibitoria (65% dei casi);

Sincope vasodepressiva.

Clinico pittura E i principi diagnostica

Lo svenimento neurogeno si verifica più spesso nei giovani e nella mezza età, sebbene sia possibile sia nei bambini che negli anziani. Al di fuori di un attacco, il paziente potrebbe non sperimentare malessere o possono presentare sintomi non specifici distonia vegetativa-vascolare, scarsa tolleranza ai carichi ortostatici, allo stress fisico e mentale. A volte ti senti peggio dopo aver mangiato molto. Il quadro clinico della sincope neurogena sviluppata è stereotipato e si riduce alla perdita di coscienza, postura e talvolta trauma dovuto a una caduta.

Lo sviluppo di ipotensione arteriosa durante la sincope cardioinibitoria può essere preceduto da bradicardia sinusale, blocco AV, arresto nodo del seno o asistolia. Nel caso della sincope vasodepressiva non vi è bradicardia, ma la pressione arteriosa diminuisce a causa della perdita paralitica del tono arteriolare.

Le difficoltà nello stabilire le cause dello svenimento neurogeno sono in gran parte associate all'assenza e all'effimero del supporto segni diagnostici al di fuori stati di svenimento Pertanto, a fini diagnostici ricorrono alla provocazione di svenimenti neurogeni. La chiave per riconoscere la sincope neurogena maligna è il test dell'ortostasi passiva.

Il test si basa sul fatto che quando una persona si sposta dalla posizione orizzontale a quella verticale sotto l'influenza della gravità, parte del sangue circolante si accumula nelle vene degli arti inferiori, il che porta ad una diminuzione del ritorno venoso al cuore e, di conseguenza, la gittata cardiaca. Tuttavia, normalmente questi cambiamenti sono espressi in modo insignificante a causa dell’inclusione di meccanismi regolatori (compensativi). Il principale è l’attivazione del sistema nervoso simpatico, che provoca un aumento della frequenza cardiaca, un aumento della gittata sistolica e un aumento della resistenza vascolare periferica totale. Le modifiche di cui sopra garantiscono il mantenimento di sufficienti volume minuto circolazione sanguigna Il fallimento dei meccanismi regolatori considerati, rilevato in un test con ortostasi passiva, porta ad una diminuzione del tono vascolare e/o della frequenza cardiaca, ad una diminuzione critica del volume minuto della circolazione sanguigna e allo sviluppo di svenimento.

Metodo di esecuzione del test con ortostasi passiva:

Il paziente è disteso sul piano di un apposito tavolo rotante con un angolo di 60-70° rispetto al piano orizzontale, i piedi poggiano sul poggiapiedi (escluso Partecipazione attiva muscoli delle gambe nel mantenere la posizione ortostatica e stimolare il ritorno del sangue venoso al cuore);

La durata del test è di 20-45 minuti (l'osservazione a breve termine dà risultati falsi negativi);

Viene effettuato il monitoraggio dell'ECG, la pressione arteriosa viene misurata in modo non invasivo a intervalli minimi o in continuo (pletismografia con dito).

Si avvicina A trattamento neurogenico svenimento

Molti pazienti con sincope neurogena benigna non richiedono un trattamento attivo, ma solo raccomandazioni. Devono evitare posizioni ortostatiche prolungate, stare in stanze soffocanti e l'esposizione a qualsiasi altro fattore che provochi svenimenti (compresi pasti abbondanti e digiuno). Quando compaiono segnali di svenimento, è utile assumere una posizione sicura, sdraiarsi o sedersi il più rapidamente possibile. Inoltre, i pazienti che soffrono di svenimenti dovrebbero aggiungere sale al cibo e bere molti liquidi. Importante buona dormita, riposo.

Recentemente si è sviluppata una nuova direzione nel trattamento non farmacologico dei pazienti affetti da svenimento neurogeno: uno speciale allenamento ortostatico.

Al momento non esistono prove convincenti di efficacia terapia farmacologica svenimento neurogeno.

L'uso di un pacemaker non è giustificato in tutti i pazienti con sincope neurogena, ma solo in pazienti con un certo tipo di sincope cardioinibitoria maligna (con pause della funzione cardiaca di durata superiore a 3 secondi causate da arresto del nodo seno-atriale e/o blocco AV).

5.4. CARDIOPSICONEUROSI

La distonia neurocircolatoria (astenia neurocircolatoria, distonia vegetativa-vascolare) è una malattia cronica appartenente al gruppo delle malattie strutturali e funzionali e si manifesta con numerose patologie cardiovascolari, respiratorie e disturbi autonomi, astenia, scarsa tolleranza alle situazioni stressanti e all'attività fisica. La malattia progredisce a ondate, con periodi di ricadute e remissioni, ma ha una prognosi favorevole, poiché non sviluppa insufficienza cardiaca congestizia e aritmie cardiache potenzialmente letali.

In una percentuale abbastanza ampia di casi, la distonia neurocircolatoria è solo una sindrome:

Con gozzo tossico diffuso (la distonia neurocircolatoria è un segno obbligatorio della malattia);

Per malattie gastrointestinali (enterite cronica, pancreatite cronica, ulcera peptica);

Per malattie del sistema nervoso centrale (aracnoencefalite, lesioni del cranio, lesioni della regione diencefalica, ecc.);

Per disturbi nevrotici (astenici, isterici, ansioso-fobici, ipocondriaci), distimia, ciclotimia, psicosi maniaco-depressiva, alcune varianti della schizofrenia, sindromi ansioso-fobiche.

PREVALENZA

I dati sulla frequenza della distonia neurocircolatoria sono contraddittori. IN pratica medica la malattia viene diagnosticata in un terzo delle persone esaminate per disturbi cardiovascolari. Sono più spesso colpite le donne in età giovane e matura.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

La distonia neurocircolatoria è una malattia polietiologica. Tra fattori eziologici si distinguono quelli predisponenti e causali, e la loro differenziazione è piuttosto difficile e può essere solo condizionata. Valore più alto Tra i fattori predisponenti rientrano le caratteristiche ereditarie e costituzionali del corpo, nonché i tratti della personalità, i periodi di cambiamenti ormonali (disturbi dizovariali, aborto, gravidanza, menopausa). Fattori causali- effetti psicogeni (stress neuro-emotivo cronico, condizioni socio-economiche sfavorevoli), fisici e chimici (superlavoro, iperinsolazione, radiazioni ionizzanti, intossicazione cronica), infezioni (tonsillite cronica, infezione cronica delle vie respiratorie superiori, acute o ricorrenti problemi respiratori). La causa immediata dell'esacerbazione della malattia nello stesso paziente può essere una varietà di fattori.

L'interazione di influenze esterne ed interne porta all'interruzione della complessa regolazione neuro-ormonale-metabolica del sistema cardiovascolare. Il collegamento principale sembra essere il danno alle strutture ipotalamiche che svolgono un ruolo di coordinamento e integrazione. La disregolazione si manifesta principalmente sotto forma di disfunzione dei sistemi simpatico-surrenale e colinergico e cambiamenti nella sensibilità dei recettori periferici, quando si nota una risposta iperattiva alla consueta secrezione di catecolamine. Anche le funzioni dei sistemi istamina-serotonina e callicreina-chinina e del metabolismo acqua-elettrolita vengono interrotte. I processi di microcircolazione nei tessuti vengono interrotti, il che porta alla loro ipossia, motivo per cui l'approvvigionamento energetico passa rapidamente alla via anaerobica. Nei tessuti, compreso il miocardio, vengono attivati ​​i cosiddetti ormoni “tissutali” (istamina, serotonina, catecolamine, ecc.), Che portano a disturbi metabolici e allo sviluppo di processi degenerativi (compresa la distrofia miocardica). Un disturbo della regolazione neuro-ormonale-metabolica del sistema cardiovascolare porta ad una risposta inadeguata agli stimoli, che si esprime in tachicardia inappropriata, fluttuazioni del tono dei vasi resistenti (aumento o diminuzione della pressione sanguigna), crescita inadeguata della gittata cardiaca ( circolazione di tipo ipercinetico), spasmi regionali vasi periferici. Questi disturbi della regolazione possono essere asintomatici a riposo, ma con carichi diversi ( esercizio fisico, iperventilazione, ortostasi, somministrazione di simpaticomimetici) determinano disfunzioni del sistema cardiovascolare.

CLASSIFICAZIONE

Attualmente non esiste una classificazione generalmente accettata della distonia neurocircolatoria. Presentiamo la classificazione operativa proposta da V.I. Makolkin. e Abbakumov S.A..

Forme eziologiche:

Essenziale (costituzionale-ereditario);

Psicogeno (nevrotico);

Tossico infettivo;

Associato allo stress fisico;

Causato da fattori fisici e professionali;

Misto.

Sindromi cliniche:

Cardialgico;

Tachicardico;

Ipertensivo;

Ipotonico;

Disturbi vascolari periferici;

Crisi vegetative;

respiratorio;

Astenico;

Distrofia miocardica.

Gravità:

Media;

Pesante.

DIAGNOSTICA

DENUNCE, CONTESTAZIONI

Le manifestazioni della malattia sono estremamente polimorfiche, la gravità dei sintomi è estremamente variabile. In alcuni casi, ricordano estremamente i segni di altre malattie cardiovascolari, che possono complicare significativamente il riconoscimento della distonia neurocircolatoria.

Si nota dolore nella zona del cuore di varia natura(dolorante, lancinante, bruciante, scoppiante). La loro durata varia: da istantanea (“piercing”) a monotona, che dura per ore e giorni. Il dolore è più spesso localizzato nell'apice del cuore, meno spesso - appena sotto la regione succlavia sinistra o parasternale. La migrazione del dolore è spesso annotata. Di solito l'insorgenza del dolore è associata a superlavoro, ansia, cambiamenti climatici e assunzione di alcol. Nelle donne, il dolore talvolta si manifesta durante il periodo premestruale. Il dolore può verificarsi anche durante i parossismi vegetativi (crisi), accompagnato da palpitazioni e aumento della pressione sanguigna. Il dolore nella zona del cuore è solitamente accompagnato da una sensazione di ansia e abbassamento dell'umore. Il dolore parossistico intenso è accompagnato da paura e disturbi vegetativi sotto forma di sensazione di mancanza d'aria, sudorazione e sensazione di tremore interno. I pazienti assumono volentieri la tintura di valeriana o biancospino. L'assunzione di nitroglicerina non allevia il dolore.

Alcuni pazienti lamentano una respirazione rapida e superficiale (chiamata erroneamente mancanza di respiro), una sensazione di inspirazione incompleta e il desiderio di inspirare periodicamente profondamente (un "sospiro triste"). La forma cancellata dei disturbi respiratori si manifesta con la sensazione di un "nodo" alla gola o di compressione. È difficile per il paziente trovarsi in una stanza soffocante; è necessario aprire costantemente le finestre. Tutti questi fenomeni sono accompagnati da una sensazione di ansia, vertigini e paura di soffocamento. Questa sindrome viene spesso interpretata come una manifestazione di insufficienza respiratoria o cardiaca.

I pazienti notano palpitazioni, sensazioni di aumento dell'attività cardiaca, accompagnate da una sensazione di pulsazione dei vasi del collo e della testa, che compaiono al momento dello sforzo o dell'eccitazione, e talvolta di notte, da cui il paziente si sveglia. Le palpitazioni sono provocate dall'eccitazione, dall'attività fisica e dall'assunzione di alcol.

La sindrome astenica si esprime in una diminuzione delle prestazioni, una sensazione di debolezza e un aumento dell'affaticamento.

I disturbi vascolari periferici si manifestano con mal di testa, "macchie tremolanti" davanti agli occhi, vertigini e sensazione di freddo alle estremità.

I pazienti possono riferire fluttuazioni della pressione sanguigna (diminuzione o aumento, solitamente non superiori a 160-170/90-95 mm Hg). Non è necessario assumere sistematicamente farmaci antipertensivi, poiché la pressione sanguigna si normalizza da sola. Inoltre, i periodi di pressione sanguigna elevata sono di breve durata.

In alcuni pazienti si nota un aumento della temperatura corporea a 37,2-37,5 ° C, vari indicatori di temperatura sotto le ascelle destra e sinistra e una diminuzione della temperatura cutanea delle estremità.

Le crisi vegetative si manifestano con tremori, brividi, vertigini, stordimento, sudorazione, sensazione di mancanza d'aria e paura inspiegabile. Tali condizioni si verificano solitamente di notte, durano da 20-30 minuti a 2-3 ore e spesso terminano con una minzione eccessiva o feci molli. Tali condizioni di solito si risolvono da sole o con farmaci (sedativi, β-bloccanti). Tali crisi possono essere ripetute 1-2 volte al mese (soprattutto all'inizio della malattia). Nel tempo, la gravità dei sintomi diminuisce, le crisi compaiono meno frequentemente e possono scomparire completamente.

L'esordio della malattia varia.

Nella metà dei pazienti i sintomi compaiono all'improvviso, quindi il momento della comparsa può essere determinato con certezza.

In altri pazienti, i segni della malattia si sviluppano lentamente, determinare tempo esatto l'insorgenza della malattia è impossibile.

La gravità dell'esordio dipende in gran parte dal fattore scatenante e dalla sindrome principale. Ad esempio, dopo uno stress acuto, è possibile un'esordio acuto, mentre in caso di superlavoro l'esordio della malattia è solitamente graduale.

Le domande rivelano un decorso abbastanza benigno della malattia con periodiche esacerbazioni e remissioni. Nel corso della malattia, i sintomi possono essere diversi: in un certo periodo possono dominare dolori cardiaci o disturbi respiratori, in un altro - sindrome astenica o crisi vegetative o aumento della pressione sanguigna.

La gravità del decorso è determinata da una combinazione di vari parametri: gravità della tachicardia, frequenza delle crisi vegetative-vascolari, dolore, tolleranza all'attività fisica, ecc.

Nei casi lievi, la capacità lavorativa è preservata, la tolleranza all'attività fisica è leggermente ridotta, la sindrome del dolore è moderata e si manifesta solo dopo un significativo stress psico-emotivo e fisico e non sono presenti parossismi vegetativi-vascolari. I disturbi respiratori sono lievi o assenti; Non ci sono cambiamenti nell’ECG e di solito non è necessaria la terapia farmacologica.

Nei casi moderatamente gravi, molteplici sintomi persistono per lungo tempo, la capacità lavorativa è ridotta o temporaneamente persa, il dolore è intenso, sono possibili parossismi vegetativo-vascolari, la tachicardia si manifesta spontaneamente, la frequenza cardiaca raggiunge 100-120 battiti al minuto, la prestazione fisica ( basato sulla bicicletta ergometrica) si riduce di oltre il 50%, è necessaria la terapia farmacologica.

Un decorso grave è caratterizzato da persistenza e varietà di sintomi, le prestazioni fisiche sono drasticamente ridotte, la capacità lavorativa è drasticamente ridotta o addirittura persa e sono necessari farmaci sistematici.

ESAME FISICO

Il piccolo numero di anomalie rilevate durante l'esame diretto contrasta con un gran numero di reclami e una lunga storia.

L'aspetto dei pazienti è diverso: alcuni assomigliano a pazienti con tireotossicosi (ansia, occhi luccicanti, tremore delle dita), altri, al contrario, sono tristi e adinamici.

Caratterizzato da una maggiore sudorazione dei palmi, ascelle, iperemia "a chiazze" della pelle del viso, metà superiore Petto(soprattutto nelle donne), aumento del dermografismo misto. Le estremità di questi pazienti sono fredde, talvolta con una leggera tinta cianotica.

Viene determinato l'aumento della pulsazione delle arterie carotidi a causa dello stato ipercinetico della circolazione sanguigna.

Nella metà dei casi, durante una riacutizzazione, alla palpazione si nota dolore nella zona delle costole e negli spazi intercostali nella regione precordiale a sinistra dello sterno.

La dimensione del cuore non è cambiata. Altri suoni si sentono spesso sul bordo sinistro dello sterno. tono sistolico, così come un lieve soffio sistolico (nel 50-70% dei casi), causato da uno stato ipercinetico della circolazione sanguigna e dall'accelerazione del flusso sanguigno o dal prolasso della valvola mitrale.

C'è una marcata labilità del polso: si verifica facilmente tachicardia sinusale(con emozioni e attività fisica minore, con ortostasi e respirazione rapida). In alcuni pazienti, la frequenza cardiaca in posizione verticale è 3-4 volte superiore rispetto a quella in posizione orizzontale.

La pressione arteriosa è molto labile (un paziente può presentare ipotensione e ipertensione) e si osserva spesso un'asimmetria pressoria nel braccio destro e sinistro.

La palpazione dell'addome non rivela cambiamenti patologici; All'auscultazione dei polmoni non si notano sintomi di ostruzione bronchiale (prolungamento dell'espirazione, respiro sibilante secco).

Uno studio speciale che utilizza scale psicometriche consente, in alcuni casi, di identificare la depressione e l'ansia. È molto significativo che i sintomi di ansia e depressione si sviluppino più spesso in individui che non sono stati prontamente diagnosticati correttamente e che l'essenza dei sintomi della distonia neurocircolatoria non è stata spiegata. Di conseguenza, i pazienti, insoddisfatti delle spiegazioni dei medici, si rivolgono ad altri specialisti e si ritrovano nel cosiddetto "labirinto ospedaliero", che non solo aggrava i sintomi, ma contribuisce anche all'emergere e alla fissazione di ansia e depressione, se questi fenomeni erano precedentemente assenti.

RICERCA DI LABORATORIO

Per uso clinico generale e ricerca biochimica il sangue non rileva proteine ​​della fase acuta dell'infiammazione e cambiamenti nei parametri immunologici, il che consente di escludere la febbre reumatica e altre malattie con un meccanismo di patogenesi immunopatologico.

RICERCA STRUMENTALE

L'esame radiografico determina la dimensione normale del cuore e dei grandi vasi, che esclude lesioni valvolari del cuore e disturbi circolatori nel circolo polmonare.

Su un ECG a riposo, nel 30-50% dei casi i cambiamenti nella parte finale del complesso ventricolare si registrano sotto forma di diminuzione dell'ampiezza dell'onda T, la sua levigatezza e persino l'inversione. Sono possibili extrasistoli sopraventricolari. Cambiamenti dei poli T molto labile. Cambiamenti persistenti dei denti T di solito osservato nelle persone di mezza età con un lungo decorso della malattia, che può essere dovuto allo sviluppo della distrofia miocardica. Nei test con attività fisica dosata, con cloruro di potassio (4-6 g) e β-bloccanti (60-80 mg propranololo), si nota una regressione denti negativi T.

L'esame fonocardiografico rivela un soffio sistolico (pur mantenendo il primo suono), che è spesso associato a un moderato prolasso della valvola mitrale.

L'ecoCG esclude lesioni valvolari; si possono rilevare segni di prolasso della valvola mitrale, che diminuiscono dopo l'assunzione di β-bloccanti. La dimensione delle cavità cardiache non è ingrandita, non c'è ipertrofia del setto interventricolare e della parete posteriore del ventricolo sinistro. Quando si esegue un test di stimolazione atriale frequente (ecocardiografia da stress) al culmine del carico in persone con malattia grave, è possibile determinare una diminuzione della gittata cardiaca e la velocità di accorciamento delle fibre circolari del miocardio.

Quando si utilizzano tecniche di imaging termico, viene rilevata una diminuzione della temperatura delle estremità distali (piedi, gambe, mani, avambracci), che corrisponde ai risultati di un esame diretto del paziente.

CRITERI DIAGNOSTICI

Criteri diagnostici proposti da V.I. Makolkin e S.A. Abakumov, sono divisi in base e aggiuntivi:

Caratteristiche principali.

1. Cardialgia di vario tipo.

2. Disturbi respiratori.

3. Labilità del polso e della pressione sanguigna (risposta inadeguata all'attività fisica, iperventilazione, test ortostatico).

4. Cambiamenti non specifici nel dente T sull'ECG, sindrome da ripolarizzazione precoce.

5. Test ortostatici e di iperventilazione positivi, con β-bloccanti e cloruro di potassio, inversione di un'onda negativa T durante l'attività fisica.

Segni aggiuntivi.

1. Tachicardia, bradicardia, extrasistolia, segni di uno stato ipercinetico della circolazione sanguigna.

2. Sintomi vegetativo-vascolari (crisi vegetative, febbricola, asimmetrie termiche, mialgia, iperalgesia).

3. Disturbi psico-emotivi.

4. Scarse prestazioni fisiche (a causa della ridotta fornitura di ossigeno all'attività fisica).

5. Assenza nell'anamnesi di indicazioni sulla possibilità di sviluppare danni organici al sistema cardiovascolare, malattie del sistema nervoso, disordini mentali.

La diagnosi è considerata affidabile se sono presenti due o più segni fondamentali e almeno due aggiuntivi.

La distonia neurocircolatoria si differenzia da una serie di malattie e pertanto vengono individuati criteri di “esclusione”:

1. Ingrandimento del cuore.

2. Soffi diastolici.

3. Segni ECG di grandi lesioni focali, blocco del ramo sinistro del fascio atrioventricolare, blocco AV di II-III grado, tachicardia ventricolare parossistica, forma permanente fibrillazione atriale, spostamento del segmento orizzontale o obliquo ST durante un test di carico.

4. Proteine ​​della fase acuta dell'infiammazione e alterazioni dei parametri immunologici.

5. Insufficienza cardiaca congestizia.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE

L'IHD è esclusa sulla base dei reclami dei pazienti e dei risultati di studi strumentali (nella cardiopatia ischemica, il tipico dolore compressivo compare durante l'esercizio, viene alleviato dalla nitroglicerina e un test sul cicloergometro rivela la tipica depressione orizzontale del segmento ST, quando si esegue l'ecocardiografia da stress - zone locali di ipocinesia). Tuttavia, per il dolore atipico (simile al dolore nella distonia neurocircolatoria), che si manifesta nella malattia coronarica nel 10-15% dei casi, oltre agli studi strumentali indicati, è indicata l'angiografia coronarica.

La miocardite non reumatica è esclusa per l'assenza di segni caratteristici di questa malattia (aumento delle dimensioni del cuore, chiari segni di diminuzione della funzione contrattile del cuore, connessione diretta con l'infezione, reversibilità dei sintomi con terapia antinfiammatoria). Inoltre, la miocardite non è caratterizzata da crisi vegetativo-vascolari e polimorfismo dei sintomi. Tuttavia, con un decorso lieve della miocardite non reumatica, la diagnosi differenziale è molto complessa, un giudizio finale sulla natura dei sintomi può essere formulato solo attraverso l'osservazione dinamica del paziente;

I difetti reumatici vengono esclusi in base all'assenza dei cosiddetti segni “diretti” (valvolari), che vengono determinati mediante auscultazione ed ecocardiografia.

Escludere l’ipertensione è difficile in alcuni casi. La base per la differenziazione è un'analisi approfondita del quadro clinico: nella distonia neurocircolatoria si osserva una molteplicità di sintomi, mentre nell'ipertensione l'aumento della pressione sanguigna è il sintomo principale della malattia. I dati del monitoraggio della pressione arteriosa nelle 24 ore sono molto diversi: il numero di episodi di pressione arteriosa elevata nella distonia neurocircolatoria è significativamente inferiore rispetto a quello riscontrato nel caso della distonia neurocircolatoria. ipertensione arteriosa e i periodi di aumento della pressione sanguigna sono molto più brevi.

TRATTAMENTO E PREVENZIONE

Le difficoltà nel trattamento della distonia neurocircolatoria sono associate al decorso ondulato della malattia, alla varietà delle manifestazioni cliniche e alla somiglianza con altre malattie cardiovascolari. Misure terapeutiche può essere mirato a fattori eziologici e collegamenti patogenesi, nonché a sintomi individuali. Tenendo conto della diversa gravità della malattia, è consigliabile presentare il trattamento sotto forma di una serie di fasi successive, prevedendo l'inclusione di nuovi farmaci e altri agenti nel processo di trattamento.

Nella prima fase (con fasi iniziali malattie) vengono eseguite misure etiotropiche, tra cui:

In caso di fattore infettivo - trattamento delle lesioni infezione cronica, oltre a effettuare una terapia di rafforzamento generale (compresa la prescrizione di multivitaminici, adattogeni di origine vegetale);

In caso di sovraccarico neuropsichico - psicoterapia, che comprende la spiegazione al paziente dell'essenza dei sintomi e della loro benignità;

In caso di evidenti disturbi ormonali nelle donne, la prescrizione di ormoni sessuali (insieme al ginecologo-endocrinologo);

In presenza di rischi professionali e di intossicazioni se ne consiglia la totale esclusione, in alcuni casi è indicato l'impiego razionale;

Nella seconda fase del trattamento, se la terapia etiotropica non è sufficientemente efficace o è impossibile eseguirla, i sedativi a base di erbe (rizomi di valeriana, erba madre), nonché la terapia fisica, esercizi di respirazione riflessologia plantare (agopuntura, riflessologia laser e laser-magnetica). Per la malattia moderata e grave vengono aggiunti beta-bloccanti moderati lunga recitazione(atenololo, metoprololo alla dose di 25-50 mg/giorno, meno spesso - 100 mg/giorno per un ciclo di non più di 1-3 settimane). Se sono presenti sintomi di ansia o vari tipi di depressione, dopo aver consultato un neuropsichiatra, vengono prescritti antidepressivi (tianeptina 12,5 mg 3 volte al giorno) per un periodo sufficientemente lungo.

La fase III del trattamento viene eseguita quando vengono pronunciati i sintomi principali della malattia. Con una sindrome predominante di ipertensione e una tendenza alla tachicardia, è indicata la somministrazione a lungo termine di β-bloccanti (atenololo, metoprololo, betaxololo) in dosi appropriate (la durata della somministrazione non può essere determinata in anticipo, ma di solito è fino a 1- Due mesi). Durante i periodi di remissione potrebbe non essere necessario assumere farmaci.

In caso di crisi vegeto-vascolare (simpatico-surrenale) è consigliata la prescrizione di β-bloccanti a breve durata d'azione (propranololo alla dose di 80-100 mg) in associazione a tranquillanti (diazepam,ina) e preparati erboristici (frutti di biancospino). indicato. Quando le crisi si ripresentano, i betabloccanti ad azione prolungata (bisoprololo, betaxololo, metoprololo) vengono prescritti per 3-4 settimane contemporaneamente a tranquillanti o antidepressivi.

Con prevalenza sindrome del dolore Oltre ai β-bloccanti, ha un buon effetto anche il verapamil (160-240 mg/die). Per i problemi cardiaci è efficace la riflessoterapia (impatto sui punti della zona precordiale).

Con pronunciato sindrome respiratoria Sono efficaci gli esercizi di respirazione focalizzati sulla formazione della corretta respirazione toracico-addominale e sull'espirazione completa.

In caso di astenia grave con scarsa tolleranza all'attività fisica, gli adattogeni vengono prescritti a lungo insieme alla terapia fisica (compresi esercizi fisici a bassa intensità).

Quando si diagnosticano disturbi mentali di varie strutture e genesi, che si verificano con il quadro clinico della distonia neurocircolatoria, è consigliabile effettuare la terapia con la partecipazione di uno psichiatra.

Previene lo sviluppo della distonia neurocircolatoria immagine sana vita con sufficiente attività fisica, adeguata educazione familiare, lotta contro le infezioni focali, nelle donne - regolazione dei disturbi ormonali durante la menopausa. È inoltre necessario evitare un eccessivo stress fisico e psico-emotivo e limitare drasticamente il consumo di alcol e il fumo.

PREVISIONE

La prognosi per la vita con distonia neurocircolatoria è favorevole e non si sviluppano complicazioni potenzialmente letali; Tuttavia, i pazienti con sintomi gravi hanno una bassa qualità di vita.

Ipotensione ortostatica è una violazione della regolazione del tono vascolare sullo sfondo di disturbi del funzionamento del sistema nervoso autonomo, manifestata da una diminuzione pronunciata e prolungata della pressione sanguigna durante la permanenza prolungata in posizione eretta o durante il passaggio dalla posizione orizzontale a quella verticale posizione.

L'essenza del disturbo circolatorio ortostatico è V cambiamento patologico emodinamica generale e regionale per insufficienza reazioni adattative sistema circolatorio sulla ridistribuzione gravitazionale del sangue nel corpo quando si cambia la posizione del corpo da orizzontale a verticale (ortostatica) o durante la posizione eretta prolungata (ortostasi) con il verificarsi di vertigini, debolezza, svenimenti, nei casi gravi e con il verificarsi di svenimenti, collasso , accompagnato da grave ischemia cerebrale diffusa, che può causare la morte.

Le reazioni emodinamiche adattative all'ortostatica sono assicurate da un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale e si verificano negli adulti in due cicli:
il primo ciclo (reazioni adattive) - la reazione primaria all'ortostatica - è uno stereotipo riflesso complesso, tra cui:
- aumento del tono dei vasi capacitivi situati sotto il diaframma
- chiusura di parte delle anastomosi artero-venose del tessuto funzionante
- aumento primario del tono delle arterie periferiche
- calo iniziale del tono dell'arteria cerebrale
secondo ciclo - reazioni che si verificano in risposta a una diminuzione della gittata cardiaca e dell'ipotensione arteriosa con insufficienza delle reazioni adattative primarie e costituite da reazioni compensatorie che ripetono parzialmente le reazioni del primo ciclo, ma più intense:
- riduzione delle arterie delle estremità e della regione celiaca con aumento in generale resistenza periferica flusso sanguigno e una persistente diminuzione del tono delle arterie cerebrali
- aumento della frequenza cardiaca fino a grave tachicardia ortostatica

Le reazioni sia del primo che del secondo ciclo sono dirette:
per ottenere un'adeguata gittata cardiaca - reazione tonica dei vasi capacitivi e aumento della frequenza cardiaca
mantenere la pressione sanguigna intra-aortica con centralizzazione della circolazione sanguigna - aumentando il tono dei vasi di resistenza periferici e riducendo il tono delle arterie cerebrali

I meccanismi umorali prendono parte alla regolazione delle reazioni ortostatiche compensatorie:
aumento dell’attività della renina
aumento dei livelli plasmatici di aldosterone
aumento dei livelli di angiotensina II nel plasma sanguigno

EZIOLOGIA

In individui praticamente sani lievi manifestazioni di ipotensione ortostatica sono talvolta possibili quando ci si alza bruscamente dal letto (specialmente con un risveglio incompleto). sonno profondo), posizione immobile prolungata e privazione del carico ortostatico per diversi giorni, ad esempio a causa del riposo a letto o dopo i voli spaziali.

Disordini neurologici con danno al sistema nervoso autonomo e interruzione dell'integrità dell'arco riflesso simpatico:
neuropatie primarie:
- ipotensione ortostatica idiopatica (sindrome di Bradbury-Eggleston)
- ipotensione ortostatica con disautonomia familiare (sindrome di Riley-Day)
- ipotensione ortostatica nella degenerazione multisistemica (sindrome di Shay-Drager)
- Ipotensione ortostatica nella malattia di Parkinson
neuropatie secondarie: diabete, amiloidosi, porfiria, tabe dorsale, siringomielia, anemia perniciosa, alcolismo, polineuropatia post-infettiva (sindrome di Guillain-Barré), malattie autoimmuni, sindromi paraneoplastiche, condizioni dopo simpatectomia, carenze vitaminiche

Ipotensione ortostatica indotta da farmaci- la causa più comune di ipotensione ortostatica sintomatica; si basa su ipovolemia, ipokaliemia, ipovolemia relativa associata a vasodilatazione, violazione, spesso reversibile, dei meccanismi riflessi autonomici:
diuretici, soprattutto quelli dell'ansa
nitrati, molsidomina, calcioantagonisti, ACE inibitori
metildopa, clonidina, reserpina, bloccanti gangliari, alfa-bloccanti
inibitori delle monoaminossidasi, antidepressivi triciclici e tetraciclici, antipsicotici fenotiazinici (basati sull'effetto bloccante α1-adrenergico)
farmaci dopaminergici usati per il morbo di Parkinson e l'iperprolattinemia - levodopa, bromocriptina, lisuride, pergolide (l'effetto ipotensivo si basa sull'inibizione presinaptica del rilascio di norepinefrina e, di conseguenza, su una diminuzione del tono simpatico)
chinidina, barbiturici, vincristina, ecc.

Altre condizioni patologiche:
lungo riposo a letto(malattia ipocinetica), diminuzione della sensibilità dei barocettori dell'arco aortico e dei seni carotidei - più tipica dei pazienti anziani, specialmente quelli che sono stati in terapia riposo a letto
patologia cardiaca - cardiomiopatia grave, stenosi aortica, pericardite costrittiva, insufficienza cardiaca avanzata
squilibrio idroelettrolitico- vomito frequente, diarrea, sudorazione eccessiva
patologia endocrina- insufficienza surrenalica; feocromocitoma, iperaldosteronismo primario
diminuzione del ritorno venoso: espresso vene varicose vene, embolia polmonare e tamponamento cardiaco
anemia dovuta a vari motivi
malattie infettive- fase febbrile della malaria
il sanguinamento (e l'ipovolemia) portano nelle fasi iniziali ad una diminuzione della pressione sanguigna solo in posizione eretta, che si manifesta con ipotensione ortostatica

!!! un'improvvisa insorgenza di ipotensione ortostatica suggerisce un infarto miocardico non riconosciuto (infarto del miocardio), embolia polmonare o aritmia; altre cause di ipotensione ortostatica o collasso durante la rapida transizione verso la posizione eretta - stenosi aortica, cardiomiopatia, pericardite costrittiva

Praticamente importante escludere malattie soggette a trattamento chirurgico (vene varicose comuni, grandi aneurismi artero-venosi, tumori del midollo spinale) e insufficienza surrenalica, se sospettata, il paziente deve essere indirizzato per un consulto a uno specialista nel campo appropriato.

La varietà dei fattori eziologici dell’ipotensione ortostatica rende evidente la necessità di una stretta interazione nel processo terapeutico e diagnostico di cardiologi, neurologi, terapisti, endocrinologi, gerontologi, psichiatri e specialisti di diagnostica funzionale.

PATOGENESI

Lo sviluppo dell'ipotensione ortostatica può essere causato dalla patologia sia dei sistemi che regolano le reazioni ortostatiche sia dei collegamenti esecutivi del sistema cardiovascolare.

La base emodinamica della patogenesi dell'ipotensione ortostatica è costituita principalmente da tre tipologie di disturbi:
diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore portando ad una diminuzione del volume circolatorio
compromissione della risposta tonica compensatoria dei vasi sistemici resistenti, garantendo la stabilità della pressione sanguigna nell'aorta
interruzione dei meccanismi regionali di ridistribuzione del volume ridotto della circolazione sanguigna(ha ulteriore significato patogenetico solo in caso di calo ortostatico della gittata cardiaca, cioè in caso di insufficienza delle reazioni emodinamiche sistemiche all'ortostasi)

A volte gioca un ruolo patogenetico significativo aumento compensatorio insufficiente della frequenza cardiaca, ad esempio, in pazienti con blocco cardiaco trasversale completo in risposta a una diminuzione ortostatica del volume sistolico.

Molto spesso, lo sviluppo dell'ipotensione ortostatica è associato a una carenza di effetti adrenergici sul sistema cardiovascolare, che determina la partecipazione simultanea di diversi fattori emodinamici nella patogenesi dell'ipotensione ortostatica:
ipotensione funzionale iniziale delle vene sistemiche
insufficienza o addirittura assenza di risposta tonica adattativa delle vene all'ortostatica
una diminuzione dei cambiamenti compensatori nel tono dei vasi resistivi sistemici e della frequenza cardiaca con una diminuzione della gittata cardiaca, che è accompagnata da una diminuzione dell'afflusso di sangue alla pelle, ai muscoli, agli organi addominali e se la reazione di centralizzazione della circolazione sanguigna è insufficiente, anche ischemia del cervello, talvolta del cuore (in presenza di restringimento organico delle arterie coronarie)

Esistono due tipi patologici opposti di reazioni emodinamiche all'ortostasi:
ipersimpaticotonico- caratterizzato dalla comparsa di tachicardia, un aumento non solo della pressione sanguigna diastolica, ma anche sistolica, di solito aumenta anche l'indice cardiaco, non solo a causa della tachicardia, ma spesso anche a causa di un aumento dell'indice di ictus (iperadattamento ai disturbi gravitazionali sullo sfondo di una correzione insufficiente da parte del sistema nervoso centrale . intensità delle reazioni simpatico-toniche primarie all'ortostatica associata alla funzione dei barocettori carotidei)
iposimpaticotonico(E asinpaticotonico) - caratterizzato da una significativa diminuzione della pressione sanguigna sistolica e diastolica durante un test ortostatico, un leggero aumento della frequenza cardiaca o addirittura una sua diminuzione; l'indice cardiaco in questi casi diminuisce in modo significativo e molto rapido

In un certo numero di pazienti con ipotensione ortostatica, i risultati del test non corrispondono completamente al tipo di reazione iposimpaticotonica, il che suggerisce in questi casi che la patologia è coinvolta nella patogenesi dell'ipotensione ortostatica organi esecutivi(vasi, cuore).

QUADRO CLINICO

In base alla durata del periodo durante il quale si verificano ripetuti episodi di ipotensione ortostatica o persistono i prerequisiti per la loro insorgenza, il decorso dell'ipotensione ortostatica può essere caratterizzato come:
subacuto - da diversi giorni a diverse settimane (tipico per transitorio disfunzione autonomica a seguito di malattie infettive, intossicazioni, overdose di neurolettici, bloccanti gangliari, simpaticolitici assunti per via orale)
cronico - di solito sullo sfondo di condizioni patologiche croniche con danni ai sistemi regolatori (patologia endocrina, malattie croniche sistema nervoso) o sistema cardiovascolare (vene varicose generalizzate, malattie cardiache)
cronico progressivo- più caratteristica della cosiddetta ipotensione arteriosa ortostatica idiopatica

A seconda della gravità dei sintomi possono esserci manifestazioni di ipotensione ortostatica:
episodi lievi - rari senza perdita di coscienza
svenimento moderato – episodico con ortostasi prolungata e rapido alzarsi in piedi
disturbi emodinamici gravi e pronunciati si verificano quando il paziente rimane in posizione eretta per un breve periodo o anche in posizione seduta o semiseduta

Manifestazioni di episodi di ipotensione ortostatica nella stragrande maggioranza dei pazienti (salvo rarissime eccezioni) sono dello stesso tipo. Immediatamente dopo essersi alzato o dopo un certo periodo di permanenza in posizione eretta, il paziente avverte un'improvvisa debolezza generale progressiva, "oscuramento" o "nebbia" negli occhi, vertigini (solo in in rari casiè sistemico, più spesso i pazienti specificano questa sensazione come "fallimento", "caduta nell'ascensore", "scomparsa del supporto", "premonizione di svenimento"), a volte battito cardiaco accelerato. Nei casi in cui questi sintomi compaiono dopo una posizione prolungata, a volte sono preceduti da una sensazione di freddo e “sudore” sul viso. In alcuni casi, la nausea si verifica più spesso, i pazienti lamentano una sensazione di vertigine; Una lieve ipotensione ortostatica è solitamente limitata a queste manifestazioni, che scompaiono quando si passa dalla posizione eretta alla deambulazione o successivamente esercizi speciali con tensione nei muscoli delle gambe, delle cosce e dei muscoli addominali (attivazione della pompa muscolare), ad esempio, camminando dal tallone alla punta con le gambe dritte. Con manifestazioni moderate di ipotensione ortostatica, la comparsa di questi sintomi, di regola, termina con svenimento se il paziente non ha il tempo di sdraiarsi o assumere almeno una posizione semi-seduta con gli arti inferiori sollevati. Prima dello svenimento, i pazienti sono oggettivamente caratterizzati da pallore progressivo della pelle (soprattutto del viso), freddezza delle estremità, palme spesso bagnate e sudore spesso freddo sul viso e sul collo; il polso è piccolo, spesso filiforme; In alcuni casi vengono presentate le dinamiche della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, a seconda delle caratteristiche della patogenesi dell'ipotensione ortostatica declino precoce sia la pressione sanguigna sistolica che quella diastolica in combinazione con un aumento della bradicardia, in altri casi, questo è preceduto da una grave tachicardia e un aumento della pressione sanguigna diastolica con una diminuzione della pressione sanguigna sistolica, a causa della quale la pressione sanguigna del polso diminuisce bruscamente (a 15-5); mmHg). Alcuni pazienti con gravi manifestazioni di ipotensione ortostatica, che si verificano cronicamente ed escludono la deambulazione normale, nel tentativo di evitare che si verifichino o di ridurre il trauma di una caduta improvvisa durante lo svenimento, modificano la loro andatura: camminano con passi ampi sulle gambe piegate all'estremità ginocchia con la testa abbassata. Perdita di coscienza nei casi lievi e moderati di ipotensione ortostatica. avviene in modo relativamente graduale - in pochi secondi, durante i quali il paziente spesso riesce ad alleviare la lesione da caduta, piegando le ginocchia ("le gambe cedono"), come se fosse accovacciato sul pavimento, ma con gravi manifestazioni di ipotensione ortostatica, dovute al rapido sviluppo dello svenimento, il paziente cade improvvisamente e senza alcun controllo della postura, che può essere accompagnato da varie lesioni.

!!! in rari casi, soprattutto nei pazienti anziani, manifestazioni cliniche l'ipotensione ortostatica corrisponde principalmente a disturbi emodinamici regionali con scarsa o nessuna gravità sintomi tipici: sono presenti disturbi neurologici focali transitori, oppure attacchi di angina pectoris o aritmie cardiache transitorie, chiaramente provocate dall'ortostasi e coincidenti con una significativa diminuzione ortostatica della pressione arteriosa pulsatoria

DIAGNOSTICA

Denunce, contestazioni: scarsa tolleranza alla posizione eretta prolungata, accompagnata da vertigini, debolezza, svenimento (a causa dei quali i pazienti evitano le code, i lunghi viaggi nei trasporti in assenza di posti, le prove dal sarto, ecc.).

Collezione storia medica malattie, inclusa la storia professionale ed ereditaria, l'identificazione dell'esposizione a fattori patogeni ambiente esterno, possibili fattori iatrogeni, uso improprio dei farmaci prescritti, abuso di sostanze tossiche. Assicurati di eseguire ispezione ed esame (palpazione, percussione, auscultazione, ecc.) di tutti gli organi e sistemi del paziente al fine di identificare l'effettiva patologia che può causare lo sviluppo dell'ipotensione ortostatica.

Per prove ortostatiche vengono utilizzati due tipi di carico ortostatico:
attivo: il soggetto si sposta autonomamente dalla posizione sdraiata alla posizione seduta; Inoltre, la partecipazione dei muscoli scheletrici all’adattamento emodinamico all’ortostasi è piuttosto pronunciata anche con il rilassamento muscolare volontario.
passivo - utilizzato nella versione più comune del test - nel test di Schelong elimina (quasi completamente) la partecipazione dei muscoli scheletrici ai processi di adattamento ortostatico, che si ottiene trasferendo passivamente il corpo del soggetto da una posizione orizzontale ad una posizione semi-verticale o verticale su apposita tavola rotante

Prova ortostatica. Prima del test vengono determinate le condizioni del paziente, la sua frequenza cardiaca e la pressione sanguigna (gli viene chiesto di sdraiarsi tranquillamente sul divano per 10-15 minuti; in questa posizione, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca vengono misurate più volte a intervalli di 1- 2 minuti) e questi parametri vengono valutati dopo che il paziente è rimasto in posizione eretta per 2-3 minuti. Diminuzione della pressione arteriosa sistolica di oltre 20 mmHg. e/o diastolica di 10 mm. Hg L'arte o più indica la presenza di ipotensione ortostatica, soprattutto se associata a segni di presincope. Anche la perdita del tono muscolare e il collasso indicano ipotensione ortostatica.

!!! nelle persone anziane (oltre i 60 anni), l'ipotensione ortostatica si verifica più spesso che nelle persone relativamente giovani durante il trattamento con farmaci antipertensivi, pertanto la loro pressione sanguigna deve essere misurata in posizione non solo seduta o sdraiata, ma anche in piedi dopo 2-5 minuti di posizione tranquilla

Assicurati di eseguire ulteriori metodi di ricerca(strumentale e di laboratorio) per stabilire e confermare la diagnosi eziologica.

PRINCIPI DI TERAPIA

Tipi di terapia per l'ipotensione ortostatica:
non farmacologico
farmacologico (medicinale)
chirurgia(ad esempio, impianto di un pacemaker)
terapia di combinazione

Terapia non farmacologica:
adesione ad un regime di attività fisica
esercizi terapeutici accuratamente selezionati- allenamento dei muscoli addominali e degli arti inferiori, al paziente viene insegnata la tensione volontaria di questi muscoli ad un certo ritmo, nonché i cambiamenti adattativi nella postura del corpo durante la posizione eretta prolungata, vengono prescritti esercizi con vari cambiamenti nella posizione del corpo (a seconda della posizione del paziente capacità iniziali) per l'allenamento vascolare adattivo
dormire con la testa sollevata oppure su un piano inclinato fino a 15°
temperatura ambiente ottimale nella stanza
una dieta ad alto contenuto di sale da cucina e potassio; il cibo dovrebbe essere piccolo e non abbondante
utilizzo di dispositivi meccanici per contropressione o contropulsazione esterna: indossare calze elastiche, utilizzare tute antigravità
alle persone anziane si dovrebbe consigliare di cambiare posizione lentamente, dovrebbero anche evitare di stare in piedi per lunghi periodi di tempo

!!! la terapia non farmacologica può svolgere un ruolo indipendente nel livellare i sintomi moderati dell'ipotensione ortostatica; anche se l'effetto è insufficiente, occorre protrarlo, contando sul potenziamento dell'effetto della farmacoterapia

Terapia farmacologica:
mineralcorticoidi
farmaci adrenomimetici
inibitori della sintetasi delle prostaglandine
b-bloccanti
alcaloidi dell'ergot
analoghi sintetici della vasopressina e della somatostatina
agonisti della dopamina
antidepressivi

A ipotensione ortostatica neurogenaÈ possibile mantenere la pressione sanguigna a un livello adeguato con l'aiuto dell'efedrina, un agonista beta e beta non selettivo, 25-50 mg per via orale ogni 3-4 ore durante la veglia. È preferibile l'uso della midodrina, un agonista selettivo α1-adrenergico con un effetto centrale e cardiotropico meno pronunciato. Rispetto all'efedrina aumenta meno la frequenza cardiaca e aumenta la pressione arteriosa, sia sistolica che diastolica, maggiormente in posizione eretta, per un aumento del tono arteriolare e venoso.

La terapia alternativa o concomitante si limita ad aumentare il volume plasmatico circolante, prima aumentando l'assunzione di sodio e poi utilizzando mineralcorticoidi per inibire l'escrezione di sodio. Se non c'è insufficienza cardiaca, spesso è utile aumentarla consumo quotidiano sodio 5-10 g sopra il livello alimentare abituale consentendo al paziente di salare liberamente il cibo o prescrivendo compresse di cloruro di sodio.

Risposte vasocostrittrici periferiche alla stimolazione del sistema nervoso simpatico potenzia il fludrocortisone (0,1 - 1,0 mg/die per via orale), tuttavia è efficace solo con l'assunzione simultanea di una quantità sufficiente di sodio e un aumento del peso corporeo fino a 2 kg a causa della ritenzione di sodio e dell'aumento del volume del sangue. Attualmente, il fludrocortisone acetato è il farmaco di scelta per tutti i tipi di ipotensione ortostatica, ma è necessaria cautela nel suo utilizzo nell’insufficienza cardiaca congestizia.

È necessario ricordare la possibilità di sviluppare ipokaliemia, causato dall'effetto di deplezione di K dei mineralcorticoidi in un contesto di assunzione eccessiva di sodio. L'ipokaliemia stessa compromette la reattività della muscolatura liscia pareti vascolari e può limitare l'aumento della resistenza periferica totale in risposta alla posizione eretta. Quindi è necessario prescrivere ulteriore potassio. Esiste anche il rischio, come con l'uso di agonisti adrenergici, di ipertensione arteriosa in un paziente in posizione orizzontale.

Ci sono rapporti che lo dicono il propranololo potenzia gli effetti benefici della terapia con sodio e mineralcorticoidi. Il blocco dei recettori β-adrenergici con propranololo, eliminando la reazione all'effetto vasocostrittore periferico dei recettori α-adrenergici, previene la vasodilatazione che si verifica in alcuni pazienti con ipotensione sortostatica in risposta alla posizione eretta. Tuttavia, permane il rischio di una ridotta escrezione di sodio e dello sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia.

Per i pazienti con predominanza di ipotensione venosa sistemica nella patogenesi dell'ipotensione ortostatica Naturalmente è indicato l'uso di glivenolo (800 mg 3 volte al giorno per 10 giorni, poi 400 mg 3 volte al giorno per 2-3 mesi) in estate e nelle altre stagioni dell'anno - in caso di esacerbazione malattie croniche vene

Riportato effetto limitato imponendo un ritmo rapido mediante il ritmo in pazienti con ipotensione ortostatica senza interruzione dei collegamenti centrali del sistema nervoso autonomo con ritmo sinusale rigido e bradicardia.