Quando si effettua una diagnosi, è spesso possibile sospettare una cirrosi epatica sulla base dell'anamnesi: abuso di alcol, precedente epatite virale B, C e D, presenza di disturbi caratteristici (sangue dal naso, disturbi dispeptici, debolezza, dolore addominale, ecc.) Vengono presi in considerazione i risultati di un esame fisico: teleangectasia nella zona del viso e cintura scapolare, eritema delle eminenze palmari e digitali, sbiancamento delle unghie (segno basso livello albumina sierica), fenomeni diatesi emorragica(sanguinamento della mucosa del naso e delle gengive, petecchie ed emorragie sottocutanee, porpora localizzata o generalizzata), perdita di nutrizione e atrofia dei muscoli scheletrici, tono della pelle grigio-pallido o ittero moderato della sclera, fegato compattato con cavità acuta bordo, splenomegalia con tendenza alla leucotrombocitopenia, disturbi endocrini (disturbi della crescita dei capelli, acne, ginecomastia, infertilità, ecc.). La diagnosi è confermata dalla rilevazione di caratteristici cambiamenti biochimici: iperuglobulinemia, ipoalbuminemia, aumento dell'attività dell'aminotransferasi, iperbilirubinemia dovuta alla frazione coniugata del pigmento, ecc.

L'ecografia consente di ottenere informazioni sullo stato dei vasi del sistema portale. Utilizzando la tomografia computerizzata, vengono determinati i cambiamenti nelle dimensioni del fegato, una piccola quantità di liquido ascitico e una diminuzione del flusso sanguigno portale. L'esofagoscopia e l'esame radiografico dell'esofago possono rilevare vene varicose vene dell'esofago, che è di fondamentale importanza per la diagnosi. Utilizzando uno studio morfologico di una biopsia epatica, vengono identificati pseudolobuli diffusamente diffusi circondati da setti di tessuto connettivo. Inoltre, vengono stabiliti il ​​tipo morfologico della cirrosi e il grado di attività del processo.

Il riconoscimento delle forme eziologiche della cirrosi si basa sull'anamnesi (alcolismo, epatite virale, ecc.), sulle caratteristiche del quadro clinico, sull'identificazione di marcatori specifici del fattore eziologico (rilevamento degli anticorpi contro i virus dell'epatite B, C e D nella cirrosi virale , ialino alcolico nella cirrosi alcolica). Nella diagnosi dei tipi eziologici della cirrosi, la difficoltà maggiore è distinguere tra cirrosi biliare epatica primaria e secondaria. Caratteristiche distintive Il primo è l'insorgenza graduale della malattia con prurito senza dolore e febbre, sviluppo tardivo di ittero, elevata attività della fosfatasi alcalina che appare precoce, non corrispondente al grado di iperbilirubinemia, anticorpi contro la frazione mitocondriale e aumento del contenuto di IgM. Nella cirrosi biliare secondaria, insieme ai sintomi della cirrosi, si riscontrano segni della malattia che ne è stata la causa. Meno comuni rispetto alla cirrosi biliare primitiva, si osservano melasma, xantomi e xantelasmi e osteoporosi.

La diagnosi di cirrosi epatica con deficit di α-antitripsina viene effettuata determinando il fenotipo Pi mediante immunoelettroforesi. Cirrosi congestizia che si forma fase terminale, si manifesta con ascite persistente, epatosplenomegalia, ma a differenza di altre forme di cirrosi, è accompagnata da grave mancanza di respiro, gonfiore delle vene del collo, cianosi e alta pressione venosa.

Diagnosi differenziale della cirrosi epatica

La cirrosi epatica deve essere distinta dall'epatite cronica attiva, dalla fibrosi epatica, dal cancro del fegato, dall'echinococcosi epatica, dalla pericardite costrittiva e dall'amiloidosi epatica. Dato che la cirrosi si sviluppa gradualmente, in alcuni casi è impossibile distinguere chiaramente tra epatite cronica attiva ed epatite cronica attiva. La transizione dall'epatite alla cirrosi è indicata dalla presenza di segni di ipertensione portale (vene varicose del terzo inferiore dell'esofago). La fibrosi epatica come malattia indipendente di solito non è accompagnata da sintomi clinici e disturbi funzionali. In alcuni casi, con fibrosi epatica congenita e alcolica, si sviluppa ipertensione portale, che porta a difficoltà diagnostiche. Morfologicamente, con la fibrosi, l'architettura lobulare del fegato viene preservata. Il cancro al fegato è caratterizzato da uno sviluppo più acuto della malattia, un decorso progressivo pronunciato, esaurimento, febbre, dolore, leucocitosi, anemia e una VES fortemente aumentata. Segno patognomonico del cancro al fegato - reazione positiva Abeleva-Tatarinov - identificazione delle a-fetoproteine ​​(globuline sieriche embrionali).

La diagnosi è confermata da dati bioptici mirati. Per l'echinococcosi alveolare, la diagnosi viene effettuata sulla base della reazione di emoagglutinazione e agglutinazione al lattice con l'antigene echinococcico, in cui vengono determinati anticorpi specifici, in alcuni casi viene utilizzata la laparoscopia; Con la pericardite costrittiva, i primi segni di compressione del cuore sono caratterizzati da una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, ingrossamento e indurimento del fegato, principalmente del lobo sinistro. La mancanza di respiro si verifica durante lo sforzo fisico, il polso è debole e poco pieno. Il criterio per una diagnosi affidabile sono i risultati dell'ecocardiografia. L'amiloidosi epatica viene diagnosticata in modo affidabile mediante agobiopsia.

Ed. prof. IN. Bronovets

"Diagnosi di cirrosi epatica, segni diagnostici» articolo dalla sezione Epatologia

Diagnosi di cirrosi epatica

Lo stadio finale del danno epatico cronico esteso è la cirrosi. Questa è una malattia incurabile che è accompagnata da cambiamenti strutturali Questo organismo importante a causa della proliferazione su larga scala del tessuto connettivo e delle violazioni delle funzioni di base. Malattia a lungo potrebbe non manifestarsi in alcun modo, ma in futuro diagnostica dettagliata La cirrosi epatica richiede non solo la raccolta di dati anamnestici, ma anche un esame clinico completo per prescrivere un trattamento efficace.

Informazioni generali sulla malattia

Con il progredire della malattia, il tessuto epatico sano viene sostituito dal tessuto connettivo, che si diffonde in tutto l'organo. La comparsa di focolai di rigenerazione tessuto epatico evidente all'ecografia, quindi lo specialista non ha dubbi sulla diagnosi. È importante non solo stabilire la cirrosi, ma è anche necessario determinarne in modo affidabile la forma e il grado di sviluppo nel corpo di un paziente clinico. Ci sono diverse opzioni:

1. Forma macronodulare, in cui predominano i focolai allargati di rigenerazione del tessuto epatico.
2. Forma micronodulare, dove le zone caratteristiche di rigenerazione non superano le dimensioni di 1 cm.
3. Una forma mista che combina entrambi i tipi di una diagnosi.

Determinare lo stadio processo patologico il fegato può essere diagnosticato clinicamente, ma il paziente deve anche prestare attenzione ai cambiamenti improvvisi nel benessere generale, rispondere prontamente ai segni allarmanti della malattia e non ritardare la visita dal medico curante.

Raccolta dati anamnestici

Il paziente è consapevole dei problemi al fegato anche prima di visitare la clinica. Oltre alla debolezza generale e alle frequenti vertigini, predominano altri sintomi caratteristici dell'uno o dell'altro stadio della malattia. Ad esempio, i seguenti sintomi suggeriscono pensieri allarmanti:

• un attacco doloroso nella zona dell'ipocondrio destro, che non ti lega al letto, ma ti fa provare un disagio generale e cercare una posizione comoda del corpo;
• lievi segni di dispepsia sotto forma di lieve nausea che appare prima e dopo i pasti;
• appetito alterato;
• perdita graduale di peso corporeo;
• regime di temperatura disturbato;
• arrossamento della pelle sul dorso della mano;
• espansione dei fianchi terminali sulle dita;
• comparsa di vene varicose pelle e rete vascolare negli occhi;
• ingiallimento della sclera e della pelle;
• gonfiore degli arti inferiori;
• diminuzione del tono e delle dimensioni della massa muscolare;
• lingua lucida di colore rosso intenso;
• aumento delle dimensioni del fegato durante la palpazione non autorizzata;
• malessere generale.

Tali segni della malattia, in assenza di un trattamento tempestivo durante il ricovero, progrediscono rapidamente e il fenomeno della dispepsia è completato da nausea, vomito, aumento della produzione di gas, flatulenza, disturbi delle feci e comparsa di impurità del sangue nelle feci e nel vomito. La temperatura corporea è caratterizzata dalla sua instabilità, l'ingiallimento della pelle rende chiaro che i problemi del corpo risiedono proprio nel “filtro umano”.

Se si ignorano tali sintomi di malattia, tra le complicazioni i medici identificano la disabilità e persino la morte nello stadio avanzato della cirrosi epatica. Se un paziente sospetta i sintomi indicati nel proprio corpo, è tempo di cercare un aiuto qualificato da un terapista e poi da uno specialista altamente specializzato.

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Esame clinico del paziente

Poiché il fegato ha un'elevata capacità compensatoria, il decorso delle malattie di questo organo può essere asintomatico per un lungo periodo. Tuttavia segni esterni sono ancora evidenti: l'eterna debolezza e l'ingiallimento della pelle inviano il paziente all'esame. Il medico curante studia innanzitutto i dati dell'anamnesi, cioè raccoglie i reclami del paziente clinico. Se parliamo di sintomi, il grado della sua gravità differisce notevolmente in ciascun quadro clinico, a causa dell'eziologia del processo patologico, della condizione sistema immunitario e le specificità dell'organismo stesso.

Per fare una diagnosi corretta, lo specialista ti indirizzerà prima ad un'ecografia. Sullo schermo sono visibili l'organo malato e il processo patologico e il medico può immediatamente confermare o smentire la presenza di cirrosi epatica durante il periodo di scompenso.

IN fase lieve Nelle malattie, il fegato ha dimensioni leggermente aumentate, pur mantenendo una struttura omogenea. Nella fase di scompenso e sottocompensazione, i cambiamenti patologici nell'organo sono evidenti sugli ultrasuoni: con cirrosi piccolo-nodulare si verifica un aumento dell'ecogenicità e con una diagnosi grande-nodulare la struttura del “filtro” diventa irregolare e allentata ( eterogeneo). Se stiamo parlando su un quadro clinico avanzato, quindi con un esame più dettagliato diventa evidente che l'organo malato ha perso la sua simmetria, ad esempio uno dei lobi è diminuito di dimensioni e l'altro si è ingrandito. Tale risonanza è visibile ad uno specialista esperto, che diagnostica inoltre un ingrossamento anormale della milza.

Come dimostra la pratica, l'ecografia è il metodo di esame clinico più affidabile, che diagnostica la cirrosi epatica con una precisione fino al 90%. Ma sono necessari anche ulteriori studi che caratterizzino il tipo di malattia, determinino l'eziologia del processo patologico e prevedano l'esito clinico per ciascun paziente. COSÌ, diagnosi differenziale La cirrosi comprende anche:

• diagnosi laparoscopica come procedura invasiva studiare la superficie del fegato interessato;
• è necessaria la biopsia epatica, anche correlata a metodiche diagnostiche invasive definizione precisa diagnosi presuntiva.
• fibrogastroduodenoscopia, come opzione aggiuntiva esame clinico, consente di visualizzare le vene dilatate dell'esofago, determinare emorragie gastriche ed esofagee.

Il compito principale della diagnosi differenziale è identificare una malattia progressiva, cioè distinguerla da altre malattie del fegato con sintomi simili. Segni simili prevalgono in una delle forme di epatite, quindi il medico deve finalmente assicurarsi che si tratti di cirrosi e per questo sono indispensabili gli ultrasuoni e altri test (compresi quelli di laboratorio).

Ricerca di laboratorio

Come la pratica ha dimostrato da molti anni, se si sospetta una delle malattie del fegato, è obbligatorio un esame del sangue di laboratorio, poiché è proprio in questo materiale biologico Si verificano processi anomali irreversibili che non sono caratteristici di un corpo sano.

Pertanto, un esame del sangue generale mostra un brusco aumento della VES, un'anemia progressiva e una conta leucocitaria anormale (il più delle volte sovrastimata). Da un esame del sangue biochimico risulta che aumenta il contenuto delle frazioni di bilirubina e fibrina, nonché di enzimi preziosi come AlT, GGT, AST. C'è una diminuzione dell'albumina, come nell'epatite virale. Inoltre, lo studio del siero del sangue determina i segni sierologici della forma virale dell'epatite, che solleva anche riflessioni allarmanti sulla progressiva decomposizione del “filtro umano”.

Cambiamenti patologici si verificano nelle urine e da analisi generaleè chiaro che il livello dei globuli rossi aumenta e compaiono le proteine. Una speciale tabella di valori consente di fornire una valutazione dettagliata delle reali condizioni del fegato del paziente, dopo di che viene prescritta una prescrizione. trattamento efficace rigorosamente secondo le indicazioni. È importante chiarire che gli esami di laboratorio rappresentano una forma aggiuntiva (minore) di diagnosi della malattia; metodo differenziale, praticato attivamente in una vasta pratica medica.

Dopo aver effettuato la diagnosi finale, il paziente attende trattamento complesso in ambito ospedaliero, che comporta l'eliminazione del fattore patogeno, il cambiamento delle abitudini e dello stile di vita abituale, la correzione dell'alimentazione seguita dieta terapeutica, terapia farmacologica intensiva per ripristinare le caratteristiche strutturali dell'organo interessato. Se tali azioni e raccomandazioni generali Non esiste alcun medico curante, il paziente rischia la disabilità o la morte nel prossimo futuro.

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Diagnosi differenziale della cirrosi epatica

Quando viene diagnosticata la cirrosi epatica, esso diagnosi differenzialeè di grande importanza. La cirrosi oggi è la causa di morte in circa il 90% dei pazienti con malattia epatica cronica e occupa un posto di primo piano tra le altre malattie dell'apparato digerente.

Le ragioni principali, oltre il 60%, che causano la cirrosi sono l'alcolismo e infezione virale. Secondo le statistiche, 2-2,5 milioni di persone muoiono ogni anno nel mondo solo a causa della forma virale di questa malattia.

Eziologia

Come accennato in precedenza, i motivi principali per cui si può sviluppare questa malattia sono l’abuso di alcol a lungo termine e le infezioni virali, in particolare l’epatite virale C, B e D.

Ma ci sono anche altri provocatori di questa malattia, come:

Un altro modo abbastanza probabile di ammalarsi può essere una malattia delle vie biliari già sviluppata nel corpo: ostruzione extra o intraepatica aggravata delle vie biliari; colangiopatia infantile; deflusso ostruito del sangue dal tratto venoso dal fegato; uso eccessivo o improprio di farmaci farmacologici, con conseguente avvelenamento tossico e infine alla cirrosi epatica.

Ma, sorprendentemente, con il moderno sviluppo della medicina, le cause di questa malattia rimangono ancora sconosciute.

Per un periodo piuttosto lungo, la malattia potrebbe non causare alcun sintomo. La valutazione dello stadio della malattia può essere tracciata attraverso una grave ipertensione portale e insufficienza epatocellulare. Una valutazione approssimativa di questi stessi parametri è data dalla tabella diagnostica dei criteri di Child-Pugh.

Questa tabella ha le seguenti 3 classi:

1. Compensato (classe A);
2. Sottocompensato (classe B);
3. Scompensato (classe C).

Nella classe A, il decorso della malattia è caratterizzato dall'assenza di ittero evidente, sangue dal naso e vene varicose, ascite ed encefalopatia. Le classi B e C sono complicate rispetto alla prima classe, si osserva ascite in grado più grave, peritonite spontanea ed empiema pleurico, nonché una complicazione dell'encefalopatia del tessuto epatico.

Tipi di malattia e sue complicanze

Il fegato, essendo un filtro naturale del corpo umano, è esposto ad un elevato numero di sostanze irritanti. Sebbene le cellule del fegato siano caratterizzate dalla rigenerazione, non dovresti pensare che per questo motivo possa far fronte in modo indipendente alla maggior parte di questi disturbi.

Come tutti malattie gravi, la cirrosi ha i suoi tipi principali:

• Subacuta: si verifica durante l'epatite acuta e stato iniziale i sintomi sono presenti; la trasformazione dell'epatite virale in cirrosi avviene entro 0,5-1 anno, la morte è possibile;
• Rapidamente progredendo o attivo: ha biochimici specifici e sintomi clinici forte attività di funzionamento insoddisfacente del fegato; l'aspettativa di vita dall'esordio della malattia è di circa 5 anni;
• Lentamente progressiva o passiva: questa malattia è molto invisibile, ma si notano disturbi evidenti nel normale funzionamento del fegato; aspettativa di vita entro 10 anni dal momento della malattia;
• Lento (lento): i sintomi dell'attività clinica non sono espressi e l'attività morfologica è moderata, non si osservano interruzioni funzionali nel fegato; un esito fatale è improbabile, ma possibile, e il paziente può convivere con questo per più di 15 anni;
• Latente: questo tipo di malattia non grava sul malato sintomi evidenti, l'attività delle cellule epatiche rientra nei limiti normali; Quasi tutti coloro che superano una tale malattia non influiranno sulla loro aspettativa di vita.

Complicanze della cirrosi:

Diagnosi differenziale

Per scoprirlo posizione generale casi di cirrosi o per identificarla direttamente sono necessari i seguenti studi:

1. Emogramma;
2. Immunogramma;
3. Proteinogramma;
4. Coagulogramma;
5. Biopsia epatica.

Questi studi sono i principali per questo problema senza il loro aiuto è estremamente difficile fare una diagnosi corretta; Esistono anche molti altri modi per raccoglierne di più informazioni dettagliate sulle malattie del corpo umano.

La prestazione funzionale del fegato può essere modificata e i marcatori di sindromi come la coleostasi, la citolisi, la sindrome di inferiorità sinetica e lo sviluppo della sindrome della crescita tumorale aiuteranno a monitorarla.

Indipendentemente dal tipo di malattia, il paziente deve sottoporsi a test per la presenza di epatite virale B, C, D, ciò consente di determinare la gravità della malattia, la sua prognosi e consente di monitorare ulteriormente l'efficacia di trattamento.

In caso di cirrosi epatica autoimmune, viene eseguita un'analisi per determinare alcuni autoanticorpi e le loro combinazioni chiariscono su cosa deve lavorare il medico in questo momento ed elaborano il piano più corretto per combattere la malattia;

Come è già diventato chiaro, per qualsiasi tipo di questa malattia è possibile inviare il paziente a esame aggiuntivo, che darà sicuramente un’idea migliore di quella situazione e di quello stadio della malattia nel corpo del paziente. Oggi la medicina è già molto avanzata e non dovrebbe essere trascurata.

Se si ha a che fare con una forma di cirrosi altamente attiva, con epatite virale attiva, colangite o il cosiddetto fegato congestizio, è necessario effettuare una diagnosi differenziale. Questa diagnosi è un metodo di esclusione, in cui il medico curante non cerca, sulla base degli esami del paziente, di fare la diagnosi più appropriata. E, in base ai risultati, esclude quelle forme di cirrosi non idonee. Prima di tutto, il paziente viene esaminato per l'alcolismo e la presenza di epatite B, C, D nel corpo.

Questo problema si differenzia anche da altre malattie del fegato, che possono portare il fegato alla stessa condizione.

La diagnosi differenziale viene effettuata anche per l'echinococcosi. Con esso si osserva un graduale ingrossamento del fegato, che diventa più denso e grumoso. Questo può essere rintracciato attraverso una biopsia.

Una diagnosi più accurata e dettagliata può essere fatta tenendo conto delle sezioni di eziologia, morfologia e morfogenesi, attività della cirrosi, sue caratteristiche funzionali e simili.

Per quanto riguarda la prognosi, per qualsiasi tipo di malattia può essere compilata in base al grado di cambiamenti morfologici del tessuto epatico e alle tendenze verso lo sviluppo progressivo. L'aspettativa di vita media può variare dai 3 ai 5 anni, nel in rari casi più di 10 anni.

I metodi preventivi possono includere la vaccinazione contro l'epatite virale o il suo trattamento tempestivo, la rinuncia all'alcol o la riduzione del consumo a 50 grammi al giorno e, ovviamente, l'esame. Al minimo sintomo o è trascorso un tempo sufficiente ultimo sopralluogo, non perdere tempo, ma consulta un medico il prima possibile per un esame.

L'ittero non è una malattia, ma una sindrome patologica caratterizzata dall'accumulo di bilirubina nel sangue (pigmento biliare). Questa sostanza è un componente della bile e di solito si forma nel fegato e nella milza a causa della degradazione dei globuli rossi (globuli rossi). Quando la concentrazione della bilirubina aumenta, la pelle e il bianco degli occhi si colorano giallo. L'ittero è un segno di compromissione della funzionalità del fegato e della cistifellea. Per identificare la causa del suo sviluppo, è necessaria la diagnosi differenziale dell'ittero.

In alcuni casi, una tinta gialla sulla pelle non indica patologia. A volte l'ittero si verifica a causa del consumo quotidiano di alimenti che contengono carotene (carote, arance, zucca, ecc.). È così che si manifesta il falso ittero, che non è correlato alla concentrazione della bilirubina.

Il vero ittero è una conseguenza varie malattie. Per identificare la causa e fare una diagnosi, è necessario valutare una serie di fattori. È importante stabilire con precisione una diagnosi per fermare il processo patologico nel corpo.

Tipi di ittero

Se la pelle, le membrane interne e il bianco degli occhi del paziente diventano gialli, ciò indica che si sta sviluppando l'ittero. Per fare una diagnosi accurata, è necessario determinarne il tipo, il decorso specifico e le possibili complicanze.

I medici distinguono i seguenti tipi di ittero.

Sovraepatico (emolitico)

Nella maggior parte dei casi, questa malattia è causata fattori genetici e acquistato ( malattie frequenti, anemia). Pertanto, la patologia viene spesso diagnosticata nei neonati. L'ittero emolitico è caratterizzato da sintomi lievi, ma con la diagnosi e il trattamento tempestivi, la malattia ha un esito clinico favorevole. Aumenta la probabilità di esacerbazione della malattia infanzia, l'ipotermia prolungata non fa che aggravare il suo decorso.

Se non esiste una terapia competente, si trasforma in ittero forma cronica, ha un decorso lungo, spesso peggiora ed è accompagnato da un avvelenamento generale del corpo. La pelle e le mucose non sono gialle, il fegato non è ingrossato. Come risultato della biochimica, si osserva un moderato accumulo di bilirubina, che viene rilasciata con l'urina. Se non ci sono dinamiche positive, allora tratto biliare si intasano di calcoli duri e il fegato e la milza si ingrossano.

Epatico (parenchimale)

Questo tipo di malattia si verifica a causa dell'epatite A, di infezioni, del contatto con una persona infetta, ecc. L'ittero parenchimale è caratterizzato da un decorso complicato e dalla transizione verso una forma cronica.

La pelle acquisisce una tinta giallo-rossastra, c'è prurito, infiammazione dei linfonodi, fegato e milza si ingrossano e aumenta la tendenza all'emorragia. Studi di laboratorio dimostrano una diminuzione della coagulazione del sangue e una diminuzione degli acidi biliari.

Meccanico, subepatico o ostruttivo

Le caratteristiche e il decorso della malattia sono determinati dalle ragioni che l'hanno provocata. Fattori patogeni: perdita di peso improvvisa, interventi chirurgici sulle vie biliari, orticaria cronica.

La pelle e il bianco degli occhi diventano gialli e la biochimica mostra un risultato instabile. Se la malattia si verifica a causa di una neoplasia nel fegato o negli organi del sistema biliare, il paziente avverte sistematicamente dolore acuto a destra sotto le costole. C'è un ingrossamento della cistifellea, che può essere palpato con le mani.

Fattori nello sviluppo dell'ittero

La malattia può verificarsi a causa di ragioni varie, è importante determinare il tipo di patologia per scegliere le tattiche di trattamento.

Fattori per lo sviluppo dell'ittero:

• L'ittero emolitico si verifica a causa della disgregazione intensiva dei globuli rossi, di conseguenza aumenta il livello di bilirubina, che il fegato non ha il tempo di neutralizzare. Di norma, questa condizione si verifica a causa di malattie di origine non infettiva. Le patologie emolitiche compaiono sullo sfondo di malattie autoimmuni, ematomi intensi, infarto, infiammazione del rivestimento interno del cuore, anemia megaloblastica (anemia maligna).
• L'ittero parenchimale si verifica a causa del danno alle cellule del fegato. L'epatite provoca il processo patologico origine virale, cirrosi, malattia di Filatov, carcinoma epatocellulare (cancro al fegato), forma cronica di epatite aggressiva. Inoltre, questa condizione può verificarsi a causa di danni alla ghiandola produttrice della bile (fegato) causati da bevande alcoliche o sostanze tossiche.
• L'ittero ostruttivo si verifica quando c'è un'ostruzione (completa o parziale) dei dotti biliari. Di conseguenza, il processo di rimozione della bilirubina legata viene interrotto. Fattori nello sviluppo dell'ittero ostruttivo: infiammazione cronica della cistifellea, calcoli o tumori delle vie biliari, elmintiasi (infezione da vermi), atresia biliare (una patologia in cui i dotti biliari sono ostruiti o assenti dalla nascita).

Se si verifica l'ittero, è necessario visitare un medico che condurrà una diagnosi e identificherà la vera causa della patologia.

Segni distintivi di ittero

Quadro clinico tipi diversi l'ittero è diverso, solo uno specialista qualificato sarà in grado di distinguerli.

Indicatori	Sovraepatico	Epatico	Subepatico
Informazioni sulla storia medica	La presenza di ittero nei parenti di sangue, la patologia si manifesta nei bambini, la pigmentazione diventa più pronunciata dopo l'ipotermia.	Consumo eccessivo o sistematico di alcol, avvelenamenti con veleni o sostanze tossiche, contatto con persone infette, presenza malattie infettive(il più delle volte epatite).	Dolore crescente nell'ipocondrio destro con o senza ittero, chirurgia malattie delle vie biliari, perdita di peso improvvisa e significativa, febbre da ortica ripetuta.
Gravità dei sintomi	Quadro clinico debole	Sintomi moderati	Sintomi lievi o gravi
Colore della pelle	Tonalità giallo limone chiaro	Tono giallo-arancio	Tinta giallo-verdastra
Prurito sulla pelle	Assente	Appare periodicamente	Si verifica regolarmente
Pesantezza nell'ipocondrio destro	Assente	Appare nelle prime fasi della patologia	Si verifica raramente
Dolore nell'ipocondrio destro	Assente	Appare a volte	Presente in presenza di calcoli o neoplasie
Dimensioni del fegato	L'organo è di dimensioni normali e raramente si ingrandisce	La ghiandola è in condizioni normali, la dimensione del fegato cambia verso l'aumento o la diminuzione	Si osserva epatomegalia (ingrossamento del fegato).
Dimensioni della milza	È aumentato	Taglia più grande del normale	Molto spesso ha dimensioni normali
Colore dell'urina	Tonalità normale, scurisce in presenza di urobilina (un derivato della bilirubina)	Colore marrone (bilirubina coniugata presente)	Tinta marrone dovuta alla bilirubina legata
Presenza di urobilina nelle urine	Alta concentrazione	All'inizio non viene osservato, quindi viene rilevato in concentrazione moderata o aumentata	Assente in caso di ostruzione completa del dotto biliare
Colore delle feci	Tonalità naturale o scura (con alto livello stercobilina)	Le feci diventano chiare quando la stercobilina diminuisce e la concentrazione di grasso aumenta	Le feci diventano scolorite in assenza di stercobilina e grandi quantità grasso
Alanina aminotransferasi (ALAT)	Bene	Livello aumentato	Concentrazione leggermente superata
Aspartato aminotransferasi (AST)	Bene	La quantità è aumentata	Leggero eccesso di concentrazione
Livello di bilirubina	Alta concentrazione di non legato	Alto livello di non correlati e connessi	Superato il numero di connessi
Livello di fosfatasi alcalina	Non di alto livello	Concentrazione minore	Elevata quantità di enzima

Si distinguono i seguenti sottotipi di ittero emolitico:

• Corpuscolare.
• Extracorpuscolare.
• Diagnosi differenziale dell'ittero di tipo 3.

L'ittero corpuscolare ha un decorso cronico, manifestato da febbre, scurimento delle urine e anemia.

Il tipo extracorpuscolare di ittero emolitico si verifica a seguito di trasfusione di sangue (trasfusione di sangue) di un gruppo sanguigno incompatibile, infezioni e intossicazione da sostanze tossiche.

L'ittero di tipo 3 si verifica a seguito di emorragie interne, infarto organi interni, avvelenamento del sangue, infezioni, lesioni. Quindi appare l'ittero a causa della distruzione dei globuli rossi, degli ematomi o delle rotture.

L'ittero parenchimale è accompagnato da febbre, avvelenamento generale, dolore a destra sotto le costole, disturbi digestivi, mancanza di appetito e ittero.

L'ittero si verifica sullo sfondo della mononucleosi infettiva, che si manifesta con epatomegalia, mal di testa, debolezza e febbre.

La febbre gialla è accompagnata da gonfiore delle palpebre, del viso, battito cardiaco accelerato, nausea, vomito, ipotensione, sanguinamento della pelle e delle mucose.

La leptospirosi (un'infezione causata dal batterio Leptospira) si manifesta con ittero, febbre, necrosi dei polpacci e di altri muscoli, dolore al arti inferiori durante il movimento improvviso.

Sintomi della pseudotubercolosi:

• arrossamento della pelle del viso e del busto;
• piccola eruzione cutanea;
• lingua rosa scuro;
• febbre;
• danno articolare;
• mesadenite (infiammazione dei linfonodi nel peritoneo);
• avvelenamento generale.

Segni simili si osservano con la yersiniosi ( infezione intestinale), l'ittero si verifica solo nei casi più gravi.

Con l'ittero ostruttivo c'è temperatura costante corpo 38 - 39°, dolore al fegato, che si irradia alla scapola o alla spalla, nausea, vomito. Inoltre, la malattia si manifesta con prurito sulla pelle, aumento delle dimensioni cistifellea, oscuramento delle urine.

Indicatori di ittero

I medici distinguono 3 tipi di indicatori di ittero, con l'aiuto dei quali è possibile identificare se la patologia appartiene all'uno o all'altro gruppo:

• Assassini della colestasi (ristagno della bile nel fegato) - acidi colici, bilirubina coniugata, colesterolo, fosfatasi alcalina, gamma-glutamil transpeptidasi (GGTP), lipoproteine ​​​​a bassa densità, 5-nucleotidasi.
• Indicatori della sindrome da citolisi: il rapporto tra ALAT e AST indica un danno alle cellule del fegato.
• Marcatori di aumentata attività mesenchimale: il test timolo-veronale viene effettuato per valutare la capacità di sintesi del fegato.

Per comprendere le caratteristiche della diagnostica differenziale, è necessario studiare alcuni marcatori in modo più dettagliato:

• ALAT e AST si trovano nell'ambiente interno delle cellule e dei mitocondri; normalmente la loro attività è bassa; Ma con la distruzione del tessuto epatico, la loro concentrazione aumenta. Ciò indica infiammazione e danno alla ghiandola che forma la bile.
• La fosfatasi alcalina è presente in tutti gli organi ed è coinvolta nel metabolismo dell'acido ortofosforico. Maggior parte attività elevata si manifesta nel fegato, quindi un aumento della quantità di questo enzima indica colestasi e ittero ostruttivo. Questo marcatore può essere utilizzato anche per determinare la cirrosi.
• Un aumento della concentrazione di GGTP indica malattie associate a disturbi della funzionalità epatica. La quantità di enzima aumenta con l'ostruzione dei dotti biliari, quindi l'ittero può apparire sullo sfondo di danni al fegato o alla cistifellea e ai dotti.
• La 5-nucleotidasi aumenta nella colestasi di qualsiasi sede. Questo indicatore consente di rilevare l'epatite, la VBC (cirrosi biliare secondaria).

Studiando questi marcatori, il paziente sarà in grado di fare una diagnosi differenziale di ittero.

Ricerca di laboratorio

La diagnosi differenziale dell'ittero ci consente di identificare la causa esatta della malattia e determinare i principi di base del trattamento. Gli esami di laboratorio sono importanti durante la diagnosi.

Con l'ittero emolitico, le principali funzioni del fegato non sono molto compromesse e le condizioni del paziente sono soddisfacenti. Per identificare la malattia, è necessario sottoporsi ai seguenti test:

• Esame del sangue clinico. Quando si verifica la malattia, la concentrazione dei reticolociti (giovani globuli rossi) aumenta, ed è così che il corpo reagisce alla massiccia distruzione delle cellule del sangue.
• Biochimica del sangue. Indica un aumento della concentrazione di bilirubina coniugata nel sangue. L'attività del pigmento non legato dipende dalla capacità delle cellule epatiche di formare bilirubina legata.
• Esame delle urine. Con l'ittero emolitico, aumenta la quantità di urobilina stercobilina. In questo caso non c'è bilirubina nelle urine, poiché il pigmento legato non è in grado di passare attraverso il filtro renale.
• Studio feci. Conta solo il colore dello sgabello. Nell'ittero emolitico, le feci sono scure a causa dell'aumento della concentrazione di stercobilina.

Per identificare l'ittero ostruttivo, vengono eseguiti i seguenti studi:

• La biochimica del sangue dimostra un aumento della bilirubina legata, AST e ALAT (a condizione che non vi siano disturbi del funzionamento sintetico del fegato). Inoltre, dovrebbero essere controllati gli indicatori di colestasi.
• Esame delle urine. La procedura diagnostica consente di determinare la bilirubina legata nelle urine. Allo stesso tempo, l'urina si scurisce.
• Analisi fecale. Con questo tipo di ittero, le feci diventano scolorite a causa della diminuzione o dell'assenza di stercobilina.

Per identificare l'ittero parenchimale, sono prescritti i seguenti test:

• Esame del sangue clinico. Questo metodo diagnostico consente di identificare l'epatite.
• Biochimica del sangue. Questo studio indica un aumento dei valori del test timolo-veronale e un disturbo della funzione proteico-sintetica del fegato. Allo stesso tempo aumenta la concentrazione di bilirubina, ALAT e AST.
• Esame delle urine. L'urina si scurisce, il livello di bilirubina e urobilina aumenta.
• Analisi fecale. Gli escrementi diventano scoloriti a causa della diminuzione del livello di stercobilina.

Gli esami di laboratorio possono determinare con precisione il tipo di ittero.

Diagnostica strumentale

Anche la diagnostica differenziale mediante dispositivi meccanici è abbastanza efficace, sebbene venga utilizzata meno frequentemente:

• Gli ultrasuoni possono rilevare calcoli nei dotti biliari, ingrossamento del fegato, disturbi della funzionalità del pancreas, diffusi e cambiamenti focali fegato.
• Campionamento intravitale di frammenti di tessuto epatico vivo (biopsia). Il test può rilevare la cirrosi anche quando sintomi primari mancano.
• La TC viene utilizzata per determinare i dotti intraepatici ed extraepatici dilatati e il livello complessivo di ostruzione.
• Utilizzando la laparoscopia, viene valutata la natura dell'ostruzione del dotto biliare.
• L'ERCP (colangiopancreatografia retrograda endoscopica) viene utilizzata per valutare il grado di dilatazione del dotto biliare comune e identificare la causa dell'ostruzione.
• La colangiografia transepatica percutanea è una delle più utili metodi pericolosi ricerca, poiché durante la sua condotta esiste il rischio che la bile entri nella cavità addominale, minacciando l'infiammazione. Questo metodo viene utilizzato per identificare le violazioni dell'escrezione biliare e ottenere un'immagine a raggi X dei dotti biliari.

Laboratorio e studi strumentali utilizzato per ottenere un quadro altamente accurato della malattia.

Pertanto, ci vorrà molto tempo per effettuare una diagnosi differenziale completa dell'ittero. Solo un medico sarà in grado di selezionare individualmente i metodi di ricerca più appropriati per ciascun paziente. Spesso prima della diagnosi, il paziente viene esaminato da un ematologo, da uno specialista in malattie infettive e da un terapista. Affinché il trattamento sia efficace, è necessario identificare la causa della malattia.

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Metodi di base per la diagnosi dell'epatite

Le malattie del fegato sono quelle malattie che molto spesso portano a una compromissione della qualità della vita, alla disabilità e persino alla morte.

Una delle malattie più comuni che colpisce il fegato è l'epatite, un processo infiammatorio del parenchima epatico.

Una serie di fattori eziologici portano a ciò, come ad esempio:

• virus;
• danno epatico autoimmune;
• danno tossico al tessuto epatico;
• altri motivi (tumori, infestazioni da elminti eccetera.)

• Sintomi generali della malattia
• Tattiche per diagnosticare la malattia
• Metodi di laboratorio per l'identificazione della malattia
• Metodi per la diagnosi differenziale delle forme virali della malattia

Sintomi generali della malattia

Quasi tutte le epatiti (ad eccezione dell'epatite virale C e delle forme croniche della malattia) presentano sintomi pronunciati che possono essere determinati indipendentemente:

Come ogni processo infiammatorio, la malattia porta ad una brusca interruzione delle seguenti funzioni epatiche:

Come risultato di violazioni di tutte queste funzioni, si sviluppa il quadro clinico della malattia. Accumulo di sostanze e prodotti tossici metabolismo dell'azoto, così come la bilirubina, portano a una grave intossicazione del corpo, che può portare allo sviluppo del coma. Pertanto, una diagnosi rapida e accurata della patologia epatica aiuta il medico a stabilire con precisione una diagnosi e ad iniziare il trattamento il prima possibile, che mira ad eliminare la causa principale della malattia.

Tattiche per diagnosticare la malattia

La diagnosi di epatite inizia con un sondaggio e un esame del paziente da parte di un medico. Un interrogatorio dettagliato molto spesso consente di scoprire i principali sintomi e circostanze in cui una persona potrebbe essere infettata dal virus dell'epatite, informazioni sulla presenza di un processo reumatico concomitante, sull'assunzione di farmaci, ecc.

L'epatite virale A ed E si trasmette per via oro-fecale, quindi la scoperta delle circostanze in cui una persona potrebbe essere infettata da tali virus consentirà ai medici di adottare le misure epidemiologiche necessarie per prevenire un'epidemia di queste malattie virali.

Si trasmettono le epatiti B e C per via parenterale– cioè attraverso i fluidi biologici dell’ambiente interno del corpo e del sangue.

Se la malattia è stata preceduta dall'assunzione di grandi dosi di alcuni farmaci (FANS, antibiotici, ecc.), Allora con un alto grado di sicurezza possiamo parlare di danno tossico al fegato.

L'esame di una persona consente di identificare i primi segni di disfunzione epatica: ingiallimento della pelle, delle mucose o della sclera, nonché altri sintomi (petecchie, eritema palmare, odore dell'alito epatico, ecc.).

Il passo successivo nella diagnosi della malattia è la palpazione del fegato. Molto spesso, il medico stabilisce il fatto che l'organo è ingrandito, doloroso e l'elasticità del bordo del fegato, accessibile alla palpazione, è cambiata.

Pertanto, sulla base dei dati dell'indagine e dell'esame del paziente, nella maggior parte dei casi il medico può formulare una diagnosi preliminare di epatite. Tuttavia forma esatta Le malattie e la causa eziologica possono essere determinate solo conducendo appropriati test di laboratorio.

Metodi di laboratorio per l'identificazione della malattia

La diagnosi di laboratorio dell'epatite virale ci consente di diagnosticare diagnosi accurata. In realtà solo due gruppi test di laboratorio può aiutare nella diagnosi delle malattie del fegato - questo ricerca biochimica sangue e test diagnostici speciali per identificare i marcatori virali.

Un esame del sangue biochimico è un esame del sangue per la presenza di concentrazioni di determinate sostanze che riflettono lo stato funzionale di organi o sistemi del corpo.

Per il fegato, gli indicatori principali sono:

• Bilirubina totale (frazione diretta e indiretta);
• Livello degli enzimi epatici ALT e AST;
• Test del timolo.

Anche altri parametri del plasma sanguigno possono cambiare nei pazienti, ma non sono indicatori patologici specifici di questa malattia e, in generale, indicano solo lo sviluppo del processo patologico in una persona.

Quando le cellule del fegato sono danneggiate, cosa che si verifica con questa malattia, si osserva un aumento del livello nell'analisi del sangue biochimica. bilirubina totale a causa della sua fazione diretta. Anche la concentrazione degli enzimi epatici, ALT e AST, che entrano nel sangue dagli epatociti danneggiati, aumenta notevolmente.

Diagnosi di epatite utilizzando generale analisi clinica il livello del sangue indicherà solo la presenza di un processo infiammatorio e un aumento del livello dei linfociti nel sangue può indicare indirettamente l'eziologia virale di questa malattia nell'uomo. Pertanto, i principali test di laboratorio che ci consentono di determinare con precisione la causa della malattia sono gli studi sui marcatori virali.

L'epatite A è caratterizzata dalla rilevazione di anticorpi IgM anti-HAV, che indicano lo sviluppo di un processo acuto. Al contrario, la rilevazione di IgG anti-HAV nel sangue senza IgM anti-HAV indica una precedente malattia nel paziente. Inoltre, l'epatite E si verifica più spesso in combinazione con l'epatite A, quindi la rilevazione di IgM anti-HEV conferma questa diagnosi.

Per diagnosticare l'epatite virale acuta B, viene utilizzato il rilevamento di due marcatori del virus nel sangue: IgM anti-HB (anticorpi contro l'antigene di superficie del virus), nonché HBV-DNA, utilizzando il metodo PCR, che indica replicazione attiva del virus negli epatociti della ghiandola.

Poiché in alcuni casi (circa il 10-15%) l'epatite B può manifestarsi in modo latente o diventare immediatamente una forma cronica della malattia, allora identificare Anticorpi IgG gli anti-HB, che indicano che il paziente ha sofferto della malattia, dovrebbero indurre il medico a studiare altri indicatori per escludere forme sfavorevoli della malattia. È anche importante eseguire l'analisi del sangue per l'epatite B per identificare i marcatori dell'epatite D (IgM anti-HDV).

Naturalmente, la chiave per diagnosticare l'epatite C sono gli esami di laboratorio e l'identificazione dei marcatori virali nel sangue. Poiché la malattia causata da questo virus è latente (asintomatica) in quasi il 90% dei casi, una diagnosi accurata della malattia può essere effettuata solo sulla base della presenza dei marcatori del virus nel sangue. Gli anticorpi IgM anti-HCV indicano il contatto del sistema immunitario con questo agente patogeno.

IgG anti-HCV significa che il paziente soffriva di questo tipo di malattia, ma se nell'anamnesi non si fa menzione del trattamento per questa epatite, molto probabilmente stiamo parlando di una forma latente della malattia.

Questo è un motivo per uno studio più dettagliato del paziente. L'HCV-RNA, rilevato mediante PCR, indica la presenza di RNA virale nel sangue, il che significa che il virus si sta replicando attivamente nel corpo umano.

Metodi per la diagnosi differenziale delle forme virali della malattia

La diagnosi differenziale è un passo importante per formulare la diagnosi finale di epatite. Il medico confronta tutti i dati ricevuti, i risultati degli esami e, confrontando le informazioni ricevute, giunge ad una conclusione finale.

A tale scopo viene creata una speciale tabella differenziale che consente di vedere chiaramente le differenze minime nelle forme delle malattie a seconda dell'eziologia. La tabella contiene informazioni su quali dati vengono utilizzati per effettuare la diagnosi differenziale dei diversi tipi di epatite virale umana.

Tabella Diagnosi differenziale dell'epatite virale

Tipo di epatite

La gravità del processo

Frequenza di cronicità

Marcatori di laboratorio di base

Epatite A	Esordio acuto	Quasi lo 0%	Favorevole	IgM anti-HAV
Epatite B	Esordio acuto	10 – 15 %	Senza trattamento specifico– alto rischio di morte e cronicità della malattia	IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBV-DNA
Epatite C	Flusso latente	90 – 95 %	Senza un trattamento specifico esiste un alto rischio di morte, sviluppo di cirrosi epatica ed epatocarcinoma	IgG anti-HCV, IgM anti-HCV, HCV-RNA
Epatite D	Esordio acuto	10 %	Come per l'epatite B	IgG anti-HDV, IgM anti-HDV, HDV-RNA
Epatite E	Esordio acuto	1 %	Relativamente favorevole	IgM anti-HEV

Qual è la diagnosi differenziale dell'ittero?

La diagnosi differenziale dell'ittero è una misura obbligatoria che aiuterà a determinare il tipo di malattia. Secondo l'ICD-10, l'ittero è numerato P59. Tuttavia non vengono presi in considerazione i problemi congeniti del metabolismo (E70, E90) e l'ittero nucleare (P57).

L'ittero è considerato una delle sindromi più importanti che compaiono nelle malattie del fegato. Ciò accade a causa di problemi con i processi metabolici della bilirubina. Quando la concentrazione di bilirubina nel siero del sangue raddoppia, le mucose e la pelle iniziano a ingiallire.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dell'ittero è parte integrante del processo di trattamento. Non appena compaiono i primi sintomi della malattia, è necessario recarsi urgentemente in ospedale.

I tipi di ittero sono vari, quindi solo un medico può determinare quello specifico. Grazie a metodi moderni puoi rapidamente non solo diagnosticare, ma anche eliminare vari disturbi nell'organismo. Per stabilire la diagnosi corretta, dovrai donare il sangue per analisi generali e biochimiche.

La concentrazione di bilirubina nel sangue deve essere controllata. Inoltre, viene esaminata la funzionalità epatica. È anche necessario eseguire una biopsia dell'organo. Questa misura determinerà la natura della malattia e quanto è colpito l'organo.

La classificazione ufficiale dell'ittero prevede 3 tipi principali: subepatico, epatico e sovraepatico. La diagnosi differenziale prevede l'identificazione della malattia in base a vari segni e ragioni:

1. Differenze nei sintomi. Anche i sintomi di questi tipi di malattie differiscono. Ad esempio, se confrontiamo per tonalità, con il tipo subepatico sarà più verdastro, con il tipo surrenale sarà limone e con il tipo fegato sarà zafferano. Con la variante surrenale, il prurito sulla pelle praticamente non appare. Ma con subepatico è chiaramente pronunciato.

Se consideriamo l'ittero epatico, il prurito sarà moderato, ma questo sintomo non sempre appare. Per quanto riguarda le dimensioni del fegato, con la forma subepatica ed epatica l'organo comincia ad aumentare, ma con la forma surrenale la dimensione sarà normale.

1. Chimica del sangue.

Se sospetti che l'ittero si stia sviluppando negli adulti, allora è necessario fare un esame del sangue. Vengono utilizzati metodi di ricerca biochimica. Il sangue deve essere controllato per la concentrazione di bilirubina. Nel tipo di ittero subepatico, questo parametro può aumentare a causa del tipo diretto (coniugato). Nell'ittero surrenale, invece, l'indicatore aumenta per un fattore indiretto. Nell'ittero epatico l'aumento della quantità di bilirubina nel sangue avviene a causa di fattori sia diretti che indiretti.

Inoltre, con l'ittero, è imperativo controllare indicatori come AST e ALT. Con la malattia subepatica, questi indicatori possono essere leggermente aumentati o essere normali. Con la variante surrenale è necessario donare anche il sangue per ulteriori test. Gli indicatori rimarranno entro limiti normali, ma la sindrome da ittero epatico è caratterizzata da un aumento di questi parametri.

Per quanto riguarda il controllo del colesterolo, ci saranno indicazioni diverse per 3 tipi di ittero. Con il surrene sarà normale, con l'epatico diminuirà e con il subepatico inizierà ad aumentare (questo è un altro motivo per cui l'ittero è pericoloso).

È imperativo controllare la glutamil transpeptidasi. Nella forma surrenale, questo indicatore sarà normale. Con il tipo epatico aumenta, ma ad un ritmo moderato, ma con la forma subepatica aumenta bruscamente.

Quando hai bisogno di donare il sangue, devi controllare ulteriormente i livelli di fosfatasi alcalina. Nella forma surrenale, l'indicatore sarà normale. Anche nella forma epatica rimane normale o aumenta leggermente. Ma con l'ittero subepatico, la fosfatasi alcalina aumenta in modo significativo.

Analisi delle urine e delle feci

Durante la gravidanza può svilupparsi anche l'ittero, il che è molto pericoloso per la donna e il bambino. In questo caso, la terapia deve essere scelta correttamente. Ma prima di ciò, dovrebbero essere eseguiti ulteriori test non solo sul sangue, ma anche sulle urine per confermare la diagnosi.

Non appena compaiono i primi segni, è imperativo sottoporre l'urina per ulteriori analisi. Il suo colore sarà molto scuro in tutti i tipi di ittero. Per quanto riguarda l'indicatore della bilirubina, nelle forme epatica e subepatica sarà aumentato e nell'ittero surrenale la bilirubina è completamente assente nelle urine. Ci sono generalmente tendenze diverse per l’urobilina. Aumenterà con l'ittero epatico e sovraepatico, ma con l'ittero subepatico, al contrario, è assente.

Per quanto riguarda la tonalità delle feci, la malattia surrenalica comporta la presenza di feci di colore molto scuro. Con il tipo al fegato, le feci saranno leggermente più leggere.

Trattamento dell'ittero

Molte persone pensano a come trattare l'ittero. Questo è solitamente comune nome popolare inerente all'epatite A. Questa malattia virale porta ad intossicazione generale del corpo e problemi nel funzionamento del fegato. Inoltre esistono anche l'epatite B e C, nonché altre forme (tossica, mononucleosi, autoimmune, batterica). Il periodo di incubazione può durare diversi mesi. Esistono forme acute, croniche e protratte di malattie. In ogni caso, per il paziente viene selezionata una dieta speciale. Assicurati di diagnosticare prima la malattia.

Non appena compaiono i primi sospetti, devi andare in ospedale. Il trattamento per l'ittero è prescritto da un medico. Le tecniche che utilizzerà dipenderanno completamente dalla forma della malattia e dal grado del suo sviluppo. Prima di tutto, è necessario determinare la causa. Solo dopo è necessario scegliere un trattamento per l'ittero.

Prima applicare metodi conservativi. Il medico deve prescrivere antistaminici e steroidi. Vengono prescritte la fototerapia e una dieta adeguata. Nel caso in cui il paziente sia già in una fase avanzata e i metodi conservativi non aiutino ad alleviare le condizioni del paziente, Intervento chirurgico. In questo caso viene eseguito un trapianto di fegato.

Ma il trattamento dell'ittero a casa ha anche lo scopo di liberare il corpo dal virus misure preventive contro la cirrosi. Ciò contribuirà anche a ridurre il rischio di infettare altre persone. Per ripristinare l'ematopoiesi, avrai bisogno di una dieta speciale focalizzata sugli alimenti contenenti acido folico. Ad esempio, questi sono cavoli, lievito, verdure, legumi.

Molti pazienti capiscono come trattare l'ittero solo dopo aver consultato un medico. Tuttavia, prima di iniziare il trattamento, è necessario effettuarlo misure diagnostiche identificare con precisione il tipo di malattia del paziente. Diversi indicatori e segni differiranno. Il trattamento stesso dipende da questo, quindi una diagnosi differenziale aiuterà a comprendere tutti i punti poco chiari.

L'invenzione riguarda il campo della diagnostica biochimica e può essere utilizzata per la diagnosi differenziale dell'epatite cronica e della cirrosi epatica. L'essenza del metodo è che viene eseguita una determinazione immunoassorbente enzimatica del contenuto di tireoglobulina nel siero del sangue e quando il livello di tireoglobulina aumenta di 2 volte o più rispetto alla norma, viene diagnosticata l'epatite cronica e quando il livello della tireoglobulina diminuisce di 1,5-2,5 volte rispetto alla norma è la cirrosi epatica. Il risultato tecnico è quello di aumentare l’accuratezza della diagnosi differenziale e ridurre i traumi.

L'invenzione riguarda il campo della medicina e può essere utilizzata nella diagnosi differenziale dell'epatite cronica e della cirrosi epatica.

Esiste un metodo noto per la diagnosi differenziale dell'epatite cronica e della cirrosi epatica mediante ecografia adottata come analogo (1).

È noto un metodo per la diagnosi differenziale dell'epatite cronica e della cirrosi epatica mediante ecografia ecografica ed esame morfologico della biopsia epatica (2), adottato come prototipo.

Tuttavia, l'accuratezza della diagnosi differenziale dell'epatite cronica e della cirrosi epatica, secondo il metodo prototipo, è relativamente limitata ed è traumatica.

Lo scopo della presente invenzione è migliorare l'accuratezza della diagnosi differenziale dell'epatite cronica e della cirrosi epatica riducendo al contempo la morbilità.

Il risultato tecnico si ottiene eseguendo inoltre una determinazione immunoassorbente enzimatica del contenuto di tireoglobulina nel siero del sangue e quando il livello di tireoglobulina aumenta di 2 volte o più rispetto alla norma, viene diagnosticata l'epatite cronica e quando il livello della tireoglobulina diminuisce di 1,5-2,5 volte rispetto alla norma è la cirrosi epatica.

Il metodo viene eseguito come segue.

Il paziente lamenta debolezza, soprattutto al mattino, affaticamento, sensazione di pesantezza e dolore nella regione epigastrica e nell'area dell'ipocondrio destro, dispepsia - perdita di appetito, intolleranza ai cibi grassi, gonfiore, nausea. Con grave esacerbazione durante l'epatite cronica, si notano perdita di peso e aumenti periodici della temperatura corporea. Il fegato è ingrossato e doloroso alla palpazione, la sua superficie è liscia. Meno comune è l'ingrossamento della milza e talvolta il fenomeno delle "vene del ragno" e dei "palmi del fegato". L'attività del processo è determinata dall'iperenzimemia (AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidasi, riscaldamento dei livelli di fosfatasi alcalina), ipergammaglobulinemia e aumento del contenuto di immunoglobuline. Nell'epatite virale cronica, nel siero del sangue vengono rilevati il ​​DNA dell'HBV e l'RNA dell'HCV.

Ecoepatogramma per epatite cronica: il tessuto epatico è compattato, riflette intensamente il segnale ecografico. Nella maggior parte dei casi gli echi non raggiungono la loro ampiezza massima.

La laparoscopia rivela un fegato grande, bianco o grande e variegato, con danni a entrambi i lobi o a uno solo.

Nella cirrosi epatica, come conseguenza dell'epatite cronica, il quadro clinico è costituito da insufficienza epatocellulare, ipertensione portale (vene varicose dell'esofago, dello stomaco e, meno comunemente, vene emorroidarie), danni al sistema reticoloendoteliale, disturbi emodinamici, febbre, alterazioni nel nervoso e sistema endocrino. Tipici della cirrosi epatica sono i disturbi del sonno: insonnia notturna e sonnolenza durante il giorno. L'insonnia può essere aggravata dal prurito della pelle, che si sviluppa in caso di colestasi, in alcuni casi si osserva parestesia alle braccia e alle gambe (sensazione di intorpidimento, "pelle d'oca" strisciante);

Con la cirrosi subcompensata, i pazienti lamentano debolezza e affaticamento, irritabilità e diminuzione dell'appetito, eruttazione, dolore sordo nell'ipocondrio destro che si irradia alla scapola destra. Si nota un aumento della temperatura. La pelle è secca, di colore grigio-giallastro. Alla palpazione, il fegato è ingrossato, doloroso, la sua consistenza è densa, la superficie del fegato non è uniforme.

L'ecoepatogramma nella cirrosi epatica è caratterizzato dalla presenza di un gran numero di segnali riflessi dalle strutture intraepatiche sclerotiche e l'ampiezza dei segnali riflessi raggiunge un valore significativo.

La determinazione del contenuto di ormoni tiroidei nel sangue di pazienti con malattie epatiche croniche è stata effettuata utilizzando il metodo di dosaggio immunoenzimatico nel siero del sangue e quando il livello di tireoglobulina aumenta di 2 volte o più rispetto alla norma, viene diagnosticata l'epatite cronica, e quando il livello di tireoglobulina diminuisce di 1,5-2,5 volte rispetto alla norma - cirrosi epatica.

Conferma della correttezza di quanto fatto. La base del metodo di conclusione proposto sono i risultati di uno studio morfologico delle biopsie epatiche. Nelle biopsie epatiche con epatite cronica si nota una necrosi graduale e, talvolta, a ponte; Infiltrazione linfoide e istiocitaria dei lobuli e dei tratti portali. Marcatori specifici includono epatociti vetrosi smerigliati con presenza di HBsAg ed epatociti con nuclei sabbiosi, che contengono HBs Ag.

Uno studio morfologico della biopsia epatica nella cirrosi rivela necrosi e rigenerazione del parenchima epatico, che è accompagnato dalla formazione di falsi lobuli, proliferazione diffusa del tessuto connettivo, cambiamenti strutturali e deformazione dell'organo. La necrosi iniziale degli epatociti è accompagnata da iperplasia del restante parenchima epatico con formazione di nodi di rigenerazione (falsi lobuli). Nelle aree di necrosi massiva, collasso stromale e infiammazione, si formano setti fibrosi in cui si formano anastomosi artero-venose.

Il metodo è confermato dai seguenti esempi.

Il paziente E-v, 44 anni, al momento del ricovero lamenta stanchezza, sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, diminuzione dell'appetito e gonfiore. Il paziente ha perso 2 kg e nota aumenti periodici della temperatura corporea. Il fegato è ingrossato e dolente alla palpazione. C'è un ingrossamento della milza.

Nell'analisi del sangue biochimica: Ac AT - 45 unità/l, Al AT - 48 unità/l; fosfatasi alcalina - 195 unità/l, gamma-glutamil transpeptidasi - 59 unità/l, bilirubina - 41,0 µm/l. Il contenuto di immunoglobuline nel siero del sangue era: IgM - 155 mg% (normale 105), IgG-1890 mg% (normale 1080), IgA-345 mg% (normale 155).

In questo paziente, nel siero del sangue vengono rilevati il ​​DNA dell'HBV e l'RNA dell'HCV.

Esame ecografico: il tessuto epatico è compattato e riflette intensamente il segnale ecografico. Gli echi non raggiungono l'ampiezza massima.

La determinazione del contenuto di tireoglobulina nel siero del sangue ha mostrato un aumento del suo livello di 2,1 volte rispetto alla norma (32±3,5 ng/ml). Si è concluso che il paziente aveva un'epatite cronica ad eziologia virale B-C.

Uno studio morfologico dei campioni bioptici epatici ha confermato la correttezza della diagnosi. I campioni di biopsia epatica hanno rivelato necrosi graduale e infiltrazione linfoide dei lobuli e dei tratti portali.

Il paziente G-ko, 38 anni, al momento del ricovero lamenta debolezza, soprattutto al mattino, dolore nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, gonfiore e nausea. Alla palpazione il fegato appare ingrossato e dolente, la sua superficie è liscia. Si nota splenomegalia e vengono rilevate vene varicose.

Nell'analisi del sangue biochimica: Ac AT - 50 unità/l, Al AT - 54 unità/l; fosfatasi alcalina - 214 unità/l, gamma-glutamil transpeptidasi - 67 unità/l, bilirubina - 46 µm/l. Il contenuto di immunoglobuline nel siero del sangue era: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. In questo paziente, nel siero del sangue vengono rilevati HBV DNA e HCV RNA.

Un ecoepatogramma mostrava la compattazione del tessuto epatico e la presenza di segnali ecografici di elevata ampiezza.

Il livello di tireoglobulina è 96 ng/ml. Sulla base dello studio, al paziente è stata diagnosticata la DS: epatite cronica ad eziologia virale B e C.

L'esame morfologico delle biopsie epatiche ha mostrato la presenza di necrosi a ponte, infiltrazione linfoide-istiocitaria dei lobuli e dei tratti portali. Sono stati rilevati epatociti vetrosi smerigliati con la presenza di HBsAg ed epatociti con nuclei sabbiosi contenenti HBs Ag.

Il paziente ha ricevuto un ciclo di trattamento. Il successivo follow-up ambulatoriale per 1,5 anni ha confermato la correttezza della diagnosi e il miglioramento dei parametri dei test biochimici.

Il paziente M-va, 65 anni, lamenta debolezza, irritabilità e dolore sordo all'ipocondrio destro; la pelle è grigio-giallastra. Si nota ipertermia. Il paziente è alquanto inibito.

Alla palpazione, il fegato è ingrossato e doloroso, la sua consistenza è densa, la sua superficie è irregolare, la milza è ingrandita e si notano i fenomeni delle "vene del ragno" e dei "palmi del fegato".

L'ecoepatogramma è caratterizzato dalla presenza di un gran numero di segnali riflessi da strutture intraepatiche sclerotiche, l'ampiezza dei segnali riflessi raggiunge il suo valore massimo.

La determinazione del contenuto di tireoglobulina nel sangue del paziente ha mostrato che il suo livello era di 22 ng/ml, il che ci permette di fare una diagnosi di cirrosi epatica.

La conferma della correttezza delle conclusioni tratte sulla base del metodo proposto sono i risultati di uno studio morfologico delle biopsie epatiche: necrosi e rigenerazione del parenchima epatico con formazione di falsi lobuli, proliferazione diffusa del tessuto connettivo. Nelle aree di necrosi massiva, collasso stromale e infiammazione, si formano setti fibrosi in cui si formano anastomosi artero-venose.

Il paziente è stato trattato. Le sue condizioni si sono stabilizzate. L'osservazione di follow-up per 15 mesi non ha rivelato la progressione della cirrosi epatica, il che conferma la correttezza della diagnosi.

Il paziente Gr-n, 54 anni, lamenta stanchezza, diminuzione dell'appetito, dolore all'ipocondrio destro. La pelle è secca, di colore grigio-giallastro. Si nota un aumento della temperatura.

La palpazione del fegato è dolorosa, la sua consistenza è densa, alla palpazione il fegato è ingrossato, la sua superficie è irregolare, si notano splenomegalia, fenomeni di "vene a ragno" e "palmi del fegato".

L'esame ecografico rivela la presenza di un gran numero di segnali riflessi dalle strutture intraepatiche, l'ampiezza dei segnali riflessi è massima.

Nel sangue è presente una leggera iperfermentemia e ipergammaglobulinemia.

La determinazione del contenuto di tireoglobulina nel sangue del paziente ha mostrato che il suo livello era di 12,5 ng/ml, il che ci permette di fare una diagnosi di cirrosi epatica.

La conferma della correttezza delle conclusioni tratte sulla base del metodo proposto sono i risultati di uno studio morfologico delle biopsie epatiche. L'esame morfologico di una biopsia epatica rivela necrosi e rigenerazione del parenchima epatico con formazione di falsi lobuli, proliferazione diffusa del tessuto connettivo, cambiamenti strutturali e deformazione dell'organo. La necrosi iniziale degli epatociti è accompagnata da iperplasia del restante parenchima epatico con formazione di nodi di rigenerazione. Nelle aree di necrosi massiva, collasso stromale e infiammazione, si formano setti fibrosi in cui si formano anastomosi artero-venose.

Il paziente è stato trattato. È stato dimesso in condizioni soddisfacenti. L'osservazione di follow-up per 19 mesi ha confermato la correttezza della diagnosi.

Secondo il metodo rivendicato, sono stati diagnosticati 53 pazienti e si è scoperto che avevano: 24 pazienti con epatite cronica e 29 pazienti con cirrosi epatica. Per il 94% di questi pazienti, il successivo follow-up ha confermato la correttezza della diagnosi.

Letteratura

1. Malattie dell'apparato digerente nei bambini./Ed. A.V. Mazurina. - M., 1984, 630 pag.

Un metodo per la diagnosi differenziale dell'epatite cronica e della cirrosi epatica mediante esame ecografico del fegato, caratterizzato dal fatto che viene inoltre effettuata una determinazione immunoassorbente enzimatica del contenuto di tireoglobulina nel siero del sangue e quando il livello di tireoglobulina aumenta di 2 o più volte rispetto alla norma, viene diagnosticata l'epatite cronica e quando il livello di tireoglobulina diminuisce di 1,5-2,5 volte rispetto alla norma - cirrosi epatica.

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L'invenzione riguarda la medicina, in particolare diagnostica radiologica e può essere utilizzato per determinare il tipo di decorso della coxartrosi displastica negli adolescenti.

L'epatite cronica è considerata una malattia del fegato in cui i cambiamenti clinici, laboratoristici e morfologici persistono per 6 mesi o più.

Eziologia.

Esistono diversi gruppi di fattori che portano allo sviluppo dell'epatite cronica (CH):

1. Fattori infettivi.

Tra questi, i virus sono di primaria importanza, e la cronicità si verifica solo con l'epatite causata dai virus B (10-15% dei casi), C (30-60%), D (90-100%).

Tra i fattori infettivi rientrano anche la leptospirosi (malattia di Weil-Vasiliev), la mononucleosi infettiva, i protozoi (giardia, leishmania), le infezioni croniche (sifilide, tubercolosi, brucellosi, malaria).

2. Fattori tossici.

Queste possono essere tossine industriali: piombo, arsenico, coloranti, insetticidi, composti organoclorurati, ecc.

Molti hanno un effetto tossico sul fegato farmaci: sulfamidici con uso a lungo termine, FANS, barbiturici, metiluracile, mercazolil, ecc.

L'alcol ha un effetto tossico sul fegato.

1. Fattori tossico-allergici.

Questi includono malattie diffuse del tessuto connettivo: LES, SSD, UP, dermatomiosite.

4. Disturbi metabolici ed endocrini.

È necessario tenere conto della carenza di vitamine e proteine, sia di natura esogena che endogena, nonché delle malattie endocrine (diabete mellito, tireotossicosi, ipotiroidismo).

1. Ostruzione dei dotti biliari.

Può essere intraepatico ed extraepatico.

Va notato che i fattori eziologici sono gli stessi per l'epatite cronica e la cirrosi epatica (LC).

Patogenesi.

Nella patogenesi del CG e della cirrosi si possono distinguere due punti principali:

1. Persistenza del virus negli epatociti, che porta alla morte delle cellule del fegato e alla crescita del tessuto connettivo in questo luogo.

2. Disturbi immunitari e autoimmuni, in cui qualsiasi sostanza può fungere da fattore scatenante. Questi processi possono predominare o passare in secondo piano, il che ne determina la gravità cambiamenti patologici nel fegato.

Quadro clinico.

Nel quadro clinico dell'epatite cronica si distinguono 4 sindromi principali:

1. Doloroso.

Questa è la sindrome più comune nell'epatite cronica. Il dolore è localizzato nell'ipocondrio destro o nella parte superiore della regione epigastrica, irradiandosi alla metà destra della regione lombare, alla spalla destra, alla scapola destra. Il dolore è sordo, si intensifica con la camminata veloce, la corsa, lo scuotimento del corpo, con errori nella dieta (bere alcolici, cibi piccanti e grassi).

P. Dispeptico.

I pazienti possono avvertire nausea, sensazione di amarezza in bocca, eruttazione, gonfiore, ecc.

Sh. Insufficienza epatica cellulare.

Clinicamente, questa sindrome si manifesta con ittero della pelle e della sclera, grattamento, comparsa di teleangectasie sulla metà superiore del corpo, sul viso e arti superiori, deposito di colesterolo sottocutaneo (xantelasma), palmi epatici (iperemia tenare e ipotenare), ingrossamento del fegato.

Il fegato nell'epatite cronica è ingrandito, alla palpazione è piuttosto denso, il bordo è appuntito o arrotondato, il bordo è piatto, la superficie è liscia, la palpazione è dolorosa. La milza, di regola, non è ingrandita. Una milza ingrossata è più comune nell'epatite attiva secondo la classificazione clinica e nell'epatite attiva secondo la nuova classificazione.

L'intera portata della disfunzione epatica può essere giudicata solo dopo uno studio approfondito di ulteriori metodi di esame. Poiché il fegato è coinvolto in quasi tutti i tipi di metabolismo, l'elenco dei metodi di esame aggiuntivi è ampio.

Ciò comprende:

1. Studio del metabolismo dei pigmenti basato sui dati sul contenuto di bilirubina sierica (totale, diretta e indiretta), urobilina urinaria e stercobilina nelle feci. Il complesso di questi test permette di identificare il tipo di ittero: parenchimale o meccanico.

2. Studio del metabolismo proteico. Con l'hCG nel siero del sangue, la sintesi delle proteine ​​finemente disperse diminuisce e la sintesi delle proteine ​​grossolanamente disperse aumenta: disproteinemia. Reazioni qualitative a conferma di ciò sono il test del timolo e la reazione di Veltman, un test quantitativo - analisi delle frazioni proteiche (diminuzione del contenuto di albumina e aumento del livello di alfa-2 e gamma globuline).

Il contenuto di protrombina e fibrinogeno, proteine ​​​​coinvolte nella coagulazione del sangue, diminuisce nel siero del sangue, pertanto, con l'hCG, il sistema di coagulazione del sangue viene interrotto, il che può portare a pericolose emorragie.

3. Anche il metabolismo dei carboidrati ne risente. Nei pazienti, i livelli di glucosio nel sangue a digiuno possono aumentare e la curva dello zucchero può cambiare. Tuttavia, oltre al fegato, anche il pancreas partecipa all'utilizzo del glucosio, quindi basandosi solo su questi test è difficile dire quale di questi organi soffra di più. Pertanto è preferibile fare il pieno di carboidrati, che verrebbero assorbiti solo dal fegato. Un tale carboidrato è il galattosio. Al paziente viene somministrato un carico di 40 g. Galattosio e monitorarne l'escrezione nelle urine. Normalmente non dovrebbero essere rilasciati più di 3 grammi.

4. Metabolismo dei grassi. Con l'hCG, il livello di colesterolo e di beta lipoproteine ​​​​può aumentare o diminuire.

5. Metabolismo enzimatico.

Il danno agli epatociti è indicato da un aumento del livello di alanina transaminasi (ALT) e la gravità dell'hCG è giudicata dal grado del suo aumento. Se il livello ALT supera valori normali non più di 5 volte si parla di un decorso lieve della malattia, con un aumento dei livelli di ALT di 5-10 volte - un decorso di moderata gravità, con un aumento di oltre 10 volte superiore alla norma - un decorso grave .

Ciò che è importante è l'aumento del livello della lattato deidrogenasi (LDH), la sua quinta frazione, che indica la morte delle cellule del fegato, la fosfatasi alcalina (ALP), che aumenta durante la colestasi.

6. Per stabilire l'eziologia dell'epatite cronica, i marcatori sierici dell'epatite vengono determinati mediante metodi radioimmunologici e immunoenzimatici utilizzando kit di test. Vengono determinati antigeni e anticorpi.

7. Come metodi strumentali viene utilizzata la diagnostica: diagnostica dei radionuclidi, colangiografia, ecografia, tomografia computerizzata.

8. Per studiare la morfologia del fegato, può essere prescritta una biopsia percutanea del fegato, se è impossibile eseguirla in casi diagnostici differenziali complessi, viene prescritta la laparoscopia o laparotomia con biopsia epatica;

1U. Danni ad altri organi e sistemi.

I pazienti con epatite cronica sviluppano spesso la sindrome asteno-nevrotica; nel processo possono essere coinvolti il ​​sistema cardiovascolare (bradi o tachicardia, compaiono aritmie), il sistema urinario (sindrome epatorenale), il pancreas, l'intestino, ecc.

Classificazioni

1. Classificazione clinica.

1. Epatite cronica persistente.

È caratterizzato da un decorso benigno. Si sviluppa diversi anni dopo l'epatite acuta; le riacutizzazioni sono rare e rispondono bene al trattamento; Durante il periodo di remissione, la capacità lavorativa dei pazienti è stata preservata.

2. Epatite cronica attiva:

A) con attività moderata

B) con attività pronunciata (lupoide, necrotizzante).

È caratterizzato da un corso attivo. Si sviluppa immediatamente dopo l'epatite acuta; altri organi e sistemi sono coinvolti nel processo. Le funzioni epatiche sono significativamente influenzate. La capacità lavorativa dei pazienti è spesso ridotta anche durante la remissione.

3. Epatite colestatica cronica:

A) con colestasi intraepatica

B) con colestasi extraepatica.

Segni di colestasi sono la comparsa di ittero, accompagnato da prurito cutaneo. Aumentano i livelli sierici di colesterolo, acidi biliari, beta-lipoproteine ​​e fosfatasi alcalina

P. Nel 1994, al Congresso Mondiale di Gastroenterologia di Los Angeles, è stata adottata una nuova classificazione del CG, basata su criteri istologici, sierologici e clinici.

In base ad esso si distinguono:

1. Epatite autoimmune.

2. Epatite cronica B, C, D.

3. Epatite cronica di tipo sconosciuto.

4. Epatite cronica, che non è classificata come virale o autoimmune.

5. Epatite cronica indotta da farmaci.

6. Cirrosi biliare primitiva del fegato.

7. Colangite sclerosante primitiva.

8. Malattia di Wilson-Konovalov.

9. Deficit epatico di alfa-1-antitripsina.

La diagnosi secondo questa classificazione deve comprendere 3 componenti: eziologia, grado di attività e stadio della malattia.

L'eziologia è elencata sopra.

Il grado di attività è inteso come una combinazione di dati clinici, livello di ALT (vedi sopra) e risultati dell'esame istologico delle biopsie epatiche.

Quando si determina lo stadio della malattia, viene valutata la presenza di ipertensione portale e, istologicamente, la gravità della fibrosi.

Cirrosi epatica.

La cirrosi epatica (LC) è malattia cronica, caratterizzato da danno diffuso al parenchima e allo stroma epatico con rigenerazione nodulare delle cellule epatiche, sviluppo diffuso del tessuto connettivo con rottura della struttura lobulare e sistema vascolare fegato.

Eziologia e patogenesi.

Come affermato sopra, sono comuni con CG.

Classificazione in base alle caratteristiche morfologiche:

1. Cirrosi micronodulare, in cui la dimensione dei nodi di rigenerazione non supera 1,0 cm di diametro.
2. Cirrosi macronodulare, in cui i nodi di rigenerazione hanno un diametro superiore a 1,0 cm.
3. Cirrosi mista macromicronodulare.
4. Cirrosi settale, in cui i nodi di rigenerazione sono quasi invisibili.

Gli svantaggi di questa classificazione sono che è necessario eseguire una biopsia con puntura del fegato e la biopsia con puntura non sempre contiene l'area necessaria del parenchima, dalla quale si possono giudicare i cambiamenti nell'intero fegato.

Classificazione cubana (L'Avana) (1954)

1. Cirrosi portale (corrisponde a quella settale o micronodulare).
2. Cirrosi postnecrotica (corrisponde a macronodulare).
3. Cirrosi biliare (corrisponde a micronodulare).
4. Cirrosi mista.

Quadro clinico.

Nel quadro clinico della cirrosi si possono distinguere diverse sindromi:

1. Doloroso (vedi nella clinica CG).

2. Dispeptico (vedi clinica CG).

3. Insufficienza epatica cellulare (vedi CG in clinica, ma con la cirrosi è più pronunciata). All'esame obiettivo, a differenza dell'hCG, il fegato prima aumenta di dimensioni e poi diminuisce, la sua consistenza è densa, il bordo è affilato, la palpazione è indolore. La superficie del fegato è liscia, il bordo è liscio nella cirrosi portale e biliare, la superficie è bitorzoluta, il bordo è irregolare nella cirrosi postnecrotica. In tutti i tipi di cirrosi viene rilevata una milza ingrossata.

4. Sindrome da ipertensione portale.

Si manifesta con la dilatazione delle vene dell'esofago, delle vene emorroidarie, delle vene safene della parete addominale anteriore (“testa della medusa”) e con la presenza di ascite. Le cause dell'ascite sono: ipoalbuminemia, aumento dell'attività dell'ormone antidiuretico ipofisario, che non viene inattivato nel fegato, ridotta inattivazione dell'aldosterone nel fegato.

5. Danni ad altri organi e sistemi (vedi clinica CG). Inoltre, con la CP, il sistema osteoarticolare è interessato: le falangi terminali delle dita cambiano come "bacchette", può esserci un "vetro da orologio", spesso si sviluppa l'osteoporosi, che porta a fratture.

Il quadro clinico della cirrosi dipende dal tipo di cirrosi e la sua gravità dipende dallo stadio della malattia. Le caratteristiche del quadro clinico a seconda del tipo di cirrosi sono nel libro di testo.

Complicanze della cirrosi:

1. Coma epatico.

Il meccanismo del suo sviluppo è associato all'accumulo di prodotti neurotossici (ammoniaca, fenolo) nel corpo. Intossicazione clinica sistema nervoso si manifesta con la comparsa di mal di testa, disturbi del sonno (sonnolenza diurna, insonnia notturna), inibizione delle reazioni e apatia. Allora appare un tremore delle dita, riflessi patologici, i pazienti perdono conoscenza. La morte avviene nell’80% dei casi.

1. Sanguinamento gastrointestinale.

Occupano il secondo posto nella struttura della mortalità dopo coma epatico. Sono pericolosi perché alla dilatazione delle vene dell'esofago e delle vene emorroidarie si unisce un disturbo del sistema di coagulazione del sangue.

1. Trombosi vena porta.
2. Sviluppo di varie complicazioni infettive.

Trattamento dell'hCG e della cirrosi.

Si tratta di un problema complesso e ancora irrisolto. Il trattamento dipende dal tipo di hCG o cirrosi, dall'attività del processo patologico nel fegato, da malattie concomitanti e da altri fattori.

Tuttavia, a tutti i pazienti, senza eccezioni, viene prima prescritta la terapia di base, che comprende:

1. Regime fisicamente delicato. Per questi pazienti sono controindicati l'ipotermia, il surriscaldamento, l'insolazione, l'idroterapia, la sauna e le vaccinazioni.
2. Assegnazione della dieta nelle tabelle 5a e 5 secondo Pevzner.
3. Misure di disintossicazione, che comprendono infusioni di soluzione di glucosio al 5%, soluzione salina, altre soluzioni saline (disolo, trisolo, ecc.), reambirina, ecc.
4. Normalizzazione dell'attività intestinale. A questo scopo, ai pazienti vengono prescritti antibiotici (kanamicina, ecc.) o sulfamidici (salazopiridazina, ecc.) per 5-7 giorni, quindi farmaci biologicamente attivi come lattobatterino, bifidumbatterino, bififorme, ecc.
5. Prescrizione di preparati enzimatici che non contengono acidi biliari.

Trattamento dell'epatite cronica autoimmune e della cirrosi.

Il ruolo principale nel loro trattamento è dato alla terapia immunosoppressiva, cioè glucocorticoidi e citostatici. Attualmente vengono utilizzati due regimi di trattamento:

1. Monoterapia con prednisone.

La dose giornaliera iniziale di prednisolone è di 30-40 mg, successivamente la dose mensile di prednisolone viene ridotta di 5 mg, portando ad una dose di mantenimento di 10 mg.

1. Una combinazione di prednisolone in una dose giornaliera iniziale di 15-20 mg e azatioprina in una dose giornaliera iniziale di 50 mg. Il principio del trattamento è lo stesso del primo regime, la dose di mantenimento è rispettivamente di 10 e 25 mg.

Questo regime è preferibile, poiché le dosi iniziali quando si combinano i farmaci sono più piccole, quindi il corso del trattamento è più breve e ci sono meno complicazioni.

Il trattamento a lungo termine con questo tipo di farmaci richiede la prescrizione di antibiotici a causa possibile sviluppo complicanze infettive.

Trattamento di CG e CP virali.

Il ruolo principale nel loro trattamento appartiene agli interferoni e vengono utilizzati preparati di interferone alfa. Questo è un farmaco naturale: wellferon e forme ricombinanti (ottenute utilizzando Ingegneria genetica) - roferon, reaferon, intron-A, viferon, ecc. Hanno tutti quasi la stessa efficacia, ma i pazienti tollerano meglio il wellferon naturale.

Gli interferoni vengono somministrati per via intramuscolare, l'intervallo di somministrazione è 3 volte a settimana. Viferon è disponibile in candele.

Le dosi di interferoni dipendono dal tipo di virus che ha causato la CG o la cirrosi.

Per l'hCG causato dal virus B, la dose di interferone è di 5.000.000 UI tre volte a settimana per 6 mesi o 10.000.000 UI 3 volte a settimana per 3 mesi.

Per l'epatite cronica causata dal virus C, la dose di interferone è di 3.000.000 UI 3 volte a settimana per 2 mesi, e poi a seconda dell'efficacia. Se i livelli di ALT si normalizzano o diminuiscono, continuare la somministrazione di interferone alla dose originale o a quella più alta per altri 6 mesi. Se non si verificano dinamiche positive, l'ulteriore somministrazione di interferoni dovrebbe essere abbandonata.

Per l'epatite cronica causata dal virus D, la dose di interferone è di 5.000.000 UI 3 volte a settimana, se non si riscontra alcun effetto, la dose viene aumentata a 10.000.000 UI 3 volte a settimana per un massimo di 12 mesi;

Una remissione stabile e a lungo termine può essere ottenuta con CG B nel 30-50% dei casi, con CG C nel 25% e con CG D solo nel 3% dei pazienti.

L'effetto collaterale più comune della terapia con interferone è la sindrome simil-influenzale (si verifica nel 75-90% dei pazienti). Si manifesta con la comparsa di febbre, mialgia e artralgia. Questi sintomi si riducono se si prende una compressa di paracetamolo o aspirina prima dell'iniezione di interferone e si somministrano gli interferoni prima di andare a letto.

Altri sono meno comuni effetti collaterali: perdita di peso, caduta dei capelli, depressione, leucopenia, trombocitopenia.

Oltre agli interferoni, possono essere utilizzati induttori di interferone, tra cui roncoleuchina, cicloferone, ecc., nonché farmaci chemioterapici: vidarabina, ribavirina, ecc.

Nel trattamento dell'hCG e della cirrosi vengono utilizzate vitamine (liposolubili e idrosolubili), metaboliti e coenzimi.

In caso di danno epatico alcolico e/o presenza di colestasi, Heptral viene prescritto alla dose di 800-1600 mg al giorno per via orale o parenterale.

Terapia sintomatica per hCG e cirrosi:

1. Per l'ittero: agenti coleretici e agenti antispastici.
2. Per l'ascite: diuretici e antidolorifici.
3. Con pronunciato sindrome del dolore- analgesici.
4. Per il prurito cutaneo: farmaci desensibilizzanti, resine a scambio ionico (colestiramina).
5. Per sanguinamento - terapia emostatica.

Cancro al fegato. Simile quadro clinico hanno malattie del fegato come il cancro al fegato primario e soprattutto la cirrosi.

Il cancro alla cirrosi si verifica sia nelle persone che hanno avuto in passato un'epatite virale acuta, sia nei pazienti con malattia epatica alcolica. Il cancro può svilupparsi sullo sfondo di una cirrosi epatica a lungo termine con sintomi clinici chiari o di cirrosi epatica latente. Il riconoscimento della cirrosi-cancro si basa sulla rapida progressione della malattia epatica, esaurimento, febbre, dolore addominale, leucocitosi, anemia, forte aumento VES. La corretta diagnosi del cancro primario è aiutata da una breve storia della malattia, da una densità significativa, a volte simile a una pietra, di un fegato ingrossato in modo irregolare. Nella versione “tipica” di questa malattia del fegato si verificano debolezza costante, perdita di peso, anoressia e ascite che non possono essere trattate con i diuretici. L'ascite si sviluppa a seguito della trombosi della vena porta e dei suoi rami, delle metastasi ai linfonodi periportali e della carcinomatosi peritoneale. A differenza della cirrosi epatica - splenomegalia, i disturbi metabolici endocrini sono rari.

Per diagnosticare la cirrosi e il cancro epatico primario, è consigliabile utilizzare una scansione epatica e ecografia. Si tratta però solo di esami di screening che indicano patologie “focali” o “diffuse” senza una diagnosi specifica.

Criteri per una diagnosi affidabile per cancro primario il cancro al fegato e la cirrosi sono il rilevamento della fetoproteina nella reazione di Abelev-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia mirata e l'angiografia, che è particolarmente importante per il colangioma.

L'aggiunta dell'epatite alcolica acuta nei pazienti con cirrosi epatica alcolica provoca ittero con anoressia, nausea, febbre, che deve essere differenziata dall'epatite acuta Epatite virale. La corretta diagnosi di epatite alcolica acuta sullo sfondo della cirrosi epatica è facilitata da un'anamnesi accuratamente raccolta, che rivela la relazione tra la gravità dell'alcolismo e i sintomi clinici, l'assenza di un periodo prodromico, polineuropatia spesso associata, miopatia, atrofia muscolare e altre manifestazioni somatiche di alcolismo, così come leucocitosi neutrofila, aumento della VES.

Fibrosi epatica. caratterizzato da un'eccessiva formazione di tessuto collagene. Essendo una malattia epatica indipendente, di solito non è accompagnata da sintomi clinici e disturbi funzionali. In rari casi, con fibrosi epatica congenita, schistosomiasi e sarcoidosi, si sviluppa ipertensione portale.

I criteri per una diagnosi affidabile sono morfologici: a differenza della cirrosi epatica, nella fibrosi l'architettura lobulare del fegato viene preservata. Molto spesso dentro pratica clinica L'echinococcosi alveolare, la pericardite costrittiva, l'amiloidosi e le malattie da accumulo vengono erroneamente confuse con la cirrosi epatica. A volte viene posta una diagnosi differenziale con la mielosi subleucemica e la malattia di Waldenström.

Echinococcosi alveolare. Nell'echinococcosi alveolare il primo segno della malattia è un fegato ingrossato con una densità insolita. La mobilità del diaframma è spesso limitata. Gli errori diagnostici sono causati dall'ingrossamento della milza e dai disturbi riscontrati in alcuni pazienti. test funzionali fegato. La diagnosi è aiutata da un attento esame radiografico, soprattutto con l'uso del pneumoperitoneo, nonché dalla scintigrafia epatica. I criteri per una diagnosi affidabile di echinococcosi sono anticorpi specifici. diagnosi di trattamento della cirrosi epatica

Pericardite costrittiva. La pericardite costrittiva (con localizzazione predominante nel ventricolo destro) - una delle pericarditi adesive, è il risultato della lenta crescita eccessiva della cavità pericardica con tessuto fibroso, che limita il riempimento diastolico del cuore e la gittata cardiaca. La malattia si sviluppa a seguito di danno tubercolare cronico alla membrana cardiaca, lesioni e lesioni all'area del cuore, pericardite purulenta. I primi segni di compressione del cuore si verificano durante uno stato di benessere più o meno prolungato e sono caratterizzati da una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, ingrossamento e ispessimento del fegato, principalmente del lobo sinistro, spesso indolore alla palpazione . La mancanza di respiro si verifica solo durante lo sforzo fisico, il polso è debole e poco pieno. Tipicamente un aumento pressione venosa senza ingrossamento del cuore.

Per riconoscere correttamente la malattia, è importante tenere conto dell'anamnesi e ricordare che nella pericardite costrittiva, la congestione del fegato precede lo scompenso circolatorio. Il criterio per una diagnosi affidabile sono i dati della chimografia a raggi X o dell'ecocardiografia.