La sindrome del seno malato è un tipo di danno funzionale al sistema cardiovascolare in cui il pacemaker naturale non è in grado di generare impulsi sufficienti a contrarre completamente tutte le strutture di forza.

Questo fenomeno si verifica per ragioni patologiche è quasi sempre secondario; La guarigione è possibile, è possibile anche una guarigione completa, ma le prospettive sono vaghe e dipendono dalla malattia di base, dallo stato di salute generale e dalle qualifiche dello specialista.

Le anomalie organiche sono associate ad una prognosi peggiore, poiché è potenzialmente più difficile normalizzare il funzionamento delle strutture cardiache.

Comprendere l'essenza dello sviluppo della malattia sta nel determinare le caratteristiche anatomiche e fisiologiche.

La sindrome si basa su un disturbo attività normale nodo del seno. Questo è un gruppo speciale di cellule responsabili della generazione di un impulso elettrico di potenza sufficiente. In condizioni adeguate, il cuore funziona in modo autonomo, senza fattori di stimolazione esterni. La generazione di un segnale è compito del pacemaker.

Sotto l'influenza di determinati momenti, l'intensità dell'impulso elettrico diminuisce. Continua ad essere effettuato lungo fibre speciali fino al nodo atrioventricolare e ulteriormente lungo i rami del fascio di His, ma la forza è così piccola che non consente al miocardio di contrarsi completamente.

Il recupero viene effettuato radicalmente, ma non sempre metodi chirurgici. L’idea è quella di stimolare il cuore “pigro”.

Man mano che il processo patologico progredisce, si osserva un indebolimento ancora maggiore nel lavoro dei miociti.

La contrattilità miocardica è compromessa, la produzione di sangue diminuisce e l'emodinamica ne risente. Difetti funzionali totali spesso portano a insufficienza d'organo, infarto o insufficienza coronarica.

Differenze tra sindrome del seno malato e disfunzione del nodo del seno

In effetti, non è necessario distinguere tra i processi patologici dei due tipi descritti. La malattia descritta è considerata un caso speciale di interruzione del pacemaker. Perché il secondo termine è generalizzante.

Se consideriamo la SSSU come una varietà separata, presenta i seguenti segni caratteristici e patognomonici:

• Bradicardia e tachicardia intermittenti (una condizione nota come sindrome tachy-brady). Questo non è l'unico possibile tipo clinico processi.
• Altre forme di questa malattia sono deviazioni della frequenza cardiaca in una direzione o nell'altra. C'è un indebolimento (non più di 40-50 battiti al minuto) o un rafforzamento (da 100).
• Si inizia principalmente la mattina. Le ricadute sono possibili durante la notte.

Inoltre, lo sviluppo della sindrome del seno malato avviene gradualmente nel corso degli anni. Altre disfunzioni sono caratterizzate da aggressività e rapidi movimenti in avanti.

Classificazione

La tipizzazione del processo patologico viene effettuata per una serie di ragioni.

In base all'origine della malattia, si parla dei seguenti tipi:

• SSSU primaria. Si sviluppa sullo sfondo dei problemi cardiaci stessi. Alcuni medici (teorici e professionisti) intendono con questo termine la formazione di un processo senza fattori esterni. Questa è una situazione estremamente rara.
• Varietà secondaria. Formato sotto l'influenza di cause extracardiache. Si verifica nel 30% dei casi registrati.

A seconda dell'attività, il flusso:

• Tipo latente. Determinato nel 15% delle situazioni. Nella maggior parte dei casi questa è la forma più lieve, poiché non presenta sintomi e non progredisce per un lungo periodo di tempo. È possibile anche l'opzione opposta, quando c'è movimento in avanti, c'è anche un aggravamento, ma il paziente non sente nulla.
• Manifestazione acuta. Caratterizzato dalla comparsa di un grave attacco di tachicardia o indebolimento della frequenza cardiaca, con manifestazioni pronunciate a carico delle strutture cardiache, sistema nervoso. Spesso è impossibile distinguere immediatamente la sindrome del seno malato da altre anomalie. Inoltre, il decorso della malattia è determinato da continue ricadute.
• Tipo cronico. I sintomi sono costantemente presenti. Ma non ci sono esacerbazioni in quanto tali. Anche l'intensità delle manifestazioni è minima. Fondamentalmente si fa riconoscere dalla tachicardia.

Secondo la gravità delle deviazioni organiche oggettive:

• Forma compensata. Il cuore sta ancora affrontando le interruzioni. I meccanismi adattativi vengono attivati, si osserva un'adeguata contrattilità miocardica.

Questo stato di cose può persistere per anni; in questo caso il paziente non sospetta nemmeno di essere malato.

Non ci sono sintomi o il quadro clinico è minimo. Lievi palpitazioni, lieve mancanza di respiro o formicolio al petto. Questo è tutto ciò che emerge sullo sfondo di questo tipo.

• Forma scompensata. Si verifica più spesso. Questo versione classica, in cui i sintomi sono sufficientemente pronunciati da determinare problemi di salute. Ma le manifestazioni non sono specifiche. È necessaria una diagnosi obiettiva.

Infine, in base alle loro varianti del quadro clinico e al sintomo predominante:

• Aspetto bradicardico. La frequenza cardiaca diminuisce. A volte fino a un pericoloso minimo di 40-50 battiti al minuto. Succede di meno. Esiste il rischio di condizioni acute, come ictus o attacchi di Morgagni-Adams-Stokes. Richiede l'impianto di un pacemaker.
• Tipo misto, braditaistolico. C'è un'alternanza alternata di accelerazione e decelerazione della frequenza cardiaca. Possono essere coinvolte altre aritmie, il che peggiora la prognosi. La qualità della vita diminuisce proporzionalmente.

Le classificazioni presentate sono clinicamente importanti perché consentono di determinare il vettore della diagnosi e di sviluppare tattiche terapeutiche competenti.

Cause

I fattori di sviluppo sono divisi in due gruppi. Quelli primari sono causati dalla rottura del cuore stesso e dei vasi sanguigni. Secondario: eventi e malattie extracardiache.

Primario

• IHD. Accompagna pazienti di età superiore ai 40 anni. IN in rari casiè possibile la formazione di disturbi nel primo periodo.

La conclusione è l'impossibilità di un normale afflusso di sangue alle strutture cardiache stesse.

A causa della costante ipossia, si sviluppano disturbi organici: la massa muscolare aumenta, le camere si espandono. La debolezza del nodo senoatriale è una possibilità, ma non è sempre osservata.

• Patologie autoimmuni che colpiscono le strutture cardiache e i vasi sanguigni. Vasculite, reumatismi, lupus eritematoso sistemico e altri.

Simulare strato muscolare. La distruzione dei tessuti porta alla loro sostituzione con frammenti cicatriziali e allo sviluppo.

Non possono contrarsi e non hanno elasticità, da qui l'impossibilità di un lavoro adeguato. Il sangue viene pompato con minore intensità.

Nel corso di diversi anni, ciò può comportare una disfunzione totale di più organi o condizioni di emergenza.

• Infiammazione del cuore (miocardite) e delle strutture circostanti. Genesi infettiva, meno spesso autoimmune. Recupero tra le mura di un ospedale, con l'uso di antibiotici e corticosteroidi. L'assistenza prematura porta alla distruzione dei tessuti, a un minimo di disabilità grave e al massimo alla morte.

• Cardiomiopatia. Violazione della crescita dello strato muscolare o espansione delle camere del cuore. Entrambe le condizioni sono potenzialmente fatali senza un trattamento tempestivo. Il trattamento radicale è impossibile; per arrestare il processo è necessario l’uso di farmaci di supporto. La durata dell’effetto benefico è tutta la vita.

• Operazioni al cuore. Anche quelli apparentemente insignificanti, come l’ablazione con radiofrequenza e altri. Non esistono interventi sicuri sulle strutture cardiache. C'è sempre il rischio di complicazioni. Pertanto, sullo sfondo della cauterizzazione di una vasta area o se viene trattata un'area sana e funzionalmente attiva, la probabilità di aritmia è maggiore.
• Lesioni cardiache. Questi sono causati da contusioni al torace e fratture delle costole.
  Anomalie organiche congenite e acquisite nello sviluppo delle strutture cardiache. Di natura multipla. I più comuni sono il prolasso valvola mitrale, altre condizioni che causano il flusso sanguigno inverso (rigurgito), insufficienza aortica e molte altre. Nelle fasi iniziali non si manifestano in alcun modo. Potrebbero non esserci sintomi di difetti fino alla morte.

In rari casi - malattia ipertonica tipo di corsa.

Fattori secondari

I problemi non cardiaci sono meno comuni:

• Intossicazione di natura pronunciata. Ci sono molte ragioni per la condizione. Dai processi tumorali in stadio avanzato alle intossicazioni con sali metallici, alle malattie epatiche scompensate.
• Disfunzione autonomica (VGSU) appare spesso. Potrebbe verificarsi un indebolimento temporaneo del nodo del seno a causa di vomito, tosse, cambiamenti nella posizione del corpo, dipendenza dal clima o pratica di sport. Anche la distonia gioca un ruolo. Ma questa non è una diagnosi, ma un sintomo di una particolare malattia.
• Overdose di droga effetti antipertensivi e stimolanti cardiaci. Porta a un risultato simile uso a lungo termine questi fondi.
• Processi metabolici associato ad alterato metabolismo del potassio e del magnesio.
• Sifilide, HIV, tubercolosi. Processi infettivi o virali pericolosi.
• Età da 50 anni. Il corpo perde la capacità di adattarsi adeguatamente a fattori esterni ed interni dannosi. Pertanto, i rischi di sviluppare patologie cardiache sono più elevati.
• Digiuno prolungato, cachessia. Si sviluppa a seguito di processi oggettivi (cancro, infezioni, morbo di Alzheimer, demenza vascolare e di altro tipo) o rifiuto consapevole del cibo (dieta, anoressia).
• Lesioni endocrine. Diabete, ipertiroidismo (produzione eccessiva di ormoni ghiandola tiroidea), il processo inverso, stati di carenza nelle ghiandole surrenali.

In assenza di evidenze di patologie organiche si parla di forma idiopatica. Anche questa è un'opzione comune.

Il recupero consiste nell’alleviare i sintomi. L’efficacia di tale misura è controversa; senza la componente etioropica, l’effetto è incompleto.

Sintomi

Le manifestazioni dipendono dalla forma e dalla gravità delle anomalie patologiche. I possibili segni includono:

• Dolore Petto. L'intensità varia, da una leggera sensazione di formicolio a forti attacchi di disagio. Nonostante la sua vivida espressione, è impossibile parlare della sua origine senza una diagnosi approfondita.
• , svolazzanti, forti battiti. In questo caso la tachicardia viene sostituita dal fenomeno opposto. Gli episodi durano dai 15 ai 40 minuti o poco più.
• Dispnea. L'inefficacia delle strutture polmonari è dovuta all'ipossia tissutale. In questo modo il corpo cerca di normalizzare il metabolismo dell’ossigeno. Nella fase iniziale, quando non ci sono ancora difetti (la dimensione del cuore è normale, anche lo strato muscolare è normale, i sistemi funzionano stabilmente), il sintomo si manifesta solo con una maggiore attività. È ancora difficile notarlo. Negli stadi successivi si manifesta un'intensa mancanza di respiro anche a riposo. Nell'ambito della diagnostica avanzata vengono eseguiti test specifici (ad esempio l'ergometria della bicicletta).
• Aritmie di tipo diverso. Oltre ad accelerare il lavoro del cuore, delle extrasistoli di gruppo o singole.

Il pericolo di un particolare tipo viene determinato durante un ECG e un monitoraggio dinamico. Le forme potenzialmente letali si sviluppano un po' più tardi rispetto all'esordio del processo patologico principale.

Le strutture cerebrali soffrono a causa dei disturbi emodinamici e della ridotta nutrizione del cervello:

• Tinnito, squillo.
• Vertigine. Si arriva al punto in cui il paziente non riesce più ad orientarsi normalmente nello spazio. Sofferenza orecchio interno, cervelletto.
• Cefalgia di origine sconosciuta. Il carattere ricorda quello dell'ipertensione o dell'emicrania.
• Svenimento, sincope. Fino a più volte al giorno.
• Disordini mentali. Secondo il tipo di episodi depressivi di natura prolungata, aggressività, maggiore irritabilità.
• Deviazioni cognitive e mnestiche. Il paziente non riesce a ricordare cose importanti, compila nuova informazione. L'efficienza del pensiero diminuisce.
• Sensazione di intorpidimento degli arti, debolezza, sonnolenza.

Sintomi generali:

• Pallore pelle.
• Cianosi del triangolo nasolabiale.
• Diminuzione della capacità di lavorare e della capacità di prendersi cura di se stessi a casa.

I sintomi della debolezza del nodo senoatriale sono determinati da manifestazioni cerebrali, cardiache e generali.

Pronto soccorso per un attacco

I metodi di intervento pre-medico richiedono un algoritmo chiaro:

• Chiami un'ambulanza. Viene effettuato per primo. Attacchi acuti sono accompagnati da un quadro clinico pronunciato e i sintomi non sono specifici. Alcune condizioni sono possibili, anche fatali.
• Misurazione della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca. Entrambi gli indicatori cambiano verso l'alto sullo sfondo delle deviazioni. Meno comunemente, è possibile l'asimmetria (pressione sanguigna elevata con bradicardia).
• Apri la finestra per prendere aria fresca. Metti un pezzo di stoffa imbevuto di acqua fredda sulla testa e sul petto.
• Sdraiati e muoviti il ​​meno possibile.

Non puoi usare droghe, così come non dovresti ricorrere a ricette popolari.

Il ripristino del ritmo quando la frequenza cardiaca accelera viene effettuato utilizzando metodi vagali: respirazione profonda, pressione bulbi oculari(in assenza di condizioni oftalmologiche).

In caso di arresto cardiaco è indicato il massaggio (120 movimenti al minuto, con pressione dello sterno di pochi centimetri).

Il paziente può essere fatto uscire dallo svenimento utilizzando l'ammoniaca. La soluzione di ammoniaca non deve essere posta sotto il naso del paziente; sono possibili ustioni alle vie respiratorie.

Dovresti inumidire il batuffolo di cotone e applicarlo più volte davanti al viso della vittima, a circa 5-7 cm. Fino al ripristino della coscienza, si consiglia di girare la testa di lato e rilasciare la lingua.

All'arrivo dell'ambulanza si decide la questione del trasporto del paziente in ospedale. Non dovresti rifiutare; devi scoprire l'origine del fenomeno che è iniziato.

Diagnostica

I cardiologi esaminano i pazienti. Per determinare l'origine del processo possono essere coinvolti anche specialisti in patologie del sistema nervoso centrale e problemi ormonali.

Elenco degli eventi:

• Colloquio orale di una persona e raccolta di dati anamnestici.
• Misurazione della pressione sanguigna, conteggio della frequenza cardiaca.
• Elettrocardiografia. Tecnica di base. Fornisce l'opportunità di determinare la natura dei disturbi funzionali a breve termine.
• Monitoraggio quotidiano. L’idea è quella di valutare la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca nell’arco di 24 ore.
• Ecocardiografia. Visualizzazione delle strutture cardiache. Uno dei metodi principali rilevamento precoce difetti organici.
• MRI quando indicato per ottenere immagini chiare.
• Coronografia.

Anche valutazione dello stato neurologico, analisi del sangue per gli ormoni, generale, biochimica. La diagnosi viene effettuata in regime ambulatoriale o ospedaliero. Nel secondo caso avviene più velocemente.

Segni sull'ECG

Il cattivo funzionamento del nodo senoatriale ha diverse caratteristiche specifiche sul cardiogramma:

• Completa scomparsa delle onde P.
• Deformazione delle cime, comparsa prematura Complesso QRS, la sua assenza.
• Contrazioni straordinarie sullo sfondo dell'extrasistole, che si verifica frequentemente.
• Bradicardia o accelerazione dell'attività cardiaca.

Ci sono molte altre caratteristiche caratteristiche. Le patologie terziarie o secondarie sono rappresentate da blocchi e fibrillazione. Alcuni segni si sovrappongono ad altri.

Opzioni di trattamento

L'essenza della terapia è eliminare la patologia sottostante (tecnica etiotropica) e alleviare i sintomi. Vengono utilizzati farmaci e la chirurgia è meno comune.

Preparazioni:

• Antiaritmico. Come parte del ripristino di un ritmo adeguato.
• Antipertensivo. Tipi diversi. Dai calcioantagonisti agli ACE inibitori.
• Sullo sfondo condizioni di emergenza vengono utilizzati stimolanti (epinefrina, atropina). Con grande cura.

I glicosidi cardiaci generalmente non vengono utilizzati a causa del possibile arresto cardiaco.

La tecnica chirurgica prevede l'impianto di un pacemaker e l'eliminazione delle malformazioni delle strutture cardiache.

Il trattamento non sarà efficace se sono presenti fattori complicanti. Non solo impediscono un recupero adeguato, rallentando o eliminando completamente l'effetto, ma aumentano anche il rischio di conseguenze pericolose.

• Rifiutare cattive abitudini: fumare, bere alcolici, assumere droghe.
• Nel trattamento a lungo termine dei disturbi somatici e mentali, è necessario adattare il decorso terapeutico in modo che non danneggi il cuore.
• Riposati molto (8 ore di sonno a notte).

La dieta non gioca un ruolo speciale. Tuttavia, si consiglia di arricchire il menu e consumare più alimenti contenenti potassio, magnesio e proteine.

Prognosi e possibili complicanze

L'esito del processo è determinato dalla gravità della condizione, dallo stadio, dalla dinamica e dalla salute del paziente in generale. La mortalità è minima.

La morte è causata da malattie secondarie o terziarie. Il tasso medio di sopravvivenza è del 95%.

Quando si verifica la fibrillazione, l'extrasistole diminuisce drasticamente al 45%. Il trattamento normalizza la prognosi.

Le conseguenze sono:

• Insufficienza cardiaca.
• Attacco di cuore.
• Colpo.
• Insufficienza coronarica.
• Shock cardiogenico.
• Demenza vascolare.

Finalmente

Il nodo del seno è un ammasso di cellule che generano un impulso elettrico che assicura la contrazione di tutte le strutture cardiache.

La debolezza di questa formazione porta ad un'attività insufficiente dell'organo. L'incapacità di fornire sangue non solo a sistemi distanti, ma anche a se stessi.

Le cause sono molteplici, il che rende molto difficile la diagnosi precoce.

Il trattamento viene effettuato da un cardiologo o da un chirurgo specializzato. La durata della terapia può raggiungere decenni. Il supporto a vita in alcuni casi è l'unica opzione possibile.

Il principale pacemaker del cuore, il nodo senoatriale, ha storia interessante scoperte e una serie di caratteristiche sorprendenti nella struttura e nel funzionamento. Dipende dalla coerenza del lavoro di questa parte del cuore attività generali tutto l'organo, quindi, se il nodo del seno è disfunzionale, è necessario effettuare un trattamento, altrimenti può essere fatale.

Il nodo senoatriale (spesso abbreviato SAN, chiamato anche nodo sinusale, il driver di primo ordine) è il normale pacemaker naturale del cuore ed è responsabile dell'avvio ciclo cardiaco(battito cardiaco). Genera spontaneamente un impulso elettrico che, dopo aver percorso tutto il cuore, lo fa contrarre. Sebbene gli impulsi elettrici siano generati spontaneamente, la velocità di arrivo degli impulsi (e quindi la frequenza cardiaca) è controllata dal sistema nervoso che innerva il nodo senoatriale.

Il nodo senoatriale si trova nella parete del miocardio vicino al punto in cui la bocca della vena cava (sinus venarum) si collega all'atrio destro (camera superiore); pertanto, il nome della formazione viene dato di conseguenza: un nodo sinusoidale.

L'importanza del nodo senoatriale nel lavoro del cuore è fondamentale, poiché quando la SAU è debole, varie malattie, talvolta contribuendo allo sviluppo di arresto cardiaco improvviso e morte. In alcuni casi la malattia non si manifesta affatto, mentre in altri sono necessari una diagnosi specifica e un trattamento adeguato.

Video: NODO SA

Apertura

In una calda giornata estiva del 1906, Martin Flack, uno studente di medicina, studiò sezioni microscopiche del cuore di una talpa mentre il suo mentore, Arthur Keith, e sua moglie andavano in bicicletta attraverso gli splendidi frutteti di ciliegi vicino al loro cottage nel Kent, in Inghilterra. Al suo ritorno, Flack mostrò con entusiasmo a Keith "la meravigliosa struttura che aveva scoperto nell'appendice atriale destra della talpa, esattamente dove la vena cava superiore entra in quella camera". Keith si rese presto conto che questa struttura somigliava molto al nodo atrioventricolare descritto da Sunao Tawara all'inizio di quest'anno. Ulteriori studi anatomici confermarono la stessa struttura nel cuore di altri mammiferi, che chiamarono “nodo sinusoidale” (nodo seno-auricolare). Alla fine è stato scoperto il generatore tanto atteso frequenza cardiaca.

A partire dal 1909, utilizzando un galvanometro a due corde, Thomas Lewis registrò simultaneamente dati provenienti da due siti sulla superficie del cuore di un cane, effettuando confronti precisi dell'arrivo dell'onda di eccitazione in punti diversi. Lewis ha identificato il nodo sinusoidale come pacemaker del cuore attraverso due approcci innovativi.

• Innanzitutto, ha stimolato la vena cava superiore (SVC), il seno coronarico e l'appendice sinistra e ha dimostrato che solo le forme d'onda vicino al nodo del seno erano identiche al ritmo normale.
• In secondo luogo, era noto che il punto in cui inizia la contrazione diventa elettricamente negativo rispetto ai punti muscolari inattivi. Di conseguenza, l’elettrodo vicino alla SAU aveva invariabilmente una negatività primaria che indicava: “L’area nodale SA è il luogo in cui ha origine l’onda di eccitazione”.

Il raffreddamento e il riscaldamento del nodo del seno per studiare la risposta della frequenza cardiaca sono stati effettuati da G Ganter e altri, che hanno anche indicato la posizione e la funzione primaria del nodo del seno. Quando fu premiato Einthoven premio Nobel nel 1924 menzionò generosamente Thomas Lewis, dicendo: “Dubito che senza il suo prezioso contributo avrei il privilegio di stare davanti a voi oggi”.

Posizione e struttura

Il nodo senoatriale è costituito da un gruppo di cellule specializzate situate nella parete dell'atrio destro, appena trasversalmente all'apertura della vena cava nel punto in cui la vena cava superiore entra nell'atrio destro. Il nodo SA è situato nel miocardio. Questa formazione profonda confina con i miociti cardiaci appartenenti all'atrio destro e la sua parte superficiale è ricoperta da tessuto adiposo.

Questa struttura allungata, che si estende da 1 a 2 cm a destra del margine dell'appendice, rappresenta la cresta dell'appendice atriale destra e si estende verticalmente nella porzione superiore del solco terminale. Le fibre del nodo SA sono cardiomiociti specializzati che assomigliano vagamente ai normali miociti cardiaci contrattili. Hanno alcuni filamenti contrattili, ma non si comprimono così strettamente. Inoltre, le fibre del nodo SA sono notevolmente più sottili, più tortuose e si colorano meno intensamente rispetto ai miociti cardiaci.

Innervazione

Il nodo del seno è riccamente innervato dal sistema nervoso parasimpatico (decimo nervo cranico(nervo vago)) e fibre del sistema nervoso simpatico (nervi spinali toracico a livello delle creste 1-4). Questa posizione anatomica unica rende il nodo SA suscettibile a influenze autonomiche apparentemente accoppiate e opposte. A riposo, il funzionamento del nodo dipende principalmente dal nervo vago o dal suo “tono”.

• La stimolazione attraverso i nervi vaghi (fibre parasimpatiche) provoca una diminuzione della velocità del nodo SA (che a sua volta riduce la frequenza cardiaca). Pertanto, il sistema nervoso parasimpatico, attraverso l'azione del nervo vago, ha un effetto inotropo negativo sul cuore.
• La stimolazione attraverso le fibre simpatiche provoca un aumento della velocità del nodo SA (questo aumenta la frequenza cardiaca e la forza di contrazione). Le fibre simpatiche possono aumentare la forza di contrazione perché, oltre ad innervare il seno e i nodi atrioventricolari, agiscono direttamente sugli atri e sui ventricoli.

Pertanto, l'interruzione dell'innervazione può portare allo sviluppo di vari disturbi cardiaci. In particolare, la frequenza cardiaca può aumentare o diminuire e possono verificarsi segni clinici.

Riserva di sangue

Il nodo SA riceve il suo apporto di sangue dall'arteria del nodo SA. Studi di dissezione anatomica hanno dimostrato che questo rifornimento può essere un ramo dell'arteria coronaria destra nella maggior parte (circa 60-70%) dei casi, e un ramo dell'arteria coronaria sinistra fornisce il nodo SA in circa il 20-30% dei casi .

In casi più rari, può esserci afflusso di sangue sia dall'arteria coronaria destra che da quella sinistra o da due rami dell'arteria coronaria destra.

Funzionalità

• Pacemaker principale

Sebbene alcune cellule cardiache abbiano la capacità di generare impulsi elettrici (o potenziali d’azione) che causano la contrazione cardiaca, il nodo senoatriale solitamente avvia il ritmo cardiaco semplicemente perché genera impulsi più veloci e più forti di altre aree con potenziale generatore di impulsi. Cardiomiociti, come tutti gli altri cellule muscolari, hanno periodi refrattari dopo la contrazione, durante i quali non possono essere evocate ulteriori contrazioni. In tali momenti, il loro potenziale d'azione viene ridefinito dai nodi senoatriali o atrioventricolari.

In assenza di controllo neurale e ormonale esterno, le cellule del nodo senoatriale, situato nell’angolo superiore destro del cuore, si scaricheranno naturalmente (producendo potenziali d’azione) a una velocità superiore a 100 battiti al minuto. Poiché il nodo senoatriale è responsabile del resto dell’attività elettrica del cuore, a volte viene chiamato il pacemaker principale.

Significato clinico

La disfunzione del nodo senoatriale provoca battiti cardiaci irregolari causati da segnali elettrici anomali provenienti dal cuore. Quando il nodo senoatriale del cuore è difettoso, la frequenza cardiaca diventa anormale, solitamente troppo lenta. A volte ci sono delle pause nel suo effetto o nella sua combinazione, e molto raramente il ritmo è più veloce del solito.

Occlusione apporto di sangue arterioso La malattia del nodo senoatriale (il più delle volte dovuta a infarto miocardico o malattia coronarica avanzata) può causare ischemia e morte cellulare nel nodo senoatriale. Ciò spesso interrompe l'attività del pacemaker della SAU e porta alla sindrome del seno malato.

Se il nodo SA non funziona o l'impulso generato in esso viene bloccato prima di percorrere il sistema di conduzione elettrica, un gruppo di cellule situate più in basso nel cuore agiscono come pacemaker di secondo ordine. Questo centro è solitamente rappresentato da cellule all'interno del nodo atrioventricolare (nodo AV), che è l'area tra gli atri e i ventricoli, all'interno del setto atriale.

Se anche il nodo AV fallisce, le fibre di Purkinje possono talvolta fungere da pacemaker predefinito. Se le cellule delle fibre di Purkinje non controllano la frequenza cardiaca, molto spesso è perché generano potenziali d'azione a una frequenza inferiore rispetto ai nodi AV o SA.

Disfunzione del nodo senoatriale

La disfunzione del nodo SA si riferisce a una serie di condizioni che causano incoerenza fisiologica negli atri. I sintomi possono essere minimi o includere debolezza, intolleranza allo sforzo, battito cardiaco accelerato e svenimento. La diagnosi viene fatta sulla base di un ECG. I pazienti sintomatici necessitano di un pacemaker.

La disfunzione del nodo senoatriale include

• Bradicardia sinusale pericolosa per la vita
• Bradicardia alternata e tachiaritmie atriali (sindrome da bradicardia e tachicardia)
• Blocco senoatriale o arresto temporaneo del sistema di controllo automatico
• Blocco dell'uscita dei cannoni semoventi

La disfunzione del nodo senoatriale si verifica principalmente nelle persone anziane, soprattutto in quelle con altri disturbi cardiaci o diabete.

Arresto del nodo senoatriale è una cessazione temporanea dell'attività del nodo del seno, osservata sull'ECG come scomparsa delle onde P entro pochi secondi.

Una pausa solitamente provoca un'attività di evacuazione nei pacemaker inferiori (p. es., atriali o connettivali), preservando la frequenza cardiaca e la funzione, ma pause prolungate causano vertigini e sincope.

A blocco dell'uscita del nodo SA le sue cellule sono depolarizzate, ma la trasmissione degli impulsi al miocardio atriale viene interrotta.

• Con il blocco di 1° grado della SAU, l'impulso rallenta leggermente, ma l'ECG rimane normale.
• Con il blocco dell'ACS di 2o grado di tipo I, la conduzione del polso rallenta fino al completo blocco. Sull'ECG, le anomalie sono visibili come intervalli P-P, che diminuiscono gradualmente fino a quando l'onda P scompare del tutto. Invece, c'è una pausa e scioperi raggruppati. La durata del ritardo dell'impulso è inferiore a 2 cicli P-P.
• Con il blocco della SAU di tipo II di 2° grado, la conduzione degli impulsi viene bloccata senza precedente rallentamento, provocando una pausa che è un multiplo dell'intervallo P-P e appare sull'ECG come battiti cardiaci raggruppati.
• Con il blocco ACS di 3° grado, la conduzione degli impulsi è completamente bloccata; Non ci sono onde P, con conseguente completo fallimento del nodo senoatriale.

Eziologia

La disfunzione del nodo seno-atriale può svilupparsi quando il sistema elettrico del cuore è danneggiato a causa di anomalie organiche o funzionali. Le cause di disfunzione del nodo senoatriale includono:

• Invecchiamento . Nel corso del tempo, l’usura del cuore legata all’età può indebolire il nodo del seno e provocarne il malfunzionamento. Il danno al muscolo cardiaco legato all’età è la causa più comune di disfunzione del nodo senoatriale.
• Farmaci . Alcuni farmaci per il trattamento dell’ipertensione, della malattia coronarica, delle aritmie e di altre patologie cardiache possono causare o peggiorare la funzione del nodo senoatriale. Questi farmaci includono beta-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio e antiaritmici. Tuttavia, l'assunzione di farmaci per il cuore è estremamente importante durante l'esecuzione raccomandazioni mediche nella maggior parte dei casi non causano problemi.
• Chirurgia cardiaca e. Un intervento chirurgico che coinvolge le camere superiori del cuore può creare tessuto cicatriziale che blocca i segnali elettrici provenienti dal nodo senoatriale. Cicatrici postoperatorie sul cuore sono solitamente la causa della disfunzione del nodo del seno nei bambini con cardiopatia congenita.
• Fibrosi idiopatica del nodo SA , che può essere accompagnato dalla degenerazione degli elementi sottostanti del sistema di conduzione.

Altre cause includono farmaci, tono vagale eccessivo e vari disturbi ischemici, infiammatori e infiltrativi.

Sintomi e segni

Spesso, la disfunzione del nodo senoatriale non causa sintomi. È solo quando la condizione diventa grave che sorgono problemi. Anche i segni della malattia possono essere vaghi o causati da altre patologie.

I sintomi della disfunzione del nodo senoatriale includono:

• Svenimento o vertigini causate dal fatto che il cervello non riceve abbastanza sangue dal cuore. Possono verificarsi anche vertigini.
• Dolore al petto(simile all'angina pectoris), si verifica quando al cuore mancano ossigeno e sostanze nutritive.
• Fatica, causato da un malfunzionamento del cuore, che non pompa il sangue in modo sufficientemente efficiente. Quando il flusso sanguigno diminuisce, gli organi vitali non ricevono abbastanza sangue. Ciò può lasciare i muscoli senza abbastanza nutrimento e ossigeno, causando debolezza o mancanza di energia.
• Dispnea, si verifica principalmente quando l'insufficienza cardiaca o l'edema polmonare sono associati a disfunzione del nodo SA.
• Brutto sogno causato da un ritmo cardiaco anomalo. L’apnea notturna, in cui una persona sperimenta pause nella respirazione, può contribuire alla disfunzione del nodo senoatriale riducendo l’apporto di ossigeno al cuore.
• Battito cardiaco anormale, cambia molto spesso nella direzione del suo aumento (tachicardia). A volte senti che il ritmo non è corretto o, al contrario, senti un battito al petto.

Diagnostica

Dopo che il medico ha raccolto un'anamnesi ed eseguito un esame fisico, vengono ordinati gli esami utilizzati per diagnosticare la disfunzione del nodo senoatriale. Molto spesso questi includono:

• Elettrocardiogramma standard(ECG). Ampiamente usato per rilevare il ritmo cardiaco irregolare. Prima del test, gli elettrodi vengono posizionati sul torace, sulle braccia e sulle gambe per fornire una misurazione completa del cuore. I fili collegano gli elettrodi ad apparecchiature che misurano l'attività elettrica del cuore e convertono gli impulsi in linee che assomigliano a una serie di denti. Queste linee, chiamate onde, mostrano una parte specifica della frequenza cardiaca. Durante un'analisi ECG, il medico esamina la dimensione e la forma delle onde e la quantità di tempo che intercorre tra di loro.
• Monitoraggio Holter . Il dispositivo registra continuamente il tuo battito cardiaco per 24-48 ore. Tre elettrodi fissati al torace sono collegati ad un dispositivo che il paziente porta in tasca o indossa su una cintura/tracolla. Inoltre, il paziente tiene un diario delle sue azioni e dei suoi sintomi mentre indossa il monitor. Ciò consente ai medici di determinare cosa stava succedendo esattamente al momento del disturbo del ritmo.
• Monitoraggio degli eventi . Questo metodo registra il battito cardiaco solo quando si avvertono i sintomi della malattia. È possibile utilizzare un monitor degli eventi invece di un monitor Holter se i sintomi del paziente si verificano meno frequentemente di una volta al giorno. Alcuni monitor degli eventi sono dotati di cavi che li collegano agli elettrodi fissati al torace. Il dispositivo avvia automaticamente la registrazione quando rileva un battito cardiaco irregolare oppure il paziente avvia la registrazione quando si verificano i sintomi.
• Prova da sforzo su tapis roulant e. Questo test può essere eseguito per determinare la risposta appropriata all'allenamento misurata dalle variazioni della frequenza cardiaca.

Previsione

La prognosi per la disfunzione del nodo senoatriale è ambigua.

Se non trattata, la mortalità è di circa il 2% annuo, principalmente a causa della progressione della malattia di base, che spesso rappresenta una cardiopatia strutturale.

Ogni anno, circa il 5% dei pazienti sviluppa fibrillazione atriale, causando complicazioni come insufficienza cardiaca e ictus.

Trattamento

La grave disfunzione del nodo senoatriale viene spesso eliminata mediante l'impianto di un pacemaker. Il rischio di fibrillazione atriale è notevolmente ridotto quando viene utilizzato un pacemaker fisiologico (atriale o atriale e ventricolare), anziché semplicemente un pacemaker ventricolare.

Nuovi pacemaker bicamerali che riducono al minimo la stimolazione ventricolare possono ridurre ulteriormente il rischio di fibrillazione atriale.

I farmaci antiaritmici vengono utilizzati per prevenire le tachiaritmie parossistiche, soprattutto dopo l'inserimento di un pacemaker.

La teofillina e l'idralazina sono farmaci che aumentano la frequenza cardiaca in pazienti giovani sani con bradicardia senza storia di sincope.

Video: Vivi sano! Debolezza del nodo senoatriale

I segni ECG della sindrome del seno malato sono simili a quelli di o arresto cardiaco , sullo sfondo del quale si sviluppano attacchi di varie aritmie. Quando si effettua una diagnosi, spesso non si scrive il nome completo della sindrome, ma il nome abbreviato SSSU.

Per sindrome, come di consueto, si intende un insieme di sintomi in cui il nodo senoatriale non è in grado di svolgere adeguatamente le funzioni di pacemaker (pacemaker) fino alla loro parziale o completa perdita.

Di conseguenza, si sviluppano aritmie. Per uscire da questa situazione, viene fornito fino al completo ripristino della funzionalità del nodo senoatriale come principale fonte di automatismo del cuore, cioè fino all’eliminazione del blocco cardiaco.

La forza che fa contrarre il miocardio del cuore (muscolo cardiaco) avviene automaticamente e si forma sotto forma di impulsi elettrici. Questi impulsi sono generati da cellule speciali: i cardiomiociti atipici, che formano diversi gruppi nelle pareti del cuore.

Per riferimento. L'accumulo principale e più importante di cardiomiociti è localizzato nella regione dell'atrio destro e si chiama “”. In una persona sana, gli impulsi inviati da questa formazione provocano la contrazione del muscolo cardiaco e la formazione di un ritmo cardiaco corretto, o sinusale.

Il nodo senoatriale fa contrarre le fibre muscolari del cuore 60-80 volte al minuto.

La generazione degli impulsi del nodo senoatriale è strettamente correlata al funzionamento del sistema nervoso autonomo. I suoi dipartimenti - simpatico e parasimpatico - controllano l'attività degli organi interni.

In particolare, il nervo vago influisce sulla pulsazione del cuore e sulla sua forza, rallentandolo. La simpatia, al contrario, provoca un'accelerazione della pulsazione cardiaca. In considerazione di ciò, eventuali deviazioni nel numero di battiti cardiaci da indicatori normali(tachicardia o bradicardia) possono comparire in pazienti con disfunzione neurocircolatoria o funzionamento compromesso del sistema autonomo. In quest'ultimo caso si pone disfunzione autonomica nodo del seno (SNA).

Attenzione. Nel momento in cui si verifica un danno al miocardio cardiaco, si forma una malattia chiamata sindrome del seno malato. Consiste nel ridurre il numero dei battiti cardiaci, il che influisce negativamente sull'apporto di ossigeno al cervello e agli organi interni.

Questa malattia può manifestarsi in persone di età diverse, ma molto spesso colpisce i pazienti anziani.

Cause di debolezza del nodo senoatriale

Cause di debolezza del nodo senoatriale nei pazienti pediatrici:

• Distrofia amiloide con distruzione del miocardio - accumulo di glicoproteina amiloide nelle fibre muscolari del cuore;
• Distruzione autoimmune del rivestimento muscolare del cuore come conseguenza della malattia di Libman-Sachs, febbre reumatica, sclerodermia sistemica;
• Infiammazione del muscolo cardiaco dopo una malattia virale;
• Effetti velenosi di una serie di sostanze - medicinali contro l'aritmia, composti organofosforici, bloccanti dei canali del calcio - in questa situazione, immediatamente dopo che una persona smette di assumere questi farmaci e viene effettuato il trattamento di disintossicazione, tutti i sintomi scompaiono.

Per riferimento. Queste cause possono causare malattie anche nella popolazione adulta.

Oltre a questi, ci sono altri fattori che provocano la formazione della sindrome del seno malato nei pazienti adulti:

• – diventa un fattore di insufficienza circolatoria nella zona in cui è localizzato il nodo seno-atriale;
• Precedenti infarti del rivestimento muscolare del cuore - formazione di cicatrici vicino al pacemaker;
• Ipofunzione o iperfunzione della tiroide;
• Tumori cancerosi nei tessuti del cuore;
• Sclerodermia, malattia di Limban-Sachs;
• Sarcoidosi;
• L'accumulo di sali di calcio o la sostituzione dei cardiomiociti del nodo del seno con cellule del tessuto connettivo è molto spesso caratteristico delle persone anziane;
• Diabete;
• Lesioni cardiache subite durante l'intervento chirurgico;
• Ipertensione a lungo termine;
• Periodo tardivo di sifilide;
• Deposizione di sali di potassio;
• Iperattività del nervo vago;
• Afflusso di sangue insufficiente al nodo del seno dall'arteria cardiaca coronaria destra.

Sintomi della malattia

I sintomi della sindrome del seno malato variano e dipendono direttamente dal decorso clinico della malattia. Medici
Ne esistono diversi tipi:

• Latente;
• Compensato;
• scompensato;
• Bradistolico, accompagnato da fibrillazione atriale.

Il tipo latente è caratterizzato dall'assenza di manifestazioni e da un risultato normale della diagnostica elettrocardiografica. La sindrome del seno malato viene rilevata dopo uno studio elettrofisiologico.

Per riferimento. I pazienti con questo tipo di malattia non presentano un calo delle prestazioni e non necessitano di un pacemaker.

Il tipo compensato della sindrome del seno malato si manifesta in due forme:

• bradisistolico;
• Braditasistolico.

Con la forma bradisistolica, i pazienti lamentano uno stato di debolezza e vertigini. La capacità di lavorare è limitata. Tuttavia, a questi pazienti non è stato impiantato un pacemaker.

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Fibrillazione atriale e fibrillazione atriale

La forma braditasistolica presenta gli stessi sintomi, ma è accompagnata da aumenti parossistici della frequenza cardiaca nelle parti superiori. Tali pazienti richiedono un trattamento chirurgico e, inoltre, una terapia antiaritmica.

Il tipo scompensato di sindrome del seno malato ha esattamente la stessa divisione in sottotipi del tipo precedente. Nella forma bradisistolica di questo tipo di malattia, si osserva una diminuzione del numero dei battiti cardiaci, un'interruzione della circolazione cerebrale e un'insufficienza della funzione cardiaca. Tali pazienti hanno prestazioni ridotte e spesso richiedono l'impianto di un pacemaker artificiale.

Nella forma braditaistolica di tipo scompensato, a tutti i sintomi si aggiungono l'accelerazione sopraventricolare, il flutter atriale e la fibrillazione atriale. Queste persone sono caratterizzate dalla completa perdita della capacità lavorativa. Il trattamento prevede solo l’impianto chirurgico di un pacemaker.

Il tipo bradisistolico con fibrillazione atriale preoccupa i pazienti con un aumento o una diminuzione del numero di battiti cardiaci. Nella prima situazione, la capacità lavorativa del paziente non ha restrizioni e non è necessario l’impianto di un pacemaker. Il secondo caso è caratterizzato da un ridotto afflusso di sangue al cervello e da insufficienza cardiaca, che è la ragione dell'impianto di un pacemaker.

Per riferimento. La sindrome del seno malato si presenta in forma acuta o protratta. Il tipo acuto della malattia si sviluppa come complicanza dell'infarto miocardico. Le ripetizioni degli attacchi della sindrome possono progredire rapidamente.

Vale la pena notare che i sintomi della SSSU sono molto variabili. In alcuni pazienti la malattia si presenta completamente senza sintomi, mentre in altri può provocare disturbi del ritmo cardiaco, attacchi di MES e altri segni clinici. La malattia può provocare:

• formazione di insufficienza ventricolare sinistra acuta,
• edema polmonare,
• angina pectoris
• talvolta infarto miocardico.

I sintomi della sindrome del seno malato colpiscono principalmente il cuore e il cervello. Il paziente di solito lamenta affaticamento e irritabilità, disturbi della memoria. In futuro, con lo sviluppo accelerato della malattia, il paziente può sviluppare presincope, ipotensione e pallore della pelle.
Se il paziente sviluppa una frequenza cardiaca lenta, possono verificarsi perdita di memoria, vertigini, diminuzione della forza muscolare e disturbi del sonno.

I sintomi del cuore possono essere molto vari:

• sentire il tuo polso,
• dolore nella zona del torace,
• dispnea,
• si forma un disturbo del ritmo,
• la funzione cardiaca è compromessa.

Attenzione. Con il progredire della sindrome del seno malato, si formano tachicardia sopraventricolare e contrazione scoordinata delle fibre muscolari cardiache, che mettono a rischio la vita del paziente.

Inoltre, spesso i sintomi della sindrome del seno malato includono una diminuzione della quantità di urina prodotta, claudicatio intermittente, funzionamento compromesso del sistema digestivo e debolezza muscolare.

Diagnostica

Se c'è il sospetto di SSSU, il medico invia il paziente ai seguenti esami:

• Studio elettrocardiografico: può identificare una malattia causata dal blocco degli impulsi nel percorso dal nodo seno-atriale all'atrio; se la sindrome del seno malato è causata da un blocco di primo grado, a volte non si rilevano segni sull'ECG;
• Monitoraggio Holter l'esame elettrocardiografico e la pressione arteriosa forniscono maggiori informazioni, ma la patologia non viene registrata in tutti i casi, soprattutto quando il paziente presenta attacchi a breve termine di aumento della frequenza cardiaca, seguiti da bradicardia;
• Effettuare un elettrocardiogramma dopo un carico di lavoro leggero, in particolare dopo un allenamento su un tapis roulant o una cyclette. In questa situazione viene valutata la tachicardia fisiologica. Nella sindrome del seno malato è assente o lieve;
• Diagnostica elettrofisiologica endocardica. A questo metodo La ricerca attraverso i vasi nel cuore introduce microelettrodi che incoraggiano il cuore a contrarsi. Si osserva un aumento del numero dei battiti cardiaci e se vi sono pause più lunghe di tre secondi, che indicano ritardi nella trasmissione degli impulsi, si sospetta la sindrome del seno malato;
• L'EPI transesofageo è un metodo diagnostico simile, il suo significato è introdurre uno stimolatore nell'esofago nella zona in cui l'atrio destro è più vicino all'organo;
• Test farmacologici: l'introduzione di farmaci speciali che limitano l'effetto del sistema nervoso autonomo sulle funzioni del nodo senoatriale. La frequenza cardiaca risultante è un vero indicatore del funzionamento del nodo senoatriale;
• Prova di inclinazione. Per effettuare questa diagnosi, il paziente viene posto su un letto speciale, dove il suo corpo viene posizionato ad un angolo di sessanta gradi per mezz'ora. Durante questo periodo di tempo, viene eseguito e misurato uno studio elettrocardiografico pressione arteriosa. Con questo metodo di ricerca diventa chiaro se la sincope è associata a un funzionamento compromesso del nodo senoatriale del cuore;
• Esame ecocardiografico del cuore. Si studia la struttura del cuore, si controlla la presenza di eventuali modifiche nelle sue strutture: aumento dello spessore delle pareti, aumento delle dimensioni delle camere, ecc.;
• Esame del sangue per gli ormoni, che ci consente di identificare i malfunzionamenti del sistema endocrino;
• Analisi del sangue generale, analisi del sangue venoso e analisi generale delle urine: ecco come rilevano possibili ragioni, che ha provocato la sindrome del seno malato.

Disfunzione del nodo del seno (sindrome del seno malato)

Sindrome del seno malato(SSSU) è un gruppo di disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione caratterizzati da una diminuzione della frequenza dei segnali elettrici provenienti dal nodo senoatriale.

Il nodo senoatriale è una fonte di eccitazione elettrica e il pacemaker di primo ordine del cuore. È localizzato nella parete dell'atrio destro e produce impulsi con una frequenza di 60-80 al minuto. Il nodo SA è soggetto all'influenza dell'ANS (sistema nervoso autonomo) e dei sistemi ormonali, ciò si manifesta con cambiamenti nel ritmo adeguati ai bisogni del corpo durante l'attività fisica, psico-emotiva, il sonno o la veglia.

Con la sindrome del seno malato, il nodo SA perde la sua posizione di leader nella generazione del ritmo cardiaco.

Classificazione SSSU

• Per eziologia Le disfunzioni SG sono divise in primarie e secondarie, che si presentano sullo sfondo di un'altra patologia.
• Con il flusso: acuto, accompagnato da disturbi emodinamici e sintomi gravi; parossistico (simile ad un attacco) e forma cronica. Tra quelle croniche si distingue una forma latente, in cui non sono presenti sintomi o segni ECG, e la diagnosi viene stabilita solo dopo EPI (studio elettrofisiologico); forma bradi e tachibradi compensate con varianti di scompenso; forma brady permanente della fibrillazione atriale sullo sfondo della sindrome del seno malato.
• In base alla presenza di manifestazioni cliniche La disfunzione dell'SU può essere asintomatica o sintomatica. Le manifestazioni di quest'ultimo possono includere AHF (insufficienza cardiaca acuta), ipotensione, angina pectoris, sincope (svenimento), attacco ischemico transitorio come conseguenza di un alterato apporto di sangue cerebrale.

Forme della malattia SSSU

Bradicardia sinusale- ritmo con una frequenza fino a 60 contrazioni al minuto. È considerata la norma per individui fisicamente allenati, atleti e giovani con una predominanza di influenze vagali sul cuore. Inoltre durante il sonno si verifica una diminuzione fisiologica della frequenza cardiaca del 30%. In altri casi, la bradicardia accompagna varie malattie.

Una bradicardia moderata potrebbe non compromettere la circolazione sanguigna, ma un ritmo con una frequenza inferiore a 40 battiti al minuto porta ad un apporto sanguigno insufficiente e ad un'ischemia (carenza di ossigeno) di organi e tessuti, interrompendone così la funzione.

Indipendentemente dalla causa, la base della bradicardia è una violazione della capacità del nodo del seno di generare impulsi elettrici con una frequenza minima superiore a 60 o la loro errata propagazione attraverso il sistema di conduzione.

Blocco senoatriale. In questo tipo di disfunzione sinusale, l'inibizione avviene fino all'interruzione completa della trasmissione dell'onda elettrica dal pacemaker agli atri. In questo caso, si osserva un aumento della pausa tra le contrazioni atriali, la loro temporanea asistolia e, di conseguenza, l'assenza di una contrazione tempestiva dei ventricoli, che influisce sull'emodinamica.

Il meccanismo per lo sviluppo del blocco può essere associato sia al blocco del movimento dell'impulso dalla fonte sia alla mancanza di formazione di eccitazione nel nodo stesso.

1. SU fermati. L'arresto sinusale minaccia un arresto cardiaco improvviso. Tuttavia, più spesso il ruolo di fonte di impulsi viene assunto da un pacemaker di secondo ordine (nodo AV), che genera segnali con una frequenza di 40-60 al minuto o di terzo ordine (fascio di His, fibre di Purkinje) con blocco AV, frequenza = 15-40 al minuto.

Sintomi della SSSU

Una disfunzione clinicamente significativa del nodo senoatriale si verifica quando rimane meno di 1/10 delle cellule pacemaker funzionanti.

Il quadro clinico della SSSU è formato da 2 gruppi principali di sintomi: cardiaco(cuore) e cerebrale(cervello).

I pazienti lamentano una sensazione di polso lento e irregolare, un cuore che affonda, in caso di grave bradicardia, dolore nella proiezione del cuore, una natura pressante e schiacciante dietro lo sterno a causa di una diminuzione del flusso sanguigno attraverso lo sterno. arterie coronarie. Può verificarsi aritmia (tachicardia parossistica, extrasistole sopraventricolare e ventricolare, fibrillazione, flutter atriale - questo si avverte con interruzioni nel cuore, palpitazioni, "ribaltamento" del cuore. In un decorso sfavorevole si sviluppa la fibrillazione ventricolare, che spesso è la causa di morte cardiaca improvvisa.

Sintomi cerebrali (cerebrali). SU fasi iniziali La SSSU è rappresentata da sintomi non specifici: debolezza generale, affaticamento, irritabilità, instabilità emotiva, diminuzione della memoria e dell'attenzione.

Quando si sviluppa la sindrome del seno malato, compaiono sonnolenza, presincope e perdita di coscienza a breve termine (attacchi di Morgagni-Adams-Stokes), associati a un forte deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello. Di norma, tale svenimento passa da solo.

Progrediscono anche vertigini, acufeni, debolezza e dolore sfera emotiva, le prestazioni e la memoria sono notevolmente ridotte e il sonno è disturbato.

Naturalmente, con la SSSS, l'afflusso di sangue non solo si deteriora al cuore e al cervello, ma ne soffrono anche altri organi. La funzionalità renale è compromessa, il paziente nota una diminuzione della quantità di urina; violato funzione digestiva; il tono e la forza dei muscoli scheletrici diminuiscono.

Motivi della SSSU

Disfunzione primaria:

• Sostituzione di cellule con tessuto connettivo - cardiosclerosi (post-infarto, post-miocardico, cardiomiopatico).
• Sottosviluppo congenito del nodo senoatriale.
• Amiloidosi senile.
• Danno idiopatico, inclusa la malattia di Lenegra.

Disfunzione secondaria:

• Aumento del tono vagale (nervo vago): sindrome del seno carotideo, apnea notturna, sincope vasovagale, aumento della pressione intracranica, infarto miocardico del torace inferiore, emorragia subaracnoidea, riflesso di Bezold-Jarisch, malattie della laringe e dell'esofago, cardioversione.
• Effetti dei farmaci: beta-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio non diidropiridinici, glicosidi cardiaci, antiaritmici, colinomimetici, morfina, tiopentale di sodio, preparati di litio.
• Infiammazione del muscolo cardiaco (miocardite).
• Ischemia del nodo del seno.
• Lesione acuta del seno dovuta ad infarto dell'atrio destro
• Danno traumatico alle cellule del nodo senoatriale e del sistema di conduzione (intervento chirurgico, lesione).
• Disturbi elettrolitici.
• Disturbi dei gas nel sangue (ipossiemia, ipercapnia).
• Disfunzione dei sistemi ormonali (il più delle volte ipotiroidismo).

Diagnosi di SSSU

1. Installazione su ECG una bradicardia di origine sinusale con una frequenza fino a 40 battiti al minuto durante il giorno e inferiore a 30 battiti al minuto durante la notte può indicare disfunzione sinusale. Blocco SA, pause superiori a 3 secondi, sindrome da tachibradicardia, migrazione del pacemaker attraverso gli atri fanno sospettare un indebolimento del pacemaker.
2. Un metodo diagnostico più informativo è Monitoraggio Holter dell'ECG. Ti consente di analizzare il ritmo cardiaco per un'intera giornata o più, tracciare la connessione dei disturbi con l'esercizio fisico, l'assunzione di farmaci e identificare i fattori provocatori.
3. In situazioni difficili, quando la disfunzione del sistema di controllo non è permanente, utilizzare EFI. Nell'esofago del paziente viene inserito un elettrodo, con il quale gli atri vengono stimolati ad una frequenza di 140-150 battiti al minuto, sopprimendo così l'attività del pacemaker naturale e osservando il tempo necessario per ripristinare la funzione del nodo sinusale dopo la cessazione di stimolazione.

Per identificare la patologia organica del miocardio, utilizzare EcoCG(