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Ogni persona a volte affronta un problema come la perdita di sangue. In piccole quantità non rappresenta una minaccia, ma se viene superato il limite consentito, è necessario adottare urgentemente misure adeguate per eliminare le conseguenze del danno.

Ogni persona di volta in volta affronta il problema del sanguinamento dell'una o dell'altra complessità. La quantità di sangue perso può essere insignificante e non rappresentare alcun pericolo per la salute. Con un sanguinamento massiccio, i minuti contano, quindi devi sapere come affrontarli.

In generale, ogni persona conosce i segni esterni della perdita di sangue. Ma una ferita sul corpo e tracce di sangue non sono tutto. A volte l'emorragia passa inosservata o non viene presa abbastanza sul serio. Dovresti prestare attenzione a segnali generali:

• pallore;
• dolce freddo;
• cardiopalmo;
• nausea;
• macchie davanti agli occhi;
• tinnito;
• sete;
• annebbiamento della coscienza.

Questi sintomi possono essere forieri di shock emorragico che si sviluppa con forti emorragie.

Diamo uno sguardo più da vicino alle caratteristiche delle diverse categorie di perdita di sangue e al motivo per cui ognuna di esse è pericolosa.

Tipi di perdita di sangue

IN pratica medica Esistono diversi criteri per classificare la perdita di sangue. Diamo un'occhiata alle loro tipologie principali. Innanzitutto si distinguono i seguenti sanguinamenti:

• capillare;
• venoso;
• arterioso;
• parenchimale.

Importante: i più pericolosi sono i tipi arteriosi e parenchimali (interni).

La classificazione implica anche la divisione nei seguenti gruppi:

• Perdita acuta di sangue. Una perdita di sangue di volume significativo, una tantum.
• Cronico. Sanguinamento minore, spesso nascosto, che dura a lungo.
• Massiccio. Perdita di un grande volume di sangue, caduta pressione sanguigna.

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Evidenziare singole specie, a seconda di cosa ha causato l'emorragia:

• Traumatico: quando i tessuti e i vasi sanguigni sono danneggiati.
• Patologico: patologie del sistema circolatorio, organi interni, malattie e tumori.

Gravità

Maggiore è la gravità della perdita di sangue, più gravi saranno le sue conseguenze. Ci sono i seguenti gradi:

• Leggero. Meno di un quarto del volume totale del sangue circolante è andato perso, la condizione è stabile.
• Media. Una forte perdita di sangue, in media del 30-40%, richiede il ricovero in ospedale.
• Grado severo. Dal 40%, orsi minaccia seria vita.

I gradi di perdita di sangue acuta sono caratterizzati anche dalla gravità dello shock emorragico:

1. 1 - sono stati persi circa 500 ml di sangue;
2. 2 - circa 1000 ml;
3. 3 - 2 litri o più.

Tabella: Classificazione per gravità

Secondo il criterio della reversibilità si distinguono le seguenti fasi dello stato di shock:

• reversibile compensato;
• scompensato irreversibile;
• irreversibile.

Ma come determinare il volume del sangue perso? Esistono tali metodi di determinazione:

• Di sintomi generali e tipo di sanguinamento;
• pesare le bende di sangue;
• pesare il paziente;
• test di laboratorio.

Cosa fare in caso di grave perdita di sangue?

Per prevenire la sindrome da shock emorragico e altre complicazioni, è importante fornire un'assistenza corretta e tempestiva alla vittima. Quando si perde sangue, le conseguenze possono variare da debolezza temporanea e anemia fino al collasso degli organi e alla morte. La morte avviene quando la perdita di sangue supera il 70% del volume sanguigno.

Primo soccorso

Il primo soccorso in caso di sanguinamento consiste nel ridurre l'intensità della perdita di sangue e arrestarla completamente. Per lesioni minori è sufficiente applicare una benda sterile.

Se stiamo parlando in caso di sanguinamento venoso intenso, avrai bisogno di una benda stretta e ulteriore assistenza medici. In caso di sanguinamento arterioso non si può fare a meno del laccio emostatico, che serve per comprimere l'arteria.

In caso di emorragia interna, la persona deve essere lasciata riposare completamente; è possibile applicare il freddo sulla zona danneggiata. Devi chiamare immediatamente ambulanza", e prima del loro arrivo, fornire la persona bere molti liquidi e mantenerlo cosciente.

Tabella: Pronto soccorso per diversi tipi di sanguinamento

In ospedale viene determinata la quantità di perdita di sangue e sulla base dei dati viene prescritto un ulteriore trattamento. Se ci sono rischi significativi, viene utilizzata la terapia infusionale, cioè la trasfusione di sangue o dei suoi singoli componenti.

Il sanguinamento arterioso è mortale se il primo soccorso non viene fornito in modo tempestivo. Molti, trovandosi in una situazione del genere, semplicemente non sanno come aiutare. Consideriamo le sottigliezze del primo soccorso e l'applicazione di un laccio emostatico per il sanguinamento arterioso.

PERDITA DI SANGUE - processo patologico, derivante dal danno ai vasi sanguigni e dalla perdita di parte del sangue, caratterizzato da una serie di reazioni patologiche e adattive.

Eziologia e patogenesi

Fisiolo. K. si osserva durante le mestruazioni, durante il parto normale e viene facilmente compensato dall'organismo.

Patol. K., di regola, richiede un intervento medico.

I cambiamenti in K. possono essere suddivisi condizionatamente in più fasi: iniziale, fase di compensazione e terminale. Il meccanismo scatenante che provoca cambiamenti compensatori e patol nel corpo a seguito della perdita di sangue è una diminuzione del volume sanguigno circolante (CBV). La reazione primaria alla perdita di sangue è uno spasmo delle piccole arterie e delle arteriole, che si verifica di riflesso a causa dell'irritazione delle zone vascolari del recettore e dell'aumento del tono della parte simpatica. N. Con. Grazie a ciò, anche in caso di notevole perdita di sangue, se avviene lentamente, è possibile mantenere livelli normali di pressione sanguigna. Una diminuzione del lume delle piccole arterie e delle arteriole porta ad un aumento complessivo resistenza periferica, aumentando in conformità con l'aumento della massa del sangue perso e una diminuzione del volume del sangue, che, a sua volta, porta ad una diminuzione del flusso venoso al cuore. Aumento dei riflessi frequenza cardiaca nella fase iniziale di K. in risposta ad una diminuzione della pressione sanguigna e ad un cambiamento nella sostanza chimica. la composizione del sangue mantiene la gittata cardiaca per un po ', ma successivamente diminuisce costantemente (negli esperimenti su cani con K. estremamente grave, è stata registrata una diminuzione di 10 volte della gittata cardiaca con un calo simultaneo della pressione sanguigna nei grandi vasi a 0-5 mm Hg.). Nella fase di compensazione, oltre all'aumento della frequenza cardiaca, aumenta la forza delle contrazioni cardiache e diminuisce la quantità di sangue residuo nei ventricoli del cuore. Nella fase terminale, la forza delle contrazioni cardiache diminuisce e il sangue residuo nei ventricoli non viene utilizzato.

Con K. la funzione e lo stato del miocardio cambiano e la velocità di contrazione massima raggiungibile diminuisce. La reazione dei vasi coronarici a K. ha le sue caratteristiche. All'inizio di K., quando la pressione sanguigna diminuisce leggermente, il volume del flusso sanguigno coronarico non cambia; Quando la pressione sanguigna diminuisce, il volume del flusso sanguigno nei vasi coronarici del cuore diminuisce, ma in misura minore rispetto alla pressione sanguigna. Quindi, quando la pressione sanguigna scende al 50% linea di base il flusso sanguigno coronarico è diminuito solo del 30%. Il flusso sanguigno coronarico viene mantenuto anche quando la pressione sanguigna nell'arteria carotide scende a 0. Cambiamenti nell'ECG riflettono la progressiva ipossia miocardica: dapprima c'è un aumento del ritmo, e poi, con l'aumento della perdita di sangue, un rallentamento, una diminuzione della tensione dell'onda I, inversione e aumento dell'onda T, una diminuzione Segmento ST e disturbi della conduzione fino alla comparsa di blocco trasversale, blocco delle gambe del fascio atrioventricolare (fascio di His), ritmo idioventricolare. Quest'ultimo è importante per la prognosi, poiché il grado di coordinazione del cuore dipende dalla funzione di conduzione.

C'è una ridistribuzione del sangue negli organi; Prima di tutto, il flusso sanguigno nella pelle e nei muscoli diminuisce, ciò garantisce il mantenimento del flusso sanguigno nel cuore, nelle ghiandole surrenali e nel cervello. GI Mchedlishvili (1968) ha descritto un meccanismo che consente di mantenere per un breve periodo una ridotta circolazione sanguigna nel cervello, anche quando la pressione sanguigna nei grandi vasi scende a 0. Nei reni, il flusso sanguigno viene ridistribuito dalla corteccia al cervello secondo il tipo di shunt iuxtaglomerulare (vedi Reni), che porta ad un rallentamento del flusso sanguigno, perché nel midollo è più lento che nella corteccia; si osserva spasmo delle arterie interlobulari e delle arteriole afferenti dei glomeruli. Quando la pressione sanguigna scende a 50-60 mm Hg. Arte. il flusso sanguigno renale diminuisce del 30%. Disturbi circolatori significativi nei reni causano una diminuzione della diuresi e un calo della pressione sanguigna al di sotto di 40 mm Hg. Arte. porta alla cessazione della formazione di urina, perché pressione idrostatica nei capillari la pressione oncotica del plasma diminuisce. Come risultato di un calo della pressione sanguigna, il complesso iuxtaglomerulare dei reni aumenta la secrezione di renina (vedi) e il suo contenuto nel sangue può aumentare fino a 5 volte. Sotto l'influenza della renina si forma l'angiotensina (vedi), che restringe i vasi sanguigni e stimola la secrezione di aldosterone (vedi). Una diminuzione del flusso sanguigno renale e una filtrazione compromessa si osservano per diversi giorni dopo aver subito K. L'insufficienza renale acuta (vedi) può svilupparsi in K. grave in caso di sostituzione ritardata e incompleta del sangue perso. Il flusso sanguigno epatico diminuisce parallelamente alla caduta della gittata cardiaca.

L'afflusso di sangue ai tessuti e la pressione sanguigna possono essere mantenuti per un certo periodo grazie alla ridistribuzione del sangue all'interno del sistema vascolare e al trasferimento di parte di esso dal sistema bassa pressione(vene, circolazione polmonare) nel sistema di alta circolazione sanguigna. Quello. una diminuzione del volume sanguigno fino al 10% può essere compensata senza modificare la pressione sanguigna e la funzione cardiaca. Di conseguenza, la pressione venosa diminuisce leggermente. Questa è la base dell'effetto benefico del salasso in caso di congestione venosa ed edema, compreso l'edema polmonare.

La tensione dell'ossigeno (pO 2 ) cambia poco nel sangue arterioso e molto in quello venoso; con gravi cadute di K. pO 2 da 46 a 23 mm Hg. Art., e nel sangue del seno coronarico da 21 a 12 mm Hg. Arte. I cambiamenti nella pO 2 nei tessuti riflettono la natura del loro apporto sanguigno. In un esperimento in muscoli scheletrici la pO2 diminuisce più velocemente della pressione sanguigna; La pO2 nella parete dell'intestino tenue e dello stomaco diminuisce parallelamente alla diminuzione della pressione sanguigna. Nella corteccia e nei nodi sottocorticali del cervello, così come nel miocardio, la diminuzione della pO 2 è più lenta della diminuzione della pressione sanguigna.

Per compensare i fenomeni di ipossia circolatoria nel corpo, si verifica quanto segue: 1) ridistribuzione del sangue e conservazione del flusso sanguigno negli organi vitali organi importanti riducendo l'afflusso di sangue alla pelle, agli organi digestivi e, possibilmente, ai muscoli; 2) ripristino del volume sanguigno circolante a seguito dell'afflusso di liquido interstiziale nel flusso sanguigno; 3) un aumento della gittata cardiaca e del tasso di utilizzo dell'ossigeno con ripristino del volume sanguigno circolante. Gli ultimi due processi contribuiscono alla transizione dall'ipossia circolatoria all'anemica, che rappresenta meno pericolo ed è più facile da compensare.

L'ipossia tissutale, che si sviluppa durante K., porta all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nel corpo e all'acidosi (vedi), che viene inizialmente compensata. Man mano che K. approfondisce, si sviluppa un'acidosi non compensata con una diminuzione del pH nel sangue venoso a 7,0-7,05 e nel sangue arterioso a 7,17-7,20 e una diminuzione delle riserve alcaline. Nello stadio terminale di K., l'acidosi del sangue venoso è combinata con l'alcalosi arteriosa (vedi Alcalosi); allo stesso tempo, il pH nel sangue arterioso non cambia o si sposta leggermente verso il lato alcalino, ma il contenuto e la tensione dell'anidride carbonica (pCO 2) diminuiscono significativamente, il che è associato sia ad una diminuzione di pCO 2 nell'aria alveolare come risultato di una maggiore ventilazione dei polmoni e con la distruzione dei bicarbonati plasmatici. In questo caso il coefficiente respiratorio diventa maggiore di 1.

Come risultato della perdita di sangue, il sangue si assottiglia; la diminuzione del BCC è compensata dall'organismo mediante l'ingresso di liquidi nel flusso sanguigno dagli spazi interstiziali e di proteine ​​in esso disciolte (vedi Idremia). Allo stesso tempo viene attivato il sistema ghiandola pituitaria-corteccia surrenale; aumenta la secrezione di aldosterone, che favorisce il riassorbimento del sodio parte prossimale tubuli renali. La ritenzione di sodio porta ad un aumento del riassorbimento di acqua nei tubuli e ad una diminuzione della formazione di urina. Allo stesso tempo, aumenta il contenuto ematico dell'ormone antidiuretico del lobo posteriore della ghiandola pituitaria. L'esperimento ha stabilito che dopo un massiccio ripristino del volume del plasma avviene abbastanza rapidamente e durante il primo giorno il suo volume supera il valore iniziale. Il ripristino delle proteine ​​plasmatiche avviene in due fasi: nella prima fase, nei primi due-tre giorni, avviene per mobilitazione delle proteine ​​tissutali; nella seconda fase - a causa dell'aumento della sintesi proteica nel fegato; il recupero completo avviene in 8-10 giorni. Le proteine ​​che entrano nel flusso sanguigno presentano una differenza qualitativa rispetto alle normali proteine ​​del siero di latte (hanno una maggiore attività colloido-osmotica, indicando la loro maggiore dispersione).

Si sviluppa iperglicemia, aumenta il contenuto di lattato deidrogenasi e aspartato aminotransferasi nel sangue, il che indica danni al fegato e ai reni; la concentrazione dei principali cationi e anioni nel plasma sanguigno cambia: con K. diminuisce il titolo del complemento, delle precipitine e delle agglutinine; aumenta la sensibilità del corpo ai batteri e alle loro endotossine; la fagocitosi viene soppressa, in particolare l'attività fagocitaria delle cellule di Kupffer del fegato diminuisce e rimane compromessa per diversi giorni dopo il ripristino del volume sanguigno. Tuttavia, è stato notato che piccoli sanguinamenti ripetuti aumentano la produzione di anticorpi.

La coagulazione del sangue durante K. accelera, nonostante la diminuzione del numero di piastrine e del contenuto di fibrinogeno. Allo stesso tempo aumenta l'attività fibrinolitica del sangue. Aumento del tono della parte simpatica c. N. Con. e l'aumento del rilascio di adrenalina contribuiscono senza dubbio all'accelerazione della coagulazione del sangue. I cambiamenti nei componenti del sistema di coagulazione sono di grande importanza. L'adesività delle piastrine e la loro capacità di aggregarsi, il consumo di protrombina, la concentrazione di trombina, il contenuto di fattore VIII aumentano e il contenuto di globulina antiemofila diminuisce. La tromboplastina tissutale proviene dal liquido interstiziale, mentre il fattore antieparina proviene dai globuli rossi distrutti (vedere Sistema di coagulazione del sangue).

I cambiamenti nel sistema emostatico persistono per diversi giorni, quando il tempo totale di coagulazione del sangue è già normalizzato. Ripristino della conta piastrinica dopo la perdita esce sangue molto veloce. Nella formula dei leucociti (vedi), viene prima rilevata la leucopenia con relativa linfocitosi, quindi la leucocitosi neutrofila, che è inizialmente di natura ridistributiva, e quindi causata dall'attivazione dell'ematopoiesi, come evidenziato dallo spostamento della formula dei leucociti a sinistra.

Il numero dei globuli rossi e il contenuto di emoglobina diminuiscono a seconda del volume di sangue perso, mentre la successiva diluizione del sangue da parte del liquido interstiziale gioca un ruolo importante. Concentrazione minima l'emoglobina necessaria per mantenere la vita quando il volume del sangue viene ripristinato è del 3 g% (in condizioni sperimentali). Il numero assoluto di globuli rossi continua a diminuire nel periodo postemorragico. Nelle prime ore dopo la perdita di sangue, il contenuto di eritropoietine (vedi) diminuisce, quindi dopo 5 ore. inizia ad aumentare. Il loro contenuto più alto si osserva nel 1° e nel 5° giorno. K., e il primo picco è associato all'ipossia e il secondo coincide con l'attivazione midollo osseo. Il ripristino della composizione del sangue è facilitato anche dall'aumento della formazione del fattore di Castle interno nella mucosa gastrica (vedi Fattori di Castle).

Fattori nervosi, endocrini e tissutali prendono parte all'attuazione delle reazioni compensatorie. Le reazioni cardiache e vascolari che portano alla ridistribuzione del sangue si verificano di riflesso quando le zone recettoriali (sinocarotidea e aorta) sono irritate. Eccitazione della parte simpatica c. N. Con. porta allo spasmo vasi arteriosi e tachicardia. La funzione del lobo anteriore della ghiandola pituitaria e delle ghiandole surrenali viene migliorata. Aumenta il rilascio di catecolamine (vedi), così come il contenuto di aldosterone, renina e angiotensina nel sangue. Gli influssi ormonali mantengono lo spasmo vascolare, modificano la loro permeabilità e favoriscono il flusso di liquidi nel flusso sanguigno.

La resistenza a K. varia tra i diversi animali, anche della stessa specie. Secondo i dati sperimentali della scuola di I. R. Petrov, lesioni dolorose, lesioni elettriche, temperatura elevata ambiente, il raffreddamento e le radiazioni ionizzanti aumentano la sensibilità del corpo a K.

Per una persona la perdita è di ca. Il 50% del sangue è pericoloso per la vita e una perdita superiore al 60% è assolutamente fatale a meno che non vi sia un pronto intervento da parte dei rianimatori. Il volume di sangue perso non sempre determina la gravità del sanguinamento; in molti casi, il sanguinamento può essere fatale anche con un volume di sangue versato significativamente inferiore, soprattutto se il sanguinamento si verifica a causa di una lesione grandi vasi. Con una perdita di sangue molto grande, specialmente dopo il suo flusso rapido, la morte può verificarsi a causa dell'ipossia cerebrale se i meccanismi compensatori non hanno il tempo di attivarsi o sono insufficienti. Con una diminuzione prolungata della pressione sanguigna, può verificarsi una condizione irreversibile.

IN casi gravi con K. è possibile lo sviluppo della coagulazione intravascolare diffusa, a causa di una combinazione di due fattori: un rallentamento del flusso sanguigno nei capillari e un aumento del contenuto di procoagulanti nel sangue. La condizione irreversibile come risultato di un K. prolungato differisce per molti aspetti da un K. acuto e si avvicina allo stadio terminale dello shock di altra origine (vedi Shock). In questo caso, l'emodinamica si deteriora continuamente a causa di un circolo vizioso, che si sviluppa come segue. Con K., il trasporto di ossigeno diminuisce, il che porta ad una diminuzione del consumo di ossigeno da parte dei tessuti e all'accumulo del debito di ossigeno; a causa dell'ipossia, la funzione contrattile del miocardio è indebolita, il volume minuto diminuisce, il che, a sua volta, aumenta ulteriormente peggiora il trasporto di ossigeno. Un circolo vizioso può crearsi in un altro modo; a causa di una diminuzione del trasporto di ossigeno, il sistema nervoso centrale soffre, la funzione del centro vasomotore viene interrotta, i riflessi vasomotori sono indeboliti o distorti, quest'ultimo porta ad un calo della pressione ancora maggiore e ad una diminuzione della gittata cardiaca, che porta ad un'ulteriore interruzione dell'influenza regolatoria del sistema nervoso, al deterioramento dell'emodinamica e alla diminuzione del trasporto di ossigeno. Se il circolo vizioso non viene interrotto, l’aumento delle violazioni può portare alla morte.

Anatomia patologica

I cambiamenti patologici dipendono dalla velocità e dall'entità della perdita di sangue. Con sanguinamenti ricorrenti relativamente piccoli (ad esempio, dall'utero con metropatia emorragica, da emorroidi, ecc.), Si verificano cambiamenti caratteristici dell'anemia postemorragica (vedere Anemia). Questi cambiamenti consistono in una crescente degenerazione degli organi parenchimali, in una maggiore rigenerazione del midollo osseo rosso e nello spostamento delle ossa tubolari da parte di elementi ematopoietici del midollo osseo grasso. Sono caratteristiche la degenerazione proteico-grassa degli epatociti e la degenerazione grassa dei miociti cardiaci; allo stesso tempo, focolai giallastri della distrofia miocardica, alternati ad aree meno alterate, creano una peculiare striatura, che ricorda i colori della pelle di tigre (il cosiddetto cuore di tigre). Nelle cellule dei tubuli contorti dei reni si osserva la proliferazione dei nuclei senza divisione del citoplasma con la formazione di simplasti multinucleari, caratteristici delle condizioni ipossiche di varie eziologie.

Dal punto di vista pato-anatomico, danni a vari grandi vasi arteriosi e venosi, vene varicose dell'esofago, erosione vascolare delle pareti della cavità polmonare tubercolare, ulcere gastriche, ecc., nonché emorragie nei tessuti nell'area del è possibile rilevare vasi danneggiati e masse di sangue versato durante l'emorragia interna. A sanguinamento dello stomaco Mentre il sangue si muove attraverso l’intestino, subisce la digestione, trasformandosi in una massa simile al catrame nel colon. Sangue nei vasi di un cadavere nella pleura e cavità addominali coagula parzialmente o rimane liquido a causa della degradazione del fibrinogeno. Nell'emorragia polmonare i polmoni, per emaspirazione nei dotti alveolari, acquisiscono un peculiare aspetto marmorizzato dovuto all'alternanza di zone chiare (aria) e rosse (piene di sangue) del parenchima.

Macroscopicamente è possibile correggere l'irregolare afflusso di sangue agli organi: insieme all'anemia della pelle, dei muscoli e dei reni, si osserva pletora dell'intestino, dei polmoni e del cervello. La milza è solitamente un po' ingrossata, flaccida, congestionata, con abbondanti raschiature dalla superficie tagliata. La ridotta permeabilità capillare e i cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue portano a diffuse emorragie petecchiali sotto le membrane sierose, nelle mucose del tratto gastrointestinale. tratto, sotto l'endocardio del ventricolo sinistro (macchie di Minakov).

Microscopicamente vengono rilevati disturbi circolatori comuni nel sistema di microcircolazione degli organi interni. Da un lato si osservano fenomeni di coagulazione intravascolare disseminata: aggregazione di eritrociti (vedi), formazione di fibrina e coaguli di sangue eritrocitario (vedi Trombo) nelle arteriole e nei capillari, che riduce drasticamente il numero di capillari funzionanti: dall'altro , si osserva una forte espansione focale dei capillari con formazione di stasi eritrocitaria (vedi) e aumento del flusso sanguigno con congestione focale dei collettori venosi. La microscopia elettronica rivela gonfiore del citoplasma delle cellule endoteliali, pulizia della matrice mitocondriale, diminuzione del numero di vescicole micropinocitotiche ed espansione delle giunzioni intercellulari, che indica un'interruzione nel trasporto di sostanze attraverso il citoplasma e una maggiore permeabilità del capillare parete. I cambiamenti nella membrana endoteliale sono accompagnati dalla formazione di conglomerati piastrinici sulla sua superficie interna, che sono alla base della trombosi. I cambiamenti nelle cellule degli organi parenchimali corrispondono a quelli durante l'ischemia (vedi) e vengono presentati vari tipi distrofie (vedi Distrofia delle cellule e dei tessuti). I cambiamenti ischemici nelle cellule parenchimali degli organi interni si verificano principalmente nei reni e nel fegato.

Quadro clinico

Manifestazioni cliniche K. non sempre corrispondono alla quantità di sangue perso. Con un flusso sanguigno lento, anche una significativa perdita di sangue potrebbe non esprimere chiaramente sia i sintomi oggettivi che quelli soggettivi. Sintomi oggettivi di K. significativo: pelle pallida, umida con una tinta grigiastra, mucose pallide, viso smunto, occhi infossati, polso rapido e debole, diminuzione delle arterie e pressione venosa, respiro rapido, in casi molto gravi periodico, tipo Cheyne-Stokes (vedi respiro Cheyne-Stokes); sintomi soggettivi: vertigini, debolezza, oscuramento degli occhi, secchezza delle fauci, sete grave, nausea.

K. può essere acuto e cronico, di vari gradi di gravità, compensato e non compensato. La quantità di sangue perso, la velocità e la durata del suo flusso sono di grande importanza per il risultato e il trattamento. Sì, i giovani persone sane la perdita di 1,5 - 2 litri di sangue con flusso lento può verificarsi senza sintomi clinicamente significativi. Un ruolo importante è giocato dalla condizione precedente: superlavoro, ipotermia o surriscaldamento, trauma, shock, malattie concomitanti, ecc., nonché sesso ed età (le donne sono più tolleranti a K. rispetto agli uomini; neonati, neonati e bambini sono molto sensibile a K. persone anziane).

La gravità di K. può essere approssimativamente classificata in base alla diminuzione del volume sanguigno. Grado moderato - perdita inferiore al 30% di bcc, massiva - oltre il 30%, fatale - oltre il 60%.

Valutare il grado di perdita di sangue e metodi per determinarla - vedere Sanguinamento.

Tuttavia, la gravità delle condizioni del paziente è determinata principalmente dal cuneo, dall’immagine.

Trattamento

Il trattamento si basa sul rafforzamento dei meccanismi di compensazione di cui dispone l'organismo o sulla loro imitazione. Il modo migliore, eliminando sia l'ipossia circolatoria che quella anemica è la trasfusione di sangue compatibile (vedi Trasfusione di sangue). Insieme al sangue si sono diffusi i fluidi sostitutivi del sangue (vedi), il cui utilizzo si basa sul fatto che la perdita di plasma e, di conseguenza, una diminuzione del volume del sangue è tollerata dall'organismo molto più duramente della perdita di sangue rosso cellule del sangue. In caso di K. grave, prima di determinare il gruppo sanguigno, il trattamento deve iniziare con un'infusione di liquidi sostitutivi del sangue, in casi necessari anche sul luogo dell'incidente o durante il trasporto. Nei casi lievi, puoi limitarti solo ai liquidi sostitutivi del sangue. La trasfusione di sangue o globuli rossi (vedi) è necessaria quando l'emoglobina scende al di sotto dell'8 g% e l'ematocrito è inferiore a 30. Nella K. acuta il trattamento inizia con un'infusione a getto e solo dopo che la pressione sanguigna supera il livello critico (80 mm Hg ) e il miglioramento delle condizioni del paziente cambia in gocciolamento. Nei casi di aumento del sanguinamento e dell'ipotensione che non possono essere corretti mediante trasfusione di sangue in scatola, è indicata la trasfusione di sangue diretta da un donatore, che dà un effetto più pronunciato anche con un volume di infusione inferiore.

Con una diminuzione a lungo termine della pressione sanguigna, le trasfusioni di sangue e i sostituti del sangue possono essere inefficaci e devono essere integrati farmaci(farmaci cardiaci, corticosteroidi, ormone adrenocorticotropo, antiipoxanti), che normalizzano i disturbi metabolici. La somministrazione di eparina e fibrinolisina nei casi gravi e con inizio tardivo del trattamento previene la comparsa della sindrome tromboemorragica che si sviluppa in caso di coagulazione intravascolare diffusa (vedi Diatesi emorragica). I farmaci che aumentano il tono vascolare, in particolare le amine pressorie, sono controindicati fino al completo ripristino del volume sanguigno. Aumentando lo spasmo vascolare, peggiorano solo l'ipossia.

La dose di sangue e di sostituti del sangue somministrati dipende dalle condizioni del paziente. I rapporti tra i volumi del sangue e i fluidi sostitutivi del sangue sono approssimativamente accettati come segue: con una perdita di sangue fino a 1,5 litri, vengono somministrati solo plasma o fluidi sostitutivi del sangue, con una perdita di sangue fino a 2,5 litri - sangue e sangue- sostituendo i liquidi in rapporto 1:1, con perdita ematica di St. 3 l - sangue e fluidi sostitutivi del sangue in un rapporto di 3:1. Di norma, il volume del sangue dovrebbe essere ripristinato, l'ematocrito dovrebbe essere superiore a 30 e il contenuto di eritrociti dovrebbe essere di ca. 3,5 milioni/μl.

Previsione

La prognosi dipende dalle condizioni generali del paziente, dalla quantità di sangue perso e soprattutto dal trattamento tempestivo. Con un trattamento precoce e vigoroso, anche K. molto grave, accompagnato da perdita di coscienza, grave disturbo il ritmo respiratorio, la pressione sanguigna estremamente bassa, termina pieno recupero. Il ripristino delle funzioni vitali è possibile anche con l'insorgenza del cuneo, della morte (vedi Condizioni terminali). Lo sviluppo di blocco cardiaco trasversale, compromissione della conduzione intraventricolare, comparsa di extrasistoli e ritmo idioventricolare peggiora la prognosi, ma non la rende senza speranza (vedi Blocco cardiaco). Con un trattamento tempestivo, il ritmo sinusale viene ripristinato. Quando si tratta K. significativo dopo il ripristino di bcc, indicatori equilibrio acido-base normalizzarsi in seguito al ripristino dell'emodinamica, ma il contenuto corredo organico diventa più grande di quanto non fosse alla fine di K., il che è associato alla loro lisciviazione dai tessuti. I pazienti sperimentano vari disturbi dell'equilibrio acido-base (vedi) per diversi giorni dopo la sostituzione di K. grave, e un segno prognostico sfavorevole è il passaggio dall'acidosi all'alcalosi nel 2o giorno. dopo la sua sostituzione. K. anche gravità moderata, accompagnato da una coagulazione intravascolare diffusa con trattamento ritardato, può diventare irreversibile. I principali segni del successo del trattamento di K. sono la normalizzazione della pressione sistolica e soprattutto diastolica, il riscaldamento e il arrossamento della pelle e la scomparsa della sudorazione.

Perdita di sangue in medicina legale

Al tribunale medico In pratica, di solito si incontrano le conseguenze di un K. acuto, essendo i bordi la principale causa di morte in lesioni accompagnate da massicce emorragie esterne o interne. In questi casi, la medicina legale. l'esame stabilisce il verificarsi della morte per K. acuto, la presenza e la natura della connessione tra il danno e la causa della morte e anche (se necessario) determina la quantità di sangue versato. Quando si esamina il cadavere, viene rivelata un'immagine di anemia acuta. Notare il pallore della pelle, macchie cadaveriche scarsamente espresso, gli organi interni e i muscoli sono anemici e pallidi. Sotto l'endocardio del ventricolo sinistro del cuore, si osservano emorragie caratteristiche della morte di K. sotto forma di punti e strisce sottili, valore diagnostico che furono fondati per la prima volta nel 1902 da P. A. Minakov. Di solito le macchie di Minakov sono di colore rosso scuro, ben sagomate, di diametro. 0,5 centimetri o più. Molto spesso localizzato nell'area del setto interventricolare, meno spesso - su muscoli papillari all'anello fibroso. La loro patogenesi non è stata completamente chiarita. P. A. Minakov ha associato la loro formazione ad un aumento significativo della pressione diastolica negativa nella cavità del ventricolo sinistro con una massiccia perdita di sangue. Altri autori spiegano la loro comparsa con l'irritazione di c. N. Con. sotto l'influenza dell'ipossia. Le macchie di Minakov si verificano in più della metà dei casi di morte per K. acuto, quindi vengono valutate insieme ad altri cambiamenti. Nei casi in cui la morte di K. avviene rapidamente a causa di un'emorragia acuta di grandi dimensioni vasi sanguigni(aorta, arteria carotide, arteria femorale) o dal cuore, morfolo, il quadro dell'anemia acuta non è espresso, gli organi hanno un colore quasi normale.

Al tribunale medico In pratica, viene attribuita grande importanza alla determinazione della quantità di sangue versato sia durante il sanguinamento interno che esterno. In caso di lesione dei vasi sanguigni di grandi dimensioni è possibile la morte con una rapida perdita di ca. 1 litro di sangue, che è associato non tanto al sanguinamento generale quanto a un forte calo della pressione sanguigna e all'anemia cerebrale. La quantità di sangue versato durante il sanguinamento esterno viene determinata determinando il residuo secco del sangue e quindi convertendolo in liquido. Il residuo secco viene determinato confrontando il peso delle aree della macchia di sangue e dell'oggetto vettore di uguale area, oppure estraendo il sangue dalla macchia con una soluzione alcalina. La conversione del residuo secco in sangue liquido viene effettuata in base al fatto che 1000 ml sangue liquido mediamente corrisponde a 211 g di residuo secco. Questo metodo consente la determinazione solo con un certo grado di precisione.

In caso di sanguinamento viene preso in considerazione anche il grado di saturazione dei tessuti molli danneggiati per decidere sull’aspettativa di vita della vittima.

Durante la valutazione specialistica, si dovrebbe essere consapevoli della possibilità di sanguinamento a causa di disturbi nel sistema di coagulazione del sangue (controllato raccogliendo dati anamnestici dettagliati dai parenti del defunto).

Bibliografia: Avdeev M.I. Esame medico legale cadavere, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. e Tavrovsky V. M. Terapia trasfusionale per perdita di sangue acuta, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. e Shubin G. Diagnosi e trattamento dello shock, trans. dall'inglese, M., 1971, bibliogr.; Kulagin V.K. Fisiologia patologica trauma e shock, L., 1978; Fisiologia patologica delle condizioni estreme, ed. P. D. Gorizontova e N. N. Sirotinina, p. 160, M., 1973; Petrov I. R. e Vasadze G. Sh. Cambiamenti irreversibili nello shock e nella perdita di sangue, L., 1972, bibliogr.; Soloviev G. M. e Radzivil G. G. Perdita di sangue e regolazione della circolazione sanguigna in chirurgia, M., 1973, bibliogr.; I progressi in chirurgia, ed. di M. Allgower a. o., v. 14, Basilea, 1975; Sandri ter W.a. L a s con h H. G. Aspetti patologici dello shock, Meth. Raggiungere. esp. Sentiero, v. 3, pag. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; N. K. Permyakov (brev. an.); VV Tomilin (tribunale).

Oppure l'anemia è una sindrome causata da una diminuzione dei globuli rossi e dell'emoglobina in un'unità di sangue circolante. La vera anemia, che deve essere distinta dall'emodiluizione causata da una massiccia trasfusione di sostituti del sangue, è accompagnata da una diminuzione assoluta del numero di globuli rossi circolanti o da una diminuzione del contenuto di emoglobina in essi.

Sindrome anemia acuta, ad eccezione di alcune caratteristiche, è dello stesso tipo: euforia o depressione della coscienza, pallore della pelle, tachicardia - le manifestazioni iniziali dello shock emorragico; vertigini, “macchie” lampeggianti davanti agli occhi, diminuzione della vista, tinnito; mancanza di respiro, palpitazioni; Auscultazione: un soffio sistolico “soffiante” all'apice. Con l'aumento dell'anemia e la diminuzione delle reazioni compensatorie, la pressione arteriosa diminuisce progressivamente; aumenta la tachicardia. Secondo la classificazione di I.A. Kassirsky distingue 3 tipi di anemia: 1) postemorragica; 2) emico - a causa della ridotta formazione del sangue; 3) emolitico - a causa della distruzione dei globuli rossi. Inoltre, distinguono: acuto, cronico e acuto sullo sfondo dell'anemia cronica.

Classificazione della perdita di sangue

In volume, la perdita di sangue è divisa in 3 gradi, che ne determinano la gravità: I - fino al 15% del bcc - lieve; II - dal 15 al 50% grave; III, una perdita di sangue superiore al 50% è considerata proibitiva, poiché con tale perdita di sangue, anche con la sua sostituzione immediata, si formano cambiamenti irreversibili nel sistema di omeostasi.

Sintomi di perdita di sangue

Molti fattori influenzano la gravità delle manifestazioni cliniche e gli esiti della perdita di sangue. I più importanti sono:

1) l'età del paziente: i bambini, a causa di meccanismi di compensazione imperfetti, e gli anziani, a causa dell'esaurimento, sopportano molto duramente anche una piccola perdita di sangue;

2) il tasso di perdita di sangue è maggiore, più potente è il sanguinamento, più velocemente si esauriscono i meccanismi di compensazione, quindi il sanguinamento arterioso è classificato come il più pericoloso; 3) luogo di versamento del sangue - ematomi intracranici, emopericardio, emorragie polmonari non causano grandi perdite di sangue, ma sono le più pericolose a causa di gravi disturbi funzionali; 4) le condizioni della persona prima del sanguinamento: condizioni anemiche, carenza vitaminica, malattie croniche portano a un rapido scompenso funzionale anche con poca perdita di sangue.

Il sistema circolatorio costituisce 0,6 del peso corporeo, cioè 4-6 litri. La sua distribuzione nel corpo non è uniforme. Fino al 70% del bcc è contenuto nelle vene, nelle arterie - fino al 15%, i capillari comprendono fino al 12% del sangue e solo il 3% nelle camere del cuore. Da qui sistema venoso ha la massima capacità compensativa per la perdita di sangue. Considereremo la reazione compensatoria in una persona sana prima dell'emorragia.

La perdita di sangue fino a 500 ml viene compensata facilmente e immediatamente da un lieve spasmo venoso, senza causare disturbi funzionali (quindi la donazione è assolutamente sicura).

La perdita di sangue provoca l'irritazione dei recettori del volume, che porta al loro spasmo persistente e totale. In questo caso non si sviluppano disturbi emodinamici. La perdita di sangue in 2-3 giorni viene compensata attivando la propria emopoiesi. Pertanto, a meno che non vi siano ragioni particolari, non ha senso interferire con il flusso sanguigno mediante trasfusione di soluzioni e stimolare ulteriormente l'ematopoiesi.

Quando la perdita di sangue supera il litro, oltre ad irritare i recettori volumetrici delle vene, vengono irritati i recettori alfa delle arterie, che sono presenti in tutte le arterie, ad eccezione di quelle centrali, che forniscono il flusso sanguigno agli organi vitali: il cuore, i polmoni e il cervello. Il simpatico è emozionato. sistema nervoso, la funzione delle ghiandole surrenali viene stimolata (reazione neuroumorale) e la corteccia surrenale rilascia un'enorme quantità di catecolamine nel sangue: adrenalina - 50-100 volte superiore al normale, norepinefrina 5-10 volte. Man mano che la perdita di sangue aumenta, questa provoca prima uno spasmo dei capillari, poi un mflkus e sempre più grandi, ad eccezione di quelli dove non sono presenti i recettori alfa. La funzione contrattile del miocardio viene stimolata con lo sviluppo della tachicardia, anche il fegato si contrae con il rilascio del sangue dal deposito e nei polmoni si aprono shunt artero-venosi. Tutto ciò è definito collettivamente come lo sviluppo della sindrome da centralizzazione circolatoria. Questo reazione compensativa consente di mantenere la pressione sanguigna e i livelli di emoglobina normali per qualche tempo. Cominciano a diminuire solo 2-3 ore dopo la perdita di sangue. Questa volta è ottimale per fermare l'emorragia e correggere la perdita di sangue.

Se ciò non accade, si sviluppano ipovolemia e shock emorragico, la cui gravità è determinata: dal livello della pressione sanguigna, del polso; diuresi e il contenuto di emoglobina e ematocrito nel sangue. Ciò è spiegato dall'esaurimento dei meccanismi di compensazione neuro-riflessi: il vasospasmo è sostituito dalla vasodilatazione con una diminuzione del flusso sanguigno nei vasi di tutti i livelli con stasi degli eritrociti, alterazione del metabolismo tissutale e sviluppo di acidosi metabolica. La stasi dei globuli rossi nei capillari aumenta ulteriormente la perdita di sangue del 12%.

La corteccia surrenale aumenta di 3,5 volte la produzione di chetosteroidi, che attivano la ghiandola pituitaria con un aumento della produzione di aldosterone. Di conseguenza, non solo si verifica lo spasmo dei vasi renali, ma si aprono anche gli shunt artero-venosi, spegnendo l'apparato iuxtoglomerulare con una forte diminuzione della diuresi, fino alla completa anuria. I reni sono i primi a segnalare la presenza e la gravità della perdita di sangue e il ripristino della diuresi viene utilizzato per giudicare l'efficacia della compensazione della perdita di sangue. I cambiamenti ormonali bloccano l'uscita del plasma dal flusso sanguigno nell'interstizio, che, con l'interruzione della microcircolazione, complica ulteriormente il metabolismo dei tessuti, aggrava l'acidosi e l'insufficienza multiorgano.

La sindrome di adattamento in via di sviluppo in risposta alla perdita di sangue non si ferma nemmeno con il ripristino immediato del volume sanguigno. Dopo aver reintegrato la perdita di sangue: la pressione sanguigna rimane ridotta per altre 3-6 ore, il flusso sanguigno nei reni - 3-9 ore, nei polmoni - 1-2 ore e la microcircolazione viene ripristinata solo il 4-7o giorno. La completa eliminazione di tutte le violazioni avviene solo dopo molti giorni e settimane.

Trattamento della perdita di sangue

La correzione della perdita di sangue acuta inizia solo dopo un temporaneo o fermata finale sanguinamento. La perdita di sangue fino a 500 ml è considerata fisiologica e il ripristino del volume sanguigno circolante (CBV) avviene in modo indipendente.

Con una perdita di sangue fino a un litro, questo problema viene affrontato in modo diverso. Se il paziente mantiene la pressione sanguigna, la tachicardia non supera i 100 al minuto, la diuresi è normale: è meglio non interferire con il flusso sanguigno e il sistema omeostatico per non interrompere la reazione adattativa compensatoria. Solo lo sviluppo di anemia e shock emorragico è un'indicazione alla terapia intensiva.

In questi casi, la correzione inizia sul luogo dell'incidente e durante il trasporto. Oltre a valutare le condizioni generali, è necessario tenere conto della pressione sanguigna e degli indicatori del polso. Se la pressione sanguigna viene mantenuta entro 100 mm Hg. Arte. Non è necessaria la trasfusione di farmaci antishock. Quando la pressione sanguigna scende al di sotto di 90 mm Hg. trasfusione a goccia di sostituti del sangue colloidale. Diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 70 mm Hg. Arte. è un'indicazione per la trasfusione jet di soluzioni. Il loro volume durante il trasporto non deve superare un litro (altrimenti sarà difficile per il rianimatore navigare nel volume della perdita di sangue). Si consiglia di utilizzare l'autotrasfusione del sangue sollevandolo arti inferiori, poiché contengono fino al 18% di bcc.

Quando un paziente viene ricoverato in ospedale, è impossibile determinare urgentemente il volume reale della perdita di sangue. Pertanto, vengono utilizzati metodi paraclinici per approssimare la perdita di sangue; poiché riflettono in gran parte lo stato del sistema omeostatico. Una valutazione completa si basa sui seguenti indicatori: pressione sanguigna, polso, pressione venosa centrale (CVP), diuresi oraria, ematocrito, contenuto di emoglobina, globuli rossi.

Anche la correzione della sindrome dell'anemia acuta e dello shock emorragico rientra nella competenza dei rianimatori. È inutile avviarlo senza fermare l'emorragia; inoltre, l'intensità dell'emorragia può aumentare.

I criteri principali per reintegrare la perdita di sangue sono: pressione sanguigna stabile a 110/70 mm Hg. Arte.; impulso - entro 90 al minuto; Pressione venosa centrale al livello di 4-6 cm d'acqua. Arte.; emoglobina nel sangue a 110 g/l; diuresi superiore a 60 ml all'ora: in questo caso la diuresi è la più importante. indicatore del recupero di BCC. Con qualsiasi mezzo di stimolazione: adeguata terapia infusionale, stimolazione con aminofillina e lasix - la minzione deve essere ripristinata entro 12 ore. Altrimenti, la necrosi dei tubuli renali si verifica con lo sviluppo di irreversibilità insufficienza renale. La sindrome anemica è accompagnata da ipossia, formando la forma ematica della sindrome ipossica.

Valutazione clinica della gravità della perdita di sangue è storicamente il primo modo per determinare le violazioni dei disturbi post-emorragici dell'omeostasi, ma attualmente il metodo più comune. Troviamo una descrizione dei segni clinici fondamentali di lesione traumatica con perdita acuta di sangue già nei diari di N. I. Pirogov, risalenti al periodo della campagna di Crimea del 1854: “Giace così insensibile al posto di medicazione, immobile; non grida, non urla, non si lamenta, non partecipa a nulla e non esige nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido, come un cadavere; lo sguardo è immobile e diretto in lontananza; Il polso è come un filo, appena percettibile sotto il dito e con frequenti alternanze. La persona insensibile non risponde affatto alle domande, oppure risponde solo a se stessa, con un sussurro appena percettibile; anche la respirazione è appena percettibile...” Caratteristiche cliniche la perdita di sangue, basata sulla valutazione del livello di coscienza, del colore e della temperatura della pelle, del tono delle vene periferiche, della frequenza cardiaca e della respirazione, è ancora rilevante oggi.

Un metodo di screening per valutare la gravità della perdita di sangue è l’indice di shock proposto nel 1967 da Algover e Buri, che è il rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa sistolica. Più alto è l’indice, più massiccia sarà la perdita di sangue e peggiore sarà la prognosi. Normalmente l'indice è 0,5. Un aumento dell'indice Algover indica una progressione della gravità della perdita di sangue:

A questo proposito, tutto Di più I medici ritengono che le classificazioni della perdita di sangue basate sul grado di resistenza del corpo clinicamente determinato ad essa siano più fisiologicamente giustificate e clinicamente significative. Di indubbio interesse pratico è l'entità del risarcimento per la perdita di sangue subita, perché tutte successive misure terapeutiche hanno lo scopo di stabilizzare le funzioni del corpo che sono disturbate in un modo o nell'altro durante il sanguinamento. Indubbiamente, inoltre, situazione di emergenzaÈ ragionevole e praticamente applicabile disporre di un sistema di valutazione della perdita di sangue che, sulla base di un numero minimo di parametri, consenta di determinare in modo adeguato e rapido la gravità della perdita di sangue non solo in ospedale, ma anche in ambito preospedaliero fasi dell'assistenza medica. Pertanto, N.A. Yaitsky et al. (2002) dividono la perdita ematica acuta in tre gradi solo sulla base dei valori della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca (Tabella 1)

Tabella 1. Variazioni della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca con vari gradi di perdita di sangue (secondo N.A. Yaitsky et al., 2002).

Essendo un riflesso dello stato della macrocircolazione e, molto approssimativamente, dello stato della microcircolazione, la misurazione della pressione arteriosa può servire metodo rapido valutare l'emodinamica e condurre un semplice monitoraggio.

Purtroppo, le classificazioni proposte delle perdite ematiche acute, basate esclusivamente sull’analisi dei dati di laboratorio, si rivelano insostenibili a causa dell’impossibilità di utilizzarle in prime date sanguinamento. Con un sanguinamento massiccio nelle prime ore, gli indicatori di emoglobina, globuli rossi ed ematocrito rimangono entro i valori iniziali, poiché l'autoemodiluizione non ha il tempo di svilupparsi. Alcuni studi indicano direttamente che il valore dell’ematocrito riflette solo la terapia infusionale effettuata, ma non è un indicatore della presenza e della gravità del sanguinamento. Solo dopo 6-24 ore, per effetto dell'autoemodiluizione e della terapia infusionale sostitutiva, l'emocromo diminuisce e rende possibile il calcolo preliminare del volume ematico perso. Il livello dei globuli rossi, dell'emoglobina e dell'ematocrito nel sangue periferico nelle prime fasi del sanguinamento (1-2 giorni) non riflette la reale gravità della perdita di sangue avvenuta, il che rende difficile l'utilizzo di questi indicatori ematologici in isolamento nelle prime fasi della diagnosi (V.N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu.A., 1997).

Nel moderno pratica clinica I metodi più utilizzati per valutare la gravità della perdita di sangue si basano sull'analisi di un complesso di criteri clinici e routine criteri di laboratorio.

Nel 1982, l'American College of Surgeons, sulla base di un'analisi integrale di decine di migliaia di casi sanguinamento acuto di varia eziologia, ha proposto di differenziare le perdite ematiche in 4 classi di sanguinamento a seconda dei sintomi clinici (secondo P. L. Marino, 1998):

classe I: non sono presenti sintomi clinici o è presente tachicardia a riposo, principalmente in posizione eretta; si parla di tachicardia ortostatica quando la frequenza cardiaca aumenta di almeno 20 battiti al minuto quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale (corrispondente a una perdita del 15% o meno del volume sanguigno circolante);

classe II: il suo principale segno clinico è ipotensione ortostatica o una diminuzione della pressione sanguigna di almeno 15 mm. rt. Art nel passaggio dalla posizione orizzontale a quella verticale, in posizione supina, la pressione arteriosa è normale o leggermente ridotta, la diuresi è preservata (corrisponde ad una perdita dal 20 al 25% della bcc);

classe III - manifestata da ipotensione in posizione supina, oliguria inferiore a 400 ml/die (corrispondente ad una perdita dal 30 al 40% di bcc);

classe IV - manifestata da collasso e alterazione della coscienza fino al coma (perdita di oltre il 40% del volume del sangue).

Nella moderna trasfusiologia razionale, le principali linee guida per valutare la gravità della perdita di sangue sono anche uno stato di coscienza adeguato, una diuresi sufficiente (> 0,5 ml/kg/ora), l'assenza di iperventilazione, indicatori di emocoagulazione, dinamica delle vene centrali, polso e pressione dinamica media, cambiamenti nella differenza artero-venosa di ossigeno (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Una delle ultime classificazioni nazionali della perdita di sangue acuta è stata proposta da A. I. Vorobyov (2002). L'autore sottolinea che sono gli indicatori clinici, e non quelli di laboratorio, a essere decisivi nel valutare la gravità della perdita di sangue (Tabella 2).

Tabella 2. Valutazione della gravità della perdita di sangue massiva acuta (secondo A.I. Vorobyov et al., 2002).

Nella pratica clinica quotidiana utilizziamo una classificazione della gravità delle perdite ematiche, basata sia sulla valutazione di criteri clinici (livello di coscienza, segni di circolazione periferica, pressione arteriosa, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, ipotensione ortostatica, diuresi), sia sulla valutazione degli indicatori fondamentali del quadro del sangue rosso: valori di emoglobina ed ematocrito (V.K. Gostishchev, M.A. Evseev, 2005). La classificazione distingue quattro gradi di gravità della perdita di sangue acuta:

I grado (lieve perdita di sangue) - Non sono presenti sintomi clinici caratteristici, può verificarsi tachicardia ortostatica, il livello di emoglobina è superiore a 100 g/l, l'ematocrito è almeno del 40%. Riflette l'importo del deficit BCC arriva fino al 15%.

II grado (moderata perdita di sangue) - da sintomi clinici L'ipotensione ortostatica è determinata con una diminuzione della pressione sanguigna di oltre 15 mm Hg. Arte. e tachicardia ortostatica con aumento della frequenza cardiaca di oltre 20 battiti al minuto, livello di emoglobina compreso tra 80 e 100 g/l, ematocrito - compreso tra 30 e 40%. Riflette l'entità del deficit della BCC è del 15-25%.

III grado (grave perdita di sangue) - i segni di discircolazione periferica sono clinicamente determinati ( sezioni distali le estremità sono fredde al tatto, pallore pronunciato della pelle e delle mucose), ipotensione (la pressione arteriosa è compresa tra 80 e 100 mm Hg), tachicardia (frequenza cardiaca superiore a 100 al minuto), tachipnea (RR superiore a 25 al minuto), collasso ortostatico, diuresi ridotta (meno di 20 ml/ora), livello di emoglobina compreso tra 60 e 80 g/l, ematocrito compreso tra 20 e 30%. Riflette l'entità del deficit BCC pari al 25-35%.

IV grado (perdita di sangue estrema) - i sintomi clinici caratteristici sono disturbi della coscienza, ipotensione profonda (pressione arteriosa inferiore a 80 mm Hg), grave tachicardia (frequenza cardiaca superiore a 120 al minuto) e tachipnea (frequenza respiratoria superiore a 30 al minuto), segni di discircolazione periferica, anuria; il livello di emoglobina è inferiore a 60 g/l, ematocrito - 20%. Riflette l'importo del deficit BCC è superiore al 35%.

Questa classificazione si basa sulla valutazione dei sintomi clinici più significativi che riflettono la risposta dell’organismo alla perdita di sangue. Anche la determinazione del livello di emoglobina e dell'ematocrito sembra essere molto importante per valutare la gravità della perdita di sangue, soprattutto nei gradi III e IV, poiché in questa situazione la componente emica dell'ipossia postemorragica diventa molto significativa. Inoltre, il livello di emoglobina continua ad essere un criterio decisivo per determinare l'indicazione alla trasfusione di globuli rossi.

Va notato che il periodo dalla comparsa dei primi sintomi di sanguinamento, e ancor più dalla sua effettiva insorgenza, che di solito è di almeno un giorno, rende gli indicatori di emoglobina ed ematocrito abbastanza realistici a causa dell'emodiluizione che è riuscita a ottenere svilupparsi durante questo periodo. Se i criteri clinici non corrispondono all'emoglobina e all'ematocrito, la gravità della perdita di sangue deve essere valutata tenendo conto degli indicatori che differiscono maggiormente dai valori normali.

La classificazione proposta della gravità delle perdite ematiche ci sembra accettabile e conveniente specificatamente per l'ambulatorio di chirurgia d'urgenza, per almeno due ragioni. In primo luogo, la valutazione della perdita di sangue non richiede studi speciali complessi. In secondo luogo, la possibilità di determinare immediatamente l'entità della perdita di sangue al pronto soccorso consente di decidere sulla necessità di iniziare la terapia infusionale e di ricoverare il paziente nel reparto di terapia intensiva.

Secondo le nostre osservazioni, su 1204 pazienti con OGDAC, alla maggior parte (35,1%) dei pazienti è stata diagnosticata una perdita di sangue di grado II durante il ricovero. Il 31,2% e il 24,8% dei pazienti sono stati ricoverati in ospedale con perdita di sangue di grado III e I, rispettivamente. La percentuale di pazienti con perdita di sangue di grado IV era dell’8,9%. La percentuale di pazienti con perdite ematiche di grado I con l'aumentare dell'età tende a diminuire dal 33,5% nei pazienti sotto i 45 anni al 2,3% nei pazienti anziani, il che può essere spiegato dal fatto che la resistenza dell'organismo alla perdita di sangue diminuisce con l'età e la comparsa di manifestazioni cliniche pronunciate con tassi di emorragia relativamente più bassi. Al contrario, una massiccia perdita di sangue nei pazienti anziani e senili diventa fatale già nella fase preospedaliera, come evidenziato da una diminuzione della percentuale di pazienti con perdita di sangue di grado III e IV nelle fasce di età 60 - 74 anni e oltre 75 anni .

Tra i pazienti con perdita di sangue di grado I e II. La percentuale maggiore riguardava pazienti di età inferiore a 45 anni. La percentuale di pazienti di età compresa tra 45 e 59 anni, che equivaleva a una perdita di sangue di stadio I. 31,4%, raggiunge il 40,3% con emorragia di grado III. Questo gruppo di età rappresentava quasi la metà dei pazienti con perdita di sangue di stadio IV. La percentuale di pazienti di età compresa tra 60 e 74 anni raggiunge il massimo con perdita di sangue di grado II e diminuisce con il peggioramento della gravità della perdita di sangue. Un modello di distribuzione simile si osserva nei pazienti anziani: 15,9% tra i pazienti con stadio II. perdita di sangue e molto insignificante tra i pazienti con stadio III (7,5%) e IV (5,5%).

Un confronto tra la struttura eziologica e la gravità della perdita di sangue in diversi gruppi di età ci consente di trarre le seguenti conclusioni. I pazienti hanno un'età compresa tra 45 e 59 anni e costituiscono la percentuale maggiore di pazienti con perdite ematiche di grado III e IV. , allo stesso tempo hanno la quota maggiore nel gruppo delle ulcere callose (36,7%) e significativa (30,8%) nel gruppo delle ulcere croniche. Questo fatto indica specificamente l'ulcera callosa come principale fattore eziologico il verificarsi di una massiccia perdita di sangue acuta durante OGDYAK. Una percentuale significativa (35,3%) di pazienti di età compresa tra 60 e 74 anni appartiene al gruppo di pazienti con ulcere callose e una percentuale significativa (anche se inferiore rispetto al gruppo di età precedente a causa di una diminuzione del numero assoluto di pazienti) di pazienti con stadio III perdita di sangue. (20,4%) e IV art. (19,7%) indica anche che la natura callosa delle ulcere lo è fattore importante il verificarsi di un sanguinamento massiccio. Una piccola percentuale di pazienti di età superiore a 75 anni presenta perdite ematiche di grado III e IV. (7,5% e 5,5%), anche se il 20,5% dei pazienti presenta ulcere callose, indica la bassa resistenza dei pazienti di questo gruppo alla massiccia perdita di sangue e alla morte anche nella fase preospedaliera.

Valutazione dei disturbi del sistema emostatico nei pazienti con OGDAC. Oltre a determinare la gravità della perdita di sangue, un compito diagnostico di fondamentale importanza nei pazienti con sanguinamento ulcerativo gastroduodenale è la valutazione quantitativa e qualitativa dei disturbi del sistema emostatico, poiché i disturbi dell'emocoagulazione sono il collegamento patogenetico più importante nella sindrome del sangue massivo acuto perdita e la loro correzione adeguata e tempestiva è una componente obbligatoria della terapia sostitutiva. A. I. Vorobyov et al. (2001) sottolineano che molto spesso si verifica una massiccia perdita di sangue acuta in pazienti con disturbi inizialmente esistenti nel sistema di coagulazione del sangue. Molto spesso, questi disturbi si manifestano nella formazione della sindrome da ipercoagulazione, che spesso determina la gravità della sindrome da perdita di sangue massiva acuta, le tattiche trasfusionali per il suo rifornimento e la prevenzione dello sviluppo della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata acuta.

La sindrome da ipercoagulazione è caratterizzata da alcune manifestazioni cliniche e segni di laboratorio di una maggiore prontezza del sangue a coagulare in assenza di trombosi. La condizione generale della sindrome da ipercoagulazione è spesso soddisfacente; i pazienti possono avvertire una sensazione di “pesantezza alla testa” e mal di testa, stanchezza, debolezza. Quando il sangue viene prelevato da una vena, si coagula direttamente nell’ago e i siti di venipuntura vengono facilmente trombizzati. Nonostante il fatto che un coagulo di sangue si formi rapidamente in una provetta, è sciolto e instabile; Secondo Lee-White e APTT si osserva una riduzione del tempo di coagulazione del sangue, un aumento degli indicatori di aggregazione piastrinica e una fibrinolisi prolungata.

È generalmente accettato che una massiccia perdita di sangue, accompagnata da gravi disturbi emodinamici con disturbi del flusso sanguigno periferico, sia quasi sempre accompagnata dalla comparsa della fase ipercoagulabile della sindrome DIC. La fase ipercoagulabile della sindrome DIC è spesso molto transitoria e non viene diagnosticata. Tuttavia, in questa fase della CID, i segni dell'ipercoagulazione sono espressi molto chiaramente: l'aPTT e il tempo di protrombina sono ridotti, i livelli di fibrinogeno e il numero di piastrine sono ridotti. La velocità di formazione di un coagulo di sangue in una provetta è ancora accelerata, ma rimane allentata e instabile.

La fase di ipocoagulazione della sindrome DIC è caratterizzata, da un lato, da marcatori di laboratorio di coagulopatia da consumo e, dall'altro, dalla presenza di segni di ipocoagulazione e diffusa diatesi emorragica(sanguinamento di tipo ematopetechiale). Ecco i principali laboratori e Segni clinici sindrome da ipercoagulazione e fasi della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (Tabella 3).

Tabella 3. Segni di laboratorio e clinici di disturbi dell'emocoagulazione (secondo A.I. Vorobyov et al., 2001).

La perdita acuta di sangue è un processo che si verifica sullo sfondo del sanguinamento. Nell'emorragia acuta, il paziente sperimenta una rapida perdita di sangue breve periodo tempo. È accompagnato principalmente da una forte diminuzione della pressione sanguigna, nonché da sintomi come mancanza di respiro e depressione della coscienza. La causa della perdita di sangue può essere una malattia o una lesione che porta a danni alla nave.

Come si manifesta la perdita di sangue nel corpo?

Generalmente, in caso di infortunio si verifica una perdita di sangue acuta grande nave o quando la parte superiore o vena inferiore, colonna polmonare, aorta. Ciò porta ad un rapido calo della pressione sanguigna, che nei casi più critici può scendere fino a zero. Sullo sfondo di una diminuzione quasi istantanea della pressione sanguigna, il paziente sviluppa una mancanza di ossigeno (anossia) nel miocardio e nel cervello, che alla fine porta alla morte.

A seconda della velocità con cui il paziente perde sangue, il suo stato generale. Quanto più velocemente ciò accade, tanto più grave è la condizione. In questo caso, è quasi impossibile prevedere un decorso positivo per il paziente.

La risposta di ciascun corpo alla perdita di sangue acuta è individuale. Più giovane è il paziente e più forte è la sua salute, maggiori sono le possibilità di una prognosi positiva.

È importante saperlo! Per ogni singolo paziente, i rischi di perdita di sangue saranno diversi. Ad esempio, per un paziente adulto sano, una perdita del 10% del BCC (volume sanguigno circolante) non porterà a cambiamenti significativi.

Un paziente con malattie croniche la perdita di sangue nello stesso volume richiederà il rifornimento obbligatorio del volume di sangue. Inoltre, la perdita di sangue in pazienti con diverse costituzioni corporee sarà accompagnata da conseguenze diverse.

Le condizioni del paziente possono anche essere influenzate dalle condizioni meteorologiche al momento dell'infortunio. Ciò è spiegato dal fatto che durante il periodo caldo la perdita di sangue sarà molto più significativa che nella stagione fredda, poiché con il caldo i vasi si dilatano, il che accelera il processo.

Attenzione! La perdita acuta di sangue è una condizione che richiede cure mediche di emergenza. È importante capire che se non si fornisce assistenza tempestiva al paziente, presto inizierà a svilupparsi (carenza di volume del sangue). In casi estremi, la mancanza di misure adeguate per prevenire questo processo porterà alla morte.

Segni di rapida perdita di sangue

I segni generali di perdita di sangue sono influenzati dalla quantità di sangue perso dal paziente. L'entità della perdita di sangue viene misurata come percentuale del bcc, poiché non è consigliabile misurare la quantità di sangue in millilitri, tenendo conto delle differenze individuali di ogni singolo paziente.

In base alla gravità, la perdita di sangue acuta è divisa in 4 gradi:

• Piccolo. Il deficit della BCC è insignificante: dal 10 al 20%. Polso: fino a 100 battiti al minuto. Le mucose e la pelle del paziente sono pallide o rosa, la pressione arteriosa sistolica (pressione sanguigna sistolica) è entro limiti normali o leggermente ridotta, almeno 90-100 mmHg. Arte.
• Media. Il deficit della BCC è del 20-40%. Polso – fino a 120 battiti al minuto. Il paziente sviluppa shock di stadio II. La pelle e le labbra sono pallide, il corpo è coperto di gocce di sudore freddo, i palmi e i piedi sono freddi. L'oliguria inizia a svilupparsi a causa dell'insufficiente produzione di urina da parte dei reni. Il livello di SBP raggiunge 85-75 mm Hg. Arte.
• Grande. Il deficit della BCC è del 40-60%. Polso – fino a 140 o più battiti al minuto. Si sviluppa uno shock di III grado. La pelle è chiaramente pallida, ha una tinta grigiastra ed è ricoperta di sudore freddo appiccicoso. Il livello di SBP scende a 70 mm Hg. Arte. e sotto.
• Massiccio. Carenza di BCC – 60% o più. Il polso nelle arterie periferiche scompare. La pelle è nettamente pallida, fredda e umida. Letto subungueale e labbra del paziente grigio. La pressione sanguigna non è determinata. La frequenza cardiaca del paziente può essere determinata solo dalle arterie femorale e carotide. Osservato.
• Mortale. Carenza di BCC: oltre il 70%. La pelle è fredda, secca; le pupille sono dilatate. Il paziente sperimenta convulsioni, agonia, coma. La pressione sanguigna e il polso non vengono determinati, si verifica la morte.

Classificazione delle condizioni di perdita di sangue

Le perdite di sangue possono essere suddivise per tipologia:

• ferita, traumatica, sala operatoria;
• patologico;
• artificiale.

Inoltre, è possibile suddividere la condizione caratteristica di un paziente con perdita di sangue acuta gradi diversi in base al tasso di sviluppo della patologia:

• cronico (più del 5% del volume sanguigno all'ora);
• acuto (meno del 7% del volume sanguigno all'ora);
• subacuto (dal 5 al 7% di bcc per ora).

Shock emorragico

Il risultato di una forte diminuzione del BCC del 40-50%. numero totale il sangue si chiama shock emorragico. Per i pazienti con cattive condizioni di salute, questa cifra può differire leggermente in misura minore. Sul grado di shock e sviluppo emorragico quadro clinico colpisce:

• tasso di emorragia;
• quantità assoluta di perdita di sangue.

A causa del fatto che durante il sanguinamento lento, anche con una significativa perdita di sangue, il corpo attiva meccanismi compensatori, è più facile da tollerare rispetto a una rapida perdita di sangue.

Processi fisiologici

La perdita di sangue non è necessariamente patologica. In alcuni casi, ad esempio durante le mestruazioni, questo processo non può causare danni significativi al corpo. Stiamo parlando di quei casi in cui la perdita di sangue rientra nei limiti accettabili. Durante ciclo mestruale il corpo femminile perde in media dai 50 agli 80 ml.

In alcuni casi, questa cifra può raggiungere 100-110 ml e questo sarà anche il normale corso delle mestruazioni. Una violazione che ne indica la possibile presenza malattie ginecologiche, la perdita di sangue può essere considerata un volume superiore a 150 ml. Una scarica così pesante porta inevitabilmente all'anemia.

Un altro processo naturale, per il quale è inevitabile la perdita di sangue da parte del corpo femminile: questo è il parto. Entro limiti normali, la quantità di sangue perso non deve superare i 400-500 ml.

Vale la pena notare che nella pratica ostetrica si verificano frequentemente sanguinamenti complessi che possono diventare incontrollabili. Questo processo rappresenta una minaccia per la vita di una donna.

I seguenti fattori possono provocare durante il parto:

• gestosi (tossicosi tardiva) e altre patologie durante la gravidanza;
• fatica;
• infortuni;
• dolore nel periodo prenatale.

Sintomi che indicano perdita di sangue

I sintomi di perdita di sangue acuta includono:

• grave debolezza;
• vertigini;
• assetato;
• polso rapido;
• stato di svenimento;
• svenimento;
• diminuzione della pressione sanguigna;
• pallore.

Nei casi più complessi, il paziente sperimenta le seguenti manifestazioni della condizione patologica:

• completa perdita di coscienza;
• dolce freddo;
• respirazione periodica;
• dispnea.

È importante saperlo! In caso di perdita di sangue estesa, il numero di globuli rossi nel sangue scende a 3x10¹²/l o inferiore.

Ma questa cifra non può indicare che il paziente stia vivendo una perdita di sangue acuta, poiché nelle prime ore i test di laboratorio potrebbero essere falsi, simili a indicatori normali. Pertanto, è importante prestare maggiore attenzione segni esterni perdita di sangue acuta.

Fare una diagnosi con emorragia esterna non è difficile. Tuttavia, se si sospetta un'emorragia interna, i seguenti segni clinici indiretti aiuteranno a confermarlo:

• emottisi (tipica delle emorragie polmonari);
• vomito (il vomito ricorda i fondi di caffè);
• melena (per il sanguinamento del tratto gastrointestinale);
• parete addominale tesa.

Quando si effettua una diagnosi, un esame, test di laboratorio e dati anamnestici vengono integrati con studi strumentali e hardware. Per fare ciò potrebbe essere necessario fare:

• radiografia;
• Laparoscopia.

È necessaria la consulenza con i seguenti specialisti:

• addominale;
• chirurgo vascolare;
• chirurgo toracico.

Opzioni di trattamento per la perdita di sangue acuta

Il trattamento di un paziente con perdita di sangue viene selezionato individualmente. Ad esempio, con una perdita di sangue non superiore a 500 ml, non è necessario compensare il livello di bcc, poiché il corpo è in grado di ricostituire autonomamente questa quantità. Quando si tratta di perdite di sangue più significative, il problema viene risolto a seconda della quantità di sangue perso dal paziente e delle condizioni in cui si trova. Se il polso e la pressione sanguigna rimangono entro limiti normali, potrebbe non essere necessaria alcuna terapia specifica. Tuttavia, se questi indicatori cambiano, al paziente può essere prescritta una trasfusione di sostituti del plasma:

• destrano;
• glucosio;
• soluzione fisiologica.

Un paziente con pressione sanguigna inferiore a 90 mm Hg. Arte. sono prescritte infusioni a goccia di soluzioni colloidali. Se la pressione sanguigna del paziente scende a 70 mm Hg. Arte. e sotto, quindi in questo caso vengono eseguite trasfusioni a getto.

Un paziente che ha un grado medio di perdita di sangue (il volume del sangue perso non supera un litro e mezzo) necessita di una trasfusione di sostituti del plasma in una quantità superiore alla perdita di bcc di 2-3 volte. Sarà inoltre necessaria una trasfusione di sangue, il cui volume dovrebbe essere compreso tra 500 e 1000 ml.

Un paziente con grave perdita di sangue richiede trasfusioni di sangue e sostituti del plasma in una quantità che supera di 3-4 volte la perdita della circolazione sanguigna generale.

Per un paziente con una massiccia perdita di sangue, sarà necessaria una trasfusione di sangue in un volume tale da poter superare la perdita di volume di sangue di 2-3 volte, nonché un volume maggiore di sostituti del plasma.

Uno dei criteri più importanti per un adeguato ripristino del volume sanguigno è la diuresi, nonché il ripristino della normale pressione sanguigna e del polso (90 battiti al minuto).