UC– malattia cronica ricorrente del colon caratterizzata da grave danno ulcerativo-infiammatorio diffuso della mucosa di natura aspecifica.
Fattori eziologici:
- Fattore genetico (sistema HLA: sono stati rilevati marcatori genetici HLA della CU)
- Fattore microbico
- Permeabilità della barriera intestinale compromessa.
- Fattori ambientali
- Risposta immunitaria compromessa
Clinica.
In base alla durata del processo si distinguono:
colite distale (sotto forma di proctite o proctosigmoidite);
colite sinistra (danno al colon fino alla curva destra);
colite totale (danno all’intero colon con coinvolgimento di processo patologico in alcuni casi del segmento terminale ileo);
Per gravità manifestazioni cliniche La malattia si distingue in lieve, moderata e grave.
Secondo la natura della malattia:
forma di fulmine;
forma acuta (primo attacco);
forma cronica recidivante (con ripetute riacutizzazioni, non più di una volta ogni 6-8 mesi);
forma continua (esacerbazione prolungata per più di 6 mesi, soggetta a trattamento adeguato).
Diagnosi di colite ulcerosa
è formulato tenendo conto della natura del decorso (recidiva) della malattia, della prevalenza del processo (colite distale, sinistra, totale), della gravità della malattia (lieve, moderata, grave), della fase del malattia (esacerbazione, remissione) con indicazione di complicanze locali e sistemiche. Per esempio: colite ulcerosa, danno totale, decorso cronico recidivante, gravità moderata.
Per il quadro clinico della colite ulcerosa
caratterizzata da sintomi locali (sanguinamento intestinale, diarrea, stitichezza, dolore addominale, tenesmo) e manifestazioni generali di tossiemia (febbre, perdita di peso, nausea, vomito, debolezza, ecc.). L'intensità dei sintomi nella colite ulcerosa è correlata all'entità del processo patologico nell'intestino e alla gravità dei cambiamenti infiammatori.
Le lesioni totali gravi del colon sono caratterizzate da diarrea abbondante con una miscela di una quantità significativa di sangue nelle feci, a volte coaguli di sangue, dolori crampi all'addome prima della defecazione, anemia, sintomi di intossicazione (febbre, perdita di peso, grave debolezza generale). Con questa variante della colite ulcerosa possono svilupparsi complicazioni potenzialmente letali: megacolon tossico, perforazione del colon e sanguinamento intestinale massiccio. Un decorso particolarmente sfavorevole si osserva nei pazienti con forma fulminante di colite ulcerosa.
Con un'esacerbazione di moderata gravità, feci frequenti fino a 5-6 volte al giorno con una costante mescolanza di sangue, dolori addominali crampi, temperatura corporea bassa, affaticabilità veloce. Un certo numero di pazienti manifesta sintomi extraintestinali: artrite, eritema nodoso, uveite, ecc. Attacchi moderati di colite ulcerosa nella maggior parte dei casi rispondono con successo alla terapia conservativa con moderni farmaci antinfiammatori, principalmente corticosteroidi.
Le riacutizzazioni gravi e moderate della colite ulcerosa sono caratteristiche delle lesioni totali e, in alcuni casi, del lato sinistro del colon. Attacchi lievi della malattia con danno totale si manifestano con un leggero aumento delle feci e una leggera mescolanza di sangue nelle feci.
Diagnostica.
La diagnosi di colite ulcerosa si basa su una valutazione quadro clinico malattia, dati della sigmoidoscopia, esami endoscopici e radiografici.
Secondo l'immagine endoscopica si distinguono quattro gradi di attività infiammatoria nell'intestino: minimo, moderato, grave e grave.
Il grado I (minimo) è caratterizzato da gonfiore della mucosa, iperemia, assenza di pattern vascolare, lieve sanguinamento da contatto ed emorragie puntiformi.
II grado (moderato) è determinato da edema, iperemia, granularità, sanguinamento da contatto, presenza di erosioni, emorragie confluenti, placca fibrinosa sulle pareti.
III grado (grave) è caratterizzato dalla comparsa di erosioni e ulcere multiple che si uniscono sullo sfondo dei cambiamenti nella mucosa sopra descritti. C'è pus e sangue nel lume intestinale.
Il grado IV (fortemente espresso), oltre ai cambiamenti elencati, è determinato dalla formazione di pseudopolipi e granulazioni sanguinanti.
Nella fase di remissione, la mucosa si ispessisce, il disegno vascolare viene ripristinato, ma non completamente, e viene in qualche modo ricostruito. La mucosa può rimanere pieghe granulari e ispessite.
Spesso, con elevata attività, la superficie della mucosa intestinale è completamente ricoperta da una placca fibrinoso-purulenta, dopo la rimozione della quale si rivela una superficie granulare, diffusamente sanguinante, con ulcere multiple di varia profondità e forma senza segni di epitelizzazione. La colite ulcerosa è caratterizzata da ulcere rotonde e stellate, ulcere da impronta che solitamente non penetrano più in profondità proprio record mucosa, raramente - nello strato sottomucoso. In presenza di microulcere o erosioni multiple, la mucosa sembra corrosa dalle tarme.
Per la colite ulcerosa nella fase attiva del processo, se studiato con un clistere di bario, sono caratteristici: segni radiologici: assenza di haustra, contorni lisci, ulcerazioni, gonfiore, frastagliatura, doppio contorno, pseudopoliposi, ristrutturazione delle pieghe di tipo longitudinale della mucosa, presenza di muco libero. Con la colite ulcerosa a lungo termine, a causa dell'edema può svilupparsi un ispessimento delle mucose e delle sottomucose. Di conseguenza, aumenta la distanza tra la parete posteriore del retto e la superficie anteriore del sacro.
Dopo aver svuotato il colon dal bario, si rivela l'assenza di haustra, principalmente pieghe trasversali longitudinali e ruvide, ulcere e polipi infiammatori.
L'esame radiografico è di grande importanza non solo per diagnosticare la malattia stessa, ma anche per le sue gravi complicanze, in particolare acute dilatazione tossica colon. Per fare ciò, viene eseguita una radiografia semplice. cavità addominale. Con I grado di dilatazione l'aumento del diametro dell'intestino nel suo punto più largo è di 8-10 cm, con II - 10 - 14 cm e con III - oltre 14 cm.
Il trattamento dei pazienti con colite ulcerosa (CU) aspecifica deve essere effettuato in un ospedale specializzato.
Il trattamento dei pazienti affetti da CU deve essere individualizzato, tenendo conto della natura della malattia, dell'entità del processo e
anche la gravità della riacutizzazione.
La farmacoterapia deve basarsi su standard internazionali generalmente accettati:
- l'eliminazione più rapida possibile degli attacchi acuti della malattia.
- prevenzione ed eliminazione delle complicanze.
- eliminazione delle ricadute e loro prevenzione.
- trattamento chirurgico in assenza di effetto terapeutico e sviluppo di complicanze potenzialmente letali.
Principi di base della farmacoterapia:
- cibo dietetico.
- preparazioni di acido 5-amminosalicilico.
- glucocorticoidi (secondo indicazioni).
- terapia antibatterica (tenendo conto della sensibilità della microflora).
- enterale e nutrizione parenterale.
- correzione dei disturbi metabolici e disbiotici.
- uso di assorbenti
- farmaci di riserva - farmaci immunocorrettivi (immunosoppressori), se i farmaci di cui sopra (salicilati, steroidi) sono inefficaci.
La terapia di base per la colite ulcerosa aspecifica comprende preparati di acido 5-aminosalicilico,
glucocorticoidi, così come la somministrazione farmaci antibatterici secondo i risultati microbiologici
esame del contenuto intestinale.
Con l'aiuto di questa terapia, nel 70-80% dei casi con colite ulcerosa da lieve a moderata si ottiene la remissione e si riducono anche le indicazioni al trattamento chirurgico.
Il trattamento chirurgico sotto forma di coloproctectomia può curare un paziente dalla colite ulcerosa.
Nei casi più gravi, viene eseguita la coloproctectomia o la colectomia subtotale, lasciando un moncone rettale. L'operazione si completa con l'ileostomia o la formazione di un serbatoio dall'intestino tenue e l'anastomosi ileoanale, che è considerata lo standard del trattamento chirurgico.
In presenza di cancro al colon, i pazienti con colite ulcerosa (CU) aspecifica verranno sottoposti a colectomia combinata con BAR rettale e, in caso di cancro del retto, a colectomia combinata con estirpazione addominoperineale del retto. L'operazione viene completata applicando un'ileostomia permanente a canna singola secondo Brooke
Colite ulcerosa aspecifica, CU
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Colite ulcerosa non specificata (K51.9)
Gastroenterologia
informazioni generali
Breve descrizione
Colite ulcerosa aspecifica(UC) è una malattia infiammatoria intestinale cronica ricorrente ad eziologia sconosciuta, caratterizzata dalla presenza di un processo infiammatorio diffuso nella mucosa del colon.
Nota. Il termine "colite ulcerosa non specifica", che riflette non solo l'essenza clinica della malattia, ma anche la natura idiopatica dell'infiammazione della mucosa intestinale, è usato solo in Letteratura russa. Nella letteratura straniera, per riferirsi a questa malattia viene utilizzato il termine “colite ulcerosa”. Tuttavia, va notato che la natura ulcerativa della lesione della mucosa del colon, sottolineata nel nome della malattia, non è un prerequisito per formulare una simile diagnosi.
Classificazione
Per lo scopo giusto interpretazione clinica e sviluppando un programma di trattamento ottimale per un particolare paziente, ogni caso clinico della malattia deve essere valutato in base alla localizzazione e all'entità del processo infiammatorio nel colon, alla natura del decorso e alla gravità dell'esacerbazione della malattia.
Classificazione della colite ulcerosa aspecifica per estensione della lesione:
1. Colite distale:
Proctite;
Proctosigmoidite.
2. Colite sinistra (fino alla flessura splenica).
3. Colite subtotale.
4.Colite totale.
Tipicamente, la malattia inizia con un danno al retto (colite distale), poi il processo infiammatorio si diffonde verso l'alto al resto del colon. Nell'80% circa dei casi il processo infiammatorio interessa il colon solo fino alla flessura splenica (colite sinistra). In altri pazienti la lesione si estende al colon trasverso e poi al colon ascendente (colite subtotale o totale).
Valutare la gravità di un attacco di malattia è più semplice e conveniente nella pratica clinica. classificazione secondo Truelove e Witts(1955). Questa classificazione consente di distinguere la gravità della riacutizzazione in base alla gravità, che determina la differenza negli approcci terapeutici in ciascun caso specifico.
Classificazione della colite ulcerosa in base alla gravità (Truelove e Witts, 1955)
| Sintomi | Facile | Medio-pesante | Pesante |
| Frequenza delle feci al giorno | ≤ 4 | 4-6 | >6 |
| Sangue nelle feci | Minore | Moderare | Significativo |
| Febbre | Assente | Febbre bassa | Febbrile |
| Tachicardia | Assente | ≤ 90 al minuto | >90 al minuto |
| Livello di emoglobina | >110 g/l | 90-100 g/l | <90 г/л |
| VES | ≤ 30 | 30-35 | >35 mm/h |
| Leucocitosi | Minore | Moderare | Espresso con spostamento di formula |
| Perdita di peso | Assente | Minore | Significativo |
| Sintomi di malassorbimento | Nessuno | Minore | Espresso |
Esiste una certa correlazione tra la prevalenza del processo infiammatorio nel colon e la gravità dell'esacerbazione della malattia. Ad esempio, attacchi gravi si verificano in quasi la metà dei casi nella colite totale e molto meno spesso nella colite sinistra.
Classificazione della colite ulcerosa aspecifica a seconda della natura del flusso:
1. Corso ricorrente. Clinicamente la forma recidivante si manifesta con periodi alternati di attacchi della malattia e fasi di remissione di varia durata. La forma frequentemente recidivante di CU è indicata da ripetute esacerbazioni della malattia (2 volte l'anno o più spesso) e brevi periodi remissione.
2. Decorso continuo (esacerbazione due volte l'anno o più spesso), in cui non è possibile ottenere la remissione clinica ed endoscopica per lungo tempo. Viene diagnosticato in circa un paziente su dieci.
3. Forma fulminante: si riscontra più spesso durante la manifestazione clinica della malattia; caratterizzato da un decorso grave e dallo sviluppo di complicanze.
IN Federazione Russa allocare le seguenti forme della malattia:
1. Secondo il decorso: fulminante, acuto, cronico ricorrente (esacerbazioni ripetute), continuo, ricorrente (esacerbazione per più di 6 mesi, soggetto a trattamento adeguato).
2. A seconda della durata del processo: forme distale (retto e sigma), sinistra (fino alla flessura splenica), subtotale (fino alla flessura epatica), totale (pancolite).
3. Per gravità: lieve, moderata, grave.
4. Per attività del processo: minimo, moderato, massimo.
5. Secondo le fasi della malattia: riacutizzazione, remissione.
Eziologia e patogenesi
Eziologia sconosciuto. Viene discusso il ruolo di vari fattori infettivi nella genesi della malattia. Forse, stiamo parlando sulle cosiddette “infezioni infantili”, in particolare sulla parotite. Probabilmente esposizione a vari microrganismi. In particolare, l'esposizione alla microflora intestinale patogena può fungere da fattore scatenante che porta ad una risposta immunitaria perversa dell'organismo. I fattori protettivi sono il fumo e l'appendicectomia Appendicectomia - chirurgia rimozione dell'appendice
eseguita in connessione con appendicite acuta in in giovane età. È stato suggerito che la colite ulcerosa possa derivare da un'interazione fattori genetici e fattori ambientali (prodotti alimentari, stress psico-emotivo, assunzione di FANS non selettivi). I farmaci antinfiammatori non steroidei (farmaci/agenti antinfiammatori non steroidei, FANS, FANS, FANS) sono un gruppo di farmaci che hanno effetti analgesici, antipiretici e antinfiammatori che riducono il dolore, la febbre e l'infiammazione.
ecc.), che provoca una rottura dei meccanismi regolatori che inibiscono le risposte immunitarie a batteri intestinali sconosciuti.
IN patogenesi Nelle malattie infiammatorie intestinali è stato dimostrato il ruolo principale della componente autoimmune, ma non sono stati identificati antigeni specifici che avviano la risposta immunitaria. Questo fattore distingue le malattie infiammatorie intestinali e in particolare la RCU dalle altre malattie tratto digerente, in cui è chiaramente stabilita la presenza di un antigene specifico che provoca lo sviluppo di autoaggressione immunitaria (epatite autoimmune, gastrite da Helicobacter, ecc.). Poiché l'analisi rivela una frequente morbilità intrafamiliare, attualmente viene data importanza alla predisposizione genetica. Le reazioni infiammatorie nella colite ulcerosa sono principalmente associate a una quantità eccessiva di citochine derivate dai macrofagi (fattore di necrosi tumorale) e a una carenza di alcune citochine antinfiammatorie.
Epidemiologia
Età: prevalentemente dai 10 ai 65 anni
Segno di prevalenza: raro
Rapporto tra i sessi (m/f): 0,7
I dati sull’incidenza delle malattie infiammatorie intestinali variano ampiamente. In media, ogni anno vengono rilevati da 7 a 15 nuovi casi di colite ulcerosa ogni 100.000 abitanti. Secondo varie fonti l'incidenza varia da 150 a 250 ogni 100.000 abitanti.
La malattia è più comune nei paesi del Nord Europa, negli Stati Uniti e in Canada. In Russia, l'incidenza della colite ulcerosa è di 2-3 casi ogni 100mila abitanti, un valore significativamente inferiore rispetto ad altri paesi europei e agli Stati Uniti. Grazie alle migliorate capacità diagnostiche, in Ultimamente Si è verificato un aumento significativo nella frequenza di registrazione della CU.
La CU si manifesta più spesso in giovane età. Il 20-25% di tutti i casi di colite ulcerosa si verifica in persone di età pari o inferiore a 20 anni. La colite ulcerosa è rara nelle persone di età inferiore a 10 anni e la sua prevalenza è infanziaè 2:100000. IN l'anno scorso negli anziani si osserva una tendenza ad un aumento dei casi della malattia (soprattutto proctite ulcerosa isolata). gruppi di età OH. Pertanto, ci sono due picchi di incidenza: a 15-25 anni e a 55-65 anni.
Il rapporto tra uomini e donne tra i casi è rispettivamente di 1,4:1.
La prevalenza della CU, oltre che al luogo di residenza, è associata anche alla natura razziale ed etnica della popolazione. Ad esempio, tra la popolazione afroamericana degli Stati Uniti, l’incidenza è inferiore rispetto alla popolazione bianca del paese e la prevalenza della CU tra gli ebrei ashkenaziti è più di 3 volte superiore rispetto all’altra popolazione europea e americana. Paesi.
La colite ulcerosa viene diagnosticata in media 3 volte più spesso della malattia di Crohn.
Fattori e gruppi di rischio
- parotite sofferta durante l'infanzia;
- infezioni intestinali;
- età: primo picco di incidenza - 20-39 anni;
- predisposizione familiare: nei parenti di primo grado 30-100 volte più spesso;
- razza bianca (soprattutto Nazionalità ebraica);
- smettere di fumare (l'incidenza della colite ulcerosa è maggiore nei non fumatori e in coloro che smettono di fumare rispetto ai fumatori); Non è noto se l’effetto protettivo sia dovuto alla nicotina o a qualcos’altro.
Quadro clinico
Criteri diagnostici clinici
Diarrea, secrezione rettale, tenesmo, insorgenza graduale, febbre, gonfiore, dolore addominale, perdita di peso, gonfiore alle gambe, stitichezza, ematochezia, eruzione cutanea
Sintomi, ovviamente
Sintomi clinici della colite ulcerosa aspecifica:
- ematochezia Ematochezia: presenza di sangue invariato nelle feci, feci sanguinolente. È un segno di sanguinamento nell'intestino inferiore
;
- frequenti feci molli e feci notturne;
- tenesmo;
- stipsi;
- mal di stomaco;
- perdita di peso.
La maggior parte dei pazienti con colite ulcerosa lamenta la presenza di sangue nelle feci - ematochezia, la cui natura può variare a seconda della localizzazione del processo infiammatorio nell'intestino. Nelle lesioni distali del colon (proctite), il sangue spesso ricopre la superficie delle feci, mentre nelle lesioni più prossimali del colon è caratteristica una miscela di feci e sangue. Questo segno è di relativa importanza per una valutazione approssimativa topica della lesione.
Diarreaè il secondo sintomo importante UC. La frequenza delle feci può raggiungere 15-20 volte al giorno con, di regola, un piccolo volume di feci ad ogni movimento intestinale. Nei casi più gravi, le feci non sono praticamente presenti e sono costituite da una miscela di sangue, pus e muco.
La diarrea è notturna. Questa è un'importante differenza diagnostica tra diarrea e malattie infiammatorie intestinali da diarrea con sindrome dell'intestino irritabile.
Va tenuto presente che con la colite ulcerosa la stitichezza è relativamente comune nei pazienti di età avanzata e nelle forme giovanili si nota solitamente una maggiore frequenza di diarrea.
Con un'elevata attività del processo infiammatorio, principalmente nel retto, i pazienti si sviluppano falsi impulsi - tenesmo Tenesmo - falso stimolo doloroso a defecare, ad esempio con proctite, dissenteria
. Sono spesso dolorosi e astenici Astenia: aumento della fatica, esaurimento, indebolimento o perdita di capacità per stress fisico o mentale prolungato corpo umano
malato.
Con l'UC sono meno pronunciati Dolore(rispetto, ad esempio, al morbo di Crohn), che sono più spesso localizzati nella regione iliaca sinistra. In caso di danno totale al colon, il dolore può essere diffuso.
Nei pazienti con forme gravi di colite ulcerosa si osserva perdita di peso, sebbene questo segno sia considerato più caratteristico della malattia di Crohn.
Manifestazioni extraintestinali della malattia infiammatoria intestinale possono essere presenti sia nella colite ulcerosa che nella malattia di Crohn. Le manifestazioni extraintestinali possono essere associate al processo principale nell'intestino e agire anche come per effetto trattamento o appaiono come risultato di una combinazione di fattori casuali. La frequenza delle lesioni extraintestinali, secondo vari autori, varia dal 5 al 20%. Tali manifestazioni sono solitamente combinate con le forme più gravi di malattia.
Le manifestazioni extraintestinali delle malattie infiammatorie intestinali possono precedere lo sviluppo di malattie clinicamente significative sintomi intestinali e dentro determinati periodi le malattie vengono alla ribalta. Ciò causa alcune difficoltà diagnostiche nella corretta interpretazione clinica di tali cambiamenti. È richiesta la capacità di identificare la relazione tra manifestazioni extraintestinali e cambiamenti minimamente espressi nell'intestino.
Manifestazioni extraintestinali della malattia infiammatoria intestinale
1. Associato all'attività del processo nell'intestino:
1.1 Cambiamenti della pelle spesso si trovano in forme attive. Con queste lesioni, i complessi autoimmuni si depositano negli strati profondi del derma e causano lo sviluppo di una reazione iperergica (eccessiva) e di infiammazione.
1.1.1 Eritema nodoso - area cutanea sporgente, calda alla palpazione, iperemica; la localizzazione più comune è la superficie delle gambe.
1.1.2 Pioderma gangrenoso La piodermite gangrenosa è una dermatosi caratterizzata dalla comparsa di infiltrati profondi simili a foruncoli, necrotizzanti al centro con formazione di ulcere a crescita eccentrica con un bordo infiammatorio rigonfio luminoso, bordi indeboliti e fondo ascesso purulento
- si verifica un po' più spesso nella CU che nella malattia di Crohn. La localizzazione più comune è la superficie estensore degli arti inferiori. Caratterizzato da una tendenza alla ricaduta.
1.2 Lesioni orali-O molto comune nella malattia di Crohn (fino al 30%) e un po' meno comune nella colite ulcerosa:
Stomatite aftosa;
Cambiamenti iperplastici;
Stomatite purulenta vegetante.
1.3 Danno articolare - spesso combinati con quelli sopra descritti cambiamenti della pelle. Caviglia e articolazioni del ginocchio sono colpiti più spesso i gomiti e le anche, così come le piccole articolazioni delle mani e dei piedi. A esame radiografico Di norma, non è possibile rilevare una distruzione pronunciata dei tessuti articolari, nonostante la presenza di disturbi dolori articolari e mobilità limitata in essi.
1.3.1 Mono e poliartrite.
1.3.2 Sacroileite Sacroileite: infiammazione dell'articolazione sacroiliaca
.
1.3.3 Spondilite anchilosante Spondilite - infiammazione di tutti o alcuni degli elementi strutturali della colonna vertebrale (articolazioni intervertebrali, dischi, corpi vertebrali)
.
1.4 Lesioni oculari(più spesso si verificano nelle forme attive della malattia, spesso in combinazione con lesioni articolari ed eritema nodoso):
Episclerite Episclerite: infiammazione strati superficiali sclera
;
Irite Irite - infiammazione dell'iride dovuta a comuni malattie infettive
;
Iridociclite L'iridociclite è un'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare.
.
2.Associato a disturbi dell'omeostasi L'omeostasi è la relativa costanza dinamica dell'ambiente interno (sangue, linfa, fluido tissutale) e la stabilità delle funzioni fisiologiche di base (circolazione sanguigna, respirazione, termoregolazione, metabolismo, ecc.) del corpo.
a causa di disfunzione intestinale:
- sindrome da malassorbimento;
Colelitiasi;
Malattia di urolitiasi;
Idronefrosi L'idronefrosi è una malattia renale caratterizzata da persistente e significativa espansione della pelvi e dei calici con atrofia del parenchima renale; si sviluppa a causa di una violazione del deflusso di urina
.
3. Non direttamente correlato alle manifestazioni della malattia di base:
3.1 Malattie del fegato:
Colangite sclerosante primitiva;
Epatite autoimmune.
3.2 Amiloidosi L'amiloidosi è un disturbo del metabolismo proteico, accompagnato dalla formazione e deposizione nei tessuti di uno specifico complesso proteina-polisaccaride: l'amiloide. Porta ad atrofia parenchimale, sclerosi e insufficienza funzionale degli organi
.
Colangite sclerosante primitiva(PSC) è una delle lesioni clinicamente più significative del fegato e delle vie biliari. Con la CU si verifica nel 2-7% dei casi. In alcuni casi, la PSC si manifesta prima che appaia il quadro clinico della malattia intestinale. Più spesso, l'insorgenza della PSC è associata alla presenza di un processo comune nell'intestino.
L'esordio della malattia è asintomatico, quindi la diagnosi è possibile solo sulla base dei risultati della colangiopancreatografia retrograda endoscopica. Successivi test di laboratorio rivelano segni di colestasi moderata La colestasi è una violazione del movimento della bile sotto forma di ristagno dotti biliari e (o) scanalature.
(aumento della fosfatasi alcalina sierica e dell’attività GGTP GGTP - gamma-glutamil transpeptidasi
. Successivamente, le manifestazioni sono accompagnate da cambiamenti clinici come pelle pruriginosa e sindrome astenica. Quadro clinico della cirrosi epatica (manifestazioni di ipertensione portale Ipertensione portale - ipertensione venosa (aumentata pressione idrostatica nelle vene) nel sistema della vena porta.
, encefalopatia Encefalopatia - nome comune malattie del cervello caratterizzate da alterazioni distrofiche.
e altri) viene alla ribalta nella fase avanzata della malattia. Per chiarire la diagnosi nella fase preclinica della malattia, può essere utile determinare vari marcatori immunologici (in particolare il livello di pANCA pANCA - anticorpi IgG perinucleari antineutrofili - autoanticorpi diretti contro componenti del citoplasma dei neutrofili
, che spesso aumenta in questa malattia).
Epatite autoimmune con la CU viene rilevata nell'1-5% dei pazienti. Molto spesso è necessario differenziare l'epatite autoimmune dalla colangite sclerosante primitiva. Caratteristiche l'epatite autoimmune è una combinazione con altre Malattie autoimmuni, aumento del titolo dei marcatori immunologici nel siero del sangue (anticorpi anti-muscolo liscio, anticorpi antinucleari). I segni clinici e laboratorio-strumentali della colangite sclerosante primitiva e dell'epatite autoimmune sono in alcuni casi combinati (sindrome da sovrapposizione autoimmune).
Esiste una differenza fondamentale negli approcci terapeutici per queste malattie: con la colangite sclerosante primitiva è necessario prescrivere farmaci a base di acido ursodesossicolico e, se necessario, indirizzare i pazienti a un trapianto di fegato; per l'epatite autoimmune sono necessari i glucocorticoidi.
Nelle malattie infiammatorie intestinali, si verifica spesso colelitiasi , associato ad alterato ricircolo degli acidi biliari dovuto alla diarrea.
Sviluppo pancreatite nelle malattie infiammatorie intestinali è spesso il risultato dell’influenza dei farmaci prescritti per trattare la malattia di base. Raramente, la pancreatite può essere di natura autoimmune o verificarsi come risultato di una colangite sclerosante primitiva.
Lesioni vascolari infiammatorie Nelle malattie infiammatorie intestinali possono manifestarsi sotto forma di danni alle grandi arterie (arterite di Takayasu) o al letto microvascolare (lupus eritematoso sistemico e altre collagenosi).
Se ai pazienti con CU viene diagnosticata anemia emolitica
, la sua origine medicinale dovrebbe essere differenziata dalla sua natura autoimmune nel quadro delle manifestazioni extraintestinali della malattia di base.
Diagnostica
Anamnesi
In molti casi, i pazienti con malattia infiammatoria intestinale trascorrono un lungo periodo dalla comparsa dei primi sintomi della malattia fino alla diagnosi corretta. Ciò può essere dovuto alla varietà delle manifestazioni cliniche della malattia, alla necessità di una diagnosi differenziale complessa e così via motivo soggettivo, in quanto conoscenza insufficiente da parte dei medici del quadro clinico della malattia.
Esame fisico
Quando si esegue un esame fisico di pazienti con colite ulcerosa, è necessario un esame completo e sistematico di tutti gli organi e sistemi del corpo. L'esame obiettivo degli organi addominali deve includere l'esame digitale del colon (alto rischio di carcinoma del colon-retto).
Studi strumentali
1. Metodi a raggi X.
La radiografia diretta della cavità addominale viene eseguita se si sospetta una colite ulcerosa e per escludere complicanze (dilatazione tossica La dilatazione è un'espansione diffusa e persistente del lume di un organo cavo.
intestino, perforazione).
Studio del contrasto colon consente di valutare la larghezza del lume intestinale, la gravità dell'austrazione L'austrazione è una raccolta di haustra (cavità sulla superficie esterna del colon), che conferiscono un aspetto caratteristico alla sua immagine a raggi X.
, E cambiamenti locali mucosa intestinale.
TAC la cavità addominale nei pazienti con colite ulcerosa viene eseguita per valutare le condizioni del fegato, tratto biliare, pancreas, prevalenza del processo infiammatorio nel colon, nonché per la diagnosi differenziale con la malattia di Crohn.
2. Ultrasuoni utilizzato nella CU per studiare dinamicamente la gravità dei cambiamenti infiammatori in diverse parti del colon e monitorare l'efficacia del trattamento (gli indicatori di efficacia includono una diminuzione dello spessore della parete intestinale infiammatoria e un aumento del diametro del lume intestinale).
3.Ileocolonscopia Ileocolonscopia - esame endoscopico del tratto digestivo inferiore (intestino tenue crasso e terminale)
È il metodo più importante diagnosi di CU. Va tenuto presente che nei casi gravi della malattia, l'esame endoscopico dell'intestino e l'irrigoscopia possono provocare lo sviluppo di dilatazione tossica o perforazione intestinale. Pertanto, condurre questi studi è possibile solo dopo che la massima gravità del processo si è attenuata.
È più sicuro da implementare sigmoidoscopia Sigmoidoscopia - esame endoscopico del retto e della parte inferiore dell'intestino crasso - colon sigmoideo
endoscopio flessibile, ma questo metodo non ci consente di chiarire la prevalenza del processo infiammatorio nell'intestino.
Cambiamenti rilevati nei pazienti con CU durante l'endoscopia del colon:
- iperemia e scioltezza della mucosa intestinale;
- pattern vascolare offuscato;
- aumento del sanguinamento dei contatti durante l'installazione del dispositivo.
Nei casi più gravi della malattia vengono solitamente rilevate numerose ulcere ed erosioni L'erosione è un difetto superficiale della mucosa o dell'epidermide
. A volte le ulcere situate nella direzione trasversale e longitudinale possono fondersi. Tra i focolai dei difetti ulcerativi rimangono aree limitate di mucosa normale, che hanno l'aspetto caratteristico di "pseudopolipi". La mucosa del colon non si riprende completamente anche dopo la scomparsa dell'infiammazione attiva. Il rilievo della mucosa si appiattisce e appare più ruvido. Esiste un'alta probabilità di sviluppare veri polipi nel corso della malattia.
Studio morfologico. I segni istologici rilevati di RCU non sono strettamente patognomonici Patognomonico: caratteristica di una determinata malattia (su un segno).
. Tuttavia, una conclusione istologica completa consente di confermare ragionevolmente la diagnosi clinica, chiarire l'attività dell'infiammazione ed escludere la presenza di complicanze come il carcinoma del colon-retto.
Segni istologici caratteristici della CU attiva: abbondante infiltrazione cellulare dello stroma Stroma - struttura di supporto del tessuto connettivo di un organo o tumore
mucosa, interruzione della normale struttura delle cripte, lesioni ulcerative superficiali (di solito all'interno della mucosa). L'epitelio superficiale contiene numerosi microascessi. Tali focolai infiammatori possono essere presenti anche nel lume delle cripte (ascessi delle cripte).
Va tenuto presente che con la CU i granulomi vengono rilevati nel 10-15% dei casi Il granuloma è un focolaio di infiammazione produttiva che sembra un nodulo denso.
. Se fraintesa, si può erroneamente presumere una diagnosi di morbo di Crohn. Per interpretare correttamente l'attività istologica del processo, i campioni bioptici devono essere di dimensioni sufficienti. Poiché l'attività del processo infiammatorio nelle parti distale e prossimale spesso non coincide, è necessario ottenere materiale bioptico da diverse parti del colon.
4. Densitometria La densitometria è un metodo diagnostico che consente di determinare in modo affidabile la densità minerale tessuto osseo ciò che è necessario per la prevenzione e diagnosi precoce osteoporosi
-
effettuata durante un trattamento relativamente a lungo termine con glucocorticoidi, se si sospettano disturbi sottostanti della densità del tessuto osseo. Nelle malattie infiammatorie intestinali i pazienti spesso sviluppano una grave osteoporosi anche in assenza di terapia con glucocorticoidi (questa può essere scatenata da fattori quali insufficienza trofologica, stile di vita sedentario, ipogonadismo Ipogonadismo - condizione patologica, causata da una ridotta secrezione di ormoni sessuali e caratterizzata da uno scarso sviluppo degli organi genitali e dei caratteri sessuali secondari.
, fumare). La densitometria dinamica aiuta a prendere una decisione informata sulla possibilità di prescrivere o annullare la terapia con glucocorticoidi, nonché su trattamento preventivo bifosfonati.
Diagnostica di laboratorio
Attualmente non esistono test di laboratorio strettamente patognomonici per diagnosi primaria malattie infiammatorie intestinali, in particolare per la diagnosi differenziale della colite ulcerosa con la malattia di Crohn.
Obiettivi svolgere ricerche di laboratorio:
- valutazione dell'attività della malattia;
- riconoscimento tempestivo delle manifestazioni extraintestinali della colite ulcerosa (ad esempio, colangite sclerosante primitiva) o delle complicanze;
- valutazione della dinamica della malattia e dell'efficacia del trattamento;
- differenziale
- implementazione monitoraggio dei farmaci in relazione alla prescrizione ai pazienti di cicli a lungo termine di terapia farmacologica di mantenimento.
Elenco degli esami di laboratorio
I test di laboratorio possono essere utilizzati principalmente per escludere altre diagnosi e valutare lo stato nutrizionale di un paziente. Tuttavia, i marcatori sierologici possono aiutare nella diagnosi della malattia infiammatoria intestinale.
1. Analisi clinica sangue con il conteggio formula dei leucociti. L'attività del processo infiammatorio può essere giudicata sulla base di un aumento del livello di VES VES - velocità di sedimentazione eritrocitaria (indicatore ematico di laboratorio non specifico, che riflette il rapporto tra le frazioni proteiche plasmatiche)
(più di 33 mm/ora), un aumento della conta dei leucociti (soprattutto con uno spostamento a sinistra della formula dei leucociti). Se esiste un quadro clinico appropriato, si può anche giudicare la possibilità di complicanze. La presenza di trombocitosi (più di 350.000/μl) può indicare indirettamente la gravità della malattia. Nelle forme gravi di CU, si nota lo sviluppo di anemia.
2. Chimica del sangue.
2.1 Un segno di colangite sclerosante primitiva può essere un'attività della fosfatasi alcalina superiore a 125 U/L. Lo studio di altri enzimi (transaminasi, amilasi, ecc.) può anche dare un'idea oggettiva dello stato funzionale del fegato e del pancreas, il che è molto importante per eliminare la minaccia dello sviluppo di complicanze extraintestinali (vedi anche " " -K83.0).
2.2 Se i processi di assorbimento nell'intestino vengono interrotti, viene rilevato un cambiamento nel contenuto normale di microelementi (magnesio, potassio), albumina, vitamine e altre importanti sostanze biologiche nel siero del sangue. Pertanto, un elemento importante nella valutazione dello stato trofologico dei pazienti è lo studio degli indicatori del metabolismo di proteine, carboidrati e grassi.
2.3 L'attività dei processi infiammatori viene giudicata anche da una serie di parametri di laboratorio, compresi i livelli delle proteine della fase acuta nel siero del sangue:
- Proteina C-reattiva (più di 100 mg/l) - è importante, poiché il suo livello si correla bene con gli indicatori dell'attività clinica ed endoscopica della malattia;
- α 1 -antichimotripsina;
- immunoglobuline.
3. livello di PANCA(anticorpi citoplasmatici antineutrofili perinucleari) aumentano con alta frequenza nella colite ulcerosa. Questo studio è importante in diagnosi differenziale CU e morbo di Crohn. L'individuazione degli ANCA nella CU ha una sensibilità del 50% e una specificità del 94%. Nella malattia di Crohn, gli ANCA vengono rilevati solo nel 40% dei pazienti.
Gli anticorpi antisaccharomyces (ASCA) sono più caratteristici della malattia di Crohn, ma nel 12% dei casi si riscontrano anche nella CU.
La determinazione simultanea di pANCA e ASCA consente di differenziare la CU e la malattia di Crohn con una precisione fino al 95%.
4. Determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh, parametri del coagulogramma (fibrinogeno, tempo di trombina, ecc.).
5.Scatologia:
- identificare la presenza di elminti e delle loro uova;
- valutazione della presenza e della gravità dell'ematochezia durante l'osservazione del paziente;
- esame batteriologico delle feci - per escludere la natura infettiva della malattia nella fase iniziale dell'esame;
- esame delle feci per la tossina di C. difficile a causa dell'elevata incidenza di colite associata agli antibiotici in pazienti con colite ulcerosa durante il trattamento con antibiotici.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale con enterocolite di origine infettiva è necessaria nella fase iniziale dell'esame dei pazienti con colite ulcerosa non specifica.
Diagnosi differenziale della colite ulcerosa aspecifica con malattie infettive
| Infezioni | Patogeno |
| Batterico |
Shigella Salmonella Campylobacter jejuni Escherichia coli Neisseria gonorrhoeae Treponema pallido Entamoeba histolytica Balantidium coli Schistosoma |
| Virale |
Herpes simplex Citomegalovirus Infezione da HIV |
Enterite batterica causato da Shigella o Salmonella può avere un quadro clinico simile all'attacco primario di CU: è possibile una combinazione di diarrea con ematochezia (spesso), tenesmo e sintomi di intossicazione sono pronunciati. Anche i cambiamenti endoscopici nel colon possono assomigliare a quelli della CU. La diagnosi differenziale si basa sull'esame microbiologico.
Malattia causata da ceppi enteroemorragici coli, Esso ha decorso acuto, che è accompagnato da grave diarrea acquosa (le secrezioni intestinali possono mescolarsi con sangue) e forti dolori addominali. Un esame endoscopico del colon rivela alterazioni emorragiche aspecifiche di varia gravità. Pertanto, i metodi di ricerca microbiologica svolgono un ruolo decisivo.
Nella diagnosi differenziale è necessario escludere dissenteria amebica, i cui sintomi (diarrea, ematochezia, segni di intossicazione) sono molto simili a un attacco pronunciato di CU. Anche il quadro dei cambiamenti nella mucosa nella dissenteria amebica assomiglia a quello dei pazienti con colite ulcerosa e comprende ulcere superficiali e polipi infiammatori. Per fare una diagnosi corretta, è necessario condurre uno studio per la presenza di trofozoiti (forme vegetative di amebe) nelle feci o determinare gli anticorpi corrispondenti nel siero del sangue utilizzando metodi immunologici.
Nei pazienti con stati di immunodeficienza (infetti da HIV; in terapia con glucocorticoidi o citostatici), diagnosi differenziale di CU con vari infezioni opportunistiche
(citomegalovirus, infezioni fungine che si manifestano con gravi lesioni infiammatorie sezioni distali colon). La differenziazione viene effettuata sulla base dell'intero complesso di dati clinici e microbiologici.
Decorso delle forme gravi colite associata agli antibiotici possono essere presenti diarrea grave, ematochezia, febbre e sintomi di intossicazione. Esame endoscopico l'intestino sullo sfondo di cambiamenti infiammatori nella mucosa non rivela pseudomembrane caratteristiche, quindi i suoi risultati non possono indicare chiaramente la diagnosi corretta. Il ruolo principale è giocato dallo studio dell'anamnesi (rapporto con la terapia antibiotica in corso o precedente) e dai risultati dell'esame delle feci per la tossina di C. difficile.
La UC dovrebbe essere differenziata da forma clinica colite ischemica, che si manifesta con diarrea, ematochezia e alterazioni ulcerative della mucosa del colon. In questi casi, l'età del paziente, la presenza di concomitanti malattia cardiovascolare precedenti operazioni su navi mesenteriche.
Colite linfocitaria e collagenica clinicamente caratterizzato da abbondante diarrea idrica (fino a 4-6 litri al giorno). Quando si effettua una diagnosi (oltre alle caratteristiche del quadro clinico e all'assenza di cambiamenti visivamente rilevabili nella mucosa intestinale) valore guida ha uno studio istologico del materiale bioptico. Nella colite linfocitaria viene rilevato un numero significativo di linfociti interepiteliali. Nella colite collagena viene rilevata una deposizione omogenea sottoepiteliale di fibre di collagene.
Diagnosi differenziale della CU con Morbo di Crohn(BC) è importante. Ciò è dovuto alla presenza di diversi approcci terapeutici per queste due malattie e a diversi tassi di complicanze. Pertanto, con un lungo decorso di CU, esiste un'alta probabilità di sviluppare il cancro del colon-retto e con CD, la comparsa di linfomi. In caso di CU il metodo per curare radicalmente la malattia è la colectomia; in caso di MC il processo infiammatorio interessa tutte le parti del tratto digestivo.
Nella CU e nella MC non esistono segni chiaramente patognomonici per nessuna di queste malattie. Ad esempio, i granulomi, considerati il segno distintivo della malattia di Crohn, vengono rilevati solo in circa un terzo dei casi e non esistono granulomi strettamente tipici della malattia di Crohn. Nella RCU i granulomi vengono rilevati nel 10-15% dei casi durante l'esame morfologico della mucosa intestinale.
Nella diagnosi differenzialeÈ necessario valutare l'intera somma dei criteri clinici e paraclinici. Nel 10-15% di tutti i casi di malattie infiammatorie intestinali è impossibile distinguere in modo affidabile tra CU e MC. In questa situazione i dati casi clinici assegnato al gruppo della colite indifferenziata (vedi." " - K52.9).
Diagnosi differenziale tra colite ulcerosa e morbo di Crohn(Damianov I., 2006)
| Cartello | UC | AVANTI CRISTO |
| Localizzazione delle lesioni |
Principalmente nella parte distale del colon. Lesione diffusa |
Nel colon prossimale. Lesione focale: le ulcere si alternano ad aree di mucosa normale |
| Lesione dell'ileo | Raramente (ileite retrograda) | Spesso (80% dei casi) |
| Parete intestinale | Istonchena | Addensato e compattato |
| Lume intestinale | A volte si dilata (megacolon tossico nel 10% dei casi) | Ristretto (segni radiografici di un “filo” o di un “tubo”) |
| Membrana mucosa | Facilmente danneggiabile, contiene erosioni e ulcere superficiali | Danneggiato da ulcere profonde e strette che gli conferiscono un aspetto “ciottolato”. |
| Infiammazione | Limitato alla mucosa | Si estende su tutta la parete |
| Granulomi | Nessuno | Disponibile nel 50% dei casi |
| Serosa | Liscio, invariato | Infiammazione |
| Picchi | Mangiare | NO |
| Processi pararettali e fistole | Nessuno | Disponibile nel 50% dei casi |
|
Ulcerazioni di altre parti del tratto gastrointestinale (ad esempio, cavità orale, Mucosa gastrica) La stenosi è un restringimento di un organo tubolare o della sua apertura esterna. ); Sanguinamento intestinale con lo sviluppo anemia da carenza di ferro; Ascessi; Complicanze perianali; Sindrome da malassorbimento La sindrome da malassorbimento (malassorbimento) è una combinazione di ipovitaminosi, anemia e ipoproteinemia causata dal malassorbimento nell'intestino tenue Complicazioni tromboemboliche; Displasia Displasia - sviluppo anomalo tessuti e organi. Diagnostica dilatazione tossica del colon(megacolon tossico) si basa principalmente su dichiarazione clinica la presenza di una condizione tossica in un paziente con una forma grave di CU. I sintomi dello sviluppo del megacolon tossico sono considerati l'espansione dell'intestino di oltre 5-6 cm, la presenza costante di aria al suo interno, nonché due qualsiasi dei quattro segni seguenti: La dilatazione del colon è il riflesso di una grave infiammazione transmurale con sviluppo di paralisi persistente delle cellule muscolari lisce. Spesso la dilatazione tossica acuta si sviluppa quando all'infiammazione idiopatica dell'intestino si aggiunge la colite associata agli antibiotici, durante procedure diagnostiche (irrigoscopia o colonscopia), a causa dell'errata prescrizione dell'una o dell'altra terapia sintomatica. Perforazione intestinale il più delle volte si sviluppa sullo sfondo di una precedente dilatazione tossica del colon. La manifestazione clinica più importante della perforazione è un improvviso deterioramento delle condizioni generali del paziente (i sintomi di intossicazione si intensificano, il paziente è inibito). In questo caso, sullo sfondo delle condizioni inizialmente gravi del paziente, potrebbe non esserci alcun aumento del dolore. La diagnosi viene confermata quando viene rilevata aria libera nella cavità addominale durante un esame radiografico urgente. 1. Associato a infiammazione acuta dell'intestino (danni alla pelle e alla mucosa orale, artrite periferica, danni agli occhi). 2. Condizioni associate (malattia epatica, spondilite anchilosante, patologia dei sistemi broncopolmonare e cardiovascolare). 3. Conseguenze del malassorbimento La sindrome da malassorbimento (malassorbimento) è una combinazione di ipovitaminosi, anemia e ipoproteinemia causata dal malassorbimento nell'intestino tenue 4. Condizioni indotte da farmaci. Per maggiori dettagli consultare la sezione "Quadro clinico". Cure all'estero |
Istituzione educativa statale di bilancio di istruzione professionale superiore
Stato di Tjumen' Accademia medica
Ministero della Sanità della Federazione Russa"
(GBOU VPO TyumGMA del Ministero della Salute russo)
Dipartimento di Propedeutica delle Malattie Interne.
Capo del Dipartimento Zhmurov Vladimir Aleksandrovich DMN, professore
Abstract sull'argomento:
colite ulcerosa aspecifica. Eziologia, basi patogenetiche, quadro clinico.
Lavoro completato:
studente della Facoltà di Medicina,
316 gruppi
Averina A.P.
Insegnante:
Professore associato del Dipartimento V. G. Yarkova
Tjumen', 2014
Colite ulcerosa aspecifica- una grave malattia cronica e progressiva caratterizzata da alterazioni necrotiche nella mucosa del colon con il coinvolgimento di altri organi e sistemi nel processo patologico.
La colite ulcerosa (CU) aspecifica è una delle due forme principali di malattie infiammatorie croniche intestinali (la seconda forma principale è il morbo di Crohn), la cui eziologia rimane sconosciuta e che in questo aspetto differiscono dalle malattie intestinali che hanno una causa chiaramente definita (malattie infettive forme di colite, colite ischemica e da radiazioni, ecc.).
Significato clinico I problemi della CU sono determinati dalla notevole frequenza di errori commessi nella sua diagnosi. Per molti pazienti, sono necessari 10 mesi dalla comparsa dei primi sintomi della colite ulcerosa alla diagnosi. fino a 5 anni. Nella maggior parte dei casi, la diagnosi non viene effettuata dai medici di medicina generale, ma da specialisti “ristretti” - gastroenterologi - endoscopisti e coloproctologi.
Epidemiologia
Attualmente l'incidenza della CU varia, secondo varie fonti, da 4 a 20 casi su 100.000 abitanti, con una media di 8-10 casi. La prevalenza della colite ulcerosa varia da 28 a 117 pazienti su 100.000 abitanti.
Si ritiene che circa l'1% di tutti gli abitanti dei paesi europei e Nord America possono sviluppare la colite ulcerosa nel corso della loro vita. Allo stesso tempo, sia in Europa che negli USA, l'incidenza della RCU varia: nelle regioni settentrionali è maggiore che in quelle meridionali.
Il picco di incidenza della CU si verifica nel periodo di età compreso tra 20 e 40 anni. La malattia si manifesta leggermente più spesso negli uomini che nelle donne (1,4:1) e nei residenti urbani più spesso che nelle zone rurali.
Per le persone impegnate nel lavoro fisico, in particolare aria fresca La CU si sviluppa meno frequentemente.
Eziologia e patogenesi
L’eziologia della CU non è conosciuta con precisione. Attualmente in esame seguenti ragioni:
1) Predisposizione genetica(Avere una storia familiare di malattia di Crohn o di colite ulcerosa aumenta il rischio del paziente di sviluppare la colite ulcerosa). Si sta studiando un gran numero di geni per i quali viene rivelata una connessione con lo sviluppo della malattia. Tuttavia, al momento, il ruolo dei soli fattori genetici non è stato dimostrato, cioè la presenza di mutazioni in un determinato gene non causerà necessariamente lo sviluppo della colite ulcerosa;
2) Uso di farmaci antinfiammatori non steroidei l’esposizione a lungo termine aumenta il rischio di sviluppare la malattia. Brevi cicli di questi farmaci sono probabilmente sicuri;
3) Batteri, virus- il ruolo di questi fattori non è del tutto chiaro, ma al momento non vi sono prove; Le allergie alimentari (latte e altri prodotti), lo stress possono provocare il primo attacco della malattia o la sua esacerbazione, ma non svolgono il ruolo di fattore di rischio indipendente per lo sviluppo della colite ulcerosa. I disordini immunologici e l'autosensibilizzazione sono fattori senza dubbio coinvolti nella patogenesi della malattia
Fattori protettivi.
1) Si ritiene che fumo attivo riduce il rischio di sviluppare colite ulcerosa e la gravità del suo decorso. È stato dimostrato che chi smette di fumare ha un rischio maggiore del 70% di sviluppare la colite ulcerosa. In questi pazienti la gravità e la prevalenza della malattia sono maggiori rispetto ai fumatori. Tuttavia, quando le persone che hanno sviluppato la malattia tornano a fumare, l’effetto positivo del fumo è dubbio.
2)Appendicectomia in giovane età per l'appendicite “vera” è considerato un fattore protettivo che riduce il rischio di sviluppare una colite ulcerosa
3) Gli scienziati hanno dimostrato che il consumo è elevato Acido oleico Con prodotti alimentari riduce il rischio di sviluppare la malattia del 90%. Secondo i gastroenterologi, l’acido oleico previene lo sviluppo della colite ulcerosa bloccando le sostanze chimiche nell’intestino che peggiorano l’infiammazione della malattia. I medici hanno suggerito che se i pazienti ricevessero grandi dosi di acido oleico, circa la metà dei casi di colite ulcerosa potrebbero essere prevenuti. Due o tre cucchiai di olio d'oliva al giorno sono sufficienti per dimostrare l'effetto protettivo della sua composizione, dicono i medici.
Patogenesi
Numerosi meccanismi di danno tissutale e cellulare sono coinvolti nello sviluppo dell’infiammazione nella colite ulcerosa. Gli antigeni batterici e tissutali causano la stimolazione dei linfociti T e B. Con una esacerbazione della colite ulcerosa, viene rilevata una carenza di immunoglobuline, che favorisce la penetrazione dei microbi, la stimolazione compensatoria delle cellule B con la formazione di immunoglobuline M e G. La carenza di soppressori T porta ad un aumento della reazione autoimmune. La sintesi potenziata delle immunoglobuline M e G è accompagnata dalla formazione di complessi immunitari e dall'attivazione del sistema del complemento, che ha un effetto citotossico, stimola la chemiotassi dei neutrofili e dei fagociti con il successivo rilascio di mediatori dell'infiammazione, che causano la distruzione delle cellule epiteliali . Tra i mediatori dell'infiammazione, le citochine IL-1ß, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, che influenzano la crescita, il movimento, la differenziazione e le funzioni effettrici di numerose tipi di cellule, coinvolto nel processo patologico nella colite ulcerosa. Oltre alle reazioni immunitarie patologiche, l'ossigeno attivo e le proteasi hanno un effetto dannoso sui tessuti; si nota un cambiamento nell'apoptosi, cioè nel meccanismo di morte cellulare.
Un ruolo importante nella patogenesi della colite ulcerosa è giocato dall'interruzione della funzione barriera della mucosa intestinale e dalla sua capacità di recupero. Si ritiene che attraverso i difetti della mucosa, una varietà di agenti alimentari e batterici possano penetrare nei tessuti più profondi dell'intestino, innescando quindi una cascata di reazioni infiammatorie e immunitarie.
Grande importanza nella patogenesi della colite ulcerosa e nella provocazione della ricaduta della malattia sono le caratteristiche della personalità del paziente e le influenze psicogene. Una reazione individuale allo stress con una risposta neuroumorale anomala può essere un fattore scatenante per lo sviluppo della malattia. Nello stato neuropsichico di un paziente con colite ulcerosa, si notano caratteristiche che si esprimono nell'instabilità emotiva.
Classificazione della colite ulcerosa aspecifica
1. Di decorso clinico:
Forma del fulmine;
Forma cronica;
Forma ricorrente;
Forma continua.
2. A seconda della durata del processo:
Proctite;
Proctosigmoidite;
Colite del lato sinistro;
Colite totale.
3. Secondo la gravità delle manifestazioni cliniche:
Flusso lieve;
Corso moderato;
Corrente forte.
4. In base al grado di danno alla mucosa:
Minimo;
Moderare;
Pesante.
Sintomi clinici, complicanze della colite ulcerosa
Il quadro clinico della colite ulcerosa dipende dalla prevalenza della malattia e dalla gravità dell'infiammazione.
I principali sintomi clinici sono sanguinamento rettale e diarrea. La frequenza delle feci è in media da 4 a 6 volte al giorno. Nella colite ulcerosa grave, arriva fino a 10-20 volte al giorno o più. Il volume delle feci è generalmente piccolo. In alcuni casi, durante i movimenti intestinali, vengono rilasciati solo sangue e pus mescolati a muco.
A volte i pazienti si lamentano falso bisogno di defecare (tenesmo) e sensazione di movimento intestinale incompleto. A differenza dei pazienti con disturbi funzionali intestinali, i pazienti con colite ulcerosa defecano anche durante la notte.
Alcuni pazienti, soprattutto quelli con coinvolgimento rettale, possono manifestarla stipsi La loro comparsa è spesso spiegata da una dolorosa contrazione spastica della mucosa infiammatoria alterata del retto.
Circa il 50% dei pazienti affetti da CU presenta mal di stomaco, più spesso localizzato nella regione iliaca sinistra. Febbre alta, tachicardia, gonfiore e comparsa di tensione protettiva parete muscolare richiedono l'esclusione di complicanze quali megacolon tossico o perforazione libera nella cavità addominale.
Durante la fase attiva della malattia, vengono solitamente rilevati campioni di sangue anemia ipocromica, leucocitosi, trombocitosi, aumento della VES, ipoproteinemia, proteina C-reattiva.
Informazioni correlate.
Non esiste una terapia etiotropica per la colite ulcerosa.
Condotta trattamento sintomatico, che ha lo scopo di sopprimere il processo infiammatorio.
Scelta del farmaco (aminosalicilati, corticosteroidi, immunosoppressori e agenti antibatterici) dipende dall'attività della malattia, dalla presenza di complicanze, dalla localizzazione e dall'entità del processo.
Se si riscontra resistenza alla terapia o si sviluppano complicanze, si ricorre al trattamento chirurgico.
- Obiettivi del trattamento
- Eliminazione della malattia (resezione chirurgica per colite ulcerosa).
- Alleviare le esacerbazioni della malattia.
- Mantenere la remissione della malattia.
- Prevenzione delle complicanze.
- Indicazioni per il ricovero ospedaliero
- Disponibilità di indicazioni per il trattamento chirurgico.
- Presenza di disidratazione.
- Dolore incontrollabile.
- Diarrea incontrollata.
- Metodi di trattamento
-
- Terapia farmacologica per l'esacerbazione della colite ulcerosa
Durante l'esacerbazione della colite ulcerosa, gli aminosalicilati e i corticosteroidi continuano ad essere utilizzati più ampiamente. La loro efficacia è stata dimostrata in numerosi studi controllati con placebo.
Trattamento farmacologico esacerbazione della malattia da lieve a moderata:
- mesalazina (Pentasa, Salofalk) per via orale 3-4 g/die, riducendo la dose quando viene raggiunta la remissione di circa 1 g/settimana o
- sulfasalazina (Sulfasalazine-EN) 6-8 g al giorno, riducendo la dose una volta raggiunta la remissione,
- prednisolone (Prednisolone) per via orale 20-30-60 mg/die o metilprednisolone in dose adeguata, riducendo la dose a seconda del quadro clinico di 5-10 mg/settimana.
- Sviluppato forme di dosaggio questi farmaci per applicazione locale sotto forma di supposte, sospensioni, indicate per forme lievi e danni limitati al retto.
Trattamento farmacologico della grave esacerbazione della colite ulcerosa:
- prednisolone (Prednisolone) IV o per via orale 100 mg/die, riducendo la dose a seconda del quadro clinico di 5-10 mg/settimana. Dopo che le condizioni del paziente migliorano, puoi passare gradualmente agli aminosalicilati.
- Se i corticosteroidi sono inefficaci/intolleranti: azatioprina (Azatioprina) per via orale 2,5 mg/kg/die (o 6-mercaptopurina) o ciclosporina EV 4 mg/kg/die per 1-2 settimane, poi per via orale 5 mg/kg per 6 mesi.
- Per l'ostruzione parziale o il megacolon tossico, viene prescritta la nutrizione parenterale.
- Per la febbre e i sintomi clinici della sepsi è indicata la terapia antibatterica: ciprofloxacina (Tsiprolet, Ciprofloxacin, Tsifran) IV 500 mg ogni 8 ore o imipenem (Tienam) IV 500 mg ogni 8 ore.
Trattamento farmacologico della colite ulcerosa cronica attiva:
- prednisolone (Prednisolone) IV o per via orale 60 mg/die, aggiustando la dose in base all'attività della malattia +/-
- azatioprina (Azatioprina) IV 2-2,5 mg/kg/die oppure
- Mercaptopurina IV 1 mg/kg/die.
- Nelle forme gravi di colite ulcerosa, oltre alla terapia di base, viene utilizzata la terapia trasfusionale per ridurre la tossiemia, normalizzare la microcircolazione (reopoliglucina) e correggere disturbi elettrolitici. Per eliminare le tossine e gli immunocomplessi circolanti si utilizzano la plasmaferesi e l'emosorbimento.
- Negli ultimi anni si è accumulata esperienza nell'uso della terapia biologica: anticorpi monoclonali contro il fattore di necrosi tumorale alfa (infliximabremicade). Un effetto positivo si ottiene nel 75-80% dei casi, si manifesta rapidamente e dura almeno 12 settimane dopo una singola somministrazione.
- Terapia farmacologica di mantenimento
La terapia di mantenimento è determinata dalla scelta medicinale per la cura processo acuto. Pertanto, per mantenere la remissione dopo l'uso di forme locali e sistemiche di aminosalicilati, si passa a una dose di mantenimento nella stessa forma di somministrazione. È stato dimostrato che il rischio di recidiva si riduce con l'uso costante di una dose di mantenimento di aminosalacilati e che per la colite distale la somministrazione locale di farmaci è più efficace.
Per la colite totale, gli aminosalicilati e la sulfasalazina sono approssimativamente ugualmente efficaci, ma l'uso di quest'ultima è limitato dagli effetti collaterali.
Dopo la terapia con corticosteroidi, è possibile utilizzare gli aminosalicilati in una dose di mantenimento (0,75-2 g/die), nonché passare ai citostatici: azatioprina (Azatioprina) alla dose di 2 mg/kg o mercaptopurina. Dopo la ciclosporina vengono utilizzati solo citostatici.
- Terapia farmacologica per l'esacerbazione della colite ulcerosa
-
- Valutazione dell'efficacia del trattamento
La scomparsa dei sintomi, la normalizzazione del quadro endoscopico e dei parametri di laboratorio indicano l'efficacia della terapia.
L'efficacia degli aminosalicilati viene valutata nei giorni 14-21 di terapia, i corticosteroidi - nei giorni 7-21, l'azatioprina - dopo 2-3 mesi.
- Ulteriore osservazione dei pazienti (osservazione del dispensario)
La durata e l'entità del processo devono essere documentate nella storia medica del paziente e nella scheda ambulatoriale.
La sigmoidoscopia viene solitamente eseguita ogni volta che si verifica una riacutizzazione della colite ulcerosa e annualmente come procedura di controllo per tutti i pazienti sotto osservazione clinica. Si consiglia di eseguire una biopsia mirata della mucosa rettale ad ogni sigmoidoscopia per chiarire la diagnosi e identificare la displasia.
La colonofibroscopia con biopsia multipla mirata è indicata per la colite totale esistente da oltre 10 anni; non è obbligatoria per la localizzazione del processo a sinistra.
Analisi del sangue e test funzionali il fegato viene effettuato ogni anno. La macrocitosi può essere associata all'assunzione di sulfasalazina, ma devono essere tenute presenti altre cause (assunzione di alcol, carenza di vitamina B12 e acido folico, emolisi, mixedema).
Un leggero aumento dell'attività di AST o ALT è la base per eliminare completamente l'alcol per 4-6 settimane e ripetere lo studio delle transaminasi. Se persiste dopo questo livello aumentato AST o ALT, allora è necessario, se possibile, sospendere la sulfasalazina e altri farmaci per 3-4 mesi.
Uno studio sui marcatori sierici dei virus dell'epatite B, C e una biopsia epatica sono indicati se un aumento dell'AST superiore a 2 norme persiste per 3-4 mesi.
Un aumento costante (più di 3-4 mesi) o superiore a 3 normali della fosfatasi alcalina è la base per un'ecografia per escludere la colestasi, così come la colangite sclerosante primitiva, che viene diagnosticata mediante colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP).
Insorgenza di colite ulcerosa spesso graduale. Il motivo della visita di un paziente dal medico è solitamente il sanguinamento rettale. Allo stesso tempo, nella maggior parte dei casi, appare la diarrea. Meno comunemente, all'esordio della malattia si verificano stitichezza, dolore addominale, depressione e debolezza generale.
Tracce di sangue All'inizio della colite ulcerosa aspecifica, si trovano spesso sulla carta igienica e vengono considerati dal paziente e dal medico come una manifestazione di emorroidi. Nello stadio avanzato della colite ulcerosa, secondo le nostre osservazioni, il sanguinamento si verifica nel 96% dei pazienti. Possono essere causati non solo dall'ulcerazione della parete intestinale, ma anche da un ridotto assorbimento della vitamina K. La quantità di sangue perso varia da singole gocce o striature mescolate alle feci a 100 - 300 e persino 500 ml al giorno durante un'esacerbazione. Tuttavia, spesso è difficile decidere se un sanguinamento così significativo sia un sintomo della colite ulcerosa o una sua complicanza.
Più la lesione è distale rispetto al colon, meno sangue si mescola con esso feci e perde il suo colore. In più della metà dei pazienti, il sangue viene rilasciato anche durante i periodi tra i movimenti intestinali insieme a pus e muco. Nella fase avanzata della malattia, di solito non è possibile rilevare il muco puro senza mescolanza di pus. Solo durante il periodo di cedimento dei fenomeni intestinali si può notare muco chiaro non misto a feci. Il rilascio di solo muco senza aggiunta di pus o sangue può servire come segno diagnostico differenziale e consente di distinguere la colite ulcerosa durante una riacutizzazione dai disturbi funzionali del colon, per i quali questo sintomo è molto caratteristico.
Diarrea- uno dei principali segni di colite ulcerosa aspecifica e si nota, secondo le osservazioni di vari autori, nel 78,5 - 92,7% dei pazienti. L'intensità della diarrea dipende dal grado di danno al colon. I movimenti intestinali più frequenti avvengono solitamente di notte o al mattino, cioè nel momento in cui le masse di cibo entrano nel colon infiammato e, di conseguenza, più eccitabile, e sono meno frequenti durante il giorno, poiché durante questo periodo il cibo passa attraverso l'inalterato intestino tenue. Nei casi più gravi della malattia, la frequenza delle feci raggiunge 20 o più volte al giorno. In questo caso, a volte si sviluppa debolezza dello sfintere e i pazienti non sono in grado di trattenere le feci liquide. Sono stati descritti casi di prolasso rettale a seguito di grave diarrea. Quando nel processo patologico è coinvolta la parte terminale dell'ileo, le feci diventano particolarmente abbondanti e si nota steatorrea. A movimenti intestinali frequenti E feci molli Si sviluppano disidratazione e compromissione più o meno gravi equilibrio elettrolitico, si osservano perdita di azoto e carenza di vitamine.
Spasmo nel dritto e colon sigmoideo spesso osservato nelle lesioni distali nella colite ulcerosa.
Tendenza alla stitichezza O feci normali si osservano nel 50-70% dei pazienti con proctosigmoidite ulcerosa, mentre la diarrea si manifesta con lesioni più comuni. Tra tutti i pazienti con colite ulcerosa, senza tener conto della forma anatomica della malattia, la stitichezza si riscontra, secondo la letteratura, nel 4,8 - 8,7% e secondo le nostre osservazioni - nell'8,2%. Pertanto, il sanguinamento rettale e la diarrea sono i più comuni.
Mal di stomaco non sono così significativi per la diagnosi e sebbene si manifestino nella maggior parte dei pazienti (60,8 - 70,5%) con colite ulcerosa, sono generalmente lievi e di breve durata. Di più dolore intenso nell'addome, nei casi non complicati da perforazione (perforazione) ed espansione tossica acuta del colon, solo l'11% dei pazienti da noi osservati ha sofferto. Ciò coincide con la nota indicazione che le ulcere nell'intestino possono verificarsi senza dolore. La localizzazione più tipica del dolore addominale nella colite ulcerosa aspecifica è la regione iliaca sinistra (in almeno il 75% dei pazienti). Caratteristici sono i dolori crampi che si intensificano prima delle feci e si attenuano dopo i movimenti intestinali, così come quelli che si verificano durante i pasti, sotto l'influenza dell'eccitazione, ecc. Nel decorso cronico continuo della malattia, quando compattazione e ispessimento della parete del colon si verifica, il dolore diventa più permanente e non dipende da questi fattori. A volte i pazienti gravemente malati con colite ulcerosa totale (che colpisce l'intero colon) avvertono dolore a causa della distensione dell'intestino con i gas. La comparsa di questi dolori è dovuta, in primo luogo, all'eccessiva formazione di gas a seguito dell'interruzione della cenosi microbica e dei processi enzimatici; in secondo luogo, un assorbimento insufficiente di gas e, in terzo luogo, effetti tossici sul sistema neuromuscolare, che porta alla paresi della muscolatura liscia e all'espansione del colon. Tale dolore, insieme all'intossicazione, è caratteristico di grave complicazione colite ulcerosa non specifica - dilatazione tossica acuta del colon. Combinato con tensione anteriore parete addominale servono come segni di perforazione.
Meno comune nella colite ulcerosa aspecifica tenesmo- un sintomo vicino ai falsi impulsi, ma diverso da quelli acuti sensazioni dolorose nel retto. Il tenesmo, come i falsi impulsi, si verifica principalmente con la proctite.
Come sintomi generali La colite ulcerosa aspecifica, come febbre, perdita di peso del paziente e vomito, si osserva principalmente nelle forme gravi della malattia. A volte in poche settimane il peso del paziente diminuisce di 25 kg. Durante la remissione stato generale migliora e il peso del paziente aumenta. Con ogni nuova ricaduta, la debolezza e l'esaurimento progrediscono. Anche nelle forme indolenti di proctosigmoidite ulcerosa aspecifica, alcuni pazienti alla fine sperimentano un deterioramento delle loro condizioni generali e una perdita della capacità lavorativa. Con frequenti ricadute gravi, in particolare la colite ulcerosa totale non specifica, il paziente perde forza e diventa disabile, costretto a letto.
Levitan M.X., Bolotin S.M.
Colite ulcerosa aspecifica,
