Le malattie autoimmuni spesso colpiscono organi vitali come cuore, polmoni e altri.

Caratteristiche generali delle malattie autoimmuni che colpiscono le articolazioni

La maggior parte delle malattie autoimmuni che colpiscono le articolazioni sono malattie diffuse del tessuto connettivo (malattie reumatiche sistemiche). Questo è un vasto gruppo di malattie, ognuna delle quali ha una classificazione complessa, complessi algoritmi diagnostici e regole per formulare una diagnosi, nonché regimi di trattamento multicomponente.

Poiché il tessuto connettivo interessato da queste malattie è presente in molti organi, queste malattie sono caratterizzate dalla versatilità. manifestazioni cliniche. Spesso gli organi vitali (cuore, polmoni, reni, fegato) sono coinvolti nel processo patologico - questo determina la prognosi della vita del paziente.

Nelle malattie reumatiche sistemiche, le articolazioni sono colpite insieme ad altri organi e sistemi. A seconda della nosologia, questo può determinare il quadro clinico della malattia e la sua prognosi (ad esempio, con l'artrite reumatoide) o forse un valore inferiore sullo sfondo del danno ad altri organi, come nella sclerodermia sistemica.

In altre malattie autoimmuni e malattie non completamente comprese, il danno articolare lo è caratteristica aggiuntiva e non è osservato in tutti i pazienti. Ad esempio, l'artrite nella malattia infiammatoria intestinale autoimmune.

In altri casi, il danno articolare può essere coinvolto nel processo solo nei casi più gravi della malattia (ad esempio, nella psoriasi). Il grado di danno all'articolazione può essere pronunciato e determinare la gravità della malattia, la prognosi della capacità lavorativa del paziente e la qualità della sua vita. O viceversa, il grado di danno può causare solo alterazioni infiammatorie completamente reversibili. In questo caso, la prognosi della malattia può essere associata a danni ad altri organi e sistemi (ad esempio, nella febbre reumatica acuta).

La causa della maggior parte delle malattie in questo gruppo non è completamente compresa. Molti di essi sono caratterizzati da predisposizione ereditaria, che può essere determinata da alcuni geni che codificano antigeni del cosiddetto complesso maggiore di istocompatibilità (denominati antigeni HLA o MHC). Questi geni si trovano sulla superficie di tutte le cellule nucleate del corpo (antigeni HLA C di classe I) o sulla superficie delle cosiddette cellule presentanti l'antigene:

Trasferito infezione acuta può provocare l'insorgenza di molte malattie autoimmuni

• linfociti B,
• macrofagi tissutali,
• cellule dendritiche (antigeni HLA di classe II).

Il nome di questi geni è associato al fenomeno del rigetto dei trapianti di organi da donatore, ma nella fisiologia del sistema immunitario sono responsabili della presentazione dell'antigene ai linfociti T e dell'inizio dello sviluppo della risposta immunitaria al patogeno. La loro associazione con la suscettibilità allo sviluppo di malattie autoimmuni sistemiche non è attualmente completamente compresa.

Come uno dei meccanismi viene proposto il fenomeno del cosiddetto "mimetismo antigenico", in cui gli antigeni dei comuni patogeni delle malattie infettive (virus che causano ARVI, E. coli, streptococco, ecc.) Hanno una struttura simile a proteine ​​​​umane - il portatore di alcuni geni del principale complesso di istocompatibilità e causa .

L'infezione trasferita da un tale paziente porta a una risposta immunitaria continua agli antigeni dei tessuti del corpo e allo sviluppo di una malattia autoimmune. Pertanto, per molte malattie autoimmuni, il fattore che provoca l'insorgenza della malattia è un'infezione acuta.

Come si può vedere dal nome di questo gruppo di malattie, il meccanismo principale del loro sviluppo è l'aggressione del sistema immunitario ai propri antigeni del tessuto connettivo.

Dei principali tipi di reazioni patologiche del sistema immunitario (vedi) nelle malattie autoimmuni sistemiche del tessuto connettivo, il tipo III è più spesso realizzato (tipo immunocomplesso - nell'artrite reumatoide e nel lupus eritematoso sistemico). Meno comunemente, si realizza il tipo II (tipo citotossico - nella febbre reumatica acuta) o IV (ipersensibilità di tipo ritardato - nell'artrite reumatoide).

Spesso, diversi meccanismi di reazioni immunopatologiche svolgono un ruolo nella patogenesi di una malattia. Il principale processo patologico in queste malattie è l'infiammazione, che porta alla comparsa dei principali segni clinici della malattia - sintomi locali e generali (febbre, malessere, perdita di peso, ecc.), Spesso con conseguenti cambiamenti irreversibili negli organi colpiti. Il quadro clinico della malattia ha le sue caratteristiche per ciascuna delle nosologie, alcune delle quali saranno descritte di seguito.

Poiché la frequenza di insorgenza di malattie autoimmuni sistemiche è bassa e per molte di esse non vi sono sintomi specifici che non si osservano in altre malattie, solo un medico può sospettare la presenza di una malattia di questo gruppo in un paziente sulla base di una combinazione di segni clinici caratteristici, i cosiddetti criteri diagnostici malattie approvate nelle linee guida internazionali per la sua diagnosi e cura.

Ragioni per lo screening per la malattia reumatica sistemica

• l'insorgenza di sintomi articolari in un paziente in età relativamente giovane,
• mancanza di associazione dei sintomi con aumento dello stress sulle articolazioni colpite,
• precedenti lesioni articolari
• segni disturbi metabolici(obesità e sindrome metabolica, che possono essere accompagnate da gotta),
• storia ereditaria gravata.

La diagnosi di una malattia sistemica del tessuto connettivo è stabilita da un reumatologo.

È confermato da analisi specifiche per una particolare nosologia o analisi di laboratorio con l'identificazione di marcatori che possono essere comuni all'intero gruppo di malattie reumatiche sistemiche. Ad esempio, proteina C-reattiva, fattore reumatoide.

La base diagnostica di laboratorio rilevazione di anticorpi specifici contro i propri organi e tessuti, complessi immunitari formati durante lo sviluppo della malattia, antigeni del principale complesso di istocompatibilità caratteristici di alcune malattie di questo gruppo e rilevati utilizzando anticorpi monoclonali, geni che codificano questi antigeni, rilevati determinando DNA specifico sequenze.

I metodi di diagnostica strumentale consentono di determinare il grado di danno agli organi interessati e la loro funzionalità. Per valutare i cambiamenti nelle articolazioni, vengono utilizzate la radiografia, la risonanza magnetica dell'articolazione. Inoltre, la puntura articolare viene utilizzata per prelevare campioni per l'analisi del liquido sinoviale, l'artroscopia.

Tutti gli esami di cui sopra sono necessari per identificare la malattia e chiarirne la gravità.

Per evitare invalidità e morte, è necessaria una costante supervisione medica e una terapia che soddisfi gli standard.

Alcuni cambiamenti chiave negli esami di laboratorio e strumentali necessari vengono introdotti nella diagnosi. Ad esempio, per l'artrite reumatoide - la presenza o l'assenza di fattore reumatoide nel sangue, lo stadio dei cambiamenti radiologici. Questo è importante per determinare l'ambito della terapia.

Fare una diagnosi per un reumatologo quando si identificano segni di danno autoimmune a organi e sistemi è spesso difficile: i sintomi identificati in un paziente e i dati dell'esame possono combinare segni di diverse malattie di questo gruppo.

Trattamento malattie sistemiche il tessuto connettivo include la nomina di farmaci immunosoppressori e citostatici, farmaci che rallentano la formazione patologica del tessuto connettivo e altri speciali farmaci chemioterapici.

I farmaci antinfiammatori non steroidei sono usati come mezzo di terapia sintomatica e anche i glucocorticosteroidi in queste malattie non possono sempre essere i mezzi del trattamento di base da soli. La supervisione medica e la prescrizione della terapia in conformità con gli standard sono un prerequisito per prevenire lo sviluppo di gravi complicanze, tra cui disabilità e morte.

Una nuova direzione del trattamento è l'uso di farmaci per la terapia biologica: anticorpi monoclonali contro molecole chiave coinvolte nelle reazioni immunologiche e infiammatorie in queste malattie. Questo gruppo di droghe ha alta efficienza e non ha effetti collaterali mezzi di chemioterapia. Nel trattamento complesso del danno articolare vengono utilizzati interventi chirurgici, vengono prescritti esercizi di fisioterapia e fisioterapia.

Artrite reumatoide

L'artrite reumatoide è la malattia autoimmune sistemica più comune nell'uomo.

La malattia si basa sulla produzione di autoanticorpi contro le immunoglobuline G con lo sviluppo di un processo infiammatorio nella membrana articolare e la graduale distruzione delle articolazioni.

Quadro clinico

• inizio graduale
• la presenza di dolore costante alle articolazioni,
• rigidità articolare mattutina: rigidità e rigidità dei muscoli che circondano l'articolazione dopo il risveglio o un lungo riposo, con il graduale sviluppo dell'artrosi delle piccole articolazioni periferiche delle mani e dei piedi.

Meno comunemente, le grandi articolazioni sono coinvolte nel processo: ginocchio, gomito, caviglia. Assicurati di coinvolgere cinque o più articolazioni nel processo, la simmetria del danno alle articolazioni è caratteristica.

Un tipico segno della malattia è la deviazione delle dita I e IV verso il lato ulnare (interno) (la cosiddetta deviazione ulnare) e altre deformità associate al coinvolgimento non solo dell'articolazione stessa, ma anche dei tendini adiacenti, così come la presenza di "noduli reumatoidi" sottocutanei.

Il danno articolare nell'artrite reumatoide è irreversibile con una funzione limitata.

Le lesioni extra-articolari nell'artrite reumatoide includono i "noduli reumatoidi" sopra menzionati, danno muscolare sotto forma di atrofia e debolezza muscolare, pleurite reumatoide (lesione pleura polmonare) e polmonite reumatoide alveoli polmonari con lo sviluppo di fibrosi polmonare e insufficienza respiratoria).

Un marker di laboratorio specifico dell'artrite reumatoide è il fattore reumatoide (RF) - anticorpi della classe IgM contro la propria immunoglobulina G. A seconda della loro presenza, si distinguono l'artrite reumatoide RF-positiva e RF-negativa. In quest'ultimo, lo sviluppo della malattia è associato ad anticorpi IgG di altre classi, la cui determinazione di laboratorio è inaffidabile e la diagnosi viene stabilita sulla base di altri criteri.

Va notato che il fattore reumatoide non è specifico per l'artrite reumatoide. Può verificarsi in altre malattie autoimmuni del tessuto connettivo e deve essere valutata da un medico insieme al quadro clinico della malattia.

Marcatori di laboratorio specifici per l'artrite reumatoide

• anticorpi contro il peptide contenente citrullina ciclica (anti-CCP)
• anticorpi contro la vimentina citrullinata (anti-MCV), che sono marcatori specifici questa malattia,
• anticorpi antinucleari, che possono verificarsi in altre malattie reumatoidi sistemiche.

Trattamento dell'artrite reumatoide

Il trattamento della malattia comprende l'uso di entrambi per alleviare il dolore e alleviare l'infiammazione nelle fasi iniziali e l'uso di farmaci di base volti a sopprimere i meccanismi immunologici dello sviluppo della malattia e della distruzione dell'articolazione. La lenta insorgenza di un effetto persistente di questi farmaci richiede il loro uso in combinazione con farmaci antinfiammatori.

Gli approcci moderni alla terapia farmacologica sono l'uso di una preparazione di anticorpi monoclonali contro il fattore di necrosi tumorale e altre molecole che svolgono un ruolo chiave nella patogenesi della malattia - terapia biologica. Questi farmaci sono privi di effetti collaterali dei citostatici, tuttavia, a causa dell'elevato costo e della presenza dei propri effetti collaterali (la comparsa di anticorpi antinucleari nel sangue, il rischio di sindrome simile al lupus, esacerbazione infezioni croniche, compresa la tubercolosi) ne limitano l'uso. Sono raccomandati per appuntamento in assenza di un effetto sufficiente di cytostatics.

Febbre reumatica acuta

Febbre reumatica acuta ( La malattia, che in passato veniva chiamata "reumatismi") è una complicanza post-infettiva di tonsillite (tonsillite) o faringite causata dallo streptococco emolitico di gruppo A.

Questa malattia si manifesta sotto forma di una malattia infiammatoria sistemica del tessuto connettivo con una lesione primaria dei seguenti organi:

• sistema cardiovascolare (cardite),
• articolazioni (poliartrite migratoria),
• il cervello (la corea è una sindrome caratterizzata da movimenti irregolari, a scatti, irregolari, simili ai normali movimenti e gesti facciali, ma più pretenziosi, che spesso ricordano una danza),
• pelle (eritema anulare, noduli reumatici).

La febbre reumatica acuta si sviluppa nelle persone predisposte - più spesso nei bambini e nei giovani (7-15 anni). La febbre è associata a una risposta autoimmune del corpo dovuta alla reattività crociata tra gli antigeni dello streptococco e i tessuti umani colpiti (il fenomeno del mimetismo molecolare).

Una complicazione caratteristica della malattia, che ne determina la gravità, è la cardiopatia reumatica cronica - fibrosi marginale delle valvole cardiache o difetti cardiaci.

L'artrite (o artralgia) di diverse grandi articolazioni è uno dei principali sintomi della malattia nel 60-100% dei pazienti con il primo attacco di febbre reumatica acuta. Le articolazioni del ginocchio, della caviglia, del polso e del gomito sono le più comunemente colpite. Inoltre, ci sono dolori alle articolazioni, che spesso sono così pronunciati da portare a una significativa limitazione della loro mobilità, gonfiore delle articolazioni, a volte arrossamento pelle sopra le articolazioni.

Caratteristiche artrite reumatoide- carattere migratorio (i segni di danno ad alcune articolazioni scompaiono quasi completamente entro 1-5 giorni e sono sostituiti da una lesione altrettanto pronunciata di altre articolazioni) e una rapida regressione completa sotto l'influenza della moderna terapia antinfiammatoria.

La conferma di laboratorio della diagnosi è il rilevamento dell'antistreptolisina O e degli anticorpi contro la DNA-asi, il rilevamento dello streptococco emolitico A durante l'esame batteriologico di un tampone faringeo.

Per il trattamento vengono utilizzati antibiotici del gruppo della penicillina, glucocorticosteroidi e FANS.

Spondilite anchilosante (malattia di Bechterew)

Spondilite anchilosante (malattia di Bechterew)- malattia infiammatoria cronica delle articolazioni, che colpisce prevalentemente le articolazioni dello scheletro assiale (articolazioni intervertebrali, articolazione sacroiliaca) negli adulti e causa mal di schiena cronico e mobilità limitata (rigidità) della colonna vertebrale. Inoltre, con la malattia, le articolazioni periferiche e i tendini, gli occhi e l'intestino possono essere colpiti.

Le difficoltà diagnosi differenziale dolore alla colonna vertebrale nella spondilite anchilosante con osteocondrosi, in cui questi sintomi sono causati puramente cause meccaniche, può portare a un ritardo nella diagnosi e nell'appuntamento trattamento necessario fino a 8 anni dalla comparsa dei primi sintomi. Quest'ultimo, a sua volta, peggiora la prognosi della malattia, aumenta la probabilità di disabilità.

Segni di differenza dall'osteocondrosi:

• caratteristiche del ritmo quotidiano del dolore - sono più forti nella seconda metà della notte e al mattino, e non la sera, come con l'osteocondrosi,
• giovane età di esordio,
• segni di malessere generale,
• coinvolgimento nel processo di altre articolazioni, occhi e intestino,
• Disponibilità maggiore velocità sedimentazione eritrocitaria (VES) in esami del sangue generali ripetuti,
• il paziente ha una storia ereditaria gravata.

Non ci sono marcatori di laboratorio specifici della malattia: una predisposizione al suo sviluppo può essere stabilita rilevando l'antigene del complesso maggiore di istocompatibilità HLA - B27.

Per il trattamento vengono utilizzati FANS, glucocorticosteroidi e farmaci citostatici, terapia biologica. Per rallentare la progressione della malattia, un ruolo importante è svolto dagli esercizi terapeutici e dalla fisioterapia come parte di trattamento complesso.

Danno articolare nel lupus eritematoso sistemico

Le cause del lupus eritematoso sistemico non sono ancora state comprese.

In un certo numero di malattie autoimmuni, può verificarsi un danno articolare, ma non è un sintomo caratteristico della malattia che ne determina la prognosi. Un esempio di tali malattie è il lupus eritematoso sistemico - una malattia autoimmune sistemica cronica di eziologia sconosciuta, in cui si sviluppa un processo immunoinfiammatorio in vari organi e tessuti (membrane sierose: peritoneo, pleura, pericardio; reni, polmoni, cuore, pelle, sistema nervoso , ecc.), portando con il progredire della malattia alla formazione di insufficienza multiorgano.

Le cause del lupus eritematoso sistemico rimangono sconosciute: suggeriscono un'influenza fattori ereditari E infezione virale come fattore scatenante per lo sviluppo della malattia, è stato stabilito l'effetto negativo di alcuni ormoni (principalmente estrogeni) sul decorso della malattia, il che spiega l'elevata prevalenza della malattia tra le donne.

I segni clinici della malattia sono: eruzioni cutanee eritematose sulla pelle del viso sotto forma di "farfalla" e rash discoide, presenza di ulcere nella cavità orale, infiammazione delle membrane sierose, danno renale con comparsa di proteine ​​​​e leucociti nelle urine, cambiamenti in analisi generale sangue - anemia, diminuzione del numero di leucociti e linfociti, piastrine.

Il coinvolgimento articolare è la manifestazione più comune del lupus eritematoso sistemico. Il dolore articolare può precedere l'insorgenza della lesione multisistemica e la manifestazione immunologica della malattia per molti mesi o anni.

Le artralgie si verificano in quasi il 100% dei pazienti in vari stadi della malattia. Il dolore può manifestarsi in una o più articolazioni ed essere di breve durata.

A alta attività Le malattie del dolore possono essere più persistenti, sviluppando ulteriormente un quadro di artrite con dolore al movimento, dolore alle articolazioni, gonfiore, infiammazione delle membrane dell'articolazione, arrossamento, aumento della temperatura della pelle sopra l'articolazione e violazione della sua funzione.

L'artrite può essere di natura migratoria senza effetti residui, come nella febbre reumatica acuta, ma più spesso si verificano nelle piccole articolazioni delle mani. L'artrite è solitamente simmetrica. La sindrome articolare nel lupus eritematoso sistemico può essere accompagnata da infiammazione dei muscoli scheletrici.

Gravi complicanze della malattia da parte del sistema muscolo-scheletrico sono la necrosi asettica delle ossa: la testa del femore, l'omero, meno spesso le ossa del polso, l'articolazione del ginocchio, articolazione del gomito, piedi.

I marcatori rilevati nella diagnosi di laboratorio della malattia sono anticorpi contro il DNA, anticorpi anti-Sm, il rilevamento di anticorpi antinucleari che non sono associati all'assunzione di farmaci che possono causare la loro formazione, il rilevamento delle cosiddette cellule LE - leucociti neutrofili contenente frammenti fagocitati dei nuclei di altre cellule.

Per il trattamento vengono utilizzati glucocorticosteroidi, farmaci citostatici e farmaci chemioterapici del gruppo 4 - derivati ​​​​dell'amminochinolina, utilizzati anche nel trattamento della malaria. Vengono utilizzati anche l'emosorbimento e la plasmaferesi.

Danno articolare nella sclerosi sistemica

La gravità del decorso della malattia e l'aspettativa di vita nella sclerodermia sistemica dipendono dalla deposizione di macromolecole del tessuto connettivo nel vitale organi importanti

Sclerodermia sistemica- malattia autoimmune origine sconosciuta, caratterizzato dalla progressiva deposizione di collagene e altre macromolecole del tessuto connettivo nella pelle e in altri organi e sistemi, danni al letto capillare e molteplici disturbi immunologici. I segni clinici più pronunciati della malattia sono le lesioni cutanee - assottigliamento e ingrossamento della pelle delle dita con comparsa di spasmi parossistici dei vasi delle dita, la cosiddetta sindrome di Raynaud, focolai di assottigliamento e ingrossamento, gonfiore denso e atrofia della pelle del viso, manifestazione di focolai di iperpigmentazione sul viso. Nei casi più gravi della malattia, simili cambiamenti della pelle sono diffusi.

Deposizione di macromolecole del tessuto connettivo negli organi vitali (polmoni, cuore e vasi principali, esofago, intestino, ecc.) nella sclerodermia sistemica determina la gravità della malattia e l'aspettativa di vita del paziente.

Le manifestazioni cliniche del danno articolare in questa malattia sono dolore articolare, mobilità limitata, comparsa del cosiddetto "rumore di attrito tendineo", rilevato durante una visita medica e associato al coinvolgimento di tendini e fascia nel processo, dolore ai muscoli che circonda l'articolazione e la debolezza muscolare.

Sono possibili complicazioni sotto forma di necrosi delle falangi distali e medie delle dita a causa di una violazione del loro afflusso di sangue.

I marcatori diagnostici di laboratorio della malattia sono anticorpi anticentromerici, anticorpi contro la topoisomerasi I (Scl-70), anticorpi antinucleari, anticorpi antiRNA, anticorpi contro le ribonucleoproteine.

Nel trattamento della malattia, oltre ai glucocorticosteroidi immunosoppressori e ai farmaci citostatici, giocano un ruolo chiave anche i farmaci che rallentano la fibrosi.

Artrite psoriasica

Artrite psoriasicaè una sindrome di danno articolare che si sviluppa in un piccolo numero (meno del 5%) di pazienti affetti da psoriasi (vedi la corrispondente descrizione della malattia).

Nella maggior parte dei pazienti con artrite psoriasica, i segni clinici della psoriasi precedono lo sviluppo della malattia. Tuttavia, nel 15-20% dei pazienti, i segni di artrite si sviluppano prima che compaiano le tipiche manifestazioni cutanee.

Le articolazioni delle dita sono prevalentemente colpite, con lo sviluppo di dolore alle articolazioni e gonfiore delle dita. Sono caratteristiche le deformazioni delle unghie sulle dita affette da artrite. È possibile coinvolgere anche altre articolazioni: intervertebrale e sacroiliaca.

Quando l'artrite compare prima dello sviluppo delle manifestazioni cutanee della psoriasi o in presenza di focolai di lesioni cutanee solo in luoghi inaccessibili per l'ispezione (perineo, parte pelosa testa, ecc.), il medico può avere difficoltà nella diagnosi differenziale con altre malattie autoimmuni delle articolazioni.

I farmaci citostatici sono usati per il trattamento, direzione moderna Le terapie sono preparazioni di anticorpi contro il fattore di necrosi tumorale alfa.

Artrite nella colite ulcerosa e morbo di Crohn

Lesioni articolari possono essere osservate anche in alcuni pazienti con malattie infiammatorie croniche intestinali: morbo di Crohn e colite ulcerosa, in cui le lesioni articolari possono anche precedere i sintomi intestinali caratteristici di queste malattie.

La malattia di Crohn è una malattia infiammatoria che coinvolge tutti gli strati della parete intestinale. È caratterizzata da diarrea mista a muco e sangue, dolore addominale (spesso nella regione iliaca destra), perdita di peso e febbre.

La colite ulcerosa aspecifica è una lesione ulcerosa-distruttiva della mucosa del colon, localizzata principalmente nelle sue parti distali.

Quadro clinico

• sanguinamento da retto,
• movimenti intestinali frequenti,
• tenesmo: falso bisogno doloroso di defecare;
• il dolore addominale è meno intenso che nella malattia di Crohn ed è più spesso localizzato nella regione iliaca sinistra.

Le lesioni articolari in queste malattie si verificano nel 20-40% dei casi e si manifestano sotto forma di artrite (artropatia periferica), sacroileite (infiammazione dell'articolazione sacroiliaca) e/o spondilite anchilosante (come nella malattia di Bechterew).

Lesioni articolari tipicamente asimmetriche e migratorie più frequenti estremità più basse: articolazioni del ginocchio e della caviglia, meno spesso articolazioni del gomito, dell'anca, interfalangee e metatarso-falangee. Il numero di articolazioni colpite di solito non supera i cinque.

La sindrome articolare scorre con periodi alternati di esacerbazioni, la cui durata non supera i 3-4 mesi e remissioni. Tuttavia, spesso i pazienti lamentano solo dolore alle articolazioni e, con un esame obiettivo, non vengono rilevati cambiamenti. Le riacutizzazioni dell'artrite diventano meno frequenti nel tempo. Nella maggior parte dei pazienti, l'artrite non porta alla deformità o alla distruzione delle articolazioni.

La gravità dei sintomi e la frequenza delle recidive diminuisce con il trattamento della malattia di base.

Artrite reattiva

L'artrite reattiva, descritta nella sezione corrispondente dell'articolo, può svilupparsi in individui che hanno una tendenza ereditaria alla patologia autoimmune.

Tale patologia è possibile dopo un'infezione (non solo Yersinia, ma anche altre infezioni intestinali). Ad esempio, shigella - gli agenti causali di dissenteria, salmonella, campolobacter.

Inoltre, l'artrite reattiva può comparire a causa di agenti patogeni di infezioni urogenitali, principalmente Chlamydia trachomatis.

Quadro clinico

1. esordio acuto con segni di malessere generale e febbre,
2. uretrite, congiuntivite e artrite non infettive che colpiscono le articolazioni delle dita dei piedi, della caviglia o dell'articolazione sacroiliaca.

Di norma, è interessata un'articolazione su un arto (monoartrite asimmetrica).

La diagnosi della malattia è confermata dal rilevamento di anticorpi contro i presunti patogeni infettivi, il rilevamento dell'antigene HLA-B27.

Il trattamento comprende terapia antibiotica e fondi finalizzati al trattamento dell'artrite: FANS, glucocorticosteroidi, citostatici.

L'efficacia e la sicurezza dei farmaci per la terapia biologica sono attualmente allo studio.

Sintomi di malattie allergiche nelle malattie autoimmuni delle articolazioni

Per una serie di malattie autoimmuni che colpiscono le articolazioni, i sintomi caratteristici di. Spesso possono precedere un quadro clinico dettagliato della malattia. Quindi, ad esempio, la recidiva può essere la prima manifestazione di una malattia come la vasculite orticaria, in cui può verificarsi anche un danno articolare. localizzazione diversa sotto forma di dolore transitorio alle articolazioni o grave artrite.

Spesso, la vasculite orticarioide può essere associata al lupus eritematoso sistemico, che è caratterizzato dal coinvolgimento articolare.

Inoltre, con il lupus eritematoso sistemico, è stato descritto lo sviluppo in alcuni pazienti di grave angioedema acquisito associato a un inibitore dell'esterasi C1 sullo sfondo della malattia.

Pertanto, le malattie autoimmuni delle articolazioni per loro natura sono malattie più gravi rispetto alla patologia che si sviluppa sullo sfondo del loro sovraccarico meccanico (osteoartrosi, osteocondrosi). Queste malattie sono una manifestazione di malattie sistemiche che colpiscono gli organi interni e hanno una prognosi sfavorevole. Richiedono una supervisione medica sistematica e l'aderenza ai regimi terapeutici.

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La sindrome polighiandolare autoimmune (anche poliendocrina, sindrome polighiandolare autoimmune - APS, sindrome autoimmune polighiandolare - PGAS) è una malattia endocrina di origine autoimmune. La sindrome è divisa in 4 tipi, designati dai numeri romani I-IV. La diagnosi della malattia può essere difficile, perché. spesso procede per molto tempo senza sintomi. Ma nelle persone in cura per qualche tipo di malattia endocrina (tipo 1, morbo di Addison, ecc.), i livelli di anticorpi possono essere monitorati e la malattia diagnosticata in accordo con essi.

Caratteristiche delle sindromi autoimmuni

La sindrome polighiandolare autoimmune è caratterizzata dalla presenza di più disordini autoimmuni delle ghiandole. Queste sono condizioni dolorose in cui infiammazione autoimmune colpisce più ghiandole endocrine contemporaneamente, interrompendo gradualmente la loro funzione, principalmente sotto forma di ipofunzione, meno spesso sotto forma di iperfunzione dell'organo interessato. Spesso una tale lesione colpisce vari organi endocrini, tessuti.

In base ai sintomi clinici e alla presenza di mutazioni nel gene AIRE, la sindrome polighiandolare autoimmune è suddivisa in 2 diversi tipi (I e II). APS-I è caratterizzato dalla presenza di 2 malattie della triade:

• candidosi mucocutanea cronica;
• ipoparatiroidismo autoimmune;
• Morbo di Addison.

Per determinare APS-II, devi avere almeno 2 delle seguenti malattie:

• diabete di tipo 1;
• Tossicosi di Basedow-Graves;
• Morbo di Addison.

Già nel XIX secolo (1849), Thomas Addison, nell'anamnesi dei suoi pazienti, descrisse l'associazione tra anemia perniciosa, vitiligine e insufficienza surrenalica. Nel 1926, Schmidt registrò un'ovvia connessione tra il morbo di Addison e la tiroidite autoimmune. Nel 1964, Carpenter identificò il diabete mellito insulino-dipendente come una componente importante della sindrome di Schmidt. La sindrome autoimmune, come morbo di Addison in associazione con altre malattie autoimmuni sotto forma di una classificazione generalmente riconosciuta dei tipi APS I, II, III, è stata definita da Neufeld nel 1981.

Cause di APS

Ci sono molti fattori associati allo sviluppo di APS. In alcune famiglie, c'è una maggiore tendenza alla malattia autoimmune, che indica una componente genetica. Ma questo non significa l'origine obbligatoria della malattia in un bambino malato. Per lo sviluppo di sindromi autoimmuni è necessaria la presenza di fattori di rischio che agiscono contemporaneamente. Questi includono:

• genetica;
• immunità (difetto di IgA o complemento);
• ormoni (estrogeni);
• fattori ambientali.

Oltre alla suscettibilità genetica alle sindromi autoimmuni, spesso la causa è un fattore scatenante specifico. Può essere:

• infezioni;
• alcuni alimenti (come il glutine - glutine);
• impatto chimico;
• medicinali;
• estremo stress fisico;
• trauma fisico.

Epidemiologia

APS-I - raro disturbo infantile, riscontrato nei bambini, endemico in alcune famiglie, soprattutto in Iran e Finlandia, che colpisce ragazzi e ragazze.

L'APS-II è più comune dell'APS-I e colpisce più donne che uomini (3-4:1). Di norma, la malattia si riscontra negli adulti, l'incidenza più alta si registra dopo 50 anni. A causa dell'aumento del numero di malattie autoimmuni nella popolazione, la frequenza dell'APS-II è in costante aumento.

Manifestazioni di APS

Questa è una malattia permanente con coinvolgimento di più organi, quindi le condizioni cliniche del paziente sono spesso molto complesse. La malattia rende difficile il lavoro relazioni sociali persona (vedi foto sopra). La combinazione di varie patologie può portare alla completa disabilità.

Ma la malattia non si manifesta necessariamente clinicamente se la ghiandola è interessata per meno dell'80-90%. L'APS è più comune nei bambini, ma spesso si verifica in età adulta. I primi segni che indicano la presenza della malattia sono affaticamento, sintomi cardiovascolari, metabolici, ridotta risposta allo stress. I sintomi dipendono dal tipo di sindrome polighiandolare autoimmune.

APS di tipo I

La sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 1 è un esempio di malattia autoimmune monogenica con trasmissione autosomica recessiva. È anche conosciuta come sindrome di Johanson-Blizzard. La malattia è caratterizzata da ridotta tolleranza centrale e selezione negativa nel timo, che porta al rilascio di linfociti T autoreattivi nel sangue, distruzione di organi bersaglio endocrini.

La sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 1 è causata da una mutazione del gene AIRE, localizzato sul 21° cromosoma, che codifica per una proteina di 545 aminoacidi. Questo gene è apparso circa 500 milioni di anni fa, prima della formazione dell'immunità adattativa. Il suo ruolo centrale è la prevenzione delle malattie autoimmuni.

La mutazione del gene AIRE è il reperto più importante nella diagnosi della malattia. Oggi sono state trovate più di 60 diverse mutazioni.

Gli autoantigeni sono tipici enzimi intracellulari; il più tipico di questi è il triptofano idrossilasi (TPH), espresso dalle cellule che producono serotonina nella mucosa intestinale. Gli autoanticorpi contro TPG si trovano in circa il 50% dei pazienti, rispondono al malassorbimento intestinale. Inoltre, i pazienti hanno alto livello anticorpi contro gli interferoni (questi anticorpi sono un marcatore specifico della malattia).

La sindrome poliendocrina autoimmune di tipo 1 è una malattia rara che colpisce quasi allo stesso modo uomini e donne. La malattia si verifica in infanzia, ma ci sono casi in cui i sintomi dell'ipoparatiroidismo si manifestano dopo 50 anni e la malattia di Addison segue dopo 5-10 anni.

La prima manifestazione che caratterizza la sindrome poliendocrina autoimmune di tipo 1 è solitamente la candidosi, prima dei 5 anni. Fino all'età di 10 anni si manifesta l'ipoplatrite e successivamente, a circa 15 anni, viene diagnosticata la malattia di Addison. Durante la vita possono verificarsi altre malattie.

APS di tipo II

La sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 2 è una malattia autosomica dominante con penetrazione incompleta. La presentazione clinica comprende necessariamente il morbo di Addison con tiroidite atemica (sindrome di Schmidt), il diabete di tipo 1 (sindrome di Carpenter) o entrambi.

Rispetto al tipo 1, la sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 2 si verifica più frequentemente. Prevale la prevalenza della malattia nelle donne (1,83:1 rispetto agli uomini). Le manifestazioni aumentano durante l'adolescenza, raggiungendo un picco intorno ai 30 anni. Simile all'APS-I, può manifestarsi nella prima infanzia. Come malattie secondarie indotte dalla sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 2, possono verificarsi i seguenti disturbi:

• gastrite linfocitaria cronica;
• vitiligine;
• anemia perniciosa;
• epatite cronica attiva;
• celiachia;
• miastenia.

APS di tipo III

La sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 3, chiamata sindrome tirogastrica, è caratterizzata da tiroidite autoimmune, diabete di tipo 1 e gastrite autoimmune con anemia perniciosa. Questo è l'unico sottogruppo senza compromissione della funzione surrenale. Come disturbi secondari si possono osservare alopecia e vitiligine.

Si presume un'origine familiare della sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 3 con manifestazioni in età media e avanzata. Il metodo di trasmissione genetica non è stato chiarito.

APS di tipo IV

La sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 4 comprende una combinazione di almeno altre 2 endocrinopatie autoimmuni non descritte nei tipi I, II e III.

Le seguenti malattie autoimmuni e le loro manifestazioni

Questo è un gruppo eterogeneo di malattie la cui natura è una risposta anomala del sistema immunitario. Le malattie più note associate ai tipi APS I-III includono i seguenti disturbi.

Sindrome di Sjogren

La sindrome di Sjögren è un disturbo del sistema immunitario, identificato dalle 2 manifestazioni più pronunciate: secchezza degli occhi e della bocca.

La condizione è spesso accompagnata da altri disturbi immunitari come l'artrite reumatoide, il lupus. La sindrome di Sjögren colpisce prima sia le ghiandole che producono l'umidità che le membrane mucose, che alla fine portano a una diminuzione della quantità di lacrime e saliva.

Sebbene la malattia possa divampare a qualsiasi età, la maggior parte delle persone viene diagnosticata dopo i 40 anni. La malattia è più comune nelle donne.

Questa sindrome presenta anche uno o più dei seguenti sintomi:

• dolori articolari, gonfiore, rigidità;
• gonfiore delle ghiandole salivari;
• eruzione cutanea o pelle secca;
• tosse secca persistente;
• grave stanchezza.

Sindrome di Dressler

La sindrome autoimmune di Dressler è un'infiammazione secondaria del pericardio (pericardite) o della pleura (pleurite) che si verifica diverse settimane dopo un infarto del miocardio o un intervento cardiaco.

Sintomi della sindrome autoimmune di Dressler:

• dolore toracico (di natura lancinante, aggravato da un respiro profondo, a volte dà alla spalla sinistra);
• febbre;
• dispnea;
• versamento pericardico;
• soffio atriale;
• alterazioni tipiche dell'ECG;
• crescita di marcatori infiammatori (CRP, leucocitosi, ecc.).

Malattia di Werlhof

La malattia di Werlhof è porpora trombocitopenica idiopatica o trombocitopenia autoimmune.

Il sanguinamento in questa malattia è causato da una diminuzione del numero di piastrine (le ragioni della diminuzione del loro numero sono ancora poco note). Circa il 90% dei pazienti (soprattutto donne) ha meno di 25 anni.

La forma acuta si manifesta con i seguenti sintomi:

• aumento della temperatura;
• punto sanguinamento sottocutaneo, che si fonde in piccoli punti;
• sangue dal naso;
• sanguinamento dalle mucose, in particolare dalle gengive, dal naso;
• aumento del sanguinamento durante le mestruazioni.

A forma cronica periodi di sanguinamento si alternano a periodi di remissione.

Sindrome da crossover

La sindrome da decussazione autoimmune è una spiacevole malattia del fegato, la cui base è infiammazione cronica fegato. La malattia colpisce il tessuto epatico, causando il deterioramento della funzionalità epatica.

Gli autoanticorpi attaccano le cellule del fegato, le danneggiano e causano infiammazione cronica. Il decorso della malattia varia. A volte la sindrome di sovrapposizione ha il carattere di infiammazione acuta del fegato con sintomi espressivi, comprese le seguenti manifestazioni:

• ittero;
• debolezza;
• perdita di appetito;
• ingrossamento del fegato.

La sindrome del chiasma autoimmune può portare a compromissione funzione epatica o infiammazione cronica.

Sindrome linfoproliferativa

La sindrome linfoproliferativa autoimmune è un tipo di disturbo linfoproliferativo derivante da un'alterata apoptosi indotta da Fas dei linfociti maturi.

La sindrome linfoproliferativa autoimmune è accompagnata dalle seguenti manifestazioni cliniche:

• trombocitopenia;
• anemia emolitica;
• infiltrazione linfatica dei linfociti T (splenomegalia, linfoadenopatia cronica non maligna).

In questa malattia, vi è un aumentato rischio di sviluppare linfomi, gravi attacchi di citopenia immunitaria. La malattia è rara.

sindrome insulinica

La sindrome da insulina autoimmune è una malattia rara che causa basso livello zucchero nel sangue (ipoglicemia). Il motivo è la produzione nell'organismo di un certo tipo di proteina, un anticorpo per “attaccare” l'insulina. Le persone con sindrome da insulina autoimmune hanno anticorpi che attaccano l'ormone, facendolo lavorare troppo; mentre il livello di zucchero nel sangue è troppo basso. La sindrome può essere diagnosticata in un bambino, ma è più comune negli adulti.

Diagnostica

Stabilire la diagnosi di APS si basa sull'analisi dell'anamnesi, sintomi clinici, riscontro oggettivo e ricerca di laboratorio.

Trattamento dell'APS

Usato per trattare alcune malattie diversi tipi droghe. La base della terapia è la soppressione del sistema immunitario umano attraverso l'uso di immunosoppressori. Il problema è che la soppressione del sistema immunitario è pericolosa a causa dello sviluppo di infezioni e cancro. Pertanto, i farmaci per l'immunodeficienza vengono utilizzati sotto stretto controllo medico!

L'eccezione è il diabete di tipo 1 e altre malattie autoimmuni che colpiscono le ghiandole ormonali. In questi casi, al paziente vengono somministrati gli ormoni mancanti (per il diabete di tipo 1, l'insulina).

Dei farmaci corticosteroidi più comunemente usati, sia sotto forma di compresse che sotto forma unguenti per la pelle. Tuttavia, gli immunosoppressori sono più facilmente disponibili; l'uso di un particolare farmaco dipende dalla malattia e dalla sua gravità.

Una novità relativa è la terapia biologica. Lo scopo del trattamento biologico è quello di indebolire il sistema immunitario senza disturbare le sue funzioni generali.

Prevenzione dell'APS

La prevenzione delle sindromi polighiandolari autoimmuni non è possibile. Si raccomanda di eliminare i fattori di rischio che peggiorano le malattie presenti (secondarie). Ad esempio, è consigliabile evitare il glutine (per la celiachia), le infezioni, lo stress.

Previsioni dell'APS

Il rilevamento tempestivo della presenza di una malattia autoimmune, il corretto approccio terapeutico mirato sono i principali fattori nel controllo della malattia. Ma è importante tenere presente che la malattia riduce la produttività di una persona: ai pazienti con questa malattia vengono assegnati i gruppi di disabilità II-III. Le persone a cui è stata diagnosticata una malattia autoimmune devono (nella maggior parte dei casi per tutta la vita) essere monitorate da specialisti di diversi campi medici. Laringospasmo, insufficienza surrenalica acuta, candidosi viscerale sono condizioni che possono portare alla morte del paziente, quindi il monitoraggio del paziente è l'azione principale dopo il trattamento acuto.

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La sindrome poliendocrina autoimmune (o semplicemente: sindrome autoimmune) è (anche a giudicare dal nome) una malattia autoimmune, a seguito della quale gli organi endocrini sono colpiti (e diversi contemporaneamente).
La sindrome autoimmune è classificata in 3 tipi:
-1° tipo: sindrome MEDAS. È caratterizzata da moniliasi della pelle e delle mucose, insufficienza surrenalica e ipoparatiroidismo. A volte questo tipo di sindrome porta al diabete.
-2° tipo: sindrome di Schmidt. Questo tipo di sindrome autoimmune colpisce più spesso le donne (fino al 75% di tutti i casi). Questa è principalmente tiroidite linfocitica, la stessa insufficienza delle ghiandole surrenali, così come le ghiandole sessuali, l'ipoparatiroidismo, il diabete mellito di tipo 1 è possibile (raramente).
-3° tipo. Questo è il tipo più comune di sindrome autoimmune ed è una combinazione di patologia tiroidea (gozzo diffuso, tiroidite autoimmune) e pancreas (diabete di tipo 1).

Spesso c'è thrombocytopenia autoimmune. Questa non è altro che una malattia del sangue ed è caratterizzata dalla formazione di anticorpi autoimmuni contro le proprie piastrine. Auto il sistema immunitario in questo caso fallisce motivi diversi: con carenza di vitamine, con uso eccessivo di farmaci, con varie infezioni, con esposizione a varie tossine.

La trombocitopenia autoimmune è per sua natura suddivisa in:
- porpora trombocitopenica idiopatica (in realtà trombocitopenia autoimmune);
trombocitopenia in altre malattie autoimmuni.
La sindrome principale e più pericolosa di questa malattia è il sanguinamento (una tendenza a loro) e la successiva anemia. Il pericolo maggiore è causato dall'emorragia nel sistema nervoso centrale.

Per capire come "funziona" il sistema autoimmune è necessario capire cosa sono gli anticorpi autoimmuni. Dopotutto, malattie di questo tipo compaiono solo dopo che nel corpo iniziano a comparire anticorpi autoimmuni o, semplicemente, cloni di cellule T che sono in grado di entrare in contatto con i propri antigeni. È qui che entra in gioco l'autoimmunità. E questo è ciò che porta a danneggiare i propri tessuti. Quindi, gli anticorpi autoimmuni sono elementi che appaiono come una reazione autoimmune sui tessuti del tuo stesso corpo, tutto qui, tutto è semplice e chiaro. Questo è esattamente il modo in cui funziona il sistema autoimmune. Ebbene, in effetti, è chiaro che una lesione autoimmune è una malattia causata da anticorpi autoimmuni diretti contro i tessuti del loro organismo nativo.

Per identificare tutte queste malattie, vengono eseguiti i cosiddetti test autoimmuni. Questo è lo stesso dei test immunitari, solo la differenza principale è che i test autoimmuni vengono eseguiti per rilevare gli anticorpi autoimmuni e, sulla base di ciò, viene sviluppato un meccanismo per il trattamento di questo tipo di malattia. Anche questo è facile da capire. Anche i test autoimmuni si basano sulla "scansione" del sangue del paziente.

I meccanismi di cura sono molto complessi e ambigui, perché non esiste farmaco, tranne uno, che non dia pericolosi effetti collaterali. E quell'unico farmaco è Transfer Factor. Questo farmaco unico. E la sua unicità non è solo che non dà effetti collaterali. La sua unicità risiede nel suo meccanismo di influenza sulle nostre funzioni protettive. Ma puoi saperne di più su questo in altre pagine del nostro sito. Questa è un'altra storia.

Malattie autoimmuni sono malattie che si sviluppano quando il sistema immunitario del corpo diventa eccessivamente sensibile per qualsiasi motivo. Il compito normale del sistema immunitario è proteggere e difendere corpo umano da vari tipi antigeni e fattori esterni che lo danneggiano. Tuttavia, in determinate condizioni, questo sistema inizia a funzionare in modo errato e diventa più sensibile. Comincia a reagire in modo eccessivo condizioni esterne, che sono altrimenti normali, e nel tempo ne provocano lo sviluppo varie malattie.

Uno dei sintomi di una malattia autoimmune è la caduta improvvisa dei capelli.

Malattie autoimmuni Queste sono malattie che il corpo umano sviluppa da solo. Possono essere sia genetiche che acquisite e non sono solo un problema per gli adulti, ma i loro sintomi si riscontrano anche nei bambini. Le persone che soffrono di tali malattie devono stare molto attente al loro stile di vita. Molte malattie autoimmuni sono incluse nel seguente elenco, ma ce ne sono altre che sono ancora oggetto di indagine per capirne le cause e quindi rimangono nell'elenco delle presunte malattie autoimmuni.

I sintomi delle malattie autoimmuni sono numerosi. Includono un'ampia varietà di manifestazioni (dal mal di testa a eruzione cutanea), che colpiscono quasi tutti i sistemi del corpo. Ce ne sono molti, poiché il numero di malattie autoimmuni stesse è elevato. Di seguito è riportato un elenco di questi sintomi, che copre quasi tutte le malattie autoimmuni insieme alle loro caratteristiche comuni.

Nome della malattia	Sintomi	Organi colpiti/ ghiandole
Encefalomielite acuta disseminata (ADEM)	febbre, sonnolenza, mal di testa, convulsioni e coma	Cervello e midollo spinale
morbo di Addison	Affaticamento, vertigini, vomito, debolezza muscolare, ansia, perdita di peso, aumento della sudorazione, sbalzi d'umore, cambiamenti di personalità	ghiandole surrenali
Alopecia areata	Punti calvizie, sensazione di formicolio, dolore e perdita di capelli	peluria
Spondilite anchilosante	Dolore alle articolazioni periferiche, affaticamento e nausea	articolazioni
Sindrome da antifosfolipidi (APS)	Trombosi venosa profonda (formazione di coaguli di sangue), ictus, aborto spontaneo, preeclympsia e natimortalità	Fosfolipidi (sostanza membrane cellulari)
Anemia emolitica autoimmune	Affaticamento, anemia, vertigini, mancanza di respiro, pelle pallida e dolore toracico	globuli rossi
epatite autoimmune	Ingrossamento del fegato, ittero, eruzioni cutanee, vomito, nausea e perdita di appetito	cellule epatiche
malattia autoimmune orecchio interno	progressiva perdita dell'udito	Cellule dell'orecchio interno
pemfigoide bolloso	Lesioni cutanee, prurito, eruzioni cutanee, ulcere della bocca e gengive sanguinanti	Pelle
celiachia	Diarrea, affaticamento e mancanza di aumento di peso	Intestino tenue
Malattia di Chagas	Segno romagnolo, febbre, affaticamento, dolori muscolari, mal di testa, eruzioni cutanee, perdita di appetito, diarrea, vomito, danni al sistema nervoso, all'apparato digerente e al cuore	Sistema nervoso, apparato digerente e cuore
Malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO)	Mancanza di respiro, affaticamento, tosse persistente, oppressione toracica	Polmoni
Morbo di Crohn	Dolore addominale, diarrea, vomito, perdita di peso, eruzioni cutanee, artrite e infiammazione oculare	Tratto gastrointestinale
Sindrome di Churg-Strauss	Asma, grave nevralgia, lesioni cutanee violacee	Vasi sanguigni(polmoni, cuore, apparato gastrointestinale)
Dermatomiosite	Eruzioni cutanee e dolori muscolari	Tessuti connettivi
Diabete primo tipo	Minzione frequente, nausea, vomito, disidratazione e perdita di peso	cellule beta pancreatiche
endometriosi	infertilità e dolore pelvico	organi riproduttivi femminili
Eczema	Rossore, accumulo di liquidi, prurito (anche formazione di croste e sanguinamento)	Pelle
Sindrome di Goodpasture	Affaticamento, nausea, difficoltà respiratorie, pallore, tosse con sangue e sensazione di bruciore durante la minzione	Polmoni
Malattia di Basedow	Occhi sporgenti, idropisia, ipertiroidismo, palpitazioni, difficoltà ad addormentarsi, tremori alle mani, irritabilità, affaticamento e debolezza muscolare	Tiroide
Sindrome di Guillain Barre	Debolezza progressiva nel corpo e insufficienza respiratoria	Sistema nervoso periferico
Tiroidite di Hashimoto	Ipotiroidismo, debolezza muscolare, affaticamento, depressione, stato maniacale, sensibilità al freddo, costipazione, perdita di memoria, emicrania e infertilità	Cellule tiroidee
Idradenite purulenta	Ulcere grandi e dolorose (foruncoli)	Pelle
Malattia di Kawasaki	Febbre, congiuntivite, labbra screpolate, lingua di cacciatore, dolori articolari e irritabilità	Vene (pelle, pareti dei vasi sanguigni, linfonodi e cuore)
Nefropatia primaria da IgA	Ematuria, rash cutaneo, artrite, dolore addominale, Sindrome nevrotica, insufficienza renale acuta e cronica	reni
Porpora trombocitopenica idiopatica	Basso numero di piastrine, lividi, epistassi, gengive sanguinanti ed emorragie interne	piastrine
Cistite interstiziale	Dolore durante la minzione, dolore addominale, minzione frequente, dolore durante i rapporti e difficoltà a sedersi	Vescia
Lupus eritematoso	Dolori articolari, eruzioni cutanee, danni ai reni, al cuore e ai polmoni	Tessuto connettivo
malattia mista tessuto connettivo/sindrome di Sharpe	Dolori e gonfiori articolari, malessere generale, fenomeno di Raynaud, infiammazione muscolare e sclerodattilia	muscoli
Sclerodermia a forma di anello	Lesioni focali della pelle, rugosità della pelle	Pelle
Sclerosi multipla (SM)	debolezza muscolare, atassia, difficoltà di linguaggio, affaticamento, dolore, depressione e umore instabile	Sistema nervoso
Miastenia grave	Debolezza muscolare (del viso, delle palpebre e del gonfiore)	muscoli
Narcolessia	Sonnolenza diurna, cataplessia, comportamento meccanico, paralisi del sonno e allucinazioni ipnagogiche	Cervello
neuromiotonia	Rigidità muscolare, tremori muscolari e crampi muscolari, spasmi, aumento della sudorazione e rilassamento muscolare ritardato	attività neuromuscolare
Sindrome opso-mioclonale (OMS)	Movimenti oculari rapidi incontrollati e contrazioni muscolari, disturbi del linguaggio, disturbi del sonno e sbavando	Sistema nervoso
Pemfigo volgare	Vesciche sulla pelle e desquamazione della pelle	Pelle
anemia perniciosa	Affaticamento, ipotensione, disfunzione cognitiva, tachicardia, diarrea frequente, pallore, ittero e mancanza di respiro	globuli rossi
Psoriasi	Accumulo di cellule della pelle intorno ai gomiti e alle ginocchia	Pelle
Artrite psoriasica	Psoriasi	articolazioni
Polimiosite	Debolezza muscolare, disfagia, febbre, ispessimento della pelle (sulle dita e sui palmi)	muscoli
Cirrosi biliare primitiva del fegato	Affaticamento, ittero, prurito cutaneo, cirrosi e ipertensione portale	Fegato
Artrite reumatoide	Infiammazione e rigidità delle articolazioni	articolazioni
Fenomeno di Raynaud	Scolorimento della pelle (la pelle appare bluastra o rossa a seconda del tempo), formicolio, dolore e gonfiore	Dita delle mani, dei piedi
Schizofrenia	Allucinazioni uditive, deliri, pensieri e discorsi disorganizzati e insoliti e isolamento sociale	Sistema nervoso
sclerodermia	Pelle ruvida e tesa, infiammazione della pelle, chiazze rosse, gonfiore delle dita, bruciore di stomaco, indigestione, mancanza di respiro e calcificazione	Tessuti connettivi (pelle, vasi sanguigni, esofago, polmoni e cuore)
Sindrome di Gougerot-Sjogren	Secchezza delle fauci e della vagina e secchezza degli occhi	Ghiandole esocrine (reni, pancreas, polmoni e vasi sanguigni)
Sindrome dell'uomo incatenato	Mal di schiena	muscoli
Arterite temporale	Febbre, mal di testa, zoppia della lingua, perdita della vista, visione doppia, tinnito acuto e dolorabilità del cuoio capelluto	Vasi sanguigni
Colite ulcerosa aspecifica	Diarrea con sangue e muco, perdita di peso e sanguinamento rettale	Intestini
Vasculite	Febbre, perdita di peso, lesioni cutanee, ictus, tinnito, perdita acuta della vista, problemi respiratori e malattie del fegato	Vasi sanguigni
Vitiligine	Alterazione del colore della pelle e lesioni cutanee	Pelle
Granulomatosi di Wegener	Rinite, problemi alle vie respiratorie superiori, agli occhi, alle orecchie, alla trachea e ai polmoni, malattie renali, artrite e lesioni cutanee	Vasi sanguigni

Dopo aver esaminato questo elenco, diventa chiaro che anche un semplice problema di salute può essere un segno di una malattia autoimmune. Sono già state studiate numerose malattie autoimmuni e sono stati descritti i sintomi ad esse associati. Tuttavia, ci sono molte altre malattie che attendono ancora di essere incluse nell'elenco di cui sopra. Pertanto, l'elenco delle malattie autoimmuni continua a crescere ogni giorno e il numero dei loro sintomi aumenta progressione geometrica. Come si può vedere dalla tabella, un sintomo può essere comune a varie malattie, quindi la diagnosi basata solo sui sintomi è difficile. A questo proposito, invece di ipotizzare la presenza di una qualsiasi delle malattie elencate, si consiglia di consultare un medico e iniziare un trattamento mirato all'eliminazione / controllo dei sintomi esistenti.

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Le malattie autoimmuni, che includono il diabete di tipo 1, la malattia di Hashimoto, l'artrite reumatoide e altre, stanno diventando più comuni. Se non vengono diagnosticati in tempo, possono portare a gravi problemi di salute, a volte potenzialmente letali. Devi conoscere i principali sintomi che si manifestano malattia autoimmune. Inoltre, va tenuto presente che le donne hanno maggiori probabilità di affrontare questo problema. È particolarmente importante per loro osservare i segni di cambiamenti inquietanti nel corpo per consultare un medico. Ricorda che le malattie autoimmuni sono croniche. Possono ridurre notevolmente la qualità della vita e persino la sua durata, se ignorati, tuttavia, una diagnosi tempestiva ti aiuterà ad affrontare la situazione. Quindi ecco dieci dei sintomi più comuni a cui prestare attenzione.

Mal di stomaco o problemi digestivi

Il sintomo più importante delle malattie autoimmuni sono i disturbi digestivi, come la stitichezza o la diarrea. La malattia di Crohn, la celiachia, l'ipotiroidismo e altre condizioni autoimmuni portano a tali sintomi. Se non riesci ad affrontare i problemi con tratto digerente, anche se mangi bene, non esitare a visitare un medico. Ciò ti consentirà di determinare rapidamente le cause della situazione.

Processi infiammatori

Spesso i processi infiammatori che accompagnano una malattia autoimmune non sono visibili all'occhio, perché si verificano all'interno del corpo. Tuttavia, ci sono alcuni cambiamenti che possono indicare che è ora di vedere un medico, come un gozzo. Questo è un gonfiore al collo associato a una ghiandola tiroidea ingrossata. Tutti gli altri tumori sono anche associati a malattie autoimmuni, quindi prendili il più seriamente possibile.

Febbre persistente o frequente

Esistono numerose malattie autoimmuni che iniziano con un virus che attacca il corpo. Per questo motivo, potresti notare una febbre che scompare rapidamente o diventa un sintomo ricorrente. Non riesci a sopportare l'aumento della temperatura? È probabile che la questione sia in una malattia autoimmune.

Fatica

Immagina che il tuo sistema immunitario sia indebolito da una malattia autoimmune. Più intenso è l'attacco della malattia sul tuo corpo, più stanco ti sentirai. Se ti senti come se non potessi svegliarti anche dopo una lunga notte di sonno, questo è sintomo di allarme possibilmente associato a malattie autoimmuni. L'epatite autoimmune, la celiachia, la malattia di Hashimoto, l'anemia emolitica o la malattia infiammatoria intestinale possono essere tutte associate all'affaticamento. Questo problema serio quindi non cercare di ignorarlo.

Tumori alle tonsille

L'artrite reumatoide può manifestarsi attraverso l'infiammazione delle tonsille, soprattutto se la persona soffre da molto tempo della malattia. Il lupus e la sarcoidosi possono anche portare ad un aumento delle dimensioni delle tonsille, quindi questo sintomo può essere definito uno dei sintomi chiave.

Irritazione della pelle ed eruzione cutanea

La pelle irritata e le eruzioni cutanee possono segnalare che hai un'allergia, ma a volte la causa è diversa. Questo suggerisce che il tuo sistema immunitario non funziona nel migliore dei modi. Il diabete di tipo 1, la malattia di Hashimoto, la psoriasi e molti altri si manifestano attraverso i cambiamenti della pelle.

sensazione di formicolio

Se noti costantemente una sensazione di formicolio alle gambe e ai piedi, dovresti visitare un medico. Il formicolio può indicare che hai una grave sindrome di Guillain-Barré. Tra gli altri segni che indicano questa malattia, va notato un battito cardiaco accelerato, mancanza di respiro e persino paralisi.

Cambiamenti di peso

Se il tuo peso è rimasto lo stesso per tutta la vita e poi improvvisamente inizia ad aumentare, ciò potrebbe indicare che il sistema immunitario del tuo corpo non è all'altezza del suo compito e influisce negativamente sul tuo metabolismo. La perdita di peso improvvisa o il rapido aumento di peso possono essere associati a una serie di malattie autoimmuni, tra cui la malattia di Hashimoto o di Grave e la celiachia.

Cambiamenti nel colore della pelle

Se ti svegli e noti una tinta gialla sulla pelle e sul bianco degli occhi, questo potrebbe essere un sintomo di epatite autoimmune. Se improvvisamente vedi delle macchie bianche sulla pelle, questo è un segno di vitiligine.

allergia al cibo

Un altro segno di malattia autoimmune sono le allergie alimentari. Molte persone pensano di poter risolvere facilmente il problema con le pillole antistaminiche, ma a volte questo non aiuta, perché la reazione è causata da una malattia: la celiachia o la malattia di Hashimoto. Un'allergia potrebbe non presentarsi come eruzione cutanea o prurito. Invece, il tuo corpo inizierà a immagazzinare più acqua e potresti anche avere problemi digestivi. Non appena noti che qualcosa non va in te dopo aver mangiato un certo cibo, contatta il tuo medico per chiedere aiuto.