La mancata regolazione ormonale del tono delle arterie periferiche, la ritenzione di sodio e acqua nel corpo portano ad un aumento pressione sanguigna. L'ipertensione endocrina si verifica con malattie della ghiandola pituitaria, delle ghiandole surrenali, danni alla tiroide e alle ghiandole paratiroidi. Il trattamento viene effettuato eliminando la causa dell'ipertensione e prescrivendo farmaci antipertensivi.

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Quali ormoni aumentano la pressione sanguigna?

Per mantenere il tono desiderato delle arterie, il corpo produce e rilascia ormoni nel sangue. Le ghiandole del sistema endocrino coinvolte nella regolazione di questo processo includono:

• ghiandole surrenali (cortisolo, aldosterone, adrenalina, norepinefrina e dopamina);
• ghiandola pituitaria (ormone della crescita somatotropina, tireotropina);
• tiroide(tiroxina, triiodotironina).

Gli ormoni surrenalici hanno l’effetto più significativo sulla pressione sanguigna. Aumentano l'attività simpatica sistema nervoso.

Il cuore e i vasi sanguigni rispondono all’eccesso di ormoni dello stress accelerando e intensificando il battito cardiaco, restringendo il lume delle arterie. Tutti questi fattori aumentano il livello pressione del sistema sangue. Il secondo meccanismo di effetti avversi nella forma ormonale dell'ipertensione è un ritardo nell'escrezione di sodio e acqua.

Segni di ipertensione di origine endocrina

L'ipertensione o si verifica nel 95% dei casi, ma occupa solo il 5%. Di questi, una quota patologia endocrina viene assegnato solo lo 0,5%. Pertanto, i medici spesso non sono cauti riguardo alla natura ormonale dell’ipertensione.

Se la diagnosi non viene fatta in tempo, sorgono complicazioni: danni alla retina, ai reni, ai vasi cerebrali, cambiamenti nel cuore. I segni che richiedono l'esclusione delle malattie endocrine sono:

• la comparsa di ipertensione prima dei 20 anni o dopo i 60 anni;
• aumento improvviso della pressione fino a valori estremamente elevati;
• rapida progressione delle complicanze;
• debole risposta ai farmaci antipertensivi.

Malattie dell'ipofisi

Un tumore della ghiandola pituitaria porta ad un'eccessiva produzione dell'ormone della crescita: la somatotropina. Impedisce l'escrezione di sodio dal corpo, trattiene l'acqua, causando un aumento del volume sanguigno circolante e ipertensione persistente. La malattia che si verifica si chiama acromegalia. A segni esterni le malattie includono:

• crescita elevata;
• proliferazione dei tessuti delle labbra e del naso;
• ispessimento delle arcate sopracciliari e degli zigomi;
• ingrandimento di mani e piedi.

I pazienti lamentano grave debolezza, disfunzione sessuale, mal di testa e perdita dell'udito. In molti pazienti l’acromegalia provoca non solo ipertensione arteriosa, ma anche danni al fegato e ai polmoni. I tumori si formano spesso nella ghiandola tiroidea, nell’utero e nelle ovaie.

Per fare una diagnosi è necessaria la determinazione della somatotropina nel sangue e del fattore di crescita simile all'insulina. Il tumore può essere visto con la radiografia del cranio, la TC e la risonanza magnetica. Il trattamento viene effettuato con analoghi dell'ormone somatotropico (Octreotide), antagonisti della dopamina (Parlodel) e irradiazione della ghiandola pituitaria. I migliori risultati si ottengono quando diagnosi precoce e rimozione di un tumore ipofisario.

Guarda il video sui tipi di ipertensione, cause di sviluppo e trattamento:

Patologia delle ghiandole surrenali

Queste ghiandole producono una serie di ormoni che hanno un effetto pressorio (restringimento) sulle arterie.

Cortisolo in eccesso

La sindrome di Cushing si verifica in pazienti con un tumore che rilascia la ghiandola surrenale un gran numero di cortisolo. Nei pazienti, la pressione sanguigna aumenta a causa della forte attivazione degli influssi simpatici sui vasi sanguigni. Il risultato di un eccesso di questo ormone sono le seguenti manifestazioni:

• disordini mentali;
• cataratta;
• obesità localizzata nell'addome, nel torace e nel collo;
• viso a forma di luna con un rossore luminoso;
• crescita eccessiva di peli su braccia, gambe, viso;
• smagliature (strie) sull'addome e sulle cosce;
• una perdita forza muscolare;
• fratture frequenti;
• disfunzione sessuale.

La diagnosi viene effettuata sulla base dello studio della concentrazione di cortisolo nel sangue, dei test con desametasone, dell'ecografia o della TC delle ghiandole surrenali. Il trattamento prevede la rimozione del tumore, altri metodi (radioterapia e terapia farmacologica) hanno una bassa efficienza.

Aumento dell’aldosterone (sindrome di Conn)

Nelle ghiandole surrenali, un tumore dello strato corticale può produrre intensamente aldosterone. Questo ormone rimuove il potassio e trattiene il sodio, mentre l'acqua rimane nei vasi e nei tessuti. Ciò porta alla formazione dei seguenti sintomi:

• ipertensione arteriosa con crisi gravi che non possono essere corrette con i farmaci;
• debolezza muscolare;
• sindrome convulsiva;
• intorpidimento degli arti;
• aumento della sete;
• produzione di urina prevalentemente notturna;
• insufficienza circolatoria e sue conseguenze: asma cardiaco, edema polmonare;
• flusso sanguigno alterato nel cervello;
• paralisi del muscolo cardiaco a causa di una grave mancanza di potassio.

L'iperaldosteronismo primario può essere rilevato utilizzando un esame del sangue per elettroliti e aldosterone. Per chiarire la diagnosi, ai pazienti viene prescritta un'ecografia delle ghiandole surrenali.

Trattamento - asportazione chirurgica tumori. Prima dell’intervento si consiglia una dieta priva di sale e spironolattone.

Aumento della produzione degli ormoni dello stress

Se gli ormoni dello stress vengono prodotti in modo incontrollabile nelle ghiandole surrenali, molto spesso la causa di ciò è un tumore del midollo, come viene chiamato. La caratteristica principale della malattia è il verificarsi di crisi. Sono accompagnati da grave agitazione, ansia, sudorazione, tremore di tutto il corpo, convulsioni, forte aumento della pressione sanguigna, mal di testa e dolori cardiaci, palpitazioni, nausea e vomito.

La diagnosi può essere fatta dopo la determinazione delle catecolamine nelle urine e nel sangue, l'ecografia e la TC della ghiandola surrenale. L'unica possibilità per eliminare il feocromocitoma è un intervento chirurgico per rimuovere il tumore.

Malattie della tiroide

Se aumenta il rilascio di ormoni tiroidei nel flusso sanguigno, il polso accelera, aumenta il rilascio di sangue dai ventricoli nella rete arteriosa e resistenza periferica vasi. Questi cambiamenti portano ad un aumento persistente della pressione sanguigna.

I pazienti con tireotossicosi notano irritabilità, ansia, disturbi del sonno, vampate di calore, tremori agli arti, perdita di peso con aumento dell'appetito.

La diagnosi viene fatta dopo un esame del sangue per controllare i livelli ormonali. SU fasi iniziali malattie, possono essere prescritti farmaci, metodi radioisotopici trattamento, dentro casi gravi La ghiandola tiroidea viene rimossa.

La tendenza a trattenere liquidi nel corpo in caso di ridotta funzionalità tiroidea (ipotiroidismo) provoca un aumento isolato della pressione diastolica.

Tali pazienti sono apatici, inibiti, le palpebre, il viso e gli arti si gonfiano. Cambiamenti caratteristici da del sistema cardiovascolare sono e, blocco della trasmissione degli impulsi attraverso il miocardio.

La diagnosi prevede l'identificazione del deficit ormonale attraverso un esame del sangue. Il trattamento viene effettuato con L-tiroxina.

L'ipertensione arteriosa endocrina si verifica a causa dell'eccessiva produzione di ormoni da parte della ghiandola pituitaria, delle ghiandole surrenali e dei cambiamenti nella funzione della ghiandola tiroidea. Il motivo dell'aumento della pressione è l'attivazione degli effetti simpatici sul miocardio e sulle arterie, la ritenzione di liquidi e sodio nel corpo.

Si manifesta con ipertensione persistente, che non viene alleviata dai farmaci convenzionali farmaci antipertensivi. Per fare una diagnosi sono necessari lo studio degli ormoni nel sangue, l'ecografia, la TC e la risonanza magnetica. Il trattamento nella maggior parte dei casi prevede la rimozione chirurgica del tumore o della ghiandola, la radioterapia e la terapia farmacologica.

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L'ipertensione essenziale si manifesta con letture elevate del tonometro. La diagnostica ne rivelerà il tipo: primario o secondario, nonché il grado di progressione. Il trattamento viene effettuato con farmaci e cambiamenti nello stile di vita. Qual è la differenza tra ipertensione essenziale e renovascolare?

Vengono prescritti test per l'ipertensione per identificarne le cause. Si tratta principalmente di esami del sangue e delle urine. A volte la diagnosi viene effettuata in ospedale. Chi dovrebbe sottoporsi al test di prevenzione?

L'ipotensione arteriosa acuta, ortostatica o di altro tipo può verificarsi negli adulti e nei bambini a causa di una serie di fattori, tra cui. Tra i motivi c'è la mancanza di sonno. I sintomi includono affaticamento, vertigini e tachicardia. Il trattamento è prescritto con farmaci e cambiamenti nello stile di vita.

L'ipertensione arteriosa maligna sviluppata è estremamente pericolosa. Per garantire il decorso della malattia senza esacerbazioni, è importante scegliere i giusti metodi di trattamento.

L'ipertensione sistolica abbastanza spiacevole può essere isolata, arteriosa. Si verifica spesso nelle persone anziane, ma può verificarsi anche nei giovani. Il trattamento deve essere effettuato sistematicamente.

La parte simpatica del sistema nervoso è attivata dagli ormoni, che contribuiscono ad un graduale aumento del tono. Il tono elevato porta ad un aumento della frequenza cardiaca, il lume dei vasi sanguigni si restringe e le contrazioni del muscolo cardiaco si intensificano.

Prevalenza e significato

L'ipertensione endocrina non trattata può portare allo sviluppo di malattie del sistema cardiovascolare e dell'apparato renale.

Video: "Quali tipi di tumori surrenali esistono?"

Sintomi e metodi diagnostici

Chirurgia

Una serie di cambiamenti patologici che causano un aumento della pressione sanguigna possono essere eliminati solo chirurgicamente. Gli interventi chirurgici sono generalmente raccomandati per i pazienti con tumori che tendono a crescere e interferiscono con il normale funzionamento degli organi. Ad esempio, nei pazienti con malattia di Itsenko-Cushing, vengono rimosse le formazioni simili a tumori nelle ghiandole surrenali e nell'ipofisi.

Dopo qualsiasi operazione correlata all'ipertensione, il paziente finisce in reparto terapia intensiva. Per diversi giorni il medico monitora il benessere del paziente e lo stato del suo sistema cardiovascolare. Di solito il sesto o il settimo giorno dopo l'intervento la persona torna a casa.

Trattamento a casa o con rimedi popolari

Il trattamento farmacologico dell'ipertensione endocrina può essere combinato con la fisioterapia. In particolare, tecniche come:

• Bagni terapeutici. L’acqua abbassa la pressione sanguigna rilassando i vasi sanguigni.
• Galvanizzazione. Implica l'effetto della corrente elettrica diretta sul corpo del paziente.
• Fangoterapia. Aiuta ad alleviare l'infiammazione e ridurre il gonfiore dei tessuti.

Il successo nel trattamento dell'ipertensione sintomatica può essere ottenuto con l'aiuto di esercizi terapeutici, passeggiate e cure termali.

Puoi anche normalizzare la pressione sanguigna usando la medicina tradizionale. Nota: per evitare ulteriori danni alla salute, l'uso dei metodi di trattamento elencati di seguito dovrebbe essere discusso con il medico.

Prevenzione

La prevenzione dell'ipertensione endocrina si riduce al rafforzamento generale delle condizioni del paziente, prevenendo le ricadute della patologia secondaria e primaria. Per questo hai bisogno:

• mantenere una routine quotidiana;
• evitare lo stress;
• attenersi a dieta terapeutica(astenersi da cibi dolci, piccanti, salati, grassi);
• allenarsi regolarmente;
• fornire un sonno adeguato.

Previsione

L'elevata pressione sanguigna è un importante fattore di rischio per lo sviluppo di gravi complicanze, ma nonostante ciò, la prognosi per un singolo paziente può essere abbastanza favorevole. Come ogni altra malattia, l’ipertensione richiede rispetto e attenzione significativi. Rilevamento tempestivo della patologia, terapia adeguata, aderenza coerente e accurata alle raccomandazioni del medico: tutto ciò migliora significativamente la prognosi.

Anche i seguenti fattori influenzano il decorso e l’esito della malattia:: stile di vita del paziente, livello e stabilità della pressione sanguigna, presenza di malattie concomitanti ( malattia coronarica patologie cardiache, renali, diabete mellito eccetera.). Se la patologia si sviluppa in età giovanile la prognosi peggiora. Tuttavia, il trattamento antipertensivo in tali pazienti riduce la probabilità di morte dopo soli tre anni di terapia.

Conclusione

• Ipertensione endocrinaè una patologia comune e si sviluppa a seguito di una malattia degli organi che producono ormoni: ghiandole surrenali, ghiandola tiroidea, ghiandola pituitaria.
• I sintomi dell’ipertensione endocrina sono simili a quelli dell’ipertensione primaria.
• Per il trattamento nella maggior parte dei casi viene utilizzato trattamento farmacologico. In casi estremi si ricorre all’intervento chirurgico.

Pertanto, i principali fattori che influenzano la prognosi dell’ipertensione endocrina comprendono l’atteggiamento del paziente nei confronti della sua malattia e la volontà del paziente di seguire rigorosamente le raccomandazioni del medico. E ricorda: prima viene fatta la diagnosi, maggiori sono le possibilità di recupero.

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Questi ipertensione rappresentano fino all'1% di tutta l'ipertensione arteriosa (secondo cliniche specializzate - fino al 12%) e si sviluppano a causa dell'effetto ipertensivo di una serie di ormoni.

Ipertensione arteriosa nelle endocrinopatie surrenaliche. Almeno la metà dei casi ipertensione endocrina spiega l’ipertensione arteriosa surrenalica.

— Ghiandole surrenali sono il principale organo endocrino che provvede alla regolazione della pressione sanguigna sistemica. Tutti gli ormoni surrenalici hanno normalmente una relazione più o meno pronunciata con la regolazione della pressione sanguigna e, in patologia, partecipano alla formazione e al consolidamento dell'ipertensione.

+ Ipertensione arteriosa surrenalica si dividono in catecolamine e corticosteroidi, e questi ultimi in mineralcorticoidi e glucocorticoidi.

— Ipertensione arteriosa mineralcorticoide. Nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa è di primaria importanza l'eccessiva sintesi del mineralcorticoide aldosterone (iperaldosteronismo primario e secondario). Cortisolo, 11-desossicortisolo, 11-desossicorticosterone, corticosterone, sebbene abbiano un'attività mineralcorticoide minore, sono considerati glucocorticoidi (il loro contributo totale allo sviluppo dell'ipertensione arteriosa è piccolo).

— Iperaldosteronismo primario. L'ipertensione arteriosa nell'iperaldosteronismo primario rappresenta fino allo 0,4% di tutti i casi di ipertensione arteriosa. Esistono diverse forme eziologiche di iperaldosteronismo primario: sindrome di Conn (adenoma producente aldosterone), carcinoma surrenale corticale, iperplasia surrenalica primaria, iperplasia surrenalica bilaterale idiopatica. Le principali manifestazioni dell'iperaldosteronismo primario sono l'ipertensione arteriosa e l'ipokaliemia (dovuta all'aumento del riassorbimento renale di Na2+).

— Aldosteronismo secondario. Si sviluppa di conseguenza processi patologici, che si verificano in altri organi e nei loro sistemi fisiologici (ad esempio, con insufficienza cardiaca, renale, epatica). Con queste forme di patologia si può osservare un'iperproduzione di aldosterone nella zona glomerulosa della corteccia di entrambe le ghiandole surrenali.

— Iperaldosteronismo di qualsiasi origine è accompagnato da un aumento della pressione sanguigna. La patogenesi dell'ipertensione arteriosa con iperaldosteronismo è mostrata nella figura.

Collegamenti generali nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa endocrina.

+ Ipertensione arteriosa da glucocorticoidi. Sono il risultato della sovrapproduzione di glucocorticoidi, principalmente cortisolo (17-idrocortisone, idrocortisone, che rappresenta l'80%; il restante 20% sono cortisone, corticosterone, 11-desossicortisolo e 11-desossicorticosterone). Quasi tutta l'ipertensione arteriosa di origine glucocorticoide si sviluppa con la malattia e la sindrome di Itsenko-Cushing.

+ Ipertensione arteriosa da catecolamine. Si sviluppano a causa di un aumento significativo del contenuto ematico di catecolamine - adrenalina e norepinefrina, prodotte dalle cellule cromaffini. Nel 99% di tutti i casi di tale ipertensione viene rilevato il feocromocitoma. L'ipertensione arteriosa con feocromocitoma si verifica in meno dello 0,2% dei casi di tutta l'ipertensione arteriosa.

— Meccanismo d'azione ipertensivo eccesso di catecolamine. Le catecolamine aumentano contemporaneamente il tono vascolare e stimolano la funzione cardiaca.

— Noradrenalina stimola principalmente i recettori alfa-adrenergici e, in misura minore, i recettori beta-adrenergici. Ciò porta ad un aumento della pressione sanguigna a causa dell’effetto vasocostrittore.

— Adrenalina colpisce sia i recettori a che beta adrenergici. A questo proposito si osservano vasocostrizione (sia arteriole che venule) e un aumento della funzione cardiaca (a causa di effetti crono- e inotropi positivi) e rilascio di sangue nel letto vascolare.

Collegamenti generali nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa nell'iperaldosteronismo.

Nel loro insieme, questi effetti determinano lo sviluppo ipertensione arteriosa.

— Manifestazioni feocromocitomi vario ma non specifico. L'ipertensione arteriosa si nota nel 90% dei casi, mal di testa si verifica nell'80% dei casi, ipotensione arteriosa ortostatica - nel 60%, sudorazione - nel 65%, palpitazioni e tachicardia - nel 60%, paura di morire - nel 45%, pallore - nel 45%, tremore degli arti - nel 35 %, dolore addominale - nel 15%, deficit visivo - nel 15% dei casi. Nel 50% dei casi l'ipertensione arteriosa può essere costante e nel 50% può combinarsi con crisi. Una crisi di solito si verifica senza alcuna connessione con fattori esterni. Si osserva spesso iperglicemia (come risultato della stimolazione della glicogenolisi).

Ipertensione arteriosa endocrina

L'ipertensione arteriosa endocrina rappresenta circa lo 0,1-1% di tutta l'ipertensione arteriosa (fino al 12% secondo le cliniche specializzate).

Feocromocitoma

L'ipertensione arteriosa con feocromocitoma si verifica in meno dello 0,1 - 0,2% dei casi di tutta l'ipertensione arteriosa. Il feocromocitoma è un tumore secernente catecolamine, nella maggior parte dei casi (85-90%) localizzato nelle ghiandole surrenali. In generale, per caratterizzarla si può usare la “regola del dieci”: nel 10% dei casi è familiare, nel 10% è bilaterale, nel 10% è maligna, nel 10% è multipla, nel 10% è è extra-surrenale, nel 10% si sviluppa nei bambini.

• Le manifestazioni cliniche del feocromocitoma sono molto numerose, varie, ma non specifiche. Nel 90% dei casi si osserva ipertensione arteriosa, cefalea nell'80% dei casi, ipotensione arteriosa ortostatica nel 60%, sudorazione nel 65%, palpitazioni e tachicardia nel 60%, paura nel 45%, pallore nel 45 %, tremore degli arti - nel 35%, dolore addominale - nel 15%, disturbi della vista - nel 15% dei casi. Nel 50% dei casi l'ipertensione arteriosa può essere costante e nel 50% può combinarsi con crisi. Una crisi di solito si verifica senza alcuna connessione con fattori esterni. Spesso si verifica iperglicemia. Va ricordato che il feocromocitoma può comparire durante la gravidanza e che può essere accompagnato da altre patologie endocrine.
• Per confermare la diagnosi, laboratorio e metodi speciali ricerca.

L'ecografia delle ghiandole surrenali di solito può rilevare un tumore quando la sua dimensione è superiore a 2 cm.

La determinazione del contenuto di catecolamine nel plasma sanguigno è informativa solo durante una crisi ipertensiva. Di più valore diagnostico ha una determinazione del livello di catecolamine nelle urine durante il giorno. In presenza di feocromocitoma, la concentrazione di adrenalina e norepinefrina dovrebbe essere superiore a 200 mcg/die. Se i valori sono dubbi (concentrazione 51-200 mcg/giorno), viene eseguito un test con soppressione della clonidina. La sua essenza sta nel fatto che di notte si verifica una diminuzione della produzione di catecolamine, e l'assunzione di clonidina riduce ulteriormente la secrezione fisiologica, ma non autonoma (prodotta dal tumore) di catecolamine. Al paziente vengono somministrati 0,15 o 0,3 mg di clonidina prima di coricarsi e al mattino vengono raccolte le urine notturne (per il periodo dalle 21 alle 7 ore) a condizione che il soggetto sia completamente a riposo. In assenza di feocromocitoma, il livello di catecolamine sarà significativamente ridotto e, se presente, il livello di catecolamine rimarrà elevato, nonostante l'assunzione di clonidina.

Iperaldosteronismo primario

L'ipertensione arteriosa nell'iperaldosteronismo primario rappresenta fino allo 0,5% di tutti i casi di ipertensione arteriosa (fino al 12% secondo le cliniche specializzate). Esistono diverse forme eziologiche di iperaldosteronismo primario: sindrome di Conn (adenoma producente aldosterone), carcinoma surrenale corticale, iperplasia surrenalica primaria, iperplasia surrenalica bilaterale idiopatica. Nella patogenesi dell’ipertensione arteriosa è di primaria importanza l’eccessiva produzione di aldosterone.

• Principali segni clinici: ipertensione arteriosa, ipokaliemia, alterazioni dell'ECG sotto forma di appiattimento dell'onda T (80%), debolezza muscolare (80%), poliuria (70%), mal di testa (65%), polidipsia (45%), parestesia (25%), deficit visivo (20%), affaticamento (20%), convulsioni transitorie (20%), mialgia (15%). Come puoi vedere, questi sintomi non sono specifici e sono di scarsa utilità per la diagnosi differenziale.
• Il principale segno clinico e patogenetico dell'iperaldosteronismo primario è l'ipokaliemia (90%). A questo proposito, è necessario ricordare altre cause di ipokaliemia: assunzione di diuretici e lassativi, diarrea frequente e vomito.

Ipotiroidismo, ipertiroidismo

Ipotiroidismo. Un segno caratteristico dell’ipotiroidismo è l’elevata pressione diastolica. Altre manifestazioni del sistema cardiovascolare sono una diminuzione della frequenza cardiaca e della gittata cardiaca.

Ipertiroidismo. I segni caratteristici dell'ipertiroidismo sono l'aumento della frequenza cardiaca e della gittata cardiaca, prevalentemente l'ipertensione arteriosa sistolica isolata con pressione diastolica bassa (normale). Si ritiene che un aumento della pressione diastolica nell'ipertiroidismo sia un segno di un'altra malattia accompagnata da ipertensione arteriosa o un segno di ipertensione.

In entrambi i casi, per chiarire la diagnosi, oltre ad un esame clinico generale, è necessario determinare le funzioni della tiroide.

Ipertensione endocrina - Ipertensione arteriosa - diagnosi differenziale

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Sindrome di Conn (iperaldosteronismo primario). Negli ultimi anni, l'ipertensione causata da un'eccessiva attività dei mineralcorticoidi nell'organismo ha attirato sempre più attenzione (vedi Appendice). La sindrome di Conn è un classico esempio di questo tipo di patologia. Le sue manifestazioni cliniche consistono nell'ipertensione arteriosa, che si combina con un'aumentata secrezione di aldosterone, portando allo sviluppo di ipokaliemia con la sua caratteristica nefropatia e debolezza muscolare.

La malattia inizia con aumenti lievi e di breve durata della pressione sanguigna e viene solitamente confusa con l’ipertensione benigna. Il contenuto di potassio nel sangue si mantiene normale nel tempo, il che ha dato ad alcuni autori motivo di identificare uno speciale stadio normokalemico dell'aldosteronismo primario. Negli stadi successivi della malattia si sviluppa ipokaliemia e l'ipertensione arteriosa assume un decorso maligno in circa un quarto dei casi.

È stato riscontrato che su 284 casi di malattia, l'aldosteronismo primario era causato da adenoma nell'84,5%, iperplasia diffusa o piccolo nodulare nell'11,3% e cancro surrenale nel 2,1% dei casi. Le ghiandole surrenali nel 2,1% dei pazienti operati per sindrome di Conn sono risultate invariate. Nel 90% dei casi di malattia l'adenoma era localizzato nel surrene sinistro, nel 10% dei casi gli adenomi erano bilaterali o multipli.

La gravità dell'aldosteronismo non dipende dalle dimensioni dell'adenoma, che a volte è così piccolo da essere difficile da individuare durante l'intervento chirurgico.

I livelli di aldosterone nel sangue e nell'escrezione urinaria dei prodotti a base di aldosterone sono elevati nella maggior parte dei casi di sindrome di Conn, ma non in tutti. È possibile che la secrezione di aldosterone nell'adenoma della corteccia surrenale (simile alla secrezione di catecolamine nel feocromocitoma) aumenti e rallenti periodicamente. Ne consegue che la diagnosi della sindrome di Conn dovrebbe essere fatta solo sulla base dei risultati di ripetute determinazioni della concentrazione di aldosterone nel sangue. Quando si effettua una conclusione diagnostica, è necessario tenere conto dell'esistenza di fluttuazioni legate all'età nella concentrazione di aldosterone nel sangue. Nell'età anziana e senile, la concentrazione di aldosterone nel sangue è circa 2 volte inferiore rispetto ai giovani.

IN casi tipici La sindrome di Cohn si verifica con una diminuzione dell'attività della renina nel sangue. Ciò è spiegato dall'effetto inibitorio dell'aldosterone sulla funzione dell'apparato iuxtaglomerulare dei reni. Il contenuto di renina nel sangue nella sindrome di Conn rimane basso anche dopo la prescrizione di una dieta iposodica e di diuretici. Rimane basso anche durante la gravidanza. Questi segni sono ampiamente utilizzati per distinguere la sindrome di Conn da manifestazioni cliniche simili di ipertensione e ipertensione arteriosa causate dalla stenosi dell'arteria renale.

Il contenuto di potassio nel sangue nelle fasi iniziali della sindrome di Conn rimane normale, successivamente appare l'ipokaliemia periodica. Nei casi di malattia grave, l'ipertensione grave si associa a ipokaliemia persistente e alcalosi metabolica. La conseguenza dell'ipokaliemia è la poliuria, che si manifesta nel 72% dei casi ed è più pronunciata durante la notte, e l'indebolimento della forza muscolare, soprattutto nei muscoli del collo e del collo. parti prossimali arti. L'ormone antidiuretico non ha alcun effetto sulla gravità della poliuria, apparentemente a causa dello sviluppo della nefropatia ipokaliemica. Debolezza muscolare occasionalmente complicato dallo sviluppo di paresi temporanee e persino di paralisi.

Occasionalmente, i pazienti affetti dalla sindrome di Conn sviluppano edema che, come altri segni della malattia, scompare subito dopo la rimozione dell'adenoma.

Per distinguere l'ipertensione sintomatica nell'aldosteronismo primario dall'ipertensione, è necessario prestare attenzione alla gravità dei sintomi e dei segni di alcalosi ipokaliemica durante la raccolta dell'anamnesi. In clinica, si manifesta più chiaramente con la disfunzione dei reni e dei muscoli striati. Come già accennato, la nefropatia ipokaliemica porta allo sviluppo di sete e poliuria, particolarmente pronunciati durante la notte. La debolezza muscolare viene inizialmente percepita dai pazienti come affaticamento, “debolezza”. Caratterizzato da debolezza muscolare intermittente. Si verifica sempre negli attacchi, durante i quali i pazienti non possono alzare le braccia, non possono tenere in mano un bicchiere, un piatto o altri oggetti, la cui gravità non era stata precedentemente notata. A volte hanno difficoltà a parlare o ad alzare la testa.

L'uso degli antagonisti dell'aldosterone porta alla scomparsa dell'alcalosi ipokaliemica. Aldactone o veroshpiron vengono prescritti in una dose giornaliera di 300-400 mg per 2-4 settimane. Prima di iniziare il test e durante lo stesso, viene rideterminato il contenuto di potassio totale e scambiabile nel corpo. Contemporaneamente alla scomparsa dell’alcalosi ipokaliemica, l’ipertensione arteriosa di solito scompare e nel sangue del paziente compaiono renina e angiotensina (Brown et al. 1972). In alcuni casi, con l'inizio tardivo della terapia, la pressione sanguigna rimane elevata, il che si spiega con lo sviluppo dell'arteriolosclerosi renale. La pressione sanguigna in questi casi rimane elevata anche dopo la rimozione del tumore.

La sindrome di Conn deve essere sospettata in tutti i casi di ipertensione associata a poliuria e debolezza muscolare o con una rapida diminuzione della resistenza fisica del paziente. Quando si discute la diagnosi differenziale tra la sindrome di Conhn e l'ipertensione, si deve tenere presente che in tutti i casi di sindrome di Conhn si verificano aumenti dei livelli di aldosterone nel sangue e una maggiore escrezione dei suoi prodotti metabolici nelle urine fin dall'inizio della malattia e che l'attività della renina nel sangue in tutti i casi di questa sindrome non viene rilevata affatto o si riduce drasticamente. Risulta basso nel 10-20% dei pazienti con ipertensione, ma il livello di aldosterone in questi casi è normale. Una bassa attività della renina nel sangue in combinazione con iperaldosteronemia si verifica sia nella sindrome di Conn che nell'ipertensione arteriosa, che può essere facilmente curata con la somministrazione di desametasone.

Ipertensione arteriosa, causato da un adenoma surrenale, spesso scompare dopo la terapia con antagonisti dell'aldosterone. I risultati di questo studio terapeutico non solo confermano la relazione causale tra ipertensione e aumento dell'attività dell'aldosterone, ma prevedono anche l'effetto del trattamento chirurgico sull'ipertensione. La terapia con ipotiazide in questi casi (alla dose giornaliera di almeno 100 mg per 4 settimane) non ha successo e porta solo ad un forte aumento dell'ipokaliemia. Nell'ipertensione benigna, la terapia con ipotiazide è solitamente accompagnata da una diminuzione prolungata e pronunciata della pressione sanguigna. L'ipokaliemia di solito non si sviluppa. Un decorso in rapida progressione distingue il maligno ipertensione da sindrome ipertensiva maligna con aldosteronismo primario.

Adenocarcinoma della ghiandola surrenale. L'adenoma corticale surrenale è solo una delle cause della sindrome di Conn. Altre cause includono l'adenocarcinoma e l'iperplasia surrenale. Il cancro, come l'adenoma, nella maggior parte dei casi colpisce una delle ghiandole surrenali. Altezza tumore maligno accompagnato da febbre, solitamente di tipo sbagliato, comparsa di dolore addominale e microematuria. La mancanza di appetito porta all'emaciazione dei pazienti. Nelle fasi successive della malattia compaiono metastasi, spesso nelle ossa e nei polmoni.

I risultati contano esame radiografico. Quando compare l’ipertensione arteriosa, il tumore canceroso è solitamente di dimensioni molto più grandi dell’adenoma. Gli urogrammi o i nefrogrammi per infusione mostrano lo spostamento del rene interessato. I pielogrammi retrogradi possono rilevare la deformazione del sistema pielolocaliceale. Pneumoren in combinazione con la tomografia consente di ottenere una buona immagine dei reni e delle ghiandole surrenali, localizzare il tumore e determinarne le dimensioni.

L'adenoma surrenale è caratterizzato da un aumento dell'escrezione urinaria di aldosterone, con tumore canceroso ghiandola surrenale nelle urine c'è un aumento del contenuto non solo di aldosterone e dei suoi metaboliti, ma anche di altri corticosteroidi.

Ipersecrezione di altri mineralcorticoidi. L'ipertensione arteriosa causata dall'ipersecrezione di aldosterone è strettamente correlata all'ipertensione, che si sviluppa a causa dell'ipersecrezione di altri mineralcorticoidi. Avendo un effetto meno pronunciato sul metabolismo del sodio e del potassio, questi mineralcorticoidi possono comunque causare non solo un aumento della pressione sanguigna, ma anche ipokaliemia. Quella più conosciuta è l'ipertensione arteriosa causata dall'ipersecrezione di desossicorticosterone o dei suoi precursori. Marrone et al. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) e altri descrissero un'ipersecrezione isolata di 18-idrossideossicorticosterone e 11-desossicorticosterone, che si verificava con ipertensione arteriosa, soppressione dell'attività della renina nel sangue e grave ipokaliemia. La quantità di sodio scambiabile era aumentata, il contenuto di aldosterone e 11-idrossicorticosterone nel sangue era normale.

Secondo Brown et al. (1972), una diminuzione dell'attività della reina nel sangue è stata riscontrata in circa il 25% dei pazienti con ipertensione essenziale benigna. I livelli normali di aldosterone e desossicorticosterone suggeriscono che sia l'ipertensione che la soppressione della secrezione di renina in questi pazienti sono dovute all'attività di mineralcorticoidi non ancora identificati. Questa ipotesi è confermata dai risultati della terapia sperimentale con spironolattoni. La somministrazione di aldactone o veroshpiron a questi pazienti è accompagnata, come nei pazienti con aldosteronismo primario, da una diminuzione della pressione sanguigna.

Da quanto sopra, tuttavia, non consegue che tutti i casi di ipertensione arteriosa con ridotta attività reninica si sviluppino a causa dell'ipersecrezione di mineralcorticoidi. Gli spironolattoni sono efficaci in molti, ma non in tutti i casi di ipertensione con ridotta attività della renina. L'ipersecrezione di mineralcorticoidi è probabilmente la causa di una sola e non di tutte le forme di ipertensione essenziale.

Ipertensione causata da ipersecrezione primaria di mineralcorticoidi non identificati, secondo decorso clinico può essere benigno e maligno. Il suo quadro clinico all'esordio della malattia potrebbe non essere diverso dall'ipertensione. La sua origine sintomatica è indicata dai risultati favorevoli di uno studio di terapia con spironolattone alla dose sopra indicata. L'uso diffuso degli spironolattoni a scopo diagnostico consentirà di sospettare questo tipo di ipertensione molto prima della comparsa delle sue fasi successive. sindromi cliniche: nefropatia ipokaliemica, paresi e paralisi ipokaliemica. Diagnosi finale determinato dal contenuto di mineralcorticoidi nel sangue o nelle urine, da una diminuzione o completa scomparsa dell'attività della renina e da risultati negativi dei metodi di ricerca urologica.

Ipersecrezione di glucocorticoidi. La sindrome di Itsenko-Cushing si verifica in molte malattie. Attualmente è più comune incontrare la sindrome iatrogena di Itsenko-Cushing, che si sviluppa sotto l'influenza della terapia con corticosteroidi. L'aumento della pressione sanguigna si verifica nell'85% dei pazienti con questa sindrome. La ritenzione di sodio è talvolta accompagnata dallo sviluppo di un leggero edema e da una diminuzione dell'attività della renina. Aspetto caratteristico pazienti, cambiamenti nella pelle, nella sfera neuropsichica, segni di diabete mellito e osteoporosi rendono facile distinguere l'ipertensione nella sindrome di Itsenko-Cushing dall'ipertensione. Anomalie congenite nella sintesi dei corticosteroidi spiegano anche l'ipertensione arteriosa in alcuni casi di sindrome di Shereshevski-Turner.

Ipersecrezione di renina. La renina è uno dei fattori pressori renali. Il suo effetto sul tono vascolare non è diretto, ma indiretto attraverso l'angiotensina. La velocità di secrezione di renina da parte delle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare è controllata da influenze nervose, dal grado di irritazione dei meccanorecettori delle arteriole renali e dal contenuto di sodio nel tubulo distale del nefrone. Una grave ischemia renale, indipendentemente dalla sua causa, porta ad un aumento della secrezione di renina.

La secrezione di renina aumenta notevolmente durante le crisi ipertensive e l'ipertensione maligna di qualsiasi origine. Si ritiene che in tutti questi casi l'ischemia di uno o entrambi i reni attraverso l'attivazione di uno dei meccanismi sopra indicati provochi un aumento della secrezione di renina. La conseguenza di ciò è un aumento dell'attività dell'angiotensina II, sotto l'influenza della quale si verifica un'ulteriore intensificazione dello spasmo vasi renali e un aumento del tasso di secrezione di aldosterone. Se questo circolo vizioso non si interrompe sotto l'influenza di fattori depressori renali, si stabilisce un'ipertensione stabile, tratto caratteristico che è una maggiore escrezione di aldosterone nelle urine con aumento dell'attività della renina nel sangue.

La clinica di questo tipo di ipertensione arteriosa è stata studiata in dettaglio da N. A. Ratner, E. N. Gerasimova e P. P. Gerasimenko (1968), che hanno scoperto che attività elevata la renina nell'ipertensione renovascolare maligna diminuisce drasticamente dopo un intervento chirurgico riuscito e la sua diminuzione è sempre accompagnata dalla normalizzazione della pressione sanguigna e da una diminuzione dell'escrezione urinaria di aldosterone. Un aumento dell'attività della renina e un aumento dell'escrezione urinaria di aldosterone sono stati osservati anche nell'ipertensione maligna, nella pielonefrite cronica e nella fase terminale della glomerulonefrite cronica.

Pressione sanguigna nella maggior parte dei pazienti con malattia cronica insufficienza renaleè possibile mantenere un livello normale rimuovendo da essi il sodio in eccesso e l'acqua associata mediante dialisi ripetute. Queste misure sono inefficaci in alcuni pazienti. Sviluppano una grave ipertensione, i cui segni caratteristici sono elevati livelli ematici di renina, angiotensina II e I e aldosterone. L'eliminazione di acqua ed elettroliti in questi pazienti durante la dialisi è accompagnata da un aumento ancora maggiore dell'attività della renina e dell'angiotensina nel sangue e da un ulteriore aumento della pressione sanguigna. L'angiotensina in questi pazienti sembra avere un effetto pressorio diretto sui vasi sanguigni. Immediatamente dopo la nefrectomia bilaterale, il contenuto di renina e angiotensina nel sangue diminuisce drasticamente e la pressione sanguigna scende a livelli normali (Morton e Waite, 1972).

La somministrazione di spironolattoni a questi pazienti non porta ad una diminuzione della pressione arteriosa, sebbene consenta di correggere l'ipokaliemia. La loro inefficacia dipende probabilmente dal fatto che l'iperaldosteronismo in questo caso non è la causa primaria dell'ipertensione, ma si sviluppa in modo secondario. La quantità di sodio metabolizzabile nel corpo di questi pazienti non aumenta; sotto l'influenza della terapia con spironolattone si riscontra solo una diminuzione del sodio metabolizzabile nel corpo e di solito una leggera diminuzione della pressione sanguigna.

L'elevata attività della renina nel sangue è l'unico segno di laboratorio affidabile che ci consente di distinguere questa forma di ipertensione arteriosa dall'ipertensione con aumentata escrezione di aldosterone nelle urine e diminuzione dell'attività della renina nel sangue. I risultati della terapia con spironolattone hanno valore solo come metodo diagnostico preliminare, che non sostituisce la determinazione dell'attività della renina nel sangue. L'ipertensione arteriosa si osserva sia nei tumori della corteccia surrenale secernenti aldosterone sopra descritti, sia nei tumori tumori primari reni che secernono renina. L'ipersecrezione di renina (“reninismo primario” di Kohn) è riconosciuta come la principale causa di ipertensione arteriosa nell'emangiopericitoma (un tumore che origina dalle cellule delle cellule iuxtaglomerulari del nefrone) e nel tumore di Wilms.

L'ipertensione arteriosa in questi casi può essere di origine vascolare o endocrina. Nel primo caso, risulta essere una conseguenza della compressione dell'arteria renale da parte di un tumore in crescita, nel secondo - una conseguenza della secrezione di sostanze pressorie nel sangue da parte del tumore. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) trovarono una grande quantità di renina nel tessuto di questi tumori. L'espianto del tumore nella coltura tissutale continua a produrre renina.

La diagnosi di emangiopericitoma è estremamente difficile, poiché il tumore è molto piccolo e cresce molto lentamente. Il tumore di Wilms cresce molto più velocemente e diagnosticarlo non è difficile. La rimozione dell'emangiopericitoma o del tumore di Wilms porta alla scomparsa dell'ipertensione arteriosa. Ipersecrezione di catecolamine. I tumori della midollare del surrene rientrano tra le malattie rare. Rappresentano lo 0,3-0,5% di tutti i casi di ipertensione arteriosa. Il tumore cresce dal tessuto cromaffine. In circa il 90% dei casi è localizzato nelle ghiandole surrenali. Nel 10% dei casi si trova in altri organi - paragangli aortici e soprattutto spesso nel corpo di Zuckerkandl, corpi carotidei, ovaie, testicoli, milza, parete Vescia.

I tumori localizzati nelle ghiandole surrenali e nella parete della vescica secernono adrenalina e norepinefrina. I tumori di altre sedi secernono solo norepinefrina. A seconda del modello di crescita, il tumore può essere benigno (feocromocitoma) o maligno (feocromoblastoma). I tumori della midollare del surrene sono solitamente unilaterali e nella stragrande maggioranza dei casi benigni.

Il quadro clinico del feocromocitoma si forma sotto l'influenza dell'eccessivo apporto di adrenalina e norepinefrina nel sangue. L'immissione periodica nel sangue di grandi quantità di queste ammine è accompagnata da attacchi parossistici di palpitazioni, ipertensione arteriosa, mal di testa e sudorazione profusa. Forma parossistica l'ipertensione arteriosa si verifica in circa 1/3-1/2 di tutti i casi di feocromocitoma. In altri casi di questa malattia, l'ipertensione arteriosa è permanente. Si basa sul flusso continuo di grandi quantità di catecolamine nel sangue. IN in rari casi si osserva un decorso asintomatico della malattia.

I parossismi dell'ipertensione arteriosa sono tra i segni più caratteristici del feocromocitoma. All'inizio si verificano raramente e sono lievi. Man mano che il tumore cresce, i parossismi diventano più frequenti e possono diventare quotidiani. I parossismi nella maggior parte dei casi si verificano senza motivo apparente. A volte è possibile stabilire la loro connessione con disturbi emotivi, attività fisica o altro situazioni stressanti. Il quadro clinico del parossismo è particolarmente pronunciato nei bambini.

Gli attacchi avvengono all'improvviso. Inizialmente compaiono parestesia, sensazione di ansia e paura irragionevole e sudorazione profusa. Al culmine dell'attacco, il 55% dei pazienti sviluppa mal di testa. In circa il 15% dei casi, le vertigini si verificano contemporaneamente al mal di testa. Le palpitazioni sono il secondo sintomo più comune del parossismo. È osservato nel 38% dei pazienti. Contemporaneamente ad un aumento della pressione sanguigna, a volte fino a 200-250 mm Hg. Arte. si verifica dolore al petto. Durante il parossismo, di solito non si verificano gravi disturbi del ritmo cardiaco o la comparsa di segni elettrocardiografici di insufficienza coronarica.

Spesso durante un attacco si sviluppa dolore addominale, al culmine del quale a volte si verifica il vomito. Al culmine dell'attacco si sviluppano regolarmente iperglicemia e leucocitosi neutrofila moderata con spostamento a sinistra. attacco gravità moderata continua per diverse ore. Dopo che la pressione sanguigna scende a livelli normali, si osservano sudorazione profusa e poliuria. La debolezza generale alla fine dell'attacco dipende dalla sua gravità e può durare da alcune ore a un giorno.

Un aumento estremamente elevato della pressione sanguigna durante un attacco può portare, soprattutto negli anziani, ad edema polmonare ed emorragia cerebrale. In rari casi si verifica un'emorragia nella ghiandola surrenale, che può essere accompagnata da una guarigione spontanea. I tipici aumenti parossistici della pressione sanguigna facilitano significativamente il rilevamento il vero motivo ipertensione.

L'ipertensione persistente è osservata in più della metà dei pazienti con feocromocitoma. A volte la pressione sanguigna aumenta periodicamente, simulando le crisi ipertensive inerenti all'ipertensione benigna, a volte rimane costantemente alta, come si osserva nell'ipertensione maligna. Se l'ipertensione compare nei bambini o nei giovani, la sua origine sintomatica è fuori dubbio. È più difficile notare la connessione tra ipertensione arteriosa e feocromocitoma nelle persone anziane. La tendenza del paziente a svenire può fornire un aiuto soprattutto a questo riguardo

quando ti alzi velocemente dal letto. Tali reazioni di svenimento nei normali pazienti ipertesi si sviluppano solo nei casi in cui assumono farmaci antipertensivi. Valore noto va inoltre considerata la tendenza di questi pazienti a svenire durante l'anestesia o, con entità lieve operazioni chirurgiche, ad esempio l'estrazione del dente. A volte questi pazienti presentano un'iperpigmentazione diffusa della pelle o la comparsa di macchie caffè-latte sulla pelle.

La sindrome urinaria si manifesta con proteinuria e microematuria, che vengono rilevate inizialmente solo durante i parossismi dell'ipertensione e in un periodo successivo diventano permanenti. Nei casi più gravi, N. A. Ratner et al. (1975) osservarono una proteinuria costante. Per scoprirne le cause, viene eseguito un esame urologico completo (pielografia, pneumoren, tomografia renale), durante il quale vengono rilevati segni di tumore di una o entrambe le ghiandole surrenali.

I test farmacologici che utilizzano istamina, fentolamina, tropafen non hanno valore pratico. Grande importanza diagnostica è attribuita ai risultati della determinazione diretta del tasso di secrezione delle catecolamine nel corpo del soggetto del test. L'escrezione urinaria giornaliera di catecolamine nel feocromocitoma aumenta sempre. Aumenta particolarmente bruscamente nei giorni di crisi ipertensive. Grande importanzaè anche associato ad un aumento dell'escrezione di dopamina, DOPA e acido vanillil-mandelico.

Il feocromocitoma con parossismi di ipertensione deve spesso essere differenziato dalla sindrome diencefalica, nella quale compaiono periodicamente anche attacchi di disturbi autonomici, che si manifestano con ansia generale, aumento della pressione sanguigna, mal di testa, tachicardia e iperglicemia. Una caratteristica caratteristica del feocromocitoma è l'aumento dell'escrezione urinaria di catecolamine o di acido vanillil-mandelico. I disturbi del metabolismo dei carboidrati, dei grassi o dell'acqua-elettroliti che accompagnano gli attacchi sono aumentati Pressione intracranica indicano una connessione tra attacchi e sindrome diencefalica.

La localizzazione del tumore viene determinata mediante esame strumentale. Urografia endovenosa consente di individuare non più della metà di tutti i tumori, poiché la compressione del polo superiore del rene o lo spostamento del rene che rileva è causata solo da tumori di grandi dimensioni. Metodi diagnostici più affidabili sono la pneumorenografia, che di solito viene eseguita in combinazione con l'urografia e la tomografia. Negli ultimi anni sono state utilizzate con successo l’aortografia, la termografia e la scintigrafia surrenalica.

Il feocromoblastoma rappresenta circa il 10% di tutti i tumori surrenalici. Si manifesta anche con un aumento della produzione di catecolamine, ma i suoi sintomi differiscono notevolmente da quelli del feocromocitoma. Come qualsiasi cosa malignità, dà metastasi al retroperitoneale regionale I linfonodi. La crescita del tumore nel tessuto circostante, così come la crescita delle metastasi, porta a dolore nell'addome o nella regione lombare. La crescita del tumore è accompagnata da un aumento della temperatura, da una sedimentazione eritrocitaria accelerata e dall'emaciazione del paziente. Nelle fasi successive, compaiono metastasi nel fegato, nelle ossa e nei polmoni.

Ipertensione indotta da farmaci. Raccogliendo l'anamnesi, il medico scopre quali farmaci ha utilizzato il paziente. Nonostante i diversi meccanismi, il risultato finale dell’azione di alcuni farmaci è lo stesso: il loro uso sistematico porta ad un aumento della pressione sanguigna. Abbiamo identificato l'ipertensione causata da questi farmaci in gruppo separato, privilegiando l’interesse pratico piuttosto che il rigore accademico.

Al giorno d'oggi il massimo causa comune L'ipertensione indotta da farmaci è contraccettivi. Il loro uso regolare e a lungo termine peggiora il decorso dell'ipertensione preesistente e può persino causare ipertensione persistente in donne precedentemente sane. La sospensione del farmaco è accompagnata dalla scomparsa dell'ipertensione.

La polvere di liquirizia è spesso usata per trattare ulcera peptica e per combattere la stitichezza. Uso a lungo termine Grandi dosi di questo farmaco portano allo sviluppo di ipertensione, che si sviluppa sullo sfondo dell'ipokaliemia. Nei casi più gravi, le manifestazioni cliniche dell'ipokaliemia si manifestano sotto forma di debolezza muscolare e poliuria. Il quadro clinico di questa ipertensione ricorda molti aspetti della sindrome di Conn, ma l'escrezione urinaria di aldosterone rimane normale. L'ipertensione da liquirizia scompare subito dopo la sospensione del farmaco.

L'uso a lungo termine di ormoni steroidei a volte porta all'ipertensione arteriosa, contemporaneamente alla quale di solito si sviluppano l'obesità centripeta e altri segni della sindrome di Itsenko-Cushing. L'ipertensione arteriosa scompare subito dopo la sospensione del farmaco. Per evitare di commettere errori diagnostici e non confondere queste ipertensioni essenzialmente iatrogene con ipertensione, è necessario chiedere ogni volta al paziente se sta assumendo farmaci che possono provocare un aumento della pressione sanguigna.

L'ipertensione arteriosa è un aumento persistente della pressione nelle arterie superiore a 140/90 mmHg. Molto spesso (90-95% di tutti i casi) le cause della malattia non possono essere identificate, quindi l'ipertensione viene definita essenziale. In una situazione in cui l'alta pressione sanguigna è associata a qualsiasi condizione patologica, è considerata secondario (sintomatico). L’ipertensione sintomatica è divisa in quattro gruppi principali: renale, emodinamica, centrale ed endocrina.

Nella struttura della morbilità, l'ipertensione arteriosa endocrina occupa lo 0,1-0,3%. Data la diffusa prevalenza dell'ipertensione, quasi tutti i medici si confrontano più volte nel loro studio con ipertensione arteriosa endocrina. Sfortunatamente, la patologia spesso rimane non riconosciuta e i pazienti ricevono per anni trattamenti inefficaci, che provocano complicazioni alla vista, ai reni, al cuore e ai vasi cerebrali. In questo articolo discuteremo i punti principali dei sintomi, della diagnosi e del trattamento dell'ipertensione arteriosa associata alla patologia delle ghiandole endocrine.

Quando è necessario un esame approfondito?

L'ipertensione arteriosa secondaria viene diagnosticata raramente (circa il 5% dei casi in Russia). Tuttavia, si può presumere che in un certo numero di casi secondari la natura dell'aumento di pressione semplicemente non venga rilevata. In quale paziente si può sospettare questa situazione? Ecco i principali gruppi di pazienti che necessitano di un esame dettagliato:

Quei pazienti in cui le dosi massime di farmaci antipertensivi secondo regimi standard non portano ad una normalizzazione stabile della pressione sanguigna;
- pazienti giovani (fino a 45 anni) con ipertensione grave (180/100 mmHg e oltre);
- pazienti con ipertensione i cui parenti sono in giovane età ha avuto un ictus.

Alcuni di questi pazienti soffrono di ipertensione primaria, ma ciò può essere confermato solo dopo un esame approfondito. Nel piano di tale diagnosi deve essere inclusa anche una visita da un endocrinologo. Questo dottore apprezzerà quadro clinico e può prescrivere test ormonali.

Quale patologia endocrina porta all'ipertensione?

Le ghiandole endocrine producono speciali composti di segnalazione: gli ormoni. Queste sostanze sono attivamente coinvolte nel mantenimento della costanza dell'ambiente interno del corpo. Una delle funzioni dirette o indirette di alcuni ormoni è mantenere un'adeguata pressione sanguigna. Prima di tutto stiamo parlando sugli ormoni surrenalici: glucocorticosteroidi (cortisolo), mineralcorticoidi (aldosterone), catecolamine (adrenalina, norepinefrina). Anche gli ormoni tiroidei prodotti dalla ghiandola tiroidea e l’ormone della crescita prodotto dall’ipofisi svolgono un ruolo importante.

La ragione dell'aumento della pressione nella patologia endocrina potrebbe essere, in primo luogo, la ritenzione di sodio e acqua nel corpo. In secondo luogo, l'ipertensione è provocata dall'attivazione degli ormoni del sistema nervoso simpatico. Il tono elevato di questa parte del sistema nervoso autonomo porta ad un aumento della frequenza cardiaca, ad un aumento della forza di contrazione del muscolo cardiaco e al restringimento del diametro dei vasi sanguigni. Quindi, la patologia delle ghiandole surrenali, della tiroide, dell'ipofisi può essere la base dell'ipertensione arteriosa. Diamo uno sguardo più da vicino a ciascuna malattia.

Acromegalia

Acromegalia – grave malattia cronica, che molto spesso causa un tumore della ghiandola pituitaria che produce l'ormone della crescita. Questa sostanza, tra le altre cose, influenza il metabolismo del sodio nel corpo, provocando un aumento della sua concentrazione nel sangue. Di conseguenza, è in ritardo liquido in eccesso e il volume del sangue circolante aumenta. Tali cambiamenti sfavorevoli portano ad un aumento persistente della pressione sanguigna. I pazienti affetti da acromegalia hanno un aspetto molto caratteristico. L'ormone della crescita favorisce l'ispessimento della pelle e dei tessuti molli, le arcate sopracciliari, l'ispessimento delle dita, l'aumento delle dimensioni dei piedi e anche l'ingrandimento delle labbra, del naso e della lingua. I cambiamenti nell'aspetto avvengono gradualmente. Dovrebbero essere sempre confermati confrontando fotografie di anni diversi. Se un paziente con un quadro clinico tipico presenta anche ipertensione arteriosa, diventa più probabile la diagnosi di acromegalia.

Per una diagnosi accurata, è necessario determinare la concentrazione dell'ormone della crescita nel sangue a stomaco vuoto e dopo aver assunto 75 grammi di glucosio. Un altro test importante è l'IRF-1 del sangue venoso. Per visualizzare un tumore ipofisario, è più adatta la risonanza magnetica o la tomografia computerizzata con l'introduzione di un agente di contrasto.

Quando la diagnosi di acromegalia viene confermata, viene spesso eseguita chirurgia. Fondamentalmente viene eseguita la rimozione transnasale del tumore pituitario. La radioterapia viene eseguita se l’intervento chirurgico non è possibile. Il trattamento con i soli farmaci (analoghi della somatostatina) viene utilizzato raramente. Questa terapia svolge un ruolo di supporto nei periodi precedenti e successivi agli interventi radicali.

Tireotossicosi

La tireotossicosi è una condizione causata da un’eccessiva concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue. Molto spesso, la tireotossicosi è provocata dalla diffusione gozzo tossico, adenoma tossico, tiroidite subacuta. Gli ormoni tiroidei influenzano il sistema cardiovascolare. Sotto la loro influenza, la frequenza cardiaca aumenta bruscamente, la gittata cardiaca aumenta e il lume dei vasi sanguigni si restringe. Tutto ciò porta allo sviluppo di ipertensione arteriosa persistente. Tale ipertensione sarà sempre accompagnata da nervosismo, irritabilità, insonnia, perdita di peso, sudorazione, “calore” nel corpo, tremore alle dita.

Per confermare la diagnosi di tireotossicosi, studi ormonali: ormone stimolante la tiroide(TSH), tiroxina (T4 libera), triiodotironina (T3 libera).

Se la diagnosi è confermata, il trattamento inizia con la terapia conservativa con tireostatici. Successivamente, può essere eseguito un intervento chirurgico o un trattamento con radioisotopi.

Feocromocitoma

La midollare del surrene normalmente produce gli ormoni della “paura e dell’aggressività” – adrenalina e norepinefrina. Sotto la loro influenza, la frequenza cardiaca aumenta, la forza di contrazione del muscolo cardiaco e il lume dei vasi sanguigni si restringono. Se un tumore si verifica nelle ghiandole surrenali o, meno spesso, al loro esterno, producendo questi ormoni in modo incontrollabile, allora stiamo parlando della malattia del feocromocitoma. Caratteristica principale L'ipertensione in questa patologia endocrina è considerata la presenza di crisi. Nel 70% dei casi non si riscontra un aumento persistente della pressione. Si osservano solo episodi di bruschi aumenti dei valori della pressione sanguigna. La causa di tali crisi è il rilascio di catecolamine nel sangue da parte del tumore. Nel caso classico, la crisi è accompagnata da sudorazione, battito cardiaco accelerato e sensazione di paura.

Per confermare la diagnosi, al paziente viene prescritto un ulteriore esame sotto forma di analisi della non metanefrina e della metanefrina nelle urine o nel sangue. Le ghiandole surrenali vengono visualizzate anche mediante ultrasuoni o tomografia computerizzata.

L'unico metodo efficace Il trattamento è considerato un intervento chirurgico per rimuovere il tumore.

Malattia e sindrome di Cushing

La malattia di Cushing provoca un tumore nella ghiandola pituitaria e la sindrome provoca un tumore nella ghiandola surrenale. La conseguenza di queste malattie è l'eccessiva secrezione di glucocorticosteroidi (cortisolo). Di conseguenza, il paziente non solo si attiva divisione simpatica si sviluppa il sistema nervoso autonomo e l'ipertensione arteriosa. Tipici sono disordini mentali fino a psicosi acuta, cataratta, obesità addominale, torso, collo, viso, acne, rossore luminoso sulle guance, irsutismo, smagliature sulla pelle dell'addome, debolezza muscolare, contusioni, fratture ossee con traumi minimi, disturbi ciclo mestruale nelle donne, diabete mellito.

Per chiarire la diagnosi, la concentrazione di cortisolo nel sangue viene determinata al mattino e alle 21:00, quindi possono essere eseguiti test grandi e piccoli con desametasone. Per rilevare un tumore, viene eseguita la risonanza magnetica della ghiandola pituitaria e ecografia o tomografia computerizzata delle ghiandole surrenali.

Il trattamento è preferibilmente chirurgico, rimuovendo il tumore nella ghiandola surrenale o nell'ipofisi. Anche sviluppato radioterapia La malattia di Cushing. Le misure conservatrici non sono sempre efficaci. Pertanto, i farmaci svolgono un ruolo di supporto nel trattamento della malattia e della sindrome di Cushing.

Iperaldosteronismo primario

L’aumento della secrezione di aldosterone nelle ghiandole surrenali può causare ipertensione arteriosa. La causa dell'ipertensione in questo caso è la ritenzione di liquidi nel corpo, un aumento del volume del sangue circolante. La pressione alta è costante. La condizione non viene praticamente corretta dai farmaci antipertensivi convenzionali secondo i regimi standard. Questa malattia è accompagnata da debolezza muscolare, tendenza ai crampi e frequente minzione eccessiva.

Per confermare la diagnosi, viene analizzato il contenuto di potassio, sodio, renina e aldosterone nel plasma sanguigno. Dovrebbe essere eseguita anche l'imaging delle ghiandole surrenali.

L'aldosteronismo primario viene trattato con spironolattone (veroshpiron). Le dosi del farmaco a volte raggiungono fino a 400 mg al giorno. Se la causa della malattia è un tumore, è necessario un intervento chirurgico.

L'ipertensione arteriosa endocrina ha un quadro clinico chiaro. Tranne ipertensione Ci sono sempre altri segni di eccesso dell'uno o dell'altro ormone. Le questioni relative alla diagnosi e al trattamento di tale patologia vengono affrontate congiuntamente da un endocrinologo, un cardiologo e un chirurgo. Il trattamento della malattia di base porta alla completa normalizzazione dei valori della pressione sanguigna.

L'endocrinologo Tsvetkova I.G.

Cause della malattia

L'elenco delle cause dell'ipertensione arteriosa secondaria comprende 46 malattie o condizioni. Non inclusi nella classificazione presentata: ipertensione dopo trapianto di rene (ipertensione post-trapianto), tumore che forma desossicorticosterone, sindrome adrenogenitale, ipertensione cardiovascolare sistolica, sindrome cardiaca ipercinetica, insufficienza della valvola aortica semilunare, aterosclerosi aortica, bradicardia grave (con blocco A-V completo) , fistola artero-venosa, eritremia.

Meccanismi di insorgenza e sviluppo della malattia (patogenesi)

L'ipertensione renale comprende

Renoparenchimatoso;

renovascolare;

Post-trapianto.

Ipertensione renoparenchimaleè la causa più comune di ipertensione secondaria. Sono caratterizzate da ipervolemia, ipernatriemia, aumento delle resistenze vascolari periferiche e gittata cardiaca normale o ridotta. L'ipervolemia e l'ipernatriemia sono il risultato di un danno progressivo ai nefroni e/o al tessuto interstiziale dei reni, che riducono la capacità di espellere sodio e acqua.

L’aumento della vasocostrizione periferica è principalmente spiegato dall’attivazione del sistema renina-angiotensina con iperangiotensinemia e, in alcuni casi, da una diminuzione della formazione e della funzione dei sistemi depressori renali e vascolari.

Al fine di accelerare la diagnosi dell'ipertensione renoparenchimale, si distinguono le malattie renali simmetriche e asimmetriche.

Simmetrico: glomerulonefrite primaria (acuta, subacuta, cronica); glomerulonefrite secondaria nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo e vasculite sistemica(lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, granulomatosi di Wegener, periarterite nodosa, sindrome di Goodpasture, ecc.); Nefropatia diabetica, nefrite analgesica interstiziale, malattia del rene policistico.

Asimmetrico : anomalie congenite reni, nefropatia da reflusso, pielonefrite, cisti renali solitarie, trauma renale, ipoplasia segmentale, rene post-ostruttivo, tubercolosi renale unilaterale (l'AH è rara), nefrite unilaterale da radiazioni, tumore renale, tumore formante renina.

Per le nefropatie asimmetriche è possibile trattare l'ipertensione mediante nefrectomia. La nefrectomia è indicata in caso di ipertensione grave, compromissione significativa della funzionalità del rene interessato e normale funzionalità dell'altro rene.

Ipertensione renovascolare (RVH)è la forma più rimovibile ipertensione secondaria, la sua frequenza nella popolazione generale è dello 0,5%.

Cause e frequenza della RVG: aterosclerosi - 60-70%, displasia fibromuscolare 30 - 40%, cause rare (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

Nella patogenesi dell'RVH l'importanza principale è attribuita alla stimolazione cronica del sistema renina-angiotensina dovuta all'ipoperfusione del rene dal lato della stenosi. Un approfondito esame strumentale e diagnostico per confermare o escludere l'RVG non viene effettuato per tutti i pazienti, ma solo se vi sono indicazioni cliniche.

Si verificano nello 0,05% di tutti i pazienti con ipertensione arteriosa e rappresentano circa il 15% delle forme secondarie di ipertensione.

Feocromocitoma - tumore del tessuto neuroectodermico che forma catecolamine, che è localizzato nell'85% dei casi nella midollare del surrene e nel 15% all'esterno delle ghiandole surrenali: nei tronchi simpatici addominale e toracico, l'organo Zuckerkandl, la sede ectopica degli accumuli di cellule cromaffini è possibile.

Il tumore è generalmente benigno, ma nel 5-10% dei casi si osserva un feocromoblastoma maligno. Nel 10% viene determinata una predisposizione genetica al tumore, caratterizzata dalla sua combinazione con malattie di altri organi e tessuti (iperplasia della tiroide, adenoma paratiroideo, neurofibromatosi, malattia di Recklinghausen, sindrome di Marfan, ganglioneuromatosi del tratto gastrointestinale , angiomatosi della retina e del cervello, carcinoma midollare della tiroide ).

Aldosteronismo primario . L'aldosteronismo primario è caratterizzato da un'iperproduzione autonoma di aldosterone. L'aldosteronismo secondario può verificarsi nelle seguenti situazioni associate ad un aumento dell'attività della renina plasmatica: ipertensione essenziale, tumore secernente renina; ipertensione renoparenchimale e renovascolare; feocromocitoma; assumere diuretici, contraccettivi; insufficienza cardiaca congestizia, infarto miocardico acuto.

L'aldosteronismo primario può essere classificato in forme patogeneticamente diverse:

Iperplasia primaria della corteccia surrenale;

Adenoma surrenale formante aldosterone;

carcinoma surrenale;

Iperplasia surrenalica bilaterale idiopatica;

Iperaldosteronismo con soppressione del desametasone;

Tumore extrasurrenale che forma aldosterone.

Desametasone- travolgente iperaldosteronismo

è un complesso di sintomi clinici causato dall'iperproduzione endogena o dalla somministrazione esogena a lungo termine di corticosteroidi. La patogenesi dell’ipertensione nell’ipercortisolismo è multifattoriale:

Effetto mineralcorticoide di alti livelli di cortisolo con ritenzione di sodio e liquidi (con maggiore escrezione di potassio);

Stimolazione glucocorticoide della produzione di angiotensinogeno con conseguente aumento della produzione di angiotensina II;

Aumento della produzione e del rilascio di precursori della steroidogenesi attivi nei mineralcorticoidi;

Aumento dell'attività del sistema simpatico;

Aumento della reattività vascolare ai vasopressori;

Riduzione dei fattori depressori (chinine, prostaglandine)

Le cause della sindrome di Itsenko-Cushing possono essere ACTH-dipendenti e ACTH-indipendenti: 1) ACTH-dipendenti - malattia di Cushing (patologia dell'ipofisi), ACTH ectopico o sindrome da rilascio di corticotropina - 80%, 2) ACTH-indipendenti: adenoma surrenale, carcinoma, iperplasia micro o macronodulare - 20%, 3) sindrome pseudo-Cushingoide (disturbo depressivo maggiore, alcolismo) - 1%, 4) iatrogena - ipercortisolismo dovuto all'uso a lungo termine di glucocorticoidi.

Acromegalia - L'ipertensione arteriosa è associata a ritenzione di sodio dovuta alla sovrapproduzione dell'ormone somatotropo.

Ipotiroidismo - l'ipertensione è associata ad un aumento della pressione diastolica dovuta all'aumento delle resistenze periferiche.

Ipertiroidismo - L'ipertensione arteriosa è caratterizzata da un aumento della pressione sistolica e da una diminuzione della pressione diastolica. L’aumento della pressione diastolica nell’ipertiroidismo suggerisce un’altra causa di ipertensione.

(PHPT) è 10 volte più comune nell’ipertensione rispetto alla popolazione generale; d’altro canto l’ipertensione si osserva nel 10-70% dei pazienti con iperparatiroidismo primario (HPT). È possibile che l’ipertensione in alcuni pazienti con PHPT sia spiegata dall’esistenza del fattore ipertensivo paratiroideo (PHF), prodotto anche nelle ghiandole paratiroidi, ma non esiste una chiara evidenza di ipertensione endocrina nel PHPT.

Vengono presentati casi di aumento della pressione sanguigna, la cui causa sono le malattie primarie del cuore e dei vasi sanguigni.

L’ipertensione cardiovascolare comprende:

1) lesioni cardiache primarie (ipertensione dovuta all'aumento della gittata cardiaca);

2) circolazione ipercinetica;

3) insufficienza delle valvole semilunari dell'aorta;

4) blocco atrioventricolare completo;

5) lesioni primarie dell'aorta:

Aterosclerosi dell'aorta;

Coartazione dell'aorta;

Stenosi dell'arco o dell'istmo dell'aorta (meno comunemente, delle sezioni toracica o addominale).

Tra le forme di ipertensione elencate, la coartazione dell'aorta è una forma potenzialmente reversibile.

Ipertensione neurogena

Il termine "ipertensione neurogena" riflette le forme croniche di ipertensione causate da malattie neurologiche.

Sindrome delle apnee notturne. Con il termine “apnea notturna o notturna” si definisce la sindrome della completa cessazione della respirazione durante il sonno della durata di 10 secondi o più. Se tali episodi si ripetono 5-6 volte o più durante 1 ora di sonno, si parla di sindrome dell'apnea notturna.

L'apnea si distingue tra centrale, ostruttiva e mista; centrale - diminuzione dell’attivazione centrale dei gruppi muscolari respiratori, ostruttivo- ostruzione inspiratoria delle vie respiratorie superiori dovuta al rilassamento o all'inattivazione dei gruppi muscolari responsabili dell'apertura delle vie respiratorie extratoraciche. La più comune è la forma mista, che si manifesta nel 4% degli uomini e nel 2% delle donne.

Con un sonno normale, la pressione arteriosa sistolica di una persona è inferiore dal 5 al 14% rispetto a quella di una persona che non dorme. Con la sindrome da apnea, la pressione sanguigna aumenta, in alcuni pazienti può raggiungere 200-300 mmHg, con frequenti episodi di apnea si può osservare un'ipertensione notturna costante. Indicano un'alta incidenza di ipertensione persistente (e durante il giorno) nei pazienti con apnea notturna, che è del 30-50%.

Nello studio della patogenesi dell'ipertensione in pazienti con sindrome dell'apnea notturna, sono stati stabiliti un aumento dell'attività adrenergica e un aumento della formazione di eicosanoidi, endotelina, adenosina e fattore natriuretico atriale.

Un indicatore epidemiologico dell’apnea notturna è il russamento nel sonno. La maggior parte dei pazienti con apnea notturna sono in sovrappeso e l’obesità nella metà superiore del corpo è più comune. È stata accertata la tendenza dei pazienti con apnea notturna alla mortalità cardiovascolare, per spiegare la quale sono state avanzate le seguenti ipotesi: presenza di ipertensione persistente, ipertrofia ventricolare sinistra, ipersimpaticotonia; l'ipossiemia durante gli episodi di apnea può provocare disturbi del ritmo e della conduzione, insufficienza coronarica acuta, infarto miocardico e ictus.

Ipertensione indotta da farmaci

Medicinali	Meccanismi dell'ipertensione
Inibitori delle monoaminossidasi
Simpaticomimetici: gocce nasali; broncodilatatori; catecolamine	Stimolazione del sistema simpatico-surrene
Antidepressivi triciclici (imipramina, ecc.)	Stimolazione del sistema simpatico-surrene. Inibizione della ricaptazione della norepinefrina da parte dei neuroni.
Ormoni tiroidei	Effetto della tiroxina
Contraccettivi in ​​compresse	Ritenzione di sodio. Stimolazione del sistema renina-angiotensina.
Antifiammatori non steroidei	Ritenzione di sodio. Inibizione della sintesi delle prostaglandine
Liquiriton, carbenoxolone	Ritenzione di sodio.
Glucocorticoidi	Ritenzione di sodio, aumento della reattività vascolare all'angiotensina II e alla norepinefrina
Ciclosporina	Stimolazione del sistema simpatico-surrene. Ritenzione di sodio. Sintesi e rilascio migliorati di endotelina
Eritropoietina	Sconosciuto

Quadro clinico della malattia (sintomi e sindromi)

Renoparenchimatoso.

Glomerulonefrite. L'ipertensione arteriosa, di regola, è combinata con altri sintomi della “triade renale”. Allo stesso tempo, si verifica una forma ipertensiva isolata di glomerulonefrite, che può essere sospettata da una storia di tonsilliti frequenti, dalla giovane età dei pazienti, dall'esacerbazione dell'ipertensione durante l'ipotermia o da infezioni intercorrenti e da una diminuzione precoce della funzionalità renale. La diagnosi viene effettuata mediante biopsia renale.

Pielonefrite. Diagnostica pielonefrite cronica non è particolarmente difficile: durante le riacutizzazioni si osservano i sintomi intossicazione generale, ematuria, batteriuria (più di 105 corpi microbici in 1 ml di urina), leucocituria (con un campione di tre bicchieri - la predominanza dei leucociti nella 2a e 3a porzione di urina). L'eccezione è la forma latente, che può essere diagnosticata solo strumentalmente.

Nefropatia diabetica (Sindrome di Kimmelstiel-Wilson). L'ipertensione arteriosa nel diabete si sviluppa nelle fasi successive della malattia a causa dell'ipertensione glomerulare, della micro e macroangiopatia e della glomerulosclerosi diabetica.

La nefropatia si sviluppa molto più spesso nel diabete mellito insulino-dipendente. I sintomi che indicano un danno renale si sviluppano nella seguente sequenza: aumento della velocità di filtrazione glomerulare, microalbuminuria, proteinuria, diminuzione della filtrazione glomerulare, insufficienza renale cronica.

L'ipertensione assume spesso forma maligna e si associa a proteinuria, sindrome nefrosica, angioneuroretinopatia ipertensiva, sclerotica e diabetica e disfunzione renale.

Una diminuzione del glucosio nelle urine e nel sangue è caratteristica sullo sfondo di un rene diabetico. Inoltre, l'ipertensione nel diabete può essere causata da pielonefrite cronica e aterosclerosi dell'arteria renale.

Nefrite interstiziale (analgesica). La nefrite interstiziale nel 50% dei casi è complicata dall'ipertensione arteriosa nelle fasi avanzate della malattia. Sindrome urinaria, proteinuria fino a 0,5 g/die, leucocituria asettica, compromissione precoce della funzione di concentrazione renale (isopostenuria, poliuria, nicturia, anemia) in pazienti che assumono farmaci antinfiammatori non steroidei, antibiotici, ciclosporina, agenti di contrasto, agenti antineoplastici, suggerendo nefrite.

Ipertensione renovascolare. Un approfondito esame strumentale e diagnostico per confermare o escludere RVG non viene effettuato per tutti i pazienti, ma solo se vi sono indicazioni cliniche:

Ipertensione grave (pressione arteriosa diastolica > 120 mm Hg)

Ipertensione refrattaria alla terapia standard.

Insorgenza improvvisa di ipertensione grave in pazienti di età compresa tra 20 e > 50 anni

Ipertensione con presenza di soffio sistolico nell'area della proiezione dell'arteria renale

Ipertensione moderata (pressione arteriosa diastolica > 105 mm Hg). Nei pazienti che fumano e nei pazienti con aterosclerosi accertata dei vasi sanguigni (cerebrali, coronarici, periferici).

Ipertensione grave con insufficienza renale cronica progressiva o refrattaria alla terapia intensiva (specialmente nei pazienti fumatori e nei pazienti con arteriopatia occlusiva periferica)

Ipertensione accelerata o maligna (retinopatia di stadio III o IV)

Ipertensione con aumento precoce della creatinina, che è inspiegabile o causata inversamente dagli ACE inibitori

Ipertensione moderata o grave con danno renale asimmetrico identificato

Ipertensione arteriosa endocrina

Feocromocitoma. Sintomi clinici i feocromocitomi non sono specifici: ipertensione persistente (60%), persistente + parossistica (50%), intermittente (30%), mal di testa (80%), ipotensione ortostatica(60%), sudorazione profusa (65%), tachicardia, aumento della frequenza cardiaca (60%), nevrastenia (45%), tremore (35%), dolore addominale (15%), ansia (40%), perdita di peso ( 60-80%), pallore (45%), iperglicemia (30%).

L'ipertensione nel feocromocitoma è spesso resistente o maligna, con angioneuroretinopatia e coinvolgimento cardiaco e cerebrale acuto. La miocardiopatia da catecolamine può essere accompagnata sia da scompenso cardiaco acuto (più spesso insufficienza ventricolare sinistra acuta) che da insufficienza cardiaca biventricolare cronica. Caratterizzato da una varietà di disturbi del ritmo e della conduzione. Il vasospasmo periferico indotto dalle catecolamine si manifesta con sintomi autonomici e malattia occlusiva arteriosa periferica. In 1/3 dei pazienti si osserva iperglicemia causata da catecolamine e leucocitosi tossica durante una crisi.

Aldosteronismo primario. Le manifestazioni cliniche classiche dell'aldosteronismo primario sono l'ipertensione arteriosa, l'ipokaliemia, l'iporeninemia e l'alcalosi metabolica. La perdita di potassio nell'aldosteronismo primario progredisce ed è accompagnata da manifestazioni cliniche come tubulopatia kalipenica (sindrome urinaria, poliuria, polidipsia, ipoisostenuria, nicturia, reazione urinaria alcalina), manifestazioni ipokaliemiche sull'ECG (depressione del tratto ST a forma di depressione, Prolungamento dell'intervallo QT, battiti prematuri ventricolari), sintomi neuromuscolari (debolezza muscolare, crampi, mal di testa, paralisi intermittente, tetania intermittente).

I sintomi clinici dell'iperaldosteronismo primario non sono specifici, quindi poco utilizzati diagnosi differenziale: ipertensione (100%), ipokaliemia (90%), Cambiamenti nell'ECG(80%), debolezza muscolare (80%), poliuria (70%), mal di testa (65%), polidipsia (45%), parestesia (25%), paralisi transitoria (20%), convulsioni transitorie (20%), mialgia (15%).

Desametasone- travolgente iperaldosteronismo sospettato in presenza di iperplasia surrenale. I principali segni clinici e biochimici sono: normalizzazione della pressione sanguigna, dei livelli di aldosterone e potassio dopo l'assunzione di desametasone, presenza di steroidi ibridi 18-idrossicortisolo e 18-idrossicortisolo.

Sindrome di Itsenko-Cushing (ipercortisolismo). L'obesità di tipo centrale, anche l'obesità addominale o viscerale, l'iperlipidemia riflettono la predominanza dei processi di lipogenesi sulla lipolisi, tipica dell'effetto dei glucocorticoidi sul metabolismo dei grassi. Le proprietà mineralcorticoidi dei glucocorticoidi causano ritenzione di sodio, perdita di potassio e calcio, che provoca ipertensione arteriosa, ipokaliemia con debolezza muscolare, disturbi del ritmo cardiaco, la perdita di calcio porta allo sviluppo di osteoporosi e fratture patologiche. Debolezza muscolare, malessere e aumento dell'affaticamento sono causati dall'atrofia muscolare, che è associata ad un aumento del catabolismo proteico e all'ipokaliemia. Sono caratteristici i disturbi nello scambio degli ormoni sessuali: femminilizzazione degli uomini e mascolinizzazione delle donne. I glucocorticoidi sono ormoni controinsulari; pertanto, un evento comune nella sindrome di Cushing è una diminuzione della tolleranza al glucosio, il “diabete steroideo”, che d’altro canto porta allo sviluppo della “sindrome metabolica”.

Acromegalia . Consulta la sezione dedicata.

Ipotiroidismo Consulta la sezione dedicata.

Ipertiroidismo Consulta la sezione dedicata.

Iperparatiroidismo primario. Consulta la sezione dedicata.

Ipertensione cardiovascolare

I sintomi clinici della coartazione aortica non sono specifici: mal di testa, estremità fredde, diminuzione della tolleranza attività fisica, sangue dal naso. Durante un esame fisico, l'attenzione viene attirata da un polso teso nelle braccia e da una bassa pressione sanguigna nelle gambe (la pressione sanguigna normale è nel arti inferiori di 20-30 mmHg. Arte. più alti rispetto a quelli superiori). All'auscultazione si sente un soffio sistolico al massimo a sinistra dello sterno nel II-III medioribio; un soffio sistolico-diastolico è udibile tra le scapole.

Ipertensione neurogena

Un indicatore epidemiologico dell’apnea notturna è il russamento nel sonno. La maggior parte dei pazienti con apnea notturna sono in sovrappeso e l’obesità nella metà superiore del corpo è più comune. È stata accertata la tendenza dei pazienti con apnea notturna alla mortalità cardiovascolare, per spiegare la quale sono state avanzate le seguenti ipotesi: presenza di ipertensione persistente, ipertrofia ventricolare sinistra, ipersimpaticotonia; ipossiemia, episodi di apnea possono provocare disturbi del ritmo e della conduzione, insufficienza coronarica acuta, infarto miocardico e ictus.

Diagnosi della malattia

Ipertensione arteriosa renale

Diagnosi preliminare Renoparenchimatoso x ipertensione comprende studi di laboratorio e strumentali:

Ricerca di laboratorio. Le alterazioni degli esami delle urine (proteinuria, ematuria, leucocituria, cilindruria) sollevano il sospetto della natura renoparenchimale dell'ipertensione, sebbene possano verificarsi in caso di ipertensione primaria non trattata a lungo termine. La diagnosi di glomerulonefrite si basa sulla rilevazione simultanea di micro e macroematuria, cilindri di globuli rossi nel sedimento urinario e proteinuria. È possibile la differenziazione tra proteinuria selettiva e non selettiva. La leucocituria predominante in combinazione con batteriuria indica pielonefrite cronica. Una diminuzione della concentrazione e della funzione escretrice di azoto dei reni in presenza di sindrome urinaria è segno precoce ipertensione renoparenchimale.

Metodi di ricerca strumentale

Ricerca sui radionuclidi rilevare precocemente la compromissione delle funzioni renali parziali, determinare nefropatie simmetriche o asimmetriche, cambiamenti nelle dimensioni del rene e anomalie renali congenite.

Ecografia dettagli lesioni unilaterali o bilaterali, idronefrosi, deformazione del sistema collettore nella pielonefrite, cisti renali singole, malattia del rene policistico, tumori renali, ematomi incapsulati.

Metodi di contrasto a raggi X gli studi forniscono informazioni simili, nonché prove di funzionalità compromessa di entrambi i reni.

TAC necessario se si sospetta un tumore, un ematoma o una malattia policistica.

Viene eseguita una biopsia renale se, sulla base di ricerca di laboratorio si può sospettare una glomerulonefrite.

Glomerulonefrite. La diagnosi viene effettuata mediante biopsia renale. In caso di ipertensione arteriosa, che si è sviluppata in un contesto di febbre, leucocitosi, VES elevata, sindrome urinaria, presenza di segni biochimici di infiammazione, aumento delle globuline 2 e g, fibrinogeno, si dovrebbe pensare a malattia sistemica tessuto connettivo o vasculite sistemica (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, periarterite nodosa, granulomatosi di Wegener, malattia di Takayasu, vasculite emorragica) ed eseguire una serie aggiuntiva di esami.

Pielonefrite. La diagnosi di pielonefrite cronica non è particolarmente difficile: durante le riacutizzazioni, sintomi di intossicazione generale, ematuria, batteriuria (più di 105 corpi microbici in 1 ml di urina), leucocituria (con un test a tre bicchieri - una predominanza di leucociti nel 2o e 3 porzioni di urina). L'eccezione è la forma latente, che può essere diagnosticata solo strumentalmente.

I metodi con radionuclidi rilevano la disfunzione renale asimmetrica, l'ecografia rileva l'asimmetria anatomica: dimensioni del rene, deformazione del sistema pielocaliceale, nonché fattori contribuenti (urolitiasi, malattia policistica, nefroptosi, anomalie congenite).

L'urografia escretoria determina i fattori predisponenti della pielonefrite, la funzionalità renale (in base alla velocità di rilascio del contrasto) e le lesioni morfologiche renali caratteristiche della pielonefrite cronica: stato spastico del sistema collettore, stato atonico, "amputazione" delle coppe, idronefrosi, rene rugoso pielonefritico . L'angiografia rivela il “sintomo del legno bruciato” caratteristico della pielonefrite.

Ipertensione renovascolare.

Studi strumentali per sospetta RVH:

Ecografia. Utilizzando questo metodo, viene determinata la dimensione dei reni e del parenchima e possono essere diagnosticate le alterazioni ischemiche associate alla stenosi o all'occlusione dell'arteria renale. Il metodo è lo screening.

Urografia escretoria. L'urografia endovenosa consente di identificare una diminuzione della funzionalità renale nel lato affetto; è informativa per identificare il danno al sistema collettore o al tratto urinario efferente associato alla RVH.

Scintigrafia renale. I risultati della scintigrafia che indicano la possibilità di RVH sono i seguenti: una diminuzione del livello di assorbimento dei radionuclidi, un aumento del tempo per raggiungere il picco di attività e un aumento del livello di attività residua sul lato interessato. La scintigrafia renale viene eseguita in combinazione con l'ACE inibitore captopril (“scintigrafia ACEI”). Ad un certo stadio di stenosi e ischemia del rene interessato, il sistema renina-angiotensina viene stimolato e aumenta la formazione di angiotensina II. La costrizione dell'arteriola efferente causata dall'angiotensina II ha lo scopo di sostenere lo scambio transcapillare necessario per la funzione escretoria del rene ipoplastico. Il captopril elimina la costrizione delle arteriole efferenti e provoca quindi una diminuzione della pressione intraglomerulare e della filtrazione glomerulare del rene poststenotico. Quando si esegue la scintigrafia, ciò è evidenziato da: una diminuzione dell'assorbimento dell'isotopo nel rene poststenotico, una diminuzione e un ritardo del picco di attività e un'eliminazione ritardata.

Ecografia Doppler. I criteri per i cambiamenti nelle arterie renali sono determinati dall'aumento del flusso sanguigno rispetto a aorta addominale: Il livello di differenza è proporzionale alla dimensione della stenosi. Utilizzando questo metodo, la RVH viene diagnosticata nel 40-90% dei casi. L'uso del captopril, come con la scintigrafia, amplia le capacità diagnostiche del metodo. Le difficoltà sorgono con l'obesità, l'aneurisma aortico e la flatulenza.

Arteriografia renale. Tutti i metodi precedenti possono essere chiamati screening; l'angiografia con visualizzazione selettiva delle arterie renali è il "gold standard" per identificare l'RVH, la posizione e la natura del danno alle arterie renali.

Ipertensione arteriosa endocrina

Feocromocitoma. I test biochimici che confermano il feocromocitoma comprendono la determinazione dell'adrenalina, della norepinefrina nel plasma sanguigno; adrenalina, norepinefrina, acido vanillil-mandelico, metanefrine comuni, dopamina nelle urine quotidiane. Un aumento di questi indicatori rispetto alla norma di 2 volte o più indica la possibilità di feocromocitoma.

Test soppressivi. Se la determinazione dei livelli di catecolamine non fornisce risultati confermativi, si consiglia uno stress test con clonidina (clonidina). La clonidina sopprime le catecolamine fisiologiche anziché autonome (correlate al tumore). Nel sangue, le catecolamine vengono determinate prima e dopo l'assunzione da 0,15 a 0,3 mg di clonidina per via orale (a intervalli di 1 o 0,5 ore per 3 ore). Nei pazienti senza feocromocitoma, il livello di catecolamine diminuisce almeno del 40%, mentre nei pazienti con feocromocitoma rimane elevato. Nelle urine, le catecolamine vengono determinate dopo aver assunto da 0,15 a 0,3 mg di clonidina dopo il sonno (nelle urine notturne). Se è presente il feocromocitoma, persiste alto livello catecolamine, poiché le catecolamine rilasciate dal tumore non vengono soppresse.

Test di stimolo. Se si sospetta un feocromocitoma e la pressione arteriosa e i livelli di catecolamine sono normali, viene eseguito un test del glucagone. La somministrazione di glucagone porta ad un aumento della pressione sanguigna e aumenta il rilascio di catecolamine di oltre 3 volte nei pazienti con feocromocitoma. La somministrazione preliminare di a-bloccanti o calcio-antagonisti previene un aumento della pressione sanguigna e non impedisce un aumento diagnosticamente significativo delle catecolamine.

Studi diagnostici che rivelano la localizzazione del feocromocitoma:

Metodi non invasivi Se il tumore surrenale ha un diametro pari o superiore a 2 cm, può essere rilevato mediante ecografia, tomografia computerizzata o risonanza magnetica nucleare. I tumori più piccoli o non surrenalici spesso non vengono rilevati con questi metodi. In questi casi, le informazioni possono essere ottenute utilizzando la scintigrafia con metaiodo-123J-benzilguanidina.

I metodi invasivi di prelievo di sangue per le catecolamine vengono prelevati dalla vena cava e dai suoi rami; la differenza nei livelli di catecolamine viene utilizzata per giudicare la posizione di un tumore ormonalmente attivo.

Esami aggiuntivi. Quando viene stabilita la diagnosi di feocromocitoma, è necessario ricordare che è spesso combinato con altre malattie. Pertanto, è necessario condurre una serie di studi, mirati principalmente ad escludere la neoplasia endocrina: ecografia della tiroide, determinazione della calcitonina, del calcio e dell'ormone paratiroideo nel sangue.

Aldosteronismo primario. Test di laboratorio. L'aldosteronismo primario deve essere sospettato nei pazienti con ipokaliemia<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Il test da carico con cloruro di sodio riduce il livello di aldosterone nell'iperaldosteronismo secondario (soppressione del sistema renina-angiotensina-aldosterone) e non modifica il livello di aldosterone durante la sua produzione autonoma da parte del tumore.

Il test del captopril in pazienti con altri tipi di ipertensione porta ad un aumento dell'attività della renina e ad una diminuzione dei livelli di aldosterone. Nell'iperaldosteronismo primario, la renina e l'aldosterone rimangono quasi invariati dopo l'assunzione di captopril.

La differenziazione tra adenoma e iperplasia surrenalica idiopatica viene effettuata utilizzando l'ecografia, la tomografia computerizzata, la risonanza magnetica nucleare e la scintigrafia. L'allargamento unilaterale delle ghiandole surrenali di oltre 1 cm rivela un adenoma; cambiamenti bilaterali nelle dimensioni della corteccia surrenale inferiori a 1 cm determinano un'iperplasia idiopatica.

I pazienti con adenoma e carcinoma delle ghiandole surrenali sono soggetti a trattamento chirurgico; in altri casi, la terapia conservativa viene effettuata con gli steroidi 18-idrossicortisolo e 18-idrossicortisolo.

Sindrome di Itsenko-Cushing (ipercortisolismo)

Diagnostica La sindrome di Itsenko-Cushing viene effettuata in due fasi: conferma della sindrome e chiarimento della sua eziologia. La diagnosi della sindrome di Cushing è confermata dal rilevamento di alti livelli di cortisolo nel plasma sanguigno e/o nelle urine delle 24 ore.

Per diagnosi differenziale sindrome e la malattia di Itsenko-Cushing, viene utilizzato un test con desametasone, che normalmente sopprime la secrezione di ACTH e di conseguenza riduce il livello di cortisolo nel sangue. La soppressione del cortisolo da parte di desametasone ad alte dosi e/o la stimolazione dell'ACTH o del cortisolo da parte dell'ormone di rilascio della corticotropina suggerisce un ipercortisolismo ipofisario ACTH-dipendente (malattia di Cushing).

Nei casi di tumori ectopici che formano ACTH o che producono ormone di rilascio della corticotropina e in caso di cause surrenaliche primarie della sindrome di Cushing, la secrezione di ACTH e cortisolo non cambia dopo la somministrazione di desametasone o di ormone di rilascio della corticotropina.

Diagnostica topica. 1) Il danno primario alle ghiandole surrenali viene diagnosticato utilizzando la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica nucleare, 2) La localizzazione della sindrome ipofisaria ACTH-dipendente (malattia di Cushing) viene determinata utilizzando una combinazione di tomografia computerizzata, risonanza magnetica nucleare e test funzionali .

Acromegalia. Consulta la sezione dedicata.

Ipotiroidismo Consulta la sezione dedicata.

Ipertiroidismo Consulta la sezione dedicata.

Iperparatiroidismo primario Consulta la sezione dedicata.

Ipertensione cardiovascolare

L'usura delle costole è determinata dai raggi X, che è una conseguenza della congestione vascolare e dello sviluppo della circolazione collaterale.

L'elettrocardiogramma, l'ecocardiogramma e la radiografia del cuore rivelano un'ipertrofia ventricolare sinistra causata dalla coartazione dell'aorta e dall'ipertensione arteriosa. La diagnosi di coartazione dell'aorta viene stabilita definitivamente utilizzando aortografia.

Ipertensione neurogena

La diagnosi della sindrome dell'apnea notturna viene stabilita mediante polisonnografia, che comprende la registrazione simultanea di elettroencefalo-, elettro-oculo-, elettromiogrammi durante il sonno per valutare: schemi del sonno, flusso respiratorio (termistori), funzione dei muscoli respiratori, saturazione di ossigeno nel sangue, registrazione dell'ECG.