02.07.2020

Distress respiratorio - sindrome del neonato. Distress respiratorio nel neonato: trattamento e patogenesi. Utilizzo dei muscoli accessori


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Laringite stenosante, sindrome della groppa

La groppa è un disturbo respiratorio acuto, solitamente accompagnato da bassa temperatura (il più delle volte un'infezione da virus parainfluenzale). Con la groppa, la respirazione è difficile (dispnea inspiratoria).

Segni di groppa

Raucedine della voce, abbaiare, respiro rumoroso durante l'ispirazione (stridore inspiratorio). I segni di gravità sono la retrazione pronunciata della fossa giugulare e degli spazi intercostali, una diminuzione del livello di ossigeno nel sangue. La groppa di grado III richiede l'intubazione di emergenza, la groppa di grado I-II viene trattata in modo conservativo. L'epiglottite deve essere esclusa (vedi sotto).

Esame per la groppa

Misurazione della saturazione di ossigeno nel sangue: pulsossimetria. La gravità della groppa viene talvolta valutata utilizzando la scala Westley (Tabella 2.2).

Tabella 2.1. Scala di valutazione della gravità di Westley Croup

Gravità dei sintomi Punti*
Stridore (respiro rumoroso)
Assente 0
Quando è eccitato 1
A riposo 2
Ritrazione dei luoghi cedevoli Petto
Assente 0
Polmone 1
Moderatamente espresso 2
Espresso bruscamente 3
Pervietà delle vie aeree
Normale 0
Moderatamente danneggiato 1
Significativamente ridotto 2
Cianosi
Assente 0
Durante l'attività fisica 4
A riposo 5
Coscienza
Senza modifiche 0
Coscienza compromessa 5
*meno di 3 punti - grado lieve, 3-6 punti - moderato-grave, più di 6 punti - grave.

Trattamento della groppa

La maggior parte dei casi di laringite e groppa sono causati da virus e non richiedono antibiotici. Budesonide (Pulmicort) viene prescritto in inalazioni 500-1000 mcg per 1 inalazione (possibilmente insieme a broncodilatatori salbutamolo o farmaco combinato Berodual - ipratropio bromuro + fenoterolo), altro casi gravi Se non si riscontra alcun effetto dall'inalazione o se si ripresenta il croup, si somministra per via intramuscolare desametasone 0,6 mg/kg. In termini di efficacia, i glucocorticosteroidi inalatori e sistemici (GCS) sono gli stessi, ma per i bambini sotto i 2 anni è meglio iniziare il trattamento con farmaci sistemici. Se necessario, utilizzare ossigeno umidificato, gocce vasocostrittrici nel naso.

Importante!!! Il croup virale risponde bene al trattamento con glucocorticoidi e non pone grossi problemi terapeutici. In un paziente con stenosi laringea è importante escludere immediatamente l'epiglottite.

Epiglottite

L'epiglottite è un'infiammazione dell'epiglottide. Molto spesso causato da N. influenzae di tipo b, meno spesso da pneumococco, nel 5% dei casi - S. aureus, caratterizzato alta temperatura e intossicazione. Si distingue dalla groppa virale per l'assenza di catarro, tosse, raucedine, presenza di mal di gola, mobilità limitata della mascella (trisma), posizione a "treppiede", aumento della salivazione, nonché bocca spalancata, respirazione rumorosa durante inspirazione, retrazione dell'epiglottide in posizione supina, leucocitosi > 15x10 9 /l. L'inalazione di Pulmicort, la somministrazione di prednisolone o desametasone non apportano un sollievo significativo.

Importante!!! L'esame dell'orofaringe viene effettuato solo in una sala operatoria sotto anestesia generale, pienamente pronto a intubare il bambino.

La radiografia del collo in proiezione laterale, raccomandata da numerosi autori, è giustificata solo in caso di incertezza nella diagnosi, poiché nel 30-50% dei casi non rivela la patologia. La determinazione dei gas nel sangue per la diagnosi non è necessaria: se si sospetta l'epiglottite, qualsiasi manipolazione diversa da quella vitale è indesiderabile. È sufficiente eseguire un esame del sangue, determinare la PCR ed eseguire la pulsossimetria.

Per diagnosi differenziale groppa virale ed epilottite vengono utilizzati riportati nella tabella. 2.3 insieme di funzionalità.

Tabella 2.3. Criteri diagnostici differenziali per epiglottite e groppa virale (secondo DeSoto N., 1998, come modificato)

Epiglottite Groppa
Età Qualunque Molto spesso da 6 mesi a 6 anni
Inizio Improvviso Graduale
Localizzazione della stenosi Sopra la laringe Sotto la laringe
Temperatura corporea Alto Molto spesso febbre di basso grado
Intossicazione Espresso Moderato o assente
Disfagia Pesante Assente o lieve
Mal di gola Espresso Moderato o assente
Problemi respiratori Mangiare Mangiare
Tosse Raramente Specifica
Posizione del paziente Sta seduto in posizione eretta con la bocca aperta Qualunque
Segni a raggi X Ombra di un'epiglottide allargata Sintomo della guglia

Trattamento dell'epiglottite

Cefotaxime endovenoso 150 mg/kg al giorno (o ceftriaxone 100 mg/kg al giorno) + aminoglicoside. Cefotaxime non deve essere somministrato per via intramuscolare ai bambini di età inferiore a 2,5 anni a causa del dolore. Se inefficace (stafilococco!) - clindamicina per via endovenosa 30 mg/kg/giorno o vancomicina 40 mg/kg/giorno. È indicata l'intubazione precoce (prevenzione dell'asfissia improvvisa). L'estubazione è sicura una volta che la temperatura si è normalizzata, la coscienza si è dissolta e i sintomi si sono attenuati, solitamente dopo 24-72 ore (prima dell'estubazione, esame attraverso un endoscopio flessibile). L'epiglottite è spesso accompagnata da batteriemia, che aumenta la durata del trattamento.

Importante!!! Se soffri di epiglottite è vietato: inalare, sedare o provocare ansia!

Una condizione patologica dei neonati che si verifica nelle prime ore e giorni dopo la nascita a causa dell'immaturità morfofunzionale del tessuto polmonare e della carenza di tensioattivo. La sindrome dei disturbi respiratori è caratterizzata da insufficienza respiratoria di varia gravità (tachipnea, cianosi, retrazione delle aree docili del torace, partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto respiratorio), segni di depressione del sistema nervoso centrale e disturbi circolatori. La sindrome da distress respiratorio viene diagnosticata sulla base di dati clinici e radiologici e sulla valutazione degli indicatori di maturità del tensioattivo. Il trattamento della sindrome da distress respiratorio comprende l'ossigenoterapia, la terapia infusionale, la terapia antibiotica e l'instillazione endotracheale di tensioattivo.

informazioni generali

La sindrome da distress respiratorio (RDS) è una patologia del primo periodo neonatale, causata dall'immaturità strutturale e funzionale dei polmoni e dalla conseguente interruzione della formazione di surfattante. In neonatologia e pediatria straniere, il termine “sindrome da distress respiratorio” è identico ai concetti di “sindrome da distress respiratorio”, “malattia membrane ialine", "pneumopatia". La sindrome da distress respiratorio si sviluppa in circa il 20% dei neonati prematuri (nei bambini nati prima delle 27 settimane di gestazione - nell'82-88% dei casi) e nell'1-2% dei neonati a termine. Tra le cause di mortalità perinatale, la sindrome da distress respiratorio rappresenta, secondo varie fonti, dal 35 al 75%, il che indica l'importanza e il problema in gran parte irrisolto della cura dei bambini con RDS.

Cause della sindrome da distress respiratorio

Come già indicato, la patogenesi della sindrome da distress respiratorio nei neonati è associata all'immaturità del tessuto polmonare e alla conseguente insufficienza del fattore antiatelettatico - surfattante, alla sua inferiorità, inibizione o maggiore distruzione.

Il tensioattivo è uno strato lipoproteico tensioattivo che riveste le cellule alveolari e le riduce tensione superficiale polmoni, cioè impedendo il collasso delle pareti degli alveoli. Il tensioattivo inizia a essere sintetizzato dagli alveolociti dalle 25-26 settimane di sviluppo fetale, ma la sua formazione più attiva avviene dalle 32-34 settimane di gestazione. Sotto l'influenza di molti fattori, incluso regolazione ormonale glucocorticoidi (cortisolo), catecolamine (adrenalina e norepinefrina), estrogeni, ormoni ghiandola tiroidea, la maturazione del sistema tensioattivo si completa entro la 35-36a settimana di gestazione.

Pertanto, minore è l’età gestazionale del neonato, minore è la quantità di tensioattivo nei polmoni. A sua volta, questo porta al collasso delle pareti degli alveoli durante l'espirazione, l'atelettasia, una forte diminuzione dell'area di scambio gassoso nei polmoni, lo sviluppo di ipossiemia, ipercapnia e acidosi respiratoria. La violazione della permeabilità alveolocapillare porta alla sudorazione del plasma dai capillari e alla successiva precipitazione di sostanze di tipo ialino sulla superficie dei bronchioli e degli alveoli, che riduce ulteriormente la sintesi del tensioattivo e contribuisce allo sviluppo dell'atelettasia polmonare (malattia della membrana ialina). L'acidosi e l'ipertensione polmonare favoriscono la preservazione delle comunicazioni fetali (forame ovale pervio e dotto arterioso) - questo aggrava anche l'ipossia, portando allo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, della sindrome edematosa emorragica e di un'ulteriore interruzione della formazione di surfattante.

Il rischio di sviluppare la sindrome da distress respiratorio aumenta con la prematurità, l'immaturità morfo-funzionale in relazione all'età gestazionale, le infezioni intrauterine, l'ipossia fetale e l'asfissia del neonato, le cardiopatie congenite, le malformazioni polmonari, le lesioni intracraniche da parto, le gravidanze multiple, l'aspirazione di meconio e liquido amniotico, ipotiroidismo congenito, ecc. I fattori di rischio materni per lo sviluppo della sindrome da distress respiratorio in un neonato comprendono diabete mellito, anemia, emorragia da travaglio e parto assistito. taglio cesareo.

Classificazione della sindrome da distress respiratorio

Sulla base del principio eziologico, si distingue la sindrome dei disturbi respiratori di genesi ipossica, infettiva, infettiva-ipossica, endotossica, genetica (con una patologia tensioattiva geneticamente determinata).

Sulla base dello sviluppo di cambiamenti patologici, si distinguono 3 gradi di gravità della sindrome da distress respiratorio.

I (grado lieve)– si verifica in bambini relativamente maturi con la condizione alla nascita gravità moderata. I sintomi si sviluppano solo durante i carichi funzionali: alimentazione, fasciatura, manipolazione. RR inferiore a 72/min; la composizione dei gas nel sangue non viene modificata. Le condizioni del neonato ritornano alla normalità entro 3-4 giorni.

II (grado moderato-severo)– il bambino nasce in condizioni gravi, che spesso richiedono misure di rianimazione. I segni della sindrome da distress respiratorio si sviluppano entro 1-2 ore dalla nascita e persistono fino a 10 giorni. La necessità di integrazione di ossigeno scompare solitamente al 7°-8° giorno di vita. Sullo sfondo della sindrome da distress respiratorio, un bambino su due sviluppa la polmonite.

III (grado grave)– di solito si verifica nei bambini immaturi e molto prematuri. I segni della sindrome da distress respiratorio (ipossia, apnea, areflessia, cianosi, grave depressione del sistema nervoso centrale, alterazione della termoregolazione) compaiono dal momento della nascita. Dal sistema cardiovascolare si notano tachicardia o bradicardia, ipotensione arteriosa e segni di ipossia miocardica sull'ECG. C'è un'alta probabilità di morte.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio

Le manifestazioni cliniche della sindrome da distress respiratorio si sviluppano solitamente nei giorni 1-2 della vita di un neonato. La mancanza di respiro appare e aumenta intensamente (RR fino a 60-80 al minuto) con la partecipazione atto respiratorio muscoli ausiliari, retrazione del processo xifoideo dello sterno e degli spazi intercostali, gonfiamento delle ali del naso. I segni caratteristici includono rumori espiratori ("espirazione grugnita") causati da spasmo della glottide, attacchi di apnea, cianosi della pelle (prima periorale e acrocianosi, poi cianosi generale), secrezione schiumosa dalla bocca, spesso mista a sangue.

Nei neonati con sindrome da distress respiratorio vi sono segni di depressione del sistema nervoso centrale causata da ipossia, aumento dell'edema cerebrale e tendenza alle emorragie intraventricolari. La sindrome DIC può manifestarsi come sanguinamento dai siti di iniezione, emorragia polmonare, ecc. Nelle forme gravi di sindrome da distress respiratorio si sviluppa rapidamente insufficienza cardiaca acuta con epatomegalia ed edema periferico.

Altre complicazioni della sindrome da distress respiratorio possono includere polmonite, pneumotorace, enfisema polmonare, edema polmonare, retinopatia del prematuro, enterocolite necrotizzante, insufficienza renale, sepsi, ecc. Come risultato della sindrome da distress respiratorio, il bambino può manifestare guarigione, iperreattività bronchiale, crisi perinatale encefalopatia, disturbi immunitari, RAFFREDDORE (malattia bollosa, pneumosclerosi, ecc.).

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio

IN pratica clinica per valutare la gravità della sindrome da distress respiratorio viene utilizzata la scala I. Silverman, dove vengono valutati in punti (da 0 a 2) i seguenti criteri: escursione del torace, retrazione degli spazi intercostali durante l'inspirazione, retrazione dello sterno, dilatazione del narici, abbassamento del mento durante l'inspirazione, rumori espiratori. Un punteggio totale inferiore a 5 punti indica grado lieve Sindrome da stress respiratorio; superiore a 5 – moderato, 6-9 punti – grave e da 10 punti – estremamente grave DSP.

Nella diagnosi della sindrome da distress respiratorio la radiografia polmonare è di decisiva importanza. Immagine a raggi X cambiamenti nelle diverse fasi patogenetiche. Con l'atelettasia diffusa, viene rivelato un motivo a mosaico, causato dall'alternanza di aree di ridotta pneumatizzazione e gonfiore del tessuto polmonare. La malattia della membrana ialina è caratterizzata da un “broncogramma aereo” e da una rete reticolare-nadose. Nella fase della sindrome edemato-emorragica, si determinano vaghezza, offuscamento del modello polmonare, atelettasia massiccia, che determinano l'immagine del "polmone bianco".

Per valutare il grado di maturità del tessuto polmonare e del sistema tensioattivo nella sindrome da distress respiratorio, viene utilizzato un test che determina il rapporto tra lecitina e sfingomielina nel liquido amniotico, nell'aspirato tracheale o gastrico; Test della “schiuma” con l'aggiunta di etanolo al fluido biologico analizzato, ecc. È possibile utilizzare questi stessi test durante la diagnostica prenatale invasiva - amniocentesi, eseguita dopo 32 settimane di gestazione, da uno pneumologo pediatrico, un cardiologo pediatrico, ecc. .

Un bambino con sindrome da distress respiratorio necessita di un monitoraggio continuo dell'emergenza, della frequenza respiratoria, della composizione dei gas nel sangue, del CBS; monitoraggio degli indicatori di carattere generale e analisi biochimiche sangue, coagulogrammi, ECG. Per mantenere la temperatura corporea ottimale, il bambino viene posto in un'incubatrice, dove gli viene fornito il massimo riposo, ventilazione meccanica o inalazione di ossigeno umidificato attraverso un catetere nasale e nutrizione parenterale. Il bambino viene periodicamente sottoposto ad aspirazione tracheale, massaggio toracico con vibrazioni e percussioni.

Per la sindrome da distress respiratorio si effettua la terapia infusionale con una soluzione di glucosio e bicarbonato di sodio; trasfusione di albumina e plasma fresco congelato; terapia antibiotica, terapia vitaminica, terapia diuretica. Una componente importante della prevenzione e del trattamento della sindrome da distress respiratorio è l'instillazione endotracheale di preparati tensioattivi.

Previsione e prevenzione della sindrome da distress respiratorio

Le conseguenze della sindrome da distress respiratorio sono determinate dai tempi del parto, dalla gravità dell'insufficienza respiratoria, da ulteriori complicazioni e dall'adeguatezza delle misure di rianimazione e trattamento.

In termini di prevenzione della sindrome da distress respiratorio, la cosa più importante è prevenire il parto prematuro. Se esiste una minaccia di parto prematuro, è necessario effettuare una terapia mirata a stimolare la maturazione del tessuto polmonare nel feto (desametasone, betametasone, tiroxina, aminofillina). I bambini prematuri necessitano di una terapia sostitutiva precoce (nelle prime ore dopo la nascita) con tensioattivi.

In futuro, i bambini che hanno sofferto di sindrome da distress respiratorio, oltre al pediatra locale, dovrebbero essere osservati da un neurologo pediatrico, pneumologo pediatrico,

Molto spesso nei bambini la parainfluenza è complicata dalla groppa (stenosi, restringimento della laringe causato dall'infiammazione), principalmente a causa del gonfiore dello spazio subligamentoso. La stenosi laringea si manifesta nelle prime ore della malattia, all'improvviso, spesso di notte, e dura diverse ore.

Criteri per la gravità della stenosi laringea

I grado - dispnea inspiratoria(l'inalazione è difficile) e retrazione della fossa giugulare durante l'attività fisica, quando il bambino è eccitato. La frequenza dei movimenti respiratori corrisponde alla norma di età. Non c'è insufficienza respiratoria.

II grado: il bambino è irrequieto, eccitato. Viene rilevato un respiro rumoroso che può essere udito a distanza. La dispnea inspiratoria è presente a riposo (anche durante il sonno) e aumenta con attività fisica. È caratteristica la retrazione delle aree compiacenti del torace: retrazione della fossa giugulare, delle fosse sopraclavicolare e succlavia, degli spazi intercostali e, meno comunemente, della regione epigastrica. C'è pallore e persino cianosi del triangolo nasolabiale, umidità e leggera marmorizzazione della pelle. La frequenza respiratoria è superiore alla norma di età, tachicardia (aumento della frequenza cardiaca). Si sviluppa insufficienza respiratoria di primo grado.

III grado: la mancanza di respiro diventa mista(sia l'inspirazione che l'espirazione sono difficili). Si nota la massima retrazione delle aree cedevoli del torace.

I muscoli ausiliari sono coinvolti nell'atto della respirazione: dilatazione delle ali del naso, tensione dei muscoli del collo, partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli intercostali. La pelle assume una tinta marmorizzata. I suoni cardiaci sono ovattati, si nota il prolasso onda di impulso mentre inspiri. Si sviluppa insufficienza respiratoria di secondo grado.

IV grado - stadio asfittico. L'ansia pronunciata del paziente è sostituita dall'adinamia. Il bambino perde rapidamente conoscenza. Il respiro rumoroso scompare. Pelle pallido, con una sfumatura grigiastra. La respirazione è superficiale, frequente, scompare la retrazione delle aree cedevoli del torace. La tachicardia è sostituita dalla bradicardia. I suoni cardiaci sono ovattati, il polso è debole. Si sviluppa insufficienza respiratoria di terzo grado. La morte avviene per asfissia. La comparsa della stenosi nel 1°-2° giorno della malattia è tipica della malattia pura infezione virale, il 3-4o giorno - per infezione virale-batterica.

Anche le complicazioni comuni della parainfluenza includono la polmonite virale-batterica, che è caratterizzata da cambiamenti nella quadro clinico malattie. Il processo infiammatorio diventa di natura acutamente febbrile con un aumento significativo della temperatura, brividi, forte mal di testa e persino segni di meningismo, dolore toracico, aumento della tosse con espettorato (anche misto a sangue), cianosi delle labbra e rilevazione di rantoli leggeri e sottili e anche rumore di attrito pleurico durante l'auscultazione. Altre complicanze della parainfluenza possono includere otite media e lesioni seni paranasali naso Le forme gravi della malattia sono rare e sono causate dalla polmonite. Il virus della parainfluenza contribuisce all'esacerbazione delle malattie croniche.

La sindrome da distress respiratorio (RDS) è una malattia che colpisce prevalentemente i neonati prematuri, causata da polmoni immaturi e carenza di surfattante. Se tuo figlio smette improvvisamente di respirare o ha difficoltà a inspirare ed espirare, chiama immediatamente. ambulanza e iniziare la respirazione artificiale.

Sviluppo della sindrome da distress respiratorio

Nei neonati con distress respiratorio, i sintomi di distress respiratorio progrediscono nelle ore immediatamente successive alla nascita. La cianosi compare respirando aria ambiente, la tachipnea aumenta gradualmente con l'allargamento delle ali del naso e la retrazione delle zone cedevoli del torace. Il bambino diventa letargico e assume la posa della “rana”. La respirazione con lamenti e la caratteristica espirazione "grugnita" sono il risultato dei tentativi del bambino di creare una maggiore pressione nel vie respiratorie e mantenere i polmoni in uno stato raddrizzato. L'auscultazione dei polmoni rivela un respiro indebolito e rantoli crepitanti. Spesso si verificano attacchi di apnea.

La frequenza cardiaca è solitamente elevata, ma nell'ipossia grave può verificarsi bradicardia. I confini del cuore in un neonato sono generalmente espansi e si possono sentire i soffi cardiaci. I disturbi della microcircolazione periferica si manifestano con pallore e diminuzione della temperatura cutanea.

L'esame radiografico degli organi del torace rivela una caratteristica triade di segni: una diffusa diminuzione della trasparenza dei campi polmonari, la reticolazione reticologranulare e la presenza di strisce di schiarimento nella regione della radice polmonare (broncogramma aereo). Nei casi più gravi si osserva un totale oscuramento dei campi polmonari, i confini del cuore non sono differenziati.

Nei neonati con diagnosi di sindrome da distress respiratorio, è necessario determinare la composizione del gas nel sangue. Inoltre, la pulsossimetria e il monitoraggio devono essere eseguiti continuamente durante l'ossigenoterapia. gas respiratori.

La determinazione delle concentrazioni di emoglobina ed ematocrito, glucosio ed elettroliti ci consentirà di chiarirne il volume e la composizione terapia infusionale.

L'esame ecocardiografico escluderà i dati lordi difetti di nascita cuore, determinare la presenza, la gravità e la direzione dello shunt sanguigno e prescrivere una terapia adeguata.

Ad oggi, la sindrome da distress respiratorio rimane la più diffusa causa comune mortalità neonatale. Si sviluppa in circa il 20% dei bambini prematuri e nei neonati nati prima della 28a settimana di gestazione questa cifra raggiunge l'80%.

Trattamento della sindrome da distress respiratorio

Per il trattamento, un bambino con sindrome da distress deve essere collocato in un sistema di rianimazione aperto o in un'incubatrice per il mantenimento temperatura normale corpi. Si consiglia inoltre ai neonati prematuri di indossare un cappello di lana e calzini. Quando si allattano neonati di peso inferiore a 1500 g, è consigliabile utilizzare uno schermo termico in plastica o una coperta in plastica per ridurre la perdita immateriale di liquidi.

Cure urgenti

La terapia respiratoria costituisce il cardine del trattamento per i neonati con distress respiratorio.

A forme lievi Sindrome da stress respiratorio (Punteggio Silverman 2-3 punti) l'ossigenoterapia può essere effettuata utilizzando una tenda ad ossigeno. Se il bambino continua ad avere cianosi e ipossiemia (PaO2

È indicata la respirazione spontanea con pressione positiva delle vie aeree (PAP). forme moderate di sindrome da distress respiratorio(Punteggio sulla scala Silverman 4-5 punti). Applicazione anticipata I DAA, soprattutto nelle prime 4 ore di vita, possono ridurre la gravità del successivo distress respiratorio.

Controindicazioni all’uso del metodo sono: peso corporeo del bambino inferiore a 1250 g, ipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), ipovolemia e shock.

La tecnica PPD nei neonati che presentano distress respiratorio viene eseguita attraverso cannule nasali o un tubo nasofaringeo. La realizzazione della PPD inizia con una pressione di 3-4 cm d'acqua. Arte. e concentrazioni di ossigeno del 50-60%. L'umidificazione e il riscaldamento della miscela respiratoria sono obbligatori; la temperatura è mantenuta nell'intervallo 32,0-34,5°C, umidità 70-80%. Se l'ipossiemia persiste, la pressione viene gradualmente aumentata fino a +6 cm di colonna d'acqua e la concentrazione di ossigeno viene aumentata all'80%. Se successivamente il bambino continua ad avere ipossiemia o aumenti di ipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg) e acidosi, allora è necessario passare alla ventilazione meccanica.

Con un effetto benefico, la PPD cerca innanzitutto di allontanarsi da elevate concentrazioni di ossigeno, riducendo gradualmente la FiO2 a un livello non tossico (40%). Quindi, sempre lentamente (1-2 cm di colonna d'acqua), sotto il controllo dei gas nel sangue, ridurre la pressione nelle vie respiratorie. Quando è possibile portare la pressione a +2 cm di colonna d'acqua. la procedura viene interrotta. Non è consigliabile ridurre la pressione alla pressione atmosferica, poiché ciò comporta un aumento del lavoro respiratorio. L'ossigenazione continua sotto la tenda, impostando la concentrazione di ossigeno del 5-10% più alta rispetto alla PPD.

La ventilazione meccanica è il metodo di scelta forme gravi di sindrome da distress respiratorio, nonché nel trattamento di bambini molto prematuri e neonati con peso corporeo estremamente basso. Quando si decide il passaggio alla ventilazione meccanica, i criteri clinici sono della massima importanza:

  • forte aumento del lavoro respiratorio sotto forma di tachipnea superiore a 70 al minuto, retrazione pronunciata delle aree cedevoli del torace e della regione epigastrica o respirazione di tipo "oscillante",
  • attacchi frequenti di apnea con bradicardia,
  • combinazione insufficienza respiratoria con shock ipovolemico o cardiogeno.

Ulteriori criteri possono essere indicatori di CBS e composizione dei gas nel sangue arterioso: Pa02 60 mm Hg, pH

I parametri iniziali della ventilazione per la sindrome sono: frequenza respiratoria 40-60 al minuto, concentrazione di ossigeno 50-60%, rapporto inspirazione-espirazione 1:2, pressione positiva di fine espirazione +3-+4 cm colonna d'acqua. La pressione inspiratoria di picco è determinata da un'adeguata escursione del torace ed è solitamente pari a 20-25 cm H2O. La sincronizzazione della respirazione di un bambino che soffre di difficoltà respiratoria con il funzionamento dell'apparecchio e la correzione dei parametri di ventilazione in base ai dati sulla composizione dei gas nel sangue vengono effettuate utilizzando regole generali. Se il decorso della malattia è favorevole, la durata della ventilazione meccanica è di 3-4 giorni.

La cessazione della respirazione meccanica e l'estubazione vengono eseguite se, durante la ventilazione in modalità IMV, la frequenza dei respiri meccanici è 6-10 per 1 minuto. entro 12 ore e una concentrazione di ossigeno inferiore al 40%, il bambino mantiene i normali parametri emogasanalisi, la frequenza della respirazione spontanea non è inferiore a 30 e non superiore a 60 respiri al minuto e non sono presenti segni di scompenso cardiaco. Dopo l'estubazione, l'ossigenazione viene mantenuta utilizzando un DPP nasale o una tenda ad ossigeno.

Terapia sostitutiva con tensioattivi esogeni

Una delle più metodi efficaci Il trattamento dei neonati con grave distress respiratorio consiste nella terapia sostitutiva della sindrome con tensioattivi esogeni. L'uso di questi farmaci è indicato nei bambini con diagnosi clinicamente e radiologicamente confermata di sindrome da distress respiratorio sottoposti a ventilazione meccanica attraverso un tubo endotracheale. Nella tabella sono presentati il ​​contenuto di fosfolipidi e il volume di somministrazione dei più comuni tensioattivi esogeni.

Tavolo. Contenuto di fosfolipidi nei tensioattivi esogeni

Per prevenire disturbi transitori dello scambio di gas durante la somministrazione del farmaco, le condizioni del bambino devono essere monitorate mediante monitoraggio. La somministrazione ripetuta di tensioattivi nella stessa dose viene eseguita dopo 12 ore se il bambino necessita ancora di ventilazione meccanica.

Numerosi studi hanno dimostrato che se la sindrome da distress respiratorio viene trattata con l'uso di tensioattivi esogeni, ciò aumenterà significativamente la sopravvivenza del paziente, ridurrà la disabilità e accorcerà la durata del trattamento.

Va sottolineato che i neonati con forme gravi di sindrome respiratoria, oltre al supporto respiratorio, necessitano di terapia infusionale, antibatterica, immunocorrettiva, sintomatica, nutrizione parenterale e così via. Tutti questi complessi metodi di trattamento possono essere eseguiti solo con buoni servizi di laboratorio e diagnostici. Pertanto, il trattamento di tali neonati dovrebbe essere effettuato solo in neonatologia e ospedali pediatrici di 3o livello.

Virus respiratorio sinciziale

Più complicazione pericolosaè una cessazione della respirazione. Può verificarsi se è presente una grave infiammazione ai polmoni, edema polmonare o perché i polmoni del bambino hanno lavorato duramente per diverse ore o giorni.

Dai polmoni, l’infezione può diffondersi in tutto il corpo: entrare nel sangue, nelle urine, sistema scheletrico e persino nel midollo spinale e nel cervello. Un’infezione ai polmoni può causare un ascesso (una raccolta di liquido in una cavità) o un empiema (una raccolta di pus in una cavità).

I neonati con diagnosi di distress respiratorio sono a rischio di infezioni del tratto respiratorio durante il primo anno di vita. Attualmente, la maggior parte dei bambini affetti da questa sindrome iniziano ad assumerlo farmaco medico Pali-vizumab (un altro nome per Synagis). Questi farmaci vengono prescritti a un bambino per evitare che sviluppi il virus respiratorio sinciziale.

Soprattutto i bambini prematuri hanno bisogno di questi farmaci, poiché sono più suscettibili alla possibilità di sviluppare il virus respiratorio sinciziale. I bambini con distress respiratorio congenito hanno maggiori probabilità di sviluppare asma in futuro.

Patogenesi della sindrome da distress respiratorio

Possibili ragioni respiro pesante in un neonato:

  1. Se la causa della respirazione pesante è il gonfiore delle vie aeree, per alleviare la condizione, puoi fare quanto segue: tenerlo nel vapore per 10 minuti, quindi nell'aria fresca per 10 minuti (vestindo calorosamente il bambino), quindi di nuovo rimetti il ​​bambino al vapore. Di norma, questa procedura ha un effetto positivo sulla qualità della respirazione dei neonati. Questa procedura può essere eseguita solo con una respirazione stabile. Se il bambino sperimenta notevoli difficoltà respiratorie, deve essere mostrato a un medico e la procedura sopra descritta può essere utilizzata solo dopo aver consultato un medico.
  2. Se un oggetto estraneo o un pezzo di cibo è bloccato nelle vie respiratorie del bambino, puoi dargli un colpetto sulla schiena. Come colpire correttamente la schiena viene insegnato nei corsi dedicati respirazione artificiale. L'adulto mette il bambino a faccia in giù sul braccio e raddrizza gli avambracci. Successivamente l’adulto deve sferrare cinque colpi sulla schiena del bambino. Successivamente, il bambino viene sollevato e controllato per vedere se c'è un oggetto estraneo nella sua bocca che è bloccato nelle vie respiratorie. Se l'oggetto estraneo non appare, la procedura viene ripetuta nuovamente.

Eziopatogenesi

Questa sindrome viene osservata più spesso nei neonati molto prematuri con un'età gestazionale inferiore a 34 settimane, nei bambini nati da madri con diabete mellito ed altre endocrinopatie, con gravidanze multiple, incompatibilità isoserologica del sangue della madre e del feto, con sanguinamento per distacco e placenta previa. I fattori predisponenti sono: il sesso maschile del bambino, la nascita con taglio cesareo, nonché l'asfissia grave pre e intrapartum, accompagnata da una diminuzione del punteggio Apgar inferiore a 5 punti.

Il principale fattore che causa difficoltà respiratorie è l’insufficiente produzione di tensioattivi. Il tensioattivo inizia a essere sintetizzato dalle cellule epiteliali alveolari a partire dalla 25-26a settimana di gestazione, tuttavia, la sintesi della metiltransferasi apparentemente si interrompe subito dopo la nascita e un sistema di fosfocolinatransferasi più efficace nei neonati prematuri (fino a 32-36 settimane) non si è ancora formato. Va inoltre tenuto presente l'elevato tasso di rinnovamento fosfolipidico nei neonati, che è 10-12 volte superiore a quello dell'adulto e accelera ancora di più con ipossia, iperossia, acidosi e disturbi regime di temperatura.

La sintesi insufficiente e la rapida inattivazione del surfattante portano alla sindrome perché le vie aeree ristrette e gli alveoli collassano ad ogni espirazione. Ciò è facilitato da una compliance eccessivamente elevata del torace e da una bassa compliance dei polmoni. Il lavoro respiratorio aumenta notevolmente, ma man mano che il bambino si esaurisce, progrediscono il collasso degli alveoli e l'atelettasia dei polmoni. La diminuzione del volume corrente e l’aumento compensatorio della frequenza respiratoria sono le principali cause di ipoventilazione e ossigenazione inadeguata. Si sviluppano ipossiemia, ipercapnia e acidosi. Il ridotto flusso sanguigno capillare polmonare provoca ischemia dei pneumociti e dell'endotelio letto vascolare, portando ad una diminuzione ancora maggiore della sintesi del tensioattivo, causando rigonfiamento del tessuto interstiziale, linfostasi e successivamente trasudazione delle proteine ​​plasmatiche nel lume degli alveoli. Quando i preparati istologici vengono colorati, appare un'immagine di "membrane ialine" eosinofile, che costituisce la base per stabilire una diagnosi patoanatomica.

Nei neonati con distress respiratorio si osservano sempre gravi disturbi emodinamici. In condizioni di ipossiemia e acidosi si verifica una disfunzione miocardica transitoria (TDM) e la sua contrattilità diminuisce. Nei bambini prematuri e immaturi, il TDM del ventricolo sinistro si sviluppa più spesso, poiché già nelle prime ore di vita si trova in condizioni di pre e postcarico nettamente aumentati. La progressione dell'insufficienza ventricolare sinistra porta allo sviluppo di edema polmonare e, nei casi più gravi, all'emorragia polmonare. Ipertensione nel sistema arteria polmonare può mantenere la circolazione fetale con shunt da destra a sinistra attraverso il dotto arterioso pervio e il forame ovale.

Nei neonati estremamente prematuri, spesso si verifica uno shunt extrapolmonare da sinistra a destra, con il massimo scarico di sangue osservato a livello del dotto arterioso. Il bypass sinistro-destro, oltre al sovraccarico miocardico, provoca il fenomeno del “furto diastolico” del flusso sanguigno sistemico. Il flusso sanguigno mesenterico, renale e cerebrale diminuisce, il rischio aumenta lesione ischemica cervello e lo sviluppo di emorragie periventricolari.

Quali test ed esami è necessario fare?

Quando c’è difficoltà respiratoria, i polmoni devono lavorare molto più duramente per fornire ossigeno ai neonati. È possibile determinare il livello di ossigeno nel sangue utilizzando un esame del sangue o un test dell'ossigeno.

La struttura dei polmoni può essere esaminata utilizzando i raggi X. SU raggi X puoi esaminare la struttura dei polmoni, determinare se il bambino ha edema polmonare, se sono pieni di liquido, se ci sono corpi estranei in essi, se il bambino ha il pneumotorace.

Per determinare se la causa della respirazione pesante è un'infezione o meno, è necessario eseguire esami del sangue generali e batteriologici. Un esame del sangue batteriologico positivo identificherà i batteri che hanno causato il processo infiammatorio nelle vie respiratorie o nei polmoni.